Presentación sobre la investigación del cáncer de pulmón. Presentación de biología sobre el tema "Enfermedades oncológicas y sus consecuencias" (Grado 10). Etapas de las encuestas de población
ACERCA DE LAS ENFERMEDADES NCOLÓGICAS Entre las enfermedades oncológicas, se encuentran: sarcoma de cáncer: un tumor maligno, que se forma con mayor frecuencia en los tejidos óseos, musculares o cerebrales. enfermedades malignas del sistema sanguíneo - linfomas y leucemias. Con estas enfermedades, los leucocitos o, con mucha menos frecuencia, las plaquetas y los eritrocitos renacen.
CAUSAS DE LAS ENFERMEDADES ONCOLOGICAS Tabaquismo, activo o pasivo. consumo excesivo de alcohol. medio ambiente contaminado. impacto en el cuerpo de sustancias tóxicas. trastornos hormonales. exposición prolongada a los rayos ultravioleta rayos de sol). lesiones de la piel.
TABAQUISMO ACTIVO El tabaquismo es uno de los tipos de drogodependencia más comunes, que afecta a un gran número de personas y, por tanto, es una drogodependencia doméstica. Por toxicidad, la nicotina se puede comparar con el ácido cianhídrico: su dosis letales para los humanos son los mismos - 0.08 mg. En los EE. UU., fumar es responsable de una de cada seis muertes, con más de la mitad de esas muertes por cáncer.
TABAQUISMO PASIVO Como consecuencia del tabaquismo pasivo, 3 mil personas mueren cada año por cáncer de pulmón, y hasta 62 mil 2,7 mil niños mueren por enfermedades del corazón por el mismo motivo como consecuencia del llamado síndrome de muerte súbita del lactante. Se ha establecido que más de 50 componentes del humo del tabaco son cancerígenos, 6 afectan negativamente la capacidad de tener hijos y el desarrollo general del niño. En general, la inhalación del humo del tabaco es mucho más peligrosa para los niños. Así, el tabaquismo pasivo provoca anualmente asma en 826 mil niños, bronquitis - en mil, y de 7,5 a 15,6 mil niños son hospitalizados, y de ellos mueren 136 a 212.
HÁBITAT CONTAMINADO El hábitat humano es un conjunto de objetos, fenómenos y factores ambiente, que determina las condiciones de la vida humana y es capaz de influir en él. Las empresas industriales, los vehículos, las pruebas de armas nucleares, el uso excesivo de fertilizantes minerales, pesticidas, etc. tienen un impacto negativo en el medio ambiente. Las tasas intensas de degradación ambiental representan una amenaza real para la existencia del hombre mismo. El envenenamiento ecológico ha llevado a una degradación masiva de la salud de la población. Con una ingesta sistemática o periódica de cantidades relativamente pequeñas de sustancias tóxicas en el cuerpo, se produce una intoxicación crónica.
MEDIO AMBIENTE CONTAMINADO Los médicos han establecido una relación directa entre el aumento del número de personas con alergias, asma bronquial, el cáncer y la degradación ambiental en la región. En los últimos 4 años, la tasa de natalidad en Rusia ha caído un 30 %, la tasa de mortalidad ha aumentado un 15 %. A la edad de 7 años, el 23% de los niños se mantienen saludables, y a la edad de 17 años, solo el 14%. Desde la década de 1970, la incidencia de enfermedades cardiovasculares y oncológicas ha aumentado en un 50%.
C SÍNTOMAS DE LA ENFERMEDAD nerviosismo constante; debilidad, fatiga; insomnio, trastornos del sueño; falta de apetito; varios dolor, cuyas razones no le quedan claras; sangre en las secreciones naturales del cuerpo; malestar en el estómago después de comer; bultos debajo o sobre la piel.
PREVENCIÓN DEL CÁNCER Deje de fumar Si deja de fumar, sus posibilidades de contraer cáncer de pulmón disminuirán en un 90 por ciento. Además, las posibilidades de vivir sin cáncer de labios, lengua, hígado y una docena de otros órganos aumentan significativamente. Renunciar al alcohol Incluso reducir la concentración del alcohol consumido reducirá el riesgo de cáncer de hígado, esófago, boca, garganta y otras áreas tracto digestivo al menos la mitad. Mantener un peso normal Los kilos de más en el 15-20 por ciento de los casos conducen al desarrollo de tumores cancerosos. Come verduras y frutas. Contienen bioflavonoides naturales que protegen contra el cáncer. Visite a su médico regularmente Los expertos dicen que es imposible prevenir por completo el riesgo de cáncer, pero se puede reducir tanto como sea posible.
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Asunto: CÁNCER DE MAMA Departamento de Oncología de JSC MUA Preparado por: Khvan Anton Vadimovich, grupo 531, para establecer. Facultad Verificado por: Profesor Asociado del Departamento de Oncología Candidato de Ciencias Médicas Zhakipbaev Kasym Adilkasymovichdiapositiva 2
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Formas de metástasis en el cáncer de mama Formas de salida de la linfa de la glándula mamaria a los ganglios linfáticos regionales según Nagy (esquema): 1 - ganglios linfáticos axilares laterales (anteriores); 2 - ganglios linfáticos axilares centrales; 3 - ganglios linfáticos subclavios; 4 - ganglios linfáticos supraclaviculares; 5 - ganglios linfáticos paraesternales; 6 - ganglios linfáticos retromamarios; 7 - ganglios linfáticos del mediastino anterior; 8 - ganglios linfáticos intertorácicos; 9 - ganglios linfáticos pectorales (ubicados detrás de los músculos pectorales)
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Formas de salida de la linfa de la glándula mamaria: 1 - ganglios linfáticos paramamarios; 2 - ganglios linfáticos axilares centrales; 3 - ganglios linfáticos subclavios; 4 - ganglios linfáticos supraclaviculares; 5 - ganglios linfáticos cervicales profundos; 6 - ganglios linfáticos paraesternales; 7 - vías linfáticas cruzadas que conectan los sistemas linfáticos de ambas glándulas mamarias; ocho - vasos linfáticos entrar en la cavidad abdominal; 9 - ganglios linfáticos inguinales superficiales
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La metástasis linfática en el cáncer de mama puede ir en 7 u 8 direcciones, el camino pectoral, a los ganglios paramamarios y luego a los ganglios linfáticos de la axila (ver Fig. 2 (1)). Ocurre con mayor frecuencia (60-70% de los casos); camino transpectoral - a los ganglios linfáticos axilares centrales (superiores) (ver Fig. 2 (2)). Extraño; camino subclavio - a los ganglios linfáticos subclavios (ver Fig. 2 (3)). Ocurre en 2-30% de los casos; ruta paraesternal - a los ganglios linfáticos paraesternales (ver Fig. 2 (6)). Ocurre en el 10% de los casos; camino retroesternal: a los ganglios linfáticos mediastínicos, sin pasar por los paraesternales (ver Fig. 2 (7.8)). Ocurre en el 2% de los casos. camino cruzado - a los ganglios linfáticos axilares del lado opuesto y a la glándula mamaria (ver Fig. 2 (7)). Ocurre en el 5% de los casos; a lo largo de los conductos linfáticos de Gerota - a los ganglios linfáticos y ganglios epigástricos cavidad abdominal(ver Fig. 2 (8)). Extraño; intradérmico: a lo largo de la pared abdominal hasta los ganglios inguinales (ver Fig. 2 (9)). Raramente visto.
