A fertőző tüdőpusztulás fő nosológiai formái a tüdőtályog és a gangréna. Tüdőtályog - a tüdőszövet gennyes fúziója, amelytől elhatárolódik egészséges tüdő piogén membrán hegesedő granulációs szövetréteg formájában. A tüdő gangrénája - a tüdőszövet kiterjedt nekrózisa és ihorous bomlása.

Frekvencia. A betegség 3-5-ször gyakrabban fordul elő, mint az általános populációban a középkorú férfiak körében, főként az alkoholisták körében.

A tüdő fertőző pusztulásának okai

A kórokozók leggyakrabban piogén baktériumok. Az anaerobok közül - bakterioidok, fuzobaktériumok, anaerob gram-negatív kókuszok. Aerobok - Staphylococcus aureus, Streptococcus aureus, coli, Klebsiella, enterobaktériumok, legionellák, aktinomyceták stb. A rizikófaktorok közé tartozik az alkoholizmus, Neurológiai rendellenességek(sértések agyi keringés, nyelés, myasthenia gravis, epilepszia), Általános érzéstelenítés, nyelőcső- és gyomorműtétek, elhúzódó hányás, daganatok és idegen testek a hörgőkben, gastrooesophagealis reflux betegség, cukorbetegség, immunhiányos állapotok.

A kórokozó gyakrabban hatol be a tüdőszövetbe bronchogén módon (az oropharynx tartalmának aspirációja, légúti elzáródás, bronchopneumonia), ritkábban - hematogén, limfogén vagy sérülés után (beleértve a zárt - zúzódást, agyrázkódást, kompressziót) mellkas).

Patomorfológia. A tüdőtályogot gyulladásos beszűrődés jellemzi egy kerek üreg kialakulásával, amelyet rostos és granulációs szövet korlátoz a környező szövetektől. A tüdő gangrénája esetén széles körben elterjedt, szabálytalan alakú üregekkel rendelkező nekrózis észlelhető, amely egyértelmű határok nélkül halad át a környező ödémás és leukocita-infiltrált tüdőszövetbe.

Osztályozás. A tályogok lehetnek gennyesek és gangrénák (köztes forma a tályog és a széles körben elterjedt tüdőgangrén között), akut és krónikus (a betegség időtartama több mint 2 hónap), primer és másodlagos (szeptikus embólia vagy a pleurális empyema áttörése a tüdőbe), egyoldalú és kétoldali, egyszeri és többszörös, perifériás és központi (bazális).

A tüdő fertőző pusztulásának tünetei és okai

A tüdőtályog során 2 időszakot különböztetnek meg: a gennynek a hörgőbe való áttörése előtt, amikor magas hőmérséklet van hidegrázás, erős izzadás, száraz köhögés mellett. Az érintett terület felett fokozódik a hangremegés, tompul az ütőhangszerek hangja, gyengül a hólyagos légzés, gyakran hallható. hörgő légzés, száraz vagy nedves rales. A genny hörgőben történő áttörése után köhögési rohamot észlelnek nagy mennyiség gyakran bűzös köpet ("teli szájjal" elmúlik), a hőmérséklet csökken, az általános közérzet jelentősen javul. Az ütőhang tompaságának intenzitása és méretei csökkennek, dobhang árnyalat jelenhet meg. Különböző nedves rales, hörgő (vagy fajtája - amforikus) légzés határozza meg auskultáció. A tályog krónikus lefolyása során a mérgezési tünetek (láz, hidegrázás, gyengeség, izzadás, légszomj) továbbra is fennállnak, köhögés mérsékelt mennyiségű bűzös köpettel zavaró. A terminális phalanges formáját öltik "dobverő", és a körmök - "óraszemüveg", vannak jelei a jobb kamrai elégtelenségnek.

Gangrénával tüdőtünetek a mérgezés kifejezettebb, nincs étvágy, a köpet rothadó jellegű, nagy mennyiségben ürül. Auskultáció során a hólyagos légzés gyengül, hörgőlégzés és nedves hangok hallhatók.

A tüdő fertőző pusztulásának diagnosztizálása

A laboratóriumi vizsgálati adatok neutrofil leukocitózist mutatnak balra eltolódással, az ESR növekedésével és dysproteinémiával. Súlyos esetekben vérszegénység és proteinuria figyelhető meg. A köpet álló helyzetben két vagy három réteget képez.

Mikroszkóp alatt nagyszámú leukocitát és rugalmas rostot határoznak meg benne.

A tüdő szövődményei és fertőző pusztulása - pleurális empyema, pyopneumothorax, szepszis, hemoptysis és tüdővérzés, felnőttkori légzési distressz szindróma.

A diagnózis anamnézis, klinikai, radiológiai és laboratóriumi vizsgálat alapján történik. Használhatja a diagnózis megerősítésére komputertomográfia(lehetővé teszi a folyamat lokalizációjának és prevalenciájának pontos meghatározását, a mellhártya érintettségének felmérését) és a bronchoszkópiát (segít a kórokozó izolálásában és fertőtlenítésében Légutak).

Előrejelzés. A tüdő tályogjaival az átmenet a krónikus forma a betegek 10-15% -ánál figyelték meg, és a szövődmények mortalitása eléri a 10% -ot. A széles körben elterjedt tüdő gangréna az esetek 40%-ában végzetes.

A tüdő fertőző pusztulásának kezelése és megelőzése

alapján konzervatív kezelés az antibiotikum terápia, amelyet hosszú ideig (komplikációmentes tanfolyammal - legfeljebb két hónapig) végeznek, optimális dózisokban, baktericid gyógyszerek, lehetőleg intravénásan. A gyógyszer kiválasztását az izolált mikroflóra jellege és az antibakteriális szerekkel szembeni érzékenysége határozza meg. A tenyésztési eredmények megérkezéséig antibakteriális, tüneti és méregtelenítő terápiát végeznek. Általános elvek(lásd H-kezelés). A hörgők vízelvezető funkciójának javítása érdekében terápiás bronchoszkópia javasolt. NÁL NÉL szükséges esetekben(szövődmények jelenléte, nagy tályog vagy annak krónikus lefolyása, az antibiotikum-terápia hatástalansága), sebészeti kezelést végeznek.

Megelőzés. A megelőzés részeként a kórházból való kibocsátás után 3 hónappal a beteget a lakóhelyi tüdőgyógyász megvizsgálja és mellkasröntgenet készítenek.

Kóros folyamat, amelyet a tüdőszövet nekrózisa és bomlása jellemez a kórokozó mikroorganizmusok hatására. A betegségnek három formája van - tüdőtályog, tüdő gangréna és gangrénás tüdőtályog.

A tüdő fertőző pusztítását a piogén flóra különböző baktériumai okozzák: Staphylococcus aureus, streptococcus, non-clostridialis anaerobok, klebsiella, enterobaktériumok stb. Hajlamosító tényezők: dohányzás, krónikus hörghurut, bronchiális asztma, diabetes mellitus, influenza, alkoholizmus. A fertőzés leggyakoribb módja a bronchogén: aspiráció (gyomortartalom, nyálka, vér, idegen testek) és inhaláció - a kórokozó flóra bejutása a légutakba. Kevésbé gyakoriak a hematogén, limfogén és traumás utak.

A tüdőtályog vagy egy korábban blokkolt hörgő felszaporodásával kezdődik, vagy tüdőgyulladással kezdődik, amelynek közepén a parenchyma gennyes fúzión megy keresztül. 2-3 hét múlva gennyes fókusz tör be a hörgőbe; jó vízelvezetéssel az üreg falai heg vagy pneumosclerosis kialakulásával elmúlnak.

A tüdő gangrénája esetén a mikroflóra salakanyagai és az érrendszeri trombózis hatására bekövetkező gyulladásos beszűrődés után a tüdőszövet kiterjedt nekrózisa alakul ki egyértelmű határok nélkül. A nekrotikus szövetben számos bomlási góc képződik.

A tüdő fertőző pusztításának nagyon fontos patogenetikai tényezője az általános immunitás és a helyi bronchopulmonalis védelem csökkenése. Akut tüdőtályogban gennyet és törmeléket tartalmazó üreg képződik, amelyet az egészséges szövetektől egy piogén membrán határol el, amelyet granulációs szövet, sejtinfiltrációs tengely és kötőszöveti tok alkot. Az akut tüdőtályog morfológiai jellemzője, amely megkülönbözteti a tüdő gangrénától, a granulációs szövet, vagyis a mikrocirkuláció megmarad a bomlási zóna körül.

Az N.V. besorolása szerint. Putova (1998) szerint a tüdő fertőző pusztulása a következőkre oszlik:

1. Etiológia szerint (a kórokozó típusától függően): 1. aerob vagy feltételesen anaerob flóra; 2. kötelező anaerob flóra; 3. vegyes aerob-anaerob flóra; 4. nem bakteriális kórokozók.
2. Patogenezis szerint (bronchogén, hematogén, traumás, limfogén).
3. A kóros folyamat típusa szerint (gennyes tályog, gangrénás tályog, tüdő gangréna).
4. Felé tüdőgyökér(központi, perifériás).
5. A lézió prevalenciája szerint (szegmens, szegmensek, lebeny, egynél több lebeny vagy az összes tüdő, magányos, többszörös, jobb- vagy baloldali).
6. A lefolyás súlyosságától függően (enyhe, közepes, súlyos, rendkívül súlyos).
7. Szövődmények nélkül, szövődményekkel (pneumothorax, tüdővérzés, szepszis stb.).
8. A lefolyás jellege szerint (akut, szubakut, krónikus).

