Ketoacidotikus kóma kezelése. A ketoacidotikus kóma kezelését a bevezetéssel kell kezdeni. A kezdődő kóma laboratóriumi jelei

Előadások az újraélesztésről és az intenzív terápiáról Vladimir Vladimirovich Spas

Dekompenzált ketoacidózis és ketoacidotikus kóma cukorbetegeknél

Annak ellenére, hogy jelenleg nagy lehetőségek és sikerek vannak a diabetes mellitus kezelésében, ennek a betegségnek a klinikai lefolyását az esetek 1-6% -ában bonyolítja a kóma kialakulása. Ezek a súlyos szövődmények közvetlen veszélyt jelentenek a beteg életére, és sürgősségi ellátást igényelnek az intenzív osztályon.

Ezek a kritikus feltételek a következők:

1. ketoacidózis és szélsőséges állapota - ketoacidotikus diabéteszes kóma;

2. hiperozmoláris kóma;

3. hiperlaktatacidémiás kóma;

4. hipoglikémiás kóma (hipoglikémiás szer túladagolása miatt gyógyszerek elsősorban inzulin).

A diabéteszes ketoacidózis (KA) kialakulása jellemző mind az inzulinfüggő, mind a nem inzulinfüggő diabéteszre (egyidejű betegségek és stressz esetén, ami a diabetes mellitus dekompenzációjához vezet).

A cukorbetegség ketoacidózis és kóma kialakulásával járó dekompenzációjához vezető körülmények között elsősorban a következők nevezhetők:

1. korán diagnosztizált diabetes mellitus, melynek következtében a betegek jelentős része már precomában vagy kómában kerül először intenzív osztályra;

2. elégtelen inzulin beadása diabetes mellitusban szenvedő betegnek (a napi adag helytelen kiszámítása vagy egyenetlen eloszlása a nap folyamán);

3. az egyik gyógyszer cseréje egy másikkal, amelyre a beteg érzéketlennek bizonyult;

4. az inzulin beadási technikájának megsértése (injekciók a lipodystrophia területére vagy a gyulladásos infiltrátumba);

5. a beteg helytelen hozzáállása a betegségéhez (diéta megsértése, inzulin nem szisztematikus beadása vagy a beteg általi dózismódosítás, az inzulinterápia leállítása);

6. a beteg szervezetének fokozott inzulinigénye (akut interkurrens betegségek, terhesség, sebészeti beavatkozások, testi-lelki traumák).

A CA kialakulásának elsődleges kiváltó oka a progresszív inzulinhiány. Inzulin hiányában a glükóz bejutása a sejtekbe és az energiatermelés gátolt, aminek következtében a sejt energiaéhezést tapasztal. A glükóz intracelluláris csökkenése "bekapcsolja" azokat a mechanizmusokat, amelyeken keresztül a vérszint kompenzációs növekedése történik. Ezeket a folyamatokat a kontrainsuláris hormonok (glükagon, katekolaminok, glükokortikoidok) stimulálják.

A glükoneogenezis folyamata (kontrainsuláris hormonok hatására) kétféleképpen történik:

1. a glikogén lebontása a májban a glikogénképződés egyidejű elnyomásával;

2. a nem szénhidrátokból glükóz képződési folyamatokat végrehajtó enzimek aktiválása.

Egyrészt a máj fokozott glükóztermelése, másrészt a felhasználás csökkenése (inzulinhiány miatt) magas hiperglikémia kialakulásához vezet. A hiperglikémiát a vérplazma ozmotikus nyomásának növekedése, a sejtkiszáradás és a glükózuria kíséri (a glükóz 10-11 mmol/l glikémiás szinten kezd kiürülni a vizelettel). A glikozuria növeli a primer vizelet ozmotikus nyomását, ami megakadályozza annak visszaszívását, polyuria lép fel, míg a vizelet folyadékvesztése elérheti a napi 3-6 litert.

Tekintettel arra, hogy az inzulin nélküli glikogenolízis során a sejtek energiahiánya folytatódik ("éhezés a bőség között"), aktiválódnak a glükóz nem szénhidrátokból történő képződésének tartalék mechanizmusai, amelyek közül a miolízis a fő.

Kontrainsuláris hormonok hatására és a szöveti lipáz aktiválódása alatt (általában inzulin gátolja) intenzív lipolízis indul meg. Az összes lipid, triglicerid, koleszterin, foszfolipidek, nem észterezett zsírsav tartalma meredeken megemelkedik a vérben. A májba való fokozott bejutással feleslegben acetil-Coa, béta-hidroxi-vajsav és acetoecetsav képződik, amelyek közül az utóbbi acetonná alakul. Ezt a három vegyületet (béta-hidroxi-vajsav, acetoecetsav és aceton) ketontesteknek nevezzük, és akut inzulinhiány esetén ketoacidózis állapotot hoznak létre a szervezetben. Meg kell jegyezni, hogy a nem észterezett zsírsavakat a máj részben felhasználja a trigliceridek szintézisére, amelyek zsíros beszűrődést okoznak.

A hiperlipidémia nem az egyetlen tényező a máj ketogén aktivitásának növelésében. A ketogén szubsztrátok másik forrása a glükoneogenezis a fokozott fehérjelebontáson keresztül, amelyet egyrészt az inzulinhiány, másrészt a kontrainsuláris hormonok magas szintje serkent. Ugyanakkor fokozott fehérjekatabolizmus figyelhető meg a ketogén aminosavak (leucin, izoleucin, valin) koncentrációjának növekedésével a vérben, miközben csökkenti a glükogén aminosavak (glicin, alanin, glutamin) szintjét. A fehérjekatabolizmust az acetil-CoA fokozott képződése kíséri, amely a szénhidrát-, zsír- és fehérjeanyagcsere kulcsfontosságú szubsztrátja. Az acetil-CoA további égése a Krebs-ciklusban megy végbe, azonban ez utóbbinak az a képessége, hogy ilyen mennyiségű acetil-CoA-t hasznosítson inzulinhiányos állapotokban, jelentősen korlátozott. Ilyen körülmények között a máj megtartja azt a képességét, hogy egy sor átalakuláson keresztül acetil-CoA-ból (acetoecetsav, 7b 0-hidroxivajsavak és aceton) ketontesteket képezzen, amelyek koncentrációja 10-szer vagy többször meghaladja a normát.

A mérsékelten erős savak tulajdonságaival rendelkező ketontestek a hidrogénionok felhalmozódásához vezetnek a szervezetben, csökkentik a bikarbonát koncentrációját. A metabolikus acidózis (ketoacidózis) akkor alakul ki, amikor a vér pH-ja 7,2-7,0-ra csökken.

A ketoacidózissal párhuzamosan a diabetes mellitus dekompenzációjával egy másik kedvezőtlen állapot is kialakul. kóros folyamat- A víz-elektrolit anyagcsere megsértése. Az ilyen rendellenességek kiindulópontja a hiperglikémia, amelyet az ozmotikus nyomás növekedése kísér az érrendszerben. A tápközeg izozmolaritásának megőrzése érdekében megkezdődik a folyadék kompenzáló mozgása a sejtekből és az extracelluláris térből az érrendszerbe, a K 5+ 0 és Na 5+ 0 fő ionokkal együtt. Mivel a hiperglikémia túllépte a veseküszöböt. ugyanakkor glucosuria alakul ki, és ennek eredményeként polyuria . Ez az úgynevezett ozmotikus diurézis nemcsak a víz, hanem a fő K- és Na-ionok tömeges elvesztéséhez vezet. Ennek eredményeként a magas hiperglikémia és glükózuria először súlyos sejtdehidrációhoz és káliumionok elvesztéséhez, majd általános kiszáradáshoz, azaz hipovolémiához vezet, a szövetek és a vese perfúziójának csökkenésével. A vér éles megvastagodása (az eritrociták számának növekedése, Hb, W) miatt a vér viszkozitása érezhetően megnő, a vér reológiai tulajdonságai, a transzkapilláris anyagcsere jelentősen megzavarodnak, keringési és szöveti hipoxia alakul ki. A hiperglikémia során fellépő transzport hipoxia oka lehet a glikozilált (glükózhoz kötött) Hb fokozott képződése is, amely elveszti a szövetekhez való kötődési és oxigénkibocsátó képességét. Tekintettel arra, hogy ketoacidózissal járó hiperglikémiában a glikozilált Hb koncentrációja eléri a 30%-ot, ezeknél a betegeknél a vér oxigénszállítási funkciója egyharmadával csökkenhet.

A szöveti légzés megsértését az acidózis is súlyosbítja, ami megnehezíti az oxihemoglobin disszociációját és az oxigén átvitelét a vérből a szövetekbe. A szöveti hipoxia emellett a tejsav fokozott képződéséhez és felhalmozódásához vezet, ami az anaerob glikolízis aktiválásával és az ezt követő metabolikus acidózis kialakulásával jár.

Így a diabéteszes ketoacidózisban a szénhidrát-, lipid-, fehérje-, víz-elektrolit-anyagcsere, sav-bázis állapot mélyreható zavarai, illetve ezek következtében a dekompenzált ketoacidózis lép fel. A szervezetben felhalmozódó ketosavak és a metabolikus acidózis szubsztrátjai toxikus hatással vannak a szövetekre, különösen a központi idegrendszer sejtjeire. Ezzel kapcsolatban a kialakuló oxigénéhezés, a ketosavak kábító hatásának fokozása apátiát, eszméletvesztést, kábulatot, majd eszméletvesztést okoz - diabéteszes ketoacidotikus kóma alakul ki.

Klinikai kép

A ketoacidotikus diabéteszes kóma lassan, fokozatosan alakul ki. A ketoacidózis első jeleinek megjelenésétől a kóma kialakulásáig körülbelül két nap telik el, és csak heveny gennyes fertőzés és akut agyi vagy koszorúér-keringési zavarok esetén alakulhat ki kóma egy napon belül.

TÓL TŐL klinikai pont A látás szempontjából 3 egymás után fejlődő és egymást helyettesítő szakaszt lehet megkülönböztetni, az újraélesztés kezdetétől, a diabéteszes kóma stádiumától függően:

1. mérsékelt ketoacidózis stádiuma;

2. ketoacidotikus precoma stádiuma;

3. ketoacidotikus kóma stádiuma.

A kezdődő mérsékelt ketoacidózis stádiumában a klinikai képet a diabetes mellitus akut és gyorsan progresszív dekompenzációjának tünetei kísérik: szájszárazság, szomjúság, gyakori vizelés és polyuria. Már ebben az időszakban a mérgezés jelei észlelhetők: általános gyengeség, álmosság, fáradtság, étvágytalanság, hányinger, hányás. Általában a betegek tudatosak, megfelelően tájékozódtak a környezetben. A páciens bőre száraz, a nyelv, az ajkak nyálkahártyájának és a szájüregnek kifejezett szárazsága van meghatározva. Már ebben a szakaszban meghatározzák az aceton szagát a kilélegzett levegőben, és a tapasztalt betegek, akik többször tapasztaltak dekompenzációs állapotot, maguk is érzik ezt a szagot. A vizsgálat során megnagyobbodott és fájdalmas máj, gyakori pulzus, tompa szívhangok, szívritmuszavar tapintható.

Laboratóriumi adatok: hiperglikémia 18-20 mmol/l-ig; glucosuria, ketonémia 5,2 mmol/l-ig. A sav-bázis állapot lényegesen nem változik, de a bikarbonáttartalom 20-19 mmol/l-re csökken. A víz és elektrolit egyensúlyt ebben a szakaszban a vérplazma káliumszintjének enyhe növekedése jellemzi, és a celluláris K 5+ 0 csökkenését EKG adatok igazolják - csökkenés S-T intervallum, egy kétfázisú T-hullám, amely negatív is lehet.

A mérsékelt ketoacidózis stádiumában lévő betegek kezelését az endokrinológiai osztály körülményei között kell elvégezni.

Mindenekelőtt a páciens étrendjét módosítják: könnyen emészthető szénhidrátokat, gyümölcsleveket írnak fel. A ketogenezist elnyomó étrendben a szénhidrátok teljes mennyisége a napi étrend legalább 60-70%-a legyen (50% helyett). Az étrend összetétele a gyümölcslevekkel együtt zabpehelyet, gabonaféléket, kisseleket tartalmaz. Ha a beteg megsértette a kezelési rendet, akkor magyarázó beszélgetést kell vele folytatni, amelyben az orvosnak meg kell győződnie arról, hogy a beteg felismerte, mit súlyos következményekkel jár az étrend be nem tartása, az inzulin adagolásának önmegszüntetése, a hipoglikémiás szerek előírt adagjának megváltoztatása vezethet.

A hiperglikémia korrekcióját rövid hatású inzulinkészítményekkel (actramide, insulran, homorap, humulin R) végezzük frakcionáltan, naponta legalább 5-6 alkalommal intramuszkulárisan vagy szubkután, legalább 0,7 egység / kg napi adaggal. tényleges súlya a vérglikémia szabályozása alatt.

Az acidózis megszüntetésére a betegnek szódaitalt (2-3 liter naponta), lúgos ásványvizeket (Borjomi) írnak fel. Néha kiszáradás esetén intravénás izotóniás (0,9%-os) nátrium-klorid oldatot kell beadni a hemokoncentrációs paraméterek ellenőrzése mellett.

Ezek az intézkedések általában elegendőek ahhoz, hogy eltávolítsák a beteget a mérsékelt ketoacidózis állapotából. Mindenekelőtt feltétlenül meg kell szüntetni a ketoacidózist okozó okot, először azonosítani és alaposan kezelni a fertőzést. Az ilyen intézkedések segítenek megakadályozni a mérsékelt ketoacidózis ketoacidotikus precoma átalakulását.

Ha a mérsékelt ketoacidózisban szenvedő beteget nem kezelik kellő időben, akkor az anyagcserezavarok előrehaladnak és a ketoacidotikus precoma stádiuma kezdődik.

Klinikailag ez a tudatzavar kialakulásában nyilvánul meg, ami a betegeknél megmarad, de letargikusak, letargikusak, álmosak, minden kérdésre helyesen válaszolnak, de egyszótagosan, nem azonnal. a hang monoton, halk, homályos. A betegek súlyos gyengeségre, szájszárazságra, szomjúságra, hányingerre, gyakori hányásra (néha "kávézaccra"), teljes étvágytalanságra, fejfájásra, csökkent látásélességre, gyakori vizelési ingerre panaszkodnak.

A vizsgálat során felhívják a figyelmet a mély, zajos légzésre (Kusmaul légzése), a kilélegzett levegőben szúrós acetonszaggal, hegyes arcvonásokkal, beesett szemekkel, kifejezett diabéteszes pírral az arcokon, az ilyen betegek ajka száraz. , "elakadással" a száj sarkaiban, a nyelv száraz és barna bevonattal van bevonva.

Laboratóriumi és funkcionális vizsgálatok

NÁL NÉL általános elemzés vér-neutrofil leukocitózis balra tolódással, felgyorsult ESR, biokémiai - hiperglikémia eléri a 2-30 mmol/l-t vagy azt, a plazma ozmolaritása eléri a 320 mosm/l-t, ami az elektrolit anyagcsere jelentős zavara, amely hyponatraemia (120 mmol / l alatt), hypokalaemia (3,5 mmol / l alatt) nyilvánul meg. A glükoneogenezis miatti fehérjekatabolizmust a vér karbamid- és kreatininszintjének növekedése kíséri. A sav-bázis egyensúly megsértése metabolikus acidózis kialakulásában nyilvánul meg - a vér pH-ja 7,35 és 7,1 között van.

A vizeletben - glucosuria, albuminuria, cylindruria, microhematuria, nagyszámú ketontest.

Az ilyen betegek pulzusa gyakori, kicsi telődés, gyakran aritmiás, a vérnyomás csökken, a szívhangok tompulnak, aritmiásak.

Nagyon fontos megjegyezni, hogy attól függően, hogy bizonyos tünetek túlsúlyban vannak a ketoacedotikus precoma klinikájában, a következő klinikai változatokat különböztetjük meg:

1. Hasi változat- Hányinger, "kávézacc" hányás, heves hasi fájdalom az elülső hasfal izomzatának feszülésével, hashártyagyulladás tüneteivel. A leukocitózis, a neutrophilia és a képlet balra tolódása mellett hasonló kép utánozza a klinikát. akut has", amelyekről időnként készülnek sebészeti beavatkozások ami rontja a beteg állapotát. Néha a háttérben bélkólika, a hasmenést (néha vérkeverékkel) tévesen diagnosztizálják akut gastroenterocolitisszel, ételmérgezéssel.

2. Cardiovascularis vagy collaptoid változat: a szív- és érrendszeri elégtelenség tünetei dominálnak - cianózis, légszomj, tachycardia, extrasystole vagy pitvarfibrilláció, vérnyomáscsökkenés. Az EKG adatokkal együtt - a fogak feszültségének csökkenése és az S-T intervallum - a felsorolt jelenségek utánozhatják a képet akut infarktus a pulmonalis artéria kis ágainak szívizom vagy thromboembolia.

3. Vese variáns- dysuriás jelenségek jellemzik, kifejezett húgyúti szindróma- hypoizostenuria, proteinuria, hematuria, cylindruria. A glomeruláris filtráció csökkenésével kapcsolatban (hasonló lefolyás leggyakrabban diabéteszes nephropathiában szenvedő betegeknél) enyhe glucosuria és ketonuria figyelhető meg, de azotemia, anuria és akut veseelégtelenség alakulhat ki.

4. Encephalopathiás változat– a klinika egy képre hasonlít akut megsértése agyi keringésés az agy elégtelen vérellátása, a reflexek aszimmetriájával járó hipoxia és a szemfenék kis pontozott vérzései okozzák. Az ilyen tünetek leggyakrabban agyi érelmeszesedésben szenvedő idős embereknél dominálnak, és a hyperketonémiás precoma diagnózisa túl későn történik.

Ha a kóma előtti állapotban a beteg nem kap időben segítséget, akkor 1-2 órán belül ketoacidotikus kóma alakul ki.

A kóma a diabéteszes ketoacidózis legsúlyosabb fokozata, amelyet elsősorban teljes eszméletvesztés és areflexia jellemez. A légzés zajos Kussmaul, éles acetonszaggal a kilélegzett levegőben és a szobában, ahol a beteg tartózkodik. A szöveti turgor élesen csökken, a bőr száraz, hideg tapintású.

A pulzus gyors, fonalas, aritmiás. A szívhangok tompítottak, a vérnyomás élesen csökken, előrehaladott esetekben nem határozható meg.

Laboratóriumi adatok szerint a glikémia általában meghaladja a 30 mmol / l-t, a karbamid és a kreatinin tartalma meredeken emelkedik, hyperketonémia, hypokalaemia, hyponatraemia. Kifejezett metabolikus acidózis van, és a pH 7,0 alá csökkenése rossz prognózist jelez. A vizeletben - súlyos glucosuria, ketonuria.