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Clasificación Etapa 1 T1 N0 M0 Etapa 2A T0 N1 M0 T1 N1 M0 T2 N0 M0 Etapa 2B T2 N1 M0 T3 N0 M0 Etapa 3A T0 N2 M0 T1 N2 M0 T2 N2 M0 T3 N2 M0 Etapa 3B T4 cualquier N M0 Etapa 4 cualquier T cualquier N-M1
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T - tamaño del tumor primario T0 - tumor primario no detectable T1 - Tumor de hasta 2 cm en su mayor dimensión T2 - Tumor de hasta 5 cm en su mayor dimensión, limitado por tejido glandular T3 - Tumor de más de 5 cm en su mayor dimensión, limitado por tejido glandular T4: tumor de cualquier tamaño que se extiende más allá de la glándula hasta el tórax o la piel N0: sin signos de daño en los ganglios linfáticos N1: metástasis en los ganglios linfáticos desplazados ganglios linfáticos axilares del mismo lado que el tumor N2 - metástasis en los ganglios linfáticos axilares del lado de la lesión fijadas entre sí o con otras estructuras en el lado del tumor N3 - metástasis en los ganglios linfáticos internos de la glándula mamaria en el costado de la lesión N - ganglios linfáticos regionales
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M - metástasis a distancia M0 - sin signos de metástasis a distancia M1 - hay metástasis a distancia
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La línea de la incisión de la piel para la amputación de la glándula mamaria. Una incisión elíptica, bordeando la glándula mamaria desde arriba (adentro) y abajo (afuera), comienza en el punto de unión del músculo pectoral mayor a húmero, delinea arqueadamente la glándula mamaria y termina en el epigastrio.
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Después de la disección de la piel, la grasa subcutánea y la propia fascia, el tendón del músculo pectoral mayor se aísla sin rodeos en el punto de unión al húmero. El músculo pectoral mayor se separa sin rodeos del músculo deltoides a lo largo del surco deltoides-pectoral, donde se puede ver la vena safena externa (v. cefálica); se debe tirar con un gancho romo hacia un lado. Asigne el borde inferior del músculo pectoral mayor. Pase un dedo por debajo del tendón del músculo y cruce el tendón en dirección transversal. Sorbiendo el tendón cortado, comenzando desde la periferia, el colgajo musculocutáneo que contiene la glándula mamaria se separa en parte sin rodeos, en parte de forma nítida de los tejidos subyacentes. En la región del triángulo deltoides-esternal, disecan, ligan y cruzan las ramas de los vasos torácico-acromiales (a. thoraco-acromiali), y también disecan los nervios pectorales anteriores. Después de retirar el colgajo cutáneo-muscular-glandular en la fosa subclavia, tejido adiposo junto con los ganglios linfáticos. En este caso, la vena safena lateral (v. cefálica) se tira hacia arriba con un gancho romo o se cruza entre ligaduras. Se diseca la fascia axilar a lo largo del borde inferior del músculo pectoral menor y se extrae cuidadosamente el tejido graso junto con los ganglios linfáticos de la axila. Se elimina el tejido adiposo hasta que se expone el haz neurovascular. (www/who/int/countries/kaz/ru/)
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Se sutura la herida. Se insertó un tubo de drenaje de goma rodeado de gasa en la contraapertura.
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Debe tenerse en cuenta que la vena axilar se encuentra superficial y medialmente, la arteria con los haces del plexo braquial que la rodean es lateral y más profunda. Al retirar el tejido adiposo en la salmuera, son visibles los músculos que forman las paredes posterior y medial de la axila ( subescapular, dorsal ancho, serrato anterior), así como los vasos torácicos laterales (a. et v. thoracalis laterales) y el nervio largo del tórax (n. thoracalis longus). Los vasos subescapulares (a. et v. subscapu-lares) también son visibles y se dirigen hacia la fisura lateral (foramen trilaterum). A continuación, se cruza el músculo pectoral menor en su origen sobre la apófisis coracoides de la escápula y se separa de la pared torácica (con cuidado para no dañar los músculos intercostales).
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Después de eso, el tejido adiposo y los ganglios linfáticos ubicados a lo largo de los vasos subclavios en sección superior fosa axilar. En la superficie posterolateral del tórax a la altura de las III-IV costillas, se practica con un bisturí una pequeña incisión transversal de la piel y la grasa subcutánea, en la que se introduce un tubo de goma con unas pinzas, que llega hasta la axila (contra- apertura). La herida de la piel se sutura firmemente. Para facilitar la contracción de los bordes de la herida, se separa ligeramente la piel y, si es necesario, se realizan incisiones laxantes.
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Tipos de operaciones quirúrgicas: 1) Resección sectorial de la glándula mamaria. La mayoría de las veces se realiza como una operación de diagnóstico con un examen histológico urgente de la droga. La resección sectorial precede a la mastectomía radical, o es una operación terapéutica para tumores benignos. Los cuales incluyen fibroadenomas, cistadenopapilomas, lipomas, quistes y otros tumores raros. Para el tratamiento del cáncer de mama se realiza una resección sectorial con extirpación de los ganglios linfáticos axilares y obligatorio radioterapia posoperatoria.
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Fibroadenoma de mama izquierda. Ha crecido durante 2 años Fibroadenoma de la glándula mamaria derecha. Creciendo en 7 meses
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La mejor incisión cutánea a lo largo de la areola. Marcaje antes de la cirugía para extirpar un tumor mamario benigno Después de 7 días. Incisión paraareolar. Las violaciones de la función de la areola no están determinadas. (Contracción del músculo liso)
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2) Mastectomía radical (según Halsted-Meyer). La operación quirúrgica más común hasta finales de los años 80 para el cáncer de mama. La operación consiste en la extirpación de la glándula mamaria con el músculo pectoral mayor y menor, fascia, tejido adiposo subcutáneo y ganglios linfáticos de la región subclavia, axilar y subescapular.
