Это недостаточная или извращенная реакция организма в ответ на внедрение различных возбудителей, сопровождающаяся генерализацией инфекции, при этом утрачивается самостоятельная способность организма бороться с ней.

В отличие от других инфекционных заболеваний, сепсис не заразен и не имеет определенного инкубационного периода. Сепсис встречается у 1-2 из 1000 хирургических больных, в отделениях гнойной хирургии значительно чаще - до 20%.

Сепсис в 2 раза чаще встречается у мужчин, причем в возрасте 30-60 лет. У пожилых людей и детей сепсис возникает чаще, а протекает тяжелее.

Летальность при сепсисе достигает 60%, а при септическом шоке - 90%.

Теории сепсиса

1). Бактериологическая теория (Давыдовский, 1928 г.): все изменения в организме являются следствием попадания микроорганизмов в кровь.

2). Токсическая теория (Савельев, 1976 г.): все изменения вызывают экзо- и эндотоксины микроорганизмов.

3). Аллергическая теория (Ройкс, 1983 г.): токсины микроорганизмов вызывают аллергические реакции в организме.

4). Нейротрофическая теория (Павлов и его последователи): основное значение отдается в роли нервной системы в развитии изменений в организме.

5). Цитокиновая теория (Эртел, 1991 г.) наиболее полно отражает современные взгляды: микроорганизмы вызывают усиленное поступление в кровь цитокинов (т.е. веществ, регулирующих специфический и неспецифический иммунитет). Процесс начинается с выработки макрофагами фактора некроза опухоли (TNF), который вызывается секрецию интерлейкинов, что ведет к повреждению и развития синдрома системной воспалительной реакции (ССВР). Вскоре развивается угнетение иммунной системы и резко уменьшается секреция интерлейкина-2, ответственного за образование Т- и В-лимфоцитов и синтез антител.

Классификация сепсиса

По мнению большинства ярославских ученых, кроме сепсиса, следует выделить гнойно-резорбтивную лихорадку как процесс, предшествующий ему.

Гнойно-резорбтивная лихорадка сохраняется в течение примерно недели после вскрытия гнойного очага и характеризуется волнообразным течением, при отрицательных посевах крови на флору.

Сепсис является гораздо более тяжелой патологией. Сепсис классифицируют по следующим признакам:

1). По возникновению:

• Первичный (криптогенный) - возникает без явного гнойного очага.
• Вторичный - развивается на фоне существования гнойного или воспалительного очага в организме.

2). По локализации первичного гнойного очага:

Хирургический, гинекологический, послеродовый, сепсис новорожденных, урологический (уросепсис), терапевтический, отогенный, однотогенный и т.д.

3). По виду возбудителя:

Стафилококковый, стрептококковый, коли-бациллярный, синегнойный, анаэробный, смешанный. Выделяют также Грам-положительный и Грам-отрицательный сепсис.

4). По источнику:

Раневой, послеоперационный, воспалительный (после абсцессов, флегмон).

5). По времени развития:

• Ранний - возникает в срок до 2 недель с момента возникновения гнойного очага. Протекает по типу бурной аллергической реакции в сенсибилизированном организме.
• Поздний - возникает через 2 недели и более после возникновения первичного гнойного очага. Причиной его является возникновение сенсибилизации организма при длительно текущем местном гнойном процессе.

6). По клиническому течению:

• Молниеносный - длится 1-2 дня и обычно заканчивается смертью больного. Чаще эта форма сепсиса возникает при фурункулах и карбункулах лица. Клинически трудно отличить молниеносный сепсис от септического шока. Для последнего более характерны грубые нарушения гемодинамики.
• Острый (самая частая форма: 70-80% больных) - длится до 1-2 недель и имеет более благоприятный прогноз. Однако летальность довольно высокая.
• Подострый - длится 1-2 месяца, обычно заканчивается выздоровлением или переходит в хронический.
• Рецидивирующий - длится до 6 месяцев и характеризуется сменой периодов обострений и ремиссий. Посевы крови на флору при обострении обычно положительные.
• Хронический (хрониосепсис) - течет месяцами, иногда - годами, постепенно вызывая дегенерацию внутренних органов. Однако некоторые авторы считают, что хронического сепсиса не бывает.

7). По характеру реакций организма:

• Гиперэргический тип - в организме преобладают деструктивно-дегенерационные изменения.
• Нормэргический тип - преобладают воспалительные явления.
• Гипэргический (анэргический) тип (встречается чаще других) - вялая реакция, наблюдающаяся у ослабленных больных.

Нормэргический тип реакции чаще встречается при септикопиемии, а гипер- и гипэргический типы - при септицемии.

8). По наличию гнойных отсевов выделяют 2 формы (встречаются с примерно одинаковой частотой):

• Септицемия - протекает без гнойных отсевов. Это более тяжелая форма, характеризующаяся прогрессирующим течением.
• Септикопиемия - протекает с вторичными гнойными метастазами, что выражается периодическими обострениями, что сменяется стиханием симптоматики при вскрытии вторичных очагов.

9). По фазам развития (Ю.Н.Белокуров с соавт., 1977):

• Фаза напряжения - резкая мобилизация защитных сил организма в результате стимуляции гипофизарно-надпочечниковой системы.
• Катаболическая фаза - проявляется катаболизмом белков, жиров и углеводов; а также нарушениями водно-солевого и кислотно-щелочного равновесия.
• Анаболическая фаза - проявляется переходом метаболизма на анаболический путь. В первую очередь восстанавливаются структурные протеины.
• Реабилитационная фаза - происходит полное восстановление всех обменных процессов.

Этиология

Сепсис могут вызвать практически все известные микроорганизмы - как патогенные, так и условно-патогенные. Чаще это стафилококк (50%), стрептококк, пневмококк, синегнойная палочка, протей, кишечная палочка, анаэробы (клостридиальные и неклостридиальные), грибы (кандиды). В последние годы увеличилась частота смешанного сепсиса (до 10%).

Сепсис может возникнуть :

1). При обширных ранах и открытых переломах, особенно у ослабленных и обескровленных больных. Микроорганизмы беспрепятственно попадают в кровь, т.к. не успевает развиться тканевая реакция (защитный грануляционный вал).

2). При местной гнойной инфекции, когда очаг вовремя не был вскрыт и дренирован.

3). После медицинских манипуляций - катетеризации сосудов, протезирования и др. В этом случае возбудителем часто является Грам-отрицательная внутрибольничная (назокомиальная) микрофлора.

Развитие той или иной формы сепсиса часто зависит от вида возбудителя :

• Стафилококковый сепсис обычно протекает по типу септикопиемии (90-95%) и осложняется септической пневмонией.
• Стрептококковый сепсис чаще протекает по типу септицемии (без гнойных метастазов). Метастазы возникают всего в 35% случаев.
• Синегнойный сепсис протекает по типу молниеносного с частым развитием шока.
• Анаэробный сепсис редко сопровождается гнойными метастазами, но характеризуется тяжелейшей интоксикацией и высокой летальностью.

Если первичная микрофлора, вызвавшая сепсис, может быть различной, то начиная со 2-3 недели обычно происходит смена микрофлоры на эндогенную, которая обладает большей тропностью к тканям организма и поэтому вытесняет экзогенную флору в конкурентной борьбе. В эндогенной флоре преобладают неклостридиальные анаэробы.