Emlékeztetni kell arra, hogy a krónikus tályogok mind az akut gennyes tályogok, mind a gangrénás típusú pusztulások következményei lehetnek, amelyek elveszítik eredetiségüket a krónikus formába való átmenet során. Fontos a tüdőtályogok szubakut elhúzódó formáinak izolálása klinikai jelentősége, mivel azt a helyzetet jellemzi, amikor a betegség legnehezebb időszaka elmúlik, némi javulás következik be: az állapot hetekre, sőt hónapokra stabilizálódik kellően kifejezett klinikai és radiológiai ill. laboratóriumi jelek nekrotikus folyamat.

A tüdő fertőző pusztulásának tünetei

A trágya hörgőbe való áttörése előtt: magas testhőmérséklet, hidegrázás, erős verejtékezés, légzési elégtelenség, mellkasi fájdalom az elváltozás oldalán, tüdőütéssel - az elváltozás feletti ütőhang rövidülése, auscultatory - a légzés legyengül kemény tónusú, esetenként hörgős.

A hörgőben bekövetkezett áttörés után: köhögési roham nagy mennyiségű köpet (100-150 ml) felszabadulásával, gennyes, rossz szag. A testhőmérséklet csökken, az általános állapot gyorsan javul. A tüdő ütésével - a lézió felett a hang lerövidül, ritkábban timpan az üregben lévő levegő miatt, a sípoló légzést auskultatív módon észlelik. 6-8 héten belül a tályog tünetei eltűnnek. Rossz vízelvezetés esetén a beteg állapota nem javul, a testhőmérséklet magas marad, hidegrázás, izzadás, köhögés, légszomj, mérgezési tünetek, étvágytalanság, a végtagok megvastagodása "dobverő" és köröm formájában. az "óraszemüveg" formája zavarja.

Laboratóriumi adatok.
A vérben: leukocitózis, a képlet balra tolódása, a neutrofilek toxikus granularitása, jelentősen felgyorsult ESR. A tályog krónikus lefolyásában - vérszegénység jelei.
A vér biokémiai elemzése: a sziálsav, a szeromukoid, a fibrin, a haptoglobin, az a2- és a g-globulinok tartalmának növekedése a tályog krónikus lefolyásában - az albumin szintjének csökkenése. A köpet gennyes, kellemetlen szagú, állva két rétegre oszlik, mikroszkóppal - nagyszámú leukocita, rugalmas rostok, hematoidin kristályok, zsírsavak.
Röntgenvizsgálat: a tályog hörgőbe való áttörése előtt, homályos kontúrokkal sötétedő, gyakrabban a jobb tüdő II., VI., X. szegmensében, a hörgőbe való áttörés után - vastag infiltrált falú üreg, amely tartalmaz vízszintes vízszintes folyadék.

Szövődmények: Pyopneumothorax, mediastinalis és subcutan emphysema, pleurális empyema, tüdővérzés, szepszis, metasztatikus agytályog.
A betegség következményei:
Gyógyulás, maradék üreg kialakulása, átmenet krónikus formába, tüdőtályog bonyolult másodlagos amiloidózissal. Pulmonalis gangréna - a tüdőszövet progresszív kiterjedt nekrózisa és rothadó bomlása, nem hajlamos egyértelmű elhatárolásra.

A vezető szindróma a súlyos rothadt mérgezés és az akut tüdőelégtelenség. A beteg általános állapota súlyos, testhőmérséklete hektikus, hidegrázás, fogyás, étvágytalanság, erős mellkasi fájdalom az elváltozás oldalán, amit köhögés is súlyosbít. A betegség kezdetén az ütést a tompaság határozza meg, amelynek területe gyorsan növekszik; majd a tompaság hátterében az üregek kialakulása miatt magasabb hangú területek jelennek meg. Az első napokban a fokozott hangremegést tapintással határozzák meg. Auscultatory - a légzés az érintett területen legyengül vagy hörgő. Az üregek kialakulásával mind a hangremegés, mind a légzési zajok élesen gyengülnek, mivel az érintett területet kizárják a légzési folyamatból.

A tüdő fertőző pusztulásának kezelése

A tüdő fertőző megsemmisítésének kezelését csak kórházban, lehetőleg a mellkasi sebészeti osztályon végezzük. Gondos ápolás és minőségi, elegendő fehérjét és vitamint biztosító táplálkozás, parenterális vitamin- és anabolikus hormonok, ételkeverékek infúziója.

Az antibakteriális terápia a bakteriológiai vizsgálatra szánt biológiai anyag mintavételét követően kezdődik. Az antibiotikumok domináns beadási módja a szubklavia vénába helyezett katéteren keresztül történő intravénás. Monoterápiában csak karbapenemeket (tienam, meronem) és a tavanic fluorokinolon gyógyszert (levofloxacin) alkalmazzák. Tienamet nevezik ki napi adag 2-4 g egyenként, tavanik - 0,5-1 g egyenként kombinált terápia cefalosporinok III-IV generációja, modern aminoglikozidok és fluorokinolonok. Ezen gyógyszerek mindegyikét linkozamidokkal és metronidazollal kell kombinálni. A gyógyszereket közepes és nagy terápiás dózisokban írják fel. Kombinálni kell gombaellenes szerekés a diszbakteriózis megelőzését jelenti.

A mérgezés csökkentését, a víz-elektrolit és a sav-bázis rendellenességek korrigálását célzó infúziós terápiához glükóz és ásványi sók izotóniás oldatainak adagolását alkalmazzák napi 3 literig. Pulmonalis gangréna esetén az intenzív infúziós terápiát testen kívüli méregtelenítési módszerekkel - plazmaferézissel és hemoszorpciós kezeléssel - egészítik ki. A plazmaferézis naponta elvégezhető (kurzusonként - 5-8 eljárás). A fehérjeveszteséget natív plazma, fehérje-hidrolizátumok és aminosavoldatok bevezetése kompenzálja.

Ha a konzervatív eszközök kudarcot vallanak, műtéti beavatkozás(a betegek 5-8%-a). Javallatok akut tüdőtályogok szövődményei: vérzés vagy masszív hemoptysis, pyopneumothorax, pleurális empyema, kiterjedt gangréna, daganat gyanúja. A krónikus tüdőtályogokat sebészeti kezelésnek vetik alá azokban az esetekben, amikor radiológiailag meghatározott üreggel a klinikai megnyilvánulásokat az akut periódus megszűnése után 3-6 hónapig tárolják. Az érintett lebeny és a legtöbb tüdő reszekciója túlnyomórészt történik. Minden közepes és nagy tályog, különösen perifériás lokalizációjuk esetén, alá van vetve sebészi kezelés. A gyulladásos folyamat remissziójának és remissziójának szakaszában, valamint in posztoperatív időszak A funkcionális rehabilitáció (tornaterápia, masszázs, gyógytorna) és a gyógyfürdő kezelésének nagy jelentősége van.

A betegek 25-35% -ánál teljes gyógyulás figyelhető meg; klinikai gyógyulás - a betegek 50% -ában. A tályog krónikus lefolyása az esetek 15-20% -ában, a halálos vége - az esetek 3-10% -ában fordul elő. A tüdő gangréna okozta teljes mortalitás 9 és 20% között mozog.

Az akut bronchitis a hörgőfa akut gyulladása. Etiológia: vírusok és baktériumok. Hajlamosító tényezők a hipotermia, kémiai tényezőkés a por, valamint az általános állapot immunrendszer. kóros anatómia. A hörgők nyálkahártyája telivérűvé válik, megduzzad. Kisebb vérzések és fekélyek előfordulhatnak. A hörgők lumenében sok nyálka van. alakul ki a nyálkahártyában különféle formák hurutos (savas, nyákos, gennyes és vegyes), rostos és rostos-vérzéses gyulladás. A hörgő lehetséges pusztulása a nyálkahártya fekélyesedésével (destruktív-fekélyes bronchitis). A hörgők falának megvastagodását a limfociták, makrofágok, plazmasejtek és az endotélium proliferációja okozza.

Az eredmény a hörgőfal sérülésének mélységétől függ. Minél mélyebb, annál alacsonyabb a regeneráció százalékos aránya; a kimenetel függ a hurut típusától és a kórokozó tartózkodási idejétől is.

2. A tüdő akut gyulladásos betegségei (tüdőgyulladás)

Vannak elsődleges és másodlagos tüdőgyulladás (mint számos betegség szövődménye). Az elsődleges tüdőgyulladást intersticiális, parenchymális és bronchopneumoniára, a másodlagos tüdőgyulladást aspirációs, hypostaticus, posztoperatív, szeptikus és immunhiányos tüdőgyulladásra osztják. A tüdőgyulladás elterjedtsége szerint miliáris, acinus, lobuláris, konfluens, szegmentális, poliszegmentális és lobarisra osztják őket. A gyulladásos folyamat természeténél fogva a tüdőgyulladás lehet savós, savós-leukocitás, savós-deszkvamatív, savós-vérzéses, gennyes, fibrines és vérzéses.