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3) Mastectomía radical modificada: La intervención quirúrgica efectiva en la actualidad es la mastectomía Pati-Dysen. Esta operación ahorra una gran músculo pectoral(pero se extirpa el músculo pectoral menor); según Madden: los músculos pectoral mayor y menor no se eliminan
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El método quirúrgico es el tipo de tratamiento más común para los pacientes con cáncer. La mayoría de las operaciones oncológicas son mutilantes, lo que reduce significativamente la calidad de vida de los pacientes, aumentando el número de personas con discapacidad. La etapa actual de desarrollo de enfoques en el tratamiento de pacientes con cáncer incluye no solo el deseo de aumentar su esperanza de vida, sino también mejorar su calidad. En este sentido, nuestro objetivo es ayudarle a volver al estilo de vida que llevaba antes del desarrollo de la enfermedad. Con la ayuda de la moderna cirugía plástica y reconstructiva, que es una rama de la cirugía destinada a tratar pacientes con defectos, deformidades y disfunciones de los tejidos. varias partes cuerpo, trataremos de restaurar tu antigua feminidad
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. Paciente con cáncer de mama derecho estadio II con plastia en gel PAAG en ambos lados, se realizó marcaje previo a la cirugía. Eliminación de PAAG-gel con mamoplastía de reducción simultánea a la izquierda. Abdominoplastia realizada. Después de la reconstrucción con tejidos propios - un colgajo epigástrico inferior libre (técnica microquirúrgica) Se tomaron tejidos del abdomen. Reconstrucción de pezón con colgajo trilobulado
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Paciente mujer de 28 años diagnosticada de cáncer de mama izquierda pT2N1M0. Se le realizó simultáneamente mastectomía radical y reconstrucción (restauración) de la mama izquierda mediante colgajo toracodorsal e implante POLYTECH V 350 ml. A la derecha, se realizó un levantamiento de senos y un aumento de senos. En el postoperatorio recibió radioterapia en la mama izquierda reconstruida y en los ganglios linfáticos regionales. Tatuaje la mejor manera ocultar cicatrices.
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Reconstrucción mediante implante-expansor. Paciente femenina de 27 años con diagnóstico de cáncer de mama izquierda pT2N0M0. Realizó poliquimioterapia preoperatoria 4 cursos con una respuesta parcial. Se realizó mastectomía en una sola etapa en la modificación de Madden y se instaló un expansor con un volumen de 240 ml. Se realizó mastopexia perareolar (lifting de piel) en el lado derecho. El pezón y la areola se restauraron mediante el trasplante de la areola opuesta y la plastia del pezón con un colgajo de tres lóbulos.
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Paciente femenina de 44 años 1 año después de mastectomía y quimiorradioterapia con diagnóstico de cáncer de mama derecha pT2N0M0. 1 mes después de la reconstrucción, restauración de la mama derecha con un colgajo DIEP-flap libre revascularizado.
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Expansor de tejido, que se utiliza para expandir los tejidos con el reemplazo posterior con una endoprótesis
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DIEP En la técnica DIEP, el colgajo se denomina libre, ya que está completamente separado de los tejidos subyacentes. Se utiliza una técnica microquirúrgica para restaurar el suministro de sangre al colgajo libre. Por tanto, la técnica del Colgajo DIEP lleva más tiempo (unas 5 horas para la reconstrucción de una mama y 8 para las dos). Con la técnica TRAM, el colgajo no se separa completamente de los tejidos abdominales, preservando así su riego sanguíneo. Al igual que en el caso de la técnica TRAM Flap, la técnica DIEP finaliza con una abdominoplastia (“tummy tuck”) - cirugía plástica en la zona de la pared abdominal anterior.
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La técnica DIEP se utiliza en cirugía plástica desde 1990. Por su complejidad y posibles complicaciones, no se muestra a todos los pacientes. En esta técnica participan cirujanos plásticos especialmente capacitados con experiencia en técnicas microquirúrgicas. Como ya se mencionó, la técnica DIEP Flap no se muestra a todas las mujeres. Esta es una buena opción si la mujer tiene suficiente tejido para un injerto de colgajo libre. Vale la pena decir que esta técnica es aplicable incluso si se ha sometido a una cirugía en el abdomen en el pasado (extirpación del útero, apendicectomía, resección intestinal, liposucción).
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La técnica del Colgajo DIEP está contraindicada en pacientes delgadas con muy poco aporte de tejido adiposo, mujeres fumadoras, ya que presentan un deterioro de la microcirculación, lo que repercute negativamente en el injerto del colgajo trasplantado.
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Procedimiento de la técnica del colgajo DIEP En la parte inferior del abdomen, se extirpa con una incisión horizontal un colgajo que contiene la piel con grasa subcutánea y vasos sanguíneos. El colgajo se crea en forma de seno y se sutura en su lugar. Los vasos sanguíneos se restauran bajo un microscopio quirúrgico. Esta operación dura unas 5 horas. En comparación con los pacientes que se someten a la cirugía con colgajo TRAM, el colgajo DIEP tiene menos dolor posoperatorio. Sin embargo, este tipo de cirugía plástica se considera difícil y requiere alrededor de 4 semanas de período de recuperación.
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Técnica del colgajo del dorsal ancho El dorsal ancho es uno de los músculos grandes, como su propio nombre lo indica. Se encuentra debajo de la escápula detrás de la región axilar, con su base unida a los procesos de las vértebras. Durante esta operación, se forma un colgajo a partir de una incisión ovalada de la piel, el tejido adiposo y el músculo dorsal ancho.
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El colgajo se separa y se pasa a través del túnel creado debajo de la piel hasta el área del seno extirpado. Si es posible, los vasos sanguíneos permanecen intactos. Al colgajo se le da la apariencia de una glándula mamaria y se sutura. En caso de daño a los vasos sanguíneos, se restauran mediante técnicas microscópicas. Este procedimiento toma alrededor de dos a tres horas. La técnica de colgajo de dorsal ancho es una buena opción para pacientes con senos de tamaño pequeño a mediano, ya que hay muy poco tejido graso en esta parte de la espalda. Por ello, casi siempre es necesario utilizar un implante durante la operación para dar la forma deseada a la mama.
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Epidemiología
El cáncer gástrico es la segunda causa más común de muerte por neoplasias malignas. La mayor incidencia se registra en Japón, China, Corea, países de América del Sur y Central, así como en Europa del Este, incluidas las ex repúblicas soviéticas. En la Federación Rusa, se registran anualmente alrededor de 40 mil pacientes primarios con cáncer de estómago, 35 mil mueren. La incidencia es de 28,4 por 100 mil habitantes. Desde mediados del siglo XX, ha habido una disminución en la incidencia de cáncer gástrico en todo el mundo debido a pacientes con cáncer del estómago distal de tipo intestinal, mientras que la proporción de cáncer de cardias ha ido en aumento, y más rápidamente entre personas menores de 10 años. 40 años de edad.
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Clasificación epidemiológica según Lauren'u Tipo intestinal: el tumor tiene una estructura similar al cáncer colorrectal y se caracteriza por estructuras glandulares distintas, que consisten en un epitelio cilíndrico bien diferenciado con un borde en cepillo desarrollado. Tipo difuso: el tumor está representado por grupos mal organizados o células individuales con un alto contenido de mucina (cricoides) y se caracteriza por un crecimiento infiltrativo difuso.
