Sejtfal regeneráció és visszaállás sejtes formákra. Perzisztens vírusfertőzés A biofilm vizsgálatok klinikai vonatkozása

"A test belső környezete" - Az emberi szervezetben körülbelül 20 liter van. Belső környezet testszövet Vér Nyirok (intercelluláris) folyadék. A test belső környezetének összetevői közötti kapcsolat. A test belső környezete. A test belső környezete olyan folyadékok összessége, amelyek részt vesznek az anyagcsere folyamataiban és fenntartják a belső környezet állandóságát.

"A test szervei" - Egy perc alatt az emberi szív átlagosan 70 ütést ad. baktériumok. Milyen érzékszervek védelmének szabályait „kódolják” a rajzok? 3. Milyen tudomány vizsgálja a növényeket? páfrányok. 7. Milyen típusú növény soha nem virágzik? Tüdő. Agy. 3. osztály "Mi és egészségünk. Álmosság lett úrrá rajtunk, Mozgási hajlandóság.

"Biológiai immunitás" - Berendezés: tudás megszilárdítása. Ha szükséges, készítsen üzenetet „A vérátömlesztés történetéből”. „Az immunitás típusai” séma. Milyen típusú immunitás létezik? "Vér" táblázat, I. I. Mechnikov, L. Pasteur portréi. Különösen gyakran az emberek a tuberkulózis bacilus hordozói. Passzív. Fagocitózis A fagocitózis és az antitestek termelése egyetlen védekezési mechanizmus, az úgynevezett immunitás.

„Emberi arányok” – Fiúk testarányainak életkorral összefüggő változásaira vonatkozó adatok: Általában artériás nyomás a norma felett. Brachimorf típus. A test arányai és az emberi életkor. A szív keresztirányban helyezkedik el a magasan álló rekeszizom miatt. Megnövekedett kockázat artériás hipotenzió. Az életkorral összefüggő változások a test arányában. Dolichomorf típus.

„Az ember felépítése” – Hogyan működik a testünk? Leengedjük a kezünket a „kettő” parancsra. Tehát figyelembe vettük a házat és a repülőt. Szív. A nap felemel minket edzésre, emeld fel a kezed az „egy” parancsra. Levegő nélkül az ember nagyon rövid ideig élhet. Agy. A feldolgozott élelmiszer bejut a belekben. Hogyan van elrendezve a ház? Mi az egészségünk titka?

"A test belső környezetének állandósága" - Vörösvérsejtek szalagja. Fehérvérsejtek. I.I. Mecsnyikov. vérplazma. vérlemezkék. Vér. A "test belső környezetének" fogalma. Vörösvérsejtek. Hemoglobin. Leukociták. Az emberi test folyadékai. Formázott elemek vér. Protrombin. Az emberi vér mikropreparálása. szöveti folyadék. Alkatrészek. A test belső környezete.

A baktériumok és gombák protoplasztjainak reverziójának vizsgálata feltárta bennük a folyamat lefolyásának hasonlóságát. Hagyományosan három szakaszra osztható: 1) a sejtfal regenerációja, 2) reverzió, a revertáns sejtek megjelenése, 3) a normál citokinézis helyreállítása és az eredeti formájú sejtek megjelenése.

Ugyanakkor a mikroorganizmusok minden csoportjának megvannak a maga sajátosságai a protoplaszt reverzió lefolyására vonatkozóan, amelyek a sejtek és a sejtfalak szerkezetéhez, az anyagcsere és a citokinézis természetéhez kapcsolódnak.

Bakteriális protoplasztok reverziója. Ha a lizozimos vagy penicillinnel végzett kezelés során izotóniás közegben a sejtfal nem távolodik el teljesen a baktériumsejtből, akkor amikor ezeket a szereket kizárják a táptalajból, gyors gyógyulás sejteket. Ha a sejtfalat teljesen eltávolítják, a létrejövő valódi protoplaszt normál körülmények között nem képes regenerálni. Az egyik feltétel, amely lehetővé teszi, hogy az ilyen formák visszaálljanak eredeti állapotukba, egy szilárd vagy félszilárd bázis jelenléte a tenyésztőközegben. Lehet zselatin (5-30%), agar (0,7-2%), membránszűrő, leölve bakteriális sejtek vagy sejtfalak. Ezenkívül előnyös a szilárd hordozó használata.