Croupos tüdőgyulladás

Croupos tüdőgyulladás akut fertőző-allergiás betegség. Patológiailag 4 szakaszt különböztetnek meg:

1) az árapály szakasza egy napig tart, és éles hiperémia, az érintett lebeny mikrobiális ödémája és az érfal permeabilitása nő. Először is, a diapedetikus impregnálás az alveolusok lumenében történik. A tüdő tömör és telivérű;

2) a vörös hepatizáció stádiuma a betegség 2. napján alakul ki. Az eritrociták diapedézise felerősödik, a neutrofilek csatlakoznak hozzájuk és a fibrinszálak kihullanak. Nagy mennyiségű kórokozó; a nyirokerek túlcsordulnak a nyirokkal, a tüdőszövet sűrűvé válik és sötétvörös színt kap. A regionális nyirokcsomók megnagyobbodtak és sokak;

3) a szürke hepatizáció stádiuma a betegség 4-6. napján következik be. Az alveolusok lumenében fibrin és neutrofilek halmozódnak fel, amelyek a makrofágokkal együtt fagocitizálják a baktériumokat. Az eritrociták hemolízisen mennek keresztül. A tüdő megszerzi szürke színűés tömörítjük. A nyirokcsomók a tüdőgyökér fehér-rózsaszín és megnagyobbodott;

4) a feloldódás szakasza a betegség 9-11. napján következik be. A proteolitikus enzimek és makrofágok hatására kialakuló fibrines váladék megolvad és felszívódik, majd a tüdő nyirokelvezetésén és a köpetön keresztül ürül ki.

Nak nek gyakori megnyilvánulásai croupos tüdőgyulladás közé tartozik disztrófiás változások parenchymás szervek, ezek sokasága, a lép hiperplázia és csontvelő, rengeteg és agyödéma.

Bronchopneumonia

A bronchopneumonia a tüdő gyulladása, amely bronchitis vagy bronchiolitis hátterében alakul ki. Lehet fokális (elsődleges) és gyakori (másodlagos) - számos betegség szövődményeként. A lebenyes tüdőgyulladással ellentétben a bronchopneumoniát mindig kíséri gyulladásos folyamat a hörgőkben. Általában a váladék egyenetlenül oszlik el, és az interalveoláris septumokat sejtes infiltrátum hatja át.

Az intersticiális (intersticiális) tüdőgyulladást gyulladásos folyamat kialakulása jellemzi a tüdő strómájában. Ennek a tüdőgyulladásnak az okai lehetnek vírusok, piogén baktériumok és gombák. Az intersticiális tüdőgyulladásnak három típusa van.

1. Peribronchiális tüdőgyulladás - akkor fordul elő, amikor a gyulladásos folyamat a hörgő falában kezdődik, átjut a peribronchiális szövetbe, és átterjed a szomszédos interalveoláris septákra. A válaszfalak megvastagodnak. A makrofágok és az egyes neutrofilek felhalmozódnak az alveolusokban.

2. Interlobuláris tüdőgyulladás - akkor fordul elő, amikor a gyulladásos folyamat a tüdőszövet, a visceralis mellhártya és a mediastinalis pleura oldaláról átterjed az interlobuláris septumokra. Amikor a folyamat flegmonikus jelleget ölt, a tüdő lebenyekké rétegződik - rétegződés vagy szekveszter intersticiális tüdőgyulladás van.

3. Az interalveoláris tüdőgyulladás az intersticiális tüdőbetegség morfológiája.

3. Akut destruktív folyamatok a tüdőben

Tályog

A tályog gyulladásos váladékkal teli üreg. A tüdőtályog lehet pneumogén jellegű, majd először a tüdőszövet nekrózisa és gennyes összeolvadása következik be. Az olvadt gennyes-nekrotikus tömeg a hörgőkön keresztül köpettel ürül, üreg képződik. A tályog bronchogén természetével először a hörgő fala pusztul el, majd átmenet következik be a tüdőszövetbe. A tályog falát mind a bronchiectasis, mind a tömörített tüdőszövet alkotja.

Üszkösödés

A tüdő gangrénát a tüdő bármely gyulladásos folyamatának súlyos következményeként jellemzik. A tüdőszövet nedves nekrózison megy keresztül, szürkés-piszkos lesz, és bűzös szaga van.

4. Krónikus nem specifikus tüdőbetegségek

Fejlődésük mechanizmusa eltérő. Bronchogén - a tüdő vízelvezető funkciójának megsértése, és krónikus obstruktív tüdőbetegségnek nevezett betegségek csoportjához vezet. A pneumogén mechanizmus krónikus, nem obstruktív tüdőbetegséghez vezet. A pneumonitogén mechanizmus krónikus intersticiális tüdőbetegséghez vezet.

Krónikus bronchitis

A krónikus bronchitis krónikus akut hörghurut. A mikroszkópos kép változatos. Egyes esetekben a krónikus nyálkahártya vagy gennyes hurut dominál a nyálkahártya növekvő sorvadásával, a mirigyek cisztás átalakulásával, az integumentáris prizmahám metapláziájával rétegzett laphámmá és a serlegsejtek számának növekedésével. Más esetekben a hörgő falában és különösen a nyálkahártyában a sejtes gyulladásos beszűrődés és a granulációs szövet proliferációja kifejezett, amely a hörgő lumenében polip formájában duzzad (polip bronchitis). Amikor a granulációs szövet érik és a kötőszövet benő a hörgő falába, az izomréteg sorvad, a hörgők deformálódnak (deformálódnak). Krónikus bronchitis).

bronchiectasis

A bronchiektázia a hörgők henger vagy táska formájában történő kitágulása, amely lehet veleszületett vagy szerzett, egyszeri vagy többszörös. Mikroszkóposan: a bronchiectasis üreget prizmás vagy rétegzett hám béleli. A bronchiectasia falában krónikus gyulladás jelei vannak. A rugalmas és izomrostok cseréje történik kötőszöveti. Az üreg tele van gennyel. A bronchiectasist körülvevő tüdőszövet drámaian megváltozik. Tályogok és fibrózismezők jelennek meg benne. Az erekben szklerózis alakul ki. Többszörös bronchiectasis esetén hyperplasia fordul elő a pulmonalis keringésben és a szív jobb kamrájának hipertrófiájában. Így a formáció cor pulmonale.

Tüdőtágulás

Emfizéma - kóros állapot, amelyet a tüdőben lévő felesleges levegőtartalom és méretük növekedése jellemez. A tüdőtágulatnak 6 típusa van.

1. Krónikus diffúz obstruktív tüdőemphysema. Az ok általában krónikus bronchitis vagy bronchiolitis. Makroszkóposan: a tüdő megnagyobbodott, széleikkel borítja az elülső mediastinumot, duzzadt, sápadt, puha, nem esik le, és ropogva vágódik. A hörgők fala megvastagodott, lumenükben nyálkahártya-gennyes váladék található. Mikroszkóposan: a hörgők nyálkahártyája bőséges, a gyulladásos infiltrátumés nagyszámú serlegsejt. Az acini falának kitágulása van. Ha teljesen kitágulnak, akkor panacináris emphysema lép fel, és ha csak a proximális szakaszok vannak kitágítva, akkor központi emphysema. Az acinusok nyújtása az elasztikus rostok megnyúlásához és elvékonyodásához, az alveoláris csatornák tágulásához és az alveoláris septák megváltozásához vezet. Az alveolusok fala elvékonyodik és kiegyenesedik, az interalveoláris septák kitágulnak, a kapillárisok kiürülnek. Így a hörgők kitágulnak, az alveoláris zsákok lerövidülnek, az interalveoláris kapillárisokban kollagénrostok nőnek (intracapilláris szklerózis). Létezik egy alveoláris-kapilláris blokk, amely a pulmonalis keringés magas vérnyomásához és a cor pulmonale kialakulásához vezet.

2. Krónikus fokális emphysema vagy perifokális cicatricialis emphysema. A fenti kóros elváltozások mindegyike a tüdő helyi területén fordul elő. Ezt általában tuberkulózisos folyamat vagy infarktus utáni hegek jelenléte előzi meg. A pulmonalis keringés hipertrófiája nem jellemző.

3. Vicarios (kompenzációs) emphysema a tüdő egy részének vagy lebenyének eltávolítása után jelentkezik. A tüdőszövet szerkezeti elemeinek hipertrófiája és hiperpláziája van.

4. A primer (idiopátiás) panacytás emphysema morfológiailag az alveoláris fal atrófiájával, a kapillárisfal csökkenése és a tüdőkeringés súlyos hypertonia formájában jelenik meg.

5. A szenilis tüdőtágulat kórosan obstruktív, de a szervezet fiziológiás öregedésének eredményeként jelentkezik.

6. Az intersticiális emphysema abban különbözik a többitől, hogy az alveolusokban repedések és levegő jut be az intersticiális szövetbe, majd átterjed a mediastinumba, ill. bőr alatti szövet nyak.