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Epidemiología del cáncer de estómago
Incidencia máxima 50-60 años Los hombres tienen de 2 a 12 veces más probabilidades de enfermarse Localización: más a menudo distal. Sin embargo, existe una tendencia hacia un aumento en el cáncer proximal y cardioesofágico, especialmente en Europa y América Asia, mucho más a menudo cáncer distal (¡mejores resultados del tratamiento y pronóstico!)
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Epidemiología del cáncer gástrico en Europa
2006 - 159.900 casos nuevos y 118.200 defunciones, que ocupa el cuarto y quinto lugar en la estructura de morbilidad y mortalidad, respectivamente. Los hombres se enferman 1,5 veces más que las mujeres, la incidencia máxima se produce a la edad de 60-70 años.
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Crecimiento en tasas estandarizadas de incidencia de neoplasias malignas (%%)
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EVALUACIÓN COMPARATIVA DE DISTINTOS FACTORES QUE AFECTAN LA INCIDENCIA DEL CÁNCER
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Johannes Fibiger 1867- 1928
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Biografía
Género. 23 de abril de 1867 en Silkeborg, Dinamarca. Estudió bacteriología bajo la dirección de R. Koch y E. von Behring, trabajó junto con Carl Salomonsen en la Universidad de Copenhague. Una tesis doctoral en la bacteriología de la difteria se completó en 1895, y en 1900 un profesor universitario de patología. Introdujo el suero de Behring para el tratamiento de la difteria en Dinamarca e investigó la relación entre los brotes de tuberculosis en vacas y la propagación de esta enfermedad en humanos. Tuberculosis de rata y cáncer gástrico con Spiroptera neoplastica (Gongylonema neoplasticum). En la década de 1920, realizó un estudio comparativo estudio piloto cáncer causado por alquitrán de hulla, Spiroptera neoplastica y manifestaciones clínicas. La combinación de influencias externas con una predisposición genética, no general, sino orgánica al cáncer. Premio Nobel de Medicina y Fisiología en 1926. “Por primera vez, se ha hecho posible transformar experimentalmente células normales en células malignas de tumores cancerosos. Por lo tanto, se demostró de manera convincente que el cáncer no siempre es causado por gusanos, sino que puede ser provocado por influencias externas ”(W. Wernshtedt). Murió en Copenhague el 30 de enero de 1928 de cáncer de recto.
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Etiología
A. Factores de riesgo dietéticos sal de mesa y nitratos Falta de vitaminas A y C Consumo de alimentos ahumados, encurtidos y deshidratados Conservación de alimentos sin necesidad de refrigerador Calidad del agua potable B. Factores ambientales y de estilo de vida Riesgos laborales (caucho, producción de carbón) Tabaquismo Radiaciones ionizantes Antecedentes de resección gástrica Obesidad C. Helicobacter pylori infeccioso Factores Epstein-Barrvirus
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D. Factores genéticos Grupo sanguíneo A (II) Anemia perniciosa Cáncer familiar estómago Síndrome de cáncer gástrico hereditario tipo difuso (HDGC). Cáncer colorrectal hereditario sin poliposis Síndrome de Li Fraumeni (síndrome de cáncer hereditario) Síndromes hereditarios acompañados de poliposis del tracto gastrointestinal: poliposis adenomatosa familiar del colon, síndrome de Gardner, síndrome de Peutz-Jeghers, poliposis juvenil familiar E. Enfermedades precancerosas y cambios en el mucosa gástrica Pólipos adenomatosos del estómago Gastritis atrófica crónica Enfermedad de Menetrier (gastritis hiperplásica) Esófago de Barrett, reflujo gastroesofágico Displasia epitelial gástrica Metaplasia intestinal
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Factores etiológicos del cáncer de estómago.
Nutrición Reflujo biliar Helicobacter pylori Trastornos genéticos Factores de riesgo: fuentes exógenas de nitratos y nitritos, producción endógena de nitratos, aumento de la ingesta de sal, almacenamiento productos alimenticios, alcohol. Factores protectores - antioxidantes y betacaroteno.
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Dinámica de la mortalidad por cáncer de estómago (población total)
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Helicobacter pylori
Factor etiológico de algunas formas de gastritis (hiperácida e hipoácida) Relación patogenética con úlcera duodenal, adenocarcinoma y MALT-linfoma de estómago Gen CagA Toxina vacuolizante (vac-A) - 50-60% (desactivación de ATPasas transportadoras de iones) Activación de EGF , HB-EGF, VEGF Alcohol deshidrogenasa - acetaldehído - peroxidación lipídica - daño en el ADN Enzimas mucolíticas
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Línea de terapia I - dentro de 7-14 días: IBP: Omeprazol (Ultop, Rabeprazol, Esomeprazol) 20 mg x 2 r por día; o Lansoprazol 30 mg x 2 r al día; o Esomeprazol 40 mg x 2 r/día Claritromicina (Fromilid) 500 mg x 2 r/día Amoxicilina (Hyconcil) 1000 mg x 2 r/día N.B.: Cuando hipersensibilidad a antibióticos de penicilina– se puede sustituir por metronidazol o se puede prescribir terapia cuádruple inmediatamente.La efectividad de los regímenes de tratamiento de primera línea supera el 80%. La eficacia del tratamiento se comprueba mediante una prueba de aliento con 13CO(NH)2 4 semanas después del tratamiento con antibióticos o 2 semanas después de un IBP.
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Terapia de la línea II - terapia cuádruple: Subsalicilato de bismuto o subcitrato 1 tab. x 4 r/día IBP: Omeprazol (Ultop, Rabeprazol, Esomeprazol) 20 mg x 2 r por día; o Lansoprazol 30 mg x 2 r al día; o Esomeprazol 40 mg x 2 r/día Metronidazol 500 mg x 3 r/día Clorhidrato de tetraciclina 500 mg x 4 r/día
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cáncer de estómago hereditario
Un estudio de familias con formas hereditarias de cáncer de estómago mostró que la herencia corresponde a un tipo monogénico autosómico dominante con alta penetrancia (75-95%) del gen Forma morfológica - adenocarcinoma difuso Síndromes hereditarios en los que el cáncer de estómago se desarrolla con mayor frecuencia - familiar poliposis hereditaria del colon síndromes de Gardner y Peutz-Jeghers síndrome de Lynch CDH1 es un gen asociado con el carcinoma gástrico. Se encuentra en el cromosoma 16 y codifica la proteína E-cadherina, que pertenece a las proteínas adhesivas involucradas en la formación de contactos intercelulares. También juega un papel en la señalización de la membrana al núcleo.