Патогенез

Предрасполагающими факторами являются:

• Повышенная вирулентность микроорганизма, устойчивость их к антибиотикам. Особенно опасны в этом плане госпитальные штаммы микроорганизмов. Бесконтрольное неправильное применение антибиотиков и иммунодепрессантов.
• Ослабленный организм человека (истощение, гиповитаминоз, сопутствующие заболевания), неспособный ограничить распространение инфекции. Сюда же относятся люди с врожденным или приобретенным иммунодефицитом, а также с гормональными заболеваниями (диабет, недостаточность надпочечников).
• Длительно существующий в организме гнойный очаг, особенно в случаях, когда он не подвергается оперативному лечению (длительное скопление гноя). Распространение инфекции их первичного гнойного очага может происходить как гематогенно, так и лимфогенно.

Развитие той или иной формы или типа клинического течения сепсиса зависит от степени взаимодействия этих 3 факторов.

Бактерии или их эндотоксины активируют систему комплемента, систему свертывания; а также нейтрофилы, моноциты, макрофаги и клетки эндотелия. Эти клетки активируют медиаторы воспаления: цитокины, фактор свертываемости Хагемана, кинины, лейкотриены, простагландины, протеолитические ферменты и свободные радикалы. В результате развивается системная воспалительная реакция, ведущая к повреждению клеток, нарушению микроциркуляции и развитию полиорганной недостаточности.

Клиника

Патогномоничных симптомов сепсиса нет. Сепсис имеет множество форм и клинических проявлений, которые трудно систематизировать.

Наиболее часто источником сепсиса (т.е. первичным очагом ) являются тяжелые травмы, карбункулы (особенно на лице), флегмоны, абсцессы, перитонит и др. При септикопиемии вторичные гнойные очаги (обычно это абсцессы) чаще возникают в легких, почках, костном мозге (при стафилококковом сепсисе), в суставах (при стрептококковом сепсисе), в мозговых оболочках (при пневмококковом сепсисе) и т.д.

Наиболее типичной является картина острого сепсиса:

1). Общие симптомы:

• Повышение температуры до 40 о С и более, сопровождающееся ознобом - 2-7 раз в сутки. При сепсисе наблюдается 2 основных типа лихорадки: ремиттирующая (при септицемии) - размах температурной кривой обычно не более 2 о С; волнообразная (при септикопиемии) - повышение температуры после образования вторичных метастазов сменяется ее падением после их вскрытия и дренирования. При хроническом сепсисе лихорадка становится нерегулярной, а при истощении больного - температура снижается.
• Холодный обильный липкий пот.
• Недомогание, слабость.
• Потеря аппетита, иногда - профузный понос.
• Иногда, в тяжелых случаях, наблюдаются психические нарушения: от полной апатии до психозов, галлюцинаций и беспричинной эйфории.

2). Внешний вид :

• Лицо вначале гиперемировано, но по мере прогрессирования сепсиса становится осунувшимся, землистого цвета, иногда наблюдается иктеричность склер и кожи (у 25% больных).
• Кожа может приобрести мраморный оттенок - из-за нарушения микроциркуляции.
• Язык сухой, потрескавшийся, обложен налетом.
• На теле часто выявляются петехии на коже и слизистой полости рта, на губах может наблюдаться герпес.
• При септикопиемии под кожей могут появляться мелкие абсцессы (вторичные гнойные метастазы).
• Часто развиваются пролежни.

3). Симптомы поражения сердечно-сосудистой системы :

• Тахикардия.
• Артериальное давление нормальное или слегка снижено. При септическом шоке АД может упасть до критического - в этом случае прекратится фильтрация мочи.
• При аускультации сердца может выслушиваться диастолический шум над аортой.
• Септикопиемия может осложниться эндокардитом и эмболиями большого круга кровообращения.

4). Симптомы поражения ЖКТ:

• Паралитическая кишечная непроходимость.
• Увеличение размеров печени и селезенки. Симптомы печеночно-почечной недостаточности обычно обнаруживают лабораторными методами (см. ниже).

5). Симптомы дыхательной недостаточности:

• Обтурационная ДН проявляется тахипноэ, цианозом, тахикардией, повышением АД.
• При септическом шоке ДН протекает по типу респираторного дистресс-синдрома с последующим развитием отека легких.
• В легких часто обнаруживаются вторичные гнойные отсевы.

6). Состояние первичного гнойного очага при сепсисе имеет некоторые особенности. Гнойный очаг при сепсисе реагирует первым, еще до развития тяжелого общего состояния:

• Грануляции - вялые, бледные, при дотрагивании - легко кровоточат.
• Быстрое прогрессирование некротических изменений.
• Некротизированные ткани отторгаются крайне медленно.
• Раневое отделяемое скудное, приобретает геморрагический или гнилостный характер.
• Ткани вокруг очага отечны, имеют бледно-синюшный оттенок.

Если при аэробном сепсисе границы гнойного очага хорошо определяются на глаз, то при анаэробном внешне очаг может выглядеть неплохо, но на самом деле инфекция уже распространилась далеко по жировой клетчатке и межфасциальным промежуткам.

Дополнительные методы исследования при сепсисе:

1). Общий анализ крови :

• Лейкоцитоз (до 15-20 х 10 9 /л) со сдвигом влево, токсическая зернистость лейкоцитов, увеличение лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ), относительная лимфопения.
• Резкое ускорение СОЭ - до 60-80 мм/ч (что не соответствует лейкоцитозу).
• Прогрессирующая анемия (снижение гемоглобина до 70-80 г/л).
• Прогрессирующая тромбоцитопения.

2). Биохимический анализ крови

Выявляет признаки печеночно-почечной недостаточности:

• Уменьшение уровня неорганического фосфата.
• Увеличение уровня и активности протеолитических ферментов (трипсина, химотрипсина).
• Увеличение уровня лактата (особенно при анаэробном сепсисе).
• Увеличение уровня “средних молекул” (пептидов с массой 300-500 Дальтон).
• Увеличение уровня креатинина.
• Увеличение уровня билирубина, АСТ и АЛТ.
• Дефицит белка (т.к. потери белка при сепсисе могут достигать 0,5 г в сутки).
• Измерение уровня цитокинов позволяет оценить тяжесть процесса и его стадию.

3). Общий анализ мочи : у 20% больных развивается почечная недостаточность: определяется олигоурия, протеинурия; а также эритроцитурия, лейкоцитурия, цилиндрурия.

4). Посев крови на наличие микроорганизмов (= посев на флору, посев на стерильность) - берут 3 дня подряд (на высоте озноба или сразу после него). Результат посева становится известен только примерно через неделю. Отрицательный результат не противоречит диагнозу сепсиса (т.к. это часто наблюдается на фоне антибактериальной терапии). В то же время наличие микроорганизмов в крови не говорит о сепсисе, для постановки такого диагноза необходима соответствующая клиника. А бактериемия может встречаться и без сепсиса (например, при брюшном тифе, роже, остром остеомиелите).

Бактериологическому исследованию подвергаются также моча, мокрота и раневое отделяемое из гнойного очага.

5). Коагулограмма : увеличение времени свертываемости крови.

6). Иммунограмма : снижение количества Т-лимфоцитов - особенно характерно для анаэробного сепсиса. Снижается продукция антител (особенно классов M и G).

7). Специальными методами можно выявить повышение в крови концентрации:

• Иммунных комплексов.
• Продуктов свободнорадикального окисления (масляный альдегид, изовалериановый альдегид и др.).

Осложнения сепсиса

1). Септический (инфекционно-токсический) шок.

2). Септические кровотечения - развиваются в результате:

• Гнойного расплавления сосуда в гнойном очаге (аррозивные кровотечения).
• Нарушения проницаемости стенки сосудов (диапедезные кровотечения).
• Пролежня стенки сосуда дренажем.

