Az elülső fal magas szakaszainak szívrohamával előfordulhat, hogy a kóros Q-hullám a V 1 - V 4 vezetékekben nem észlelhető. Ezeken az elvezetéseken általában csak az R-hullám amplitúdójának csökkenése, esetenként a T-hullám inverziója figyelhető meg.A magas elülső szívizominfarktus diagnosztizálásához EKG-t kell rögzíteni a mellkasi vezetékekben a második vagy harmadik szint szintjén. bordaközi tér (V 2 -V 3), ahol általában jellemző infarktusos elváltozásokat észlelnek.

Egy "magas" anterior septalis transzmurális infarktus elektrokardiográfiás képére példa a 73 éves beteg ábráján látható EKG. Normál elvezetéseknél nincsenek egyértelmű jelei a nagy gócú infarktusnak. A Q hullám expanziója az aVL elvezetésben, a T hullám inverziója az I, aVL, V 1 - V 5 vezetékekben. A V 2 - V 4 elvezetésekben az R hullám amplitúdója csökken, és az ST szegmens enyhe emelkedése következik be, ami akut anterior septum infarktus gyanúját teszi lehetővé.

A magas mellkasi vezetékekben az oldalfalra terjedő transzmurális anterior septum infarktus tipikus képe rögzíthető. A bal kamrai oldalfali infarktusoknak számos közös elektrokardiográfiás jellemzője van az elülső infarktusokkal együtt. Ebben a tekintetben egyes külföldi irányelvekben az oldalsó infarktust az elülső fali infarktus egyik változatának tekintik. Laterális infarktusban a kamrai komplexben jellemző változások (patológiás Q-hullám, ST-szegmens eleváció stb.) figyelhetők meg az I, II, aVL, V 5 - V 7 elvezetésekben.

A magas laterális falinfarktus nem járhat kifejezett kamrai komplex változással normál elvezetésekben, vagy csak ólom aVL-ben nyilvánulhat meg kóros Q-hullámként. A magas laterális infarktus diagnosztizálását megkönnyíti a V 3 és V 6 elvezetésekben végzett EKG felvétel, ahol a szívinfarktusra jellemző elváltozások jobban kirajzolódnak.

Ritka az oldalfal izolált károsodása, gyakrabban infarktus az elülső ill hátsó fal oldalra nyúlik.

Az ábra egy 67 éves beteg EKG-ját mutatja, akinek a diagnózisa a következő: ischaemiás betegség szív, akut kiterjedt elülső septum és laterális miokardiális infarktus. Az EKG kóros Q-hullámot és az ST szegmens éles emelkedését mutatja az I, aVL, V 2 - V 6 elvezetésekben, az ST szegmens depresszióját a III elvezetésekben, aVR, aVF, polytop extrasystole.

"Gyakorlati elektrokardiográfia", V. L. Doshchitsin

A szívizominfarktus alatt a szívizom egy részének "koszorúér" nekrózisát értjük. A szívinfarktus kialakulását általában akut ischaemia és szívizom károsodás előzi meg. Az infarktus akut periódusában a károsodás és az ischaemia zónái veszik körül a nekrotikus fókuszt. Az ischaemia, a szívizom károsodásának és nekrózisának elektrokardiográfiás megnyilvánulásai e folyamatok helyétől, mélységétől, időtartamuktól, a lézió méretétől és egyéb tényezőktől függenek. Úgy gondolják, hogy az akut ischaemia ...

A szívizom nekrózisa általában az EKG-n a QRS-komplexum változásaival nyilvánul meg. A szívizomban a nekrotikus fókusz kialakulása az érintett terület elektromos aktivitásának megszűnéséhez vezet, ami a teljes QRS-vektor ellenkező irányú eltérését okozza. Ennek eredményeként a nekrotikus zóna felett pozitív pólusú vezetékekben kórosan mély és széles Q hullám és az R hullám amplitúdójának csökkenése észlelhető, ami tipikus ...

A bal kamra elülső falának infarktusai A legtöbb esetben az infarktus a bal kamra szívizomjában lokalizálódik. A jobb kamra szívinfarktusa sokkal ritkábban fordul elő. A bal kamra szívizomjában izolálják az elülső, oldalsó és hátsó falakat, amelyek károsodása különböző EKG-elvezetésekben tükröződik. Az elülső fal nagy fókuszú infarktusainál a kamrák teljes gerjesztési vektora a nekrózis fókuszával ellentétes irányba irányul, azaz ....

Uljanovszki Állami Egyetem

Orvosi, Ökológiai és Testkultúra Intézet

Orvosi kar

Terápiás és Foglalkozási Betegségek Osztálya

Egy fekvőbeteg kórlapja

A fő diagnózis: IHD: Akut myocardialis infarctus, az alsó laterális lokalizáció Q hulláma nélkül. Magas vérnyomás, III. fokozat, III. stádium, 4. kockázat.

Kurátor: Alyapyshev G.S.,

tanfolyam LD 08/9

Bejegyzés dátuma: 12.02.13

Előadó: Menzorov M.V.

Uljanovszk, 2012

BETEGKÉRDÉS ADATAI

ÁLTALÁNOS INFORMÁCIÓK A BETEGRŐL (útlevél rész):

hipertóniás betegség koszorúér-szindróma

1.TELJES NÉV:

2.Neme, nő

.Születési év/életkor: 02.05.48 / 64 éves

.Végzettség: középfokú műszaki végzettség

.Lakóhely címe: st. Tupoljev 28-74

.Munkavégzés helye: nem dolgozik (nyugdíjas, rokkant II. csoport)

.Szakma:

.Kórházi felvétel időpontja: 12.09.23 17-30

.A gondozás kezdete: 2012.09.26

.Kiadás dátuma:

.Ki utalta be a beteget: PSP No.

.Beutaló intézmény diagnózisa: IHD: akut coronaria szindróma.

.Ideiglenes diagnózis:

Diagnózis: Ischaemiás szívbetegség. Akut koronária szindróma. Magas vérnyomás, III. fokozat, III. stádium, 4. kockázat.

Az alapbetegség szövődményei: CHF IIA, III FC.

14.Klinikai diagnózis:

A fő diagnózis: IHD: Akut myocardialis infarctus, az alsó laterális lokalizáció Q hulláma nélkül. Magas vérnyomás, III. fokozat, III. stádium, 4. kockázat.

Az alapbetegség szövődményei: CHF IIA, III FC.

Kapcsolódó: 2-es típusú diabetes mellitus, közepesen súlyos, szubkompenzáció. Az ONMK következményei. Elhízás 3 evőkanál. Az alsó végtagok tromboflebitás utáni betegségei.

FELVÉTELRE VONATKOZÓ PANASZOK

Fő: Nyomó retrosternalis fájdalom panaszai sugárzik bal kézés a lapocka, amit nem állított meg a nitroglicerin szedése, általános gyengeség, levegőhiány érzése.

További: Légszomj panaszok mérsékelt fizikai megterhelés esetén (a második emeletre való felmászáskor). Panaszok retrosternalis fájdalomról, kellemetlen érzés a szív régiójában mérsékelt fizikai terhelés mellett.

Szomjúság, szájszárazság, gyakori, bőséges vizelési panaszok. Csökkent érzés a test jobb oldalán. Fájdalom, hiperpigmentáció és duzzanat az alsó végtagokban.

PANASZOK A KURÁCIÓ NAPJÁRÓL

09.12 A beteg egészségi állapota enyhén javult. A fájdalom szindróma csökkent. Panaszok légszomjjal, levegőhiány érzésével vízszintes helyzetben és fizikai erőfeszítés során. Szomjúság, szájszárazság, gyakori, bőséges vizelési panaszok; csökkent érzékenység a test megfelelő nemében. Fájdalommal és duzzanattal kapcsolatos panaszok az alsó végtagokban.

ANAMNESIS MORBI:

36 éves kora óta (1976-tól) tartja magát betegnek, amikor először kezdte észrevenni a vérnyomás 140/90 Hgmm-es emelkedését, ami fejfájással, fülzúgással járt. Ezzel kapcsolatban a lakóhelyi klinika terapeutájához fordult. Vérnyomáscsökkentő kezelést kapott. Időnként fekvőbeteg kezelésen esett át. A nyomás maximum 250/110 Hgmm-re emelkedett. A vérnyomáscsökkentő terápia hátterében a vérnyomást 150/90 Hgmm-en tartották. Hallás- és látásromlást kezdett észrevenni. 1983-ban időnként szívdobogásérzést észlelt.

Január 12-én hirtelen állapotromlást, hányingert, hányást, beszédzavart, a jobb testfél érzékenységét érzett. A nyomás 280/110 Hgmm-ig emelkedett. A hozzátartozók mentőt hívtak, bevitték a PSO-ba. A diagnózis felállításra került: Ischaemiás stroke az LSMA poolban jobb oldali hemiparesis tüneteivel. Kezdte észrevenni a mély és felületes érzékenység, a test jobb felének mozgékonyságának megsértését; károsodott memória az aktuális eseményekhez. Neurológus látta. Ambuláns kezelésben részesült.

2010-ben mérsékelt fizikai terhelés során a szív tájékán fájdalmak jelentkeztek, a bal lapocka felé sugározva, nitroglicerin szedésével megszűntek. Ettől kezdve mérsékelt fizikai megterhelés mellett kezdte észrevenni a légszomj megjelenését, amely vízszintes helyzetben súlyosbodik. A járóbeteg Concort, Hartilt, thrombo ACC-t, nitroszorbidot vett be. Az elmúlt évben kisebb fizikai megerőltetés mellett észlelte a mellkasi fájdalom és légszomj megjelenését.

Az elmúlt néhány évben szomjúságot, szájszárazságot és bőséges vizelést észlelt. Endokrinológus vizsgálta 12.08.20. A diagnózis: 2-es típusú cukorbetegség. Elkezdte szedni a Glucophage-ot; követte a diétát.

Az állapot valódi romlása 2012. szeptember 23-án 15:00-kor, amikor égető mellkasi fájdalmak jelentkeztek, melyeket nitroszorbid szedése sem állított meg. A rokonok mentőt hívtak. 17-30-ra a Központi Városi Klinikai Kórház fogadó osztályára szállították. Sürgősen kórházba szállították a KRO-ban.

ANAMNESIS VITAE:

1948. május 2-án született egészséges gyermek. Korának megfelelően nőtt és fejlődött, nem hagyta el társait. 7 évesen kezdte tanulmányait. Házas.

Munkatörténet: középfokú műszaki végzettséget szerzett. Szakma - eladó.

Tagadja a szakmai károkat.

Öröklődés – apai oldalról terhelt (AH, IHD, AMI).

Az étkezés rendszeres - napi 3 alkalommal, teljes, változatos.

Az anyagi és életkörülmények kielégítőek.

A rossz szokásokat megtagadják.

Korábbi betegségek: SARS, bárányhimlő, alsó végtagok erysipela; az alsó végtagok akut thrombophlebitise.

tuberkulózis, hepatitis, nemi betegségek- tagadja.

Az alacsony minőségű termékek használata, a bélműködési zavarok jelenléte az elmúlt 3 hétben nem figyelhető meg.

A fertőző és lázas betegekkel, rágcsálókkal és rovarokkal való érintkezés jelenléte tagadja.

Nem voltak műtétek. Az elmúlt évben nem volt endoszkópos manipuláció és fogorvosi látogatás.

Transzfúziós anamnézis: nem történt vérátömlesztés.

Allergiás anamnézis: intolerancia gyógyszerek tagadja.

Egy terapeuta, neurológus, kardiológus rendelőből áll.

STATUS PRAESENS:

Közepesen súlyos általános állapot. A tudat tiszta. A testalkat hipersztén. Magasság 168. Súly 130 kg. [BMI]= 130/2,82=46 (norma 18,5-24,9 kg/m2). Derékbőség 112 cm.

Testhőmérséklet: 36,6 C. Normál arckifejezés.

A bőr száraz, tiszta, normál színű, mérsékelt páratartalmú. A bőr turgora normális. Nincsenek kiütések. Női típusú haj. A bőr hiperpigmentációja és az alsó végtagok duzzanata a láb felső harmadának szintjéig.

Nyálkahártya: a szem, az orr nyálkahártyája, szájüreg, mérsékelt páratartalom, halvány rózsaszín, nincs kiütés.

Nyirokcsomók: lágy-rugalmas konzisztenciájú, egymáshoz és a környező szövetekhez nem forrasztott, 3-6 mm átmérőjű, mozgékony, fájdalommentes, szubmandibuláris, nyaki, hónaljcsomók.

A garat nem hiperémiás, a mandulák nincsenek megnagyobbodva, plakk nincs.

Izmok: izomrendszer közepesen fejlett; tapintásra az izmok fájdalommentesek; az izomerő csökken a jobb felső és alsó végtagon.

Csontok: nincs deformáció. Tapintásra fájdalommentes.

Ízületek: az ízületek mobilitása nem korlátozott, tapintásra fájdalommentes, a mozgások teljes mértékben megmaradnak.

LÉGZŐRENDSZER:

Vizsgálat: az orr alakja normális, az orron keresztüli légzés nem nehéz. A hang halk.

A mellkas megfelelő hiperszténiás formában van: a supraclavicularis és subclavia fossae normálisan fejeződik ki. A bordaközi terek nem bővülnek. Az epigasztrikus szög nagyobb, mint 90 fok. A lapockák közepesen közel vannak. Légzéskor a lapockák mozgása aszimmetrikus. Légzéskor a mellkas jobb fele lemarad. A segédizmok nem vesznek részt a légzésben. A gerinc görbülete nincs. Vegyes légzés, ritmikus, nem nehéz. NPV 20-21/perc.

Összehasonlító ütőhangszerek: a hang tiszta, pulmonáris, szimmetrikus.

Auskultáció: hólyagos légzés, az alsó szakaszokon legyengült, a tüdő hátsó alsó szakaszán nedves zörgés hallható; crepitus, pleurális súrlódási dörzsölés nem hallható. A szimmetrikus területek feletti bronchofónia mérsékelten kifejezett.

keringési rendszer

Vizsgálat: A külső jugularis vénák és a nyaki artériák változatlanok.

A szív régiójának változás nélküli vizsgálatakor a szívpúp hiányzik. Jobb kamrai impulzus, pulzáció hasi aorta nincsenek meghatározva. A mellkas a szív régiójában deformáció nélkül.

Tapintás: a csúcsütés balra tolódik (az ötödik bordaközi térben a midclavicularis vonal mentén), diffúz, alacsony, gyenge, pozitív; a szívremegés nem tapintható.

A pulzus mindkét kézen azonos, 60 ütem/perc, ritmikus, közepes töltés és feszültség; BP a jobb és bal brachialis artériákon 150/90 Hgmm. Impulzus - 60 Hgmm.

Ütőhangszerek: nehéz a bőr alatti zsír túlzott fejlődése miatt.

Auszkultáció: A szívhangok ritmikusak, tompítottak. Az I tónus legyengült, felül süket, a II ékezetes tónus az aorta felett; zajok, extraszisztolák nem hallhatók. Pulzus = 60 ütés / perc, a ritmus megfelelő.

EMÉSZTŐRENDSZER

Ellenőrzés: a nyelv rózsaszín, nedves, enyhén fehér bevonattal borított, a nyelv papillája közepesen kifejezett. A széleken nincsenek repedések, fekélyek, foglenyomatok. A szájüregben szuvas és tömött fogak találhatók. Az íny rózsaszín, vérzik, laza, nincs fekély. A garat nyálkahártyája rózsaszín. A nyelés ingyenes, fájdalommentes.

A megfelelő konfigurációjú, szimmetrikus has részt vesz a légzésben. A köldök visszahúzódik. Sötét foltok, hegek, sérvek, megnagyobbodott saphena vénák nincsenek megjelölve. A gyomor és a belek perisztaltikája nem látható.

Felületes közelítő és összehasonlító tapintással: a has puha, a helyi izomfeszülés területei nem határozhatók meg. A sérvgyűrű nincs meghatározva. Mendel, Shchetkin-Blumberg tünetei negatívak.

A mély tapintás a súlyos hasi elhízás miatt nehézkes.

A fröccsenő zaj, a leeső csepp zaja nincs meghatározva.

A has ütésével - mérsékelt timpanitis.

Auszkultáció: aktív bélperisztaltika.

HEPATOLYENÁLIS RENDSZER

A jobb oldali akromiális és lapocka pontok fájdalommentesek. Kerr, Murphy, Frenicus tünetei negatívak.

A máj nem nyúlik ki a bordaív miatt. A máj méretei az ütőhangszerek szerint Kurlov szerint: a jobb midclavicular vonal mentén - 9 cm, az elülső középvonal mentén - 8 cm, a bal bordaív széle mentén - 7 cm.

