Mik azok a szisztémás kötőszöveti betegségek. Vegyes kötőszöveti betegségek: okok, tünetek, diagnózis, kezelés A szisztémás betegségek osztályozása

Az autoimmun betegségek olyan betegségek, amelyek az emberi immunrendszer meghibásodásával járnak, amikor az immunrendszer elkezdi idegenként érzékelni saját szöveteit és károsítja azokat. Az ilyen betegségeket szisztémásnak is nevezik, mivel általában az egész rendszert vagy akár az egész testet érinti.

Korunkban gyakran beszélnek új fertőzésekről, amelyek veszélyt jelentenek az egész emberiségre. Ez mindenekelőtt az AIDS, valamint a SARS (SARS), a madárinfluenza és más vírusos betegségek. Ha felidézzük az előzményeket, a legtöbb veszélyes vírust és baktériumot legyőzték, és nagyrészt a saját immunrendszer stimulálása (oltás) miatt.

E folyamatok előfordulási mechanizmusát még nem azonosították. A szakemberek nem értik, mihez kapcsolódik az immunrendszer negatív reakciója saját szöveteire. A trauma, a stressz, a hipotermia, a különféle fertőző betegségek stb. meghibásodást okozhatnak a szervezetben.

A szisztémás betegségek diagnosztizálásával és kezelésével olyan orvosok foglalkozhatnak, mint a háziorvos, az immunológus, a reumatológus és más szakorvosok.

Példák

A csoport legismertebb betegsége a rheumatoid arthritis. Ez a betegség azonban egyáltalán nem a leggyakoribb autoimmun patológia. A pajzsmirigy leggyakoribb autoimmun elváltozásai a diffúz toxikus golyva (Graves-kór) és a Hashimoto-thyreoiditis. Az I-es típusú diabetes mellitus, a szisztémás lupus erythematosus és a sclerosis multiplex szintén autoimmun mechanizmus szerint alakul ki.

Nemcsak betegségek, hanem egyes szindrómák is lehetnek autoimmun természetűek. Tipikus példa erre a chlamydia, a chlamydia által okozott szexuális úton terjedő betegség. Ezzel a betegséggel kialakulhat az úgynevezett Reiter-szindróma, amelyet a szem, az ízületek és a húgyúti szervek károsodása jellemez. Ezek a megnyilvánulások nem a mikrobának való közvetlen érintkezéshez kapcsolódnak, hanem autoimmun reakciók eredményeként jelentkeznek.

Az okok

Az immunrendszer érésének folyamatában, amelynek fő ideje a születéstől 13-15 éves korig esik, a limfociták - az immunrendszer sejtjei - a csecsemőmirigyben és a nyirokcsomókban "képzésen" mennek keresztül. Ugyanakkor minden sejtklón képessé válik bizonyos idegen fehérjék felismerésére, hogy a jövőben leküzdje a különféle fertőzéseket.

Egyes limfociták megtanulják felismerni testük fehérjéit idegenként. Általában az ilyen limfocitákat az immunrendszer szigorúan szabályozza, és valószínűleg a test hibás vagy beteg sejtjeinek elpusztítására szolgál. Néhány emberben azonban elveszik az irányítás ezek felett a sejtek felett, aktivitásuk fokozódik, és beindul a normális sejtek pusztulásának folyamata – autoimmun betegség alakul ki.

Az autoimmun betegségek okai nem teljesen ismertek, de a meglévő információk lehetővé teszik, hogy felosztjuk őket külsőés belső.

A külső okok többnyire kórokozók fertőző betegségek vagy fizikai expozíció, például ultraibolya sugárzás vagy sugárzás. Ha bizonyos szövetek károsodnak emberi test, úgy változtatják meg saját molekuláikat, hogy az immunrendszer idegenként érzékelje azokat. Az érintett szerv „megtámadása” után az immunrendszer krónikus gyulladást, és ennek megfelelően saját szöveteinek további károsodását okozza.

Egy másik külső ok a kereszt-immunitás kialakulása. Ez akkor történik, ha a fertőzés kórokozója „hasonló” a saját sejtjéhez – ennek következtében az immunrendszer egyszerre hat a mikrobára és a sejtekre is (a Reiter-szindróma egyik magyarázata a chlamydia esetében).

A belső okok elsősorban az öröklődő génmutációk.

Egyes mutációk megváltoztathatják egy bizonyos szerv vagy szövet antigén szerkezetét, megakadályozva, hogy a limfociták „sajátjukként” ismerjék fel őket – az ilyen autoimmun betegségeket ún. szervspecifikus. Ekkor maga a betegség öröklődik (különböző generációkat érintenek ugyanazok a szervek).

Más mutációk kiegyensúlyozhatják az immunrendszert azáltal, hogy megzavarják az autoagresszív limfociták szabályozását. Ekkor egy személy stimuláló tényezők hatására megbetegedhet egy szervre nem specifikus autoimmun betegségben, amely számos rendszert és szervet érint.

Kezelés. Ígéretes módszerek

Az autoimmun (szisztémás) betegségek kezelése gyulladáscsökkentő és az immunrendszert elnyomó gyógyszerekből áll (nagyon mérgezőek, és az ilyen terápia hozzájárul a különféle fertőzésekre való hajlamhoz).

A meglévő gyógyszerek nem a betegség okára hatnak, és nem is az érintett szervre, hanem az egész szervezetre. A tudósok alapvetően új, helyben működő módszerek kidolgozására törekednek.

Az autoimmun betegségek elleni új gyógyszerek keresése három fő utat követ.

A módszerek közül a legígéretesebbnek a génterápia tűnik, amellyel egy hibás gént lehet majd pótolni. A génterápia gyakorlati alkalmazása azonban még messze van, és nem minden esetben találtak egy-egy betegségnek megfelelő mutációt.

Ha kiderül, hogy az ok az immunrendszer sejtjei feletti kontroll elvesztése, akkor egyes kutatók azt javasolják, hogy egyszerűen cseréljék ki őket újakkal, miután ezt megelőzően kemény immunszuppresszív terápiát végeztek. Ezt a technikát már tesztelték, és kielégítő eredményeket mutatott a szisztémás lupus erythematosus és a sclerosis multiplex kezelésében, de még mindig nem ismert, hogy ez a hatás meddig tart, és hogy a „régi” immunitás elnyomása biztonságos-e a szervezet számára.

Talán mások előtt olyan módszerek válnak elérhetővé, amelyek nem szüntetik meg a betegség okát, hanem kifejezetten eltávolítják a megnyilvánulásait. Ezek mindenekelőtt antitesteken alapuló gyógyszerek. Képesek blokkolni saját szöveteik támadását az immunrendszer által.

Egy másik módszer az immunfolyamat finom szabályozásában részt vevő anyagok kijelölése. Vagyis nem olyan anyagokról beszélünk, amelyek elnyomják az immunrendszer egészét, hanem a természetes szabályozók analógjairól, amelyek csak bizonyos típusú sejtekre hatnak.

Szisztémás betegségek kötőszöveti

A szisztémás kötőszöveti megbetegedések vagy diffúz kötőszöveti betegségek olyan betegségek csoportja, amelyeket a különböző szervek és rendszerek szisztémás típusú gyulladása jellemez, autoimmun és immunkomplex folyamatok kialakulásával, valamint túlzott fibrózissal.

A szisztémás kötőszöveti betegségek csoportjába a következő betegségek tartoznak:

1) szisztémás lupus erythematosus;

2) szisztémás scleroderma;

3) diffúz fasciitis;

4) idiopátiás dermatomyositis (polimiozitisz);

5) Sjogren-kór (szindróma);

6) vegyes kötőszöveti betegség (Sharpe-szindróma);

7) polymyalgia rheumatica;

8) visszatérő polychondritis;

9) visszatérő panniculitis (Weber-Christian betegség).

Ezen kívül ebbe a csoportba tartozik jelenleg a Behçet-kór, egy elsődleges antifoszfolipid szindrómaés szisztémás vasculitis.

A szisztémás kötőszöveti betegségeket a fő szubsztrát - kötőszövet - és a hasonló patogenezis egyesíti.

A kötőszövet egy nagyon aktív élettani rendszer, amely meghatározza belső környezet szervezet, a mezodermából származik. A kötőszövet sejtelemekből és extracelluláris mátrixból áll. A kötőszövet sejtjei közül megkülönböztetik a tulajdonképpeni kötőszövetet - a fibroblasztokat - és azok speciális fajtáit, mint a hodroblasztok, oszteoblasztok, synoviocyták; makrofágok, limfociták. Az intercelluláris mátrix, amely sokkal nagyobb, mint a sejttömeg, kollagént, retikuláris, rugalmas rostokat és a fő anyagot, amely proteoglikánokból áll. Ezért a "kollagenózisok" kifejezés elavult, a csoport pontosabb neve "szisztémás kötőszöveti betegségek".

Mára bebizonyosodott, hogy a szisztémás kötőszöveti betegségekben az immunhomeosztázis mélyreható megsértése fordul elő, ami autoimmun folyamatok kialakulásában nyilvánul meg, vagyis olyan immunrendszeri reakciókban, amelyeket a szervezet saját antigénjei ellen irányuló antitestek vagy szenzitizált limfociták megjelenése kísér. (autoantigének).