A precoma és coma betegek kezelését az intenzív osztályon (ICU) kell végezni.

Az intenzív osztályra történő felvételkor a beteget a fő véna punkciója és katéterezése végzi, mivel keringési dekompenzáció esetén minden infúziós és gyógyszeres beadást a központi véna felügyelete mellett kell elvégezni. vénás nyomás(CVP) és óránkénti diurézis. 2 óránként meg kell határozni a vércukorszintet, a vizelet glükóz- és ketontestek tartalmát, valamint a hemokoncentrációs mutatókat - a vörösvértestek számát 1 mm 53 0-ban, hemoglobint, hematokritot; 4 óránként - a kálium, nátrium, kloridok, karbamid, kreatinin, sav-bázis állapot mutatói. A rehidratáció során meg kell határozni a vér ozmolalitását a következő képlet szerint:

2(K 5+ 0+ Na 5+ 0 mmol/l) = mosm/l

Általában ez a mutató nem haladja meg a 300 mosm / l-t.

A precoma és coma IT kezelési programja a következő tevékenységekből áll:

1. Az inzulinhiány megszüntetése és a szénhidrát-anyagcsere normalizálása.

2. A szervezet intenzív folyadékpótlása.

3. Az elektrolit anyagcsere helyreállítása.

4. Sav-bázis egyensúly korrekciója.

5. A szív- és érrendszer működésének normalizálása.

6. Ketoacedotikus kómát okozó tényezők kiküszöbölése.

Az inzulinterápia rövid hatású inzulinkészítmények (actrapid, monosuinsulin, humulin-R) bevezetésével történik. Az inzulinterápia jelenleg elfogadott módszere, amelyet "kis dózisú kezelésnek" neveznek. A "kis dózisok" alkalmazásának előfeltétele olyan vizsgálatok voltak, amelyek bebizonyították, hogy a lipolízis, glükoneogenezis és glikogenolízis elnyomásához elegendő a 10-20 μU / ml inzulinkoncentráció a vérben, és a glükóz és K maximális transzportja a sejtbe. és a ketogenezis elnyomása akkor érhető el, ha a vér inzulintartalma 120-200 µU/l. Ezért az inzulin adagolása óránként 6-10 NE dózisban a ketogenezis elnyomásához szükséges vérszintet hoz létre.

Az inzulin adagját a vércukorszint kezdeti szintjétől függően határozzák meg (ha a glikémia 30 mmol / l felett van - az inzulinterápiát 14-16 U / h adaggal kell kezdeni, ha a glikémia 20-30 mmol / l - 12-14 U / óra dózisban, és 20 mmol / l alatti glikémiával - 8-12 U / óra).

A gyakorlatban ez a következőképpen történik: 400 ml-es palackban. izotóniás NaCl oldatot fecskendeznek be egy fecskendővel 40 egység egyszerű inzulint. Az inzulin intravénás beadásra használt rendszer elemei általi adszorpciójának kiküszöbölése érdekében 10 ml 10% -os albumin oldatot kell hozzáadni az injekciós üveghez. Ezt követően a munkaoldatot az "Infusomat" gyógyszeradagolóba helyezzük, és beállítjuk a szükséges infúziós sebességet, emlékezve arra, hogy az infúziós oldat minden 100 ml-e 10 egységet tartalmaz. inzulin. A vércukorszint csökkentésének optimális üteme a kezdeti szinttől függően 3,0-6,0 mmol/óra. A 16,8 mmol / l glikémiás szint elérése után, amikor a diffúzió megkezdődik gyógyászati anyagok a sejtbe, az inzulin bejuttatásával párhuzamosan 5%-os glükóz oldatot kell használni, ami hozzájárul a ketogenezis gátlásához. Ezenkívül glükózoldattal könnyebben behatol a sejtbe a K 5+ 0, amely részt vesz az oxidatív foszforiláció sejtreakcióiban. A hipoglikémia elkerülése érdekében, amikor a vércukorszint eléri a 11 mmol / l-t, az intravénás inzulint leállítják, és az inzulint subcutan adják be 3-4 óránként 4-6 egységben, glikémiás kontroll alatt. A glikémia szintje 8-10 mmol/l között marad.

Ez az inzulinterápia módszere a leghatékonyabb és legbiztonságosabb. Az inzulin intravénás bevezetése a kezelés kezdetén biztosítja annak ellátását és keringését kiszáradás esetén, és kis adagok megakadályozzák a glikémia szintjének éles csökkenését, ami súlyosbítja a hypokalaemiát és az agyi ödéma kialakulását.

Rehidratálás

Ketoacidotikus kómában az intra- és extracelluláris folyadék hiánya a testtömeg 10-15%-a, vagyis körülbelül 6-8 liter. Ha egy ilyen folyadékhiány a szervezetben 6-8 óra alatt megszűnik, akkor általában a betegek akut bal kamrai elégtelenséget, tüdőödémát, a hipoglikémia és az agyi ödéma gyors növekedését okozzák. Az ilyen klinikai kép hátterében a betegek meghalhatnak. Emlékeztetni kell tehát arra, hogy a rehidratálást az inzulinterápiával egyidejűleg kell elkezdeni, és az első órában beadott izotóniás oldat mennyisége nem lehet több 1,5 liternél, a második órában - 1 liter, a 3. és 4. órában - 0,5 l. Az infúziós terápiát kötelező óránkénti diurézis ellenőrzése mellett végezni, amelynek legalább 40-50 ml / óra kell lennie. És csak oliguria (diurézis kevesebb, mint 30 ml / óra) és nagy fajsúly (1030 felett) esetén adható hozzá 500 ml-es infúzió a második órában. folyadékok, de saluretikumok (lasix) kötelező kijelölésével. Így 6-8 literes folyadékhiány esetén a rehidratáció a beteg intenzív osztályon való tartózkodásának 12-14 órájával meghosszabbodik.

Ha a beteg plazma ozmolalitása 340 mosm/l felett van, akkor a beteget 0,45%-os (hipotóniás) nátrium-klorid oldattal kell rehidratálni.

Tartósan alacsony hemodinamikai paraméterek (BP), valamint a rehidratáció során a fehérje és frakciói szintjének csökkenése esetén 250-300 ml intravénás transzfundálása javasolt. 10%-os albumin oldat.

A ketoacidózis és a kóma kezelésének fontos eleme az elektrolitzavarok és különösen a káliumhiány korrekciója. A kálium csökkenése ilyen körülmények között több mint 300 mmol. A hipokalémia nagyon veszélyes, mert egyrészt szívritmuszavart, energiahiányt, másrészt a gyomor és a belek atóniáját okozza egészen a bénulásos ileusig. meg kell jegyezni, hogy súlyos kiszáradás esetén a vérszérum K-tartalma élesen csökken, ezért a hipokalémiát a sejtben történő éles csökkenés alapján ítélik meg (eritrociták - a normál K-szint bennük 79–96 mmol) / l).

A rehidratációs kezelés és a vércukorszint csökkenése általában elősegíti a kálium visszajutását a sejtbe, a további kezelés során pedig mindig találkozunk plazma hypokalaemiával, amelyet kompenzálni kell és 4-5 mmol/l-es szinten tartani.

Ezért a K-kompenzációt 16,5–16,8 mmol / l vércukorszint mellett hajtják végre, vagyis amikor a sejtbe történő diffúzió megkezdődik. De ha a kórházba történő felvételkor a K szintje csökken (3,5 mmol / l alá), akkor a kompenzáció azonnal megkezdődik, az inzulinterápiával és a rehidratációval együtt. A K beadásának sebességét a vérszérum K kezdeti szintje határozza meg.

1. 3,0 mmol / l alatt - az intravénásan beadott K kezdeti dózisa 39-40 mmol / óra;

2. 3,0-4,0 mmol / l - az elején beadott K mennyisége legfeljebb 26 mmol / óra lehet;

3. 5,0-5,5 mmol / l - a K intravénás beadása csak később kezdődik, ha a kezelés során csökken;

4. 6,0 mmol / l-nél vagy nagyobb - a K infúzióját nem végezzük, mert. diabéteszes nephropathiában és veseelégtelenségben szenvedő betegek rendkívül érzékenyek a hyperkalaemiára. A kálium bevezetésének ellenjavallata az olgoanuria és az anuria.

A K-klorid munkaoldatának elkészítésekor emlékezni kell arra, hogy 1,0 g szárazanyag KC1 13,4 mmol K-t tartalmaz. A betegnek legfeljebb 2%-os oldatot szabad adni (azaz 100 ml 2%-os KC1-nek 26-ot kell tartalmaznia). 8 mmol K) az aszeptikus phlebitis megelőzésére és éles fájdalmak az erek mentén.

A sav-bázis egyensúly helyreállítása szó szerint a precoma és a kóma kezelésének első perceiben kezdődik, köszönhetően a folyamatos inzulinterápiának és rehidratációnak. A folyadéktérfogat helyreállítása beindítja a fiziológiás pufferrendszereket, különösen a vesék bikarbonát-visszanyelő képessége áll helyre. Az inzulin gátolja a ketogenezist, és így csökkenti a hidrogénionok koncentrációját a vérben. Bizonyos esetekben azonban, amikor a vér pH-ja 7,0 alá esik, felmerül a sav-bázis egyensúly korrekciójának kérdése Na-bikarbonát bevezetésével.

Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a perifériás acidózis jelentősen kifejezett jelenségei sem járnak együtt súlyos acidózissal az agy-gerincvelői folyadékban és a központi idegrendszerben, a protektív és adaptív mechanizmusok miatt a plazma acidózis nátrium-hidrogén-karbonát oldattal történő korrigálása gyors fejlődéshez vezet. központi idegrendszeri acidózis és a beteg állapotának éles romlása.

Ezt a paradox jelenséget az magyarázza, hogy a Na-bikarbonát bevezetése a vérplazmában a HCO3- növekedésével jár, ami a vér-agy gáton aligha diffundál az agy extracelluláris terébe, miközben a CO2 molekulák ott nagyon behatolnak. könnyen növeli a H2CO3-tartalmat a cerebrospinális folyadékban. E jelenségek következtében gyors hanyatlás Az agy cerebrospinalis és extracelluláris folyadékának pH-ja, a központi idegrendszer funkcióinak depressziója az agyödéma kialakulása miatt.

Adott i mellékhatások Az acidózis nátrium-hidrogén-karbonáttal történő kezelésében szigorú kritériumokat dolgoztak ki az ilyen esetekben történő alkalmazására. Megjegyzendő, hogy a sav-bázis egyensúly szabályozása során nem csak a pH-mutatókra kell figyelni, hanem a pCO2, pO2, SpO2, BE értékekre is.

PCO 2 - a szén-dioxid parciális nyomása a vérben;

RO 2 - az oxigén parciális nyomása a vérben;

SpO 2 - a hemoglobin telítettsége oxigénnel;

BE - bázishiány.

Csak a hipoxia és a hypercapnia párásított oxigénnel történő korrekciója és a pH 7,0 alá történő csökkenése után lehetséges 4% Na-hidrogén-karbonát 2,5 ml / 1 kg testtömeg sebességgel intravénásan, lassan, további egyidejű adagolással. K növekedése 0 ,2 g szárazanyag KS1 arányban 1 kg tömegre 1 liter folyadékban egyszer.

A trizamint sikeresen alkalmazzák a sav-bázis egyensúly korrigálására kómában. Intravénásan beadva csökkenti a hidrogénionok koncentrációját, növeli a vér lúgos tartalékát, megszünteti az acidózist, de a Na-hidrogén-karbonáttal ellentétben nem növeli a vér CO2-tartalmát és hipoglikémiás hatású. Csepegtesse be/percenként 20 csepp/perc sebességgel, 500 ml-re a nap folyamán.

A szív- és érrendszeri rendellenességek korrekciója a rehidratáció és a szervezet folyadékveszteségének helyreállítása pillanatától kezdődik. Tartós hipotenzió esetén javasolt a dopamin intravénás beadása 60,0-80,0 mg izotóniás NaCl oldatban.

Figyelembe véve a precomában és kómában lévő betegek fokozott hajlamát a hiperkoagulabilitásra és a DIC kialakulására, 5000 NE heparin intravénás beadása javasolt 6 óra elteltével, koagulogram ellenőrzése mellett.

Egyes esetekben a ketoacidotikus kómát okozó etiológiai tényezők megszüntetése hozzájárul a gyors enyhüléshez. azt antibiotikum terápia fertőző és gyulladásos betegségek jelenlétében hipovolémiás sokk, akut bal kamrai elégtelenség kezelése; oxigénterápia és gépi lélegeztetés súlyos akut légzési elégtelenségben.

Meg kell jegyezni, hogy a ketoacidotikus kóma prognosztikailag kedvezőtlen jelei lehetnek:

1. megfelelő rehidrációval nem korrigálható artériás hipotenzió, valamint a szív- és érrendszer és a légzőrendszer informatikai zavarai;

2. a diurézis csökkenése 30 ml/h-ra és az alá, annak stimulálása ellenére;

3. fokozódó agyduzzanat, a folyamatban lévő eufillin oldattal, furoszemiddel adagolt dehidráció ellenére.

Ugyanakkor hangsúlyozni kell, hogy az elmúlt 10 évben az "alacsony dózisú" inzulinterápia módszerének gyakorlati bevezetése eredményeként a megfelelő rehidratáció és a hipokalémia és a sav-bázis egyensúly korrekciója, az inzulinterápia korlátozása. a nátrium-hidrogén-karbonát intravénás infúziójának indikációi, a hemodinamikai és légzési rendellenességek intenzív terápiája, a ketoacidotikus kóma okozta halálozás több mint 3-szorosára csökkent.

A cukorbetegek nagy könyve című könyvből szerző Nina Bashkirova

szerző Julia Popova

A Diabetes mellitus című könyvből. A leghatékonyabb kezelések szerző Julia Popova

A Diabetic Handbook című könyvből szerző Svetlana Valerievna Dubrovskaya

szerző

A könyvből Nélkülözhetetlen könyv egy cukorbeteg számára. Minden, amit a cukorbetegségről tudni kell szerző Irina Stanislavovna Pigulevskaya

szerző Tatyana Leontievna Ryzhova

A Diabetes című könyvből. Egyél, hogy élj szerző Tatyana Leontievna Ryzhova

A Hogyan gyógyítsuk a cukorbetegséget című könyvből népi gyógymódok szerző Kristina Alekszandrovna Ljahova

szerző Irina Vecherskaya

A 100 recept a cukorbetegségre című könyvből. Ízletes, egészséges, őszinte, gyógyító szerző Irina Vecherskaya

A Méhészeti termékek című könyvből. természetes gyógyszerek szerző Jurij Konsztantyinov

A Nutrition for Diabetes című könyvből szerző R. N. Kozhemyakin

Az idézethez: Demidova I.Yu. KETOACIDÓZIS ÉS KETOACIDOTIKUS KÓMA // Kr. e. 1998. 12. sz. S. 8

A diabéteszes ketoacidózis diagnózisa kialakult diabetes mellitusban nem nehéz. Különös figyelmet igényelnek azok az esetek, amikor a diabetes mellitus ketoacidózisban nyilvánul meg. Ennek az állapotnak és szövődményeinek kezelésére vonatkozó ajánlásokat ismertetünk.

A diabéteszes ketoacidózis diagnosztizálása dokumentált diabetes mellitusban nem jelent nehézséget. Hangsúlyt kell fektetni azokra az esetekre, amikor a diabetes mellitus manifesztálódik ketoacidózis jelenlétében. Javaslatokat adunk ennek az állapotnak és szövődményeinek kezelésére.

I.Yu. Demidov - Endokrinológiai Osztály, MMA névadója. ŐKET. Sechenov (vezető – az Orosz Orvostudományi Akadémia akadémikusa, Prof. I. I. Dedov)

I.Yu. Demidova – Endokrinológiai Osztály (vezető: Prof. I.I.Dedov, az Orosz Orvostudományi Akadémia akadémikusa, I.M.Sechenov Moszkvai Orvosi Akadémia

Nak nek Az etoacidosis és a ketoacidotikus kóma az egyik fő halálok a 20 év alatti diabetes mellitusban (DM) szenvedő betegeknél. Az inzulinfüggő DM-ben (IDDM) szenvedő betegek több mint 16%-a ketoacidózisban vagy ketoacidotikus kómában hal meg. A ketoacidózis végzetes kimenetelének kockázata különösen megnő azokban az esetekben, amikor a cukorbetegség ezen akut szövődményének előfordulását kiváltó tényező egy súlyos interkurrens betegség.
IDDM azonosítása bekapcsolva korai szakaszaiban 20%-ra csökkentette a betegség megnyilvánulásainak gyakoriságát ketoacidózisban. A cukorbetegeknek az önkontroll elveinek és a vészhelyzeti viselkedési taktikáknak a tanítása jelentősen csökkentette a ketoacidózis kockázatát - az esetek 0,5-2% -át évente.
A ketoacidózis patogenezisének árnyalatainak tanulmányozása és létrehozása az erre az állapotra vonatkozó optimális kezelési rendek a gyakoriság csökkenéséhez vezettek halálozások A ketoacidotikus kómából eredő halálozási arány azonban 7-19%, a nem szakosodott egészségügyi intézményekben pedig magasabb.