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Patogenia molecular
supresores de p53: inactivación por micromutaciones o deleciones del locus cromosómico correspondiente ciclo celular, genes de la familia RUNX
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Síndromes paraneoplásicos
Acantosis nigricans Polimiositis con dermatomiositis Eritema anular, penfigoide ampolloso Demencia, ataxia cerebelosa Trombosis venosa de las extremidades Queratomas seniles múltiples (signo de Leuser-Trela)
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Acantosis ennegrecida
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Polimiositis con dermatomiositis
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eritema anular
El eritema anular se basa en vasculitis cutánea o reacción vasomotora
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penfigoide ampolloso
Una enfermedad crónica benigna de la piel, cuyo elemento primario es una vejiga que se forma subepidérmicamente sin signos de acantólisis y con un síntoma de Nikolsky negativo en todas las modificaciones. La naturaleza autoalérgica de la enfermedad está más justificada: se encontraron autoanticuerpos contra la membrana basal de la epidermis (más a menudo IgG, menos a menudo IgA y otras clases).
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Ataxia-telangiectasia cerebelosa
Inmunodeficiencia hereditaria dependiente de zinc
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Trombosis venosa de las extremidades
Hay tromboflebitis de venas superficiales (principalmente varicosas) y tromboflebitis de venas profundas. extremidades inferiores. Las formas más raras de tromboflebitis incluyen la enfermedad de Paget - Schretter (trombosis de las venas axilar y subclavia), la enfermedad de Mondor (tromboflebitis de las venas safenas de la pared torácica anterior), la tromboangitis obliterante (tromboflebitis migratoria de Buerger), la enfermedad de Budd - Chiari (trombosis de las venas hepáticas), etc.
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Queratosis seborreica eruptiva (síndrome de Leuser-Trela)
Se caracteriza por la aparición súbita de queratosis seborreicas múltiples en combinación con neoplasias malignas de órganos internos.
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CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA DE LOS TUMORES GÁSTRICOS (OMS, 2000)
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Diagnósticos
Cuadro clínico Datos de laboratorio Examen de rayos X de endoscopia con biopsia Ultrasonido de ganglios linfáticos periféricos y retroperitoneales, hígado, órganos pélvicos, anterior pared abdominal región paraumbilical Laparoscopia Resultados de estudios morfológicos
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Clasificación del cáncer de estómago
Por localización. Áreas anatómicas: Cardiaca; Fondo del estómago; cuerpo del estómago; División antral y pilórica. +derrota total
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Clínica de Cáncer de Estómago
Frecuentemente asintomático Dolor abdominal (60%) Pérdida de peso (50%) Náuseas y vómitos (40%) Anemia (40%) Palpación de tumor gástrico (en 30%) Hematemesis y melena (25%)
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PRINCIPALES SÍNTOMAS DEL CÁNCER GÁSTRICO 18.365 p.(Wanebo et al., 1993)
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Síndrome de "pequeños signos" I.A. Savitsky
Cambio en el bienestar del paciente Debilidad general Persistente pérdida de apetito Molestias gástricas Pérdida de peso Anemia Pérdida de interés en los demás Depresión mental
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Diagnóstico primario de cáncer gástrico Examen clínico de endoscopia con biopsia múltiple Examen histológico/citológico de muestras de biopsia
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El papel de la endoscopia 1982 - 1 biopsia - 70%; 7 biopsias - 98% (Graham D.) 2013 - tecnologías modernas endoscopia de alta resolución (HRE) endoscopia de aumento (ZOOM) endoscopia (x 80 – 150) endoscopia de banda estrecha (NBI) endoscopia fluorescente cromoendoscopia
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Endoscopia de banda estrecha (endoscopia NBI)
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Diagnóstico aclaratorio A. Examen de rayos X poliposicional complejo básico en condiciones de doble contraste (suspensión de bario y aire) EGDS con biopsia de áreas sin cambios de la mucosa gástrica fuera del área de resección propuesta Transabdominal procedimiento de ultrasonidoórganos de la cavidad abdominal, espacio retroperitoneal, pelvis pequeña y zonas cérvico-supraclaviculares. Radiografía de tórax en 2 proyecciones
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Clarificación del diagnóstico B. Métodos adicionales Imágenes por resonancia magnética o computarizada Laparoscopia diagnóstica Endosonografía Diagnóstico fluorescente Marcadores tumorales (REA, SA-72-4, SA-125)
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La endosonografía permite la visualización de 5 capas de la pared del estómago sin cambios; determinar la extensión de la lesión, infiltración de capas individuales; distinguir entre un tumor submucoso del estómago o esófago y presión externa; evaluar el estado de los ganglios linfáticos perigástricos; identificar invasión a órganos vecinos, grandes vasos; con cáncer gástrico temprano, permite con una probabilidad de hasta el 80% establecer la profundidad de invasión dentro de la capa muco-submucosa. Fig. 1 Vista normal del estómago Fig. 2 Crecimiento del cáncer submucoso
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Indicaciones para la laparoscopia diagnóstica: Diagnóstico aclaratorio Lesión subtotal/total Salida a la serosa según datos de ultrasonido/TC Presencia de múltiples ganglios linfáticos regionales agrandados según datos de ultrasonido/TC Manifestaciones iniciales de ascitis Cambios en el peritoneo visualizados por ultrasonido/TC Contraindicaciones: gástrica complicada cáncer que requiere intervención urgente (estenosis, sangrado, perforación) proceso adhesivo pronunciado en la cavidad abdominal después de operaciones previas
Diapositiva 40