A fonalas gombák protoplaszt reverziója. A gomba protoplasztjaiban a micéliumformákká való visszaállás mind folyadékban, mind szilárd táptalaj felületén, vagy félig folyékony agar rétegében történik. Számos kutató kimutatta, hogy a gomba protoplasztjainak reverziója háromféleképpen történhet, amelyek az elsődleges micélium képződésének természetében különböznek egymástól. Az első módszerrel a protoplasztok kezdetben élesztőszerű sejtekből álló láncot alkotnak (legfeljebb 20 sejt). Ezután a már ozmotikusan stabil terminális termeli az elsődleges hifát, amely a micéliumot képezi. Második út a reverzió a sejtfal protoplasztok általi regenerációjával kezdődik, aminek következtében azok ellenállóvá válnak az ozmotikus sokkkal szemben. A protoplaszt ezután a csíracsövet képezi. Harmadik út a gombás protoplasztok reverziója szokatlan. A protoplaszt, megtartva gömb alakú formáját, új héjat képez polc formájában, majd oda kerül az anyai protoplaszt tartalma. Ha ilyen héjak lánca jelenik meg, akkor a citoplazma ezen a láncon mozog, és "árnyékot" hagy maga után a sejtfalakról. A lánc utolsó sejtje alkotja az elsődleges hifát. A gombás protoplasztok háromféleképpen térhetnek vissza, vagy a reverzió mindhárom módja egy fajnál megfigyelhető. Nehéz megmondani, hogy mi befolyásolja a reverziós módszer megválasztását, talán az élőlény faji sajátosságai, citokinézisének típusa, a protoplasztok kinyerésének módja és inkubációjának körülményei, vagy a regenerációs táptalaj összetétele.

A növekvő és revertáló protoplasztok jó modellek a sejtfal bioszintézisének, valamint a sejtnövekedés és a sejtmagosztódás közötti kapcsolat tanulmányozására.

4.2. Növényi sejtek tenyésztése

A 19. század végén terjesztették elő a sejtek testen kívüli tenyésztésének lehetőségét. 1892-1902 közötti időszak növényi sejtek és szövetek tenyésztési módszere kialakulásának előtörténetének tekinthető. Abban az időben a német tudósok H. Fechting, K. Rechinger, G. Gaberlandt kísérleteket tettek növényekből, sejtcsoportokból és szőrszálakból izolált szövetdarabok növesztésére. Anélkül, hogy kísérleti sikert értek volna el, ezek az első kutatók számos olyan ötletet fogalmaztak meg, amelyeket később megvalósítottak.

A következő 20 évben születtek az első eredmények az állati szövetek szérummal kiegészített táptalajokon történő tenyésztésével kapcsolatban. A növényvilágban azonban nem sikerült jelentős előrelépést elérni annak ellenére, hogy olyan optimális tápközeg létrehozására törekedtek, amely in vitro biztosíthatja a növényi sejtek hosszú távú létezését és szaporodását.

1922-ben W. Robbins és Kotte egymástól függetlenül megmutatta a paradicsom és a kukorica gyökércsúcsának merisztémás sejtjeinek szintetikus tápközegen történő tenyésztésének lehetőségét. Ezek a kísérletek jelentették az izolált növényi sejtek és szervek tenyésztésére szolgáló módszer alkalmazásának kezdetét.

A 30-60-as években számos tudós (F. White, R. Gautre és mások) munkájának köszönhetően jelentős (több mint 150-et) ért el azon növényfajok száma, amelyek sejtjeit és szöveteit in vitro növesztették. . Leírták a tápközeg összetételét, meghatározták a tenyészetek vitamin- és növekedésserkentő szükségletét, módszereket dolgoztak ki nagy tömegű sejtszuszpenziók előállítására és termesztésére, valamint szuszpenzióból izolált egyetlen sejt tenyésztésére. F. Steward, aki izolált sárgarépa-floém kultúrával dolgozott, 1958-ban egész növényeket nyert belőle. A növényi sejt- és szövetkultúra fejlődéséhez jelentős mértékben hozzájárultak R. G. Butenko és munkatársai vizsgálatai, akik ezekkel a módszerekkel vizsgálták a növényi sejtek élettanát és a növényi morfogenezist.