Способствует кровотечению и нарушения в системе гемостаза при сепсисе.

3). Септический эндокардит (чаще поражается митральный клапан). Часто возникают септические тромбы на клапанах, которые могут вызвать тромбоэмболию артерий конечностей или внутренних органов и привести к гангрене конечностей или инфаркту внутренних органов.

4). Септические пневмонии, часто - абсцедирующие.

5). Пролежни.

Септический шок

Это реакция организма на массивный прорыв в кровь микроорганизмов или их токсинов, что проявляется острой сосудистой недостаточностью:

• Резкое падение артериального давления до критического.
• Частый слабый аритмичный пульс.
• Кожные покровы бледные.
• Выраженый акроцианоз, одышка (до 40 в минуту).
• Из-за падения давления прогрессирует олигурия вплоть до анурии.

В течении септического шока выделяют фазы компенсации, субкомпенсации и декомпенсации.

Грам-отрицательный сепсис осложняется сеп-тическим шоком в 20-25%, граммположительный - толь-ко в 5% случаев.

Возникновение шока при сепсисе значительно утяжеляет состояние больного и ухудшает прогноз заболевания - летальность до 90%.

Наиболее частые причины смерти при сепсисе:

1). Септическая пневмония.

2). Прогрессирующая интоксикация.

3). Прогрессирующая печеночно-почечная недостаточность.

4). Развитие гнойных метастазов в жизненно-важных органах (сердце, легких, печени, почках).

5). Острая сердечная недостаточность (как результат поражения клапанов сердца).

Критерии диагностики сепсиса

Критерии диагностики сепсиса были разработаны в 1991 г. на “конференции согласия” с участием ведущих ученых-септологов мира.

1). Симптомы системной воспалительной реакции (ССВР):

• Температура выше 38 о С или ниже 36 о С.
• Тахикардия больше 90 в минуту.
• Частота дыхания чаще 20 в минуту (или снижение парциального давления углекислого гага в крови меньше 32 мм рт.ст.).
• В анализе крови - лейкоцитоз более 12 х 10 9 /л или менее 4 х 10 9 /л (или число незрелых форм превышает 10%).

2). Симптомы органной недостаточности:

• Легкие : необходимость ИВЛ или оксигенотерапии для поддержания парциального давления кислорода выше 60 мм рт.ст.
• Печень : уровень билирубина выше 34 мкмоль/л; или уровень АСТ и АЛТ в 2 раза превышает норму.
• Почки : повышение креатинина более 0,18 ммоль/л (или олигоурия менее 30 мл/час).
• Сердечно-сосудистая система : падение АД ниже 90 мм рт.ст., требующее медикаментозной терапии.
• Система гемостаза : снижение уровня тромбоцитов менее 100 х 10 9 /л.
• Желудочно-кишечный тракт : паралитическая кишечная непроходимость, не поддающаяся медикаментозной терапии более 8 часов.
• ЦНС : заторможенность или сопор (при отсутствии ЧМТ или нарушений мозгового кровообращения).

Диагноз сепсиса ставится на основании :

1). Наличия первичного гнойного очага.

2). Наличия не менее 3 признаков ССВР.

3). Наличие хотя бы одного признака органной недостаточности.

Развернутый диагноз сепсиса должен включать в себя:

• Первичный источник сепсиса (гнойный очаг).
• Течение сепсиса (молниеносное, острое и т.д.), его форма (септицемия и т.д.), фаза (напряжения и т.д.).
• Осложнения.

Дифференциальный диагноз

следует проводить с брюшным и сыпным тифом, милиарным туберкулезом, бруцеллезом, малярией, а также с гнойно-резорбтивной лихорадкой.

Гнойно-резорбтивная лихорадка - это синдром, вызванный всасыванием в кровь продуктов гнойного распада тканей и бактериальных токсинов из очага острой гнойной инфекции, и проявляющийся длительной температурной реакцией. Основными отличиями гнойно-резорбтивной лихорадки от сепсиса являются следующие признаки:

• Степень тяжести гнойно-резорбтивной лихорадки соответствует местным изменениям в гнойном очаге, в то время как при сепсисе может наблюдаться тяжелейшее общее состояние при невыраженных местных изменениях.
• После вскрытия и ликвидации гнойного очага явления гнойно-резорбтивной лихорадки исчезают (не более чем через неделю), чего не наблюдается при сепсисе, при котором происходит лишь некоторое улучшение состояния.
• Посевы крови стерильны, а при сепсисе часто наблюдается бактериемия.

Лечение сепсиса

Лечение сепсиса должно быть как общим, так и местным (ликвидация гнойного очага). Обязательно восполняют возросшие энергозатраты организма путем полноценным питанием - как энтеральным, так и парентеральным (4000-5000 ккал/сут).

1). Антибиотикотерапия при сепсисе имеет свои особенности:

• Сначала назначаются бактерицидные антибиотики широкого спектра действия (ампиокс, гентамицин, линкомицин, цефалоспорины). Лучше использовать комбинацию из 2-3 антибиотиков с разным механизмом и спектром действия, причем 1 из них обязательно нужно вводить внутривенно. При неэффективности (т.е. при отсутствии улучшения в течение 3-5 дней) применяют антибиотики резерва (ципробай, тиенам). После определения возбудителя антибиотик назначаю согласно его чувствительности.
• Антибиотики при сепсисе вводят только парентерально (внутримышечно, внутривенно, внутриартериально, эндолимфатически) и местно.
• Антибиотики вводят в максимальных дозировках.
• Антибиотики лучше комбинировать с сульфаниламидами, нитрофуранами, диоксидином и метрогилом.
• Отменяют антибиотики не менее чем через 2 недели после клинического выздоровления и 2-3 подряд отрицательных посевов крови на стерильность.

2). Детоксикационная терапия:

• Обильное питье и инфузионная терапия - физраствор, 5% глюкоза с инсулином (1 ЕД инсулина на 5 г сухой глюкозы), гемодез (не более 400 мл/сут), реополиглюкин. Суточный объем вводимой жидкости может достигать 3-6 литров. Часто применяется метод форсированного диуреза (введение инфузионных растворов сочетают с мочегонными препаратами). При септическом шоке применяют правило 3 катетеров (в подключичную вену для инфузий, в мочевой пузырь для контроля за диурезом, в нос для оксигенотерапии).
  Обязателен контроль диуреза: количество вводимой жидкости не должно превышать количество мочи более чем на 1 л, т.к. это опасно развитием отека легких и синдрома шокового легкого. Для профилактики этих осложнений применяют инфузию растворов альбумина.
• При сепсисе широко применяются методы экстракорпоральной детоксикации: гемосорбция, плазмосорбция, плазмаферез, УФО крови, внутрисосудистая лазерная кавитация крови (ВЛОК), электрохимическое окисление крови (введение гипохлорита натрия внутривенно), гемоспленоперфузия (перфузия крови через ксеноселезенку).
• ГБО-терапия - повышает интенсивность обезвреживания токсических веществ.

3). Иммунокорригирующая терапия:

• В катаболическую фазу показана пассивная иммунизация: переливание крови, лейкомассы, плазмы (в том числе и гипериммунной), гамма-глобулин, бактерифаги, производные интерлейкина-2 (ронколейкин).
• В анаболическую фазу производят стимуляцию иммунитета: стафилококковый анатоксин, пентоксил, левамизол, продигиозан, спленин, препараты вилочковой железы (тималин, Т-активин).