Bronchiális asztma

A bronchiális asztma olyan betegség, amelyet a légszomj rohama jellemez, amely a hörgők átjárhatóságának károsodása miatt következik be. Előfordulás okai ezt a betegséget allergének vagy fertőző ágensek, vagy ezek kombinációja. Nem szabad megfeledkeznünk arról gyógyszerek, amely a?-receptorokra hatva hörgőelzáródást okozhat. Ezek a gyógyszerek közé tartoznak a β-blokkolók. A tüdő patológiás anatómiája az asztmában eltérő lehet. Igen, be akut időszak(támadás során) a mikrovaszkulatúra ereinek éles sokasága és permeabilitása megnövekszik. A nyálkahártya és a nyálkahártya alatti réteg ödémája alakul ki. Mastocyták, bazofilek, eozinofilek, limfoid és plazmasejtek infiltrálják őket. A hörgők alaphártyája megvastagodik és megduzzad. A kehelysejtek és a nyálkahártya mirigyei miatt a nyálka túlzottan kiválasztódik. A hörgők lumenében nyálkahártya-titok halmozódik fel eozinofilek és a hámréteg sejtjeinek keverékével, amely megakadályozza a levegő áthaladását. Ha van allergiás reakció, akkor az immunhisztokémiai vizsgálat az IgE lumineszcenciáját tárja fel a sejtek felszínén. Ismételt rohamok esetén diffúz krónikus gyulladás, az alaphártya megvastagodása és hyalinosisa, az interalveoláris septa szklerózisa és a hörgők falában krónikus obstruktív tüdőemphysema alakul ki. A pulmonalis keringés hipertóniája lép fel, amely cor pulmonale kialakulásához, végeredményeként cardiopulmonalis elégtelenséghez vezet.

krónikus tályog

A krónikus tályog falából a tüdő gyökerébe történő nyirokkiáramlás mentén fehéres kötőszöveti rétegek jelennek meg, ami fibrózishoz és a tüdőszövet deformációjához vezet.

krónikus tüdőgyulladás

Ebben a betegségben a karnifikáció és a fibrózis területei a krónikus pneumoniogén tályogok üregeivel kombinálódnak. krónikus gyulladásés fibrózis alakul ki a nyirokerek mentén, az interlobuláris septumokban, a perivascularis és peribronchialis szövetben, ami tüdőszöveti emfizémát eredményez. A kis és közepes kaliberű érfalban gyulladásos és szklerotikus folyamatok jelennek meg, azok eltüntetéséig. Általában bronchiectasia és gyulladásos gócok képződnek, amelyek később szklerózist okoznak és deformálják a tüdőszövetet.

Az intersticiális tüdőbetegségek közé tartozik a betegségek egy csoportja, amelyet az interalveoláris pulmonalis interstitium elsődleges gyulladásos folyamata jellemez. Morfológiailag három szakasz van. Az alveolitis stádiumában az alveolusok interstitiumában, az alveoláris csatornákban, a légúti és terminális hörgők falában neutrofilekkel, limfocitákkal, makrofágokkal és plazmasejtekkel egyre nagyobb a diffúz infiltráció - így néz ki a diffúz alveolitis. Granulómás alveolitisben a folyamat lokális jellegű, és makrofág szemcsék képződése jellemzi mind az interstitiumban, mind az érfalban. A celluláris infiltráció az alveoláris interstitium megvastagodásához, kapilláris kompresszióhoz és hipoxiához vezet. Az alveoláris struktúrák dezorganizációs szakasza és a pneumofibrosis az alveoláris struktúrák mély károsodásában nyilvánul meg. Az endothel és epitheliális membránok, rugalmas rostok elpusztulnak, fokozódik az alveoláris interstitium sejtinfiltrációja és kollagénrostok képződnek, diffúz pneumoszklerózis alakul ki. A méhsejt-tüdő kialakulásának szakaszában panacikus emphysema alakul ki, bronchiectasis lép fel, és az alveolusok helyén rostosan megváltozott falú ciszták jelennek meg.

pneumofibrosis

A pneumofibrosis kóros állapot, amely a tüdő kötőszövetének növekedésében nyilvánul meg. A pneumofibrosis befejezi a tüdő különböző folyamatainak fejlődését. Más szóval, az egész bronchopulmonalis rendszert kötőszövet váltja fel, ami a tüdő deformációjához vezet.

Tüdőrák

A tüdőrák következő osztályozása létezik.

1. Lokalizáció szerint:

1) radikális (centrális), amely a szegmentális hörgő szárából, lebenyéből és kezdeti részéből származik;

2) perifériás, a szegmentális hörgő perifériás szakaszából és ágaiból, valamint az alveoláris epitéliumból származik;

3) vegyes.

2. A növekedés jellege szerint:

1) exofitikus (endobronchiális);

2) endofitikus (exobronchiális és peribronchiális).

3. Mikroszkópos formában:

1) plakkszerű;

2) polipózis;

3) endobronchiális diffúz;

4) csomós;

5) elágazó;

6) csomós-ágú.

4. Mikroszkópikus megjelenés alapján:

1) laphám (epidermoid);

2) adenokarcinóma, differenciálatlan anaplasztikus rák (kis- és nagysejtes);

3) mirigy laphámsejtes karcinóma;

4) hörgőmirigy karcinóma (adenoid cisztás és mucoepidermális).

Radikális rák alakul ki a szár nyálkahártyájában, a lebenyben és a hörgőszegmens kezdeti részeiben. Kezdetben plakk képződik, majd később a növekedés jellegétől függően mikroszkopikus formát kap. A radikális rák gyakran laphám szerkezetű, mint a többi típus. A perifériás rák gyakran mirigyes megjelenésű, és az alveoláris hámból fejlődik ki, ezért fájdalommentes, és a rutinvizsgálatok során véletlenül, vagy a mellhártyára kerülve fedezik fel. Az erősen differenciált laphámsejtes epidermális karcinómára jellemző, hogy számos sejt keratint képződik, és rákos gyöngyök képződnek. A mérsékelten differenciált rákot mitózis és sejtpolimorfizmus jellemzi. A rosszul differenciált rák még nagyobb sejtpolimorfizmussal, nagyszámú mitózissal nyilvánul meg, a keratin csak az egyes sejtekben határozódik meg. Jól differenciált adenokarcinómában az acinus, tubuláris vagy papilláris struktúrák sejtjei nyálkát termelnek. A mérsékelten differenciált adenokarcinóma mirigy-szolid szerkezetű, nagyszámú mitózist tartalmaz. A gyengén differenciált szilárd struktúrákból áll, sokszögű sejtjei nyálkát termelnek. Differenciálatlan anaplasztikus tüdőrák Vannak kicsi és nagy sejtek. A kissejtes karcinóma kisméretű limfoid vagy zab alakú sejtekből áll, hiperkróm maggal, a sejtek lapokban vagy szálakban nőnek. A nagysejtes karcinómát nagy polimorf és többmagvú sejtek képviselik, amelyek nyálkát termelnek. A mirigyes laphámsejtes tüdőrák vegyes rák, mivel az adenokarcinóma és a laphámsejtes karcinóma kombinációja.

Mellhártyagyulladás

A mellhártyagyulladás a mellhártya gyulladása. Az etiológia nagyon változatos lehet - például toxikus vagy allergiás mellhártyagyulladás esetén a zsigeri mellhártya eltompul, pontos vérzések jelenlétében. Néha rostos rátétek borítják. Mellhártyagyulladás esetén savós, savós-fibrines, fibrines, gennyes vagy vérzéses váladék halmozódik fel a pleurális üregben. Ha fibrines rétegek vannak a mellhártyán, és nincs effúzió, száraz mellhártyagyulladásról beszélnek. A gennyes váladék felhalmozódását pleurális empyemának nevezik.

A tüdő destruktív bomlása az egészséges szövetek (parenchyma) elpusztulása a fertőző gennyes folyamatok következtében. Az érintett szervben visszafordíthatatlan alkotmányos (anatómiai) változások következnek be, amelyek ezt követően funkcionális zavarokhoz vezetnek. Ez egy olyan kóros állapot, amely nehéz az ember számára, mivel a tüdőszövetek gyulladása és gennyedése kíséri magas hőmérsékletű, erőteljes fájdalom, az egész szervezet mérgezése.

A patológia kialakulásának okai

A gennyes-pusztító folyamat kialakulásához bizonyos feltételek szükségesek. Ugyanez az ok okozhat különböző formák kóros nekrotikus folyamat. Ezért a betegség etiológiájában nincs egyértelmű megosztottság.

A legtöbb gyakori ok a tüdő pusztító bomlása egy fertőző ágens bevezetése.

Aerob és anaerob flóra, amely a szervben nyálkahártyát okoz:

• arany staphylococcus aureus;
• Pseudomonas aeruginosa;
• klebsiella;
• Proteus;
• enterobaktériumok.

Aspirációval (a gyomor tartalmának a hörgőkbe jutása) gyulladást okozhatnak a fuzobaktériumok. Ezek a baktériumok opportunisztikusak és a légúti nyálkahártyán és emésztőrendszer. De bizonyos típusú mikrobák a tüdő pusztulásához és gennyes-gangrén folyamatok kialakulásához vezethetnek.

A szubtrópusi és trópusi éghajlatú országokban a betegséget protozoák okozzák. Voltak esetek is gombás fertőzés ezt követi a parenchyma gennyes összeolvadása és elhalása.

A tudósok azt feltételezik, hogy a vírusok fontos szerepet játszanak a pusztító folyamatok etiológiájában. A hosszú távú megfigyelések során kiderült, hogy a betegek 60%-ánál gyakori légúti fertőzések diagnosztizáltak.

Nak nek nem fertőző okok amely destruktív változásokat okoz, a hörgők átjárhatóságának megsértése az atelektázia későbbi kialakulásával (a szerv részesedésének csökkenése). A parenchyma helyének nekrózisát a regionális vérkeringés megsértése vagy elégtelensége válthatja ki.