Patogenezis

A diabétesz dekompenzációjának és a ketoacidózis kialakulásának leggyakoribb provokáló tényezői bármely együttjáró betegség (akut gyulladásos folyamatok, exacerbációk krónikus betegségek, fertőző betegségek), műtétek, traumák, kezelési rendellenességek (lejárt szavatosságú vagy nem megfelelően tárolt inzulin beadása, a gyógyszer felírásának vagy adagolásának hibái, az inzulinadagoló rendszer meghibásodása, érzelmi stresszhelyzetek, terhesség és az inzulinadagolás öngyilkossági szándékkal történő leállítása.
Vezető szerep a ketoacidózis patogenezisében Abszolút inzulinhiány játszik szerepet, ami az inzulinfüggő szövetek glükózfelhasználásának csökkenéséhez, és ennek megfelelően hiperglikémiához és súlyos energiaéhséghez vezet. Ez utóbbi körülmény okozza az összes inzulinellenes hormon (glükagon, kortizol, katekolaminok, ACTH, növekedési hormon) vérszintjének meredek emelkedését, a glikogenolízis, proteolízis és lipolízis stimulálását, a máj glükoneogenezis szubsztrátjainak ellátását és kisebb mértékben a vesékben. A glükoneogenezis a szövetek glükózfelhasználásának közvetlen károsodásával kombinálva az abszolút inzulinhiány miatt a fő ok gyorsan növekvő hiperglikémia, fokozott plazma ozmolaritás, intracelluláris dehidratáció és ozmotikus diurézis.
Ezek a tényezők súlyos extracelluláris dehidratációhoz, hipovolémiás sokkhoz és jelentős elektrolitzavarokhoz vezetnek. A kiszáradás és a hipovolémia csökkenti az agyi, vese- és perifériás véráramlást, ami viszont fokozza a központi idegrendszer és a perifériás szövetek meglévő hipoxiáját, és oliguria és anuria kialakulásához vezet. A perifériás szövetek hipoxiája hozzájárul az anaerob glikolízis folyamatok aktiválásához és a laktát szintjének fokozatos növekedéséhez. A laktát-dehidrogenáz relatív hiánya inzulinhiányban és a laktát teljes felhasználásának lehetetlensége a Cori-ciklusban a tejsavas acidózis oka a dekompenzált IDDM-ben. Az inzulinhiány és az összes elleninzulin hormon koncentrációjának meredek növekedése okozza a lipolízis aktiválását és a szabad zsírsavak (FFA) mobilizálását, ami hozzájárul a ketontestek aktív termeléséhez. Az acetil-CoA, az acetoacetát prekurzora (és a dekarboxilezése során az aceton) és a B-hidroxi-butirát fokozott képződését ilyen körülmények között az FFA-k májba történő aktív bevitele biztosítja a perifériás szövetekből való mobilizációjuk és a lipolízis folyamatok túlsúlya miatt. lipogenezis felett magában a májsejtben.
A ketontestek koncentrációjának rohamos növekedése a DM dekompenzációja során nemcsak a fokozott termelésüknek köszönhető, hanem a perifériás hasznosulásuk és a vizelettel történő kiürülésük csökkenése miatt is, a kiszáradás és a polyuriát felváltó oliguria következtében. A ketontestek disszociációját hidrogénionok ekvimoláris képződése kíséri. Dekompenzált cukorbetegség esetén a ketontestek termelése és ennek következtében a hidrogénionok képződése meghaladja a testszövetek és folyadékok pufferkapacitását, ami súlyos metabolikus acidózis kialakulásához vezet.
A ketoacidózisban előforduló állapot súlyosságát a szervezet éles kiszáradása, dekompenzált metabolikus acidózis, kifejezett elektrolithiány (kálium, nátrium, foszfor, magnézium stb.), hipoxia, hiperozmolaritás (a legtöbb esetben) és gyakran egyidejűleg magyarázza. interkurrens betegség.

Klinikai kép

A ketoacidózis fokozatosan, néhány nap alatt alakul ki. Súlyos egyidejű fertőzés esetén a ketoacidózis klinikai képe rövidebb idő alatt bontakozik ki.
Korai klinikai tünetek A ketoacidózis a DM dekompenzációjának tipikus jelei, mint például a nyálkahártyák és a bőr növekvő kiszáradása, szomjúság, polyuria, amelyet ezt követően oliguria és anuria vált fel, gyengeség, fejfájás, álmosság, étvágytalanság, fogyás, enyhe acetonszag megjelenése a kilélegzett levegőben. Az időben történő segítségnyújtás elmulasztása esetén az anyagcserezavarok súlyosbodnak, és a fent leírtak Klinikai tünetek kiegészítve a mérgezés és az acidózis nem specifikus tüneteivel, mint a fejfájás, szédülés, hányinger és hányás, amelyek hamarosan gyakoribbá válnak és megállíthatatlanná válnak. A ketoacidózisban előforduló hányás gyakran véresbarna színű, és az orvosok összetévesztik a "kávézacc" hányással. A ketoacidózis fokozódásával a kilégzett levegőben felerősödik az aceton szaga, a légzés gyakori, zajos és mély lesz (légzéskompenzáció, Kussmaul légzés).
Külön figyelmet érdemel a betegek több mint felénél megfigyelhető tünet - az ún. hasi szindróma” ketoacidózis, amely az „akut has” klinikáján nyilvánul meg. A ketoacidózisban megfigyelt hasi fájdalom, hányás és leukocitózis kombinációja gyakran olyan diagnosztikai hibákhoz és sebészeti beavatkozásokhoz vezet, amelyek ebben az állapotban elfogadhatatlanok, és gyakran halállal végződnek. Az ilyen hibák kockázata különösen magas a cukorbetegség ketoacidózisban való megnyilvánulása esetén.
Az objektív vizsgálat a kiszáradás kifejezett jeleit mutatja (súlyos esetekben a betegek testtömegük 10-12% -át veszítik). A szöveti turgor élesen csökken. A szemgolyó puhává válik és bőrés a látható nyálkahártyák szárazak. A nyelv vastag barna bevonattal van bevonva. Az izomtónus, az ínreflexek, a testhőmérséklet és a vérnyomás csökken. Gyakori a gyenge töltés és feszültség pulzusa. A máj általában jelentősen kinyúlik a bordaív széle alól, és tapintásra fájdalmas. Kussmaul leheletét szúrós acetonszag kíséri a kilélegzett levegőben.
A ketoacidózisban szenvedő betegek vizsgálatakor a lehető leghamarabb tisztázni kell az okot, amely a cukorbetegség dekompenzációját váltotta ki. Ha egyidejűleg előforduló betegség is fennáll, a kezelést azonnal el kell kezdeni.
A DM dekompenzáció első jeleitől kezdve a betegek először enyhe, majd egyre kifejezettebb központi idegrendszeri depresszió jeleit mutatják. Tehát eleinte a betegek fejfájásra panaszkodnak, ingerlékenyek lesznek, majd letargikusak, letargikusak, álmosak. A kialakuló kábult állapotot az ébrenlét szintjének csökkenése, az ingerekre adott tudatos reakciók lassulása és az alvási időszakok növekedése jellemzi. Az anyagcsere-rendellenességek súlyosbodásával klinikailag megnyilvánul a kábulat állapota, amelyet gyakran prekómának neveznek. mély alvás vagy a viselkedési reakciókban hozzá hasonló válaszképtelenség. A központi idegrendszer növekvő depressziójának végső szakasza a kóma, amelyet teljes tudathiány jellemez.
A vérvizsgálat során hiperglikémiát, hiperketonémiát, a karbamid-nitrogén, a kreatinin és bizonyos esetekben a laktát szintjének növekedését határozzák meg. A plazma nátriumszintje általában alacsony. Az ozmotikus diurézissel, hányással és széklettel járó jelentős káliumveszteség ellenére, amely ennek az elektrolitnak a szervezetben kifejezett hiányához vezet, a plazmakoncentrációja normális, vagy akár enyhén emelkedett is lehet anuriában. A vizelet vizsgálata során meghatározzák a glucosuriát, a ketonuriát és a proteinuriát. A sav-bázis állapot (ACS) dekompenzált metabolikus acidózist tükröz, súlyos esetekben a vér pH-ja 7,0 alá esik. Az EKG szívizom hypoxia és vezetési zavarok jeleit mutathatja.
Abban az esetben, ha ismert, hogy a beteg cukorbeteg, a ketoacidózis és a ketoacidotikus kóma diagnózisa nem nehéz. A diagnózist a fentiek megerősítik klinikai kép, laboratóriumi mutatók(elsősorban hiperglikémia, glükóz és keton testek jelenléte a vizeletben) és CBS, ami dekompenzált metabolikus acidózis jelenlétét jelzi. Abban az esetben, ha a cukorbetegség azonnal ketoacidózisban vagy kómában jelentkezik, mindenekelőtt a súlyos kiszáradásra, az acidózis (Kussmaul-légzés) jeleire és a rövid időn belüli jelentős fogyásra kell összpontosítani. Ugyanakkor a CBS vizsgálat kizárja a légúti alkalózist, mint a hiperventiláció okait, és megerősíti a metabolikus acidózis jelenlétét a betegben. Ezenkívül a kilélegzett levegőben lévő aceton szagának az orvost arra a gondolatra kell vezetnie, hogy a betegnek ketoacidózisa van. A laktát-acidózis, az urémia, az alkoholos ketoacidózis, a savakkal, metanollal, etilénglikollal, paraldehiddel, szalicilátokkal (a metabolikus acidózis egyéb okai) történő mérgezés nem jár ilyen kifejezett dehidratációval és jelentős súlycsökkenéssel, és tipikus klinikai képet mutat számukra. A hiperglikémia és a ketonuria jelenléte megerősíti a DM és a ketoacidózis diagnózisát.

Kezelés

A dekompenzált cukorbetegségben, de még inkább ketoacidózisban vagy ketoacidotikus kómában szenvedő betegek kezelését azonnal el kell kezdeni. A betegek kórházba kerülnek egy speciális osztályon, és kómában - az intenzív osztályon.
A ketoacidózis kezelésének fő céljai a kiszáradás és a hipovolémiás sokk leküzdése, a fiziológiás sav-bázis egyensúly helyreállítása, normalizálás. elektrolit egyensúly, a mérgezés megszüntetése és a kezelés kísérő betegségek.
Közvetlenül a terápia megkezdése előtt a beteg gyomrát nátrium-hidrogén-karbonát oldattal mossuk. Húgyúti katétert helyeznek be a veseműködés ellenőrzésére és a diurézis figyelembevételére. A szövetek oxigénellátásának javítása érdekében oxigén inhalációt alakítanak ki. Hipotermia esetén a beteget melegen le kell takarni, és az oldatokat melegen kell beadni.
A folyamatban lévő terápia hatékonyságának ellenőrzése a kezelés előtt, szabályozza a glikémiát, a vér pH-ját, a pCO 2 -t, a vér K, Na, laktát és ketontestek szintjét, glükózuriát és ketonuriát, vérnyomást, EKG-t, hemoglobinszintet, hematokritot, légzésszámot (RR), pulzus . Ezt követően óránként ellenőrizni kell a glikémiát, a vér pH-ját, a pCO 2 -t , vérnyomás, EKG, légzésszám, pulzus. Más mutatókat 2-3 óránként értékelhet.
Fontos prognosztikai érték (főleg kómában) a pupillák fényreakciójának felmérése. A gyenge reakció vagy annak teljes hiánya az agytörzs szerkezeti elváltozásainak kialakulását és a betegség kedvező kimenetelének alacsony valószínűségét jelzi.
Rehidratálás nagyon fontos a diabéteszes ketoacidózis kezelésében, mivel ebben az állapotban a kiszáradás nagy szerepet játszik az anyagcserezavarok láncolatában. Az elvesztett folyadék mennyiségét fiziológiás (vagy hiperozmolaritású hipotóniás) és 5-10%-os glükózoldatokkal pótolják. Az infúziós terápia megszakítása csak az eszmélet teljes felépülése, az émelygés, hányás hiánya és a per os folyadékbevitel lehetősége esetén lehetséges. Az első órában 1 liter 0,9%-os NaCl oldatot adnak be intravénásan. Hiperozmolaritás esetén a sóoldatot hipotóniás 0,45%-os NaCl-oldattal lehet helyettesíteni.
Az effektív ozmolaritást a következő képlettel számítjuk ki:
Ozmolaritás = 2 + vércukor (mOsm) (mmol/l), normál érték= 297 ± 2 mOsm/l
A terápia megkezdését követő két órában óránként 500 ml 0,9%-os NaCl oldatot fecskendeznek be. A következő órákban a folyadékbevitel sebessége általában nem haladhatja meg a 300 ml-t./h Miután a glikémia szintjét 14 mmol/l alá csökkentettük, a fiziológiás oldatot 5-10%-os glükózoldattal helyettesítjük, és a fent jelzett sebességgel adjuk be. A glükóz kijelölését ebben a szakaszban számos ok szabja meg, amelyek közül a legfontosabb a szükséges a vér ozmolaritása. Az infúziós terápia során a glikémia szintjének és más magas ozmoláris vérkomponensek koncentrációjának gyors csökkenése gyakran a plazma ozmolaritásának nemkívánatos gyors csökkenését okozza.
inzulinterápia közvetlenül a ketoacidózis diagnosztizálása után kezdődik. A ketoacidózis, valamint a cukorbetegség bármely más sürgős állapotának kezelésében csak rövid hatású inzulint alkalmaznak (Actrapid MS, Actrapid NM, Humulin R, Insuman Rapid stb.). A CBS normalizálódása és a glikémia szintjének 14,0 mmol / l alá történő csökkenése előtt az inzulint csak intravénásan, csepegtetve vagy intramuszkulárisan adják be a rectus abdominis izomba. A glikémia jelzett szintjének elérése és a CBS normalizálása után a beteget rövid hatású inzulin szubkután injekciójára helyezik át.
Az inzulin adagja a kezelés első órájában 10 egység intravénásan bolusban vagy 20 egység intramuszkulárisan. Egyidejű súlyos gennyes fertőzés esetén az első inzulinadag megduplázható.
Ezt követően óránként átlagosan 6 NE rövid hatású inzulint kell beadni intramuszkulárisan vagy fiziológiás NaCl-oldattal együtt intravénásan. Ehhez minden 100 ml fiziológiás sóoldathoz 10 NE inzulint adunk egy külön tartályba 0,9% -os NaCl oldattal. A kapott keveréket alaposan összerázzuk. Annak érdekében, hogy az inzulint a rendszer falán adszorbeálják, 50 ml keveréket sugároznak át rajta. A korábban használt albuminoldatok ugyanerre a célra történő felhasználása ma már nem kötelező. Ebből a keverékből óránként 60 ml-t kell intravénásan beadni. Abban az esetben, ha a kezelés megkezdésétől számított első 2-3 órában a glikémia szintje nem csökken, a következő órában ajánlott megkétszerezni az inzulin adagját.
A 12-14 mmol / l glikémia szintjének elérésekor a beadott inzulin adagja kétszeresére csökken - óránként legfeljebb 3 egységre (30 ml inzulin és sóoldat keveréke). A terápia ezen szakaszában lehetőség van a beteg áthelyezésére intramuszkuláris injekciók inzulin, azonban szem előtt kell tartani, hogy a használt inzulinfecskendőket és a hormon adagolására szolgáló különböző egyedi rendszereket csak a szubkután inzulin beadására szolgáló tűkkel látják el.
Nem szabad arra törekedni, hogy a glikémia szintjét 10 mmol / l alá csökkentsék, mivel ez nemcsak a hipoglikémia, hanem mindenekelőtt a hiposmolaritás kockázatát növeli. Ha azonban a vércukorszint 10 mmol/l alá csökken tartós acidózis mellett, ajánlott az inzulin adagolása óránkénti folytatása és az adag 2-3 U/h-ra történő csökkentése. A CBS normalizálódásával (enyhe ketonuria továbbra is fennállhat) a beteget szubkután inzulinra kell áthelyezni, 6 NE 2 óránként, majd 4 óránként azonos dózisban.
Ketoacidózis hiányában a kezelés 2.-3. napján a beteg 5-6 egyszeri rövid hatástartamú inzulin injekcióra, majd a későbbiekben hagyományos kombinált inzulinkezelésre helyezhető át.
Az elektrolit egyensúly helyreállítása , elsősorban a káliumhiány, fontos összetevője komplex kezelés ketoacidózis. Általában a KCl bevezetését az infúziós terápia megkezdése után 2 órával kezdik meg. Ha azonban a kezelés megkezdése előtt már EKG vagy laboratóriumi jelek vannak, amelyek anuria hiányában hypokalaemiát igazolnak, a kálium adagolása azonnal megkezdhető, mivel a folyadék és az inzulin adása hozzájárul a vér káliumszintjének gyors csökkenéséhez. koncentrációjának hígításával és a kálium sejtbe történő szállításának normalizálásával .
Az intravénás csepegtetéssel beadott KCL-oldat dózisa a plazma káliumkoncentrációjától függ. Tehát 3 mmol / l alatti káliumszint esetén 3 g / h (szárazanyag), 3 - 4 mmol / l - 2 g / h, 4 - 5 injekció beadása szükséges. mmol / l - 1,5 g / h, 5 - 6 mmol / l - 0,5 g / h. A 6 mmol/l plazma káliumszint elérésekor a KCl-oldat adását abba kell hagyni.
A betegeknek általában nincs szükségük a hipofoszfatémia további korrekciójára. A kálium-foszfát bevezetésének szükségessége csak akkor merül fel, ha a plazma foszforszintje 1 mg alá csökken.
A KOS helyreállítása szó szerint a ketoacidózis kezelésének első perceitől kezdődik, a folyadék kijelölésének és az inzulin bevezetésének köszönhetően. A folyadéktérfogat helyreállítása beindítja a fiziológiás pufferrendszereket, különösen a vesék bikarbonát-visszanyelő képessége áll helyre. Az inzulin beadása elnyomja a ketogenezist, és ezáltal csökkenti a hidrogénionok koncentrációját a vérben. Bizonyos esetekben azonban felmerül a kérdés, hogy a CBS korrigálása érdekében nátrium-hidrogén-karbonátot kell felírni. Fentebb megjegyeztük, hogy még a jelentős perifériás metabolikus acidózist sem mindig kíséri egyformán kifejezett központi idegrendszeri acidózis, számos védő és adaptív mechanizmus jelenléte miatt. J. Ohman et al. J. Posner és F. Plum diabéteszes ketoacidózisban szenvedő betegeknél a terápia előtt a cerebrospinális folyadék pH-ja általában a normál tartományon belül van. A plazma acidózis intravénás nátrium-hidrogén-karbonáttal történő korrekciójára tett kísérletek a központi idegrendszeri acidózis gyors kialakulásához és a beteg tudatállapotának éles romlásához vezethetnek. Figyelembe véve a szóda bevezetésekor leírt mellékhatásokat, nagyon szigorú kritériumokat dolgoztak ki a nátrium-hidrogén-karbonát kinevezésére diabetikus ketoacidózisban. A szóda bevezetésének célszerűségét csak 7,0 alatti vér pH-érték esetén szabad mérlegelni. Hangsúlyozni kell, hogy ebben az esetben nagyon fontos a sav-bázis egyensúly változásának folyamatos figyelemmel kísérése, és a 7,0 pH-érték elérésekor a bikarbonát bevezetését le kell állítani. Használjon 4%-os nátrium-hidrogén-karbonát-oldatot 2,5 ml/1 kg tényleges testtömeg arányban intravénásan, nagyon lassan csepegtetve. Nátrium-hidrogén-karbonát bejuttatásával intravénásan KCl-oldatot injektálnak 1,5-2 g szárazanyag KCl-val.
Azért, hogy gyulladásos betegségek kezelésére vagy megelőzésére széles spektrumú antibiotikumokat írnak fel.
Mert javítja a vér reológiai tulajdonságait valamint a disszeminált intravaszkuláris koaguláció megelőzésére a kezelés első napján kétszer 5000 egység heparint adnak be intravénásan, koagulogram ellenőrzése mellett.
Az oxidatív folyamatok normalizálása érdekében 150-200 ml kokarboxilázt és 5 ml 5%-os aszkorbinsavoldatot adunk hozzá.
Alacsony vérnyomás és a sokk egyéb tünetei esetén a terápiát a vérnyomás és a szívműködés növelése és fenntartása céljából végzik.
Miután a beteget eltávolították a ketoacidózis állapotából, szénhidrátokban, fehérjékben és káliumban gazdag étrendet írnak elő. A zsírokat legalább egy hétig kizárják az étrendből.