4). Противовоспалительная и обезболивающая терапия :

Для обезболивания применяют анальгин, при неэффективности - наркотические анальгетики (промедол, омнопон). Из противовоспалительных средств чаще используют сильные НПВС (вольтарен, ибупрофен).

При септическом шоке НПВС обычно неэффективны. В этом случае применяют глюкокортикоиды (коротким курсом - 2-3- дня), которые обладают также и противоаллергическим действием и повышают артериальное давление. Дозировка: в первые сутки - 500-800 мг; во 2-3-е сутки - по 100-150. Однако гормоны можно применять только под контролем гормонального фона.

5). Симптоматическая терапия :

• При сердечной недостаточности - сердечные гликозиды (строфантин), кокарбоксилаза, витамин С.
• При нарушениях периферического кровообращения - но-шпа, реополиглюкин, никотиновая кислота, трентал, компламин.
• При дыхательной недостаточности - оксигенотерапия, при неэфективности - в сочетании с ИВЛ. Применяются средства, разжижающие мокроту (трипсин, ацетилцистеин) и снимающие бронхоспазм (эуфиллин).
• При гипокалиемии - вводят растворы с ионами калия внутривенно.
• При метаболическом ацидозе - бикарбонат натрия внутривенно; при алкалозе - хлорид калия, витамин С, диамокс.
• При парезе ЖКТ - одновременно со стимуляцией кишечника проводят парентеральное питание (концентрированные растворы глюкозы, жировые эмульсии, белковые гидролизаты и смеси аминокислот, витамины).
• При печеночно-почечной недостаточности - гепатопротекторы (карсил, легалон), альбумин, витамины группы В и С в больших дозах.
• При нарушениях свертываемости крови - контрикал, препараты кальция, тиосульфат натрия, гепарин.
• При истощении - в анаболическую фазу применяют анаболические гормоны (ретаболил) и увеличивают количество белков в пище.

Особенности местного лечения (вскрытия гнойного очага) при сепсисе:

1). Необходимо широкое вскрытие очага.

2). Удаление всех некротизированных тканей, вплоть до ампутации конечности или удаления целого органа. При анаэробном сепсисе рекомендуется как можно более широкое вскрытие очага и иссечение всех некротизированных тканей, при аэробном сепсисе - менее широкое (чтоб избежать раневого истощения).

3). После операции обязательна иммобилизация.

4). В послеоперационном периоде применяют ультразвуковую кавитацию, лазерное облучение раны, обработку раны пульсирующей струей антисептика.

5). Широкое адекватное дренирование.

В настоящее время существуют 2 тактики лечения послеоперационных ран при сепсисе:

• Открытый метод (наиболее распространенный) - рану дренируют, но не зашивают. В дальнейшем она заживает вторичным натяжением под повязками. Преимуществом этого способа является возможность дальнейшего динамического наблюдения за состоянием раны, недостатком - травматичность перевязок и возможность реинфицирования раны или распространения инфекции по стационару. Местное лечение производится соответственно принципам терапии гнойных ран. Лучше лечение ран открытым способом проводить в палатах с управляемой абактериальной средой (гнотобиологическая защита).
• Закрытый метод - применяют глухое зашивание раны с оставления трубчатых дренажей для проточно-промывного и вакуумного дренирования. преимуществами метода является профилактика раневого истощения и уменьшение соприкосновения раны с внешней средой. Однако наблюдать за такой раной невозможно.

Профилактика сепсиса

заключается в ранней полноценной первичной хирургической обработке ран с последующим местным и общим лечением, а также своевременное оперативное лечение местное гнойной инфекции.

Сепсис – тяжелое инфекционное заболевание, развивающееся при прогрессировании и распространению инфекционного процесса по организму через кровь. Гиппократ еще 2000 лет назад назвал сепсис заболеванием с распадом тканей и гниением, без лечения неизбежно приводящим к смерти.

Причины развития

Сепсис может вызвать практически любой микроб. Все зависит от исходного состояния защитных систем организма. Чаще это кокки (стрептококк, стафилококк), клебсиела, некоторые виды кишечных бактерий. К сепсису могут привести также вирусы и грибковая инфекция. Может быть причиной так называемая микст-флора (смешанная инфекция).

В современном мире, к сожалению, из-за экологии, а также бесконтрольного использования мощных антибиотиков, вероятность заболеть сепсисом высока.
Неблагоприятная экологическая обстановка снижает иммунитет. Бесконтрольный прием антибиотиков обуславливает появление микробов крайне устойчивых к уничтожению.
Также способствует этому повышение операционной активности и более широкое применение малоинвазивных диагностических процедур.

Как люди заболевают сепсисом

Выше всего вероятность заболеть имеют люди, страдающие хроническими заболеваниями, длительно болеющие, с истощенным иммунитетом. В такой ситуации очаг воспаления не может локализоваться. Иммунная система истощается и пасует перед врагом. Происходит распространение микроба с током крови по организму. Формируются так называемые септические отсевы в различных органах. Микробы, в свою очередь, активно размножаются и видоизменяются, становятся невосприимчивыми ко многим антибиотикам.

Кроме этого, в крови циркулируют и микробные токсины. Они приводят к развитию септического шока – стойкому снижению артериального давления, вплоть до полного его отсутствия и недостаточности кровоснабжения всех внутренних органов. Причины его развития связаны с воздействием микробных токсинов на сердечнососудистую систему. Все это приводит к летальному исходу без своевременного и сложного лечения.

Симптомы

Первоначально должен быть очаг инфекции. Это может быть фурункул, пневмония, пиелонефрит или даже обычная заноза. Может быть и так, что первичный очаг не определен и симптомы стерты.

Начало сепсиса может быть похоже на любое инфекционное заболевание

Основные признаки сепсиса:

• Лихорадка (повышение температуры выше 38 градусов) или гипотермия (температура ниже 36 градусов);
• Сердцебиение с частотой выше 90 ударов в минуту;
• Учащенное дыхание (более двадцати в минуту);
• Нарушение сознания, вплоть до комы;
• Лейкоцитоз или лейкопения в общем анализе крови;
• Признаки воспаления в виде повышения С-реактивного белка и прокальцитонина в биохимическом анализе;
• Падение артериального давления при септическом шоке;
• Бледность и мраморность кожных покровов;
• Возможно появление специфической сыпи на коже и слизистых оболочках.

Дальнейшее развитие заболевания приводит к нарушению работы всех органов и систем. Развивается так называемая полиорганная дисфункция, приводящая к необратимым изменениям в организме. Если до этого допустить – шансы на выздоровление приравниваются к нулю.

Особое внимание необходимо уделить осмотру заболевших детей. Так как сформулировать свои жалобы они не могут, а заболевание может развиться стремительно, и начаться появлением сыпи на коже. Кроме этого, насторожить должны понос и рвота, отказ от груди, повышение температуры.

Гнойнички на коже при сепсисе

Как может начинаться сепсис

Сепсис, как мы и говорили, может иметь довольно скудную симптоматику изначально.
Рассмотрим симптомы, которые должны насторожить, чтобы вовремя обратиться за медицинской помощью. Разделим симптомы на общие и локализованные.

Локализованные:

• плохо и длительно заживающие ранки, царапины;
• белое мутное отделяемое из незаживающей раны;
• признаки выраженного местного воспаления (боль, отек, покраснение);
• появление высыпаний на коже, в виде геморрагической сыпи;
• гнойничковые высыпания на теле, в виде фурункулов.