Hajlamosító tényezők, amelyek növelik a patológia kialakulásának kockázatát:

• krónikus betegségek légzőrendszer- hörghurut, bronchiális asztma;
• dohányzó;
• endokrin rendellenességek - diabetes mellitus;
• immunhiányos állapotok - HIV, AIDS;
• elhúzódó hányás, reflux, műtéti kezelés felső osztályok gyomor-bél traktus;
• jó- vagy rosszindulatú daganatok;
• mechanikai sérülés, sérülés, jelenlét idegen testek;
• a központi idegrendszer patológiája, epilepszia;
• alkoholizmus, kábítószer-függőség;
• a test gyakori hipotermiája;
• hormonterápia.

A betegség patogenezise és a tüdőben bekövetkező elváltozások kialakulása

A fertőzés különféle módon hatol be a tüdőbe - levegőben, hematogén, limfogén. De leggyakrabban transzbronchiális mechanizmusról van szó, amikor a kórokozó a légzőrendszer központi részeiből a hörgők és a tüdő távoli részeire terjed. Ezt belégzéssel vagy aspirációval biztosítják.

A baktériumok behatolása után a lágy szövetek fertőzése következik be, fokozatosan kialakul a gennyedés. A hörgőfa leszívása során a vízelvezető funkció megzavarodik, a szerv egy része összeesik, ami lendületet ad a parenchyma fertőző-nekrotikus szétesésének kialakulásához.

A tüdő hematogén pusztulása a szervezet szeptikus állapotával jár. Fertőző anyag - kis vérrögök, amelyek a felső vagy az alsó végtagokban képződnek hosszan tartó infúziós terápia (intravénás folyadékinfúzió) során, és vérárammal kerülnek a tüdőbe. Ott megtelepednek, és gennyes gócok, tályogok képződését és gennyes tartalom áttörését okozzák a hörgőkben.

A légzőrendszer szerveinek erős mechanizmusa van, amely ellenáll a fertőzéseknek:

• mukociliáris clearance - a nyálkahártya nem specifikus helyi védelme a külső negatív hatásoktól;
• - az immunrendszer sejtjei, amelyek megvédik a tüdőt az idegen testektől;
• immunglobulinok a bronchiális szekrécióban - egy specifikus fehérje, amely egy fertőző ágens bejuttatására reagálva termelődik.

A pusztító folyamatok beindulásához le kell győzni a védekezési mechanizmusokat. Ezt elősegítik olyan belső tényezők, mint a különböző kaliberű hörgők átjárhatóságának helyi változásai, a patológiás nyálka felhalmozódása és a légúti lumen elzáródása.

Ha a pusztulás a gangréna típusának megfelelően alakul ki, akkor a patológiás fókusznak nincs egyértelmű határa a nekrotikus és az egészséges szövet között. Nagy mennyiségű bomlástermék kerül az általános véráramba, ami a szervezet súlyos mérgezéséhez vezet.

A gyulladásos tályog kialakulásának kezdetén lágy szövetek tömörített (infiltráció). Ezután gennyes összeolvadásuk megkezdődik, fokozatosan kialakul egy üreg, amely különböző konzisztenciájú gennyekkel van feltöltve.

Gangréna esetén a parenchyma masszív és kiterjedt nekrózisa következik be, kifejezett határok nélkül, gyulladással és tüdőödémával. . Számos szabálytalan alakú üreg képződik, amelyek később egyesülnek.

A destruktív átalakulások osztályozása

A tüdőpusztulásnak a szerkezeti változások 4 fő formája van:

• Tályog tüdőgyulladás - gennyes gócok kialakulása a tüdőgyulladás hátterében. A kóros neoplazmák többszörösek, kis átmérőjűek (0,3-0,5 mm), gyakrabban 1-2 szegmensben helyezkednek el, ritkán haladnak előre. A gócok közelében a parenchyma erősen tömörödik.
• A tüdő tályogja - a szövetek nekrózisa és bomlása a háttérben gennyes gyulladás ezt követi egy, ritkábban több gennyel teli üreg kialakulása. Patológiai fókusz az egészséges szövetektől egy piogén tok (granulációs szövet és rostos rostok) határolja el. Egy szegmensben alakult ki.
• Gangrén tályog - a parenchyma gennyes-nekrotikus elváltozása 2-3 szegmensben egyidejűleg. Az egészséges és patológiás szövetek egyértelműen elhatárolhatók. Fennáll a szekveszterek regenerációjának veszélye - a nekrotikus képződés egy töredéke, amely szabadon helyezkedik el az ép parenchyma között, folyamatosan támogatja a gyulladás és a suppuration folyamatát. Ha a szekveszterek összeolvadnak, kiterjedt tályog vagy gangréna alakulhat ki. Ez az egyes szervezetek reakciókészségétől függ.
• A pulmonalis gangréna diffúz, nekrotikus folyamat a gennyes-putrefaktív szöveti változások hátterében, dinamikus progresszióval és az általános állapot romlásával. Súlyos mérgezés, pleurális szövődmények, vérzés kíséri. A nekrózis kiterjed a test nagy területeire.

A pusztulás akut, szubakut és krónikus. Prevalencia szerint a folyamatot egyoldalú vagy kétoldalú, egyszeri vagy többszörösként diagnosztizálják, az áramlás szerint - nem bonyolult vagy bonyolult.

Osztályozás a szövődményektől függően:

• pleurális empyema - a mellhártya bakteriális gyulladása (zsigeri és parietális) és genny felhalmozódása a pleurális üregben;
• pyopneumothorax - tályog spontán megnyílása a pleurális üregben súlyos szöveti gyulladással és tüdőösszeomlással;
• flegmon a mellkasban - a kötőszövet gennyes diffúz gyulladása;
• szepszis - a vér és az egész test fertőzése;
• a bakteriális sokk a fertőzés szövődménye a szövetek vérkeringésének károsodásával, ami akut oxigénhiányhoz vezet;
• tüdővérzés.

A betegség klinikai képe

A gennyes folyamat átlagosan 10-12 napon belül kialakul. A betegség első jelei általános jellegűek - gyengeség, letargia, rossz közérzet, csökkent a fizikai aktivitás. A testhőmérséklet subfebrile értékekre emelkedik, hidegrázás jelentkezik, ami a mérgezés fokozódásával jár.

Kis kóros gócok kialakulásával légszomj, kifejezetlen köhögés lép fel. A köpet kevés. Amikor megvédi a nyálkahártyát a hörgőfától, 3 réteg jól látható:

• felső - fehér hab sárga árnyalattal;
• közepes - zavaros folyadék, amely gennyet tartalmaz;
• alsó - savós tömeg a tüdőszövet töredékeivel és bomlástermékeivel.

A patológia kialakulásával a hőmérséklet eléri a 39 ° C-ot, fájdalmak jelennek meg a mellkas területén, amelyek a parenchyma elváltozásának helyén lokalizálódnak. Mély légzéssel élessé és elviselhetetlenné válnak. Ezért a betegek felületesen próbálnak lélegezni. Gyakran vérzés figyelhető meg.

Szubjektív jelek:

• sápadt bőr kék árnyalattal;
• cianotikus pír az arcon, amely az érintett szerv oldaláról kifejezettebb;
• cardiopalmus;
• enyhén alacsony vérnyomás.

Ha a betegnek gangrénája van, akkor minden tünet kifejezettebb, az állapot rendkívül súlyos. Hektikus testhőmérséklet (hirtelen változások, alacsonyról magasra).

Amikor egy tályog felszakad, a kiválasztás megfigyelhető egy nagy szám gennyes köpet a szájon keresztül. Naponta 0,25-0,5 liter kóros váladék keletkezik. P Gangréna esetén a tüdőben termelődő genny mennyisége 1-1,5 liter.

A patológia kezelésének és megszüntetésének módszerei

A tüdőpusztulás kezelését csak kórházban végzik. Két fő területet foglal magában - antibiotikum terápia, a jelzések szerint műtéti eltávolítás nekrotikus szövetek.

A konzervatív kezelés célja a fertőzés leküzdése. Egyszerű folyamatokban jelenik meg. Az antibiotikum-használat átlagos időtartama 6-8 hét. A kezelés felírása előtt a köpet bakteriológiai vizsgálatát, érzékenységi vizsgálatokat végeznek.

Az antimikrobiális szerek beadási módja parenterális, gyakrabban intravénás. Előkészületek:

• amoxicillin;
• tiraccillin;
• azitromicin;
• Klaritromicin.

A sebészeti kezelés a következő lehetőségeket tartalmazza:

• tüdő reszekció - nekrotikus területek eltávolítása;
• pleuropulmonectomia - az érintett tüdő és a mellhártya kivágása;
• lobectomia - egy szerv teljes lebenyének eltávolítása.

A tüdő pusztító bomlása súlyos akut betegség, ami halálhoz vezethet. Nál nél időben történő diagnózisés szakképzett ellátás, a betegség kimenetele kedvező. A kiterjedt gangréna gyakran rossz prognózist ad.