A ketoacidózis szövődményei

A ketoacidózis kezeléséből adódó szövődmények közül a legnagyobb veszélyt az agyödéma jelenti, amely az esetek 70%-ában halállal végződik (R. Couch et al., 1991; A. Glasgow, 1991). Az agyödéma leggyakoribb oka a plazma ozmolaritás és a glikémia szintjének gyors csökkenése az infúziós kezelés és az inzulin beadása során. Abban az esetben, ha nátrium-hidrogén-karbonátot alkalmaznak az acidózis korrigálása érdekében, további előfeltételek teremtődnek e félelmetes szövődmény előfordulásához. Kiegyensúlyozatlanság a pH között perifériás vér a cerebrospinális folyadék pedig hozzájárul az utóbbi nyomásának növekedéséhez, és megkönnyíti a víz szállítását az intercelluláris térből az agysejtekbe, amelyek ozmolaritása megnő. Általában agyödéma a diabéteszes ketoacidózis kezelésének kezdetétől számított 4-6 óra elteltével alakul ki. Abban az esetben, ha a beteg tudata megmarad, az agyödéma megjelenésének jelei a közérzet romlása, súlyos fejfájás és szédülés, hányinger, hányás, látászavarok és feszültség szemgolyók, a hemodinamikai paraméterek instabilitása, fokozódó láz. A felsorolt klinikai tünetek általában a jólét javulásának „fényes” időszaka után jelennek meg, a laboratóriumi paraméterek nyilvánvaló pozitív dinamikája mellett.
A ketoacidotikus kóma állapotában lévő betegeknél sokkal nehezebb gyanítani az agyödéma kialakulását. Biztos jele ennek a szövődménynek kezdeti szakaszban a pozitív dinamika hiánya a páciens tudatállapotában a szénhidrát-anyagcsere objektív javulásának hátterében. Az agyödéma fent leírt klinikai tüneteit a pupilla fényre adott válaszának csökkenése vagy hiánya, ophthalmoplegia és ödéma kíséri. látóideg. Ultrahangos encephalográfia és CT vizsgálat erősítse meg a diagnózist.
Az agyi ödéma kezelése sokkal nehezebb, mint ennek az állapotnak a diagnózisa. Az agyi ödéma jelenlétének megerősítésekor ozmotikus diuretikumokat írnak elő - mannitoldat intravénás csepegtetése 1-2 g / kg sebességgel. Ezt 80-120 mg lasix és 10 ml hipertóniás nátrium-klorid oldat intravénás injekciója követi. A glükokortikoidok felírásának célszerűsége (minimális mineralokortikoid tulajdonságai miatt kizárólag a dexametazont részesítik előnyben) nem teljesen tisztázott. Azt hiszik legnagyobb hatást ezeknek a hormonoknak a kinevezésétől az agyi ödéma figyelhető meg egy sérülés vagy daganat hátterében. Tekintettel azonban arra, hogy a glükokortikoidok képesek csökkenteni a kórosan megnövekedett vaszkuláris permeabilitást és a vér-agy gátat, normalizálni az iontranszportot a sejtmembránon és gátolják az agysejtek lizoszómális enzimjeinek aktivitását, felmerül a kérdés, hogy célszerű-e kinevezésüket agyödéma esetén. A ketoacidózist egyénileg kell eldönteni. Az agyi hipotermia és a tüdő aktív hiperventillációja hozzáadódik a folyamatban lévő terápiás intézkedésekhez annak érdekében, hogy koponyaűri nyomás az ebből eredő érszűkület miatt. Egyes esetekben meg kell fontolni a koponyavágást.
A ketoacidózis és terápia egyéb szövődményei közül kiemelendő disszeminált intravaszkuláris koaguláció, tüdőödéma, akut kardiovaszkuláris elégtelenség, hypokalaemia, metabolikus alkalózis, gyomortartalom aspirációja miatti fulladás.
A hemodinamikai paraméterek, a vérzéscsillapítás, az elektrolitok, az ozmolaritás változásai és a neurológiai tünetek szigorú monitorozása lehetővé teszi a fenti szövődmények korai stádiumában történő gyanúját és azonnali hatékony intézkedések megtételét azok megszüntetésére.

Irodalom:

1. Krane E. Diabetikus ketoacidózis. Ped Clinics N Amer 1987;34:935-60.
2. Plum F., Posner J.B. A kábulat és a kóma diagnózisa. Angolból fordítva: Medicine, 1986. - 544 p. beteg.
3. Beaser R. Diabéteszes vészhelyzetek. Joslin Diabetes Központ. előadásjegyzet. 1992. október:12.
4. Diabéteszes ketoacidózis – Kezelési séma. In: Diabetes in the Young. ISGD. Hivatalos Értesítő 1990;23:13-5.

[ *] 2) izotóniás nátrium-klorid oldat és inzulin

3) kalcium sók

5) káliumsók

4) noradrenalin

1) strofantin

510. Az abortusz megengedhetőségének alapja a liberális ideológiában:

5) a fentiek egyike sem

4) a terhesség mesterséges megszakítására irányuló orvosi műtét megléte

3) a magánélet

[ *] 1) a nő szabadsága és a magzat személyes státuszának megtagadása

2) a gyermek jogai

511. Kiadható-e betegszabadság munkanélkülinek?

2) lehet, csak sürgős betegség esetén

[ *] 4) ha van egy okmány a munkanélküli nyilvántartásba vételről

3) kórházi kezelés esetén előfordulhat

1) nem lehet

512. Melyik gyomor-bélrendszeri betegség ad klinikai képet az angina pectorisról?

4) krónikus vastagbélgyulladás

[ *] 2) rekeszizomsérv

3) gyomorfekély

5) akut hasnyálmirigy-gyulladás

1) a nyelőcső betegségei

513. Az aggregált keresleti görbe a következő összefüggéseket fejezi ki:

4) a megtermelt és elfogyasztott GNP mennyisége reálértéken

5) minden korábbi válasz rossz

3) a vevők által felismert árszint és az eladókat kielégítő árszint

2) az árszínvonal és a megtermelt GNP reálértéken

[ *] 1) az áruk és szolgáltatások vásárlásának árszintje és összköltsége

514. Mi a tüdőembólia leggyakoribb oka?

2) a prosztata vénás plexusának trombózisa

3) trombózis a jobb pitvarban

5) a felső végtagok vénáinak trombózisa

[ *] 4) az alsó végtagok vénáinak trombózisa

1) kismedencei véna trombózis

515. A felső légutak lumenének szűkítésekor (diftéria, gégeödéma stb.) leggyakrabban:

2) agonális légzés

4) Cheyne-Stokes légzés

1) Biot lehelete

[ *] 3) szűkületes légzés

516. Az értékek tana az

1) ontológia

[ *] 4) axiológia

3) történelemfilozófia

2) ismeretelmélet

517. A szem legnagyobb törőereje:

[ *] 1) lencse

2) szaruhártya

5) tanuló

3) elülső kamra folyadék

4) üvegtest

518. Mi okozza a száraz zümmögő (basszus) hangok megjelenését?

1) kis mennyiségű váladék vagy transzudátum jelenléte az alveolusokban (parietális).

5) viszkózus köpet a kis hörgőkben és/vagy azok görcse

2) a mellhártya gyulladása ("száraz" mellhártyagyulladás)

3) az alveolusok teljesen megtelnek váladékkal vagy transzudátummal

[ *] 4) viszkózus köpet a nagy hörgőkben

519. Szerológiai reakciók a következők: a) RSK (komplement rögzítési teszt); b) RNHA (közvetett hemagglutinációs reakció); c) vírusos hemagglutinációs reakció; d) kicsapási reakció; e) PCR (polimeráz láncreakció). Válassza ki a megfelelő válaszkombinációt:

2) a, c, d

1) b, d, e

5) c, d, e

[ *] 4) a, b, d

3) b, c, e

520. Adja meg a csonttörés nem egyesülésének legvalószínűbb okát:

2) a gipszkötés gyakori cseréje

4) a töredékek túlfeszítése a csontváz vontatásán

5) tartós elmozdulás a töredékek között

1) rövid ideig tartó immobilizáció

[ *] 3) a fragmentumok közötti lágyrész interpozíció jelenléte

521. A szfingolipid anyagcsere zavarait Tay-Sachs és Gaucher betegségekben a következők okozzák:

[ *] 2) a szfingolipidek lebomlásának csökkenése

1) glikozaminoglikánok felhalmozódása

5) a gangliozid bioszintézis szabályozási zavara

3) a cerebrosidok szintézisének csökkenése

4) a cerebrosidok szintézisének növekedése

522. Válassza ki a bokatörések sebészeti kezelésének fő indikációját:

3) a töredékek redukálhatatlansága 2-3-szoros csökkentés után

5) képtelenség megtartani a töredékeket redukció után

2) transzindezmotikus törés jelenléte

1) a töredékek jelentős elmozdulása

[ *] 4) szöveti interpozíció a fragmentumok között

523. A koponyaboltozat csontjainak teraszos törése akkor alakul ki, ha:

1) túlnyomórészt sík felületű tárgy;

2) korlátozott sík felületű tárgy, derékszögben;

4) hengeres felületű tárgy;

5) tompa tárgy derékszögű bordái.

[ *] 3) korlátozott sík felületű tárgy hegyesszögben;

524. A modern idők történetileg uralkodó világnézeti típusa

1) mitológiai

4) filozófiai

[ * ] 3) tudományos

2) vallási

525. Vaskészítményeket írnak fel:

[ *] 2) 2-3 hónapig

1) 1-2 hétig

526. Mi a kombinált kezelés?

[ *] 2) a sugárzás és a sebészeti módszerek egymás utáni alkalmazása egy daganat kezelésére

4) a daganat és a kísérő betegségek egyidejű kezelése

1) külső és kontakt sugárterápia egyidejű vagy egymást követő alkalmazása egy daganat kezelésére

3) sugár- és kemoterápiás módszerek egyidejű vagy egymás utáni alkalmazása egy daganat kezelésére

527. Célszerű megfigyelési pontot elhelyezni:

1. A frontzónában.

2. Település közelében.

4. Katonai egységekben.

[ *] 3. A szállítási útvonalak mentén található állomásokon (kikötőkben);

528. Thrombocytopeniás betegnél:

2) a véralvadási idő jelentősen megnő, a vérzési idő alig változik

[ *] 1) a vérzési idő meredeken megnő, a véralvadási idő alig változik

4) mindkettő a normál tartományon belül van

3) mindkettő egyformán nő

529. Az agyalapi mirigy hátsó lebenyének pusztulása esetén várható:

[ *] 1) a diurézis növekedése, a vizelet ozmolaritásának csökkenése

4) a diurézis csökkenése, a vizelet ozmolaritásának növekedése

2) fokozza a diurézist, növeli a vizelet ozmolaritását

3) a diurézis csökkenése, a vizelet ozmolaritásának csökkenése

530. Laparoszkóposan észlelt kismértékű petefészekvérzés esetén a következőket végezzük:

4) laparotomia és a méhfüggelékek eltávolítása a lézió oldalán

1) a petefészek laparotomiája és varrása

3) laparotomia és a petefészek reszekciója

[ *] 2) a petefészek diatermokoagulációja laparoszkópia ellenőrzése alatt

531. A plazmasejtek termelnek

1) kollagén, elasztin

5) hidrolitikus enzimek

3) albumin

[ *] 2) immunglobulinok

4) lipidek

532. Az esszenciális hipertónia (hipertónia) kialakulásának kockázati tényezői:

[ *] 5) mindezen tényezők

3) túlzott sóbevitel

4) hipodinamia

2) gyakori stressz

1) túlsúly

533. A szolok szórt rendszerek, amelyek:

[ *]

534. A botulizmusra jellemző tünetek kombinációja:

Magas hőmérséklet

[ *] C. homályos látás, nyelés

D. izomgörcsök, laza széklet

B. magas láz, tudatzavar

535. A kötelező egészségbiztosítás a következőkre vonatkozik:

2) személybiztosítás

[ *] 1) társadalombiztosítás

536. A pupilla mediális oldalra való elmozdulását (konvergens strabismus) idegkárosodás okozza:

[ *] 4) kimenet

2) blokk

1) szem

3) okulomotoros

537. Nyáron állóvízben úszáskor a bőr sérülését okozhatja:

4) a balantidia ciszták behatolása

3) a galandférgek horgainak és tapadóinak behatolása

[ *] 1) a lárvák schistosis általi behatolása

2) a tengeri féreg lárváinak behatolása

538. Be prehospitális szakasz az epilepsziás állapot enyhítésére leggyakrabban: a) triciklikus antidepresszánsok; b) a fenotiazin sorozatba tartozó neuroleptikumok; c) barbiturátok; d) benzodiazepinek:

3) a, c

5) minden rendben van

[ *] 4) g

1) a, b, c

2) b, d

539. A másodlagos hypoproteinémia legfontosabb etiológiai tényezői közé nem tartozik:

1) táplálkozási fehérjehiány

3) májelégtelenség

[ *] 5) bizonyos tejsavófehérjék szintézisének örökletes rendellenességei

2) az aminosavak bélből történő bevitelének megsértése megfelelő étrenddel

4) proteinuria

540. Milyen hematológiai elváltozások jellemzőek az SLE-re? a) eritrocitózis; b) hemolitikus vérszegénység; c) leukopenia; d) leukocitózis; e) trombocitózis. Válassza ki a megfelelő válaszkombinációt:

1) a, b

4) a, b, c

5) c, d, e

[ *] 2) b, c

3) c, d

541. Oroszországban a gyermekek, serdülők és felnőttek morbiditási struktúrájában jelenleg az első helyen áll:

1) rosszindulatú daganatok

[ *] 5) a légzőrendszer betegségei

2) a keringési rendszer betegségei

4) sérülés és mérgezés

542. Anabolikus szteroidok:

[ *] 2) megtartja a Na +-t és a vizet a szervezetben

3) gátolja a fehérjeszintézist

1) távolítsa el a Ca ++-t a szervezetből

5) csökkenti a vérnyomást

4) csökkenti az izomtömeget

543. Antibakteriális gyógyszer, amelyet gyakrabban használnak lépfene kezelésére:

B. eritromicin

[ *] A. penicillin

D. linkomicin

C. biseptol

544. A here hormontermelő sejtjei (Leydig-sejtek) ben helyezkednek el

4) prosztata

1) a mellékhere feje

[ *] 3) a here intersticiális szövete

2) a mellékhere teste

545. A sötétterű mikroszkóppal a következőket vizsgálják:

2) rickettsia

3) staphylococcus

[ *] 5) halvány treponema

4) chlamydia

1) E. coli

546. Adjon nevet a következő zajnak. Súlyos pulmonalis artériás hipertónia jeleit mutató mitrális szűkületben szenvedő betegnél halk zörej hallható a szegycsonttól balra lévő II-IV bordaközi térben, közvetlenül a II hang után kezdődik:

2) "a csúcs zaja"

[ *] 4) Graham-Still zaj

5) relatív mitrális billentyű-elégtelenség funkcionális zöreje

1) kovakő zaj

3) Coombs zaj

547. Az atropin megszünteti a bradycardiát és az AV-blokkot, mert:

3) blokkolja a lassú kalciumcsatornákat és csökkenti a szívizom kontraktilitását

4) blokkolja a káliumcsatornákat és lelassítja a repolarizáció sebességét

[ *] 1) blokkolja az M-kolinerg receptorokat és csökkenti a hatást vagus ideg a szíven

2) stimulálja a p-adrenerg receptorokat és növeli a szimpatikus aktivitást idegrendszer

548. Mely vírusok tartalmaznak reverz transzkriptázt a virionban:

[ *] 2) retrovírusok

1) paramixovírusok

5) enterovírusok

3) reovírusok

4) adenovírusok

549. Ismertesse a láb helyzetét a peroneális ideg mély ágának károsodása esetén:

[ *] 1) "ló láb"

4) kifelé forgatva

2) "sarok láb"

5) a láb nem változtatja meg szokásos helyzetét

3) a láb varus helyzete

550. Miben Kijev herceg 988-ban elfogadták a kereszténységet Oroszországban?

2) Oleg alatt

[ *] 3) Vlagyimir alatt

1) Bölcs Jaroszlav alatt

5) Igor alatt

4) Szvjatoszlav alatt

551. A távoli áttétek kimutatására végbélrákban a következő kutatási módszereket alkalmazzuk: a) laparoszkópia; b) a hasüreg ultrahangja; c) mellkas röntgen; d) számítógépes tomográfia; e) A gerinc röntgenfelvétele. Válassza ki a megfelelő válaszkombinációt:

[ *] 5) minden válasz helyes

3) b, d, e

2) a, b, d

1) a, b, c

4) a, d, e

552. Egy 56 éves beteg hasnyálmirigy fejrákja, 2 hónapja tartó obstruktív sárgaság. Az ultrahang súlyos epeúti hipertóniát, többszörös májmetasztázist és ascitest tárt fel. Adja meg az epeúti dekompresszió optimális változatát:

5) sebészeti cholecystostomia

2) cholecystoenteroanastomosis

4) choledochoduodenostomia

1) mikrokolecisztostomia ultrahangos kontroll alatt

[ *] 3) endoszkópos papillosphincterotomia, stent beépítése a közös epevezetékbe

553. Mi a leggyakrabban hallható fő légzési zaj tüdőemphysema esetén?

[ *] 1) gyengült hólyagos légzés

2) amforos légzés

4) nehéz légzés

5) vegyes bronchovezikuláris légzés

3) bronchiális légzés

554. Adja meg, hogy a megadott elektrolitkeverékek közül melyik mutathat puffertulajdonságokat:

5) NaCl, HC1

[ * ] 4) Na2HPO4, Na3PO4

2) NH3*H2O, NaCl

1) KNO3, HNO3

3) HCOONa, HCOOK

555. Egy akut hasnyálmirigy-gyulladás tüneteit mutató beteg poliklinikán végzett vizsgálata során fájdalmat mutattak ki a bal oldali gerincszögben. Mi ennek a tünetnek a neve?

5) Feltámadás

4) Kerte

[ *] 3) Mayo-Robson

1) farok

2) Murphy

556. A hipertóniás hiperhidrációt az alábbiak okozhatják: a) a RAAS aktivációja (szekunder aldoszteronizmus); b) nem megfelelően magas vazopresszin termelés; c) hipertóniás oldatok túlzott adagolása.