Az autoimmun folyamat egy immunregulációs egyensúlyhiányon alapul, amely a szupresszor elnyomásában és a T-limfociták "segítő" aktivitásának növekedésében fejeződik ki, ezt követi a B-limfociták aktiválása és a különböző specifitású autoantitestek hiperprodukciója. Ugyanakkor az autoantitestek patogenetikai aktivitása komplementfüggő citolízis, keringő és fix immunkomplexek, sejtreceptorokkal való interakció révén valósul meg, és végső soron szisztémás gyulladás kialakulásához vezet.

Így a szisztémás kötőszöveti betegségek általános patogenezise az immunhomeosztázis megsértése az autoantitestek ellenőrizetlen szintézise és a vérben keringő és a szövetekben rögzített „antigén-antitest” immunkomplexek képződése formájában, súlyos betegség kialakulásával. gyulladásos reakció (különösen a mikroérrendszerben, ízületekben, vesékben) stb.).

A szoros patogenezis mellett minden szisztémás kötőszöveti betegségre a következő jellemzők jellemzőek:

1) multifaktoriális típusú hajlam a hatodik kromoszómához kapcsolódó immunogenetikai tényezők bizonyos szerepével;

2) egységes morfológiai változások (a kötőszövet dezorganizációja, fibrinoid változások a kötőszövet alapanyagában, az érrendszer általános károsodása: vasculitis, limfoid és plazmasejtes beszűrődések stb.);

3) az egyes klinikai tünetek hasonlósága, különösen a betegség korai szakaszában (például Raynaud-szindróma);

4) szisztémás, többszörös szervi károsodás (ízületek, bőr, izmok, vesék, savós hártyák, szív, tüdő);

5) a gyulladásos aktivitás általános laboratóriumi mutatói;

6) az egyes betegségek közös csoportja és specifikus immunológiai markerei;

7) hasonló kezelési elvek (gyulladáscsökkentő szerek, immunszuppresszió, extracorporalis tisztító módszerek és pulzusos kortikoszteroid terápia krízishelyzetekben).

A szisztémás kötőszöveti megbetegedések etiológiáját az autoimmunitás multifaktoriális koncepciója felől vizsgáljuk, amely szerint ezeknek a betegségeknek a kialakulása fertőző, genetikai, endokrin és környezeti tényezők (pl. genetikai hajlam + környezeti tényezők, pl. stressz, fertőzés, hipotermia, besugárzás, trauma, valamint nemi hormonok hatása, főleg női, terhesség, abortusz - a kötőszövet szisztémás betegségei).

Leggyakrabban a környezeti tényezők vagy súlyosbítják a látens betegséget, vagy genetikai hajlam esetén a kötőszövet szisztémás megbetegedésének kiindulópontja. Továbbra is folynak a kutatások konkrét fertőző etiológiai tényezők, elsősorban vírusos tényezők után. Lehetséges, hogy még mindig van méhen belüli fertőzés, amint azt az egereken végzett kísérletek is bizonyítják.

Jelenleg közvetett adatok gyűltek össze a krónikus vírusfertőzés lehetséges szerepéről. Vizsgálják a picornavírusok szerepét polimiozitiszben, az RNS-tartalmú vírusok kanyaró, rubeola, parainfluenza, parotitis, szisztémás lupus erythematosus, valamint DNS-tartalmú herpetikus vírusok - Epstein - Barr citomegalovírus, herpes simplex vírus - szerepét.

A vírusfertőzés krónikussága bizonyos genetikai jellemzők szervezet, ami lehetővé teszi, hogy beszéljünk a kötőszöveti szisztémás betegségek gyakori családi-genetikai természetéről. A betegek családjaiban az egészséges családokhoz és a lakosság egészéhez képest gyakrabban figyelhetők meg a kötőszövet különböző szisztémás megbetegedései, különösen az első fokú rokonok (testvérek) körében, valamint gyakrabban fordulnak elő a kötőszöveti betegségek. egypetéjű ikrek, mint kétpetéjű ikrek.

Számos tanulmány kimutatta az összefüggést bizonyos HLA antigének (amelyek a hatodik kromoszóma rövid karján találhatók) szállítása és egy specifikus szisztémás kötőszöveti betegség kialakulása között.

A szisztémás kötőszöveti megbetegedések kialakulásában a B-limfociták, hámsejtek, csontvelősejtek stb. felszínén lokalizált II. osztályú HLA-D gének hordozása a legnagyobb jelentőséggel bír, például a szisztémás lupus erythematosus. A DR3 hisztokompatibilitási antigénhez kapcsolódik. A szisztémás sclerodermában az Al, B8, DR3 antigének a DR5 antigénnel kombinálva halmozódnak fel, primer Sjögren-szindrómában pedig nagy a kapcsolat a HLA-B8-cal és a DR3-mal.

Így az olyan összetett és sokrétű betegségek kialakulásának mechanizmusa, mint a kötőszövet szisztémás betegségei, nem teljesen ismert. azonban gyakorlati használat A betegség diagnosztikus immunológiai markerei és aktivitásának meghatározása javítja e betegségek prognózisát.

Nézzük meg részletesebben a kötőszövet legjelentősebb szisztémás betegségeit.

Szisztémás lupus erythematosus

A szisztémás lupus erythematosus elsősorban fiatal nők és lányok krónikus progresszív poliszindrómás betegsége (a beteg nők és férfiak aránya 10:1), amely az immunszabályozási mechanizmusok genetikailag meghatározott tökéletlenségének hátterében alakul ki, és az antitestek kontrollálatlan szintéziséhez vezet. a szervezet saját szöveteit autoimmun és immunkomplex kialakulásával krónikus gyulladás(V. A. Nasonova, 1989).

Lényegében a szisztémás lupus erythematosus a kötőszövetek és az erek krónikus szisztémás autoimmun betegsége, amelyet különböző lokalizációjú többszörös elváltozások jellemeznek: bőr, ízületek, szív, vese, vér, tüdő, központi idegrendszer és egyéb szervek. Ugyanakkor a zsigeri elváltozások meghatározzák a betegség lefolyását és prognózisát.

A szisztémás lupus erythematosus prevalenciája az elmúlt években 17-ről 48 főre nőtt 100 000 lakosonként. Ugyanakkor a jobb diagnózis, a lefolyás jóindulatú változatainak korai felismerése a megfelelő kezelés időben történő kijelölésével a betegek várható élettartamának meghosszabbodásához és általában a prognózis javulásához vezetett.

A betegség kialakulása gyakran összefüggésbe hozható a hosszan tartó nyári napozással, fürdés közbeni hőmérséklet-változásokkal, szérumok beadásával, bizonyos gyógyszerek (különösen a hidrolazin csoportba tartozó perifériás értágítók), stresszel és szisztémás a lupus erythematosus szülés, abortusz után kezdődhet.

Klinikai kép

Ossza ki a betegség akut, szubakut és krónikus lefolyását. Akut lefolyás Jellemzője a hirtelen fellépés, amely egy adott napot jelez a betegnek, láz, polyarthritis, bőrelváltozások központi erythema formájában „pillangó” formájában, cianózissal az orron és az arcokon. A következő 3-6 hónapban kialakulnak az akut serositis jelenségei (mellhártyagyulladás, tüdőgyulladás, lupus nephritis, központi idegrendszeri károsodás, meningoencephalitis, epileptiform rohamok), éles fogyás. Az áram erős. A betegség kezelés nélküli időtartama legfeljebb 1-2 év.

Szubakut áramlás. A kezdet, úgymond fokozatosan, általános tünetekkel, ízületi fájdalom, visszatérő ízületi gyulladás, különféle nem specifikus bőrelváltozások discoid lupus formájában, fotodermatózis a homlokon, nyakon, ajkakon, füleken, mellkas felső részén. Az áram hullámzása határozott. A betegség részletes képe 2-3 év alatt alakul ki.

Megjegyezték:

1) szívkárosodás, gyakran szemölcsös endocarditis formájában, Libman-Sachs, lerakódásokkal a mitrális billentyűn;

2) gyakori izomfájdalom, myositis izomsorvadással;

3) Raynaud-szindróma mindig jelen van, gyakran az ujjbegyek ischaemiás nekrózisával végződik;

4) lymphadenopathia;

5) lupus pneumonitis;

6) nephritis, amely nem éri el azt az aktivitási fokot, mint akut lefolyás esetén;

7) radiculitis, neuritis, plexitis;

8) tartós fejfájás, fáradtság;

9) vérszegénység, leukopenia, thrombocytopenia, hipergammaglobulinémia.

Krónikus lefolyás. Betegség hosszú idő különböző szindrómák visszaesésében nyilvánul meg: polyarthritis, ritkábban - polyserositis, discoid lupus szindróma, Raynaud-, Werlhof-szindrómák, epileptiform. A betegség 5-10. évében más szervi elváltozások is csatlakoznak (tranziens fokális nephritis, pneumonitis).

Mint kezdeti jelei meg kell jegyezni a betegséget. bőrelváltozások, láz, lesoványodás, Raynaud szindróma, hasmenés. A betegek idegességről, rossz étvágyról panaszkodnak. Általában a krónikus oligosymptomatikus formák kivételével a betegség meglehetősen gyorsan előrehalad, és teljes kép alakul ki a betegségről.

Részletes képpel a poliszindromicitás hátterében, az egyik szindróma nagyon gyakran kezd dominálni, ami lehetővé teszi, hogy beszéljünk lupus nephritisről (a leggyakoribb forma), lupus endocarditisről, lupus hepatitisről, lupus pneumonitisről, neurolupusról.