A lép nem tapintható. A lép méretei: hossza az X borda mentén: 6 cm, átmérője - 4 cm.

HÚZELÉSI RENDSZER

Vizsgálat: az arc bőre hússzínű, turgor normális, paraorbitális ödéma nem észlelhető; ágyéki régió deformitások nélkül.

Tapintás: a hólyag nem tapintható, ütőhangszer nincs meghatározva. A vizelés gyakorisága napi 4-5 alkalommal. Tapintásra az ureter pontjai fájdalommentesek.

Ütőhangszerek: Pasternatsky szerint a koppintás egyik tünete negatív.

ENDOKRIN RENDSZER

A másodlagos szexuális jellemzők nemtől és életkortól függően alakulnak ki. A pajzsmirigyet a vizsgálat és a tapintás során nem határozzák meg. A kóros szemtünetek (Stelwag, Dalrymple, Mobius, Graefe, Kocher) negatívak. Elhízás 3 st.

IDEGRENDSZER

Lelkiállapot: tiszta tudat. Időben, térben és helyzetben orientált. Az intelligencia megfelel a fejlettségi szintnek.

A látás és a hallás csökken. A szag normális. Nincsenek ízzavarok. Az agyi tünetek nem fejeződnek ki. Az alvás nem zavart.

FMN tanulmány: szagló elemző- normoszmia. Vizuális analizátor - csökkentett látásélesség. A színérzékelés normális. A szemgolyó konvergenciája normális. Diplopia nem figyelhető meg. Teljes szemgolyó mozgás. A fényre adott reakció megmarad. Trigeminus: a rágóizmok feszültsége mérsékelt. Fájdalom a kilépési pontokon trigeminus ideg hiányzó.

Halláselemző és vestibularis funkció: súlyos halláskárosodásra vonatkozó panaszok. A nyelés normális. Az ízérzékenységben nincs szubjektív csökkenés. Hipoglossális ideg: nyelv a középvonalban. Meningealis tünetek: nyakmerevséget nem észleltek.

Motoros szféra: passzív mozgások a végtagokban teljes egészében. Nincsenek izomkontraktúrák. A test jobb felének izomtónusa csökken. Hiperkinézist nem találtak. A lefoglalásokat megtagadják. Az ujj-orr teszt kielégítően teljesít. Nincs a végtagok remegése. A reflexek mentésre kerülnek. A beszéd nem sérült. A test jobb felének érzékenysége károsodott. Jobb oldali hemiperézis. Autonóm idegrendszer: nincsenek jellemzők. A bőr színe normális, az izzadás normális. Figyelem mentve. A memória meggyengül. Delíriumot és hallucinációkat nem észlelnek. Nincsenek gyakori hangulatingadozások.

ELŐZETES DIAGNÓZIS ÉS INDOKOLÁSA

A fő diagnózis: IHD: Akut koronária szindróma. Magas vérnyomás, III. fokozat, III. stádium, 4. kockázat.

Az alapbetegség szövődményei: CHF IIA, III FC.

Kapcsolódó: 2-es típusú diabetes mellitus. Az ONMK következményei. Elhízás 3 evőkanál. Az alsó végtagok tromboflebitás utáni betegségei.

Az előzetes diagnózis indoklása:

Az akut koszorúér-szindróma a következőkön alapul:

-Hirtelen fellépő heves retrosternalis fájdalom panaszai, amelyek a bal karba, lapockákba sugároznak; gyengeség; légszomj halálfélelem érzése.

-200/100 Hgmm-ig megemelkedett vérnyomás (adaptált vérnyomás 140/90), melyhez fejfájás, fülzúgás, hányinger, általános gyengeség, teljesítménycsökkenés társul. Az anamnézisben a nitroglicerin (angina pectoris) által leállított szívfájdalmak kórtörténetében jelentkeztek.

-Kockázati tényezők jelenléte: életkor (64 év), érzelmi stressz, öröklődés, cukorbetegség 2 féle.

-Auskultáció: az 1. tónus gyengülése a csúcson, a 2. hang hangsúlya az aorta felett.

-BP a jobb és a bal brachialis artériákban 150/90 Hgmm.

-Tapintás: a csúcsütés balra eltolódott (az 5. bordaközben a midclavicularis vonal mentén), diffúz (2,5 cm).

-Légszomj (belégzési) panaszok normál fizikai tevékenység végzése után, szívdobogás.

-Objektív vizsgálat: az LV-hipertrófia jelei a szívcsúcs kifelé elmozdulása és a szív bal határának kitágulása formájában.

-IIA a vérkeringés egyik körének károsodására utaló jelek: légszomj (belégzés), auskultációnál: gyengült hólyagos légzés, nedves hangok hallhatók az alsó lebenyekben.

-

FELMÉRÉSI TERV ÉS INDOKOLÁSA

1.Teljes vérkép + Tr (a gyulladás jeleinek kizárása érdekében - szívizomgyulladás és reszorpciós-nekrotikus szindróma).

2.A vizelet általános elemzése (a vesekárosodás kizárása érdekében magas vérnyomásban).

.Vér az RW-n (EMF) (szifilisz jelenlétére).

.Neurológus szakorvosi konzultáció (konzultáció céljából, célszervi károsodás azonosítása; stroke anamnézisben)

.Szemész szakorvosi konzultáció (a szemfenék vizsgálatára)

.Vércukorszint, glikémiás profil.

.Érsebész konzultáció (a diagnózis igazolására - alsó végtagok thrombophlebitisének kórelőzménye; a vizsgálat időpontjában vannak adatok az alsó végtagok thrombophlebitis utáni betegségéről)

1.Biokémiai vérvizsgálat: troponin, ALT, AST, összfehérje; kreatinin, koleszterin, béta-lipoproteinek (a lipidanyagcsere-zavarok kizárása érdekében).

2.Koagulogram.

A műszeres diagnosztika módszerei:

A szív ultrahangja (LVH megerősítésére).

A hasüreg ultrahangja (más szervek károsodásának kizárása).

A mellkasi szervek röntgenfelvétele (a szív konfigurációjának változásának megerősítésére és a tüdő patológiájának kizárására).

A vérnyomás napi kétszeri ellenőrzése (a magas vérnyomás súlyosságának kimutatására és a vérnyomás korrekciójára, a gyógyszeres terápia hatékonyságának értékelésére).

LABORATÓRIUMI ÉS MŰSZERES KUTATÁSI MÓDSZEREK ADATAI.

Indikátor A vizsgálat eredményei Értelmezés Normál OAChemoglobin 120-160 g / l 126 Norma Vörösvértestek 4,3-5,7 * 10^12,l 4,15 Csökkent hematokrit 37-51% 38,1 Normál Színindikátor 0,80-8 konv.8. gyep. Hb in erythr 27-34 pg 29,17 Norm Átl. konc. Hb erythrben 30-38% 34,92 NormAv. объем эритр.80-99 фл91.8НормаСОЭ2-15 мм/ч30УвеличеноЛейкоциты4,8-8,8*10^9/л10,7УвеличеноПалочкоядерные1 - 62НормаСегментоядерные45-7066НормаЭозинофилы0-52 НормаМоноциты2-97НормаЛимфоциты18-4016НормаТромбоциты180-320 *10^9/л188НормаОАМЦвет Соломенно-желтыйСоломенно -желтыйНормаПрозрачностьПрозрачнаяПрозрачнаяНормаУдельный вес 1024-10281015СниженоРекцияНейтральная/слабокислаяСлабокислаяНормаБелок Отсут/следыОтсутствуетНормаЭритроцитыОтстутствуютОтсутствуетНормаЛейкоциты0-2 в поле зрения1-2 в поле зренияУвеличеноЦилиндрыОтстутствуютОтсутствуетНормаСлизьОтстутствует+УвеличеноЭпителийОтсутствует20-30УвеличеноБ/х анализ кровиТропонин ОтсутствуетПрисутствуетПатологияАСТ0,01-31.0 U/l253,7 УвеличеноАЛТ0,01 -34.0 U/l42,6УвеличеноМочевина 1 ,7-8,3 mmol/l5,8 Normkoleszterin3,1-6,5 mmol/l6,72 Megnövekedett CPK-MB0-24 U/l188,4Emelkedett LDH90-180 U/l668,4NövekedettÖsszes fehérje 66-87 g/l70,8NormGlu-61 mmol1-6. /l 12,03 Megnövekedett Direkt bilirubin 1,7-20,0 µmol/l 11,9 Normál Na+122-152 mmol/l 119,5 Csökkent K+3,8 -5,6 mmol/l 3,51 Csökkent Сl-95-110 mmol/l 85,4 Csökkent ozmolaritás 285-295 mmol/l 264,5 Csökkent triglicerid 0-1,7 mmol/l 1,33 Normál Koagulogram 2 Protrombin index 2 Fibrin0% 80-6-510%cre0as /l 1 Megnövekedett újrakalcifikációs idő 60-120 mp145 Fokozott plazma tolerancia heparinnal szemben 7-15 perc15 Normál APTB30-40 mp48 Megnövekedett Ethanol teszt Negatív Negatív Normál 5 mmol/l 14,1 mmol/l 16,003.5 mmol/5 mmol/l l nőtt 20.003.5-5.5 mmol/l 8.7 mmol/l emelkedett

EKG: sinus ritmus, helyes. Pulzusszám 84 perc. Az EOS vízszintes. ST szegmens depresszió V5-V6, I, II, AVL-ben.

Sokolov-Lyon index RV5+SV1= 15 mm.

BP a dinamikában.

Dátum Reggel Este24.09.12140/100 mm. rt. st.140/90 mm. rt. cikk 25.09.12140/90 mm. rt. st.130/90 mm. rt. cikk 26.09.12130/80 mm. rt. st.135/85 mm. rt. cikk 27.09.12135/85 mm. rt. st.130/80 mm. rt. cikk 28.09.12135/85 mm. rt. st.130/80 mm. rt. Művészet.

MEGKÜLÖNBÖZTETŐ DIAGNÓZIS,

Koszorúér-betegség jele: angina pectoris IHD: myocardialis infarctus Beteg Fájdalom Fizikai aktivitás, érzelmek által kiváltott. Nyomó, szorító jellege van, szorongásos érzéssel. 5-10 percig tart. A fizikai aktivitás abbahagyásával vagy a nitroglicerin bevételével eltávolítják Spontán módon. éles, kínzó fájdalom halálfélelemmel. Több mint 40 percig folytatódik. A kábító fájdalomcsillapítók cseréje után elmúlik. A nitroglicerin szedésével nem szűnik meg.Bal karba és lapockába sugárzó, szorító retrosternalis fájdalom panaszai, melyeket nitroglicerin szedése sem szűnik meg, általános gyengeség, levegőhiány érzése. Reszorpciós-nekrotikus szindróma hiányzik A b / x vérvizsgálat során leukocitózis a leukocita képlet balra tolásával, láz, "olló" tünete, fermentémia: CPK, LDH, ALT, AST (főleg LDH1), troponinok T és I Troponinok - pozitív. Tolja balra a Le képletet. Fermentémia: Fokozott CPK, ALT, AST, LDH EKG jelek ST hullám depresszió vagy eleváció, T hullám a részlegekben az ischaemiás zónát tükrözi Patológiás Q hullám, esetleg QS, ST és T hullám monofázisos görbét alkot, az elvezetésekben visszaverő a szívizom nekrózis zónája. Kölcsönös változások R és S hullámokban ST szegmens depresszió V5-V6, I, II, AVL. Patológiás Q hullám hiányzik

Következtetés: abból a tényből kiindulva, hogy: a betegnél a bal karba és a lapockába sugárzó, nitroglicerin szedésével nem szűnt meg erős, nyomasztó retrosternalis fájdalomra, általános gyengeségre panaszkodtak, valamint b/x vérvizsgálat alapján - reszorpciós-nekrotikus szindróma ( troponinok - pozitív, a képlet Le eltolódása balra, fermentémia: megnövekedett CPK, ALT, AST, LDH); A roham magasságában készült EKG megerősíti a szívinfarktust (ST-szegmens depresszió V5-V6, I, II, AVL-ben). Így a klinikai és műszeres adatok illeszkednek a diagnózisba: koszorúér betegség: akut myocardialis infarctus az alsó laterális lokalizáció Q hulláma nélkül.

KLINIKAI DIAGNÓZIS ÉS INDOKOLÁSA.

Az alapbetegség szövődményei: CHF IIA, III FC.

Kapcsolódó: 2-es típusú diabetes mellitus, közepesen súlyos, szubkompenzáció. Az ONMK következményei. Elhízás 3 evőkanál. Az alsó végtagok tromboflebitás utáni betegségei

IHD: Az inferior laterális lokalizációjú Q hullám nélküli akut miokardiális infarktust a következők alapján diagnosztizálták:

A bal vállba, bal lapockaba sugárzó intenzív retrosternalis fájdalom panaszok, nitroglicerin szedéssel nem enyhül, elhúzódó, hideg verejtékkel, halálfélelem kíséretében.

Auscultatory: I tónus – süket a tetején

További kutatási módszerek: EKG adatok (ST szegmens depresszió V5-V6, I, II, AVL; patológiás Q hullám hiánya) jellegzetes utólagos dinamikával (negatív T hullám III-ban, AvF, V5-V6)

A reszorpciós-nekrotikus szindróma jelei: a KLA dinamikája (leukocitózis 10,7 * 10 ^ 9 / l, majd az ESR növekedése, a testhőmérséklet emelkedése), a kardiospecifikus enzimek szintjének emelkedése (AST 253 U / l, LDH 668 U / l, MV-CPK 188 U/l, troponin - pozitív)

A III. fokozatú hipertónia III. stádiumának 4. kockázata a következőkön alapul:

200/100 Hgmm-ig megemelkedett vérnyomás (adaptált vérnyomás 140/90) panaszai, melyet fejfájás, fülzúgás, hányinger kísér; általános gyengeség, csökkent teljesítmény.

Kockázati tényezők jelenléte: életkor (64 év), érzelmi stressz, öröklődés, 2-es típusú cukorbetegség.

Auskultáció: az 1. tónus gyengülése a csúcson, a 2. hang hangsúlya az aorta felett.

BP a jobb és a bal brachialis artériákban 150/90 Hgmm.

A III. szakaszt a következők alapján határozzák meg:

Angina pectoris jelenléte, szívelégtelenség; ONMK az anamnézisben.

Tapintás: a csúcsütés balra eltolódott (az 5. bordaközben a midclavicularis vonal mentén), diffúz (2,5 cm).

Panaszok szívfájdalomról edzés közben, a nitroglicerin abbahagyása (angina pectoris).

A CHF IIA, III FC a következők alapján került megállapításra:

Légszomj (belégzési) panaszok normál fizikai tevékenység végzése után, szívdobogás.

Objektív vizsgálat: LV-hipertrófia jelei a csúcsütés kifelé történő elmozdulása formájában.

IIA a vérkeringés egyik körének károsodásának jelei vannak: légszomj (belégzés), auskultáción: nehezen lélegzik, nedves rales hallatszik az alsó lebenyekben.

A III FC a New York-i besoroláson alapul: a beteg korlátozza a fizikai aktivitást. Nyugalmi állapotban az egészségi állapot kielégítő. A könnyű fizikai aktivitás túlzott fáradtságot, szívdobogásérzést, légszomjat vagy anginás rohamot okoz.

INFORMÁCIÓK AZ ETIOLÓGIÁRÓL ÉS A PATHogenezisről

Szív ischaemia.

Éles és krónikus elváltozás szív, amelyet a szívizom vérellátásának csökkenése vagy teljes leállása okoz a koszorúerekben fellépő ateroszklerotikus és trombózisos folyamat következtében, amely felborítja a szívizom oxigénigénye és a koszorúér véráramlása közötti egyensúlyt.

miokardiális infarktus

akut betegség, amelyet a szívizomban egy vagy több ischaemiás nekrózis góca okoz a koszorúér-véráramlás abszolút vagy relatív elégtelensége miatt. A fő ok az érelmeszesedés és a koszorúerek trombózisa. A patogenezisben a vezető szerepet a szívizom területének véráramlásának leállítása, annak nekrózisa, a periinfarktus zóna életének romlása jelenti.

A szívinfarktus, a koszorúér érelmeszesedés kockázati tényezői Jelenleg több mint 20 kockázati tényezőt különböztetnek meg, amelyeket az összes ismert kockázati tényezőre osztanak fel a populációban aktív beavatkozással történő korrekció lehetőségének elve szerint módosítható és nem módosíthatóvá. Ez utóbbiak közé tartozik a genetika, az életkor és a nem.