5) a, b

[ *] 2) a, c

3) b, d

4) g

1) a, b, c

557. A vékonybél boholya kinövés

2) nyálkahártya

1) integumentáris hám

[ *] 4) az összes bélhártya

3) nyálkahártya és nyálkahártya alatti

558. Az alábbi tünetek közül melyik utal a gerincvelő sérülésére?

2) athetózis

5) Kernig-tünet

4) hallási agnosia

[ *] 3) Brown-Sequard szindróma

1) szándék tremor

559. A kifejlett újszülött átlagos magassága cm-ben:

] 1) 40-45

4) 55-60

[ *] 3) 48-53

5) 61-65

2) 45-48

560. Az alábbiak mindegyike a destruktív vakbélgyulladás formái, kivéve:

[ *] 4) krónikus

3) gangrénás

2) flegmonózus-fekélyes

5) hitehagyott

1) flegmonikus

561. Shereshevsky-Turner szindrómában kariotípust észlelnek:

4) 47XYY

3) 47XXX

[ *] 2) 45 XO

1) 46XY

562. Egy 48 éves betegnél több hónapja mikrohematuria és tompa fájdalmak jelentkeznek az ágyéki régióban. Az urogramon a felső húgyutak vetületében lévő fogkő árnyékai nem derültek ki. A kiválasztó urogramok sorozata szerint a veseműködés megmarad, a bal oldalon a pyelocalicealis rendszer tágulása, a bal ureter ectasia a középső harmadáig, ahol lekerekített töltési hiba figyelhető meg. A bal ureter retrográd katéterezése során a katéter 15 cm-en keresztül könnyen leküzdhető akadályba ütközött, melynek áthaladása során az ureterkatéter disztális nyílásából vér szabadult fel, majd a váladékozás leállt. A katéter további fejlődésével a tiszta vizelet gyakori cseppekben kezdett kiemelkedni. Az Ön diagnózisa:

5) lupus nephritis

2) vese parenchyma rák

4) a vese és az ureter tuberkulózisa

1) az ureter urátköve

[ *] 3) az ureter papilláris daganata

563. Mérsékelt súlyosságú, 80 kg-os betegsúlyú meningococcus okozta agyhártyagyulladás kezeléséhez szükséges napi penicillin adag:

A. 2 millió egység

[ *] C. 8 millió egység

D. 24 millió egység

B. 6 millió darab

564. A krónikus osteomyelitis fő tünetei: a) magas hőmérséklet; b) a betegség visszatérő jellege; c) lüktető fájdalom; d) szekveszter, szekveszter megléte; e) fisztulák megjelenése. Válassza ki a megfelelő válaszkombinációt:

5) minden rendben van

1) a, b, c

[ *] 4) b, d, e

3) a, c, e

2) b, c, e

565. Milyen adatokat vár egy vesecisztás beteg ultrahangos vizsgálatától?

4) visszhangnegatív fókusz világos kontúrokkal és visszhangnegatív útvonallal

3) visszhang-pozitív fókusz világos kontúrokkal és visszhang-pozitív sáv

1) visszhang-pozitív fókusz homályos kontúrokkal és visszhangnegatív útvonallal

[ *] 2) visszhang-negatív fókusz világos kontúrokkal és visszhang-pozitív sáv

566. Veszélyes a meningealis középső artéria szakadása:

4) az agy elülső lebenyének vérellátásának zavara

1) vérzéses sokk

[ *] 5) az agy összenyomása epidurális hematómával

3) az agy halántéklebenyének vérellátásának zavara

2) az agy dura materének károsodott vérellátása

567. Az algomenorrhoea súlyossága a méh belső endometriózisával a következőktől függ:

[ *] 1) az endometriózis terjedése miatt

5) a fentiek egyike sem

4) a fentiek közül

2) a nő korától

3) egyidejű extragenitális patológia jelenlététől

568. Hámréteggel bélelt gyomorüreg

2) átmeneti

[ *] 3) egyrétegű prizmás mirigyes

5) többrétegű lakás

4) egyrétegű prizmás szegély

1) egyrétegű lapos

569. A placenta previa vérzését a következők jellemzik:

[ *] 5) a fentiek mindegyike

3) fájdalommentesség

4) különböző intenzitású

2) ismételhetőség

1) az előfordulás hirtelensége

570. Aciklikus vérvesztés megjelenésével a következőket kell végrehajtani:

2) az LH meghatározása

[ *] 5) diagnosztikai küret

4) a HCG meghatározása

3) ultrahang vizsgálat

1) hiszterosalpingográfia

571. Milyen gyógyszer nem kívánatos egy 50 éves, krónikus gennyes-elzáródásos hörghurut akut fázisban, tüdőemphysema, DN II kezelésében?

1) penicillin antibiotikumok

5) polimikrobiális vakcina készítmény - bronchomunális

4) acetilcisztein belül

[ *] 3) tripszin inhaláció

2) szóda inhaláció

572. A vizeletben a xanthurénsav megnövekedett szintjét figyelték meg:

4) B1 hipovitaminózis

3) A hipovitaminózis

[ *] 5) hipovitaminózis B6

2) D hipervitaminózis

1) C hipovitaminózis

573. Ha sósavat injektálnak a nyombélbe, a szint:

1) pepszin

[ *] 4) szekretin

2) amiláz

3) lipázok

574. Egy betegnek a mellékvesekéreg kétoldali hyperplasiája van. Más vizsgálatokkal együtt agyvizsgálatot is végez. Nevezze meg azt a területet, amely különösen érdekelni fogja Önt:

2) kisagy

5) epiphysis

1) agytörzs

3) temporális kéreg

[ *] 4) agyalapi mirigy

575. A koarktáció fő hemodinamikai jele mellkasi az aorta:

5) a titkos másolat növelése

1) vérnyomás-emelkedés az alsó végtagokban

[ *] 4) magas vérnyomás az aorta szűkületének helye felett és hipotenzió alatt

2) hipotenzió a felső végtagok vérnyomásának mérésekor

3) magas fokú bradycardia

576. Milyen gyógyszereket nem alkalmaznak a Parkinson-kór kezelésére?

1) levodopa készítmények

5) bromokriptin készítmények

4) amantadin készítmények

3) dopamin receptor agonisták

[ *] 2) valproinsav készítmények

577. Az intravénás érzéstelenítők közül melyiket célszerűbb indukciós érzéstelenítésként alkalmazni sürgősségi műtéteknél jelentős vérveszteséggel és alacsony vérnyomással küzdő betegeknél:

4) diprivan

3) nátrium-oxi-butirát

[ *] 5) ketamin

2) nátrium-tiopentál

1) hexenál

578. Milyen tünet nem jellemző a remegő bénulásra (Parkinson-szindróma)?

3) meghajtás

[ *] 5) szándék tremor

2) amimia

1) műanyag merevség

4) nyugalmi tremor

579. Teljesen parenterális táplálás az infúzió teljes térfogata nem kevesebb, mint:

4) 3500 ml

5) több mint 3500 ml

1) 500-1000 ml

[ *] 3) 2500-3000 ml

2) 1500-2000 ml

580. Vizsgálati anyagként szerológiai diagnosztikához (antitesttiter meghatározásához) felhasználás:

1) genny

4) köpet

3) vizelet

5) epe

[ *] 2) vérszérum

581. A kreatinuria általában nem figyelhető meg:

[ *] 4) aszténiában

3) akromegáliával

5) sportolókban

2) 1-es típusú cukorbetegségben

1) hyperthyreosisban

582. A szerves foszfortartalmú mérgező anyagok ellenszere:

[ *] 4) atropin

2) amil-nitrit

3) unitiol

1) anticián

583. Az obstruktív bélelzáródás 9 hónapos gyermeknél a következő tünetekkel nyilvánul meg: a) akut, hirtelen fellépő; b) időszakos éles szorongás; c) pangásos hányás; d) reflexes hányás; e) a gyomor puha; e) a gyomor fájdalmas, feszült; g) nincs széklet, üres az ampulla végbél; h) a vér kiürítése a végbélből; i) a perisztaltika nem hallható; j) laza széklet vércsíkokkal; k) hipertermia. Válassza ki a megfelelő válaszkombinációt:

3) e, h, k

5) a, i, k

1) a, b, c

[ *] 4) c, e, g

2) g, e, l

584. Az Orosz Föderáció Fegyveres Erőinek tartalékában tartózkodó állampolgárok foglalása:

2. Intézkedések végrehajtása a polgárok bizonyos kategóriáinak kiváltságokat biztosítva az ellenségeskedés időszakában.

4. Védelmi eszközök biztosítása az állampolgárok bizonyos kategóriái számára.

3. A katonai szolgálatra való behívás rendjét biztosító intézkedéscsomag végrehajtása.

[ *] 1. A katonai szolgálatra kötelezetteknek a sorkatonai szolgálatra való behívásától való halasztást biztosító intézkedéscsomag végrehajtása.

585. Az ellenőrzött hipotermia megvalósításához egy felnőttnek be kell írnia:

2) olyan gyógyszerek, amelyek csökkentik a pajzsmirigyhormonok szintjét

[ * ] 1) izomrelaxánsok

4) adrenalin

3) kortikoszteroidok

586. Bakteroid etiológiájú fertőzések kezelésére a következőket alkalmazzák: a) klindamicin; b) kanamicin; c) metronidazol; d) ciprofloxacin. Válassza ki a megfelelő válaszkombinációt:

5) b, d

[ *] 3) a, c

1) a, b

4) c, d

2) b, c

587. A chlamydia fertőzés kezelésében a választott gyógyszer:

4) gentamicin

5) klindamicin

[ *] 2) azitromicin

1) ampicillin

3) nystatin

588. A terhesség végén egy nem szült nőnél a méhnyak normális:

4) mentve

2) részben simított

3) teljesen kisimítva

[ *] 1) lerövidítve

589. Artériás (botalli) ductus: a) funkciók a prenatális ontogenezisben; b) összeköti a pulmonalis törzset az aortával; c) összeköti a pulmonalis törzset a vena cava felső részével; d) artériás vért tartalmaz; e) a születési idő eltünteti. Válassza ki a megfelelő válaszkombinációt:

[ *] 1) a, b

4) c, e

2) a, c

5) c, d

3) a, b, e

590. A szolok szórt rendszerek, amelyek:

5) szilárd diszpergált fázis és szilárd diszperziós közeg

4) folyékony diszpergált fázis és folyékony diszperziós közeg

[ *] 1) szilárd diszpergált fázis és folyékony diszperziós közeg

3) szilárd diszpergált fázis és gázdiszperziós közeg

2) gázdiszpergált fázis és folyékony diszperziós közeg

591. Az endometriózis:

3) az endometriumhoz hasonló morfológiai és funkcionális tulajdonságokkal rendelkező szövetek jóindulatú növekedése

4) "1" és "3" helyes válasz

[ *] 5) minden válasz helyes

2) tumorszerű folyamat

1) az ektópiás endometrium diszhormonális hiperpláziája

592. A diploikus anyag a következő:

1) a lép fehér pépje

3) a telencephalon egyik bazális magja

[ *] 4) a koponya integumentáris csontjainak szivacsos anyaga

2) az ízületi porc fő anyaga

593. A szív papilláris izmai: a) a kamrák szívizom kinövései; b) autonóm izmok, saját beidegzési forrásokkal; c) főként az atrioventrikuláris nyílások megnyitásában vesz részt; d) főként az atrioventrikuláris nyílások átfedésében vesznek részt; e) csoportokba osztva. Válassza ki a megfelelő válaszkombinációt:

2) b, d, e

5) a, e

4) b, c

[ *] 1) a, d, e

3) a, c, e

594. Az Itsenko-Cushing-kór patogenezisének fő láncszeme:

4) súlyos elektrolitzavarok kialakulása

3) az ACTH szintjének csökkenése a kortikoliberin károsodott szekréciója miatt

1) agyalapi mirigy macroadenomák kialakulása fokozott ACTH szekrécióval

[ *] 5) a hipotalamusz-hipofízis rendszer kortikoszteroidokkal szembeni érzékenységének csökkenése (a "visszacsatolási" rendszer megsértése)

2) a kortikoszteroidok katabolikus hatása

595. Mit tartalmaz az akut glomerulonephritis klasszikus tünethármasa? a) duzzanat; b) légszomj; c) magas vérnyomás; d) hematuria; d) szívverés. Válassza ki a megfelelő válaszkombinációt:

4) a, b, c

5) a, c, e

2) c, d, e

[ *] 1) a, c, d

3) a, d, e

596. Az alábbiak közül melyiket vizsgálja a mikroökonómia?

1) az egész gazdaságra kiterjedő termelés

* ] 4) cukortermelés és árdinamikája

5) termelőeszközök előállítása

2) a gazdaságban foglalkoztatottak száma

3) általános árszint

597. A klinika recepcióján a sebész súlyos fájdalmat mutatott ki a székletürítés után az anális régióban, széklet után 2-3 csepp vér formájában, székletfóbiát, krónikus székrekedést. Előzetes diagnózis?

[ *] 3) anális repedés

1) végbélrák

2) akut paraproctitis

5) aranyér

4) pararectalis fisztula

598. A legkifejezettebb gyulladáscsökkentő hatás az inhalációs glükokortikoszteroidok:

5) flunisolid

3) triamcinolon-acetonid

[ *] 4) flutikazon-propionát

1) beklametazon-dipropionát

2) budezonid

599. Határozza meg az artériás pulsus pulsus filifornis legjellemzőbb jeleit:

[ *] 4) a pulzushullámok száma a radiális artérián kisebb, mint a szívverések száma

3) a pulzushullámok száma a radiális artérián nagyobb, mint a szívverések száma

2) az impulzus nagyságának éles csökkenése mindkét radiális artérián

1) éles gyengülés vagy pulzáció hiánya az egyik radiális artériában

600. A mérsékelt bronchiális asztma kezelését a következők alkalmazásával kell kezdeni:

3) nátrium-kromoglikát

1) szisztémás glükokortikoszteroidok

[ *] 2) inhalációs glükokortikoszteroidok

5) acolata

4) berotek

601. Átmeneti rokkantság hozzávetőleges feltételei alsó végtagi mélyvénák akut thrombophlebitisében (fekvő- és járóbeteg stádiumban):

2) 15-18 nap

1) 10-15 nap

[ *] 4) 20-30 nap

3) 15-24 nap

602. A szolok szórt rendszerek, amelyek:

5) szilárd diszpergált fázis és szilárd diszperziós közeg

[ *] 1) szilárd diszpergált fázis és folyékony diszperziós közeg

4) folyékony diszpergált fázis és folyékony diszperziós közeg

2) gázdiszpergált fázis és folyékony diszperziós közeg

3) szilárd diszpergált fázis és gázdiszperziós közeg

603. Jelölje meg a vastagbélrák fő radiológiai jelét:

2) a bélfal merevsége egy bizonyos területen

3) a kiürítési funkció megsértése

5) fokozott bélperisztaltika

1) a perisztaltika hiánya vagy zavara a bél korlátozott területén

[ *] 4) töltési hiba vagy „rés” a bélfal körvonalain belül

604. A koponya elülső fontanelle:

4) 6 hónapra benőtt

5) nem tapintható

[ *] 2) sűrű kötőszövet képviseli

1) a legkisebb méretű többek között

3) porcos lemez képviseli

605. Az alábbi tünetek közül melyik nem jellemző a krónikus pancreatitisre?

5) cukorbetegség

[ *] 4) vizes hasmenés

1) hasi fájdalom

3) creatorrhea

2) steatorrhoea

606. Milyen tulajdonságokat mutathat egy adott CH3CH2COOSH3 anyag:

[ *] 4) nem mutat savas vagy bázikus tulajdonságokat

2) alap

1) savas

3) savas és bázikus egyaránt

607. Obstruktív sárgaság klinikai képével került felvételre egy 55 éves beteg, aki 2 éve kolecisztektómián esett át. A retrográd cholangiopancreatográfia choledocholithiasist mutatott ki. Mi az előnyben részesített kezelési módszer?

5) extracorporalis litotripszia

3) transzduodenális papillosphincteroplasztika

2) komplex konzervatív terápia

4) choledochotomia a choledochus külső elvezetésével

[ *] 1) endoszkópos papillosphincterotomia

608. Emberi embrió beültetése az endometriumba:

1) a megtermékenyítést követő 1. napon

[ * ] 2) a megtermékenyítést követő 8. napon

4) a megtermékenyítést követő 3. hét végén

3) a megtermékenyítést követő 15. napon

609. A glikogén arra utal

[ * ] 1) trofikus zárványok

4) kiválasztó zárványok

3) szekréciós zárványok

2) pigment zárványok

610. A koacerváció az IUD oldatokban:

[ *] 5) a makromolekulák reverzibilis asszociációja asszociációkká

4) kolloid rendszerekben lévő részecskék asszociációja szilárd diszpergált fázissal

2) a fehérje natív szerkezetének nem hidrolitikus megsértése

3) a frissen kivált csapadék átmenete szabadon diszpergált állapotba

1) fehérje kicsapódása az oldatból nagy mennyiségű nem hidrolizálható sók hatására

611. A gyomor aktivitásának gátlása zsíros ételek nyombélbe kerülésére válaszul hormonhiány esetén csökken:

4) inzulin

[ *] 3) kolecisztokinin-pankreozimin

2) szomatosztatin

5) glukagon

1) gasztrin

612. Adja meg a gipszkötés típusát, amely a legkényelmesebb a bokaízület rögzítésére a láb elmozdulásával vagy szubluxációjával és diszlokációjával járó bokatörés csökkentése után:

1) kör alakú, béleletlen gipszkarton

2) kör alakú gipsz vattakoronggal

4) G-alakú sín lábléc nélkül

[ * ] 3) G-alakú sín lábléccel

613. Az oroszországi csecsemőhalandóság okainak szerkezetében jelenleg az első helyet a következők foglalják el:

1) veleszületett rendellenességek

4) sérülés és mérgezés

5) légúti betegségek

[ *] 2) a perinatális időszakban előforduló egyéni állapotok

614. Határozzon meg olyan tünetet, amely nem jellemző a tífuszos bélvérzésre:

C. tachycardia, vérnyomásesés

[ * ] A. tőr hasi fájdalom

B. hemocolitis

615. A rubeola legjellemzőbb klinikai tünete:

4) vérzéses kiütés

5) belégzési dyspnoe

[ * ] 3) az occipitalis nyirokcsomók megnagyobbodása

2) halvány nasolabialis háromszög

1) angina

616. 55 éves szívkoszorúér-betegségben (angina pectoris II FC) és II. fokú artériás magas vérnyomásban szenvedő 55 éves beteg kezelését célszerű elkezdeni:

3) -val kombinált gyógyszerek kapozid típusú

5) ACE-gátlók és béta-blokkolók kombinációjával

[ * ] 4) béta-blokkolóval

1) tiazid diuretikumokkal

2) ACE-gátlókkal

617. A kényszerpszichiátriai vizsgálat és (szükség esetén) kényszer kórházi elhelyezés okai: a) a személy önmagára vagy másokra közvetlen veszélyben van; b) tehetetlensége, vagyis képtelensége az alapvető életszükségletek kielégítésére; c) jelentős egészségkárosodás, ha ez a személy pszichiátriai ellátás nélkül marad; d) mindhárom feltétel egyidejű jelenléte:

4) g

2) b, d

3) a, c

[ * ] 1) a, b, c

5) minden rendben van

618. A tularemia klinikai formája a fertőzés levegő-por útján:

A. bőrbubós

B. bubós

[ * ] D. pulmonalis

C. hasi

619. Adja meg a sebészeti beavatkozáshoz szükséges minimális vérlemezkeszintet:

1) 50x10%

[ * ] 2) 70x10%

4) 150x10% 5) 200x10%

3) 100x10%

620. A szülés utáni endometritis kezelésében a következőket nem alkalmazzák:

1) antibiotikumok

3) infúziós terápia

[ *] 4) ösztrogén-gesztagén készítmények

2) a méhüreg tartalmának leszívása

621. Gonád dysgenesis esetén a regenerációs funkció helyreállítása:

[ *] 4) általában kilátástalan

2) az ovuláció stimulálásával érhető el

3) a petefészkek ék alakú reszekciója biztosítja

1) esetleg hosszú távú ciklikus nemi hormon terápiával

622. Nevezze meg az erysipela klinikai formáit:

A. erythemás

[ * ] E. a fentiek mindegyike

C. bullous

B. erythemás vérzéses

D. bullosus-vérzéses

623. A hámszövetre jellemző jel

1) az alapmembrán hiánya

3) sok véredényt tartalmaz

[ * ] 4) a sejtek szorosan kapcsolódnak egymáshoz

2) alacsony regenerációs képesség

624. Az alábbiakban felsoroljuk a szívhangok kialakulásában szerepet játszó 7 legfontosabb tényezőt: a) a kamrák falának fluktuációja a pitvari szisztolés idején; b) a kamrák falának rezgései gyors telődésük idején; c) az AV-billentyűk helyzete az izometrikus összehúzódás kezdete előtt; d) az aorta és a pulmonalis artéria félholdbillentyűinek rezgései zárt állapotban; e) a kamrák gyors izometrikus összehúzódása; f) az AV szelepek ingadozása zárt állapotban; g) az aorta és a pulmonalis artéria falának vibrációja a száműzetés fázisának legelején. Válassza ki az alábbi tényezők közül azokat, amelyek fontosak a második hang kialakításában:

[ * ] 5) g

2) b, c, e, f

4) c, e, f, g

625. Milyen panaszok jellemzőek a szövődménymentes szilikózisban szenvedő betegekre? a) légszomj; b) légszomj érzése; c) köhögés; d) fájdalom mellkas; e) fájdalom a szív régiójában. Válassza ki a megfelelő válaszkombinációt:

[ *] 4) a, c, d

5) a, b, e

1) a, b

3) d

2) c, d

626. Kisgyermekek auszkultációja során a következő típusú légzés hallható:

3) kemény

5) legyengült

[ * ] 2) gyermekkori

1) hólyagos

4) hörgő

627. A hipertrófiás cardiomyopathia szívritmuszavarainak kezelésére a következőket kell alkalmazni:

1) kinidin

3) izoptin

[* ] 5) kordaron

2) novokainamid

4) concor

628. A légúti acidózis okai: a) a tüdő hipoventillációja; b) a légzőközpont csökkent ingerlékenysége; c) a pO2 csökkenése a levegőben; d) magas CO2-tartalmú gázkeverékek belélegzése; e) hipoxia

[ * ] 4) a, b, d

1) c, d

2) d

3) a

629. Adja meg a tífusz lappangási időszakának időtartamát:

A. több óra

C. 2-3 nap

[ * ] D. 7-28 nap

B. egy nap

630. Milyen körülmények okozhatják a posztoperatív sebből származó másodlagos korai vérzést? a) a ligatúra kicsúszása az érből; b) vérzés kis nem lekötött erekből; c) hideg helyi alkalmazása a fájdalom csökkentésére; d) hiperbilirubinémia; e) a vérnyomás éles emelkedése; c) érerózió a sebfelszaporodás miatt; g) dobozos vér transzfúziója Válassza ki a megfelelő válaszkombinációt:

3) d, e, f, f

2) c, e, f, g

5) a, c, e, g

[ * ] 4) a, b, d, e

1) a, b, c, e

631. Milyen fertőzések esetén a kórokozó exotoxinja játssza a főszerepet a fertőzési folyamat kialakulásában: a) tetanusz; b) kolera; c) diftéria; d) gonorrhoea; e) botulizmus. Válassza ki a megfelelő válaszkombinációt:

1) b, c, d, e

[ *] 3) a, b, c, e

4) a, d, e

5) b, d, e

2) a, b, d, e

632. Jelek, amelyek lehetővé teszik a keresztirányú vastagbél megkülönböztetését a vastagbél többi részétől:

4) orientáció keresztirányban

[ * ] 3) egy nagy mirigy jelenléte

5) a peritoneumot minden oldalról lefedi

1) nagyszámú zsírszuszpenzió

2) izomszalagok jelenléte

633. Egy 16 éves lánynak véres folyása van a nemi szervekből, ami 2 hónapos késés után 8 napig tart. Az első menstruáció 4 hónapja jelent meg 28 nap után 2 napig, közepes, fájdalommentes. A szexuális életet megtagadják. A fejlesztés korrekt, fizikailag jól felépített. A recto-abdominalis vizsgálat nem mutatott ki patológiát. Hb - 80 g/l. Valószínű diagnózis:

5) endometrium polipózis

1) hormontermelő petefészekdaganat

[ *] 4) fiatalkori méhvérzés

2) méhnyakrák

3) nyaki polip

634. Milyen körülmények vezethetnek a posztoperatív seb másodlagos korai vérzéséhez? a) a ligatúra kicsúszása az érből; b) vérzés kis nem lekötött erekből; c) hideg helyi alkalmazása a fájdalom csökkentésére; d) hiperbilirubinémia; e) a vérnyomás éles emelkedése; c) érerózió a sebfelszaporodás miatt; g) dobozos vér transzfúziója Válassza ki a megfelelő válaszkombinációt:

[ *] 4) a, b, d, e

5) a, c, e, g

2) c, e, f, g

3) d, e, f, f

1) a, b, c, e

635. A toxikus májdisztrófia első stádiumának jelei a következők:

5) a fentiek mindegyike

4) diffúz vérzések a májszövetben

3) a máj sűrű, szklerózisos

[ *] 1) a máj élénksárga

2) a máj mérete csökken

636. A magzat helyzete:

2) a magzat hátsó részének aránya a frontális síkhoz képest

1) a magzat hátsó részének aránya a sagittalis síkhoz képest

4) a magzat különböző részeinek kapcsolata

[ *] 3) a magzat tengelyének és a méh hosszának aránya

637. Adja meg a "Stokes nyakörv" leírását:

5) az arc puffadt, sárgás-sápadt, határozott cianotikus árnyalattal, a száj folyamatosan félig nyitva van, az ajkak cianotikusak, a szem ragacsos, fénytelen

[ * ] 1) az arc puffadt, cianotikus, a nyaki erek éles duzzanata, súlyos cianózis és a nyak duzzanata

4) puffadt, sápadt arc, szem alatti duzzanat, duzzadt szemhéjak, keskeny palpebrális repedések

2) az ajkak, az orrhegy, az áll, a fülek kifejezett cianózisa, az orcák cianotikus pírja

3) az arc halálsápadt, szürkés árnyalattal, beesett szemekkel, hegyes orral, hideg, bőséges verejtékcseppekkel a homlokon

diabéteszes ketoacidotikus kóma

Mi a diabéteszes ketoacidotikus kóma?

diabéteszes ketoacidotikus kóma- a betegség specifikus akut szövődménye, amelyet a nem megfelelő inzulinterápia vagy az inzulinszükséglet növekedése miatti abszolút vagy kifejezett relatív inzulinhiány okoz. Ennek a kómának az előfordulása körülbelül 40 eset 1000 betegenként, és a halálozási arány eléri az 5-15% -ot, a 60 évnél idősebb betegeknél - 20% -ot, még speciális központokban is.

Mi provokálja / okai a diabéteszes ketoacidotikus kómának:

A diabéteszes ketoacidotikus kóma kialakulását kiváltó tényezők

Aluladagolás vagy hiányzó inzulin injekció (vagy orális antidiabetikum)
A hipoglikémiás terápia engedély nélküli megszakítása
Az inzulin adagolásának technikájának megsértése
Egyéb betegségek (fertőzések, sérülések, műtétek, terhesség, szívinfarktus, stroke, stressz, stb.)
Alkohollal való visszaélés
Az anyagcsere elégtelen önellenőrzése
Bizonyos gyógyszerek szedése

Hangsúlyozni kell, hogy a DKA esetek akár 25%-a újonnan diagnosztizált diabetes mellitusban szenvedő betegeknél fordul elő, és gyakrabban alakul ki 1-es típusú diabetes mellitusban.

Patogenezis (mi történik?) diabéteszes ketoacidotikus kóma alatt:

A DKA kialakulása a következő patogenetikai mechanizmusokon alapul: inzulinhiány (mind az elégtelen bevitel következtében, mind az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek abszolút inzulinhiányának hátterében megnövekedett inzulinszükséglet miatt), valamint a túlzott termelés. kontrainsuláris hormonok (elsősorban glukagon, valamint kortizol, katekolaminok, növekedési hormon), ami a perifériás szövetek glükózfelhasználásának csökkenéséhez vezet, a glükoneogenezis stimulálásához a fokozott fehérjebontás és glikogenolízis következtében, a máj glikolízisének elnyomása és végső soron súlyos hiperglikémia kialakulásához. Az abszolút és kifejezett relatív inzulinhiány a glukagon, az inzulin antagonista hormon vérkoncentrációjának jelentős növekedéséhez vezet. Mivel az inzulin már nem gátolja azokat a folyamatokat, amelyeket a glukagon stimulál a májban, a máj glükóztermelése (a glikogén lebomlásának és a glükoneogenezis folyamatának együttes eredménye) drámaian megnő. Ugyanakkor a máj, az izmok és a zsírszövet glükóz felhasználása inzulin hiányában jelentősen csökken. Ezeknek a folyamatoknak a következménye a kifejezett hiperglikémia, amely az egyéb kontrainsuláris hormonok - a kortizol, az adrenalin és a növekedési hormon - szérumkoncentrációjának növekedése miatt is növekszik.

Inzulinhiány esetén a testfehérjék katabolizmusa fokozódik, és a keletkező aminosavak a máj glükoneogenezisében is részt vesznek, súlyosbítva a hiperglikémiát. A zsírszövetben a lipidek tömeges lebomlása, amelyet szintén az inzulinhiány okoz, a szabad zsírsavak (FFA) koncentrációjának meredek növekedéséhez vezet a vérben. Inzulinhiány esetén a szervezet az energia 80%-át az FFA oxidálásával kapja meg, ami bomlási melléktermékek - ketontestek (aceton, acetoecetsav és béta-hidroxi-vajsav) felhalmozódásához vezet. Képződésük üteme messze meghaladja a hasznosulásuk és a vesén keresztüli kiválasztódásuk sebességét, aminek következtében a ketontestek koncentrációja a vérben megnő. A vesék puffertartalékának kimerülése után a sav-bázis egyensúly megbomlik, metabolikus acidózis lép fel.

Így a glükoneogenezis és következménye - a hiperglikémia, valamint a ketogenezis és annak következménye - a ketoacidózis a glukagon májban történő működésének eredménye inzulinhiány esetén. Más szóval, a DKA-ban a ketontestek képződésének kezdeti oka az inzulin hiánya, ami a zsírok fokozott lebontását okozza a saját zsírraktárában. A túlzott glükóz, serkentve az ozmotikus diurézist, életveszélyes kiszáradáshoz vezet. Ha a beteg már nem tud megfelelő mennyiségű folyadékot inni, a test vízvesztesége elérheti a 12 litert (a testtömeg körülbelül 10-15%-a, vagy a teljes testvíz 20-25%-a), ami intracelluláris (ezért kétharmadára) és extracelluláris (egyharmadára) kiszáradás és hipovolémiás keringési elégtelenség. A keringő plazma térfogatának fenntartását célzó kompenzációs reakcióként megnő a katekolaminok és az aldoszteron szekréciója, ami nátrium-visszatartáshoz vezet, és fokozza a kálium vizelettel történő kiválasztását. Hipokalémia - fontos összetevője anyagcserezavarok DKA-ban, ami a megfelelő klinikai megnyilvánulásokat okozza. Végül, amikor a keringési elégtelenség károsodott veseperfúzióhoz vezet, a vizelettermelés csökken, ami a vércukorszint és a ketontestek végső gyors emelkedését okozza.

A diabéteszes ketoacidotikus kóma tünetei:

Klinikailag a DKA általában fokozatosan, órákon vagy napokon keresztül alakul ki. A betegek kifejezett szájszárazságról, szomjúságról, poliuriáról panaszkodnak, ami a DM dekompenzációjának növekedését jelzi. Fogyás is rögzíthető, szintén a betegség kompenzálatlan lefolyása miatt egy bizonyos ideig. A ketoacidózis előrehaladtával olyan tünetek jelennek meg, mint az émelygés és a hányás, amelyek a cukorbetegeknél megkövetelik a vizelet acetontartalmának kötelező tanulmányozását. A betegek súlyos hasi fájdalomra panaszkodhatnak, beleértve a peritoneális irritáció tüneteit is (ezek a megnyilvánulások az akut has téves diagnózisához és a beteg állapotát rontó műtéti beavatkozáshoz vezethetnek). A DKA kialakulásának tipikus klinikai tünete a gyakori mélylégzés (Kussmaul-légzés), gyakran acetonszaggal a kilélegzett levegőben. A betegek vizsgálatakor súlyos kiszáradás figyelhető meg, amely a bőr és a nyálkahártyák szárazságában, valamint a bőr turgorának csökkenésében nyilvánul meg. A keringő vértérfogat (CBV) csökkenése miatt ortosztatikus hipotenzió alakulhat ki. A betegek gyakran zavartságot és tudatzavart tapasztalnak, az esetek körülbelül 10% -ában a betegek kómában kerülnek kórházba. A DKA legjellemzőbb laboratóriumi megnyilvánulása a hiperglikémia, amely általában eléri a 28-30 mmol/l-t (vagy 500 mg/dL-t), bár a vércukorszint bizonyos esetekben enyhén emelkedhet. A veseműködés állapota a glikémia szintjét is befolyásolja. Ha a BCC csökkenése vagy a vesefunkció romlása miatt a vizelet glükózkiválasztása károsodik, a hiperglikémia nagyon magas szintet érhet el, és hyperketonémia is megfigyelhető. A sav-bázis állapot meghatározásakor metabolikus acidózist észlelnek, amelyet a vér alacsony pH-értéke (általában 6,8-7,3 tartományban, a ketoacidózis súlyosságától függően) és a plazma bikarbonátszintjének csökkenése jellemez.< 10 мэкв/л). Уровни гипергликемии и метаболического ацидоза могут не коррелировать между собой, типичны также глюкозурия и кетонурия, позволяющие быстро установить диагноз ДКА. Возможны изменения уровней электролитов в крови. Содержание калия в плазме может вначале повышаться в результате перехода его ионов из клетки во внеклеточное пространство вследствие инсулиновой недостаточности и метаболического ацидоза, несмотря на дефицит в организме. Позднее оно снижается как в связи с усиленной потерей электролитов с мочой, так и в результате терапевтической коррекции ацидоза. Осмолярность плазмы повышена (обычно >300 mOsm/kg). A teljes test nátrium-, klorid-, foszfor- és magnéziumszintjének csökkenése ellenére ezeknek az elektrolitoknak a szérumszintje nem feltétlenül tükrözi ezt a csökkenést. A vér karbamid- és kreatinintartalmának növekedése a BCC csökkenése következtében következik be. Leukocitózist, hipertrigliceridémiát és hiperlipoproteinémiát gyakran észlelnek, és néha hiperamiláziát észlelnek, ami néha arra készteti az orvosokat, hogy elgondolkodjanak az akut hasnyálmirigy-gyulladás lehetséges diagnózisán, különösen hasi fájdalommal kombinálva. A kimutatható amiláz azonban főként a nyálmirigyekés nem a hasnyálmirigy-gyulladás diagnosztikai kritériuma. A plazma nátriumkoncentrációja csökken a hígító hatás miatt, mivel a hiperglikémia ozmotikus hatása az extracelluláris folyadék mennyiségének növekedéséhez vezet. A vér nátriumszintjének csökkenése korrelál a hiperglikémia szintjével - minden 100 mg / dL (5,6 mmol / l) esetén szintje 1,6 mmol / l-rel csökken. Ha a DKA normális nátriumtartalmat mutat a vérben, ez a kiszáradás miatti kifejezett folyadékhiányra utalhat.

A diabéteszes ketoacidotikus kóma diagnózisa:

Fő diagnosztikai kritériumok DKA

Fokozatos fejlődés, általában néhány napon belül
A ketoacidózis tünetei (acetonos leheletszag, Kussmaul-légzés, hányinger, hányás, étvágytalanság, hasi fájdalom)
Kiszáradás tünetei (a szöveti turgor csökkenése, a szemgolyó tónusa, az izomtónus a, az ínreflexek, a testhőmérséklet és a vérnyomás csökkenése)

Diabéteszes ketoacidotikus kóma kezelése:

A DKA kezelésének négy iránya van:

inzulinterápia;
az elveszett folyadék helyreállítása;
ásványianyag- és elektrolit-anyagcsere korrekciója;
kómát kiváltó betegségek és a ketoacidózis szövődményeinek kezelése.

Az inzulinpótló terápia a DKA egyetlen etiológiai kezelése. Csak ez az anabolikus tulajdonságokkal rendelkező hormon képes megállítani a hiánya miatt kialakuló súlyos általános katabolikus folyamatokat. A szérum optimális aktív inzulinszintjének eléréséhez folyamatos infúzióra van szükség 4-12 egység/óra sebességgel. Ez az inzulinkoncentráció a vérben gátolja a zsírok lebomlását és a ketogenezist, elősegíti a glikogén szintézisét és gátolja a máj glükóztermelését, ezáltal kiküszöböli a DKA patogenezisének két legfontosabb láncszemét. Az ilyen dózisokat alkalmazó inzulinkezelést "alacsony dózisú adagolási rendnek" nevezik. A múltban sokkal nagyobb dózisú inzulint használtak. Kimutatták azonban, hogy az alacsony dózisú inzulinterápia lényegesen alacsonyabb szövődmények kockázatával jár, mint a nagy dózisú inzulinterápia.

nagy dózisú inzulin (≥ 20 egység egyszerre) túlságosan élesen csökkentheti a vércukorszintet, ami hipoglikémiával, agyödémával és számos egyéb szövődménnyel járhat;
a glükózkoncentráció éles csökkenését a szérum káliumkoncentrációjának ugyanolyan gyors csökkenése kíséri, ezért nagy dózisú inzulin alkalmazásakor a hypokalemia kockázata meredeken nő.