Diagnóstico fluorescente laparoscópico L La diseminación en el peritoneo se detecta en el 63,3%. En el 16,7% de los pacientes, la diseminación se determinó solo en el modo de fluorescencia. La sensibilidad del método para el cáncer gástrico es del 72,3 %, la especificidad es del 64 % y la precisión general del método es del 69 %. MNIOI ellos. PENSILVANIA. Herzen
Diapositiva 41
Indicaciones para CT/MRI: discrepancia significativa entre los resultados varios métodos exámenes para evaluar la prevalencia del proceso tumoral Imposibilidad de evaluar la resecabilidad de acuerdo con otros métodos de investigación Brotación en el páncreas Afectación de grandes vasos Metástasis en el hígado Sospecha de metástasis intratorácica Planificación de un tratamiento combinado Esclarecimiento del diagnóstico
Diapositiva 42
Estudio de centinela L/C 1 2 3 4
diapositiva 43
Terminología
Versión JGCA Cáncer temprano - T1 N cualquiera Cáncer localmente avanzado - T2-4 N cualquier versión rusa Cáncer temprano - T1 N0 Cáncer localmente avanzado - T1-4, N+ - T4 N0
Diapositiva 44
Clasificación endoscópica del cáncer gástrico temprano (T1, N cualquiera, M0) Tipo I - elevado (altura del tumor mayor que el grosor de la membrana mucosa) Tipo II - superficial IIa - elevado tipo IIb - plano tipo IIc - profundo tipo III - ulcerado ( defecto ulcerativo de la membrana mucosa)
Diapositiva 45
Clasificación de Borrman del cáncer gástrico avanzado
Diapositiva 46
Diagnóstico diferencial
pólipos y otros tumores benignos, incluido y leiomiomas Úlceras Linfomas Otros sarcomas, incluidos leiomiosarcomas, GIST Tumores metastásicos del estómago (melanoma, cáncer de mama, cáncer de riñón)
Diapositiva 47
ESTÓMAGO (ICD-O C16)
Diapositiva 48
T - tumor primario
Diapositiva 49
Diapositiva 50
NOTAS
Diapositiva 51
Ganglios linfáticos regionales
Diapositiva 52
N - Ganglios linfáticos regionales M - Metástasis a distancia A distancia (M) Regional (N) A distancia (M) Regional (N)
Diapositiva 53
Germinación del tumor: en epiplón menor y mayor; en el hígado y el diafragma; en el páncreas; en el bazo; en los conductos biliares; en el colon transverso; en la pared abdominal anterior. Metástasis linfogénica: en ganglios linfáticos regionales; en ganglios linfáticos distantes (metástasis de Virchow, metástasis en la región axilar izquierda), Metástasis hematógena: en el hígado; en los pulmones; en los huesos; en el cerebro. Metástasis de implantación: diseminación, local o total; en la pelvis (metástasis de Krukenberg, Schnitzler). FORMAS DE PROPAGACIÓN DEL CÁNCER DE ESTÓMAGO
Diapositiva 54
pTNM Clasificación patológica Las categorías pT, pN y pM corresponden a las categorías T, N y M. pN0 El análisis histológico del material de linfadenectomía regional debe incluir al menos 15 ganglios linfáticos G Diferenciación histopatológica Gx No se puede determinar el grado de diferenciación G1 Alto grado de diferenciación G2 Grado medio de diferenciación G3 Bajo grado de diferenciación G4 Tumor indiferenciado
Diapositiva 55
Agrupación por etapas
Diapositiva 56
Tratamiento del cáncer de estómago
Intervenciones quirúrgicas Quimioterapia Radioterapia Tratamiento combinado
Diapositiva 57
La cirugía es el único tratamiento potencialmente curable para los estadios I-IV M0; Aún no se ha establecido el volumen óptimo de linfadenectomía regional. Los ensayos aleatorizados conocidos hasta la fecha no han mostrado un beneficio de la resección D2 sobre la D1, lo que parece deberse a la mayor tasa de complicaciones después de la esplenectomía y la resección de la cola pancreática (ESMO). Actualmente se recomienda la resección D2 sin extirpación del bazo y resección pancreática. Se deben eliminar al menos 14 (óptimamente, 25) LU (ESMO)
Diapositiva 58
Tipos de intervenciones quirúrgicas
Operaciones radicales: cirugía endoscópica Operaciones paliativas
Diapositiva 59
Resección endoscópica (RE) de la mucosa en cáncer gástrico temprano Indicaciones: estructura de cáncer gástrico de adenocarcinoma papilar o tubular; Tipos de tumor I-IIa-b hasta 2 cm de tamaño IIc tipo sin ulceración hasta 1 cm de tamaño I IIa IIb IIc Frecuencia de metástasis linfógenas - 0% Recurrencias locales - 5% Tasa de supervivencia a 5 años -95%
Diapositiva 60
Tratamiento quirúrgico del cáncer gástrico resecable estadio I-IV Alcance de la operación Gastrectomía Resección subtotal distal del estómago Resección subtotal proximal del estómago Extirpación del estómago operado
Diapositiva 61
Selección del alcance de la operación La resección subtotal distal del estómago está indicada para tumores de forma exofítica o de crecimiento mixto ubicados debajo de la línea condicional que conecta el punto ubicado 5 cm debajo del cardias a lo largo de la curvatura menor y el espacio entre la derecha y la izquierda. Arterias gastroepiploicas a lo largo de la curvatura mayor. La resección subtotal proximal del estómago se realiza para el cáncer del cardias y la unión cardioesofágica. En el cáncer del tercio superior del estómago es posible realizar tanto una resección subtotal proximal como una gastrectomía. En todos los demás casos, está indicada la gastrectomía.
Diapositiva 62
Selección del volumen de cirugía Criterios adicionales que influyen en la elección del volumen de cirugía: edad, comorbilidades, enfermedades subyacentes del estómago, pronóstico, otros factores características anatómicas subjetivo, etc.)
Diapositiva 63
Selección del volumen de la operación Cuando los tumores de formas de crecimiento exofíticas y mixtas se diseminan al esófago, es aceptable una desviación de 5 cm del borde palpable del tumor en dirección proximal. la propagación de las células cancerosas en la dirección proximal puede alcanzar 10-12 cm desde el borde visible del tumor. Si el segmento retropericárdico del esófago está comprometido, es recomendable realizar una resección subtotal del esófago. El control morfológico de los márgenes de resección es obligatorio
Diapositiva 64
Elección del abordaje quirúrgico En caso de cáncer gástrico sin afectación de la roseta del cardias, se realizan una laparotomía mediana superior al cuerpo del esternón y una diafragmatomía ancha según Savinykh. En caso de tumores que afecten la roseta del cardias o pasen al esófago a nivel del diafragma, la operación se realiza desde el acceso de toracolaparotomía en el espacio intercostal VI-VII a la izquierda. Cuando el tumor se extiende por encima del diafragma, es necesario realizar una laparotomía y toracotomía por separado en el espacio intercostal V-VI a la derecha.