Все эти симптомы не говорят о том, что у вас сепсис, но настораживают ослабленным иммунитетом. Предупреждают, что резервы организма противостоять микробам истощены

Общие симптомы:

• Слабость и повышенная утомляемость;
• Головные боли, головокружения и потери сознания;
• Тахикардия и перебои в работе сердца;
• Тошнота, рвота, отсутствие аппетита;
• Поносы и запоры;
• Необоснованное снижение веса;
• Постоянное повышение температуры до 37 градусов.

Понятное дело, что симптомы не специфичны. Но в сочетании с наличием локальных проявлений должны насторожить.

Осложнения

Осложнения сепсиса крайне опасны, тяжело поддаются лечению даже в условиях интенсивной терапии. Рассмотрим подробнее самые распространенные из них.

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) - резкое падение артериального давления, под воздействием большого количества микробных токсинов. Без оказания экстренной медицинской помощи можно умереть в течение часа или даже нескольких минут. Лечат ИТШ в условиях реанимационного отделения.

Острая почечная и печеночная недостаточность – развивается под прямым воздействием токсинов на почку, или в результате закупорки фильтрующего аппарата почек микробными фрагментами и гноем. Нарушается и полностью прекращается выведение из организма продуктов обмена, что еще больше усугубляет состояние.

– развивается при попадании микробов в полость сердца. Вызвав воспаление, они способствуют образованию тромбов в его полости. Впоследствии эти тромбы, отрываясь и попадая с током крови в сосуды головного мозга, могут привести к инсульту.

Сильное кровотечение – может резвиться в результате дефицита специальных веществ (факторов свертывания крови и тромбоцитов), вырабатываемых печенью.

В целом сепсис приводит к нарушению функций и повреждению всех внутренних органов.

Диагностика

Диагностировать не всегда просто. Часто бывает, что первичный очаг не определен. Заболевание имеет «стертую» картину.

Диагностика начинается с и, конечно же, на чувствительность к антибиотикам. Ведь если будет обнаружен микроб, приведший к сепсису, хорошо знать какой антибиотик на него подействует.

Диапазон диагностических исследований при подозрении на сепсис очень обширен. Включает в себя полное обследование, начиная с лабораторных анализов, заканчивая такими процедурами, как компьютерная томография или магнитно-резонансная томография, при поиске источника сепсиса и наличия отсевов.

Лечение

Лечение сепсиса должно быть начато незамедлительно. Самый главный принцип – санация очага инфекции, приведшего к распространению болезни.

Лечение пневмонии или пиелонефрита. Удаление абсцесса или фурункула хирургическим путем, с дренированием и орошением антисептиками и антибиотиками раны.

Лекарство номер один – это конечно антибиотик. Важным принципом назначения антибиотика при сепсисе является широта спектра его действия. Ведь счет идет даже не на дни - на часы. Результатов посевов крови можно не дождаться. Позже уже, при необходимости, идет корректировка.

Лечение сепсиса, особенно осложненного инфекционно-токсическим шоком и полиорганной недостаточностью, проводится в условиях палаты интенсивной терапии

Кроме антибиотиков проводится интенсивная терапия, направленная на коррекцию расстройств гомеостаза организма. При необходимости, применяется аппаратное дыхание. Поддержка сердечной деятельности специальными препаратами. При развитии полиорганной недостаточности – корректировка и заместительная терапия. Проводится стимуляция иммунитета, профилактика и лечение нарушения системы гемостаза. Само собой важен покой, адекватное питание (как обычное, так и парентеральное, через вену) с достаточным количеством витаминов и питательных веществ.

Немного народной медицины

Сепсис крайне тяжелое заболевание, и лечатся такие больные только в больнице. Но выздоравливающим пациентам, а также с целью профилактики и повышения иммунитета, не повредят рецепты прабабушек, проверенные временем.

В первую очередь, полезен для стимуляции иммунитета мед, употреблять который по чайной ложке в день, натощак.

Клюквенный сок выводит токсины из крови. По одной столовой ложке перед едой, при условии, что у вас здоровый желудок.

Сок красных овощей и фруктов (свекла, вишня), обладает хорошими очищающими свойствами.

Видео-анимация о том, как развивается сепсис:

Вылечить больного сепсисом можно. Главное своевременно начать лечение. Немаловажную роль играет исходное состояние организма. Чем более запущен процесс, тем дольше и сложней будет победить страшный недуг.

Online Тесты

• Тест на степень загрязненности организма (вопросов: 14)

  Существует много способов выяснения, насколько загрязнен Ваш организм Специальные анализы, исследования, а также тесты помогут внимательно и целенаправлено выявить нарушения эндоэкологии Вашего организма...

Лечение сепсиса

Причины возникновения сепсиса

Сепсис - это патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде синдрома системного ответа на воспаление (SIRS), вызванного инфекцией различного происхождения при наличии бактериемии. Синдром системного воспалительного ответа - это патологический воспалительный ответ, который происходит в органах и тканях, удаленных от места повреждения. Таким об-разом, сепсис оказывается неадекватным и пагубным для организма состоянием.

Проблема сепсиса на сегодня остается одной из самых актуальных в современной медицине. Несмотря на постоянное совершенствование терапевтических технологий и увеличение количества антибактериальных средств, показатель летальности остается высоким, в том числе и в странах с развитой медицинской и социальной помощью. Сепсис является основной причиной смерти в отделениях интенсивной терапии некоронарного профиля и занимает одиннадцатое место среди всех причин смертности населения.

Установлено, что септические поражения (сепсис, тяжелый сепсис, септический шок) встречаются у 17,4% больных, прошедших интенсивный этап лечения, при этом в 63,2% случаев сепсис был осложнением внутрибольничных инфекций. По данным ВОЗ, частота сепсиса по крайней мере в индустриальных странах составляет 50-100 случаев на 100 тыс. населения. Септический шок развивается в 58% случаев тяжелого сепсиса.

Достоверное описание клинической картины сепсиса появляется в трудах Гиппократа, Авиценны и других врачей того времени. Термин "септицемия" ​​был впервые предложен А. Пьорри в 1847 году, однако научное обоснование понятия "сепсис" связано с введением в практику бактериологических исследований, в частности крови, в конце XIX века.

Сепсис может быть вызван различными бактериями (стафилококки, стрептококки, пневмококки, синегнойная палочка, клебсиелла и др.), грибами (кандидозный сепсис), вирусами (представители группы герпеса), простейшими (генерализированная форма токсоплазмоза). Характеризуя возбудителя, необходимо обращать внимание на его вирулентность, дозу. Однако иногда сепсис бывает обусловлен условно-патогенной флорой, длительное время находящейся на поверхности кожи или слизистых оболочек больного.

Патогенез сепсиса определяется сложным и тесным взаимодействием трех факторов:

• возбудитель инфекции;
• состояние первичного очага инфекции;
• реактивность организма.

Возбудители, которые вызывают сепсис, ничем не отличаются от возбудителей, которые выделяются при других клинических формах болезни. Например, стрептококк вызывает скарлатину, ангину, пневмонию, рожу и сепсис. Возникновение сепсиса обусловлено не столько свойствами самого возбудителя, сколько состоянием первичного очага инфекции и резистентностью организма. Развитию сепсиса способствуют различные факторы, подавляющие резистентность макроорганизма:

• любые заболевания (сахарный диабет, онкологические, гематологические),
• недостаточное питание (низкое содержание белка, витаминов),
• облучение в рамках лечения, например, онкологических заболеваний,
• стрессы,
• длительное применение иммунодепрессивных препаратов, кортикостероидов, цитостатиков.