A bőr elváltozásai. Tünet „pillangó” - a legjellemzőbb erythemás kiütés az arcokon, az arccsontokon, az orrnyeregben. A "pillangó" különféle lehetőségeket kínálhat, kezdve a bőr instabil, pulzáló bőrpírjától cianotikus árnyalattal az arc középső zónájában és a centrifugális bőrpírig csak az orr területén, valamint az ezt követő korongos kiütésekig. cicatricialis atrófiák az arcon. A bőr egyéb megnyilvánulásai közé tartozik a nem specifikus exudatív erythema a végtagok bőrén, a mellkason, a fotodermatózis jelei a test nyitott részein.

A bőrelváltozások közé tartozik a capillaritis - kis-ödémás vérzéses kiütés az ujjbegyeken, körömágyakon, tenyereken. A kemény szájpadlás, az arc és az ajkak nyálkahártyájának elváltozása enanthema formájában, néha fekélyességgel, szájgyulladással.

A hajhullás meglehetősen korán megfigyelhető, a haj törékenysége fokozódik, ezért erre a jelre figyelni kell.

A savós membránok veresége a betegek túlnyomó többségében (90%) polyserositis formájában figyelhető meg. A leggyakoribb a mellhártyagyulladás és a szívburokgyulladás, ritkábban az ascites. Az effúziók nem bőségesek, hajlamosak a proliferatív folyamatokra, amelyek a pleurális üregek és a szívburok elpusztulásához vezetnek. A savós membránok veresége rövid távú, és általában utólag diagnosztizálják pleuropericardialis összenövésekkel vagy a mellhártya borda, interlobar, mediastinalis megvastagodása röntgenvizsgálattal.

A vereség a mozgásszervi rendszer nyilvánul polyarthritis, emlékeztet a rheumatoid arthritis. Ez a szisztémás lupus erythematosus leggyakoribb tünete (a betegek 80-90%-ánál). Jellemző a kéz-, csukló- és bokaízületek kisízületeinek túlnyomóan szimmetrikus károsodása. A betegség részletes képével az ízületek deformációját a periartikuláris ödéma, majd ezt követően a kis ízületek deformációinak kialakulása határozza meg. Az ízületi szindrómát (ízületi gyulladás vagy ízületi fájdalom) diffúz myalgia, néha tendovaginitis, bursitis kíséri.

Vereség a szív-érrendszer elég gyakran, a betegek körülbelül egyharmadánál fordul elő. A betegség különböző szakaszaiban szívburokgyulladást észlelnek, amely hajlamos a szívburok kiújulására és eltüntetésére. A szívbetegség legsúlyosabb formája a Limban-Saks verrucous endocarditis, a mitrális, aorta és tricuspidalis billentyűk billentyűgyulladásának kialakulásával. A folyamat hosszú lefolyásával a megfelelő szelep elégtelenségének jelei észlelhetők. A szisztémás lupus erythematosus esetében meglehetősen gyakori a fokális (szinte soha nem ismert) vagy diffúz természetű szívizomgyulladás.

V. A. Nasonova felhívja a figyelmet arra a tényre, hogy a szív- és érrendszeri elváltozások szisztémás lupus erythematosusban gyakrabban fordulnak elő, mint azt általában felismerik. Ennek eredményeként figyelmet kell fordítani a betegek szívfájdalmakra, szívdobogásérzésre, légszomjra stb. kapcsolatos panaszaira. A szisztémás lupus erythematosusban szenvedő betegeknél alapos szívvizsgálatra van szükség.

Az érrendszeri károsodás Raynaud-szindróma formájában nyilvánulhat meg - a kezek és (vagy) lábak vérellátásának zavara, amelyet hideg vagy izgalom súlyosbít, és amelyet paresztézia, sápadtság és (vagy) a bőr II. V ujjak, hűtésük.

Tüdőkárosodás. A szisztémás lupus erythematosusban kettős természetű változások figyelhetők meg, mind a másodlagos fertőzés miatt, a szervezet csökkent fiziológiás immunológiai reaktivitásának hátterében, mind a tüdőerek lupus vasculitise miatt - lupus pneumonitis. Az is lehetséges, hogy a lupus pneumonitis következtében fellépő szövődmény másodlagos banális fertőzés.

Ha a bakteriális tüdőgyulladás diagnosztizálása nem nehéz, akkor a lupus pneumonitis diagnosztizálása néha nehézkes a kis gócok miatt, amelyek túlnyomórészt az interstitiumban lokalizálódnak. A lupus pneumonitis vagy akut, vagy hónapokig tart; terméketlen köhögés, fokozódó légszomj, rossz hallási adatokkal és tipikus röntgenfelvétellel jellemezve - a tüdőmintázat hálós szerkezete és a diszkoid atelektázia, főleg a tüdő középső-alsó lebenyeiben.

Vesekárosodás (lupus glomerulonephritis, lupus nephritis). Gyakran ez határozza meg a betegség kimenetelét. Általában a szisztémás lupus erythematosus generalizációs időszakára jellemző, de néha az is korai jel betegség. A vesekárosodás változatai különbözőek. Fokális nephritis, diffúz glomerulonephritis, nephrosis szindróma. Ezért a változásokat változattól függően vagy rossz vizeletürítési szindróma (proteinuria, cylindruria, hematuria), vagy gyakrabban krónikus veseelégtelenséggel járó ödémás-hipertóniás forma jellemzi.

A gyomor-bél traktus veresége elsősorban szubjektív jelek által nyilvánul meg. Funkcionális vizsgálattal néha meghatározatlan fájdalmat észlelhetünk az epigastriumban és a hasnyálmirigy projekciójában, valamint a szájgyulladás jeleit. Egyes esetekben hepatitis alakul ki - a vizsgálat során a máj növekedését, fájdalmát észlelik.

A központi és perifériás idegrendszer vereségét minden szerző leírja, aki tanulmányozta a szisztémás lupus erythematosust. Különféle szindrómák jellemzőek: astheno-vegetatív szindróma, meningoencephalitis, meningoencephalomyelitis, polyneuritis-siász. Az idegrendszer károsodása elsősorban vasculitis miatt következik be. Néha pszichózisok alakulnak ki - akár a kortikoszteroid-terápia hátterében, mint szövődményként, vagy a szenvedés reménytelenségének érzése miatt. Előfordulhat epilepsziás szindróma.

A Werlhof-szindróma (autoimmun thrombocytopenia) a végtagok bőrén, a mellkason, a hason, a nyálkahártyákon különböző méretű vérzéses foltok formájában jelentkező kiütésekkel, valamint kisebb sérülések utáni vérzéssel nyilvánul meg.

Ha a szisztémás lupus erythematosus lefolyásának variánsának meghatározása fontos a betegség prognózisának értékeléséhez, akkor a beteg kezelésének taktikájának meghatározásához tisztázni kell a kóros folyamat aktivitási fokát.

Kezelés

A komplex patogenetikai terápia fő feladatai:

1) az immungyulladás és az immunkomplex patológia elnyomása;

2) az immunszuppresszív terápia szövődményeinek megelőzése;

3) az immunszuppresszív terápia során fellépő szövődmények kezelése;

4) egyéni, kifejezett szindrómákra gyakorolt ​​hatás;

5) a keringő immunkomplexek és antitestek eltávolítása a szervezetből.

A szisztémás lupus erythematosus fő kezelése a kortikoszteroid terápia, amely még a betegség kezdeti szakaszában és minimális folyamataktivitás mellett is a választott kezelés marad. Ezért a betegeket a rendelőben kell regisztrálni, hogy a betegség súlyosbodásának első jeleinél az orvos időben felírhassa a kortikoszteroidokat. A glükokortikoszteroidok dózisa a kóros folyamat aktivitásának mértékétől függ.

A III aktivitási fokon - kezelés speciális vagy terápiás kórházban - pulzusterápia glükokortikoszteroidokkal, immunszuppresszánsokkal. Pulzusterápia: metipred - 1000 mg 3 egymást követő napon intravénásan, egyidejűleg glükokortikoszteroidok per os- Napi 40-60 mg a hatás eléréséig (a lupusz folyamat aktivitásának csökkenése). Ezzel párhuzamosan 2-3-4 plazmaferézist célszerű elvégezni (a CEC eltávolítása érdekében). Bizonyos esetekben hemoszorpció is elvégezhető.

Ha a glükokortikoszteroidok alkalmazása lehetetlen (intolerancia, rezisztencia), depresszánsokat írnak fel tablettákban (metotrexát - 7,5 mg hetente) vagy pulzusterápiát: 20 mg / testtömeg-kg ciklofoszfamid havonta 1 alkalommal 6 hónapig intravénásan, majd plazmaferézissel.

A betegség aktivitási fokának csökkenésével a glükokortikoszteroidok adagja heti 10 mg-mal 20 mg-ra, majd havi 2,5 mg-mal napi 5-10 mg-os fenntartó dózisra csökken. Soha ne hagyja abba a glükokortikoszteroidokat nyáron!

A kóros folyamat II. aktivitási fokával a prednizolon túlnyomó dózisa napi 30-40 mg, az I. aktivitási fokozat esetén pedig napi 15-20 mg. Ha 24-48 óra elteltével a beteg állapota nem javul, akkor a kezdeti adagot 25-30% -kal növelik, és ha a hatás megfigyelhető, akkor az adag változatlan marad. Klinikai és laboratóriumi hatás (a folyamat aktivitásának csökkenése) elérése után, ami általában 2 hónapos kortikoszteroid terápia után következik be, illetve nephrosis szindróma vagy vesekárosodás jelei esetén - 3-6 hónap elteltével a prednizolon dózisa fokozatosan csökkentve egy fenntartó adagra (5-10 mg), amelyet évekig szednek.