A következő években módszereket javasoltak izolált protoplasztok növényi szövetekből való kinyerésére, olyan tenyésztési körülményeket találtak, amelyek mellett képesek új sejtfalat képezni, osztódni és sejtvonalakat létrehozni. Izolált protoplasztok felhasználásával módszereket dolgoztak ki szomatikus sejtek hibridizációjára úgy, hogy protoplasztokat PEG-gel (polietilénglikol) fuzionálnak, és vírus RNS-t, sejtorganellumokat és baktériumsejteket juttatnak beléjük. Merisztéma tenyésztési módszerrel vírusmentes, gazdaságilag fontos, magas szaporodási arányú növényeket kaptunk.

Jelenleg aktívan folytatódik a mélysejttenyésztési módszerek, az izolált protoplasztok elektrofúziós módszereinek stb. fejlesztése.

A szomaklonális variánsok, kísérleti haploidok megszerzésére szolgáló módszerek alkalmazása, a biokémiai mutánsok szűrése produktívabb és a tenyésztési feltételekhez igazodó sejttörzsek megjelenéséhez vezetett, amelyeket új mezőgazdasági, gyógyászati, dísz- és egyéb növények formáinak és fajtáinak létrehozására használnak.

Teljesen vagy részben elvesztette a sejtfalat vagy bioszintézisének prekurzorait, jellegzetes kis telepek formájában nő. Először 1935-ben E. Klieneberger fedezte fel K. Levaditi és munkatársai által izolált Streptobacillus moniliformis tenyészetben. 1932-ben járványos ízületi erythemában szenvedő beteg ízületi folyadékából. A Streptobacillus moniliformis egy gram-negatív, hemoglobinofil bacilus, gyöngyszerű duzzanatokkal a végén, jól növekszik véres (10-20%) agaron és alvadt szérumon.

Egy kísérleti fertőzés patkányokon történő vizsgálatakor Klineberger számos olyan törzset izolált, amelyek a tipikus bakteriális formák, polimorf mikroorganizmusok, amelyek a telepek megjelenésében és morfológiájában nagyon hasonlóak a pleuropneumoniae-szerű organizmusokhoz - pleuropneumoniae-szerű organizmusokhoz (P PL O). Ezeket a mikroorganizmusokat Ying tiszteletére nevezték el. Lister - L alakú.

Klineberger sok éven át az L-formákat a Streptobacillus moniliformis baktérium PPLO szimbiontáinak képviselőinek tekintette. Két különböző mikroorganizmus szimbiotikus létezésének bizonyítéka az volt, hogy a baktériumok 13 évig (350 passzázs) nem tértek vissza az L-formákból.

Különféle kísérletek Amer. Daines kutató (L. Dienes) és mások bebizonyították a Klineberger-koncepció tévedését. Kimutatták, hogy a Streptobacillus moniliformis, a Fusiformis necrophorus és más baktériumok L-formái képesek visszatérni az eredeti baktériumfajtákká. A baktériumok L-formáinak képződését „L-transzformáció”, „L-konverzió”, „L-formák indukciója” néven írják le.

VD Timakov és G. Ya. Kagan sokféle baktérium L-formáját kapott, tanulmányozták bioljukat, tulajdonságaikat és a patológiában betöltött szerepüket (reumás szívbetegség, szeptikus endocarditis, meningoencephalitis, hron, gonorrhoea stb.).

Az L-formává való átalakulás minden valószínűség szerint minden baktériumban benne rejlik. Az L-transzformáló hatású gyógyszerek vagy blokkolnak bizonyos láncszemeket a sejtfal bioszintézisében, elsősorban a peptidoglikánt (mureint), vagy elpusztítják azokat. A baktériumok L-formáit indukáló gyógyszerek közé tartoznak a következők: 1) megfelelő hatásspektrumú antibiotikumok, például penicillin, cikloserin, lizosztafin stb.; 2) murolitikus enzimek - lizozim, a C csoportba tartozó streptococcus fág-asszociált lizinjének endoacetil-hexózaminidáza stb.; 3) bizonyos aminosavak (glicin stb.).