Diapositiva 65
Diapositiva 66
Diapositiva 67
Ganglios linfáticos regionales del estómago N1 N° 1 paracardial derecho N° 2 paracardial izquierdo N° 3 a lo largo de la curvatura menor N° 4 curvatura mayor N° 5 suprapilórico N° 6 subpilórico
Diapositiva 68
Ganglios linfáticos regionales del estómago N2 N° 7 arteria gástrica izquierda N° 8 arteria hepática común N° 9 tronco celíaco N° 10 hilio del bazo N° 11 arteria esplénica
Diapositiva 69
Ganglios linfáticos regionales del estómago N3 No. 12 del ligamento hepatoduodenal No. 13 detrás de la cabeza del páncreas No. 14 de los vasos mesentéricos superiores No. 15 - Vasos cólicos medios No. 16 - LU paraaórtico No. 17 del anterior superficie de la cabeza del páncreas No. 18 a lo largo del borde inferior del páncreas No. 19 subfrénico LU No. 20 de la abertura esofágica del diafragma
Diapositiva 70
Ganglios linfáticos regionales del estómago (ganglios linfáticos paraortales) No. 110 paraesofágico inferior No. 111 suprafrénico No. 112 del mediastino posterior
Diapositiva 71
D1 D2 Volúmenes de linfadenectomía D3 N° 1 paracardial derecha N° 2 paracardial izquierda N° 3 a lo largo de la curvatura menor N° 4 curvatura mayor N° 5 suprapilórica N° 6 subpilórica N° 7 a lo largo de la arteria gástrica izquierda N° 8 a lo largo de la común arteria hepática n.° 11 a lo largo de la arteria esplénica n.° 12 ligamento hepatoduodenal n.° 19 subfrénico n.° 20 abertura hiatal n.° 110 paraesofágica inferior n.° 16 paraaórtica n.° 17 en la superficie anterior de la cabeza del páncreas n.° 18 a lo largo del borde inferior del páncreas en la transición al esófago
Diapositiva 72
Esplenectomía por cáncer gástrico Aumento del número de complicaciones sépticas-purulentas e infecciosas (abscesos subdiafragmáticos, pancreatitis, pleuresía, neumonía) Trastornos inmunológicos Efecto negativo de la esplenectomía en los resultados a largo plazo Consecuencias:
Diapositiva 73
Indicaciones absolutas para la esplenectomía Crecimiento tumoral en el bazo Crecimiento tumoral en el páncreas distal Crecimiento tumoral en la arteria esplénica Metástasis en el parénquima del bazo Infiltración tumoral del ligamento gastroesplénico en el área del hilio del bazo Incapacidad para controlar la hemostasia en violación de la integridad de la cápsula del bazo (esplenectomía técnica)
Diapositiva 74
La esplenectomía no está indicada Localización del tumor en el tercio inferior del estómago Localización del tumor a lo largo de la pared anterior y curvatura menor del estómago Profundidad de invasión T1 – T2
Diapositiva 75
Clasificación de las intervenciones quirúrgicas
Diapositiva 76
Resultados a 10 años de la disección de ganglios linfáticos D2 en comparación con D1 (Hartgrink et al., 2004)
Parámetros* D1D2 Recurrencia locorregional 21 % 19 % Recurrencia locorregional 37 % 26 % + metástasis a distancia Metástasis a distancia 11 % 15 % *Todas las diferencias no son estadísticamente significativas
Diapositiva 77
Resultados de la linfadenectomía D2/D3 versus D1 (D'Angelica et al., 2004)
Parámetros* D1 D2/D3 Recurrencia locorregional 53% 56% Metástasis peritoneales 30% 27% 3. Metástasis hematógenas 49% 53% *Todas las diferencias no son estadísticamente significativas
Diapositiva 78
Resultados de la linfadenectomía D2/D3 versus D1 (Roviello et al., 2003)
Parámetros* D1 D2/D3 Recurrencia locorregional 39 % 27 % Metástasis peritoneales 16 % 18 % Riesgo acumulado de recurrencia 65 % 70 % *Todas las diferencias no son estadísticamente significativas
Diapositiva 79
Cirugías combinadas para el cáncer de estómago
Se ha desarrollado una metodología para operaciones combinadas avanzadas para cáncer gástrico localmente avanzado por el tipo de evisceración abdominal superior izquierda con resección de colon transverso, páncreas, diafragma, lóbulo hepático izquierdo, glándula suprarrenal, riñón
(oncológico ruso Centro de ciencia a ellos. NN Blokhin RAMS) años
Diapositiva 83
ASPECTOS FUNCIONALES DE LA OPERACIÓN Opciones de plastia tras gastrectomía
Plastia en asa Plastia en Y de Roux Tanque en asa
Diapositiva 84
ASPECTOS FUNCIONALES DE LA OPERACIÓN
Opciones de cirugía plástica después de la resección proximal del estómago Después de la resección proximal del estómago, se utilizan los métodos de esófago-gastrostomía e interposición de un asa de intestino grueso o delgado. El punto débil de la esofagogastrostomía es alta frecuencia esofagitis por reflujo. Desde un punto de vista fisiológico, el método de interposición es el mejor, y si la longitud del intestino interpuesto es de 30 cm o más, el riesgo de esofagitis por reflujo es mínimo.
Diapositiva 85
Importancia de la reconstrucción
Mejorar la calidad de vida de los pacientes aumentando la cantidad de alimentos ingeridos y reduciendo la frecuencia de las comidas; Estabilización de los indicadores de peso corporal; Prevención del reflujo esofágico.
Diapositiva 86
Métodos de reconstrucción con inclusión del duodeno 12
Hunt-Lawrence-Rodino
Diapositiva 87
Cáncer gástrico resecable estadio IV 1. Las operaciones de citorreducción están indicadas: para cáncer gástrico localmente avanzado estadio IV (T3N3), metástasis hepáticas solitarias y aisladas únicas de diseminación limitada en el peritoneo con posibilidad de realizar citorreducción completa R0. 2. Después de la operación, es recomendable realizar poliquimioterapia. 3. Con carcinomatosis masiva, múltiples metástasis a distancia, imposibilidad de citorreducción completa R0 resultados Tratamiento quirúrgico insatisfactorio. Las operaciones son convenientes solo con un propósito paliativo en pacientes con un curso complicado de cáncer.
Diapositiva 88
Quimioterapia
Neoadyuvante Adyuvante Intraperitoneal a) Intraoperatoria b) Adyuvante Paliativo
Diapositiva 89
Terapia adyuvante Los resultados del tratamiento quirúrgico siguen siendo insatisfactorios Adyuvante radioterapia no mejora la supervivencia al reducir las tasas de recurrencia local La quimioterapia adyuvante después de la cirugía radical solo mejora modestamente los resultados a largo plazo, como lo confirman numerosos estudios Hermans et al, 1993, 11 estudios, n=2096 Earle y Maroun, 1999, 13 estudios, n= 1990
Diapositiva 90
Terapia adyuvante En 2007, se publicaron los resultados de un ensayo aleatorizado japonés que estudió la eficacia de la monoquimioterapia adyuvante con un nuevo fármaco de quimioterapia oral del grupo de las fluoropirimidinas: S-1. El fármaco se administró por vía oral a razón de 80 mg/m2 por día durante un año. después de la cirugía radical para el cáncer gástrico en estadio II-III. La duración de un curso fue de 4 semanas con un descanso de 2 semanas. Un análisis de los resultados a largo plazo mostró un aumento significativo en la supervivencia a los 3 años de los pacientes que recibieron quimioterapia adyuvante con S-1 del 70,1 % al 80,1 %99.