A Gyógyszeres segítség egy sportolónak: A sportteljesítményt korlátozó tényezők korrekciója című könyvből szerző Kulinenkov Oleg Szemenovics

1. Szisztémás tényezők Ha egy edzési szakaszban nincs dinamika a sporteredménynek, akkor meg kell határozni a munkaképesség növekedését akadályozó okot. Az ok ismeretében megpróbálhatja befolyásolni, azonosítani azokat az okokat, amelyek megakadályozzák

A Faculty Therapy: Lecture Notes című könyvből a szerző Kuznetsova Yu V

könyvből Néptanácsokés trükkök szerző Klimov A

Rendszerikonok Adjunk hozzá egy "Nyomtatók" mappát a Start menühöz, amelyben az összes ikon almenüpontokká alakul. Ez megkönnyíti és felgyorsítja az ezekhez az elemekhez való hozzáférést. Ehhez lépjen a tálcára és indítsa el a menü beállításait, lépjen a menübeállítások fülre és

Az 500 legjobb program Windowshoz című könyvből szerző Uvarov Szergej Szergejevics

A Legnépszerűbb gyógyszerek című könyvből szerző Ingerleib Mihail Boriszovics

Szisztémás koagulánsok Vikasol (Vicasolum) A Vikasol a K-vitamin szintetikus analógja. Javallatok: számos, hipoprotrombinémiával és vérzéssel járó kóros állapot esetén alkalmazható. Hipoprotrombinémia és vérzés esetén is alkalmazzák,

Az Oxford Manual of Psychiatry-ből szerző Gelder Michael

Kötőszöveti betegségek RHEUMATOID ARTHRITIS A rheumatoid arthritis egyike volt az Alexander által azonosított hét pszichoszomatikus betegségnek, de nincs meggyőző bizonyíték arra, hogy a pszichológiai tényezők fontos szerepet játszanak etiológiájában (lásd:

A Complete című könyvből orvosi kézikönyv diagnosztika szerző Vyatkina P.

Az ödéma klinikai jellemzői diffúz kötőszöveti betegségekben Szisztémás lupus erythematosus

A nagy masszázskalauz című könyvből szerző Vasicskin Vlagyimir Ivanovics

Kötőszöveti betegségek ödéma kezelése hagyományos módszerekkel A lupus nephritis kezelésének alapja a glükokortikoszteroidok (elsősorban a prednizolon) és a citosztatikumok. A lupus nephritis súlyos formáiban heparin kezelés javasolt

A nővér kézikönyvéből [Gyakorlati útmutató] szerző Khramova Elena Jurjevna

A kötőszövet szisztémás betegségei A lázas állapotok gyakoriságában a harmadik helyet a szisztémás kötőszöveti betegségek (kollagenózisok) foglalják el. Ebbe a csoportba tartozik a szisztémás lupus erythematosus, scleroderma, nodularis arteritis, dermatomyositis,

A Gyermekorvos kézikönyve című könyvből szerző Sokolova Natalya Glebovna

A Kézikönyv című könyvből ápoló szerző Khramova Elena Jurjevna

A szerző könyvéből

A szerző könyvéből

A szerző könyvéből

Kötőszöveti anyagcserezavarok Mukopoliszacharidózisok Etiológia. A betegségek örökletes anyagcsere-rendellenességekkel járnak, "felhalmozódási betegség" formájában nyilvánulnak meg, és különböző csont-, porc- és kötőszöveti hibákhoz vezetnek.

A szerző könyvéből

Kötőszöveti betegségek A kötőszöveti betegségek fő tünetei Kötőszöveti betegségekben a betegek lázra, hidegrázásra, gyengeségre, fáradtságra, bőrpíros bőrkiütésekre, izom- és ízületi fájdalmakra panaszkodnak.

A szerző könyvéből

A kötőszöveti betegségek fő tünetei A kötőszöveti betegségekben a betegek lázra, hidegrázásra, gyengeségre, fáradtságra, bőrpírra, izom-, ízületi fájdalomra panaszkodnak. A betegség gyakran kíséri

A kötőszövet szó szerint minden lépésnél megtalálható a szervezetben. A csontok, porcok, inak és szalagok mind kötőszövetek. Keretet, "megerősítést" képez belső szervek védi őket, részt vesz táplálkozásukban, cementként "összetapad", különböző típusok szöveteket egymáshoz.

A kötőszövet megtalálható az ízületekben, izmokban, szemekben, szívben, bőrben, tüdőben, vesében, emésztőrendszerben és urogenitális rendszer, az erek falában.

Jelenleg a tudósok több mint 200 olyan betegséget ismernek, amelyekben a kötőszövet szenved. És mivel szétszórtan található a szervezetben, a tünetek általában nem egy szervben, hanem egyszerre többben jelentkeznek - vagyis orvosi értelemben szisztémás jellegűek. Ezért nevezik a kötőszöveti betegségeket szisztémásnak. Néha tudományosabb szinonimát használnak - "diffúz". Néha egyszerűen azt mondják: "kollagenózis".

Mi a közös az összes szisztémás kötőszöveti betegségben?

Az ebbe a csoportba tartozó összes betegségnek van néhány közös jellemzője:

  • Ezek az immunrendszer megsértésének eredményeként jelentkeznek. Az immunsejtek nem tesznek különbséget „mi” és „ők” között, és elkezdik támadni a szervezet saját kötőszövetét.
  • Ezek a betegségek krónikusak. A következő exacerbációt követően a javulás időszaka kezdődik, majd ismét egy exacerbáció.
  • A súlyosbodás néhány közös tényező eredményeként következik be. Leggyakrabban fertőzések, napfénynek való kitettség vagy szoláriumban való tartózkodás, védőoltások bevezetése váltja ki.
  • Sok szerv érintett. Leggyakrabban: bőr, szív, tüdő, ízületek, vesék, mellhártya és hashártya (az utolsó kettő vékony kötőszöveti film, amely a belső szerveket borítja, és a mellkas, illetve a hasüreg belsejét borítja).
  • Az immunrendszert elnyomó gyógyszerek javítják az állapotot. Például glükokortikoszteroidok (a mellékvesekéreg hormonjainak gyógyszerei), citosztatikumok.

A gyakori tünetek ellenére a több mint 200 betegség mindegyikének megvannak a maga tünetei. Igaz, a helyes diagnózis felállítása néha nagyon nehéz. A diagnózist és a kezelést reumatológus végzi.

Néhány képviselő

A szisztémás kötőszöveti betegségek csoportjának tipikus képviselője a reuma. Egy speciális típusú streptococcus baktérium által okozott fertőzés után az immunrendszer elkezdi támadni saját kötőszövetét. Ez gyulladáshoz vezethet a szív falában, majd a szívbillentyűk, az ízületek, az idegrendszer, a bőr és más szervek hibáinak kialakulásához vezethet.

Az ebbe a csoportba tartozó másik betegség "hívókártyája" - a szisztémás lupus erythematosus - jellegzetes kiütés az arc bőrén, "pillangó" formájában. Az ízületekben, a bőrben és a belső szervekben is kialakulhat gyulladás.

A dermatomyositis és a polymyositis olyan betegségek, amelyeket rendre kísérnek gyulladásos folyamatok a bőrben és az izmokban. Őket lehetséges tünetek: izomgyengeség, fáradtság, légzési és nyelési zavar, láz, fogyás.

Rheumatoid arthritis esetén az immunrendszer megtámadja az ízületeket (főleg a kicsiket - a kezet és a lábat), idővel azok deformálódnak, a mobilitás károsodik, egészen a teljes mozgásvesztésig.

A szisztémás scleroderma olyan betegség, amelyben a bőr és a belső szervek részét képező kötőszövet összenyomódik, a kis erekben a vérkeringés megzavarodik.

Sjögren-szindrómában az immunrendszer a mirigyeket támadja meg, elsősorban a nyál- és könnymirigyeket. A betegek aggódnak a szem- és szájszárazság, a fáradtság, az ízületi fájdalom miatt. A betegség vese-, tüdő-, emésztő- és idegrendszeri, érrendszeri problémákhoz vezethet, és növeli a limfóma kockázatát.

AZ EGYSÉGES SZÖVET NEM ELSŐDLEGES, DE NAGYON FONTOS

NAGY TUDÓSOK ÖSSZEFÜGGÉSEK AZ EMBERI HOSSZANTARTÁST KÖZÖSSZÖVETE ÁLLAPOTÁVAL

A kötőszövet a test olyan szövete, amely minden szervben jelen van, tömegének 60-90%-át teszi ki. Bár közvetlenül nem felelős egyetlen szerv vagy szervrendszer működéséért, nagyon fontos szerepet tölt be, nevezetesen: támogató, védő és trofikus (anyagcsere) funkciókat lát el. A kötőszövet képezi az összes szerv tartókeretét és külső borítását. A kemény kötőszövet nagy része kollagén és elasztin rostokból áll. A kötőszövet csont, porc, zsír, valamint vér és nyirok. Ezért a kötőszövet az egyetlen szövet, amely 4 típusban van jelen a szervezetben - rostos (szalagok), szilárd (csontok), gélszerű (porc, szemlencse) és folyékony (vér, nyirok, valamint intercelluláris, gerincvelő). valamint szinoviális és mások). folyadékok).