A baktériumok L-formáinak indukciója a körülményektől és a táptalajtól függ: szükséges egy fizikai. olyan környezet, amely hozzájárul az ozmotikusan törékeny bakteriális membrán stabilizálásához és megvédi az L-formákat a haláltól.

A táptalaj összetétele és a tenyésztési körülmények a baktérium típusától függően változnak, az agar gél félig szilárd és félig folyékony koncentrációja, a normál lószérum jelenléte és a sók ozmotikus koncentrációjának megválasztása szükséges a sók integritásának megőrzéséhez. L-formájú baktériumok citoplazmatikus membránja.

A baktériumoknak vannak instabil és stabil L-formái. Az instabil formák megtartják a sejtfal bizonyos elemeit vagy prekurzorait, és az L-indukáló szer nélküli táptalajon történő passzálás során visszaállnak az eredeti baktériumfajtákhoz. A stabil formák teljesen elveszítik a sejtfal komponenseit és nem képesek azt helyreállítani, ezért nem térnek vissza az eredeti baktériumtípushoz még ismételt indukálószer nélküli táptalajon, valamint nátrium-szukcinátot ill. zselatin, amely elősegíti a baktériumok visszafordítását az L-formákból.

A baktériumok L-formái kétféle kolónia formájában nőnek - A. és B. Az A típusú telepek gyakrabban a baktériumok stabil L-formáiban rejlenek, nagyon kicsik (50-100 mikron), agarrá nőnek. , csoportosan jól nőnek, az egyes telepek gyakran nem adnak növekedést. Az A típusú telepek minimálisan szaporodó elemei, amelyek teljesen mentesek a sejtfaltól, nem rendelkeznek fágreceptív receptorokkal. A B típusú telepek gyakrabban a baktériumok instabil L-formáiban rejlenek, nagyobbak, 0,5-2 mm méretűek, finom csipkés szélük és a tápközegbe benőtt központjuk. A telepeket különböző optikai sűrűségű gömbtestek uralják; kevesebb szubmikroszkópos elem található bennük, mint az A típusú telepekben, megtartják a sejtfal egyes elemeit, a fág-receptív receptorokat, és az eredeti faj szérumával agglutinálódhatnak.

A telepek A és B típusúra való differenciálása feltételes, csakúgy, mint az L-formák stabilizálódásának jelensége. A baktériumok stabil L-formáinak tenyészeteiben B típusú telepek, instabil L-formák tenyészeteiben pedig A típusú telepek találhatók.

A baktériumok L-formáinak kolóniái a következőket tartalmazzák: 1) különböző optikai sűrűségű és méretű gömbtestek; 2) elemi testek vagy szemcsék csoportosan, valamint intracellulárisan nagyobb gömb alakú képződményekben vagy vakuolákban; 3) rossz kontúrú, formátlan, folyamatosan növekvő testek; 4) csavart formák; 5) nagy testek vakuolák formájában zárványokkal. A baktériumok L-formái polimorfizmusban különböznek (1. ábra 1-6), ugyanakkor alapvetően megegyeznek különböző típusok baktériumok / amelyek nem teszik lehetővé a megkülönböztetést a morfolban, jelig.

A baktériumok L-formáiban a sejtfal elvesztésével együtt a mezoszómák is elvesznek, ami a citoplazma membránjának a nukleoidhoz való közvetlen kapcsolódásához vezet; a mezoszómák helyreállítása a reverzió során nem figyelhető meg.

A sejtfal hiánya a morfol osztódásának dezorganizációját és sokszínűségét, a baktériumok L-formáinak szaporodásának megnyilvánulásait okozza. A baktériumok L-formái a sejt osztódásával, bimbózásával vagy kis szemcsékre való szétesésével szaporodnak.

Ezen formák fiziológiai, antigén- és patogén tulajdonságait citoplazmatikus membránjuk szerkezete, esetleg a citoplazma határozza meg.

A baktériumok L-formái nemcsak in vitro, hanem in vivo is képződnek, megmaradhatnak a szervezetben, és visszafordulhatnak az eredeti baktériumformába.