Dislipoproteinémia. Az α-koleszterin szintje és az IHD és a koleszterin előfordulása között teljes mértékben az alacsony sűrűségű lipoprotein (LDL) koncentráció szintje határozza meg, és egyértelmű fordított összefüggés van a β-koleszterin szintje és az IHD előfordulása között. Hiperkoleszterinémia. Felnőtteknél az összkoleszterin optimális szintje, amelynél alacsony a koszorúér-betegség kockázata, kevesebb, mint 200 mg% (5,2 mmol / l), az LDL-koleszterin kevesebb, mint 130 mg% (3,4 mmol / l), a HDL-koleszterin több mint 50 mg % (1,3 mmol/l), és a HDL-koleszterin/koleszterin aránya 5-nél kisebb.

Az artériás magas vérnyomás, a koleszterinszinttől függetlenül, több mint kétszeresére növeli a koszorúér-betegség kialakulásának kockázatát. Már a 80-88 Hgmm közötti diasztolés vérnyomás is növeli az érelmeszesedés és a koszorúér-betegség kialakulásának kockázatát.

-A dohányzás a koszorúér-betegség független kockázati tényezője, és az egyik legjelentősebb többek között, mint például a lipidanyagcsere-zavarok, artériás magas vérnyomás, mozgásszegény életmód stb. A koszorúér érelmeszesedés kialakulásának kockázata dohányzó férfiaknál 60-70%-kal magasabb, mint a nemdohányzókénál. Mutatók hirtelen halál A 35-54 éves férfiak cigarettázó száma körülbelül 2-3-szor magasabb, mint a nemdohányzóké.

-Az elhízás hipertrigliceridémiával, bazális hiperinzulinémiával, megnövekedett glükózkoncentrációval és a diabetes mellitus kialakulásának kockázatával jár. A koszorúér-betegség kialakulásának kockázata és lipid rendellenességek az elhízásban nemcsak mértéke, hanem a testzsír emberi testen való eloszlásának jellege is összefügg. Az elhízás központi típusa (férfi típusú, hasi, felső elhízás) jobban összefügg a koszorúér-érelmeszesedés kialakulásának kockázatával, mint a női típussal. Az ateroszklerózis és a koszorúér-betegség gyorsabb fejlődését mutatták ki a túlzott zsírlerakódás hasi változatában szenvedő betegeknél. Az elhízás felső típusa, különösen a hasi zsírlerakódás, amint azt a kérdés tanulmányozása is mutatja, leggyakrabban táplálkozási okokkal – bőséges táplálékkal, magas állati zsírtartalmú ételek fogyasztásával, cukorral, édességekkel – hozható összefüggésbe.

-Az alkohol csökkenti a szívinfarktus kockázatát, de nem csökkenti az angina pectoris kockázatát, ezért feltételezhető, hogy az alkohol védő hatása inkább a trombózis, mint az érelmeszesedés megelőzésében rejlik. Másrészt az általános és a szív- és érrendszeri mortalitás növekszik a napi 40 g-ot meghaladó alkoholfogyasztás és a falási hajlam mellett. Dán kardiológusok adatai szerint a bor mérsékelt fogyasztása, de nem a szeszes italok és a sör, segít csökkenteni a szív- és érrendszeri betegségek okozta halálozást.

Genetikai tényezők Szignifikánsan gyakrabban alakul ki szívinfarktus olyan markerek birtokosaiban, mint Lewis a-b, Gm 1 (-), Gc 1-2, a-1-antitripszin M1M1, szektor az AVN rendszer szerint. Szignifikánsan ritkábban alakul ki szívinfarktus az alábbi markerek birtokosainál: Lewis a-b+, Gm(-), a-1-antitripszin M1M2, AIN rendszer szerint nem szekretoros, száraz típusú fülzsír, átlagos testmagasság, hiperszténiás és aszténiás alkat típusai, átlós fülredő hiánya. Módosítható (kontrollálható) kockázati tényezők közé tartozik még az elhízás, az A típusú viselkedés, a stressz, a női nemi hormonok használata és az alacsony fizikai aktivitás. Módosítható (kontrollálható) rizikófaktorok közé tartozik még az elhízás, a stressz, a női nemi hormonok használata és az alacsony fizikai aktivitás. A koszorúér-betegség nem módosítható kockázati tényezői közül megkülönböztetünk életkort, nemet, etnikai hovatartozást, genetikai tényezőket A halálos kimenetelű szívinfarktus kockázati tényezői: 1) Nagy kiterjedésű miokardiális infarktus 2) Az akut szívinfarktus elülső lokalizációja a kórházba felvett betegeknél kórházba a fájdalom kezdetétől számított 6 órán belül, az ST szegmens emelkedése és a QRS időtartamának növekedése esetén 3) Korai szívinfarktus. 4) Kamrai tachycardia, kamrafibrilláció, szívmegállás. 5) Alacsony kiindulási vérnyomás. 6) A kardiospecifikus troponinok aktivitásának növekedése a vérplazmában (troponin T 94%, troponin 100%) erős független prognosztikailag kedvezőtlen tényező az akut coronaria szindrómában szenvedő betegek halálában. 7) Pulmonális hipertónia jelenléte. 8) Idős és szenilis kor. 9) Múltbeli szívinfarktus, különösen szívaneurizma kialakulásával. 10) Diabetes mellitus.

Hipertóniás betegség.

-Az etiológia nem ismert. Kockázati tényezők: örökletes hajlam, fizikai inaktivitás, elhízás, túlzott fogyasztás asztali só, Ca és Mg hiány, alkoholfogyasztás, hyperlipidaemia, dohányzás, életkor, koponyatrauma, pszichoszociális stressz.

-A patogenezisben a vérnyomás szabályozásának legjelentősebb mechanizmusai a következők:

-Az artériás hipertónia kialakulásának neurogén fogalma

-a szimpatikus-mellékvese rendszer hiperaktivációja

-a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer aktiválása

-a mineralkortikoidok szerepe

-a pitvari natriuretikus hormon szerepe

-a kationszállítás megzavarása

-károsodott vese kiválasztó funkció

-elhízás és hiperinzulinémia

-endoteliális diszfunkció

KEZELÉSI TERV ÉS INDOKOLÁSA

1.Mód: intenzív osztály, szigorú ágynyugalom.

2.9. számú táblázat.

.Antikoaguláns terápia (alacsony molekulatömegű heparin készítmények) - gyógyszerek közvetlen cselekvés közvetlenül befolyásolják a véralvadást.

Rp.: Clexani 0,8 ml.t.d. N10: s / c 2 r / nap.

Rp: Aspirini 0,5.t.d. N 10 in tabl.: 1/4 tabletta reggel.

Rp.: Clopidrogeli 0,075

S: 1 lap. Reggel.

5.Vérnyomáscsökkentő terápia. A kardioszelektív b1-blokkolók biztonságosabbak a szívinfarktus akut periódusában, mivel intravénásan beadva nem növelik a teljes perifériás rezisztenciát, így nem növelik a bal kamra utóterhelését.

Rp: Metoprololi 0,025.t.d. N 20 tablettában: 1 tabletta naponta kétszer.

Az ACE-gátlók gátolják az angiotenzin-2 szintézisét. Így az erekre gyakorolt ​​nyomás megszakad, és a RAAS aktiválása és a szimpatikus idegrendszer. A Zofenopril különösen ajánlott a szívinfarktus akut időszakában.

Rp.: Zofenopril 0,0075

S: 1 tabletta naponta kétszer.

antianginás terápia. Vasodilatáció. Csökken az oxigénigény, és fokozódik a szívkoszorúereken keresztül történő szállítása.

Rp.: Monochinque 40 mg.t.s. N10 lapon: 1 tab 2 r / nap.

7.Statinok. Az LDL és a trigliceridek jelentős csökkenése. Az érelmeszesedés megelőzése és kezelése.

Rp.: Atorvastatini 20 mg.t.d. N 10: 1 lap este

Szintetikus orális antidiabetikumok. Biguanidák.

Rp.: Metformin 0,85.t.d. N 30.: 1 tabletta naponta kétszer.

NAPLÓ

Közepesen súlyos állapot, közelebb a súlyoshoz. Fájdalompanaszok a szív területén, légszomj, levegőhiány érzése vízszintes helyzetben és a legkisebb fizikai megterhelés esetén. Szomjúság, szájszárazság, gyakori, bőséges vizelési panaszok. Fájdalommal és duzzanattal kapcsolatos panaszok az alsó végtagokban.

A tudat tiszta. Időben és térben orientált. A bőr száraz, normál színű. A tüdőben a légzés hólyagos, a hátsó alsó régiókban legyengült. NPV 22 percenként. A szívhangok tompák, ritmikusak. A pulzusszám 64 ütés / perc, a vérnyomás a jobb és a bal brachialis artériákban 130/80 Hgmm. A nyelv nedves és tiszta. A has nem duzzadt, puha. A széklet és a diurézis normális.

A tudat tiszta. Időben és térben orientált. A bőr száraz, normál színű. A tüdőben a légzés hólyagos, a hátsó alsó régiókban legyengült. NPV 21 percenként. A szívhangok tompák, ritmikusak. Zajok, többlethangok nem hallhatók. A pulzusszám 62 ütés / perc, a vérnyomás a jobb és a bal brachialis artériákban 140/80 Hgmm. A nyelv nedves és tiszta. A has nem duzzadt, puha. A széklet és a diurézis normális.

Mérsékelt állapot. Gyengeség, légszomj, levegőhiány érzése vízszintes helyzetben és fizikai erőfeszítés során. Szomjúság, szájszárazság, gyakori, bőséges vizelési panaszok. Fájdalommal és duzzanattal kapcsolatos panaszok az alsó végtagokban.

A tudat tiszta. Időben és térben orientált. A bőr száraz, normál színű. A tüdőben a légzés hólyagos, a hátsó alsó régiókban legyengült. NPV 20-21 percenként. A szívhangok tompák, ritmikusak. Zajok, többlethangok nem hallhatók. A pulzusszám 64 ütés / perc, a vérnyomás a jobb és a bal brachialis artériákban 130/80 Hgmm. A nyelv nedves és tiszta. A has nem duzzadt, puha. A széklet és a diurézis normális.

SZAKASZ EPIKRIZIS

Az 1948-ban született Makszimova Maria Ivanovna beteg 2012. szeptember 23-án került kórházba a Központi Városi Klinikai Kórház kardioreanimációs osztályán a bal karba és a lapockába sugárzó, mellkasi fájdalom nyomós panaszaival, amely nem enyhült nitroglicerin szedésével, általános. gyengeség, levegőhiány érzése. Mérsékelt fizikai terhelés (a második emeletre való felmászáskor) során légszomjra is panaszkodott. Panaszok retrosternalis fájdalomról, kellemetlen érzés a szív régiójában mérsékelt fizikai terhelés mellett.

Szomjúság, szájszárazság, gyakori, bőséges vizelési panaszok.

Az anamnézisből ismert, hogy a vérnyomás 1976 óta emelkedik. 2010-ben kisebb fizikai aktivitás közben kezdett észrevenni a mellkasi fájdalmat.

Egy objektív vizsgálat a következő eltéréseket tárta fel a normától: a csúcsütés balra tolódása (az ötödik bordaközi térben a midclavicularis vonal mentén), diffúz (2,5 cm), az első tónus gyengülése a csúcson, a második ékezete hang az aorta felett.

A laboratóriumi és műszeres kutatási módszerek adatai megerősítik a diagnózis helyességét:

EKG: ST-szegmens depresszió V5-V6, I, II, AVL-ben.

Laboratóriumi vizsgálatok szerint: a KLA dinamikája (leukocitózis 10,7 * 10 ^ 9 / l, majd az ESR növekedése, a testhőmérséklet emelkedése), a kardiospecifikus enzimek szintjének emelkedése (AST 253 U / l, LDH 668 U / l, MV-CPK 188 U /l, troponin - pozitív)

Jelenleg kezelés alatt áll, a következő diagnózissal:

A fő diagnózis: IHD: Akut myocardialis infarctus, alsó-oldali lokalizációjú Q hullám nélkül.Hypertonia, III fokozat, III stádium, rizikó 4.

Az alapbetegség szövődményei: CHF IIA, III FC.

Kapcsolódó: 2-es típusú diabetes mellitus, közepesen súlyos, szubkompenzáció. Az ONMK következményei. Elhízás 3 evőkanál. Az alsó végtagok tromboflebitás utáni betegségei.

Panaszok: levegőhiány érzése, légszomj vízszintes helyzetben.

A vizsgálat időpontjában: közepesen súlyos általános állapot, tiszta tudat. A tüdő légzése hólyagos, az alsó szakaszokon legyengült. NPV percenként 20. A szívhangok tompa, ritmikusak. Pulzusszám 64 perc. BP 140/80 Hgmm Ödéma - sípcsont. A diurézis nem szakadt meg.

A kezelés időtartamát az állapot súlyossága határozza meg.

Végzett kezelés: 9. táblázat;

Antikoaguláns terápia (Clexane)

Trombocita terápia (aszpirin, klopidrogél)

Anginás terápia (Monocinque)

Vérnyomáscsökkentő terápia (Metoprolol, Zofenopril)

Statinok (atorvasztatin)

Antidiabetikus szerek (metformin)

A kezelés hatására a beteg állapota javult: csökkent a szegycsont mögötti fájdalom. Az artériás nyomás stabilizálódott.

ELŐREJELZÉS

Az ischaemiás szívbetegség, a magas vérnyomás olyan krónikus betegségek, amelyek elkerülhetetlenül állapotromláshoz vezetnek, ezért élethosszig tartó fenntartó terápiát kell végezni.

1.A gyógyulás prognózisa rossz.

2.Az életre vonatkozó prognózis kedvezőtlen.

.A fogyatékosság prognózisa kedvezőtlen. Fogyatékos csoport II.

Hasonló munkák: - Akut myocardialis infarktus Q hullám nélkül, inferior lateralis lokalizációval. Hipertóniás betegség

I21.2 Akut transzmurális szívinfarktus más meghatározott helyeken
Transzmurális infarktus (akut):
. apikális-laterális
. bazális-szó szerinti
. felső oldalsó
. oldalsó (fali) NOS
. hátsó (igaz)
. posterobasalis
. posterolateralis
. hátsó septum
. septal NOS

Oldalsó infarktusok anatómiailag oldalirányúak. Az oldalsó szívinfarktus általában akkor fordul elő, ha a bal Circumflex artéria diagonális artériája vagy posterolaterális ágai érintettek.

Tájolásuk nagymértékben változik a szív helyzetétől függően:

Köztes helyzetben az oldalfal felfelé és balra fordul - az aVL ólomban az infarktus jelei találhatók;

Az óramutató járásával ellentétes irányba forgatva az oldalfal előre és balra van orientálva - a V6.7 vezetékekben szívroham jelei találhatók;

Az óramutató járásával megegyező irányba forgatva az oldalfal hátrafelé, balra és lefelé néz – az infarktus jelei a V8.9 vezetékekben találhatók, és a II., III. és aVF vezetékeken is láthatók.

Az oldalsó infarktus közvetlen jelei a szív tájolásától és a szívizom károsodás terjedésétől függően változnak. A nekrózis, károsodás és ischaemia hullámai az esettől függően megjelennek az aVL-ben (és néha az I. vezetékben), a V6.7, V8.9-ben, bizonyos esetekben a II, III, aVF vagy sok ilyen elvezetést rögzítve.
A posterolaterális infarktusok kombinálják a hátsó és laterális infarktus jeleit, és nekrózishullámok, subepicardialis sérülések és ischaemia megjelenése jellemzi a II., III., aVF, V5-7, és esetenként az aVL és I elvezetésekben.

A bal kamra hátsó falának szívinfarktusa elektrokardiográfiával nehezebb diagnosztizálni, mint az elülső fali infarktust.

A bal kamra hátsó fala feltételesen két részre oszlik:
- a hátsó fal alsó, a membránnal szomszédos szakaszai, - a hátsó fal membrános szakasza. A szívinfarktust ezen a területen hátsó rekeszizomnak nevezik; ritkábban, különösen a külföldi szakirodalomban alsó szívinfarktusnak jelölik;

A hátsó fal második része lefedi a szív tövével szomszédos felső szakaszokat - a hátsó fal bazális szakaszait. A szívinfarktust ezen a területen posterior bazális infarktusnak nevezik.

Posterior bazális miokardiális infarktusáltalában a jobb hátsó leszálló artéria vagy a bal köríves artéria elzáródása miatt.Ez a szívinfarktus a bal kamra hátsó falának magas szakaszaiban különösen nehezen diagnosztizálható, és gyakran nem is derül ki az EKG-n.. Ennek oka a tény, hogy az infarktus ilyen lokalizációjával 12 hagyományos elektrokardiográfiás elvezetésben nincsenek közvetlen infarktusra utaló jelek. A posterior bazális infarktus diagnózisa többnyire kölcsönös EKG-változásokon alapul. Néha a hátsó fal bazális részének szívizominfarktusának közvetlen jelei csak a Dorsalis-elvezetésben az ég mentén és a további V7-V9 mellkasi vezetékekben határozhatók meg.