NAGY MUNKÁS: TISZTÍTÁS, ETETŐ, VÉDELEM

A Nobel-díjas Ilja Mecsnyikov azt írta, hogy "az ember annyi idős, mint a kötőszövete". A nagy világhírű ukrán tudós, Olekszandr Bogomolec akadémikus az emberi élettartam kérdéseit kötőszövetének állapotával kapcsolta össze. Felfedezte a kötőszövet új, előtte kevéssé ismert tulajdonságait, azzal érvelve, hogy nagyon sokat teljesít a szervezetben. hasznos funkciókat. Például a kapillárisok fala, amelyen keresztül a tápanyagok minden szerv és rendszer minden sejtjébe beszivárognak, endotéliumból állnak - egyfajta kötőszövetből.
Ráadásul a tápanyagok nem jutnak be azonnal és közvetlenül a vérből a sejtekbe. A kapillárisok és a sejtek nem tapadnak szorosan egymáshoz. Van köztük egy rés, mint egy rés. És a résben speciális részecskék vannak, amelyek szintén a kötőszövetből képződnek, és apró csomók és rostok formájában vannak.
Itt szivárog ki a kapillárisokból a táplálék, és itt halmozódik fel. És szükség szerint a raktárak ebből a látszatából a tápanyagok bejutnak a sejtekbe.
Így a vér és a sejtek között van valami közvetítő - a kapillárisok endotéliuma és a kötőszövet által kiválasztott részecskék. Ezek a közvetítők egyfajta gátat képeznek minden szervben. Nevezhetjük: vérsejt gátnak. A sejt táplálékkal való ellátása a gát állapotától függ, attól, hogy erős vagy gyenge.
De a vérsejt gát jelentősége nem korlátozódik erre.
Rajta keresztül a sejt salakanyagokat, salakanyagait, anyagcsere-hulladékait dobja ki a vérbe.
A kötőszövetnek van még egy fontos tulajdonsága a szervezet számára: egy speciális enzimet termel, amely képes feloldani az idegen sejteket: gombákat, vírusokat, baktériumokat, rosszindulatú sejteket.
A kötőszövet következő funkciója: mintegy tározója azoknak a fehérvérsejteknek, amelyek felfalják a mikrobákat - a fagociták számára.

MILYEN BETEGSÉGEK EREDMÉNYEK A KÖTŐSZÖVETBŐL

Professzor, az orvostudományok doktora Valerij Ivancsenko azt állítja, hogy a fő kóros folyamatok és betegségek a kötőszövetben kezdődnek, és csak azután jutnak el a fő sejtekhez. Gyulladásokról, fertőzésekről, allergiákról, autoimmun betegségekről, daganatokról (masztopathia, göbös golyva, méhmióma, prosztata adenoma, ciszták). Az érrendszeri betegségek - magas vérnyomás, érelmeszesedés, Raynaud-kór és mások - csaknem 100 százalékban a kötőszövet anyagcserezavarainak köszönhető. Bőrbetegségek szintén elsősorban a bőr alatti kötőszövet működési zavaraihoz kapcsolódnak.
A következő problémák a kötőszövet megsértésére utalnak: az idegrendszer túlzott ingerlékenysége az agy kötőszövetének anyagcserezavarai miatt, az ízületek fokozott mobilitása, a csontszövet gyengesége, scoliosis, osteochondrosis, csigolyaközi sérv, arthrosis, myopia gyermekkortól fogva időskori távollátás, belső szervek (gyomor, belek, vese, méh) prolapsusa a szalagok nyúlékonysága miatt, köldöksérv, anyajegyek bősége, kinövések jelenléte, tüskék a csontokon (hyperostosis), érelmeszesedés erek, különösen a szív, rengeteg öregségi folt (nevi) stb.
Tanulmányok kimutatták, hogy a rendellenességek kezdeti szakaszában az anyagcseretermékek lerakódnak az elasztikus és kollagén rostokra. Csak kis mértékben csökkenti az anyagcserét. A második szakaszban a "salakokat" zsírraktárakba rakják le. Az anyagcsere jelentősen csökken. Végül, amikor a kötőszöveti gátak nem ellenállnak, a létfontosságú szervek fő sejtjeiben gyorsan lerakódnak a méreganyagok, a máj (hepatosis), a vesék (nephrosis), a hasnyálmirigy (pancreatosis) stb.

HOGYAN KELL "REZMEZNI" ÉS TISZTÍTANI

Éppen ezért a kötőszövet tisztítása segít megszabadulni számos betegségtől, még egyes daganatoktól is, például papillómáktól, polipoktól.
A kötőszövet tisztítása magában foglalja a vér és a nyirok megtisztítását (a nyirok tisztításának módszereiről a ZID 2. számában írtunk). Ami a kötőszövet rostos, porcos és csontos típusait illeti, az anyagcsere „felrázásával” megtisztítható. Ennek eredményeként a méreganyagok először a vérbe, a nyirokba és a vizeletbe kerülnek, majd onnan távoznak a szervezetből. Stimulánsok anyagcsere folyamatok vannak:
- a ginzeng csoport adaptogének: eleutherococcus, magnólia szőlő, aranygyökér, arália stb.;
- keserűség: elecampane, bojtorján, pitypang, hegymászó, közönséges cikória, cickafark, nyír rügyek és levelek;
- mellékvese-serkentő szerek: fekete bodza, szál, fekete ribizli (levél), zsurló, keserédes nadálytő;
- vitamin és mikroelem növények: csalán, diólevél, kökény, áfonya, erdei szamóca, almaszalma;
- biogén stimulánsokat felhalmozó növények: aloe, stonecrop;
- apitermékek: virágpor, méhpempő.
Ezeket a növényeket felváltva szedhetjük fitokemikáliák, főzetek és gyógynövények formájában (2-4 hetente cserélve a növényt).

Íme, Ivancsenko professzor egyik gyógyteájának receptje az anyagcsere javítására és a kötőszövet tisztítására. Schisandra chinensis, gyümölcsök - 1 óra, pitypang, levelek - 2 óra, csomósfű, fű - 3 óra, nyír rügyek - 2 óra, zsurló, fű - 2 óra, fekete bodza, virágok - 3 evőkanál. l., igazi ágyiszalma, fű - 3 óra, közönséges kagyló - 2 óra, libacincér, fű - 3 óra, közönséges varangy, fű - 2 óra.
Ebben a gyűjteményben minden csoportból 2-3 cserélhető növényt veszünk. Ezért, ha nincsenek gyógynövények, használjon hasonló hatásúakat. 1,5 st. l. öntsön 1,5 csésze forrásban lévő vizet a keverékre, szűrje le, igya meg a maximális mennyiséget - 2/3 csésze reggeli előtt, 1/2 csésze ebéd előtt és 1/3 csésze vacsora előtt, ez a mennyiségi arány lehetővé teszi az anyagcsere stimulálásának maximalizálását a nappali. A tanfolyam 10-14 nap. Ezzel párhuzamosan tisztító eljárásokra van szükség: zuhanyzók, fürdők, fürdők. Hasznos táplálék-kiegészítőket összekapcsolni aloéval, méhpempő stb.
Az ilyen tisztítás különösen szükséges a tél végén - tavasz elején, amikor a szervezet leginkább salakos.

VITAMINOK, MIKROELEMEK ÉS EGYÉB HELYREÁLLÍTÁSI ESZKÖZÖK

Számos mikroba választ ki egy speciális enzimet - hialuronidázt, amely növeli a kötőszövet permeabilitását, cseppfolyósítja azt. Az antioxidánsok ellensúlyozzák ezt a folyamatot: A, E, C vitaminok. Ennek megfelelően több vitaminos gyümölcsöt, zöldséget, leveles zöldséget, gabonaféléket kell fogyasztani. A gyümölcslevek jók, különösen a sárgarépa, citrom, narancs. Hasznos nyers formában enni a homoktövist, csipkebogyót, fekete ribizlit, egrest vagy főzetet inni az említett növények szárított gyümölcseiből.
A természetes polifenolok a kötőszövetet is erősítik. Ezek olyan vegyületek, amelyek blokkolják a szabad gyököket. Gazdag áfonyában, spirulina algában, chlorellában, ginzengben, kínai magnólia szőlőben, fokhagymában, rozmaringban, fenyőtűben, galagonyában, lucernában, vörös lóherében, nagy bojtorján (rizómák), zöld tea, méhpollen, pitypang levelek és gyökerek. Táplálékhoz adva vagy főzet formájában is kell fogyasztani.