Для развития сепсиса необходимо, чтобы первичный очаг был связан с кровеносными или лимфатическими сосудами для гематогенной диссеминации инфекции и образования вторичных септических очагов, из которых возбудитель периодически поступает в кровь. Появление вторичных очагов (метастазов) зависит от вида возбудителя и локализации первичного очага. Например, при стрептококковом сепсисе часто повреждаются клапаны сердца и почки. Метастазы в кожу и слизистые оболочки нередко сопровождаются геморрагиями. Кровоизлияния в надпочечниковые железы обусловливают развитие острой недостаточности надпочечников (синдром Уотергау-Фридериксена​​). Однако лишь этого недостаточно для возникновения сепсиса.

Основной причиной сепсиса является искаженный каскад-комплекс иммунологически-воспалительных реакций, который характеризуется в настоящее время как синдром системного воспалительного ответа (ССВО). Этот синдром ("systemic inflammatory response syndrome", SIRS) - системная реакция организма на воздействие различных сильных раздражителей (инфекция, травма, операция и т.д.) - определяется международным медицинским сообществом как совокупность вполне конкретных и достаточно простых признаков (SIRS-критериев), а именно:

• тахикардии > 90 в 1 мин;
• тахипноэ > 20 в 1 мин;
• РаС02 < 32 мм рт. ст. на фоне ИВЛ;
• температуры тела > 38 °С или < 36 °С;
• количества лейкоцитов в периферической крови > 12*10 9 /л или < 4*10 9 /л;
• количества клеток незрелых форм >10%.

Запуск каскадных реакций грамотрицательными возбудителями происходит посредством их мощных эндотоксинов. Грамположительные микроорганизмы не содержат в своей клеточной оболочке эндотоксин и вызывают септические реакции через другие механизмы:

• компоненты клеточной стенки, такие как пептидогликан и тейхоевая кислота,
• компоненты клеточной стенки - стафилококковый протеин А и стрептококковый протеин М, расположенные на поверхности клеток;
• гликокаликс;
• экзотоксины.

Развитие органно-системных повреждений при сепсисе прежде связано с:

• неконтролируемым распространением из первичного очага инфекции провоспалительных медиаторов эндогенного происхождения,
• последующей активацией под их влиянием макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов и других клеток в других органах и тканях,
• повторным выделением аналогичных эндогенных субстанций,
• повреждением эндотелия и снижением органной перфузии и доставки кислорода.

Особое место среди медиаторов воспаления занимает никотиновая сеть, которая контролирует процессы реализации иммунной и воспалительной реактивности. Этот процесс при ССВО проходит в несколько этапов:

Этап 1. Локальная продукция цитокинов в ответ на действие микроорганизмов. Цитокины сначала действуют в очаге воспаления и в лимфоидных органах, выполняя ряд защитных функций: они участвуют в процессах заживления ран, уменьшения травматических повреждений, защиты клеток организма от патогенных микроорганизмов.

Этап 2 . Выброс малого количества цитокинов в системный кровоток. Незначительное количество медиаторов способно активировать тромбоциты, макрофаги, высвобождение из эндотелия сосудов факторов адгезии, продукцию гормона роста. Развитие острофазовых реакций контролируется провоспалительными медиаторами и их эндогенными антагонистами (антивоспалительными медиаторами). Вследствие поддержания баланса и контролируемого соотношения про- и антивоспалительных медиаторов в нормальных условиях создаются предпосылки для заживления ран, уничтожения патогенных микроорганизмов, поддержания гомеостаза.

Этап 3 . Генерализация воспалительной реакции. Однако при сепсисе при выраженном воспалении определенные цитокины могут проникать в системную циркуляцию, накапливаясь там в количестве, достаточном для осуществления своих эффектов. В случае неспособности регуляционных систем к поддержанию гомеостаза деструктивные эффекты цитокинов и других медиаторов начинают доминировать, что приводит к нарушению проницаемости и функции эндотелия капилляров, развитию ДВС-синдрома, образования вторичных очагов системного воспаления, развития моно- и полиорганной дисфункции.

Факторами системного повреждения могут служить и любые нарушения гомеостаза, способные восприниматься иммунной системой как повреждающие или способные повреждать. Вследствие развития ССВО возникает синдром полиорганной недостаточности (СПОН), определяемый при наличии дисфункции двух систем органов и более.

В результате дисфункции печени, почек, кишечника появляются новые повреждающие факторы. Ими могут быть промежуточные и конечные продукты нормального обмена в высоких концентрациях (лактат, мочевина, креатинин, билирубин) накопленные в патологических концентрациях компоненты и эффекторы регуляторных систем (свертывающей системы крови, калликреин-кининовой, фибринолитической, перекисного окисления липидов, нейромедиаторной) продукты искаженного обмена (альдегиды, кетоны, высшие спирты), вещества кишечного происхождения типа индола, скатола, путресцина.

Патоморфологические изменения при сепсисе разнообразны. Совпадение с анатомическими изменениями органов регистрируют не всегда. Иногда при выраженной клинической симптоматике патологоанатомичные признаки несущественны. В разных тканях обнаруживают кровоизлияния. В сердечной мышце, печени патоморфологические изменения могут варьироваться от мутного набухания (зернистой дистрофии) до резко выраженной жировой дистрофии. Поражение эндокарда - от мелких эрозий до значительных дефектов - обнаруживают в 20% случаев. Часто регистрируют тромбозы вен. Селезенка значительно увеличена, дряблая; из разреза получают обильный соскоб серовато-красной пульпы. Лимфатические узлы, регионарные относительно очага, увеличены и дряблые. В легких обнаруживают выраженный отек, иногда очаги бронхопневмонии. Ткань мозга и мягкая мозговая оболочка набухают и наполняются кровью. При сепсисе с метастазами гнойные процессы могут располагаться в мозге (гнойный менингоэнцефалит), легких, почках и других органах. Возможно развитие гнойных плевритов, перитонитов, перикардитов, гнойных выпотов в суставах, флегмон различной локализации.

В Международной классификации болезней сепсис классифицируют по этиологическому принципу:

• стафилококковый,
• сальмонеллезный,
• диссеминированная герпетическая болезнь,
• кандидозная септицемия.

По клиническому течению в международной медицинской практике выделяют:

• тяжелый сепсис,
• септический шок,
• септический рефрактерный шок.

Сепсис, в отличие от других инфекционных болезней, имеет ациклическое течение. Тяжелый (молниеносный) сепсис протекает крайне тяжело с высокой летальностью в первые двое суток болезни.

Начинается остро: температура тела повышается до 39,5-40 °С, появляются головная боль, артралгии, миалгии, тошнота. Состояние прогрессивно ухудшается. На коже возникает обильная геморрагическая сыпь, на слизистых оболочках - кровоизлияния, быстро снижается АД, увеличиваются печень и селезенка.

Различают акушерско-гинекологический, хирургический, отогенный, ожоговый, кожный, криптогенный сепсис. Акушерско-гинекологический сепсис чаще всего связан с криминальными абортами. Первичный септический очаг локализуется в матке. Хирургический сепсис может быть абдоминальным, раневым. Отоларингологический сепсис обусловлен гнойными процессами в придаточных пазухах, гнойными отитами и другими поражениями ЛОР-органов.

Очень тяжело, с высокой летальностью протекает ожоговый сепсис.

Входными воротами инфекции при стафилококковом сепсисе чаще является поражение кожи и подкожной жировой клетчатки (фурункул, карбункул и др.). Часто наблюдают метастазы в почки, эндокард, суставы.