Posterolaterális szívinfarktusáltalában a bal koszorúér circumflex ágának elzáródása okozza. Ez az infarktus a bal kamra hátsó és oldalsó falait egyaránt érinti. A szívinfarktus jellemző jeleit a következő vezetékekben határozzák meg: II, III, aVF, Dorsalis az ég mentén (a hátsó fal rekeszizomszakaszainak károsodása miatt), a V7 - V9 vezetékekben (infarctus következtében). a hátsó fal bazális szakaszai), V5, V6, I, aVL és Inferior in the Sky elvezetésekben (oldalfali infarktus miatt).

Osztályozás

A különböző típusú szívinfarktusok klinikai osztályozása

1. típus	Spontán szívizominfarktus, amely ischaemiával társul elsődleges koszorúér esemény, például erózió és/vagy ruptura, repedés vagy plakk dissectio következtében.
2. típus	Szívinfarktus másodlagos iszkémia következtében, amely az oxigénigény növekedése vagy a szállítás csökkenése miatt következik be, például koszorúér-görcs, koszorúér-embólia, vérszegénység, magas vérnyomás vagy hipotenzió miatt.
3. típus	Hirtelen szívhalál, beleértve a szívmegállást is, gyakran szívizom iszkémiára utaló tünetekkel, új ST-szakasz-emelkedéssel vagy új bal oldali köteg-elágazás blokkjával, vagy az angiográfián és/vagy a boncoláson a koszorúér friss trombusának bizonyítéka. A halál vagy a vérvétel előtt következik be, vagy a szív biomarkereinek vérben való jelenléte előtt.
4a típus	Perkután coronaria intervencióval (PCI) társuló (társult) szívinfarktus.
4b típus	Sztent trombózissal járó szívinfarktus angiográfiával vagy boncolással dokumentálva.
5. típus	Koszorúér bypass műtéttel járó szívinfarktus.

A gócos elváltozás méretétől függően szívizom, a szívizominfarktusnak két típusa van:

Kis fókusz;

Nagy fókusz.

A klinikai esetek körülbelül 20%-a kisfokális szívizominfarktus, de gyakran a szívizomban lévő kis nekrózis gócok nagyfokális szívizominfarktussá alakulnak át (a betegek 30%-ában).
Kis fókuszú szívroham esetén, ellentétben a nagy fókuszúakkal, az aneurizma és a szívrepedés nem fordul elő. Emellett a kis gócú szívrohamok lefolyását ritkábban bonyolítja szívelégtelenség, thromboembolia és kamrafibrilláció.

A nekrotikus elváltozás mélysége szerint A szívizomban a következő típusú miokardiális infarktusokat különböztetjük meg:

Transzmurális - a szív izomfalának teljes vastagságának nekrózisával (általában makrofokális);

Intramurális - nekrózissal a szívizom vastagságában;

Subendocardialis - szívizom nekrózissal az endocardium melletti területen;

Subepicardialis - myocardialis nekrózissal az epicardium melletti területen.

Az EKG-n rögzített változások szerint:

- "Q-infarktus" - kóros Q-hullám, néha kamrai QS-komplex kialakulásával (gyakrabban - nagy fokális transzmurális miokardiális infarktus);

- "nem Q-szívroham" - nem kíséri Q-hullám megjelenése, amely negatív T-fogakkal nyilvánul meg (gyakrabban - kis fokális szívinfarktus).

Topográfia szerint és a koszorúerek egyes ágainak vereségétől függően, szívinfarktus történik:

Jobb kamra;

Bal kamra: elülső, oldalsó és hátsó falak, interventricularis septum.

Az előfordulás gyakorisága szerint A szívinfarktus a következőkre oszlik:

Elsődleges;

Ismétlődő (legfeljebb 8 héttel az elsődleges után alakul ki);

Ismételt (8 héttel az előző után alakul ki).

A szövődmények kialakulásának megfelelően A miokardiális infarktus lehet:

Bonyolult;

Nem bonyolult.

Elérhetőség és lokalizáció szerint fájdalom szindróma A myocardialis infarktus következő formáit különböztetjük meg:

Tipikus - a fájdalom lokalizációjával a szegycsont mögött vagy a precordialis régióban;

Atipikus - atipikussal fájdalom megnyilvánulásai:
a) perifériás: bal-lapocka, balkezes, gége-garat, mandibularis, maxilláris, gastralgiás (hasi);

B) fájdalommentes: kollaptoid, asztmás, ödémás, aritmiás, agyi;

Tünetmentes (törölve);

Kombinált.

A fejlődés időszakának és dinamikájának megfelelően a szívinfarktus izolált:

Az ischaemia szakasza (a legakutabb időszak);

A nekrózis stádiuma (akut időszak);

Szervezeti szakasz (szubakut időszak);

A hegesedés szakasza (infarktus utáni időszak).

Etiológia és patogenezis

azonnali ok A szívinfarktus (MI) kialakulása a szívkoszorúér-keringés és az elzáródás miatti szívizom igények közötti akut eltérés. Az elzáródás a test egyes üreges képződményei (vér- és nyirokerek, szubarachnoidális terek és ciszternák) átjárhatóságának megsértése, mivel lumenük tartósan záródik bármely területen.
koszorúér vagy a véráramlás éles csökkenése rajta keresztül, majd ischaemia és nekrózis.

A kóros Q-hullámokkal (a koszorúér trombotikus elzáródása) járó szívinfarktus a szívinfarktuson átesett betegek 80%-ában alakul ki, és transzmurális szívizom nekrózishoz és Q-hullám megjelenéséhez vezet az EKG-n.

A kóros Q-hullámok nélküli miokardiális infarktus leggyakrabban spontán reperfúzióval fordul elő Perfúzió - 1) folyadék (például vér) hosszan tartó befecskendezése terápiás vagy kísérleti célból valamely szerv, testrész vagy az egész szervezet véredényeibe; 2) bizonyos szervek, például a vesék természetes vérellátása; 3) mesterséges keringés.
vagy jól fejlett biztosítékok A biztosíték egy anatómiai képződmény, amely a fő útvonalat megkerülve köti össze a struktúrákat.
. Az infarktus mérete ebben az esetben kisebb, a bal kamra funkciója kevésbé szenved, és a kórházi mortalitás is alacsonyabb. Az ismétlődő szívizominfarktusok gyakorisága azonban magasabb, mint a kóros Q-hullámokkal járó miokardiális infarktusoké, mivel az ilyen miokardiális infarktusok "hiányosak" (azaz az életképes szívizomot az érintett koszorúér látja el); az első év végére a letalitás kiegyenlítődik. Ezért kóros Q-hullámok nélküli miokardiális infarktusban aktívabb kezelési és diagnosztikai taktikát kell követni.

Az IM fejlesztése azon alapul három patofiziológiai mechanizmus:

1. Rés ateroszklerotikus plakk a szimpatikus idegrendszer aktivitásának hirtelen megnövekedése váltja ki ( éles emelkedés vérnyomás, pulzusszám és erő, fokozott koszorúér-keringés).

2. Trombózis a szakadás vagy akár ép helyén Ép (latin intactus - ép) - ép, semmilyen folyamatban nem vesz részt.
plakkok a vér trombogén képességének növekedése következtében (a fokozott aggregáció miatt Aggregáció - a vérlemezkék azon tulajdonsága, hogy kapcsolódjanak egymással.
vérlemezkék, a koaguláns rendszer aktiválása és/vagy a fibrinolízis gátlása Fibrinolízis (Fibrin + görög lízis - bomlás, bomlás) - a fibrinrög feloldódási folyamata enzimatikus reakciók eredményeként; trombózisban A fibrinolízis a thrombus csatornázásához vezet.
).

3. Érszűkület Érszűkület - az erek, különösen az artériák lumenének szűkítése.
: lokális (a koszorúér azon szakasza, ahol a plakk található) vagy generalizált (a teljes koszorúér).

Az akut szívinfarktus (AMI) kialakulásának első szakasza, bár nem mindig kötelező, egy atheroscleroticus plakk felszakadása, amely a jövőben más lefolyású lehet:

1. Kedvező áram- amikor a plakk felszakadása után vérzés lép fel a plakkban, az úgynevezett "belső" thrombus, amely nem okoz szívinfarktus kialakulását, de a jövőben hozzájárulhat a szívkoszorúér-betegség klinikai képének előrehaladásához (CHD).

2. Kedvezőtlen lefolyás - trombus kialakulásával, amely teljesen vagy majdnem teljesen elzárja a koszorúér lumenét.

Itt három van A trombusképződés szakaszai elzáró Az elzáródás egy üreges szerv lumenének elzáródása, beleértve a vér- vagy nyirokereket is, ami megsérti annak átjárhatóságát.
koszorúér:

1. Vérzés a plakkba.

2. Intravascularis nem okkluzív thrombus kialakulása.

3. A vérrög terjedése az ér teljes elzáródásáig.

Az intraintimális trombus főként vérlemezkékből áll. A trombusképződés kulcsfontosságú az AMI kialakulásában.

Sokkal ritkábban az AMI nem fordul elő atherothrombosis következtében. Ebben az esetben az érgörcsöt tekintik a vezető patogenetikai mechanizmusnak. Vasospasmus - az artériák vagy arteriolák szűkülete a szöveti perfúzió csökkentésére.
.

Szívinfarktus koszorúér-görcs következtében Coronarospasmus (Coronarospasmus; koszorúér görcs) - a szív koszorúereinek lumenének átmeneti szűkülete az artériás fal simaizom elemeinek tónusos összehúzódása következtében; angina pectoris rohamában nyilvánul meg.
meglehetősen gyakran megfigyelhető kábítószer-szedő embereknél, az úgynevezett "kokain" szívinfarktus.

Sokkal ritkábban a szívinfarktus más okok következtében alakul ki.

Morfológiai jellemzők

Szívroham - a betegség mindig akut és szakaszos. Szívinfarktus esetén meg kell jegyezni, hogy az első napon az infarktus zóna semmilyen módon nem különbözik a szívizom egészséges területeitől. Az infarktuszóna ekkor mozaik jellegű, vagyis az elhalt sejtek között részben vagy akár teljesen működőképes szívizomsejtek is találhatók. A második napon a zóna fokozatosan elválik az egészséges szövetektől, és kialakul köztük egy periinfarktusos zóna.

Az infarktus körüli zónában gyakran megkülönböztetnek egy nekrotikus zónával határos fokális disztrófia zónát és egy reverzibilis ischaemia zónát, amely az ép szívizom területeivel szomszédos.

A fokális dystrophia zónájában bekövetkező összes szerkezeti és funkcionális változás a legtöbb esetben (részlegesen vagy akár teljesen) helyreáll.

A reverzibilis ischaemia zónájában a változások teljesen reverzibilisek. Az infarktus zóna lehatárolása után az elhalt myociták, elemek fokozatos felpuhulása és feloldódása kötőszöveti, érszakaszok, idegvégződések.

Nagyfokális szívinfarktusban a 10. napon a nekrózisfókusz perifériáján már egy fiatal granulációs szövet képződik, amelyből utólag képződik a heget végrehajtó kötőszövet. A pótlási folyamatok a perifériáról a centrumba mennek, ezért a fókusz közepén még egy ideig maradhatnak lágyuló gócok, és ez egy olyan terület, amely megnyúlhat, szív aneurizmáját képezve, vagy akár durva nem-repedéssel is. a motoros rend betartása vagy más szabálysértések. A nekrózis helyén végül legkorábban 3-4 hónap múlva képződik sűrű hegszövet.
Kis gócú szívinfarktus esetén a heg néha többben is kialakul korai időpontok. A hegesedés mértékét nemcsak a nekrózis gócának nagysága befolyásolja, hanem a szívizom koszorúér-keringésének állapota is, különösen az infarktus körüli területeken. Ezenkívül a következő tényezők fontosak:

A beteg életkora;

BP szint;

Motor üzemmód;

Az anyagcsere folyamatok állapota;

A beteg ellátása kiváló minőségű aminosavakkal, vitaminokkal;

A kezelés megfelelősége;

Társbetegségek jelenléte.

Mindez meghatározza az intenzitást helyreállítási folyamatok a szervezet egészében és különösen a szívizomban.

A primer heg kialakulása során már viszonylag kis terhelés is szívaneurizma kialakulásához vezethet (kamrafal kitüremkedése, egyfajta zsák kialakulása), míg egy hónap elteltével ugyanez a terhelés hasznos, sőt szükséges is. erősíti a szívizmot és tartósabb heget képez.

Járványtan

Napjainkban a fejlett országokban folyamatosan növekszik a koszorúér-patológiás betegek száma, fiatalabb életkor irányába tolódik el, ami társadalmilag jelentőssé teszi a koszorúér-betegség diagnosztizálásának, kezelésének és megelőzésének problémáját.

A férfiaknál jóval magasabb az incidencia, mint a nőknél: átlagosan 500/100 000 férfi és 100/100 000 nő, 70 év felett ez a különbség kiegyenlítődik.

A szívinfarktus életkori csúcsa 50-70 év.

Férfiaknál a csúcs incidencia télen, a nőknél - ősszel, a férfiaknál és a nőknél az incidencia csökkenése egyidejűleg nyáron következik be.

a legtöbben veszélyes idő férfiaknál kora reggeli óráknak (4-8 óra), amikor a szívinfarktus előfordulása eléri a 23,9%-ot; nőknél ugyanez a szám 25,9% reggel (8-12 óra). Az MI kialakulásának ez a gyakorisága a szezonalitástól és a napszaktól függően egybeesik a "hirtelen halál" hasonló mutatóival.

A hirtelen halál általában reggel következik be, amikor a beteg felkel az ágyból, ami nagy valószínűséggel a szimpatikus idegrendszer ébredéskor megnövekedett aktivitásának köszönhető. Ez a vér viszkozitásának növekedését és a vérlemezke-aggregációt okozza vazoaktív biológiai anyagok felszabadulásával, majd érgörcs és thrombus képződéssel, ischaemiás stroke vagy akut szívinfarktus (AMI) kialakulásával.

Az AMI-esetek körülbelül egyharmada (fiatalabb betegeknél még gyakrabban) végzetes kimenetelű a prehospitális stádiumban, a legtöbb esetben az akut tünetek megjelenését követő 1 órán belül. Az AMI-s betegek körében, akik túlélték a kórházi felvételt, a modern terápia kevesebb letalitást és hosszabb túlélést figyeltek meg.

Az AMI-ben szenvedő betegek halála az első 4 órában az aritmiák megjelenésével és a kamrai fibrilláció kialakulásával (aritmogén halál), későbbi időszakokban pedig az akut szívelégtelenség (kardiogén sokk) növekedésével jár.

Tényezők és kockázati csoportok

A szívinfarktus (MI) kockázati tényezői ugyanazok, mint a szívkoszorúér-betegség (CHD) kockázati tényezői.

Nem módosítható kockázati tényezők:

1. Öröklődés. IHD-vel terheltnek minősül, ha a közeli hozzátartozóknál (szülők, testvérek, nagyapák, nagymamák) férfi ágon 55 éves korig, női ágon 65 éves korig fordult elő IHD.
2. Életkor. Különböző populációkban közvetlen kapcsolatot találtak egy személy életkora és a koszorúér-betegség előfordulása között – minél idősebb a személy, annál nagyobb a koszorúér-betegség előfordulási gyakorisága.

3. Nem. A férfiak sokkal nagyobb valószínűséggel szenvednek koszorúér-betegségben. Az 50-55 év alatti nőknél (a tartós menopauza kora) rendkívül ritkán diagnosztizálnak koszorúér-betegséget. Kivételt képeznek a korai menopauzában szenvedő nők és a különböző hormonális zavarok súlyosbító körülmények között: artériás magas vérnyomás, hyperlipidaemia, diabetes mellitus. A menopauza beállta után a koszorúér-betegség előfordulása a nőknél folyamatosan emelkedni kezd, és 70-75 év elteltével a koszorúér-betegség kialakulásának valószínűsége férfiaknál és nőknél azonos.

Módosítható kockázati tényezők:
1. Helytelen táplálkozás. Állati eredetű telített zsírokban gazdag, magas só- és alacsony élelmi rosttartalmú ételek fogyasztása.

2. Artériás magas vérnyomás. A magas vérnyomás, mint egyik kockázati tényező fontosságát számos tanulmány bizonyítja világszerte.

3. Hiperkoleszterinémia. Emelkedett vér összkoleszterinszint, alacsony sűrűségű lipoprotein koleszterin. A nagy sűrűségű lipoprotein koleszterin kockázatellenes tényezőnek számít - minél magasabb a szintje, az kisebb a kockázat IBS előfordulása.