Minden stressz kissé meglágyul, gyengíti a kötőszövetet. Ezért kívánatosak a paraszimpatikus idegrendszert erősítő stresszoldó növények és keserűség: kalászmocsár, háromlevelű óra, hegymászó madár, anyafű, útifű, macskagyökér, cianózis, európai zyuznik, kezdő gyógylevél stb. Gyógyszertárban árusítják őket. gyógynövényes szerek, gyógyteák, gyógyászati ​​alapanyagok formájában. Mindenki választhat magának megfelelő jelentkezési formát.
Egy másik stabilizáló tényező a többszörösen telítetlen zsírsavak (PUFA-k): linolsav, arachidonsav, linolénsav. Sok van belőlük a finomítatlan növényi olajokban: napraforgó, kukorica, olíva és különösen lenmag. Az északi tengeri halak zsírja gazdag bennük.
Ezen kívül öt nyomelem szükséges a kötőszövet normál állapotának fenntartásához: cink (napraforgómag, búzacsíra, korpa), magnézium (mandula, tojássárgája (nyers), saláta, máj, menta, cikória, olajbogyó, petrezselyem , burgonya, sütőtök, szilva, dió, teljes kiőrlésű gabonák, rozskenyér, paradicsom, korpa, bab), réz (dió, tojássárgája, tej, tejtermékek), kén (mindenféle káposzta, zöldborsó, lencse, torma, fokhagyma , hagyma, retek, fehérrépa, spárga, vízitorma, sütőtök, sárgarépa, egres, szilva, füge), szilícium (póréhagyma, tejtermékek, zeller, uborka, fiatal pitypanglevél, retek, napraforgómag, paradicsom, fehérrépa).
Az elegendő víz ugyanolyan fontos, mint megfelelő táplálkozás. Enélkül a szövetek kiszáradnak, elvékonyodnak és elszakadnak.
A kötőszövet megőrzésének és helyreállításának másik fontos feltétele a mozgás. Enélkül sorvadni fog. Ezért a testmozgás, az egészségjavító testnevelés és a séta valójában nélkülözhetetlen eszköz az egészség megőrzéséhez és a hosszú élettartam eléréséhez.
Tudnia kell, mit nem szeret a kötőszövet: közvetlen napsugarakés hideg. És még valami: az idősebbeknek kerülniük kell a súlyemelést.

ÚJSÁG ELŐFIZETÉS:

Hogyan lehet helyreállítani a kötőszövetet

A kötőszövet a test testtömegének több mint 50%-át teszi ki, tartókeretet (csontvázat) és külső szövetet (bőrt) képez, minden szerv és szövet szerves részét képezi, és a vérrel együtt belső környezetet alkot, amelyen keresztül minden szerkezeti elem tápanyagot kap, és a termékek anyagcseréjét adja.

A kötőszövet nagyon fontos az egészség szempontjából

Ennek a szövetnek minden eleme viszkózus intercelluláris folyadékban lebeg - a "mátrixban". Állagát tekintve ragacsos tojásfehérjére hasonlít, mert összetételében többek között szénhidrát-fehérje vegyületek is vannak. Az intercelluláris mátrix a kötőszövet alapja. Nemcsak az érzékelőket és receptorokat koncentrálja, hanem az immun-, zsír- és idegsejtek legszorosabb kölcsönhatása is létrejön.

Ebben a „belső óceánban” javában folyik a munka: a veszélyes mikrobák és méreganyagok semlegesítése, az energiatartalmú tápanyagok felhalmozódása, az anyagcseretermékek eltávolítása a nyirok segítségével. nyirokrendszerés a kötőszövet olyan szorosan "párosodik", hogy szinte lehetetlen megkülönböztetni őket. A biokémiai folyamatok minden résztvevője - enzimek, hormonok és antitestek - ebben a folyékony közegben koncentrálódik, vagy áthalad rajta, rugalmasságot biztosítva a szervezetnek és erősítve az emberi egészséget.

De a mátrix valódi tulajdonosai a nagyon aktív fibroblaszt sejtek. Ezek a minigyárak folyamatosan fehérjeláncokat állítanak elő, amelyek kollagéneket és rugalmas elasztinrostokat képeznek. És egyúttal kettévágják a régi, már használt szerkezeteket. A hálózatba új láncok épülnek be, amelyek a környező szövetek funkcióitól függően különféle célú konfigurációkat alkotnak.

A fibrózis a kötőszövet rendellenes növekedése

Minden gyógyszernek van mellékhatása. Általában a gyógyító sejtek az elvégzett munka után elhalnak. De ha egy külső tényező megzavarja a gyógyulási folyamatot (például gyulladás vagy krónikus túlerőltetés egy bizonyos testrészben), akkor a fibroblasztok folyamatosan kollagént termelnek.

A kollagénrostok ezt a kóros növekedését fibrózisnak nevezik. A fehérjeláncok csomókba gabalyodnak, a kötőszövetek úgy tapadnak össze, mint a gyapjú, ha túl sok mosás után. forró víz. Mikro hegek keletkeznek, amelyek fájdalmas szöveti feszültséget okoznak. Ez számos betegség és fájdalom szindróma kezdete.

A fascia túltermelése belülről egész szerveket tönkretehet. A feltételezések szerint rákot is okozhat. Mindenesetre bizonyosan ismert, hogy a kötőszövet részt vesz a növekedési folyamatban. rosszindulatú daganatokés a metasztázisok terjedése.

Hogyan lehet megállítani a kötőszövet növekedését?

1. A rugalmas és ruganyos táncmozdulatok remekül erősítik a kötőszövetet, ha fokozatosan szoktatjuk hozzájuk a testet. Mezítláb séta egyenetlen terepen, egyensúlyozás egy bárban, sziklamászás - mindez segít leküzdeni a belső pangást. De ugyanazon erőgyakorlatok mechanikus ismétlése be tornaterem nem tesz jót.

A rendszeres fizikai aktivitás serkenti a kötőszövetet. És „antifibrotikus” hatása van rá.

2. Most Helen Langevin, a neurológia professzora a Harvardon orvosi iskola, jóval elmúlt ötven, de karcsú és fiatalos marad. Receptje minden nap fél óra nyújtó gyakorlat. A kötőszövet rendkívül érzékeny a mechanikai stimulációra. Talán ezért is szeret minden emlős annyira nyújtózkodni.

Hogyan lehet megállítani a kötőszövet öregedését?

A kötőszövet, amely számos és nagyon fontos funkciót lát el, szinte minden élettani és kóros hatásra reagál. Ugyanakkor magában a kötőszövetben a morfológiai változások többnyire sztereotip jellegűek. Ugyanakkor a kötőszövet károsodása a belső szervek és rendszerek másodlagos rendellenességeinek kialakulását idézi elő, ami krónikus betegségek kialakulásában nyilvánul meg, amelyek gyakran meghatározzák a mögöttes kóros folyamat prognózisát. A kötőszöveti anyagcsere jellemzőinek megismerése és zavarainak korai felismerése lehet
számos krónikus állapot kialakulásának és progressziójának megelőzésének alapja.

Az első életkorral összefüggő változás a kötőszövetben a kiszáradás

Fontos, hogy vizet igyunk, és tiszta vizet. Tökéletes tiszta víz egy modern város körülményei között csak fordított ozmózis szűrőket biztosítanak. De mi van, ha nem akar inni? Valószínűleg a víz nem szívódik fel. A víz felszívódásának helyreállítását segíti a heti egyszeri 24-36 órás terápiás böjt (ha éhgyomorra el tud aludni, akkor este kezdheti, és minden második napon reggel fejezheti be).

Kötőszövet tisztítás:

  • Először is a böjt
  • egészséges étrend, amely kősót vagy kristálysót tartalmaz (76),
  • a fizikai aktivitás,
  • izzadni a szaunában
  • klímaváltozás,
  • hormonális változások a terhesség alatt
  • és különféle egyéb lehetőségek, amelyek során fizikai gyakorlatok vagy lelki fejlődés segítségével az életenergia szintje megemelkedik.

azonban legjobb gyakorlatok A tisztítás a böjt és a nyers gyümölcsök, diófélék és magvak, valamint a nyers csíráztatott szemek használata a külön táplálkozás 3. szintjén. A böjt után a kötőszövet kitisztul, és mindezek a problémák megszűnnek. Speciális edzés nélkül is megnő az izmok és ízületek rugalmassága.
A kötőszövet tisztítása a nyirokon keresztül történik. Az édesgyökér segít itt, az ilyen tisztítást évente egyszer kell elvégezni.


A kötőszövet teljes értékű táplálása

Aminosavak:

  • Glicin - megtalálható a húsban (marhahúsban, különböző állatok májában), zselatinban, diófélékben
  • Alanin - gazdagok húsban, sajtban, tojásban, tenger gyümölcseiben
  • Prolin - rizs, rozskenyér, hús, hal, sajt
  • Valin - hús, hal, sajt, dió
  • Lizin - hús, szója, sajt, hüvelyesek

Ásványok: 5 ásványi anyag szükséges a kollagén teljes képződéséhez minden szinten.

  1. 1. Cink. A kollagén szintézisének alapeleme a cink. A kötőszövet teljes rendszere ráépül. Bizonyos szintű cinkhiány következtében a szervezetben a kollagén szintézise megszakad. A cink az enzimfolyamatok több mint 80%-ában vesz részt. Azok. beindítja az enzimeket.
  2. 2. Magnézium. A lúgosító tulajdonságok mellett a kollagénképződés folyamatában részt vevő enzimek szerves része.
  3. 3. Réz. Zöld zöldségekben található, ezért ritkán tapasztalunk rézhiányt.
  4. 4. Kén
  5. 5. Szilícium

Ha ezen ásványok közül legalább egy hiányzik, nem képződik kötőszövet.

Vitaminok:

  1. 1. C vitamin. Felelős az erek falában lévő "rések" megszüntetéséért.
  2. 2. B6-vitamin (biotin). Leginkább a spirulinában található tartalma.
  3. 3. A vitamin. Nélkülözhetetlen a kollagén szintézishez.
  4. 4. E vitamin.
  5. 5. Folsav.

Szőlőcukor is fontos szerepet játszik. Ez a kollagénképződéshez szükséges energia.