При ранах, ожогах III-IV степени нередко развивается синегнойной сепсис. Выделения из ран имеют гнилостный характер, вторичные очаги могут локализоваться в легких, суставах, мочевых и половых органах.

После операций на органах брюшной полости, при криминальных абортах может развиться анаэробный сепсис с вторичными метастазами в мозг, печень, легкие (возникают абсцессы мозга, печени, легких).

Клиническая картина сепсиса разнообразна. Она также состоит из симптомов общей интоксикации и проявлений болезни, обусловленных первичным очагом. Важной характеристикой лихорадки является ее нестабильность: чаще наблюдают внезапное повышение температуры тела один или несколько раз в сутки. Температурная кривая может быть ремитивной или гектической, с резко выраженным ознобом, что сменяется ощущением жара и потливостью. Лихорадка держится в течение длительного времени. Больные жалуются на общую слабость, головную боль. К концу 1-й недели появляется гепатолиенальный синдром, возможно, сыпь на коже. Развивается синдром полиорганной недостаточности.

Критериями сердечнососудистой недостаточности при сепсисе является снижение систолического артериального давления ниже 90 мм рт. ст. или среднего артериального давления ниже 70 мм рт. ст. в течение не менее 1 часа, несмотря на коррекцию гиповолемии.

Для мочевой системы таким критерием служит ослабление мочеиспускания менее 0,5 мл/кг в течение 1 часа при адекватном волемическом пополнении или повышение уровня креатинина вдвое от номинального значения.

Для респираторной системы это респираторный индекс менее 250 или наличие билатеральных инфильтратов на рентгенограмме, или необходимость проведения ИВЛ.

Для пищеварительной системы такими критериями являются увеличение содержания билирубина более 20 мкмоль/л в течение 2 дней или повышение активности аминотрансфераз в 2 раза и более от нормы. Действие системы свертывания крови это количество тромбоцитов менее 100000 мм 3 или их снижение на 50% от наивысшего значения в течение 3 дней.

Для ЦНС это балл по шкале комы Глазго < 15. О дисфункции метаболической системы свидетельствует pH < 7,3 и дефицит оснований > 5,0 мэк/л.

При характеристике сепсиса по тяжести патологических проявлений крайне важные признаки органно-системной дисфункции. Появление этих признаков констатирует факт распространения инфекционно-воспалительной реакции за пределы первичного инфекционного очага с вовлечением в патологический процесс органов-мишеней, что определяет прогноз состояния пациента и диктует выбор тактики лечения.

Как лечить сепсис?

Лечение сепсиса непременно должно быть комплексным. Эффективная интенсивная терапия сепсиса возможна только при условии полноценной санации очага инфекции (часто хирургическими методами) и адекватной антимикробной терапии.

Неадекватная стартовая антимикробная терапия - независимый фактор риска летального исхода у больных с сепсисом. Вместе с тем поддержание жизни больного, предотвращение и устранение органной дисфункции невозможны без проведения целенаправленной интенсивной терапии.

Этиотропное лечение необходимо назначать как можно раньше. Применяют длительные курсы и высокие дозы антибиотиков для создания достаточной концентрации препарата как в крови, так и в очагах инфекции.

Важно определить чувствительность возбудителя к антибиотикам. Правильный выбор антибиотика является одним из важнейших аспектов лечения больных сепсисом. При лечении сепсиса с неустановленным первичным очагом инфекции нужно учитывать условия возникновения инфекции: внебольничная или нозокомиальная (госпитальная).

При внебольничном характере инфекции препаратами выбора могут быть нефалоспорины 3-го и 4-го поколения, фторхинолоны. Препаратами выбора при лечении нозокомиальных инфекций является карбапенемы как препараты, имеющие широкий спектр действия и к которым внутрибольничные штаммы грамнегативных бактерий имеют низкую резистентность.

При лечении больных с анаэробным сепсисом наилучшие результаты дают метронидазол, линкомицин, клиндамицин. Противогрибковое действие свойственна амфотерным оксидам, флуконазолу. При генерализированной септической болезни назначают ацикловир, ганцикловир, фамцикловир. Этиотропную терапию проводят до достижения устойчивой положительной динамики состояния пациента и исчезновения основных симптомов инфекции. При отсутствии стойкой клинико-лабораторной ответа в течение 5-7 дней необходимо провести дополнительное обследование для выявления осложнений или очага инфекции другой локализации.

Одновременно с этиотропными средствами можно использовать препараты пассивной иммунотерапии, например иммуноглобулин нормальный для внутривенного введения. При стафилококковом сепсисе назначают противостафилококковый иммуноглобулин, эффективным является внутривенное введение противостафилококковой плазмы.

Для лечения сепсиса, вызванного грамотрицательными бактериями, применяют препарат, содержащий моноклональные антитела против эндотоксина грамотрицательных бактерий.

Инфузионная терапия относится к первичным мероприятиям поддержания гемодинамики и сердечного выброса. Основными задачами инфузионной терапии у больных с сепсисом являются:

• восстановление адекватной тканевой перфузии,
• нормализация клеточного метаболизма,
• коррекция расстройств гомеостаза,
• снижение концентрации медиаторов септического каскада и токсических метаболитов.

При тяжелом сепсисе и септическом шоке необходимо стремиться к быстрому достижению (за первые 6 часов после госпитализации) целевых значений таких параметров:

• ЦВД - 8-12 мм рт. ст.,
• средний уровень АД > 65 мм рт. ст.,
• диурез - 0,5 мл/кг за 1 ч,
• гематокрит > 30%,
• сатурация крови - не менее 70%.

Использование этого алгоритма повышает выживаемость при септическом шоке и тяжелом сепсисе. Объем инфузионной терапии следует поддерживать на таком уровне, чтобы давление заклинивания в легочных капиллярах не превышало коллоидно-онкотическое давление плазмы с целью избежать отека легких и увеличить сердечный выброс.

В рамках целенаправленной интенсивной терапии сепсиса практически с одинаковым результатом применяют кристаллоидные и коллоидные инфузионные растворы. Следует иметь в виду, что для адекватной коррекции венозного возврата и уровня перенапряжения нужно вводить значительно большее количество (в 2-4 раза) кристаллоидов, чем коллоидов, что обусловлено особенностями распределения растворов между различными секторами. Кроме того, инфузия кристаллоидов больше связана с риском отека тканей, а их гемодинамический эффект менее продолжителен, чем у коллоидов. Одновременно кристаллоиды не влияют на коагуляционный потенциал и не вызывают анафилактических реакций. В связи с этим качественный состав инфузионной терапии следует определять в соответствии с такими особенностями течения сепсиса:

• степенью гиповолемии,
• фазой ДВС-синдрома,
• наличием периферических отеков,
• уровнем альбумина крови,
• тяжестью острого легочного повреждения.

К кристаллоидным растворам относятся изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингера лактатный, 5%-й раствор глюкозы. При выраженном дефиците объема циркуляционной крови показаны плазмозаменители (гидроксиетилкрохмал, декстраны, желатиноль). Гидроксиэтилкрахмал имеет потенциальное преимущество перед декстранами вследствие низкого риска утечки через мембрану и отсутствия клинически значимого влияния на гемостаз. В ранние сроки в связи с наличием тромбогеморрагического синдрома назначают гепарин в дозе от 20 до 80 тыс. ЕД в сутки. Гепаринизанию проводят под контролем клинических проявлений и коагулограммы.