4. Gyenge fizikai aktivitás vagy rendszeres fizikai aktivitás hiánya. Az ülő életmódot folytató embereknél a koszorúér-betegség kialakulásának valószínűsége 1,5-2,4-szer nagyobb, mint a fizikailag aktív embereknél.

5. Elhízás. Különösen veszélyes a hasi elhízás, amikor zsír rakódik le a hasban.

6. Dohányzás. A dohányzás közvetlen kapcsolata az ateroszklerózis kialakulásával és progressziójával jól ismert, és nem igényel kommentárt.

7. Cukorbetegség. A relatív halálozási kockázat még a csökkent glükóztoleranciában szenvedőknél is 30%-kal, a 2-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegeknél pedig 80%-kal magasabb.

8. Alkohollal való visszaélés. A kockázat elleni tényező azonban a férfiaknál a napi 30 g, a nőknél a 20 g tiszta alkohol fogyasztása.

9. Világszerte figyelmet fordítanak az olyan kockázati tényezők vizsgálatára, mint a krónikus pszicho-érzelmi stressz, a szívfrekvencia növekedése, az alvadási zavarok, a homociszteinemia (emelkedett homociszteinszint a vérben).

A tudósok azt is megállapították, hogy a szívinfarktus kialakulásának kockázata függ az ember pszicho-érzelmi típusától. Tehát a kolerikus emberek 2-szer nagyobb valószínűséggel kapnak első szívrohamot, és 5-ször nagyobb valószínűséggel kapnak egy másodikat, és szívroham miatti halálozásuk 6-szor gyakrabban fordul elő.

Az akut miokardiális infarktus (AMI) kialakulásának provokáló pillanatai az intenzív fizikai vagy pszicho-érzelmi stressz. Jelentős fizikai megerőltetés után egy órán belül az AMI kialakulásának kockázata 6-szorosára, az ülő életmódot folytatóknál pedig 10,7-szeresére, valamint az intenzív életmódot folytatóknál 10,7-szeresére nő. gyakorlat, - 2,4-szer. Az erős érzelmek hasonló hatást fejtenek ki. A pszicho-érzelmi túlterhelést követő 2 órán belül az AMI kialakulásának kockázata 2,3-szorosára nő.

Az AMI előfordulása reggel, az ébredés utáni első órában nő. Ez Holter megfigyelése szerint vonatkozik a hirtelen halál, a stroke, az átmeneti szívizom ischaemia előfordulására is. A megnövekedett kockázat összefüggésben áll a vérnyomás és a pulzusszám növekedésével ebben az időben, a vérlemezke-aggregáció fokozódásával és a vérplazma fibrinolitikus aktivitásának csökkenésével, valamint a katekolaminok, az ACTH és a kortizol szintjének emelkedésével.

A lehűlés és a légköri nyomás változása szintén növeli az AMI kockázatát. Tehát, ha a hőmérséklet 10°C-kal csökken, az év adott időszakában mért átlagos éves átlaghoz képest az első MI kialakulásának kockázata 13%-kal, a második pedig 38%-kal nő. A légköri nyomás változásait, mind az egyik, mind a másik irányban, az MI 11-12% -os, ismétlődő - 30% -os növekedése kíséri.

Klinikai kép

Tünetek, természetesen

Az akut miokardiális infarktus fázisai(OMI):

1. Prodromális időszak (legfeljebb 30 napig tart, előfordulhat, hogy hiányzik).

2. A legakutabb időszak (legfeljebb 2 óráig tart az anginás állapot kezdetétől).

3. Akut időszak (legfeljebb 10 napig tart a szívinfarktus kezdetétől).

4. Szubakut időszak (a 10. naptól kezdődik és 1-2 hónapig tart).

5. A hegesedés időszaka (átlagosan 2-3 hónaptól hat hónapig tart, néha csak 2-3 év után ér véget).

A betegség stádiumától függően megnyilvánulásai nagyon eltérőek.

prodromális időszak

Ebben az időszakban a betegeknél az instabil angina jelei jelentkeznek:

Fokozott fájdalom a mellkasban;

A fájdalom kisebb fizikai terhelés mellett, vagy akár nyugalomban is jelentkezik;

A nitrátok rosszabbul csillapítják a fájdalmat, nagy adag nitrát szükséges a fájdalom elmúlásához.

Akut koronária szindróma(ACS) olyan betegségeket kombinál, mint az instabil angina, az akut szívinfarktus és a hirtelen szívhalál. Mindezen állapotok középpontjában, eltérő megnyilvánulásaik ellenére, egyetlen mechanizmus áll. Mind szívroham, mind instabil angina esetén a koszorúérben lévő koleszterin plakkok épsége megszakad. A szervezet a kialakuló hibára úgy reagál, hogy vérlemezkéket küld a fókuszba, és aktiválja a véralvadási rendszert. Ennek eredményeként vérrög képződik, amely megakadályozza a vér áramlását. Az ér lumenének rövid távú vagy nem teljes elzáródása az instabil angina tüneteinek kialakulását okozza. Ha az elzáródás rosszabbodik, szívroham lép fel.

Ebben a tekintetben az instabil anginában szenvedő betegeket sürgősen kórházba kell helyezni.

A legakutabb időszak

Ebben az időszakban a legmagasabb a szívinfarktus okozta halálozás. Ugyanakkor a legakutabb időszak a legkedvezőbb a terápia szempontjából. Vannak olyan gyógyszerek, amelyek elpusztítják a kialakult vérrögöt, ezáltal helyreállítják a megzavart véráramlást az edényen keresztül. Ezek a gyógyszerek azonban csak a szívinfarktus kezdetét követő első 12 órában hatásosak, és minél hamarabb alkalmazzák őket, annál jobb lesz az eredmény.

A legakutabb időszakban jelenik meg anginás állapot- nagyon erős fájdalom, amely vagy a szegycsont mögött, vagy a mellkas bal felében lokalizálódik. A betegek a fájdalmat tőrszerűnek, unalmasnak vagy nyomasztónak írják le („a szív satuban van”). A fájdalom gyakran hullámokban jelentkezik, kisugározhat a bal vállba, karba, lapockaközi régióba, alsó állkapocsba. Néha a mellkas jobb feléig és a has felső feléig terjed.

A fájdalom általában hasonló az anginás rohamhoz, de intenzitása sokkal nagyobb, 2-3 tabletta nitroglicerin bevétele után sem múlik el, és általában 30 percig vagy tovább tart.

A fájdalom mellett gyakran megfigyelhető hideg verejték és súlyos általános gyengeség. A vérnyomás a sérült szív összehúzódási erejének csökkenése következtében gyakran csökken, ritkábban megemelkedik, mert a stressz hatására a szervezet nagy mennyiségű adrenalint bocsát ki, ami serkentően hat a munkavégzésre. a szív-érrendszer. Szinte mindig szívinfarktus esetén a betegek súlyos szorongást, halálfélelmet tapasztalnak.

Fontos tudni, hogy a betegek 20%-ánál az infarktus legakutabb periódusa kevés tünettel folytatódik (a szívinfarktus ún. „fájdalommentes” formája). Az ilyen betegek tisztázatlan nehézséget észlelnek a mellkasban ("szívszorongás"), kifejezett fáradtság, rossz közérzet, álmatlanság, "indokolatlan" szorongás.

A szívinfarktus egyes betegeknél is megnyilvánulhat ritmus- és vezetési zavarok kialakulásában. Az ilyen betegek megszakításokat éreznek a szív munkájában, esetleg éles növekedést, vagy éppen ellenkezőleg, az impulzus lelassulását. Előfordulhat szédülés, súlyos gyengeség, eszméletvesztési epizódok.

Néha a szívinfarktus hirtelen fellépő légszomjjal vagy tüdőödémával nyilvánulhat meg.

A szívinfarktus legakutabb fázisának klinikai változatainak tünetei

fájdalmas (anginosus állapot)	Tipikus klinikai lefolyás, melynek fő megnyilvánulása az anginás fájdalom, amely nem függ a testtartástól és a testhelyzettől, a mozgásoktól és a légzéstől, és ellenáll a nitrátoknak. A fájdalom nyomó, fullasztó, égető vagy szakadó jellegű, a szegycsont mögött, a mellkas teljes elülső falában lokalizálódik, a vállak, a nyak, a karok, a hát és az epigasztrikus régió besugárzásával. A hyperhidrosis, súlyos általános gyengeség, sápadtság kombinációja jellemzi bőr, izgatottság, nyugtalanság.
Hasi (gastralgicus állapot)	Ez az epigasztrikus fájdalom dyspeptikus tünetekkel - hányingerrel - kombinációjában nyilvánul meg, amely nem enyhíti a hányást, csuklást, böfögést és éles puffadást. Lehetséges hátfájás besugárzása, feszültség hasfalés tapintásra fellépő fájdalom az epigasztriumban.
Atipikus fájdalom	A fájdalom szindróma atipikus jellegű a lokalizáció (például csak a besugárzási területeken - a torok és az alsó állkapocs, a vállak, a karok stb.) és / vagy a természetben.
Asztmás (asthmaticus állapot)	Az egyetlen tünet a légszomj rohama, amely az akut pangásos szívelégtelenség (szívasztma vagy tüdőödéma) megnyilvánulása.
aritmiás	A ritmuszavarok az egyetlen klinikai megnyilvánulás, vagy uralják a klinikai képet.
Cerebrovascularis	A klinikai képet a cerebrovascularis baleset (gyakran dinamikus) jelei uralják: ájulás, szédülés, hányinger, hányás. Fokális neurológiai tünetek lehetségesek.
Tünetmentes (tünetmentes)	A legnehezebben felismerhető változat, gyakran EKG adatok alapján retrospektíven diagnosztizálják.

Akut időszak

Ebben az időszakban az akut fájdalom elmúlik, mivel a kardiomiociták pusztulásának folyamata befejeződött, és a nekrotikus szövetek nem érzékenyek a fájdalomra. A legtöbb beteg észreveheti a fennmaradó fájdalom fennmaradását: süket és állandó, általában a szegycsont mögött lokalizálódik.

A második napon a sérült sejtekből és az elpusztult szövetekből származó enzimek bejutnak a véráramba, ami hőmérsékleti reakciót vált ki: akár 39 °C-os láz, valamint rossz közérzet, gyengeség, izzadás jelentkezhet.

A stresszhormonok (adrenalin, noradrenalin, dopamin) hatása alábbhagy, ami a vérnyomás csökkenését eredményezi, néha nagyon jelentős mértékben.

Ebben az időszakban tompa mellkasi fájdalmak jelentkezhetnek, amelyeket a légzés súlyosbít, ami a pleuropericarditis kialakulásának jele. Egyes betegeknél az intenzív szívfájdalmak kiújulhatnak - ebben az esetben infarktus utáni angina pectorist vagy a szívinfarktus visszaesését diagnosztizálják.

Mivel a heg még nem alakult ki, és a szív izomsejtek egy része elpusztult, ebben az időszakban nagyon fontos a fizikai aktivitás és a stressz minimalizálása. Ha ezeket a szabályokat nem tartják be, szív aneurizmája alakulhat ki, vagy szívrepedésből adódó halál következhet be.

Szubakut időszak
Ebben az időszakban fájdalomáltalában hiányoznak. Tekintettel arra, hogy a szív összehúzódási képessége csökken, mivel a szívizom „ki van kapcsolva” a munkából, szívelégtelenség tünetei jelentkezhetnek: légszomj, lábak duzzanata. Általában a beteg állapota javul: a hőmérséklet normalizálódik, a vérnyomás stabilizálódik, az aritmia kockázata csökken.

A szívben hegesedési folyamatok lépnek fel: a szervezet megszünteti a kialakult hibát, az elpusztult szívizomsejteket kötőszövettel helyettesíti.

A szívinfarktus hegesedésének időszaka

Ebben az időszakban a durva rostos kötőszövetből a teljes értékű heg kialakulása folytatódik és véget ér. A beteg jóléte az érintett terület méretétől és a szívinfarktus szövődményeinek jelenlététől vagy hiányától függ.

Általában az állam normalizálódik. A szívben nincs fájdalom, vagy egy bizonyos funkcionális osztályba tartozó stabil angina pectoris van. Az ember hozzászokik az új életkörülményekhez.

Diagnosztika

A bal kamra posterolaterális falának szívinfarktusa

A posterolaterális MI-t a bal koszorúér cirkumflex ágának elzáródása okozza. Az infarktus ezen lokalizációjával a bal kamra hátsó és oldalsó falai egyidejűleg érintettek. Jellegzetes változások Az EKG-n a vezetékek tükröződnek:

II, III, aVF, Dorsalis (az égbolt szerint) - a hátsó fal rekeszizomszakaszainak károsodása;

V7-V9 - a hátsó fal bazális szakaszainak infarktusa;

V5, V6, I, aVL, Inferior (a Sky szerint) - oldalfali infarktus.

A bal kamra posterolaterális falának miokardiális infarktusának jellegzetes jelei:

1. mély fogak SV5,V6 az oldalfal károsodásával összefüggésben;
2. az oldalfali infarktushoz kapcsolódó RV5,V6 hullám amplitúdójának éles csökkenése;
3. a QRSII,III,aVF,V5,V6 komplex kifejezett fogazata.

Kölcsönös változások a V1, V2(V3), V3R vezetékekben, amelyek főként a hátsó fal bazális részének károsodásával járnak:

1. megnagyobbodott RV1,V2 fog;
2. csökkentett fog SV1,V2;
3. RV1/SV1≥1;
4. RV1≥0,04 s;
5. EKG típusú R, Rs, RS, rR", RSR";
6. a szívroham akut fázisában az izolin alatti ST szegmens csökkenése;
7. magas pozitív T-hullám az akut fázisban.

A transzmurális infarktus megbízható jele a QS típusú EKG megjelenése a III, aVF, V5, V6 vezetékekben.

Posterior bazális MI

A hátsó szívinfarktus a jobb hátsó leszálló artéria vagy a bal cirkumflex artéria elzáródása okozza. A bal kamra hátsó falának magas szakaszainak ilyen MI-jét nagyon nehéz diagnosztizálni, és gyakran nem észlelhető az EKG-n, mivel 12 normál vezetékben nincsenek szívroham jelei. Ezekben az esetekben a posterior bazális MI diagnózisa kölcsönös EKG-változásokon alapul.

Egyes esetekben a hátsó MI közvetlen jeleit észlelik a további V7-V9 vezetékekben és a Dorsalis elvezetésében (az égbolt szerint) - kóros Q-hullám, ST-szegmens eleváció monofázisos görbe formájában az akut stádiumba, amelyet a képződés követ. negatív T hullám.

Jellegzetes EKG-változások posterior bazális miokardiális infarktusban:

Az RV1, V2 hullám amplitúdója megnövekedett (általában egy kis amplitúdójú r hullámnak kell lennie, amelyet egy mély S hullám követ);

Csökkentett mélységű fog SV1, V2 (SV1, V2 V3 - normál esetben fordítva kell lennie);

A V1 (V2) ólomban a fogak aránya R/S≥1;

Kiszélesedett fog RV1≥0,04 s;

A V1, V2, V3R elvezetésekben az EKG úgy néz ki, mint R, Rs, RS, rR, RSR" vagy egy szaggatott R hullám;

Csökkentett STV1-V3(V4) szegmens az infarktus akut stádiumában;

Magas pozitív szimmetrikus "koszorúér" fog TV1-V3 (V4), aVR.

Nem szabad megfeledkezni arról, hogy ezek a jelek hiányozhatnak nyilvánvalóan fennálló hátsó bazális MI esetén. Posterior MI gyanúja esetén a V7-V9 elvezetésekben és a Dorsalis elvezetésben (a Sky szerint) javasolt EKG-t venni, melyben az infarktus egyértelműbb jelei észlelhetők.

A diagnózis során meg kell különböztetni a hátsó bazális MI-t EKG jelek jobb kamrai hipertrófia, jobb oldali köteg-elágazás, WPW szindróma (A típus).

A bal kamra hátsó falának kiterjedt szívinfarktusa

Az ilyen típusú infarktus a jobb koszorúér elzáródása következtében alakul ki, amely az atrioventricularis és a sinus csomópontok mindkét artériája kiindulási helyéhez közel helyezkedik el. A kiterjedt MI rögzíti a bal kamra hátsó falának alsó és felső részét, ami a hátsó bazális és hátsó diafragmatikus MI jeleinek regisztrálásához vezet az EKG-n:

Patológiás Q hullám, ST szegmens eleváció, T hullám elváltozások II, III, aVF, Dorsalis, V7-V9 elvezetésekben;

Lehetséges egy mély SV6 hullám, az R hullám amplitúdójának (meghibásodásának) éles csökkenése V4-ről V5-re (V5-ről V6-ra).