A 2. ábra a S. typhi L-formáinak in vivo penicillin hatása alatti előállításának eredményeit mutatja be. A baktériumokat és az antibiotikumot egyidejűleg intraperitoneálisan adtuk be az egereknek. 1 grammonként 100 egység penicillin bevezetésével instabil L-formák képződtek, amelyek 24-48 óra elteltével az eredeti baktériumformákká váltak, ami az állatok elhullását okozta. 2000 egység penicillin bevezetésével 1 g tömegre 24-48 órán keresztül. stabil L-formák képződtek, amelyeket fagocitózisnak vetünk alá; az állatok elhullása a következő 5 napban. nem figyelték meg. Hasonló adatokat kaptunk más baktériumok L-formáinak in vivo indukciójának vizsgálatakor is.

A patolból származó L-formák kiosztásának eredeti sémája, az anyag kidolgozása, az élek lehetővé teszik a baktériumok L-formáinak kiosztását és azonosítását gennyes meningitisben és reumás szívbetegségben szenvedő betegek agy-gerincvelői folyadékából.

A 3. ábrán egy reumás szívbetegségben szenvedő beteg véréből izolált L-formák és a streptococcusokká való reverzió eredményeként kialakult revertánsaik mikroképei láthatók, amelyeket ezt követően Streptococcus hemolyticus A csoportként azonosítottak.

A Streptococcus hemolyticus stabil L-formái elleni antitesteket a reumás betegek 87,9%-ában, a fertőző-allergiás szívizomgyulladásban szenvedők 77%-ában, és csak 11%-ban találtak. egészséges emberek(V. D. Timakov, G. Ya. Kagan, 1973). A különböző típusú baktériumok L-formái megtalálhatók a hronban, bakteriuriában, pyelonephritisben, a tuberkulózis abakteriális formáiban, reumás szívbetegségben stb.

A baktériumok L-formáinak patogenitása kísérletileg igazolt, hron ismert, a Streptococcus hemolyticus L-formáinak intraartikuláris beadásával okozott ízületi gyulladás, majmok mandulagyulladása, intersticiális szívizomgyulladással szövődött, indukált. intravénás beadás A Streptococcus hemolyticus L-formái, a Proteus és a Streptococcus faecalis nemzetséghez tartozó baktériumok L-formái által okozott pyelonephritis patkányokban és nyulakban, nyulak meningoencephalitise a meningococcus L-formáihoz társulva, valamint birkák és nyulak L-listeriózisa, amelyet L-típusú fertőzés okoz. - a Listeria monocytogenes formái. Patol, a baktériumok L-formái által okozott folyamatok fokozatos fejlődésében különböznek patol. a jelenségek, az aktivátor elhúzódó árama és fennmaradása az L-formában egy betegség átmenetét támogató hronban, formában. A baktériumok L-formáinak perzisztenciáját kísérletileg a Mycobacterium tuberculosis és a Streptococcus hemolyticus L-formáin állapították meg.

Fehér egerek egyszeri intraperitoneális fertőzésével a Streptococcus hemolyticus stabil L-formáival, majd ezt követően egy évig tartó megfigyeléssel az L-forma antigén mindenhol megmarad. belső szervek. A 4., 1. ábra példát mutat a Streptococcus hemolyticus L-formáinak a lépben történő lokalizálására 3 hét után. fertőzés után, a 4., 2. ábrán - 27 hét után. Az L-formák hosszú távú fennmaradása a szervezetben a károsító hatás fokozódásával jár együtt; intersticiális szívizomgyulladás és súlyos glomerulonephritis kialakulása.

A baktériumok L-formáinak kialakulása in vivo, kapcsolatuk számos krónikusan előforduló folyamattal, a bakteriális formák visszafordításának lehetősége virulenciájuk helyreállításával és ennek eredményeként rezisztensek megjelenése hatékony terápia a visszaeséseket a méz elé helyezték. mikrobiológia, a sejtfalukat elvesztett mikroorganizmusok változatainak (szferoplasztok, protoplasztok, L-formák) kezelésének problémája. A keresést két, egymással homlokegyenest ellentétes pozícióból végezzük: 1) megakadályozzuk az L-formák in vivo indukciójának lehetőségét (nehezen irányítható út); 2) az L-formák képződését kiváltó gyógyszerek alkalmazása, majd az ép sejtekkel szemben hatástalan, de intracellulárisan csak a baktériumok L-formáiba behatoló és elpusztító gyógyszerek alkalmazása. Ez az út a legígéretesebb. Bizonyíték van a pyelonephritis kezelésében alkalmazott penicillin és kanamicin kombinációk hatékonyságára. A penicillin a baktériumok L-formáinak képződését idézi elő, amelyeket a kanamicin intracelluláris behatolása elpusztít, ami nincs hatással az ép baktériumokra.