Hangsúlyozni kell, hogy a DKA állapotú beteg kezelésében csak rövid hatástartamú inzulinok alkalmazhatók, míg a közepes és hosszú hatástartamú inzulinok a ketoacidózis állapotából való kivonásig ellenjavalltok. A humán inzulinok a leghatékonyabbak azonban a kómában vagy kóma előtti állapotban lévő betegek kezelésében, bármely típusú inzulin bevezetésének szükségességét pontosan a hatás időtartama, és nem a típusa határozza meg. Az inzulin bevezetése 10-16 egység dózisban javasolt. intravénásan, sugárban vagy intramuszkulárisan, majd intravénásan csepegtetve 0,1 egység / kg / óra vagy 5-10 egység / óra. Általában a glikémia 4,2-5,6 mmol / l / óra sebességgel csökken. Ha 2-4 órán belül a hiperglikémia szintje nem csökken, a beadott inzulin adagja megemelkedik; a glikémia 14 mmol / l-re történő csökkenésével az adagolás sebessége 1-4 egység / h-ra csökken. Az inzulin adagolásának sebességének és dózisának megválasztásánál a meghatározó a vércukorszint folyamatos ellenőrzése. Kívánatos vérvizsgálatot végezni 30-60 percenként expressz glükóz analizátorokkal. Nem szabad azonban elfelejteni, hogy ma sok önellenőrzésre használt gyors glükózanalizátor hibás glikémiás számokat mutathat magas vércukorszint esetén. Az eszmélet helyreállítása után a beteget több napig nem szabad infúziós kezelésben részesíteni. Amint a beteg állapota javult, és a vércukorszint stabil, ≤ 11-12 mmol / l, újra el kell kezdenie a szükségszerűen szénhidrátban gazdag ételek fogyasztását (burgonyapüré, folyékony gabonafélék, kenyér), és minél előbb át kell vinni szubkután inzulinterápiára, annál jobb. A szubkután, rövid hatású inzulint kezdetben töredékesen, egyenként 10-14 egységben írják fel. 4 óránként, az adagot a glikémia szintjétől függően módosítva, majd át kell váltani az egyszerű inzulin használatára, kombinálva az elhúzódó hatású inzulinnal. Az acetonuria egy ideig fennmaradhat, és a szénhidrát-anyagcsere jó mutatói mellett. Néha még 2-3 napig tart a teljes megszüntetése, és ehhez nem szükséges nagy adag inzulin beadása vagy további szénhidrát adása.

A DKA állapotát a perifériás célszövetek kifejezett inzulinrezisztenciája jellemzi, ezért a beteg kómából való eltávolításához szükséges dózisa magas lehet, jelentősen meghaladva a ketoacidózis előtt vagy után általában a beteg által igényelt dózist. Csak a hiperglikémia teljes korrekciója és a DKA enyhülése után írható fel a betegnek szubkután közepes hatású inzulinok úgynevezett alapterápiaként. Közvetlenül azután, hogy a beteget eltávolították a ketoacidózis állapotából, a szövetek inzulinérzékenysége élesen megnő, ezért a hipoglikémiás reakciók megelőzése érdekében ellenőrizni és módosítani kell az adagot.

Tekintettel a hiperglikémia miatti ozmotikus diurézisből adódó jellegzetes dehidratációra, a DKA-ban szenvedő betegek terápiájának szükséges eleme a folyadéktérfogat helyreállítása. A betegeknek jellemzően 3-5 liter folyadékhiányuk van, amit teljesen pótolni kell. Erre a célra az első 1-3 órában 2-3 liter 0,9%-os sóoldatot, illetve 5-10 ml/kg/h sebességgel javasolt bevinni. Ezután (általában a plazma nátriumkoncentrációjának 150 mmol / l feletti növekedésével) 0,45% -os nátrium-oldat intravénás beadását írják elő 150-300 ml / óra sebességgel a hiperklórémia korrigálására. A túlzottan gyors rehidratáció elkerülése érdekében az óránként beadott sóoldat térfogata kezdetben kifejezett kiszáradás esetén nem haladhatja meg az óránkénti diurézist több mint 500, legfeljebb 1000 ml-rel. Használhatja a szabályt is: a terápia első 12 órájában bevitt folyadék teljes mennyisége nem haladhatja meg a testtömeg 10% -át. Szisztolés vérnyomással< 80 мм рт. ст. для предотвращения недостаточности кровообращения в дополнение к изотоническому раствору хлорида натрия показано переливание плазмы или плазмозаменителей.

Amikor a vércukorszint 15-16 mmol/l-re (250 mg/dL) csökken, 5%-os glükózoldat infúziója szükséges a hipoglikémia megelőzése és a szövetekbe való glükóz eljuttatása érdekében, valamint 0,45%-os nátrium-klorid-oldat 100-200 sebességgel. ml/óra. Ugyanakkor nem szabad megfeledkezni arról, hogy a stabil normoglikémia elérése nem közvetlen célja a DKA-ban szenvedő betegek kezelésének első szakaszában. Ha a beteg a vércukorszint csökkenése mellett dehidratált marad, a glükózt a sóoldattal párhuzamosan adják be. A folyadéktérfogat-pótlás a stabilizáló hemodinamikai hatással együtt segíti a glikémia csökkentését (inzulin adása nélkül is), mivel csökkenti a vérplazma katekolaminok és kortizol tartalmát, amelyek felszabadulása a BCC csökkenésére reagálva történik.

Szükséges az ozmotikus diurézis következtében elvesztett ásványianyag- és elektrolit-tartalom korrekciója. Szintén fontos a vérplazma káliumtartalmának korrekciója, amelynek a szervezetben a tartalékai kicsik. A DKA kezelés során a glikémia csökkenésével a kálium be Nagy mennyiségű bejut a sejtbe, és továbbra is a vizelettel ürül ki. Ezért, ha a kezdeti káliumszint a normál tartományon belül volt, a terápia során (általában 3-4 órával annak megkezdése után) jelentős csökkenésre lehet számítani. Megőrzött diurézissel az inzulinterápia kezdetétől fogva, akár azzal is normál szinten szérum káliumszintet, kezdje meg a folyamatos infúziót, próbálva a káliumot 4-5 mmol / l-en belül tartani. Az egyszerűsített ajánlások a vér pH-értékének figyelembevétele nélkül történő beadására így néznek ki: a szérum káliumszintjén< 3 ммоль/л - хлорид калия по 3 г/ч, при уровне 3-4 ммоль/л - по 2 г/ч, при уровне 4-5 ммоль/л - 1,5 г/ч, при уровне 5-5,9 ммоль/л - 1 г/ч; при уровне ≥ 6 ммоль/л введение прекращают. После выведения из ДКА препараты калия назначают в течение 5-7 дней перорально. Также возможно назначение фосфата калия в зависимости от содержания в плазме крови кальция и фосфора, - слишком интенсивное введение фосфата калия может вызвать гипокальциемию. Следует корригировать содержание фосфатов в плазме крови, вводя 10-20 ммоль/ч фосфата калия, максимально до 40-60 ммоль.

Az acidózis korrekciója során emlékezni kell arra, hogy az inzulinhiány miatt a vérben lévő ketontestek fokozott bevitele miatt metabolikus (diabetikus) acidózis alakul ki, ezért az ilyen típusú acidózis etiológiai kezelése az inzulinpótló terápia, amely a legtöbb esetben segít. megszüntetésére. A múltban oly széles körben alkalmazott nátrium-hidrogén-karbonát bevezetése rendkívül magas szövődmények kockázatával jár:

hipokalémia;
intracelluláris acidózis (bár a vér pH-ja ezzel egyidejűleg emelkedhet);
paradox CSF acidózis, amely hozzájárulhat az agyi ödémához.

Éppen ezért a közelmúltban a nátrium-hidrogén-karbonát DKA-ban történő alkalmazására vonatkozó javallatok jelentősen szűkültek, és a rutinszerű alkalmazása erősen ellentmond. A nátrium-hidrogén-karbonát csak a vér pH-értékén adható be< 7,0 или уровне стандартного бикарбоната < 5 ммоль/л. Если же определить эти показатели не представляется возможным, то риск введения щелочей «вслепую» намного превышает потенциальную пользу. В последнее время раствор питьевой соды больным не назначают ни перорально, ни ректально, что довольно широко практиковалось ранее.

A DKA kezelésében fontos irányok az olyan kísérő betegségek azonosítása és kezelése, amelyek a ketoacidózis kialakulását, illetve lefolyását ronthatják. Ezért gondosan meg kell vizsgálni a beteget a fertőző betegségek, különösen a fertőzések diagnosztizálása és kezelése érdekében. húgyúti. Fertőzés gyanúja esetén célszerű széles spektrumú antibiotikumot felírni. Tekintettel a betegek jellegzetes tudatzavaraira, az agyhártyagyulladás, a stroke és a szívinfarktus diagnózisa bizonyos nehézségeket jelenthet. Vérnyomáseséssel a folyamatos folyadékbevitel ellenére lehetőség van teljes vér vagy plazmapótló oldatok transzfúziójára.

A DKA szövődményei: mélyvénás trombózis, tüdőembólia, artériás trombózis (miokardiális infarktus, stroke), aspirációs tüdőgyulladás, agyödéma, tüdőödéma, fertőzések, ritkán - gyomor-bélrendszeri vérzésés ischaemiás vastagbélgyulladás, erozív gyomorhurut, késői hipoglikémia. Súlyos légzési elégtelenség, oliguria és veseelégtelenség jelentkezik. A terápia szövődményei: agyi ödéma, tüdőödéma, hypoglykaemia, hypokalaemia, hyponatraemia, hypophosphataemia.

Összegzésképpen meg kell jegyezni, hogy a DKA semmiképpen sem a DM lefolyásának szerves része. A cukorbetegek képzésével, intenzív inzulinterápia alkalmazásával, az anyagcsere napi önellenőrzésével és az inzulin adagjának önadaptációjával a DKA gyakorisága közel nullára csökkenthető.

A diabéteszes ketoacidotikus kóma megelőzése:

Melyik orvoshoz kell fordulnia, ha diabéteszes ketoacidotikus kómája van:

Aggódsz valami miatt? Szeretne részletesebb információkat tudni a diabéteszes ketoacidotikus kómáról, annak okairól, tüneteiről, kezelési és megelőzési módszereiről, a betegség lefolyásáról és az azt követő étrendről? Vagy vizsgálatra van szüksége? tudsz foglaljon időpontot orvoshoz– klinika Eurolaboratórium mindig az Ön szolgálatában! A legjobb orvosok megvizsgálnak, tanulnak külső jelekés segít a betegség tünet alapján történő azonosításában, tanácsot ad és megadja a szükséges segítséget és a diagnózis felállítását. te is tudsz hívjon orvost otthon. Klinika Eurolaboratóriuméjjel-nappal nyitva áll az Ön számára.

Hogyan lehet kapcsolatba lépni a klinikával:
Kijevi klinikánk telefonja: (+38 044) 206-20-00 (többcsatornás). A klinika titkára kiválasztja a megfelelő napot és órát az orvos látogatására. A koordinátáink és az irányok feltüntetve. Nézze meg részletesebben a klinika összes szolgáltatását.

(+38 044) 206-20-00

Ha korábban végzett kutatást, eredményeiket mindenképpen vigye el orvosi konzultációra. Ha a tanulmányok nem fejeződtek be, akkor a klinikánkon vagy más klinikákon dolgozó kollégáinkkal mindent megteszünk.

Ön? Nagyon vigyáznia kell általános egészségére. Az emberek nem figyelnek eléggé betegség tüneteiés nem veszik észre, hogy ezek a betegségek életveszélyesek lehetnek. Sok olyan betegség van, amely eleinte nem jelentkezik a szervezetünkben, de a végén kiderül, hogy sajnos már késő kezelni őket. Minden betegségnek megvannak a maga sajátos jelei, jellegzetes külső megnyilvánulásai - az ún betegség tünetei. A tünetek azonosítása a betegségek általános diagnosztizálásának első lépése. Ehhez csak évente többször kell orvos vizsgálja meg nemcsak megelőzésére szörnyű betegség hanem a test és a test egészének egészséges elme fenntartása is.

Ha kérdést szeretne feltenni egy orvosnak, használja az online konzultációs részt, talán ott választ talál kérdéseire, és olvassa el öngondoskodási tippek. Ha érdeklik a klinikákról és az orvosokról szóló vélemények, próbálja meg megtalálni a szükséges információkat a részben. Regisztráljon az orvosi portálon is Eurolaboratórium hogy folyamatosan értesüljön az oldalon található legfrissebb hírekről és információkról, amelyeket automatikusan postai úton juttatunk el Önnek.

Egyéb betegségek az endokrin rendszer betegségei, étkezési zavarok és anyagcserezavarok csoportból:

Addison-krízis (akut mellékvese-elégtelenség)

mell adenoma

Adiposogenitális dystrophia (Perchkrantz-Babinski-Fröhlich betegség)

Adrenogenitális szindróma

Akromegália

Táplálkozási téboly (emésztőrendszeri dystrophia)

Alkalózis

Alkaptonuria

Amiloidózis (amiloid degeneráció)

A gyomor amiloidózisa

Bél amiloidózis

A hasnyálmirigy-szigetek amiloidózisa

Máj amiloidózis

A nyelőcső amiloidózisa

Acidózis

Fehérje-energia alultápláltság

I-sejtes betegség (II-es típusú mucolipidosis)

Wilson-Konovalov-kór (hepatocerebrális disztrófia)

Gaucher-kór (glucocerebrosid lipidosis, glucocerebrosidosis)

Itsenko-Cushing-kór

Krabbe-kór (globoid sejt leukodisztrófia)

Niemann-Pick-kór (szfingomielinózis)

Fabry betegség

I-es típusú GM1 gangliozidózis

GM1 II típusú gangliozidózis

GM1 gangliozidózis III

Gangliozidózis GM2

I. típusú GM2 gangliozidózis (Tay-Sachs amaurotikus idiotizmus, Tay-Sachs-kór)

II-es típusú GM2 gangliozidózis (Sandhoff-kór, Sandhoff-féle amaurotikus idiotizmus)

Gangliosidosis GM2 fiatalkori

Gigantizmus

Hiperaldoszteronizmus

Másodlagos hiperaldoszteronizmus

Primer hiperaldoszteronizmus (Conn-szindróma)

D hipervitaminózis

A hipervitaminózis

E hipervitaminózis

Hipervolémia

Hiperglikémiás (diabéteszes) kóma

Hiperkalémia

Hiperkalcémia

I-es típusú hiperlipoproteinémia

II típusú hiperlipoproteinémia

III típusú hiperlipoproteinémia

IV típusú hiperlipoproteinémia

V típusú hiperlipoproteinémia

Hiperozmoláris kóma

Másodlagos hyperparathyreosis

Elsődleges hyperparathyreosis

A csecsemőmirigy (csecsemőmirigy) hiperplázia

Hiperprolaktinémia

here hiperfunkció

Hiperkoleszterinémia

hipovolémia

Hipoglikémiás kóma

hipogonadizmus

Hiperprolaktinémiás hipogonadizmus

Izolált hipogonadizmus (idiopátiás)

Elsődleges veleszületett hipogonadizmus (anorkizmus)

Hipogonadizmus, elsődlegesen szerzett

hipokalémia

Hypoparathyreosis

hypopituitarismus

Pajzsmirigy alulműködés

Glikogenózis 0. típusú (aglycogenosis)

I-es típusú glikogenózis (Girke-kór)

II-es típusú glükogenózis (Pompe-kór)

III-as típusú glicogenózis (kanyaró, Forbes-betegség, határérték dextrinózis)

IV típusú glikogenózis (Andersen-kór, amilopektinózis, diffúz glikogenózis májcirrhosissal)

IX-es típusú glikogenózis (Hag-kór)

V típusú glikogenózis (McArdle-kór, miofoszforiláz-hiány)

VI-os típusú glikogenózis (hers betegsége, hepatofoszforiláz-hiány)

VII-es típusú glikogenózis (Tarui-kór, miofoszfofruktokináz-hiány)

VIII-as típusú glikogenózis (Thomson-kór)

Glikogenózis XI

X típusú glikogenózis

A vanádium hiánya (elégtelensége).

Magnéziumhiány (elégtelenség).

A mangán hiánya (elégtelensége).

A réz hiánya (elégtelensége).

Molibdén hiánya (elégtelensége).

A króm hiánya (elégtelensége).

vashiány

Kalciumhiány (táplálkozási kalciumhiány)

Cinkhiány (táplálkozási cinkhiány)

A petefészek diszfunkciója

Diffúz (endémiás) golyva

Késleltetett pubertás

Túlzott ösztrogén

A leggyakoribb a akut szövődmények a cukorbetegséget ketoacidotikus kómának tekintik. Különböző becslések szerint a cukorbetegek 1-6%-a tapasztalja ezt a rendellenességet. A kezdeti szakaszt a test biokémiai változásai jellemzik. Ha ezt az állapotot nem szüntetik meg időben, kóma alakul ki: jelentős eltolódás következik be anyagcsere folyamatok, eszméletvesztés, az idegrendszer működése, így a központié is zavart szenved. A betegnek szüksége van sürgősségi ellátásés gyors szállítás a kórházba. A betegség prognózisa a kóma stádiumától, az eszméletlenségben töltött időtől és a szervezet kompenzációs képességeitől függ.

A statisztikák szerint a ketoacidotikus kómában kórházba került betegek 80-90%-a megmenthető.

Ketoacidotikus kóma - mi ez?

Ez a típusú kóma a cukorbetegség hiperglikémiás szövődményeire utal. Ezek azok a jogsértések, amelyek a következők miatt kezdődnek: magas cukor vér. Ez a fajta kóma az anyagcsere minden típusának gyorsan fejlődő zavara, a folyadék és az elektrolit egyensúlyának eltolódása a szervezetben, a vér sav-bázis egyensúlyának megsértése. A fő különbség a ketoacidotikus és más típusú kóma között a ketontestek jelenléte a vérben és a vizeletben.

Számos hiba lép fel az inzulinhiány miatt:

abszolút, ha a beteg saját hormonja nem szintetizálódik, és helyettesítő terápia nem hajtották végre;
relatív, ha rendelkezésre áll inzulin, de az inzulinrezisztencia miatt a sejtek nem érzékelik.