Rolfing - masszázs a kötőszövet helyreállítására

A kötőszövet az életkorral változhat. Egyes szervek sérülései és működési zavarai oda vezetnek, hogy a test természetellenes helyzetét vesszük fel. Kapcsok lépnek fel. Akár stressz is kiválthatja őket. A kötőszövet normál helyzetének helyreállításához egy speciális masszázs segít - Rolfing.

Hogyan készül Rolfing?

1. ülés kiterjed a test nagy részét a hasi és mellizmok részt vesz a légzésben, valamint a medence mozgékonyságát szabályozó combizmok vizsgálatában.

2. ülés a lábfej, a lábizmok, a lábak igazításának tanulmányozására szentelt.

3. ülés célja az oldalsó izmok nyújtása a medence és a mellkas között.

4., 5. és 6. ülés elsősorban a medence elengedésére irányul. Rolfing szerint a kismedencei régiót tartják az egyik legfontosabbnak a test felépítésében, ezért fokozott figyelmet fordítanak a mobilitás helyreállítására.

7. ülésszak a nyak és az arc izmainak szentelt.

A következő három foglalkozás célja a bilincsek eltávolítása, az izmok munkájának összehangolása és a test egészével való munka.

Mit gyógyíthat a kötőszöveti masszázs?

Az emésztőszervek és a reproduktív rendszer munkája javul, javul a légzés funkciója, megszűnik a fejfájás, normalizálódik a nyomás. És néhány meddő beteg, aki elvégezte a Rolfing-kúrát, sok sikertelen próbálkozás és sikertelen kezelés után magától is teherbe tud esni.

Sok más betegséget is kezelnek a Rolfing-módszerrel: a parézist arc ideg, nyaki osteochondrosis, alagút szindróma, törések következményei, diszlokációk, visszér, Parkinson kór. Az agybénulásban szenvedő gyermekeknél is jelentős könnyítést ad a páciens állapotán.


13. AUTOIMMUN A KÖTŐSZÖVET BETEGSÉGEI - szerzett betegségek csoportja, amelyekben a kötőszövet fibrilláris struktúráinak domináns elváltozása van. A múltban ezt a betegségcsoportot kollagénbetegségeknek vagy kollagenózisoknak nevezték. Osztályozásilag ugyanabba a csoportba tartoznak, mivel hasonló patogenetikai és klinikai és anatómiai kritériumokat mutatnak a kötőszövet immunológiai és gyulladásos elváltozásaihoz kapcsolódóan. Mindezek a betegségek közös klinikai és patofiziológiai paraméterekkel rendelkeznek, és a differenciáldiagnózis gyakran nehéz. Egyes esetekben kóros folyamatot határoznak meg, amely több nosológiai egység tüneteit is magában foglalja, amellyel kapcsolatban egy új taxonómiai formát azonosítottak és dokumentáltak - vegyes autoimmun kötőszöveti betegség. E betegségcsoport gyakori klinikai és anatómiai megnyilvánulásai a polyserositis, a pancarditis (vagy valamelyik összetevője), a vasculitis, a myositis, a nephritis és a bőrelváltozások (8.1. táblázat). A laboratóriumi leleteket autoimmun hemolitikus anémia, thrombocytopenia, immunglobulinok feleslege vagy hiánya, különféle autoantitestek (melyek diagnosztikai értékét az alábbiakban mutatjuk be), komplementváltozások, álpozitív szifilitikus reakció stb.

14. EGYES IMMUN A KÖTŐSZÖVET BETEGSÉGEI.

Rheumatoid arthritis(M06.9). A diagnózishoz szükséges tünetek az alkotmányos szindróma, a fokozatos fellépés a kis ízületek domináns érintettségével, a centripetális és szimmetrikus progresszió, valamint a súlyos deformitások (amelyek gyakoriak). Rheumatoid faktor a legtöbb esetben pozitív.

Az extraartikuláris megnyilvánulások közé tartoznak a szubkután csomók, polyserositis, lymphadenopathia, splenomegalia és vasculitis. Röntgenvizsgálattal juxta-artikuláris csontritkulást, az ízületi felületek erózióját és az ízületi terek szűkülését állapították meg.

A rheumatoid arthritis patogenezise krónikus szisztémás gyulladással jár, amely elsősorban az ízületi membránokat érinti. A lakosság 1-2%-ánál, nőknél 3-szor gyakrabban fordul elő. A legtöbb esetben a betegség 20-40 éves korban jelentkezik. A reumás ízületi gyulladásra való hajlam genetikai hajlamú, mivel a legtöbb beteg 2-es osztályú humán leukocita antigénnel rendelkezik.

A rheumatoid arthritis fő makroszkopikus megnyilvánulása a krónikus ízületi gyulladás, melyben pannus alakul ki, majd ennek előrehaladtával rostos ankylosis alakul ki.

A rheumatoid arthritis szisztémás megnyilvánulásai változatosak, és magukban foglalják a szív, a tüdő, a bőr és az erek károsodását. A másodlagos szervi érintettség makroszkópos elváltozásai nem specifikusak, a diagnózist klinikai laboratóriumi és szövettani módszerek alapján állítják fel. A szívben granulomatosus gyulladást és fibrines pericarditist, a tüdőben nem specifikus diffúz interstitialis fibrózist, interstitialis pneumonitist, krónikus mellhártyagyulladást és diffúz granulomatózist határoznak meg. A folyamat különböző intenzitással folytatódhat, és dekompenzáltság kialakulásához vezethet cor pulmonale. A bőr megnyilvánulásait rheumatoid csomópontok képviselik - sűrű, lekerekített szubkután gócok.

A rheumatoid arthritis különálló formái: Felga-szindróma (RF + leukopéniával és splenomegaliával kombinálva) és Schulp-kór - rheumatoid arthritis lázzal, kisebb ízületi megnyilvánulásokkal.

Szisztémás lupus erythematosus(M32). A diagnózis felállításához szükséges tünetek a bőrkiütés megjelenése a napsugárzásnak kitett területeken, az ízületek érintettsége és a multiszisztémás megnyilvánulások, a csontvelő hematopoiesisének gátlása a vér összes sejtkomponensének szintjének csökkenésével (leukopenia, erythropenia). , thrombocytopenia), antinukleáris antitestek kimutatása, a természetes kettős DNS elleni antitestek magas titere.

Többnyire fiatal nők betegek (az összes eset 85%-a). Az esetek 90%-ában szisztémás lupus erythematosus alakul ki a menarche és a menopauza között. A klinikai lefolyást spontán remissziók és relapszusok jellemzik. A betegség intenzitása nagyon változó.

A betegség patogenezisében hormonális, faji és genetikai tényezők játszanak szerepet. Az immunológiai tolerancia megsértése háromféle autoantitest - antinukleáris, anticitoplazmatikus és antimembrán - képződésében fejeződik ki. Az immunkomplexek képződésének mechanizmusait és az antitestek közvetlen romboló hatását a vonatkozó immunológiai irányelvek részletesen ismertetik. Az Egyesült Államokban a fehér lakosság négyszer nagyobb valószínűséggel él, mint az afroamerikaiak. A betegség ikreknél 70%-os konkordanciát mutat fel, a vertikális átvitel inkább a nőstényre jellemző: anyában szisztémás lupus erythematosus jelenlétében fiaknál 1:250, lányoknál -1:40 a betegség kialakulásának valószínűsége.

A genetikai mechanizmusok bizonyos típusú humán leukocita antigének - DR2 és DR3 - magas koncentrációjához kapcsolódnak a betegekben. Meg kell különböztetni a szisztémás lupus erythematosust és a gyógyszer okozta lupust. Ez utóbbi előfordulásának valószínűsége a gyógyszertől függően nagymértékben változik. Így az izoniazid, hidralazin, klórpromazin, metildopa, prokainamid, kinidin kezelésében a legmagasabb. Négy differenciáldiagnosztikai jel létezik, amelyek lehetővé teszik a gyógyszeres lupus megkülönböztetését:

1) a gyakoriság férfiaknál és nőknél azonos;

2) a nephritis és a központi idegrendszer patológiája hiányzik;

3) a hipokomplementémia és a természetes DNS elleni antitestek nem mutathatók ki;

4) a tünetek a gyógyszer abbahagyásával megszűnnek.

A gyomor-bél traktus, különösen a nyelőcső veresége a szisztémás szklerózis (a szkleroderma szinonimája) eseteinek túlnyomó többségében megfigyelhető, és a nyálkahártya diffúz atrófiája és a submucosális réteg helyettesítő kollagenózisa jelenti. Előrehaladott esetekben a nyelőcső alsó részét merev cső képviseli, ami természetesen számos refluxhoz kapcsolódó szövődményhez vezet (metaplasia, Barrett-nyelőcső kialakulása, adenocarcinoma és aspirációs tüdőgyulladás nagy valószínűsége). Hasonló változások a vékonybélben felszívódási zavar kialakulásához vezetnek.

Változások a izomrendszer gyulladásos myositissé redukálódnak, amely nem éri el azt az intenzitást, mint a dermatomyositis/polymyositis esetében, és csak az esetek 10%-ában fordul elő.

Az ízületekben nem specifikus, nem gennyes krónikus ízületi gyulladást határoznak meg, majd fibrózis és ankylosis kialakulása következik be. Természetesen az ízületi elváltozások intenzitása alacsonyabb, mint a rheumatoid arthritisben, de jelentősek lehetnek, különösen, ha másodlagos osteoarthritis társul.