Bibliográfia: Peshkov M. A. Baktériumok citológiája, p. 151, M.-L., 1955; Timakov V.D. és Kagan G. Ya. A baktériumok L-formái és a mycoplasmataceae család a patológiában, M., 1973, bibliogr.; ők, a baktériumok L-formái, a mycoplasmataceae család és a mikrobiális perzisztencia problémája, Zhurn, mikr., epid, and immuno., 4. sz., p. 3, 1977, bibliogr.; Dienes L. A Klieneberger Li morfológiája és kapcsolata a streptobacillus monoliformisszal, J. Bact., v. 54. o. 231, 1947; Dinenes L. a. Weinberger H. A baktériumok L-formái, Bact. Rev., v. 15. o. 245, 1951; Klieneberger E. A pleuropneumoniaszerű szervezetek természetes előfordulása, látszólagos szimbiózisa a streptobacillus moniliformisszal és a többi baktériummal, J. Path. Bact., v. 40. o. 93, 1935; K li eneb erger-N obel E. Pleuropneumonia-like organisms (PPLO) mycoplasmataceae, L.-N. Y., 1962; Mikrobiális protoplasztok, szferoplasztok és L-formák, szerk. L. B. Guze, Baltimore, 1968.

V. D. Timakov, G. Ya. Kagan.

Kitartás A lat. persisto - tartós tartózkodás, tartózkodás, hosszú fennállás, fertőzés hosszú távú jelenléte az állatok és az emberek testében, vagy klinikai patológiás megnyilvánulások nélkül (látens lefolyás, remisszió fertőző folyamat), vagy bizonyos körülmények között képes (immun egyensúlyhiány és különböző etiológiájú immunhiány - stressz, hipotermia, interkurrens fertőzés, exacerbáció krónikus betegség stb.) a betegség kimenetelével járó aktiválódáshoz (aktív lefolyás, a fertőző folyamat súlyosbodása).

Perzisztencia mechanizmusai: - L-formák kialakulása Antigén mimika Immunglobulin bevonat Képes kiválasztani a hatást zavaró anyagokat immunfaktorok A gazdafehérjék szorpciója a sejtfelszínen és árnyékolás immunrendszer gazda Antifagocita faktorok: Kapszulák Mikrokapszulák Nyálkahártya fedők A kemotaxist csökkentő anyagok Nem teljes fagocitózis stb.

Baktériumok hatása citokinekre: Akció Citokinek elpusztítása A H. aeruginosa baktériumok L. pneumophila enzimek segítségével Megkötik E. coli citokineket Gátolja a citokinek szintézisét Citokinek IL-2, TNFa, IF-y IL-2 IL-1, IL- 2, TNFa, GMCSF S. typhimurium, S. flexneri TNFa M. tuberculosis TRF(3 M. avium IL-6 L. monocytogenes IL-3, CSF-1 E. coli IL-2, IL-4, IL-5, IF-y Y. enterocolitica, B. suis, V. TNFa cholerae, B. anthracis P. aeruginosa TNFa, IL-1, IF-y S. typhimurium IL-2

Anti-lizozim és anti-laktoferrin aktivitás: Mikroorganizmusok n Anti-laktoferrin aktivitás, Anti-lizozim ng/ml aktivitás, μg/ml M ± SD S. aureus S. haemolyticus S. epidermidis E. coli Klebsiella spp. 15 22, 72 ± 1, 88 10, 1 ± 2, 17* 16 20, 08 ± 1, 41 4, 40 ± 1, 12 15 11, 50 ± 1, 45* 9, 91 ± 1, 45* 9, 91 ± 2* 0, 6 , 84 ± 1,41 4. 19 ± 0. 61 12 7. 83 ± 1. 13* 8. 92 ± 2. 45* 15 5. 65 ± 0. 62 1. 24 ± 0. 25 12 23. 67* 2, 58 ± 0, 27* 12 18, 17 ± 3, 20 1, 64 ± 0. 15 12 19, 40 ± 2, 47 3, 24 ± 0, 27* 14 18, 13 ± 1 , 83 ± 0, 28 Reumás betegek Kontroll *Statisztikailag szignifikáns