Általában a kóma gyorsan fejlődik, néhány napon belül. Gyakran ő az első. A betegség nem inzulinfüggő formájában a rendellenességek lassan, hónapok alatt halmozódhatnak fel. Ez általában akkor fordul elő, ha a beteg nem fordít kellő figyelmet a kezelésre, és abbahagyja a vércukorszint rendszeres mérését.

Patogenezis és okai

Paradox helyzet áll a kóma kialakulásának mechanizmusának középpontjában - a test szövetei energetikailag éheznek, miközben a vérben - a fő energiaforrásban - magas glükózszint figyelhető meg.

A megnövekedett cukor miatt megnő a vér ozmolaritása, ami a benne oldott összes részecske teljes száma. Amikor szintje meghaladja a 400 mosm / kg-ot, a vesék elkezdenek megszabadulni a felesleges glükóztól, kiszűrik és eltávolítják a szervezetből. A vizelet mennyisége jelentősen megnő, az intra- és extracelluláris folyadék térfogata csökken az edényekbe való bejutása miatt. Kiszáradás jelentkezik. Szervezetünk pont ellenkező módon reagál rá: abbahagyja a vizelést, hogy megtakarítsa a maradék folyadékot. A vér térfogata csökken, viszkozitása nő, aktív trombusképződés.

Másrészt az éhező sejtek súlyosbítják a helyzetet. Az energiahiány pótlására a máj glikogént bocsát ki az amúgy is túl édes vérbe. Tartalékainak kimerülése után megkezdődik a zsírok oxidációja. Ketonok képződésével fordul elő: acetoacetát, aceton és béta-hidroxi-butirát. Általában a ketonok az izmokban hasznosulnak és a vizelettel ürülnek ki, de ha túl sok van belőlük, akkor nincs elegendő inzulin, és a kiszáradás miatt leállt a vizelés, elkezdenek felhalmozódni a szervezetben.

A ketontestek megnövekedett koncentrációjának károsodása (ketoacidózis):

A ketonok mérgező hatásúak, ezért a betegnél hányás, hasi fájdalom, központi idegrendszeri hatások jelei jelentkeznek: először izgalom, majd tudatzavar.
Gyenge savak, ezért a ketonok felhalmozódása a vérben hidrogénionok feleslegéhez és nátrium-hidrogén-karbonát hiányához vezet. Ennek eredményeként a vér pH-ja 7,4-ről 7-7,2-re csökken. Megkezdődik az acidózis, amely tele van a szív, az idegrendszer és az emésztőrendszer elnyomásával.

Így az inzulin hiánya diabetes mellitusban hiperozmolaritáshoz, a sav-bázis egyensúly eltolódásához, kiszáradáshoz és a szervezet mérgezéséhez vezet. Ezen jogsértések komplexuma kóma kialakulásához vezet.

A kóma lehetséges okai:

kimaradt 1-es típusú cukorbetegség;
a cukor ritka önkontrollja bármilyen típusú cukorbetegség esetén;
helytelen inzulinterápia: hibák közben, kihagyott injekciók, hibás toll vagy lejárt, meghamisított, helytelenül tárolt inzulin.
erős szénhidráttöbblet magas GI-vel - tanulmány.
inzulinhiány az antagonista hormonok fokozott szintézise miatt, ami súlyos sérülések, akut betegségek, stressz, endokrin betegségek esetén lehetséges;
hosszú távú kezelés szteroidokkal vagy antipszichotikumokkal.

A ketoacidotikus kóma jelei

A ketoacidózis a diabetes mellitus dekompenzációjával – a vércukorszint emelkedésével – kezdődik. Az első tünetek pontosan a hiperglikémiához kapcsolódnak: szomjúság és megnövekedett vizeletmennyiség.

A hányinger és a letargia a ketonok koncentrációjának növekedését jelzi. A ketoacidózist ekkor ismerheti fel a segítségével. Az acetonszint emelkedésével hasi fájdalom kezdődik, gyakran Shchetkin-Blumberg tünettel: az érzések felerősödnek, amikor az orvos megnyomja a gyomrot, és hirtelen eltávolítja a kezét. Ha nincs információ a páciens diabetes mellitusáról, és a keton- és glükózszintet nem mérték, az ilyen fájdalmat összetéveszthetjük vakbélgyulladással, hashártyagyulladással és egyéb gyulladásos folyamatokkal a peritoneumban.

A ketoacidózis másik jele a légzőközpont irritációja, és ennek eredményeként a Kussmaul légzés megjelenése. A beteg eleinte gyakran és felületesen szívja be a levegőt, majd a légzés ritkul, zajossá válik, acetonszaggal. Az inzulinkészítmények feltalálása előtt ez a tünet jelezte, hogy ketoacidotikus kóma kezdődik és közel a halálhoz.

A kiszáradás jelei a száraz bőr és nyálkahártyák, a nyálhiány és a könnyek. A bőr turgora is csökken, ha ráncba csípjük, lassabban egyenesedik ki a szokásosnál. A vízvesztés miatt a cukorbeteg testsúlya több kilogrammal csökken.

A vértérfogat csökkenése miatt ortosztatikus összeomlás figyelhető meg: élesen megváltozott testhelyzetben a betegnél a nyomás leesik, ezért sötét lesz a szem, szédül. Amikor a test alkalmazkodik az új testtartáshoz, a nyomás visszatér a normál értékre.

A kezdődő kóma laboratóriumi jelei:

A közeli kóma tünetei- hőmérséklet csökkenés, izomgyengeség, reflexek gátlása, közömbösség, álmosság. A cukorbeteg elveszti az eszméletét, eleinte rövid időre felépülhet, de a kóma elmélyülésével már nem reagál semmilyen ingerre.

A szövődmények diagnosztizálása

A ketoacidózis és a közeledő kóma időben történő diagnosztizálása érdekében a cukorbetegnek minden kétséges helyzetben vércukorszintet kell mérnie:

hányinger megjelenésével;
bármilyen súlyosságú és lokalizációjú hasi fájdalommal;
a bőr acetonszagával, légzéssel;
ha egyidejűleg szomjúságot és gyengeséget észlelnek;
ha légszomj van;
akut betegségekkel és a krónikusak súlyosbodásával.

Ha a hiperglikémiát 13 felett találják, az inzulint szedő betegeknek korrekciós injekciót kell beadniuk a gyógyszerből, miközben ki kell üríteni a szénhidrátokat és hipoglikémiás szereket kell szedniük. Mindkét esetben óránként ellenőriznie kell a vércukorszintet, és további növekedésével gyorsan orvosi segítséget kell kérnie.

Az egészségügyi intézmény falain belüli diagnózis általában nem nehéz, ha az orvos tisztában van azzal, hogy a beteg cukorbeteg. A "ketoacidotikus kóma" diagnózisához elegendő a vér biokémiai és vizeletvizsgálata. A fő kritériumok a hiperglikémia, a cukor és a ketonok a vizeletben.

Ha a kómát a cukorbetegség kialakulása okozza, a ketoacidózis vizsgálatát akkor kell elrendelni, ha a betegnél a kiszáradás, jellegzetes légzés és súlycsökkenés tünetei vannak.

A ketoacidotikus kóma szakaszokra oszlik a következő jellemzők szerint:

Tünet		Kóma szakasz
		ketoacidózis	precoma	kóma
Nyálkahártya állapot		Száraz	Száraz, barnás	Száraz, kérges, sebek az ajkakon
Öntudat		Változások nélkül	Álmosság vagy letargia	Kábulat
Vizelet		Átlátszó, nagy térfogatú		Kevés vagy nem
Hányás		Ritkán hányinger jelentkezik	Gyakori, barna szemek
Lehelet		Változások nélkül	Mély, hangos, fájdalom jelentkezhet
Vérparaméterek, mmol/l	szőlőcukor	13-20	21-40
	ketonok	1,7-5,2	5,3-17
	bikarbonátok	22-16	15-10		≤ 9
pH		≥ 7,3	7,2-7,1		< 7,1

Hogyan nyújtsunk elsősegélyt a CC számára

A cukorbetegeket sürgősen kórházba kell helyezni, ha a ketoacidózis elérte a precoma stádiumot. Ha a cukorbeteg álmos, nem megfelelő lépéseket hajt végre, vagy rosszabbul kezd tájékozódni a térben, hívja mentőautó, annak ellenére, hogy garantálja a kiváló egészségét. Az ilyen állapotban lévő betegek nem mindig tudják megfelelően felmérni a kockázatot.

Vészhelyzeti algoritmus:

Ha van glükométere, mérje meg a vércukorszintjét.
Ha a cukorszint 13 felett van, vagy nem lehetett mérni, és a kóma tünetei vannak, hívj egy mentőt. Tájékoztassa a diszpécsert, hogy a beteg cukorbeteg. Jelentse a glükózszintet, az acetonszagot, a beteg állapotát és a romlás mértékét. Szedje össze magát, és válaszoljon pontosan az operátor minden kérdésére. A mentőorvosok tájékoztatásának helyességétől függ további intézkedéseik, sőt a megérkezés időpontja is.
Fektesse a beteget az oldalára, ellenőrizze, hogy a nyelv nem zavarja-e a légzést.
Lazítsa meg a szűk ruházatot, biztosítson levegőáramlást.
Ne hagyja magára a kómában lévő cukorbeteget, gyakran ellenőrizze pulzusát és légzését.
Ha megállapítják, hogy hiperglikémia van jelen, adjon neki 8 egység rövid inzulint. Ha nincs glükométer, vagy hibát ad, ne kockáztasson: ha rossz diagnózist állított fel és a beteg bent van, inzulin injekció halálhoz fog vezetni.
A mentő megérkezése után jelentse a mérési eredményeket, a beadás időpontját és az inzulin adagját.
Az egészségügyi intézménybe történő szállításkor a beteg szív- és légzési elégtelenségét korrigálja, nátrium-klorid oldatot (0,9%), 10-16 egység inzulint injektálnak.
Érkezésükkor a kómában lévő betegeket az intenzív osztályra ápolják.

Milyen kezelésre van szükség

Elsősegélynyújtás egészségügyi intézményben - a létfontosságú funkciók (vérkeringés, szívműködés, légzés, vesefunkció) megsértésének szintjének meghatározása és korrekciója. Ha a cukorbeteg eszméletlen, megvizsgálják az átjárhatóságot légutak. A mérgezés csökkentése érdekében a gyomrot megmossák és beöntést készítenek. A diagnózishoz vért vesznek a vénából, és ha van, vizeletet. Ha lehetséges, határozza meg a cukorbetegség dekompenzációjának és az azt követő kómának az okát.

Víz egyensúly

A kezelés kezdeti célja a kiszáradás megszüntetése és a vizeletürítés helyreállítása. A szervezetben a folyadék növekedésével egyidejűleg csökken a trombózis valószínűsége, csökken a vér ozmolaritása és csökken a cukor. Amikor megjelenik a vizelet, a ketonok szintje csökken.

A vízegyensúly helyreállítása érdekében a beteget lemérik, és nátrium-kloridos csepegtetőket helyeznek el: 10 ml / kg, súlyos kiszáradás esetén - 20 ml, - 30 ml. Ha ezt követően a pulzus gyenge marad, a kezelést meg kell ismételni. Amikor megjelenik a vizelet, az adag csökken. Egy napon belül a cukorbetegségben szenvedő beteg intravénásan beadható legfeljebb 8 liter folyadékot.

inzulinterápia

A magas cukorszint (>30) inzulinterápiáját a kiszáradás kezelésével egyidejűleg kezdik meg. Ha jelentős a vízhiány, és a cukor nem haladja meg a 25-öt, az inzulint későn kezdik beadni, hogy megelőzzék a hipoglikémiát a vérhígulás és a glükóz sejtekbe való egyidejű bejutása miatt.

Az inzulint csak rövid ideig használják. Bevezetéséhez infusomatot használnak - egy olyan eszközt, amely a gyógyszer pontos, állandó áramlását biztosítja a vénába. A kezelés első napjának feladata a cukor 13 mmol / l-re történő csökkentése, de legfeljebb 5 mmol / l óránként. Az adagot egyénileg választják ki a páciens cukorszintjétől és jelenlététől függően, általában körülbelül 6 egység óránként.

Ha beteg hosszú idő nem tér magához, inzulint glükózzal együtt adnak be az energiahiány pótlására. Amint a cukorbeteg elkezd önállóan táplálkozni, a hormon intravénás beadását megszakítják és áthelyezik szubkután injekciók. Ha nem inzulinfüggő cukorbetegség esetén ketoacidotikus kóma következett be, a rehabilitáció után a betegnek nem kell inzulinra váltania, marad az előző kezelés - és a hipoglikémiás gyógyszerek.

A minőségellenőrzés megelőzése

Csak a cukorbeteg képes megakadályozni a kóma kialakulását. A fő feltétel a betegség normális kompenzációja. Minél közelebb van a cukorszint a célhoz, annál kisebb az akut szövődmények valószínűsége. Ha a glükóz gyakran meghaladja a 10 vagy akár 15 mmol / l-t, a normális életfolyamattól való bármilyen eltérés kómához vezethet: betegség, étrend megsértése, erős izgalom.

Ne próbálja egyedül megbirkózni a kóma kezdetével, ha álmosnak vagy nagyon fáradtnak érzi magát. A tudat ebben az állapotban percek alatt elhalványulhat. Ha magas a vércukorszinted és nem érzed jól magad, hívj mentőt, hívd a szomszédokat, nyiss bejárati ajtó hogy az orvosok gyorsan bejussanak a lakásba, ha nem tudsz felkelni az ágyból.

Ismerj meg mindenkit magad, engedd, hogy szeretteid is olvassanak róluk. Nyomtassa ki az elsősegélynyújtási útmutatót, és tegye látható helyre. Tegyen információkat a cukorbetegség típusáról, az előírt kezelésről és egyéb betegségekről az útlevelében, pénztárcájában vagy telefonja képernyőjén. Tájékoztassa kollégáit, barátait, hogy cukorbeteg, mondja el, milyen tünetek esetén kell mentőt hívnia. A kóma prognózisa nagymértékben függ mások és a sürgősségi orvosok helyes cselekedeteitől.

Lehetséges szövődmény

A ketoacidotikus kóma legveszélyesebb szövődménye az agyi ödéma. 6-48 óra múlva kezdődik. Ha a beteg ilyenkor eszméletlen, az ödémát nagyon nehéz felismerni. Gyanítható a pozitív dinamika hiánya, amelyet az agy ultrahangja vagy CT-je igazol. Az ödéma leggyakrabban akkor kezdődik, amikor a mély ketoacidotikus kóma kezelését megsértéssel végzik: a cukor gyorsabban csökken, mint a vízhiány helyreáll, és a ketonok kiválasztódnak. Tartósan súlyos ketoacidózis és 8 mmol/l alatti glükózszint esetén különösen magas az agyödéma kockázata.

Az ödéma következménye a kómából eredő halálozás kockázatának kétszeres növekedése, súlyos neurológiai problémák a testfunkciók megsértéséig. Bénulás, beszédvesztés, mentális betegségek lehetségesek.

A kóma szövődményei közé tartozik még a súlyos trombózis, a szív- és veseelégtelenség, a tüdőödéma, az eszméletlen állapotú fulladás.

Hasonló cikkek

Angol - óra, idő

Mindenkinek, aki érdeklődik az angol tanulás iránt, furcsa elnevezésekkel kellett megküzdenie p. m. és a. m , és általában, ahol az időt említik, valamiért csak 12 órás formátumot használnak. Valószínűleg nekünk, akik élünk...
"Alkímia papíron": receptek

A Doodle Alchemy vagy az Alchemy papíron Androidra egy érdekes kirakós játék gyönyörű grafikával és effektusokkal. Tanuld meg játszani ezt a csodálatos játékot, és találd meg az elemek kombinációit, hogy befejezd az Alkímiát a papíron. A játék...
A játék összeomlik a Batman: Arkham Cityben?

Ha szembesül azzal a ténnyel, hogy a Batman: Arkham City lelassul, összeomlik, a Batman: Arkham City nem indul el, a Batman: Arkham City nem települ, nincsenek vezérlők a Batman: Arkham Cityben, nincs hang, felbukkannak a hibák fent, Batmanben:...
Hogyan válasszunk le egy személyt a játékgépekről Hogyan válasszunk le egy személyt a szerencsejátékról

A Rating Bookmakers a moszkvai Rehab Family klinika pszichoterapeutájával és a szerencsejáték-függőség kezelésének specialistájával, Roman Gerasimovval együtt nyomon követte a szerencsejátékosok útját a sportfogadásban - a függőség kialakulásától az orvoslátogatásig,...
Rebuses Szórakoztató rejtvények rejtvények rejtvények

A „Riddles Charades Rebuses” játék: a válasz a „REJTÁSOK” részre 1. és 2. szint ● Nem egér, nem madár – az erdőben hancúroz, fákon él és diót rág. ● Három szem – három parancs, piros – a legveszélyesebb. 3. és 4. szint ● Két antenna...
A méregpénzek átvételének feltételei

MENNYI PÉNZ KERÜL A SBERBANK KÁRTYASZÁMLÁRA A fizetési tranzakciók fontos paraméterei a jóváírás feltételei és mértéke. Ezek a kritériumok elsősorban a választott fordítási módtól függenek. Milyen feltételekkel lehet pénzt utalni a számlák között

Ketoacidotikus kóma kezelése. A ketoacidotikus kóma kezelését a bevezetéssel kell kezdeni. A kezdődő kóma laboratóriumi jelei

diabéteszes ketoacidotikus kóma

Mi a diabéteszes ketoacidotikus kóma?

Mi provokálja / okai a diabéteszes ketoacidotikus kómának:

Patogenezis (mi történik?) diabéteszes ketoacidotikus kóma alatt:

A diabéteszes ketoacidotikus kóma tünetei:

A diabéteszes ketoacidotikus kóma diagnózisa:

Diabéteszes ketoacidotikus kóma kezelése:

A diabéteszes ketoacidotikus kóma megelőzése:

Melyik orvoshoz kell fordulnia, ha diabéteszes ketoacidotikus kómája van:

Egyéb betegségek az endokrin rendszer betegségei, étkezési zavarok és anyagcserezavarok csoportból:

Ketoacidotikus kóma - mi ez?

Patogenezis és okai

A ketoacidotikus kóma jelei

A szövődmények diagnosztizálása

Hogyan nyújtsunk elsősegélyt a CC számára

Milyen kezelésre van szükség

Víz egyensúly

inzulinterápia

A minőségellenőrzés megelőzése

Lehetséges szövődmény

Hasonló cikkek

Angol - óra, idő

"Alkímia papíron": receptek

A játék összeomlik a Batman: Arkham Cityben?

Hogyan válasszunk le egy személyt a játékgépekről Hogyan válasszunk le egy személyt a szerencsejátékról

Rebuses Szórakoztató rejtvények rejtvények rejtvények

A méregpénzek átvételének feltételei