A kiterjedt MI cicatricialis szakaszában a következő tünetek figyelhetők meg a hátsó fal alsó, rekeszizomszakaszának károsodása miatt:

Kifejezett szaggatott QRS komplex a II, III, aVR vezetékekben;

Jellegzetes kölcsönös változások a V1-V3, V3R, Anterior vezetékekben (az égbolt szerint), amelyeket a hátsó fal alapszakaszainak károsodása okoz:

Nagyított RV1,V2;

Csökkentett SV1,V2;

Kiszélesített kezdeti RV1≥0,04 s;

A V1, V2, V3R elvezetésekben az EKG így néz ki: R, RS, Rs, rR, RSR";

Szegmens csökkenés STV1-V3(V4), aVR az izolin alatt;

Magas pozitív TV1-V3 és V3R.

A hátsó fal kiterjedt szívinfarktusával, a His-köteg lábszárának állandó vagy átmeneti blokádjának megjelenése vagy a pitvar-kamrai vezetési zavarok az infarktus továbbterjedését jelzik. vissza interventricularis septum. Körülbelül minden negyedik hátsó fali MI-ben szenvedő beteg átterjedt a hátsó falra

Laterális bazális szívinfarktus

Előfordulhat, hogy az ilyen lokalizációjú szívrohamot nem kísérik határozott változások 12 általánosan elfogadott elvezetésben, vagy csak az ólom aVL-ben észlelhető. A szívroham jelei egyértelműbben rögzíthetők a magas mellkasi vezetékekben: V43-V53-V63. Kölcsönös változások láthatók a V1-V2 vezetékekben (magas R hullámok, ST szegmens depresszió).

Oldalirányú miokardiális infarktus

A bal kamra oldalfalának izolált károsodása ritka. Gyakrabban az elülső vagy hátsó fal infarktusa oldalra terjed.

Jellegzetes változások a kamrai komplexben, az ST szegmensben és a T hullámban az I, II, aVL, V5-V7 elvezetésekben találhatók.

Laboratóriumi diagnosztika

Laboratóriumi megerősítés Az akut miokardiális infarktus (AMI) a következők kimutatásán alapul:

A szöveti nekrózis és a szívizom gyulladásos válaszának nem specifikus mutatói;
- hiperenzimémia (az AMI jeleinek klasszikus triádjában szerepel: fájdalom szindróma, tipikus EKG-elváltozások, hiperenzimémia).

A szöveti nekrózis és a szívizom gyulladásos válasz nem specifikus mutatói:
1. Leukocitózis, általában nem haladja meg a 12-15 * 10 9 /l értéket (általában a betegség kezdetétől számított első nap végén észlelhető, és a szívroham szövődménymentes lefolyása esetén körülbelül egy hétig fennáll).
2. Aneosinophilia.
3. A vérképlet kis szúrásos eltolása balra.
4. Fokozott ESR (általában a betegség kezdetétől számított néhány nap elteltével növekszik, és 2-3 hétig vagy tovább emelkedhet még MI szövődményeinek hiányában is).
Ezen mutatók helyes értelmezése csak a betegség klinikai képével és az EKG-adatokkal összehasonlítva lehetséges.

A leukocitózis és/vagy mérsékelt láz hosszú távú fennállása (több mint 1 hét) AMI-ben szenvedő betegeknél szövődmények lehetséges kialakulását jelzi: (tüdőgyulladás, mellhártyagyulladás) Mellhártyagyulladás - a mellhártya gyulladása (a savós membrán, amely lefedi a tüdőt és kibéleli a mellkasi üreg falát)
, szívburokgyulladás, a tüdőartéria kis ágainak tromboembóliája és mások).

hiperenzimémia
Az AMI-ben szenvedő betegek vérszérumában lévő enzimaktivitás és enzimtartalom növekedésének fő oka a szívizomsejtek elpusztulása és a felszabaduló sejtenzimek felszabadulása a vérbe.

Az AMI diagnosztizálásához a legértékesebb a vérszérumban található számos enzim aktivitásának meghatározása:
- kreatin-foszfokináz (CPK) és különösen annak MB-frakciója (MB-CPK);
- laktát-dehidrogenáz (LDH) és izoenzim 1 (LDH1);
- aszpartát-aminotranszferáz (AST);
- troponin;
- mioglobin.

A főként a szívizomban található CPK MB-frakció aktivitásának növekedése specifikus a szívizom károsodására, elsősorban az AMI-re. A CPK MB-frakció nem reagál a vázizmok, az agy és a pajzsmirigy.

A CF-CPK dinamikája az AMI-ben:
- 3-4 óra elteltével az aktivitás növekedni kezd;
- 10-12 óra elteltével eléri a maximumot;
- az anginás roham kezdetétől számított 48 óra elteltével visszaáll az eredeti értékre.

Az MB-CPK aktivitásának növekedésének mértéke a vérben általában jól korrelál az MI méretével - minél nagyobb a szívizom károsodása, annál nagyobb az MB-CPK 1 aktivitása.

A CPK dinamikája az AMI-ben:
- az első nap végére az enzim szintje a normálisnál 3-20-szor magasabb;
- a betegség kezdetétől számított 3-4 nap elteltével visszaáll az eredeti értékre.

1 Emlékeztetni kell arra, hogy minden szívműtétet (beleértve a koszorúér angiográfiát, a szívüregek katéterezését és az elektromos impulzusterápiát) általában a CPK MB-frakció aktivitásának rövid távú növekedése kíséri.

Az irodalomban arra is utalnak, hogy az MB-CPK szintje megemelkedik súlyos paroxizmális tachyarrhythmiában, szívizomgyulladásban és elhúzódó nyugalmi anginás rohamokban, amelyeket az instabil angina megnyilvánulásaként tekintenek.
Egyes esetekben kiterjedt szívinfarktus esetén lelassul az enzimek kimosódása az általános keringésbe, ezért az MB-CPK aktivitás abszolút értéke és elérésének sebessége kisebbnek bizonyulhat, mint a szokásos kimosódásnál. enzim, bár mindkét esetben a koncentráció alatti terület- idő” változatlan marad.

laktát-dehidrogenáz
Az LDH-aktivitás AMI-ben lassabban növekszik, mint a CK és a CF-CK, és tovább emelkedett marad 2 .
Az LDH dinamikája AMI-ben:
- a szívroham kezdetétől számított 2-3 nap elteltével az aktivitás csúcspontja következik be;
- 8-14 napon belül visszatér a kezdeti szintre.

2 Emlékeztetni kell arra, hogy a teljes LDH aktivitása májbetegségek, sokk, pangásos keringési elégtelenség, vörösvértestek hemolízise és megaloblasztos vérszegénység, tüdőembólia, szívizomgyulladás, bármilyen lokalizációjú gyulladás, szívkoszorúér angiográfia, elektromos impulzusterápia, súlyos fizikai megterhelés esetén is megnő. stb.
Az LDH1 izoenzim specifikusabb a szívelváltozásokra, bár nemcsak a szívizomban, hanem más szervekben és szövetekben is jelen van, beleértve az eritrocitákat is.

Aszpartát-aminotranszferáz
Az AST dinamikája az AMI-ben:
- a szívroham kezdetétől számított 24-36 óra elteltével a fokozott aktivitás csúcspontja viszonylag gyorsan bekövetkezik;
- 4-7 nap elteltével az AST koncentrációja visszatér az eredeti szintre.

Az AST-aktivitás változásai nem specifikusak az AMI-re: az AST-szintek az ALT-aktivitással együtt számos kóros állapot, köztük májbetegség esetén emelkednek. 3 .

3 A máj parenchyma elváltozásai esetén az ALT aktivitása nagyobb mértékben, szívbetegségek esetén pedig az AST aktivitása nagyobb mértékben növekszik. MI-ben az AST/ALT arány (de Ritis arány) nagyobb, mint 1,33, májbetegségben pedig az AST/ALT arány kevesebb, mint 1,33.

Troponin
A troponin a harántcsíkolt izmok univerzális fehérjeszerkezete, amely a szívizom összehúzódási apparátusának vékony myofilamentumain lokalizálódik.

Maga a troponin komplex három összetevőből áll:
- troponin C - felelős a kalcium megkötéséért;
- troponin T - a tropomiozin megkötésére tervezték;
- troponin I - a fenti két folyamat gátlására tervezték.
A troponin T és I szívizom-specifikus izoformákban létezik, amelyek különböznek a vázizom izoformáitól, ami meghatározza azok abszolút kardiospecificitását 4 .

Troponin dinamika az AMI-ben:
- 4-5 órával a szívizomsejtek elpusztulása után az irreverzibilis nekrotikus elváltozások kialakulása miatt a troponin a perifériás keringésbe kerül, és a vénás vér;
- az AMI kezdetétől számított első 12-24 órában eléri a csúcskoncentrációt.

A szív troponin izoformái megtartják jelenlétüket perifériás vér:
- a troponin I meghatározása 5-7 napon belül történik;
- a troponin T-t 14 napig határozzák meg.
Ezeknek a troponin izoformáknak a jelenlétét a páciens vérében ELISA-val mutatják ki. ELISA - kapcsolt immunszorbens vizsgálat- laboratóriumi immunológiai módszerrel a minőségi ill számszerűsítése különböző vegyületek, makromolekulák, vírusok stb., amelyek egy specifikus antigén-antitest reakción alapulnak
specifikus antitestek felhasználásával.

4 Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a troponinok nem korai biomarkerei az AMI-nek, ezért az akut koronária szindróma gyanúja miatt korán jelentkező, negatív elsődleges eredménnyel rendelkező betegeknél meg kell ismételni (fájdalmas roham után 6-12 órával) a szívbetegség meghatározását. troponin tartalma a perifériás vérben. Ebben a helyzetben a troponinszint enyhe emelkedése is további kockázatot jelent a beteg számára, mivel bebizonyosodott, hogy egyértelmű összefüggés van a vér troponinszintjének növekedése és a szívizom károsodási zóna mérete között. .

Számos megfigyelés kimutatta, hogy az akut koszorúér-szindrómában szenvedő betegek vérének emelkedett troponinszintje megbízható indikátornak tekinthető az AMI jelenlétére vonatkozóan a betegben. Ugyanakkor a troponin alacsony szintje ebben a betegcsoportban az instabil angina enyhébb diagnózisa mellett tanúskodik.

mioglobin
A mioglobin specifitása az AMI diagnosztizálására megközelítőleg megegyezik a CPK-éval, de alacsonyabb, mint a CF-CPK-é.
A mioglobinszint 2-3-szorosára emelkedhet intramuszkuláris injekciók után, és a 10-szeres vagy annál nagyobb növekedés általában diagnosztikailag szignifikánsnak tekinthető.
A vér mioglobinszintjének emelkedése még korábban kezdődik, mint a CPK-aktivitás növekedése. A diagnosztikailag szignifikáns szintet gyakran 4 óra elteltével érik el, és az esetek túlnyomó többségében 6 órával a fájdalomroham után.
A mioglobin magas koncentrációja a vérben csak néhány óráig figyelhető meg, ezért ha nem ismétli meg az elemzést 2-3 óránként, a koncentrációcsúcs elmaradhat. A mioglobinkoncentráció mérése csak abban az esetben alkalmazható, ha a betegeket a fájdalom rohamának kezdete után kevesebb mint 6-8 órával kell kórházba szállítani.

Az AMI enzimatikus diagnosztikájának elvei

1. Az anginás rohamot követő első 24 órában felvett betegeknél meghatározzák a CPK aktivitást a vérben - ezt akkor is meg kell tenni, ha a klinikai és elektrokardiográfiás adatok alapján a szívinfarktus diagnózisa nem kétséges, mivel a CPK aktivitás növekedésének mértéke tájékoztatja az orvost a szívinfarktus méretéről és a prognózisról.

2. Ha a CPK aktivitása a normál tartományon belül van vagy enyhén megnövekedett (2-3-szoros), vagy a betegnél a károsodás nyilvánvaló jelei vannak vázizmok vagy az agyat, majd a diagnózis tisztázása érdekében a CF-CPK aktivitásának meghatározását mutatjuk be.

3. A CPK- és MB-CPK-aktivitás normálértékei, amelyeket egyetlen vérvétellel kapnak a beteg klinikára történő felvételekor, nem elegendőek az AMI diagnózisának kizárásához. Az elemzést 12 és 24 óra elteltével még legalább 2 alkalommal meg kell ismételni.

4. Ha a beteget anginás roham után több mint 24 órával, de kevesebb mint 2 héttel vették fel, és a CK és MB-CK szintje normális, akkor célszerű meghatározni az LDH aktivitását a vérben (lehetőleg a az LDH1 és LDH2 aktivitás aránya), az AST az ALT-vel együtt és a de Ritis együttható kiszámítása.

5. Ha az anginás fájdalom kiújul egy betegnél a kórházi kezelést követően, javasolt a CPK és MB-CPK mérése közvetlenül a roham után, valamint 12 és 24 óra elteltével.

6. A vérben a mioglobint csak a fájdalomrohamot követő első órákban célszerű meghatározni, ennek 10-szeres vagy annál nagyobb emelkedése az izomsejtek elhalását jelzi, azonban normál szinten a mioglobin nem zárja ki a szívrohamot.

7. Az enzimek meghatározása nem praktikus tünetmentes, normális EKG-val rendelkező betegeknél. Egyedül a hiperenzimémia alapján továbbra sem lehet diagnózist felállítani - kell, hogy legyenek klinikai és (vagy) EKG-jelek, amelyek utalnak az MI lehetőségére.

8. A leukociták számának és az ESR értékének ellenőrzését a beteg felvételekor, majd hetente legalább 1 alkalommal kell elvégezni, hogy az AMI fertőző vagy autoimmun szövődményei ne maradjanak el.

9. A CPK és az MB-CPK aktivitási szintjét csak a betegség feltételezett kezdetétől számított 1-2 napon belül célszerű tanulmányozni.

10. Az AST aktivitás szintjét csak a betegség feltételezett megjelenésétől számított 4-7 napon belül célszerű tanulmányozni.

11. A CPK, MB-CPK, LDH, LDH1, AST aktivitásának növekedése nem szigorúan specifikus az AMI-re, bár egyéb tények változatlansága mellett az MB-CPK aktivitása informatívabb.

12. A hiperenzimémia hiánya nem zárja ki az AMI kialakulását.

Megkülönböztető diagnózis

1. Allergiás és fertőző-toxikus sokk.
Tünetek: retrosternalis fájdalom, légszomj, vérnyomásesés.
Anafilaxiás sokk bármilyen gyógyszer intolerancia esetén előfordulhat. A betegség kezdete akut, egyértelműen időzített oksági tényező(antibiotikum befecskendezése, fertőző betegség megelőzésére szolgáló védőoltás, tetanusz toxoid adása stb.). Egyes esetekben a betegség az iatrogén beavatkozás után 5-8 nappal kezdődik, az Arthus-jelenség szerint alakul ki, amelyben a szív sokkszervként működik.
A szívizom károsodásával járó fertőző-toxikus sokk bármilyen súlyos fertőző betegség esetén előfordulhat.
Klinikailag a betegség nagyon hasonlít a szívinfarktushoz (MI), etiológiai tényezőkben eltér tőle. A differenciálást nehezíti, hogy allergiás és fertőző-allergiás sokk során nem koszorúér szívizom nekrózis léphet fel durva EKG elváltozásokkal, leukocitózissal, fokozott ESR-rel, AST, LDH, HBD, CPK, MV-CPK hiperenzimémiával.
A tipikus szívinfarktustól eltérően ezeknél a sokkoknál nincs mély Q-hullám és QS-komplexus, az EKG utolsó részének változásainak eltérése.

2.Pericarditis (myopericarditis).
A szívburokgyulladás etiológiai tényezői: reuma, tuberkulózis, vírusos fertőzés(gyakrabban - Coxsackie vírus vagy ECHO), diffúz kötőszöveti betegségek; gyakran - terminális krónikus veseelégtelenség.
Nál nél akut szívburokgyulladás a folyamatban gyakran részt vesznek a szívizom subepicardialis rétegei.

Száraz szívburokgyulladással járó jellegzetes változatban a szívinfarktusra jellemző, tompa, nyomó (ritkábban akut) fájdalmak jelentkeznek a precordialis régióban, besugárzás nélkül a háton, a lapocka alatt, a bal karban.
A szívburok súrlódási zaját ugyanazokon a napokon rögzítik, mint a testhőmérséklet emelkedése, a leukocitózis és az ESR növekedése. A zaj tartós, több napig vagy hetekig hallható.
MI esetén a szívburok súrlódási zaja rövid távú; megelőzi a lázat és a megnövekedett ESR-t.
Ha szívelégtelenség jelenik meg pericarditisben szenvedő betegeknél, akkor jobb kamrai vagy biventricularis. Az MI-t bal kamrai elégtelenség jellemzi.
Az enzimológiai vizsgálatok differenciáldiagnosztikai értéke alacsony. A szívizom subepicardialis rétegeinek károsodása miatt pericarditisben szenvedő betegeknél AST, LDH, LDH1, HBD, CPK, sőt az MB-CPK izoenzim hiperfermentémiája is rögzíthető.