Az L-forma kialakulása - baktériumok, amelyek részben vagy teljesen mentesek a sejtfaltól, de megtartják a fejlődési képességet. Az L-formák megjelenése a sejtfal képződését gátló anyagokkal való érintkezés eredménye: 1. antibiotikumok (penicillinek, cikloszerin, cefalosporinok, vankomicin), 2. enzimek (lizozim, amidáz, endopeptidáz), 3. ultraibolya és röntgensugárzás , 4. aminosav glicin.

Háttér: Az L betű a londoni Lister Intézet nevének első betűje, ahol Dr. Emmy Kleineberger-Nobel először 1935-ben hívta fel a figyelmet morfológiailag nagyon szokatlan sejtek fejlődésére patkányfülből izolált Streptobacillus moniliformis baktériumtenyészetben. folyadék.

vakuolák a Bacillus subtilis L-formája, méretarány - 500 nm. A Bacillus subtilis L-formáinak sokfélesége, 10 µm-es skálán.

L-formák Az L-formák jellemzői: 1. A teljes sejtfal szintézise lehetetlen Vissza a vegetatív forma amikor normalizálja a tényezőket környezet A vegetatív formába való visszatérés nem lehetséges. További létezés, mint a mikoplazmákban Hasonló kulturális tulajdonságok. 3. Gram-pozitív struktúrák fokozatos átalakulása gram-negatív struktúrákra. Stabil és instabil L formák kialakulása. 5. Az antigén tulajdonságok megváltozása (K- és O-antigének elvesztése). A kitartás képességének megszerzése. 6. Csökkent virulencia a veszteség miatt különféle tényezők patogenitás (adhézió, invázió, endotoxin stb.).

A fagocitózis mechanizmusa: Kemostaxis Fiziko-kémiai kölcsönhatás erői Koncentrációs gradiens 2. Adhéziós stádium Ozonizáció (AT, C 3 b, fibronektin, surfaktán) Fizikokémiai kölcsönhatás 3. Endocitózis 4. Mikrobiciditás Oxigénfüggetlen oxigénfüggő

makroorganizmus 1. A fagoszóma lizoszómával való fúziójának megsértése (mycobacterium tuberculosis, protozoa, toxoplasma) 2. Lizoszomális enzimekkel szembeni rezisztencia (gonococcusok, streptococci gr A, mycobacteriumok, ersinia) 3. Hosszú távú perzisztencia (rickettch lamydia) plazma mikroorganizmus

A chlamydia perzisztencia mechanizmusa Jellemző elemi és retikuláris testet tartalmazó zárványok 48 órával az inkubáció után A perzisztencia patomorfológiai modellje. Hősokk után a kisebb zárványok a chlamydia nagy kóros formáit tartalmazzák.

A makrofág nem mutatja be a fő AG-t (MOMP) Korai géntermékek expressziója lizoszóma Antigén túlterhelés Ig A, G DTH hiperprodukciója Antigén mimikri Szfingomielint tartalmazó exocitikus vezikulák, KG hps 60 - hősokk fehérjék Lipopoliszacharid. Nem kifejezett Állapot a retikuláris és az elemi testek között MOMP- nincs kifejezve

+ Antifagocita aktivitás: 1. Sűrű elemi testek sejtfala (diszulfid kötések a MOMP fehérje struktúrái között) 2. Retikuláris testek erőssége (poliszacharid kapszula) A légúti robbanás "meghibásodása" POL aktiválódása és az egyén membránjainak károsodása saját sejteket

TNFα γIF IL-1 1. Az AG fokozott expressziója Sejtmembránok (GCS, Fc) Fibroblasztok és hámsejtek (nem professzionális fagociták) aktivációja 2. IL 1 és IL 2 stimulálása 3. Az Ig termelése fagocita aktivitás aktiválása 4. Stimuláció 5. Szabad gyökök indukciója