Diapositiva 91
Quimioterapia perioperatoria
El tratamiento del ensayo aleatorizado MAGIC incluyó 3 ciclos de quimioterapia neoadyuvante ECF (epirrubicina, cisplatino, 5-FU) seguida de cirugía y 3 ciclos más de quimioterapia similar. El estudio demostró un aumento significativo en la supervivencia a 5 años del 23 % al 36 % en el grupo de tratamiento combinado. Cunningham D, Allum WH, Stenning SP, et al. quimioterapia perioperatoria versus cirugía sola para el cáncer gastroesofágico resecable. N Engl J Med 2006;355:11-20
Diapositiva 92
Estudio aleatorizado intergrupos (INT-0116). 603 pacientes con cirugía de cáncer gástrico resecable + terapia adyuvante o cirugía sola Régimen de terapia adyuvante: 1 curso de 5-FU + radioterapia con leucovorina 45 Gy (25 días) + 5 FU / leucovorina en los días 1, 4, 23 y 25 de radiación 2 cursos de quimioterapia 5-FU/Terapia de quimiorradioterapia adyuvante con leucovorina
Diapositiva 93
Eficacia de la quimiorradioterapia adyuvante: supervivencia libre de enfermedad a los 3 años 49 % frente al 32 % supervivencia a los 3 años 52 % frente al 41 % mediana de supervivencia 35 frente a 28 meses Una revisión crítica del estudio INT-0166 mostró que la cantidad de tratamiento quirúrgico fue inadecuado en la mayoría de los pacientes. Así, la linfadenectomía D2 extendida se realizó solo en el 10% de los pacientes, la linfadenectomía D1 estándar se realizó en el 36% y en el 54% de los pacientes, el volumen de la linfadenectomía se caracterizó como D0. En este contexto, la frecuencia de recurrencias locales en el grupo de tratamiento quirúrgico único alcanzó el 64%, lo que es significativamente peor que los resultados del tratamiento del cáncer gástrico en Europa y Japón. En el grupo de pacientes a los que se les realizó linfadenectomía D2, no hubo un aumento significativo de la supervivencia como resultado del tratamiento complejo.
Diapositiva 94
Quimiorradioterapia adyuvante
El estudio incluyó a 990 pacientes. Grupo principal (544) - operación D2 + CRT (esquema similar a INT 0116), control - solo operación D2 (446) Resultados: Kim S., Lim DH., Lee J., et al. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2005 1 de diciembre; 63 (5): 1279-85
Diapositiva 95
Quimioterapia hipertérmica intraabdominal (HIPEC) para el cáncer gástrico Kimet al. 2001 (n=103) Prevención de carcinomatosis en cáncer gástrico con invasión de la serosa La tasa de supervivencia a 5 años en tumores con invasión de la serosa (excluyendo el estadio IV) aumentó del 44,4 % al 58,5 %, y en el estadio IIIB, del 25 % al 41,7 %. T3-T4 IIIB HIPEC control HIPEC control
Diapositiva 96
Quimioterapia paliativa para el cáncer gástrico
La monoquimioterapia rara vez conduce a la remisión La poliquimioterapia es más eficaz, pero aumenta la toxicidad y el costo del tratamiento Quimioterapia del cáncer gástrico en modo mono con 5-fluorouracilo
Ver todas las diapositivasUrou-proyecto sobre el tema " enfermedades oncológicas y sus consecuencias" (Grado 10)
Objetivos del proyecto.
estudiar y descubrir las causas del cáncer, explorar formas de combatirlo y proponer medidas preventivas oncológico enfermedades, llevan a la idea de forma saludable vida.
Problema: estudio de la influencia de los virus en el desarrollo de enfermedades oncológicas y formas de mantener la salud.Los cánceres incluyen:
Carcinoma - un tumor maligno que afecta a las células epiteliales. El carcinoma puede desarrollarse en cualquier estructura tisular que contenga células epiteliales, por ejemplo, piel o tejido que cubre los órganos internos. Sarcoma - un tumor maligno tejido conectivo. Comienza en huesos, cartílagos, grasa, músculos, vasos sanguineos u otros tejidos conectivos o de sostén. Leucemia - tumores cancerosos sistema hematopoyético. Comienza en los tejidos hematopoyéticos como la médula ósea. Las células malignas ingresan al torrente sanguíneo y se propagan a través de los vasos sanguíneos. linfoma - se forman células malignassistema linfatico humano. Cáncer del centro sistema nervioso - una enfermedad en la que tumores malignos formado en varios tejidoscerebro y medula espinal.El cáncer es una enfermedad muy peligrosa y extendida. Cada año, el problema de la propagación de esta enfermedad se vuelve cada vez más grave, como lo demuestran las estadísticas de enfermedades oncológicas. Según el Comité de Prevención del Cáncer de la OMS, solo el 10% de los tumores están asociados con factores genéticos y virus, y el 90%, con la influencia de factores externos.
En 2009, 941.000 personas se sometieron a exámenes médicos voluntarios en Rusia. De estos, solo una cuarta parte estaban sanos.
Según el oncólogo jefe del Ministerio de Salud de la Federación Rusa, Valerya Chissov, la incidencia las neoplasias malignas va en aumento y asciende a 231 personas por cada 100 mil habitantes. El aumento en los últimos 10 años fue del 18% En total, ya hay alrededor de
2,8 millones de pacientes con cáncer. La tasa de mortalidad es ahora de 202 por cada 100.000 habitantes.
Hoy, más de 55 mil personas sufren de cáncer en la región de Voronezh. Según datos estadísticos, la incidencia disminuyó de 166,32 en el primer semestre de 2011 a 163,8 en el primer semestre de 2012 por cada 100 mil habitantes. población. La tasa de incidencia más alta se registró en Ramonskaya, Ertilskaya, Semilukskaya, Mamón superior, hospitales regionales de Kashirskaya y en Voronezh.
En el distrito de Kantemirovskiy, los oncos detectados inicialmente ascendieron al número de examinados en 2012 - 15,8%, y en 2013 - 26%.
Como resultado de la integración, el provirus pasa a formar parte del material genético.
células, se replica junto con el ADN celular y se transmite durante la división
Células hijas. El provirus puede pasar de padres a hijos
a través del espermatozoide o del óvulo.
Causas del cáncer
Tabaquismo, activo o pasivo.
radiación ionizante (α
,
β
,
γ
radiación, rayos X). medio ambiente contaminado.
impacto en el cuerpo de sustancias tóxicas.
trastornos hormonales.
lesiones de la piel. factores biológicos de la carcinogénesis: virus del papiloma humano (cáncer de cuello uterino), varios tipos de virus (parecido al herpesvirus de la hepatitis B y C (cáncer de hígado)).
Hay tres características principales que distinguen Células cancerígenas de lo normal
1. Se dividen rápida e incontrolablemente, gastando una gran cantidad de energía 2. Pierden algunas de sus características y se vuelven como células germinales.
3. A veces pierden su capacidad normal de adherirse estrechamente a las células vecinas, por lo que pueden separarse de ellas, trasladarse a otras partes del cuerpo y dar lugar a nuevos tumores, es decir,hacer metástasis.
Métodos de diagnóstico utilizados para detectar un tumor.
Tomografía computarizada, radiografía, resonancia magnética físico examen del paciente Endoscopia (cistoscopia, endoscopia, broncoscopia, etc.) Bioquímico, análisis generales sangre, detección de marcadores tumorales en la sangre Biopsia con examen morfológico, punción RArtículos similares
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