A tüdő gennyes betegségei vagy a tüdő akut fertőző pusztulása – kóros folyamat gyulladásos infiltráció, majd a tüdőszövet gennyes vagy rothadása (pusztulása) jellemzi a nem specifikus kórokozó mikroorganizmusoknak való kitettség eredményeként (specifikus pusztulások közé tartozik a tuberkulózisos kazeosus tüdőgyulladás, a szifilitikus gumma stb.). A pusztulás természetétől függően tüdőtályog, gangréna és gangréna tályog különböztethető meg.

tüdőtályog- a tüdőszövet lokalizált gennyes fúziója gennyes üreg kialakulásával, amelyet piogén membrán korlátoz. A terapeuta gyakorlatában gyakoribbak a tüdőtályogok, amelyek a „tályogos tüdőgyulladás” típusa szerint fordulnak elő, és a tüdőgyulladás zónájában kis gennyes üregek képződnek, amelyek összeolvadnak egymással.

A tüdő gangrénája- a tüdőszövet masszív nekrózisa és rothadása, amely nem hajlamos a behatárolódásra.

gangrénás tályog A tüdő gangrénéhez képest kevésbé kiterjedt és a behatárolódásra hajlamosabb, a tüdőszövet rothadó bomlása jellemzi, gennyes üreg kialakulásával, parietális vagy szabadon fekvő szöveti szekveszterekkel.

Járványtan. A tüdő fertőző pusztulásainak gyakoriságáról nem állnak rendelkezésre kellően teljes adatok sem a hazai, sem a külföldi szakirodalomban. A fejlett nyugati országokban a tüdőpusztulás előfordulása jelentősen csökkent, és egyedi esetek fordulnak elő. Oroszországban ez a probléma továbbra is nagyon aktuális. Így A.G. Chuchalin (2002) szerint 1999-ben több mint 40 ezer gennyes tüdőbetegségben szenvedő beteget regisztráltak az oroszországi egészségügyi intézményekben, ami nagyon kedvezőtlen mutató. A tüdőtályog mortalitása eléri a 20% -ot, és a gangréna - 40% vagy több.

Etiológia. Hosszú ideig a tüdő akut fertőző pusztulásainak fő kórokozójának tekintették. Staphylococcus aureus(a nasopharynxben szaprofitizálódó Staphylococcus aureus gyakori lenyelése miatt a beteg köpetébe). Az elmúlt években a staphylococcus vezető etiológiai szerepét csak a szepszisben kialakuló posztpneumoniás és hematogén-embóliás tüdőtályogokban állapították meg.

Az aspirációs tüdőtályogokat az okozza Gram-negatív mikroorganizmusok(Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae (Fridlander-bacillus), Proteus, Escherichia coli) ill. anaerobok(bakteroidok, fuzobaktériumok, anaerob coccusok). A tüdő gangrénáját általában mikroorganizmusok társulása okozza, amelyek között szükségszerűen jelen van az anaerob mikroflóra. Az anaerobok a szájüreg szaprofitái, patológiájával (pulpitis, periodontális betegség) az anaerobok tartalma sokszorosára nő.

Patogenezis. A tüdőfertőzés leggyakoribb útja bronchogén, beleértve aerogén (belélegzés)- amikor a kórokozó flóra légáramlással bejut a légúti szakaszokba és törekvés- fertőzött nyálka, nyál, hányás, orrgaratból származó vér leszívása esetén. Az aspiráció hozzájárul a mély alkoholmérgezéshez, a traumás agysérüléssel összefüggő eszméletvesztéshez, akut megsértése agyi keringés, epilepsziás roham vagy érzéstelenítés, nyelőcsősérv és a nyelőcső egyéb patológiái. A fertőzött anyag a hörgők elzáródását okozza a tüdőszövet atelectasisa kialakulásával, ami kedvező feltételek az anaerob flóra létfontosságú tevékenységéhez.

Az idegen testek (fogsorok, gombok, magvak és mások) felszívása másodlagos fertőzés hozzáadásával lehetséges. A savas gyomortartalom regurgitációjával és a hörgőkbe való bejutásával (Mendelssohn-szindróma) a tüdő parenchyma kémiai károsodása következik be, amelyet fertőzés követ.

A hematogén, limfogén és traumás fertőzési módok ritkábban fordulnak elő. A hematogén tüdőtályogok rendszerint szepszissel alakulnak ki a fertőzött anyag embóliája következtében a tüdőartéria edényeibe. Az embólia forrása a vénákban lévő fertőzött vérrögök lehetnek Alsó végtagokés medence, növényzet a tricuspidalis billentyűn fertőző endocarditisben injekciós kábítószer-használóknál stb. Esetleg a tüdőembólia következtében kialakult tüdőinfarktusok bronchogén fertőzése, elsősorban steril vérrögökkel.

A tüdő fertőző pusztulásainak patogenezisében a mikroorganizmusok patogén tulajdonságai és a páciens fertőzésellenes védekező mechanizmusai kölcsönhatásba lépnek. A legtöbb pusztító kórokozó nem képes megtapadni a normál hörgőhám sejtjein a tökéletes helyi bronchopulmonalis védelmi rendszer - mukociliáris clearance, az alveolusokban és hörgőkben termelődő humorális védőfaktorok (lizozim, komplement, interferon), alveoláris felületaktív anyag, fagocita aktivitás miatt. makrofágok, hörgőkhöz kapcsolódó limfoid szövetek.

A destruktív folyamatok kialakulását elősegíti az általános és helyi reaktivitás elnyomása a különböző fertőző és nem fertőző tényezők betegre gyakorolt ​​​​hatása következtében. Ezek tartalmazzák:

1. Légúti vírusfertőzések, a hörgőhám nekrózisát és a helyi immunitás elnyomását okozza, ami hozzájárul az opportunista mikroorganizmusok aktiválásához, a Staphylococcus aureus stb.

2. Pneumococcus tüdőgyulladás, hozzájárulva az érintett tüdőszövet másodlagos beoltásához piogén mikroorganizmusokkal.

3. Krónikus hörghurut, beleértve a dohányzással kapcsolatosakat is, amelyek megsértik a fertőzés elleni védekezés mechanizmusait és a hörgők vízelvezető funkcióját.

4. Bronchiectasia, amelyek a tüdőparenchyma fertőzésének forrásai.

5. Glükokortikoszteroid terápia, immunszuppresszív hatással rendelkezik.

6. Cukorbetegség, AIDS és egyéb immunhiányos állapotok, csökkenti a beteg védekező mechanizmusait

7. Alkohollal való visszaélés, amely különleges szerepet játszik az alkoholmérgezés során felszívódó hányás nagy valószínűsége, a szervezet általános és helyi reaktivitásának csökkenése, a szájüreg anaerob flórával való magas szennyezettsége miatt a rossz fogászati ​​​​ellátás miatt, krónikus betegségek jelenléte miatt. hörghurut dohányos.

8. Hipotermia.

Etiológiai, provokáló és hajlamosító tényezők jelenlétében a tüdőszövet fertőző nekrózisa alakul ki, amelyet gennyes vagy rothadó fúzió követ a mikroorganizmusok exotoxinjainak hatására. A tüdő gangrénája esetén az érintett területen a tüdőerek mikrotrombózisa nagy patogenetikai szerepet játszik, ami megnehezíti a granulációs szövet képződését a nekrózis zóna elhatárolásához.

Patológiai anatómia. A tüdőgyulladás közepén lévő tüdőtályog esetén a tüdőszövet gennyes fúziója gennyes törmeléket tartalmazó tályogüreg kialakulásával, az üreg elvezetésének szakaszában pedig genny és levegő keletkezik. Az üreget egy piogén membrán választja el az életképes tüdőszövettől. Ahogy a folyamat megoldódik, a tályogüreg megtisztul a gennytől, és összezsugorodik, vagy a tüdő légcisztája marad.

A tüdő gangrénájával masszív putrefaktív nekrózis alakul ki, egyértelmű határok nélkül, átjutva a környező ödémás tüdőszövetbe. A gangrénes tüdő szürkés-zöld tömeg, több bomlási üreggel, bűzös folyadékkal. A piogén membrán megjelenése a nekrózis körül a tüdő gangréna gangrénás tályoggá való átalakulását jelzi.

Osztályozás. A klinikai gyakorlatban a tüdő akut fertőző destrukcióinak N. V. Putov (2000) szerinti osztályozását használják legszélesebb körben.

Patogenezis szerint:

Postpneumoniás

Törekvés

Hematogén - embóliás

traumás

Tüdőinfarktus suppuration

Klinika szerint:

Perifériás tüdőtályogok

Központi tüdőtályogok:

a) egyszeres, b) többszörös

A tüdő gangrénája

Súlyosság szerint:

Enyhe fokozat

Rendkívül súlyos

Az áramlás természete szerint:

Szubakut

Krónikus

Komplikációk:

Légzési elégtelenség

Fertőző-toxikus sokk

Légzési distress szindróma

Tüdővérzés

Pyopneumothorax

Pleurális empyema

Septicopyemia

Az ellenkező tüdő károsodása elsődleges egyoldalú folyamatban

A mellkas flegmonája

A belső szervek amiloidózisa

Pulmonalis szív

Klinika. A tüdő fertőző pusztulása gyakran olyan munkaképes korú férfiaknál alakul ki, akik alkohollal visszaélnek. A betegséget gyakran hypothermia előzi meg alkoholos mérgezés állapotában (az esetek 50-75%-ában).