Az EKG adatok segítenek a helyes diagnózisban. Pericarditisben a subepicardialis károsodás tünetei ST-eleváció formájában mind a 12 hagyományos elvezetésben (nincs eltérés az MI-ben). A Q-hullám pericarditisben, ellentétben az MI-vel, nem észlelhető. A pericarditises T hullám negatív is lehet, a betegség kezdetétől számított 2-3 hét múlva válik pozitívvá.
A szívburok váladék megjelenésével a röntgenkép nagyon jellemzővé válik.

3. Bal oldali tüdőgyulladás.
Tüdőgyulladás esetén fájdalom jelentkezhet a mellkas bal felében, néha intenzív. A szívinfarktusban szenvedő szív előtti fájdalomtól eltérően azonban egyértelműen a légzéshez és a köhögéshez kapcsolódnak, és nem rendelkeznek tipikus MI-besugárzással.
A tüdőgyulladást produktív köhögés jellemzi. A betegség fellépése (hidegrázás, láz, oldalt verekedés, pleurális súrlódási dörzsölés) egyáltalán nem jellemző az MI-re.
A tüdőben bekövetkező fizikai és röntgenváltozások segítenek a tüdőgyulladás diagnosztizálásában.
Az EKG tüdőgyulladással változhat (alacsony T-hullám, tachycardia), de soha nem tapasztalható az MI-hez hasonló elváltozás.
Az MI-hez hasonlóan tüdőgyulladásban leukocitózis, ESR emelkedés, AST, LDH hiperenzimémia is kimutatható, de csak szívizom károsodás esetén nő a HBD, LDH1 és MB-CPK aktivitása.

4. Spontán pneumothorax.
A pneumothorax esetén súlyos oldalsó fájdalom, légszomj, tachycardia jelentkezik. A szívinfarktustól eltérően a spontán pneumothoraxot dobhártya-ütőhang kíséri a lézió oldalán, légzésgyengülés, radiográfiai változások (gázbuborék, tüdőösszeomlás, szív és mediastinum elmozdulása az egészséges oldalra).
A spontán pneumothorax EKG-paraméterei vagy normálisak, vagy tranziens T-hullámcsökkenés észlelhető.
Leukocitózis, az ESR növekedése pneumothoraxszal nem történik meg. A szérum enzimaktivitás normális.

5. Mellkasi sérülés.
Az MI-hez hasonlóan vannak erőteljes fájdalom a mellkasban sokk lehetséges. Az agyrázkódás és a mellkasi zúzódás szívizom sérüléshez vezet, ami az ST-intervallum emelkedésével vagy depressziójával, a T-hullám negativitásával, súlyos esetekben akár kóros Q-hullám megjelenésével is jár.
Az anamnézis döntő szerepet játszik a helyes diagnózis felállításában.
Az EKG-elváltozásokkal járó mellkasi zúzódás klinikai értékelésének elég komolynak kell lennie, mivel ezek a változások nem coronaria myocardialis nekrózison alapulnak.

6. Osteochondrosis mellkasi gerinc gyökérkompresszióval.
A radikuláris szindrómával járó osteochondrosis esetén a bal mellkasi fájdalom nagyon erős, elviselhetetlen lehet. De a szívinfarktusban szenvedő fájdalomtól eltérően ezek eltűnnek, amikor a beteg mozdulatlan kényszerhelyzetet vesz fel, és meredeken megnövekszik, amikor elfordítja a törzset és lélegzik.
A nitroglicerin, a nitrátok az osteochondrosisban teljesen hatástalanok.
A mellkasi "isiász" esetén egyértelmű helyi fájdalom jelentkezik a paravertebralis pontokban, ritkábban az interkostális tér mentén.
A leukociták száma, valamint az ESR értékei, az enzimológiai paraméterek, az EKG a normál határokon belül vannak.

7.Övsömör.
A herpes zoster klinikája nagyon hasonló a fent leírtakhoz (lásd a radikuláris szindróma tüneteinek leírását a gerinc osteochondrosisában a mellkasi régióban).
Egyes betegeknél a láz mérsékelt leukocitózissal, az ESR növekedésével kombinálva rögzíthető.
Az EKG, az enzimvizsgálatok általában gyakran segítenek kizárni az MI diagnózisát.
Az "övsömör" diagnózisa 2-4 napos betegségtől válik megbízhatóvá, amikor jellegzetes buborékos (vezikuláris) kiütés jelenik meg a bordaközi tereken.

8.Bronchiális asztma.
Az MI asztmás változata tiszta formájában ritka, gyakrabban a fulladás társul fájdalommal a szív előtti régióban, aritmiával és sokk tüneteivel.

9. Akut bal kamrai elégtelenség bonyolítja számos szívbetegség lefolyását, beleértve a kardiomiopátiát, a szívbillentyű- és veleszületett szívhibákat, a szívizomgyulladást és másokat.

10. Akut cholecystopancreatitis.
Akut cholecystopancreatitisben, csakúgy, mint az MI gasztralgiás változatában, az epigasztrikus régióban súlyos fájdalmak jelentkeznek, gyengeséggel, verejtékezéssel és hipotenzióval kísérve. Az akut cholecystopancreatitis fájdalma azonban nemcsak az epigastriumban, hanem a jobb hypochondriumban is lokalizálódik, felfelé és jobbra, hátra sugárzik, néha öv is. Jellemző a fájdalom hányingerrel, hányással való kombinációja, és a hányásban epekeveréket határoznak meg.
A fájdalmat az epehólyag-pont tapintása, a hasnyálmirigy kivetülése, pozitív Kera-tünet, Ortner-tünet, Mussy-tünet határozza meg, ami nem jellemző az MI-re.
A puffadás, a helyi feszültség a jobb felső kvadránsban nem jellemző az MI-re.

Mindkét betegségben megjelenhet leukocitózis, ESR növekedés, AST, LDH hiperfermentémia. Kolecisztopancreatitis esetén megnő az alfa-amiláz aktivitása a vérszérumban és a vizeletben, az LDH 3-5. Az IM-nél arra kell összpontosítani nagy teljesítményű a CPK, MB-CPK, GBD enzimatikus aktivitása.
EKG akut cholecystopancreatitisben: csökkent ST intervallum számos elvezetésben, enyhén negatív vagy kétfázisú T-hullám.
A szívizom nagy fókuszú metabolikus károsodása jelentősen rontja a hasnyálmirigy-gyulladás prognózisát, és gyakran a halálozás vezető tényezője.

11. Perforált gyomorfekély.
Az MI-hez hasonlóan az epigastrium éles fájdalmai is jellemzőek. Perforált gyomorfekély esetén azonban elviselhetetlen, "tőr" fájdalmak figyelhetők meg, amelyek a perforáció idején a legkifejezettebbek, majd intenzitásuk csökken, miközben a fájdalom epicentruma kissé jobbra és lefelé tolódik el.
Az MI gasztralgiás változatánál az epigasztrikus fájdalom intenzív lehet, de nem jellemző rájuk ilyen akut, azonnali fellépés, majd csökkenés.
Perforált gyomorfekély esetén a tünetek a perforáció pillanatától számított 2-4 óra elteltével megváltoznak. A perforált gyomor-nyombélfekélyben szenvedő betegeknél mérgezési tünetek jelentkeznek; a nyelv kiszárad, az arcvonások kiélesednek; a gyomor visszahúzódik, feszül; az irritáció pozitív tüneteit észlelik; az ütőhangszerek meghatározzák a máj tompaságának "eltűnését"; A röntgenfelvétel levegőt tár fel a rekeszizom jobb kupolája alatt.
Mind az MI-vel, mind a fekély perforációjával a testhőmérséklet subfebrilis lehet, mérsékelt leukocitózis figyelhető meg az első napon.
MI esetén a szérumenzimek (LDG, CK, MB CK) aktivitásának növekedése jellemző.
Az EKG perforált gyomorfekély esetén az első napon általában nem változik. Másnap az utolsó részben változások lehetségesek az elektrolit zavarok miatt.

12. A gyomor szívi részének rákja.
Kardiarák esetén gyakran jelentkeznek intenzív nyomó fájdalmak az epigastriumban és a nyálkahártya alatt, átmeneti hipotenzióval kombinálva.
A szívrákban előforduló szívinfarktustól eltérően az epigasztrikus fájdalom természetesen naponta ismétlődik, táplálékfelvétellel jár.
Az ESR mindkét betegségben emelkedik, azonban a CPK, CPK MV, LDH és HBD enzimek aktivitásának dinamikája csak az MI-re jellemző.
Az MI gasztralgiás változatának kizárásához EKG-vizsgálat szükséges. Az EKG az ST intervallum (általában depresszió) és a T-hullám (izoelektromos vagy gyengén negatív) változását tárja fel a III, avF elvezetésekben, ami okként szolgál kisfokális hátsó MI diagnosztizálására.
Kardiarák esetén az EKG „lefagy”, nem lehet meghatározni az MI-re jellemző dinamikát.
A rák diagnózisát az EGD, a gyomor röntgenvizsgálata során határozzák meg az alany testének különböző helyzeteiben, beleértve az antiortosztázis helyzetét is.

13. Ételmérgezés.
Az MI-hez hasonlóan az epigasztriumban fájdalom jelentkezik, a vérnyomás csökken. Ételmérgezés esetén azonban az epigasztrikus fájdalmat hányinger, hányás és hipotermia kíséri. A hasmenés nem mindig fordul elő élelmiszer eredetű megbetegedés esetén, de soha nem fordul elő MI esetén.
Az ételmérgezés során az EKG vagy nem változik, vagy a vizsgálat során az „elektrolitzavarok” az ST intervallum mélyponti lefelé eltolódása, gyengén negatív vagy izoelektromos T hullám formájában határozódnak meg.
Az ételmérgezéssel végzett laboratóriumi vizsgálatok mérsékelt leukocitózist, eritrocitózist (vérsűrűsödést), az ALT, AST, LDH aktivitásának enyhe növekedését mutatják, a CPK, CF-CPK, HBD aktivitásának jelentős változása nélkül, ami az MI-re jellemző.

14. Akut jogsértés mesenterialis keringés.
Fájdalom az epigastriumban, vérnyomásesés mindkét betegségben előfordul. A differenciálást nehezíti, hogy a mesenterialis erek trombózisa, az MI-hez hasonlóan, általában a koszorúér-betegség különböző klinikai megnyilvánulásaiban szenvedő, artériás magas vérnyomásban szenvedő idős embereket érinti.
A mesenterialis erek rendszerében fellépő keringési zavarok esetén a fájdalom nemcsak az epigastriumban, hanem az egész hasban is lokalizálódik. A has mérsékelten duzzadt, a bélperisztaltika auskultációs hangja nem észlelhető, peritoneális irritáció tünetei észlelhetők.
A diagnózis tisztázása érdekében a hasüreg felmérését végzik, és meghatározzák a bélmozgás jelenlétét vagy hiányát, valamint a gázok felhalmozódását a bélhurokban.
A mesenterialis keringés megsértését nem kísérik az MI-re jellemző EKG- és enzimparaméterek változásai.
Ha a mesenterialis erek trombózisát nehéz diagnosztizálni, laparoszkópia és angiográfia során patognomóniás elváltozások észlelhetők.

15. A hasi aorta aneurizma boncolása.
A disszekáló aorta aneurizma hasi formájára az MI gasztralgiás változatával ellentétben a következő tünetek jellemzőek:
- a betegség kezdete mellkasi fájdalommal;
- a fájdalom szindróma hullámszerű jellege a hát alsó részének besugárzásával a gerinc mentén;
- a szívvel szinkronban pulzáló, rugalmas konzisztenciájú daganatszerű képződmény megjelenése;
- szisztolés zörej megjelenése a daganatképződés felett;
- a vérszegénység fokozódása.

16. Nem koszorúér szívizom nekrózis előfordulhat thyrotoxicosis, leukémia és vérszegénység, szisztémás vasculitis, hipo- és hiperglikémiás állapotok esetén.
Klinikailag az alapbetegség tüneteinek hátterében szívfájdalom (néha súlyos), légszomj figyelhető meg.
A laboratóriumi vizsgálatokból származó adatok nem informatívak a nem coronaria nekrózis és az atheroscleroticus eredetű MI megkülönböztetésében. Az LDH, LDH1, HBD, CPK, CF-CPK hiperenzimémiáját a szívizom nekrózis mint olyan okozza, etiológiájától függetlenül.
A nem koszorúér szívizom nekrózissal járó EKG-n a végső rész elváltozásai észlelhetők - depresszió vagy ritkábban ST-intervallum eleváció, negatív T-hullámok, majd a nem transzmurális MI-nek megfelelő dinamika.
A pontos diagnózist a betegség összes tünete alapján állítják fel. Csak ez a megközelítés teszi lehetővé a tényleges szívpatológia módszeres helyes értékelését.

18. A szív daganatai(elsődleges és metasztatikus).
Szívdaganat esetén tartós, intenzív fájdalom a precordialis régióban, nitrát-rezisztens, szívelégtelenség és aritmiák jelentkezhetnek.
Az EKG-n kóros Q-hullám, ST-intervallum emelkedés és negatív T-hullám figyelhető meg.
Szívelégtelenség, kezelésre nem képes szívritmuszavarok. A diagnózis pontosítása a klinikai, radiológiai és Echo-KG adatok alapos elemzésével történik.

19.Post-tachycardia szindróma.
A poszttachycardia szindróma egy EKG-jelenség, amely a tachyarrhythmia enyhülése után átmeneti szívizom ischaemiában (ST intervallum depresszió, negatív T-hullám) nyilvánul meg. Ezt a tünetegyüttest nagyon körültekintően kell értékelni.
Először is, a tachyarrhythmia az MI és az EKG kezdete lehet, miután enyhülése gyakran csak infarktusos elváltozásokat tár fel.
Másodszor, a tachyarrhythmiás roham olyan mértékben megzavarja a hemodinamikát és a koszorúér-véráramlást, hogy szívizom nekrózis kialakulásához vezethet, különösen azoknál a betegeknél, akiknek kezdetben hibás koszorúér-keringése van szűkületes koszorúér-atherosclerosisban szenvedő betegeknél. Ezért a poszttachycardiás szindróma diagnózisa megbízható a beteg gondos megfigyelése után, figyelembe véve a klinikai, echokardiográfiás, laboratóriumi adatok dinamikáját.

20. A kamrák idő előtti repolarizációjának szindróma.
A szindróma az ST-intervallum emelkedéseként fejeződik ki a Wilson-elvezetésekben a leszálló R hullám térdén elhelyezkedő J ponttól kezdve.
Ezt a szindrómát ben jelentették egészséges emberek, sportolók, neurocirculatory dystonia betegek.
A helyes diagnózis felállításához tudnia kell egy EKG-jelenség létezéséről - a korai kamrai repolarizáció szindrómájáról. Ennél a szindrómánál nincs MI klinika, nincs rá jellemző EKG dinamika.

jegyzet
Az "akut epigasztrikus fájdalom" tünet értelmezésekor hipotenzióval kombinálva megkülönböztető diagnózis MI esetén a ritkább betegségeket is szem előtt kell tartani: akut mellékvese-elégtelenség; a máj, a lép vagy az üreges szerv szakadása trauma esetén; a gerincvelő szifilitikus szárazsága tabetikus gyomorválságokkal (anisocoria, ptosis, a szemgolyók reflexes mozdulatlansága, sorvadás látóideg, ataxia, térdrándulások hiánya); hasi krízisek hiperglikémiával, ketoacidózissal diabetes mellitusban szenvedő betegeknél.

Komplikációk

A szívinfarktus szövődményeinek csoportjai(ŐKET):

1. Elektromos- ritmus- és vezetési zavarok:
- bradytachyarrhythmiák;
- extrasystoles;
- intraventrikuláris blokád;
- AV blokád.
Ezek a szövődmények szinte mindig előfordulnak nagyfokális MI-ben. A szívritmuszavarok gyakran nem életveszélyesek, hanem súlyos, korrekciót igénylő rendellenességekre utalnak (elektrolit, folyamatos ischaemia, vagus hiperaktivitás stb.).