A vesékben végbemenő makroszkópos változások nem specifikusak (sápadtság és fokális variegáció, a szerv tömegének növekedése), és a vasculitis, majd a nephrosclerosis kialakulására redukálódnak. A tüdőben intersticiális fibrózis és pulmonalis hypertonia jelenségek formájában bekövetkező elváltozások az esetek 50%-ában meghatározhatók, és elérhetik a közepes intenzitást, de nem specifikusak is.

Az immunológiai tüneteket antinukleáris, anti-Sd-70 és anticentromer antitestek képviselik. A hematológiai változásokat enyhe hemolitikus anémia jellemzi.

Noduláris tanargerinth(M30) Szisztémás vasculitis, amelyet a veséket és a zsigeri ereket érintő kis és közepes méretű izmos artériák transzmurális nekrotikus gyulladása jellemez. Ebben az esetben a tüdőerek érintetlenek maradnak.

Hagyományosan a göbös panarteritis utal autoimmun betegség. A diagnózishoz szükséges kritériumok a kis és közepes erek polyangiitise, vagy a nodularis panarteritis klasszikus változatában csak a közepes erek polyangiitise. A tünetek nem specifikusak, és magukban foglalják az alkotmányos szindrómát, a mononeuritist, anémiát és a magas ESR-t. A hepatitis B vagy C patogenetikai kapcsolata lehetséges.A tüdőerek károsodásának hiánya ellenére a tüdővérzések és a glomerulonephritis gyakori morfológiai tünetek. Érzékeny, de nem specifikus tünet a perinukleáris eloszlású anticitoplazmatikus antitestek jelenléte.

A makroszkópos elváltozások több szervet érintenek, de rendkívül nem specifikusak, ezért a diagnózist csak klinikai, laboratóriumi és szövettani kritériumok alapján állítják fel. Az AnP tineutrofil citoplazmatikus antitestek a betegek 75-85%-ában pozitívak, más immunológiai tesztek negatívak. A klinikán enyhe hemolitikus anémiát határoznak meg.

Dermagomyositis/polymyositis (idiopátiás gyulladásos myopathiák) (IDM). A diagnózishoz szükséges tünetek proximális izomgyengeség, jellemző bőr megnyilvánulásai, a kreatin kináz és más izom enzimek magas szintje, specifikus szövettani mintázat és immunológiai rendellenességek. A dermatomyositis/polymyositis egy megmagyarázhatatlan etiológiájú szisztémás betegség.

A klinikai irányelvek egyértelműen meghatározzák a szisztémás lupus erythematosus diagnosztikai kritériumait, és a diagnózis akkor tekinthető megbízhatónak, ha a 11 létező kritérium közül 4 meghatározásra kerül.

Ezenkívül a gyógyszer által kiváltott lupusban anP tihiszton antinukleáris antitesteket határoznak meg, amelyek meglehetősen jellemzőek erre a patológiára. A szisztémás lupus erythematosus immunológiai markereinek egy speciális csoportja a lupus antikoagulánsok és antifoszfolipid antitestek képződésével jár. Klinikai és patofiziológiai jelentőségük főként a véralvadási rendszer megsértésére csökken (lásd a "Hiperkoagulációs szindrómák" című részt). Ebben az esetben az antitestek első csoportja hajlamos az artériás trombózisra (ritkábban vénás), ami szívroham kialakulásához vezet a megfelelő vérellátási területeken. Az antifoszfolipid antitestek hamis pozitív szifilisz teszttel járnak, jellemzőek a visszatérő vénás és artériás trombózisra, visszatérő vetélésre, vérzéssel járó trombocitopéniás szindrómára és nem fertőző endocarditisre.

A szisztémás lupus erythematosus makroszkópos megnyilvánulásai polimorfak és nem specifikusak. Leggyakrabban (az esetek 85-100%-ában) a bőr érintett ( bőrkiütésés erythema) és ízületek (enyhe deformitással járó nem eróziós synovitis), valamivel ritkábban a vesék (60-70%) (lásd a 6. fejezetet „A vesék és a vesék klinikai patológiája húgyúti”), szív (lásd a 2. fejezetet „A kardiovaszkuláris rendszer klinikai patológiája”), tüdő (mellhártyagyulladás, mérsékelt intersticiális fibrózis, tüdőödéma, hemorrhagiás tüdőszindróma).

A morfológiai változások polimorfizmusa ellenére a diagnózist csak klinikai, laboratóriumi és szövettani kritériumok alapján állítják fel.

szkleroderma(szisztémás szklerózis) (M34). A diagnózishoz szükséges kritériumok a következők: bőrelváltozások (megvastagodás, telangiectasia, pigmentáció és vitiligo kombinációja); Raynaud-jelenség; többrendszerű megnyilvánulások (gasztrointesztinális traktus, tüdő, szív, vesék); pozitív teszt antinukleáris antitestekre.

A szisztémás szklerózis krónikus betegség, amely a bőr és a belső szervek jellegzetes érintettségével jár. A folyamat etiológiája nem ismert, a patogenezisben az autoimmun folyamatok és a külső szilikát expozíció a legfontosabbak. Klinikai megnyilvánulások 30-50 éves korban manifesztálódnak, a nők háromszor gyakrabban betegszenek meg, mint a férfiak. Klinikaanatómiailag a szisztémás szklerózis két formában nyilvánul meg: korlátozott (80%) és diffúz (20%).

Makroszkópos elváltozások szinte minden szervben és rendszerben meghatározhatók, de a legjellemzőbb a bőr, a gyomor-bél traktus, a mozgásszervi rendszer és a vesék érintettsége.

A legtöbb betegnél a bőr diffúz szklerotikus atrófiája jelentkezik, amely a distalis végtagokban kezdődik és központilag terjed. A korai szakaszban bőrödémás és tesztszerű állagúak. Ezt követően a tényleges bőr elsorvad és elválaszthatatlanná válik bőr alatti szövet. Az érintett területek bőre elveszíti a kollagént, viaszos színt kap, feszül, fényes lesz és nem gyűrődik. A bőrben és a bőr alatti szövetben fokális meszesedések kialakulása lehetséges, különösen intenzíven korlátozott szklerodermában vagy CREST-szindrómában, beleértve a bőr alatti szövet meszesedését, Raynaud-jelenséget, a nyelőcső diszfunkcióját, syndactyliát és telangiectasiat.

Számos szerző a bőrtünetekkel kombinált polimiozitisznek tekinti a dermatomyositist, mások azon a véleményen vannak, hogy ezek különböző betegségek. A dermatomyositis/polymyositis bármely korcsoportban előfordul, a nők kétszer gyakrabban betegszenek meg, mint a férfiak. Mindkét betegségben (a betegség formáiban), és különösen a dermatomyositisben előfordul nagy kockázat rosszindulatú daganatok előfordulása (kb. 25%-os valószínűséggel). A kreatin-foszfokináz és az aldoláz szintje diagnosztikus, és lehetővé teszi a terápia hatékonyságának értékelését. Antinukleáris antitestek a betegek 80-95%-ában találhatók, nagyon érzékenyek, de nem specifikusak. A dermatomyositisben/polymyositisben kialakuló gyulladásos myopathia differenciáldiagnózisa nehézkes, mivel más autoimmun betegségekben is előfordul: szisztémás lupus erythematosus, szisztémás sclerosis, Sjögren-szindróma.



Hasonló cikkek

  • Angol - óra, idő

    Mindenkinek, aki érdeklődik az angol tanulás iránt, furcsa elnevezésekkel kellett megküzdenie p. m. és a. m , és általában, ahol az időt említik, valamiért csak 12 órás formátumot használnak. Valószínűleg nekünk, akik élünk...

  • "Alkímia papíron": receptek

    A Doodle Alchemy vagy az Alchemy papíron Androidra egy érdekes kirakós játék gyönyörű grafikával és effektusokkal. Tanuld meg játszani ezt a csodálatos játékot, és találd meg az elemek kombinációit, hogy befejezd az Alkímiát a papíron. A játék...

  • A játék összeomlik a Batman: Arkham Cityben?

    Ha szembesül azzal a ténnyel, hogy a Batman: Arkham City lelassul, összeomlik, a Batman: Arkham City nem indul el, a Batman: Arkham City nem települ, nincsenek vezérlők a Batman: Arkham Cityben, nincs hang, felbukkannak a hibák fent, Batmanben:...

  • Hogyan válasszunk le egy személyt a játékgépekről Hogyan válasszunk le egy személyt a szerencsejátékról

    A Rating Bookmakers a moszkvai Rehab Family klinika pszichoterapeutájával és a szerencsejáték-függőség kezelésének specialistájával, Roman Gerasimovval együtt nyomon követte a szerencsejátékosok útját a sportfogadásban - a függőség kialakulásától az orvoslátogatásig,...

  • Rebuses Szórakoztató rejtvények rejtvények rejtvények

    A „Riddles Charades Rebuses” játék: a válasz a „REJTÁSOK” részre, 1. és 2. szint ● Nem egér, nem madár – az erdőben hancúroz, fákon él és diót rág. ● Három szem – három parancs, piros – a legveszélyesebb. 3. és 4. szint ● Két antenna...

  • A méregpénzek átvételének feltételei

    MENNYI PÉNZ KERÜL A SBERBANK KÁRTYASZÁMLÁRA A fizetési tranzakciók fontos paraméterei a jóváírás feltételei és mértéke. Ezek a kritériumok elsősorban a választott fordítási módtól függenek. Milyen feltételekkel lehet pénzt utalni a számlák között