NÁL NÉL tüdőtályog klinikai képe hagyományosan két időszak van:

1. A tályogképződés időszaka a bomlástermékek hörgőbe való behatolásáig.

2. A hörgőben kialakuló tályog áttörése utáni időszak.

A tüdőtályog általában akut kezdetű. Az első időszakban súlyos tüdőgyulladásnak megfelelő klinikai leletek. Láz, hidegrázás, erős izzadás, száraz köhögés, mellkasi fájdalom az érintett oldalon, légszomj figyelhető meg. A vizsgálat során enyhe acrocyanosis, a mellkas érintett felének lemaradása látható a légzés során. Meghatározzák az ütőhangok tompaságát, a hörgő- vagy kemény hólyagos légzést, amely ellen száraz és finoman bugyborékoló nedves hangok hallatszanak, néha crepitus és pleurális súrlódás.

Általános vérvizsgálat neutrofil leukocitózist mutat 18-20 ezerig, a leukoformula balra tolódásával a fiatal formák felé, a neutrofilek toxikus szemcsézettségével (+++), az ESR növekedésével 40-50 mm / óra értékig. Nál nél biokémiai vérvizsgálat megnövekedett α 2 - és γ - globulin, fibrinogén, szeromukoidok, C-reaktív fehérje tartalom kerül meghatározásra. Lehetséges proteinuria toxikus vesekárosodás miatt. Mikroszkóp alatt köpet leukociták találhatók, annak bakteriológiai vizsgálata során - különböző típusú baktériumok.

Mellkas röntgen Különböző hosszúságú intenzív infiltratív sötétedést mutat, amely konfluens fokális, szegmentális vagy lebenyes tüdőgyulladásra emlékeztet. A lézió határa az egészséges lebeny felé domború, valamint sűrűbb gócok megjelenése a sötétedés hátterében. Leggyakrabban a tályog a felső lebeny hátsó szegmensében (S 2) és az alsó lebeny apikális szegmensében (S 6) lokalizálódik.

Az előírt antibakteriális kezelésnek nincs hatása. A gennyes-felszívódó láz továbbra is fennáll, a mérgezés fokozódik. A betegség kezdetétől számított 2. héten, amikor a hörgő falának gennyes összeolvadása kezdődik, áthaladva a pusztulás fókuszán, a beteg köpet büdös szagot kap, amely a beteg lélegzésekor is érezhető. Tüdőtályogban szenvedő betegből származó kellemetlen szag érezhető az osztály bejáratánál.

Ekkor radiográfiailag, a tüdőszövet beszivárgásának hátterében, feltárulnak a tüdőszövet megvilágosodott területei (bomlási zónák), ​​amelyek az anaerob mikroflóra által termelt gáz felhalmozódásával kapcsolatosak.

Második időszakban A betegség a tüdő bomlástermékeinek a hörgőbe való áttörésével kezdődik. A betegnél hirtelen paroxizmális köhögés alakul ki bőséges, bűzös köpet (0,5 liter vagy több) váladékkal, gyakran „teli szájjal”. A köpet gennyes, gyakran vérkeverékkel. Ültetéskor három rétegre oszlik: az alsó vastag, szürkés színű, gennyet, rugalmas rostokat tartalmaz; közepes - zavaros, viszkózus, nyálból áll; felső - habos, nyálkás, gennykeverékkel.

A tályog áttörése után a tályog jó elvezetése esetén a beteg állapota gyorsan javul - csökken a testhőmérséklet, megjelenik az étvágy, csökken a köpet mennyisége. Az ütőhangok tompa területe csökken. Felületesen elhelyezkedő tályogok esetén dobhártya-ütőhang jelenik meg, néha amforikus légzés. A tályog nyílásánál fellépő nedves zsibbadások száma növekszik, majd gyorsan csökken.

röntgen a tüdőtályog második szakaszában a tüdőszövet megvilágosodása lekerekített alakot kap vízszintes folyadékszint mellett, amely jó vízelvezetés mellett az üreg alján van meghatározva. Az infiltrációs zóna tályog méretére csökken.

Nál nél fibrobronchoszkópia endobronchitist határoznak meg, vastag genny jön ki a kiürítő hörgő lumenéből. Vérvétel fokozatosan javulnak.

A jövőben a tályog falainak beszivárgása csökken, a folyadékszint eltűnik, és maga az üreg csökken és eltünik (teljes gyógyulás), vagy vékony falú cisztává alakul (klinikai gyógyulás). A betegség kedvező lefolyása esetén a betegek 25-40% -ánál 1-3 hónap alatt teljes gyógyulás következik be.

A tályogüreg rossz vízelvezetése esetén hektikus láz, hidegrázás, izzadás és étvágytalanság továbbra is fennáll. A kezelés ellenére hetekig vagy hónapokig a betegek továbbra is bőséges gennyes köpet termelnek. Gyors kimerültség alakul ki. Az arcszín földes szürkévé válik, az ujjak "dobverő" alakot öltenek, a körmök - "óraszemüveg".

röntgen a folyamatos beszivárgás hátterében nagy üreget határoznak meg magas folyadékszinttel. Nál nél laboratóriumi kutatás vérszegénységet, hipoproteinémiát (a köpetben lévő fehérje elvesztése és a májban a szintézis károsodása miatt), proteinuriát észlelnek. A belső szervek amiloidózisa alakul ki. Ezt az állapotot úgy értelmezzük krónikus tüdőtályogés általában műtéttel kezelik.

Tüdőgangréna klinikája nagyon súlyos lefolyású. A betegség időszakai a tüdőtályogtól eltérően nem kifejezettek. A vezető szindrómák a putrefaktív mérgezés és az akut légzési elégtelenség. A láz hektikus jellegű, legyengítő hidegrázás és erős izzadás kíséri. Köhögés zavarja, vérrel kevert, bűzös, rothadó köpet és mellkasi fájdalom. A tüdejében gangrénában szenvedő betegből kiáramló bűzös szag már az osztály bejáratánál érezhető.

Az érintett tüdő fölött az ütőhang tompasága határozza meg. Nagyon gyorsan, a tompaság hátterében, a timpanitisz területek jelennek meg a többszörös bomlási gócok kialakulása miatt. Az auskultáció során a légzés gyengül, vagy hörgő, nedves hangok hallhatók. Az érintett terület felett fájdalom figyelhető meg a bordaközi terekben (Kryukov-Sauerbruch tünet), sztetoszkóppal megnyomva köhögés jelenik meg (Kiessling-tünet), ami a mellhártya részvételét jelzi a folyamatban.

röntgen a tüdőszövet masszív, egyértelmű határok nélküli beszűrődését határozzák meg, amely 1-2 lebenyet vagy az egész tüdőt foglal el, és ennek hátterében több, szabálytalan alakú összefolyó üreg jelenik meg.

Vérvétel a leukoformula kifejezett változásai (balra eltolódás fiatalok felé, metamyelociták stb.), vérszegénység, hipoproteinémia jellemzik. Jellemző a DIC kialakulása. bűzös köpet tüdőszövet szekvesztereket (Dietrich-dugót), vért tartalmaz.

A széles körben elterjedt gangréna a betegek több mint 40%-ánál korai halálozáshoz vezet (a betegség 5.-7. napján) a fokozódó mérgezés és súlyos szövődmények kialakulása miatt.

A tüdő tályog és gangréna szövődményei:

1. Fertőző-toxikus sokk az akut periódusban alakul ki, a fertőző mikroorganizmusok és toxinjaik tömeges bevitelével a vérbe. Akut vaszkuláris, légzőszervi, szív-, veseelégtelenségben és disszeminált intravaszkuláris koaguláció kialakulásában nyilvánul meg. Végzetes kimenetel sokk az esetek több mint 50%-ában fordul elő.

2. Akut légzési distressz szindróma(sokkos tüdő, nem kardiogén tüdőödéma) fertőző-toxikus sokkkal vagy súlyos központi hemodinamikai zavarok hiányában alakul ki. Az alveolo-kapilláris membrán területén fellépő mikrokeringési zavarokon alapul, amelyek a fertőző toxinoknak és biológiailag aktív, endogén gyulladásos mediátoroknak való kitettséggel járnak. A tüdőkapillárisok permeabilitása élesen megnő, ami intersticiális és alveoláris tüdőödémához vezet.

3. Pyopneumothorax és pleurális empyema a betegek több mint 20%-ában alakul ki a tüdőtályognak a pleurális üregbe való áttörése miatt. A beteg hirtelen úgy érzi éles fájdalom a mellkasban és fokozott nehézlégzés. A köpet mennyisége csökken. A pleurális üreg a pusztulás fókuszán és a hörgőfán keresztül kommunikál a külső környezettel. A tüdő részben vagy teljesen összeomlik. A páciens állapotát élesen súlyosbítja a billentyűmechanizmus kialakulása a bronchopleurális üzenet régiójában és az intenzív pyopneumothorax kialakulása.

A beteg vizsgálatakor cianózist, fokozott légzést, ágyban kényszerülő ülőhelyzetet határoznak meg. Az érintett tüdő felső szakaszai feletti ütődést a timpanitis határozza meg, az alsó szakaszokban - a hang tompasága vízszintes felső szegéllyel. A légzési hangok eltűnnek. Radiográfiailag az összenyomott tüdő hátterében levegőt és folyadékot észlelnek a pleurális üregben.