Perzisztencia mediátorok Chlamydia trachomatis Mediátor hatás Alacsony g-interferon koncentráció Az endogén triptofán mennyiségének éles csökkenése (az indolamin-2,3-dioxigenáz enzim aktiválása, amely a triptofánt N-formilkinureninné bontja) TNF-a Az endogén triptofán hiánya Közvetítve, a b-IF aktiválásával (blokkolja az intracelluláris mikroorganizmusok szaporodását, fokozza a sejtek membránfehérjéinek expresszióját) Szükséges a MOMP felépítéséhez A c. HMF és nagy mennyiségű c. AMP Az RT ET-vé történő differenciálásához szükséges enzimek aktiválásának hiánya Ca 2+ -antagonisták hiánya és/vagy hatása Endoszomális vakuolák aggregációjának megsértése

Perzisztencia mediátorok Chlamydia trachomatis (folytatás) L-izoleucin A hatás az a-metil-butaril anyagcseretermékének lehet a következménye. Co. És a zsírsavak C. trachomatis általi szintézisében, az ezt követő "idegen" trigliceridek sejtmembránba való beépülésével, ami annak destabilizáló falához vezet.

"Genetikai sodródás" vagy antigén mimikri: A chlamydia (Chl. trachomatis) RNS polimeráz fő szigma faktorának 264-286. aminosavszekvenciája. L 7 (peptid II), az egyik riboszomális fehérje AT Rheumatic autoimmun betegség

A Francisella tularensis citokolazin-érzéketlen útvonal perzisztenciája Kaszpáz 3 és 9 TNF, IL 1 23 -k. Da endoszómák

+ Anti-iozim Anti-laktoferrin Anti-komplement aktivitás LPS francisella tularentis S-LPS R-LPS Maradék virulencia virulens Alacsony gazdaérzékenység LPS-kötő fehérje – LBP Inert LPS Gyors elimináció Magas Gazdaérzékenység Testhalál perzisztencia

Perzisztencia és adaptív mutagenezis biofilmekben: A biofilmek külső hatásokkal szembeni ellenálló képességét a „perzisztencia” kifejezés jellemzi (az angol persistence – kitartás, túlélés) kifejezéssel. elhalt sejtek

A biofilmekben való perzisztencia jelentősége A Center for Disease Control (CDC USA) adatai szerint az összes fertőzés mintegy 65%-a a makroorganizmusban történő biofilmek kialakulásának köszönhető. Biofilm képződés a makroorganizmusba bevitt összes orvosi eszközön (katéterek, protézisek, sztentek, stb.); Biofilm képződés be orvosi műszerek…

baktérium + DNS. J (chaperone szintézis) E. coli pmr. C (foszfolipidek szintézise) at. S. typhimurium Kedvezőtlen körülmények SOS génexpresszió rmf gén, transzláció gátló Heat and cold shock gének rec. A, hm. DC, uvr. AB, sul. A Persister cell htr. A, htp. X, csp. H, clp. B, cbp. AB A „toxinantitoxin” rendszer génjei din. J/yaf. K, igen. M, rel. BE, maz. EF

Gén A Gén T Gén P Antibiotikum Antitoxin Ribosoma Hibás fehérje Normál fehérje T-A komplexum Nincs fehérjeszintézis-perzisztencia

Főbb toxinok és alkalmazási helyük E. coliban: toxin célaktivitása Folyamat Ccd B DNS giráz Kettős szál törések Replikáció Rel E Riboszómák transzlációja M RNS hasítása Maz F RNS endoribonukleáz transzlációja Par E DNS giráz kettős szál törések Replikáció Doc RNS Translation Vap C RNS Endoribonuclease Ismeretlen Ξ-toxin Ismeretlen Foszfotranszferáz Ismeretlen Hip A EF-TU Protein kinase Translation Hip B Translation Riboszómák mRNS hasítás Translation

Az Rpo RNS polimeráz szigma faktora. S Adaptív mutagenezis: ? Az „adaptív” olyan mutációkra utal, amelyek egy mikroorganizmus lassan szaporodó vagy alvó populációjában fordulnak elő hosszan tartó stressz időszakában, és amelyek ellensúlyozzák ennek a stressznek az okait. Veillonella parvula Streptococcus mutans Antibiotikum rezisztencia

Lewis K. 2008 úgy véli, hogy a biofilmek perzisztenciája elleni küzdelem fő módja a "beteg figyelemelvonása"...