2. Hemodinamikai komplikációk:
2.1 A szív pumpáló funkciójának megsértése miatt:
- akut bal kamrai elégtelenség;
- akut jobb kamrai elégtelenség;
- biventricularis elégtelenség;
- Kardiogén sokk;
- kamrai aneurizma;
- Az infarktus kiterjedése.
2.2 A papilláris izmok működési zavara miatt.
2.3 Mechanikai hibák miatt:
- a papilláris izmok szakadása miatti akut mitrális regurgitáció;
- a szív, a szabad fal vagy az interventricularis septum szakadásai;
- a bal kamra aneurizmái;
- a papilláris izmok leválása.
2.4 Elektromechanikus disszociáció miatt.

3. Reaktív és egyéb szövődmények:
- epistenocardiás pericarditis;
- a kis és nagy keringés ereinek tromboembóliája;
- korai posztinfarktusos angina pectoris;
- Dressler-szindróma.

A megjelenés időpontja szerint Az MI szövődményei a következőkre oszthatók:

1. Korai szövődmények, amelyek az első órákban (gyakran a beteg kórházba szállításának szakaszában) vagy a legakutabb időszakban (3-4 nap) jelentkeznek:
- ritmus- és vezetési zavarok (90%), egészen a kamrafibrillációig és a teljes AV-blokádig (a leggyakoribb szövődmények és halálozási okok a prehospitális stádiumban);
- hirtelen szívmegállás;
- akut elégtelenség a szív pumpáló funkciója - akut bal kamrai elégtelenség és kardiogén sokk (legfeljebb 25%);
- a szív szakadásai - külső, belső; lassú folyású, egyszeri (1-3%);
- a papilláris izmok akut diszfunkciója (mitrális regurgitáció);
- korai epistenocardialis pericarditis.

2. Késői szövődmények (a 2-3. héten, a kúra aktív bővítésének időszakában fordulnak elő):
- Dressler-féle infarktus utáni szindróma Dressler-szindróma - a szívburokgyulladás és a mellhártyagyulladás, ritkábban tüdőgyulladás és eozinofília kombinációja, amely az akut miokardiális infarktus kezdete utáni 3-4. héten alakul ki; a szervezet destruktívan megváltozott szívizomfehérjékkel szembeni érzékenyítése miatt
(3%);
- parietális thromboendocarditis (legfeljebb 20%);
- krónikus szívelégtelenség;
- neurotróf rendellenességek (váll szindróma, mellkasfal elülső szindróma).

Az MI lefolyásának korai és késői szakaszában is előfordulhatnak a következő szövődmények:
- akut patológia gyomor-bél traktus (akut fekélyek, gyomor-bélrendszeri szindróma, vérzés stb.);
- mentális változások (depresszió, hisztérikus reakciók, pszichózis);
- szív aneurizmák (a betegek 3-20%-ánál);
- thromboemboliás szövődmények: szisztémás (parietális trombózis miatt) és tüdőembólia (láb mélyvénás trombózisa miatt).
A betegek 5-10% -ában (a boncoláskor - 45%) klinikailag thromboemboliát észlelnek. Gyakran tünetmentesek, és számos szívinfarktusban szenvedő kórházi beteg halálát okozzák (legfeljebb 20%).
Egyes jóindulatú prosztata hipertrófiában szenvedő idősebb férfiaknál akut atónia alakul ki Hólyag(csökken a tónusa, nincs vizelési inger) a hólyag térfogatának akár 2 literes növekedésével, vizeletvisszatartás a háttérben ágynyugalomés kábítószerekkel, atropinnal történő kezelés.

Külföldi kezelés

Az oldalsó infarktusok anatómiailag oldalirányúak.

Tájolásuk nagymértékben változik a szív helyzetétől függően:

egy közbenső helyzetben az oldalfal felfelé és balra fordul - az aVL ólomban az infarktus jelei találhatók;

az óramutató járásával ellentétes irányba forgatva az oldalfal előre és balra van orientálva - a V 6.7 vezetékekben szívroham jelei találhatók;

az óramutató járásával megegyező irányba forgatva az oldalfal visszafordul, balra és lefelé - az infarktus jelei a V 8.9 vezetékekben találhatók, és a II, III és aVF vezetékeken is láthatók.

Az oldalsó infarktus közvetlen jelei a szív tájolásától és a szívizom károsodás terjedésétől függően változnak. A nekrózis, károsodás és ischaemia hullámai az esettől függően megjelennek az aVL-ben (és néha az I. elvezetésben), a V 6.7, V 8.9, esetenként a II, III, aVF vagy sok ilyen elvezetést elfogva. Az elülső és laterális infarktusok, amelyeket gyakran anterior common-nak neveznek, elülső és laterális lokalizációból állnak, jeleiket az I-ben, az aVL-ben és az összes mellkasi elvezetésben rögzítik V 1-től V 7-ig.

A posterolaterális infarktusok kombinálják a hátsó és laterális infarktus jeleit, és nekrózishullámok, subepicardialis sérülések és ischaemia megjelenése jellemzi a II., III., aVF, V 5-7. és esetenként az aVL és I. elvezetésekben.

Az elülső és a hátsó infarktusok (masszív vagy mély septum) kombinálják az elülső és a hátsó szeptum lokalizációját. A masszív septalis (anteroposterior) infarktus jeleit egyidejűleg észlelik a II, III, aVF elvezetésekben és a jobb mellkasban V 1-től V 3-ig, és esetenként az ezt követő mellkasi elvezetésekben is, attól függően, hogy milyen mértékben sérül a szabad fal. bal kamra.

jobb kamrai infarktus- ritka jelenség, és elszigetelt - kivételes (az összes szívroham 1-2% -a). Mindkét kamra együttes veresége az esetek 10%-ában figyelhető meg (VE Nezlin, 1951). Általában a jobb kamra hátsó fala egyidejűleg érintett a bal kamra masszív postero-septalis infarktusával a jobb koszorúér trombózisa esetén, sokkal ritkábban - egyidejűleg az elülső septal-apicalis infarktussal a bal leszálló trombózisban artéria (2 esetet ír le O. N. Vinogradova et al., 1970).

A jobb kamrai infarktus elektrokardiográfiás jelei a kóros Q vagy QS hullámok megjelenésében a jobb mellkasi vezetékekben (V 1-3) és az ST szegmens V 1-3 felfelé történő elmozdulásában fejezhetők ki, néha az amplitúdó növekedése is előfordulhat. a PII, III, aVF hullámok közül.

A két kamra kombinált elváltozása vagy a jobb oldali elektrokardiográfiás infarktus izolált elváltozása minden esetben csak a bal kamra elváltozásával magyarázható, és gyakorlatilag sem elektrokardiográfiás, sem klinikai szempontból nem lehet megkülönböztetni a jobb kamrai infarktust a bal kamraitól. infarktus (anteroseptalis vagy posterior septum).

„Ischaemiás szívbetegség”, szerk. I. E. Ganelina

Az akut szívinfarktus a szívkoszorúér-betegség egyik legveszélyesebb szövődménye. A patológia a szívizomban a nekrotikus folyamatok előfordulásához kapcsolódik a szövetek oxigénéhezése miatt. Mi ez az állapot, és hogyan kell kezelni, tovább fogjuk érteni.

Ami?

A patológiát a szívizom egy vagy több szakaszának halála kíséri. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a koszorúér-keringés leáll. A szív egyes részei számos okból oxigén nélkül maradhatnak, de a fő oka a vérrög jelenléte az artériában, amely táplálja a szívizmot.

Ilyen anoxikus állapotban a szívizomsejtek körülbelül fél óráig „élnek”, majd elpusztulnak. A patológiát számos szövődmény kíséri, amelyeket a bal kamra hátsó falának megzavarása következtében visszafordíthatatlan folyamatok okoznak.

A szívinfarktusnak ez a formája fogyatékosságot és rokkantságot okozhat!

A fejlődés okai és kockázati tényezői

A szívmegállást több ok is okozhatja. Azt:

• Érelmeszesedés. Krónikus betegség artériák, amelyet veszélyes vérrögök képződése jellemez. Ha nem akadályozzák meg a fejlődést, megnőnek a méretük, és végül elzárják az artériát és a vérellátást.
• A koszorúerek akut görcse. Ez származhat hidegből vagy vegyi anyagoknak (mérgek, gyógyszerek) való kitettségből.
• Embólia. Ez egy kóros folyamat, amelyben olyan részecskék jelennek meg a nyirokrendszerben vagy a vérben, amelyeknek nem szabad ott lenniük, ami a helyi vérellátás megzavarásához vezet. Az akut szívinfarktus leggyakoribb oka a zsírembólia, amikor zsírcseppek kerülnek a véráramba.
• Futó vérszegénység. Ebben az állapotban a vér hemoglobinszintje élesen csökken, ezért a vér szállítási funkciói lelassulnak, így az oxigén nem jut be megfelelő mennyiségben.
• Cardiomyopathia. A szívizom éles hipertrófiáját a vérellátás szintje és a megnövekedett szükségletek közötti eltérés jellemzi.
• Sebészeti beavatkozások. A műtét során az ér teljes boncolása vagy lekötése történt.

A fő okok mellett kockázati tényezők is vannak - olyan kóros állapotok, amelyek szívrohamhoz vezethetnek. Ezek tartalmazzák:

• a szív- és érrendszer betegségei (gyakran szívkoszorúér-betegség);
• cukorbetegség;
• korábbi szívinfarktus;
• hipertóniás betegség;
• emelkedett koleszterinszint;
• dohányzás vagy alkoholfogyasztás;
• elhízottság;
• alultápláltság (sóval és állati zsírokkal való visszaélés);
• a trigliceridek fokozott koncentrációja a vérben;
• 40 év feletti életkor;
• krónikus stressz.

Tünetek

Mint bármelyik másik szívbetegség, az akut miokardiális infarktust a szív fájdalma jellemzi. Egyéb tünetek a következők:

• erős szorító fájdalom a mellkasban, amely időszakos, és naponta többször is emlékeztet magára, és nagyon intenzív lehet, és más helyekre is kisugározhat, nem egy helyen;
• elviselhetetlen szívfájdalom, amelyet nitroglicerinnel nem lehet enyhíteni;

Ha a Nitroglicerin bevétele után a fájdalom nem múlik, vegyen be további 300 mg-ot, és sürgősen hívjon mentőt!

• fájdalom a bal karban, a lapockában, a vállban, a nyakban vagy az állkapocsban;
• akut levegőhiány, amely a vérellátás megsértése miatt figyelhető meg;
• szédülés, gyengeség, túlzott izzadás, hányinger, sőt hányás (ezek a megnyilvánulások gyakran fájdalommal járnak);
• az impulzus megsértése, amely zavart vagy lassú.

szakasz

Az akut miokardiális infarktus kialakulása négy részre osztható:

1. Sérülési fázis. Akut szakasz a betegség lefolyása. Időtartam - 2 órától egy napig. Ebben az időszakban a szívizom halálának folyamata következik be az érintett területen. A statisztikák szerint a legtöbb ember ebben a szakaszban hal meg, ezért rendkívül fontos a betegség időben történő felismerése!
2. Akut. Időtartam - legfeljebb 10 nap. Ebben az időszakban gyulladásos folyamat lép fel az infarktus zónában. A fázist az jellemzi.
3. szubakut. Időtartam - 10 naptól egy-két hónapig. Ebben a szakaszban heg képződik.
4. Hegesedés fázisa vagy krónikus. Időtartam - 6 hónap. A szívinfarktus tünetei nem jelentkeznek, azonban fennáll a szívelégtelenség, az angina pectoris és az újbóli infarktus kialakulásának veszélye.

Mik a lehetséges szövődmények?

Az akut myocardialis ischaemiát tovább bonyolíthatják a következő tünetek:

• Szabálysértés pulzusszám . Kamrafibrilláció a fibrillációra való átmenettel okozhat halálos kimenetelű.
• szív elégtelenség. Veszélyes állapot tüdőödémát, kardiogén sokkot okozhat.
• A pulmonalis artéria tromboembóliája. Tüdőgyulladást vagy tüdőinfarktust okozhat.
• Szív tamponálás. Ez akkor fordul elő, amikor a szívizom megreped az infarktus zónában, és a vér behatol a szívburok üregébe.
• . Ebben az állapotban a hegszövet területének "kiemelkedése" van, ha a szívizom kiterjedt károsodása volt.
• Posztinfarktus szindróma. Ezek közé tartozik a mellhártyagyulladás, az ízületi fájdalom.

Diagnosztika

A siker egy összetett folyamat, amely több szakaszból áll:

1. Anamnézis gyűjtemény. Az orvos kideríti, hogy a múltban előfordultak-e különböző gyakoriságú és lokalizációjú fájdalomrohamok. Emellett felmérést végez, hogy kiderítse, veszélyben van-e a beteg, volt-e szívinfarktus vérrokonoknál.
2. Laboratóriumi kutatások végzése. A vérvizsgálat során az akut szívizomot a leukociták számának növekedése és az eritrociták ülepedési sebességének (ESR) növekedése jelzi. Biokémiai szinten az aktivitás növekedését észlelik:

• aminotranszferáz enzimek (ALT, AST);
• laktát-dehidrogenáz (LDH);
• kreatin-kináz;
• mioglobin.

1. Instrumentális kutatási módszerek alkalmazása. Az EKG-n (elektrokardiográfia) fémjel a szívroham negatív T-hullámnak és kóros QRS-komplexnek tekinthető, az EchoCG-n (echokardiográfia) pedig az érintett kamra kontraktilitásának helyi megsértése. A koszorúér angiográfia a szívizomot tápláló ér szűkülését vagy elzáródását tárja fel.

Sürgősségi ellátás és kezelés

A sürgősségi ellátás magában foglalja a Nitroglycerin tabletta (legfeljebb 3 db) bevételét és azonnali mentőhívást. Az akut infarktus kezelésének főbb intézkedéseit csak az egészségügyi személyzet végezheti el.

A terápia több alapelve van:

1. A vérkeringés helyreállítása a koszorúerekben. Miután a beteget felvették a kardiointenzív osztályra, minden szükséges vizsgálatot elvégeznek a diagnózis megerősítésére. Ezek után sürgős szükség van gyors helyreállítás keringés a koszorúerekben. Az egyik fő módszer a trombolízis (a thrombussejtek feloldása az érágyon belül). Általában 1,5 óra alatt a trombolitikumok feloldják a vérrögöt és helyreállítják a normális vérkeringést. A legnépszerűbb eszközök a következők:

• Alteplase;
• Reteplase;
• Anistreplaza;
• Streptokináz.

1. A fájdalom szindróma enyhítése. A fájdalom megszüntetése érdekében alkalmazza:

• A nyelv alatti nitroglicerin (0,4 mg), azonban a nitrátok ellenjavallt alacsony mennyiségben vérnyomás;
• béta-blokkolók, amelyek megszüntetik a szívizom iszkémiáját és csökkentik az infarktus területét (általában 100 mg metoprololt vagy 50 mg atenololt írnak fel);
• narkotikus fájdalomcsillapítók - speciális esetekben, amikor a nitroglicerin nem segít, a morfiumot intramuszkulárisan adják be a betegnek.

1. Műtéti beavatkozás. Előfordulhat, hogy sürgősen stentet kell végeznie a véráramlás helyreállítása érdekében. A helyhez egy fémszerkezetet thrombus tart, amely kitágítja és kitágítja az edényt. A tervezett műveleteket a nekrotikus elváltozások területének csökkentése érdekében hajtják végre. Emellett koszorúér bypass graftot is végeznek a második szívroham kockázatának csökkentése érdekében.
2. Általános események. Az első napokban a beteg az intenzív osztályon van. Mód - szigorú ágy. Javasoljuk a hozzátartozók látogatásának kizárását, hogy megóvjuk a beteget a nyugtalanságtól. Az első héten fokozatosan elkezdhet mozogni, de be kell tartania az orvos étrendre és edzésre vonatkozó összes ajánlását. Ami az étrendet illeti, az első héten ki kell zárni a fűszeres, sós és borsos ételeket, és gazdagítani kell a menüt gyümölcsökkel, zöldségekkel, pürésített ételekkel.

Az elbocsátás után rendszeresen figyelnie kell egy szakembert, és be kell vennie az előírt kardio gyógyszereket. Szüntesd meg a dohányzást és hagyd fel az alkoholt, valamint kerüld a stresszt, tedd meg, amit tudsz testmozgásés figyelemmel kíséri a testsúlyt.

Videó: oktatófilm a patológiáról

Egy rövid oktatóvideóban jól látható, hogyan néz ki egy beteg akut miokardiális infarktusban, hogyan történik a diagnosztika és a kezelés:

Tehát az akut miokardiális infarktus gyógyulási prognózisa a lézió mértékétől és a nekrózis fókuszának lokalizációjától függ. Emellett fontos szerepet játszanak a társbetegségek és az öröklődés. Mindenesetre időben és szakképzett kezeléssel nő a sikeres gyógyulás esélye. Ne késleltesse az orvos látogatását!