Intenzív pyopneumothorax esetén a növekvő légszomj (legfeljebb 40 lélegzetvétel percenként) és a cianózis hátterében a nyak, az arc és a mellkas térfogata gyorsan növekszik. A duzzanat területén a tapintást a szubkután emfizémával járó crepitus határozza meg. Az emfizéma súlyos hemodinamikai zavarokkal átterjedhet az alsó testre és a mediastinalis szövetekre.

4. Tüdővérzés- napi 50 ml vagy több vér felszabadulásával köhögés esetén. Általában hemoptysis (a vér köpethez való keveredése) előzi meg. A vérzés oka általában a tüdőartéria ágainak arróziója a pusztulás területén. Bőséges vérveszteség esetén gyorsan kialakul a hipovolémiás sokk.

5. Szepszis septicopyemiával súlyos hektikus lázzal, lép megnagyobbodásával, kórokozók vérből való kivetésével nyilvánul meg. Hematogén gennyes metasztázisok fordulnak elő az agyban, a vesében, a szívburokban és más szervekben és szövetekben

6. Az elsődleges egyoldalú destruktív folyamat bronchogén terjedése az ellenkező oldalra legyengült betegeknél és a kezelési rendet megszegő betegeknél fordul elő.

Megkülönböztető diagnózis a következő betegségekkel végezték :

1. Infiltratív tüdőtuberkulózissal a bomlás és a kialakulás fázisában barlangok, amelyekre jellemző kevésbé kifejezett mérgezés és viharos lefolyás. Nyálkahártya-gennyes köpet, bűzös szag nélkül, napi 100 ml-nél nem nagyobb mennyiségben. A fizikai adatok gyakran szűkösek.

A tüdőtuberkulózis röntgenjelei sokkal hangsúlyosabbak a ftiziáterek régi szabályának megfelelően - „keveset hallanak, de sokat látnak”. Az inhomogén jellegű szegmentális vagy poliszegmentális elsötétedés elsősorban a tüdő felső lebenyeiben alakul ki, a szomszédos szegmensekben a folyamat bronchogén disszeminációja miatt kisméretű „kiszűrési” gócok jelennek meg. A kialakult üregek vékony falú üregek formájában jelennek meg, folyadékszint nélkül.

A köpet vagy a hörgők lemosásának mikroszkópos vizsgálata flotációval kimutathatja a mikobaktériumokat. A diagnózist a tuberkulózisos betegekkel való érintkezés anamnesztikus adatai és a széles spektrumú antibiotikumokkal végzett próbakezelés dinamikájának hiánya segítik.

2. A perifériás tüdőrák üreges formájával, amely 50 év feletti erős dohányosoknál gyakrabban alakul ki. A betegség kezdete észrevehetetlen. Köhögés ritka, kevés köpettel. A fizikai adatokat nem fejezik ki, kivéve a perifokális tüdőgyulladás kialakulásának eseteit. Néha a diagnózis röntgenleletté válik – a vizsgálat során vastag, gumós falú, folyadékszint nélküli üreget tárnak fel, amelyet összetévesztenek tüdőtályognak. A tüdő számítógépes tomográfiája és a bronchoszkópia hozzájárul a diagnózis tisztázásához.

3. Áttétes tüdőrák esetén, amely több homogén, lekerekített árnyék az összes tüdőmező felett. Leggyakrabban a nemi szervek, a vesék, a gyomor, a máj és a csontok daganatai adnak áttétet a tüdőbe.

Rekeszizomsérvvel amely a rekeszizom felett vékony falú képződményként nyilvánul meg gyakran vízszintes folyadékszinttel, anélkül klinikai megnyilvánulásai tüdőpusztulás. A gyomor-bél traktus kontrasztanyaggal végzett röntgenvizsgálatakor könnyen kiderül, hogy a vastagbél gyomor vagy lépszögének egy része a sérvgyűrűn keresztül a pleurális üregbe kerül.

A tüdő fertőző károsodásainak kezelése a mellkassebészet szakosodott osztályain kell elvégezni konzervatív, bronchoszkópos és sebészeti módszerekkel. A konzervatív kezelés három kötelező komponensből áll:

2. A pusztító üregek optimális vízelvezetése.

3. Méregtelenítő és helyreállító kezelés, specifikus immunterápia.

1. Antibakteriális terápia a betegek klinikai és radiológiai felépüléséig, gyakran 1,5-3 hónapig. A betegség kezdeti szakaszában meghatározó jelentőségű. Az antibiotikumokat intramuszkulárisan vagy intravénásan adják be, súlyos esetekben - katéteren keresztül a szubklavia vénába. A kezelés első szakaszában az antibakteriális szerek kiválasztása empirikusan történik, a kórokozó mikrobiológiai azonosítása után a kezelés korrigálása történik. A parenterális antibiotikum-terápiát a klinikai hatás eléréséig végezzük (lázcsillapítás, köhögés és légszomj csökkentése, leukocitózis csökkentése), majd átmenet orális beadás drogok.

Az előírt antibiotikumoknak kellően hatékonynak kell lenniük a pusztító fő kórokozók - staphylococcus aureus, gram-negatív és anaerob mikroflóra - ellen. .

Nál nél staphylococcus pusztítások A tüdő első vonalbeli kezelése a "védett" β-laktamáz gátló amoxicillin/klavulonát ( amoxiclav- 1,2 g intravénásan naponta háromszor) és cefalosporinok II és IV generációs ( cefuroxim- 0,75-1,5 g naponta 3-4 alkalommal és cefepim- 0,5-1 g naponta kétszer). A III generációs cefalosporinok (cefotaxim, ceftriaxon, ceftazidim) kevésbé hatékonyak a gram-pozitív staphylococcusokkal szemben. Alkalmazható is oxacillin a maximálisan megengedhető dózisban, napi 3-4 injekcióra osztva. A linkozamidok hatékony antistaphylococcus-ellenes szerek is. linkomicin, klindamicin– 0,3-0,6 g intramuszkulárisan vagy intravénásan csepegtetve naponta kétszer) és a "légzési" fluorokinolonok - levofloxacin ( tavanic-– 0,5 g intravénásan naponta 1-2 alkalommal) és moxifloxacin ( avelox).

A kombinált terápiát általában a fenti gyógyszerek aminoglikozidokkal ( gentamicin, amikacin) vagy metronidazol (metagil– 0,5 g intravénásan naponta háromszor).

Ha a kezelés sikertelen, tartalék antibiotikumokat, karbapenemeket alkalmaznak. tienam– 0,5 g intravénásan naponta 3-4 alkalommal) ill vankomicin(1 g intravénásan naponta kétszer), magas aktivitással rendelkezik minden penicillin-rezisztens staphylococcus-törzs ellen.

A tüdő fertőző károsodásainak kezelésében, Gram-negatív mikroflóra okozta,"védett" aminopenicillinek, II-IV generációs cefalosporinok, "légzési" fluorokinolonok felírása, súlyos esetekben - II és III generációs aminoglikozidokkal kombinálva (gentamicin, amikacin, tobramicin). Hatás hiányában karbapenem monoterápia javasolt.

Aspirációs tályogok és a tüdő gangrénája esetén nagy aktivitású antibakteriális gyógyszerek anaerob mikroflóra. A kezelés első szakaszában előnyben részesítik klindamicin(intravénásan 0,3-0,9 g naponta háromszor, áttérve az orális adagolásra 0,3 g naponta 4 alkalommal 4 héten keresztül). Kevésbé hatékony linkomicin azonos dózisban adják be. Az anaerobok befolyásolására napi 3 alkalommal intravénásan 0,5 g metronidazol is felírható.

Tekintettel a fertőző tüdőpusztulás túlnyomórészt kombinált etiológiájára, a fenti gyógyszereket általában „védett” aminopenicillinek, II-IV generációs cefalosporinok, „légzési” fluorokinolonok és aminoglikozidok kombinációjával írják fel, amelyek széles spektrumúak a legtöbb Gram-negatív ellen. kórokozók és a Staphylococcus aureus.

A karbapenemek nagyon aktívak az anaerobok ellen. tienam), amely monoterápiaként vagy aminoglikozidokkal kombinálva is felírható.

2. A pusztító üregek víztelenítése A gennyes műtét alapelvének megfelelően végezzük – „Ahol genny van, ürítse ki”. A tüdő gennyes üregeinek optimális elvezetése érdekében a következő intézkedéseket kell tenni:

Posturális drenázs (naponta legalább 8-10 alkalommal olyan testhelyzet felvétele, amelyben a kiürítő hörgő függőlegesen lefelé irányul, maximális köhögés mellett);

Terápiás bronchoszkópia a kiürítő hörgő és az üreg antiszeptikumokkal történő mosásával;

A légcső és a hörgő elvezetésének hosszú távú katéterezése mikrotracheostomiával a hörgőfa higiéniájára;

Perifériásan elhelyezkedő tályog transzthoracalis punkciója és elvezetése a gennyes üreg későbbi fertőtlenítésére.

A gennyes köpet legjobb elválasztását a nyálkaoldó szerek bevitele segíti elő ( kálium-jodid, brómhexin, mukaltin, acetilcisztein, ambroxol) és hörgőtágítók, valamint a mellkas vibrációs masszázsa.

A pleurális empyema vagy pyopneumothorax kialakulása esetén ismételt pleurális punkciókat végeznek a gennyes tartalom és a levegő eltávolítására, vagy vízelvezető csövet szerelnek be.