Применение криоплазма показано при коагулопатии, потреблении и снижении коагуляционного потенциала крови. Минимальная концентрация гемоглобина для больных с тяжелым сепсисом должна составлять 90-100 г/л. Низкое перфузионное давление требует немедленного введения препаратов, повышающих сосудистый тонус и/или инотропное состояние сердца.

Допамин и/или норадреналин являются препаратами первоочередного выбора для коррекции гипотензии у больных с септическим шоком.

Добутамин следует рассматривать как препарат выбора для увеличения сердечного выброса, доставки и потребления кислорода при нормальном или повышенном уровне перенапряжения. Благодаря преимущественному действию на рецепторы добутамин в большей степени, чем допамин, способствует повышению этих показателей.

Применение адреналина нужно ограничить только случаями полной рефрактерности к другим катехоламинам.

Очень важным направлением лечения сепсиса является респираторная поддержка. Показания к проведению ИВЛ при тяжелом сепсисе определяют по развитию паренхиматозной дыхательной недостаточности: при снижении респираторного индекса ниже 200 показаны интубация трахеи и начало респираторной поддержки. Одним из эффективных методов оптимизации газообмена из проведения ИВЛ в положении на животе. При респираторном индексе более 200 показания определяют в индивидуальном порядке.

Проведение искусственной питательной поддержки является крайне важным компонентом лечения и входит в комплекс обязательных лечебных мероприятий при сепсисе. Нутритивную поддержку рассматривают как метод, предотвращающий развитие тяжелой белково-энергетической недостаточности на фоне выраженных гиперкатаболизма и гиперметаболизма. Включение энтерального питания в комплекс интенсивной терапии предотвращает транслокации микрофлоры из кишечника и развитие дисбактериоза, повышает функциональную активность энтероцитов и защитные свойства слизистой оболочки, снижая степень эндотоксикоза и риск возникновения вторичных инфекционных осложнений. Для профилактики всасывания токсических метаболитов из кишечника в кровоток применяют энтеросорбенты. Важным аспектом комплексной интенсивной терапии тяжелого сепсиса является постоянный контроль уровня гликемии; при необходимости проводят инсулинотерапию. В последние годы установлено, что добавление гидрокортизона в дозе 240-300 мг в сутки в течение 5-7 дней к комплексной терапии септического шока позволяет ускорить момент стабилизации гемодинамики и отмены сосудистой поддержки, а также снизить летальность в популяции больных с сопутствующей относительной надпочечниковой-железистой недостаточностью.

Вместе с тем доказана необходимость отказа от необоснованного эмпирического назначения преднизолона и дексаметазона больным с сепсисом при отсутствии септического шока и/или признаков адреналиновой недостаточности. В последнее время хороший эффект с высокой степенью доказательности продемонстрировал препарат альфа-дротрекогина (активированный протеин С), который имеет антикоагулянтное, профибринолитическое и противовоспалительное свойства. Его вводят в дозе 0,024 г/кг за 1 час. Используют также методы екстракорпоральной детоксикации - гемосорбцию, плазмаферез.

В случае развития тяжелой степени почечной недостаточности показан гемодиализ. Для профилактики стрессовых язв в пищеварительном канале обязательны ингибиторы протонной помпы или блокаторы гистаминорецепторов. Назначают также препараты, ингибирующие протеолиз.

С какими заболеваниями может быть связано

В случае развития синдрома сепсис имеет тяжелое течение и прогноз для жизни пациента резко ухудшается.

Развивается из-за неадекватной перфузии внутренних органов, которая является следствием острой циркуляторной недостаточности. Резкое нарушение кровоснабжения тканей сопровождается развитием тканевой гипоксии. В этом состоянии даже интенсивная инфузионная терапия не способна поддерживать артериальное давление выше критического уровня, нужно постоянное введение пациентам вазопрессорных лекарственных препаратов.

Рефрактерным септическим шоком считают такой, при котором сохраняется артериальная гипотензия, несмотря на адекватную инфузию, применение инотропной и вазопрессорной поддержки.

Осложнениями сепсиса также оказываются инфекционно-токсический шок, ОРДСВ, . Возможно развитие гнойных , гнойных выпотов в суставах, различной локализации.

Летальность при диагнозе сепсис достигает 50%.

Лечение сепсиса в домашних условиях

Лечение сепсиса в домашних условиях не оценивается позитивно, поскольку больной нуждается в комплексной, инфузионной терапии, проведение которой возможно лишь в условиях стационара.

Какими препаратами лечить сепсис?

• При внебольничной инфекции - и 4-го поколения, ;
• При нозокомиальной инфекции - ;
• При лечении анаэробного сепсиса - , ;
• При лечении грибкового сепсиса - амфотерные оксиды, ;
• При генерализированной септической болезни - , .

Развивающиеся на фоне сепсиса нарушения, равно как и заболевания и микроорганизмы, спровоцировавшие его, требуют отдельного подхода и применения специфической терапии. Дозировку и длительность курса определяют в каждом конкретном случае индивидуально.

Лечение сепсиса народными методами

Лечение сепсиса народными средствами не производит достаточного для выздоровления действия, потому его применение строго противопоказан. Каждый второй случай сепсиса оказывается летальным, потому нельзя экспериментировать с народными снадобьями.

Лечение сепсиса во время беременности

Сепсис в период беременности - столь опасное системное заболевание, которое лучше предупредить, чем вылечить. Поскольку сепсису предшествует пребывание в организме патогенной микрофлоры с ее глубоким и системным распространением, то и профилактика сепсиса заключается в своевременном и профессионалном лечении любых инфекций.

Раннее назначение отдельным категориям людей (детям, пациентам пожилого возраста, лицам с определенными генетическими факторами, с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, лица, получавшие иммуносупресивную терапию и др.) Этиотропных средств даже при начальном легком течении тех или иных инфекций не разработано. Профилактике способствует строгое соблюдение асептики при различных медицинских вмешательствах, в том числе при абортах и родах.

Содержание статьи

Сепсис (заражение крови) - общая неспецифическая гнойная инфекция, вызываемая различными возбудителями, в частности микроорганизмами, присутствующими в первичном местном гнойном очаге. Сепсис имеет типичные клинические проявления, не зависящие от вида возбудителя, тяжелое течение, для него характерны преобладание интоксикационных проявлений над локальными анатомоморфологическими изменениями и высокая летальность. Современное понимание сепсиса в значительной мере основывается на определениях этой патологии и относящихся к ней состояний, согласованных Чикагским консенсусом экспертов (1991, США) и рекомендованных II Конгрессом хирургов Украины (1998, Донецк) для практического применения в государственном здравоохранении.

Определения сепсиса и вызванных им состояний (Чикагский консенсус экспертов, 1991, США):

Инфекция - свойственный человеку феномен, заключающийся в воспалительном ответе организма на вторжение микроорганизмов в его ткани, которые в норме являются стерильными.
Бактериемия - наличие в крови визуализированных (обнаруживаемых визуально под микроскопом) бактерий.
Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) - системный воспалительный ответ организма на различные травмирующие факторы, проявление которого происходит как минимум по двум из следующих путей:
- температура тела повышается более чем 38 °С или снижается ниже 36 °С;
- тахикардия составляет более 90 ударов в 1 мин;
- частота дыхательных движений составляет более 20 в 1 мин, или РСо2 32 - количество лейкоцитов в крови составляет более 12 109/л или менее 4 109/л, или более 10 % их незрелых форм в лейкоцитной формуле крови.
Сепсис - ССВО, обусловленный возникновением в организме очага инфекции.
Тяжелый сепсис - сепсис, сопровождающийся органной дисфункцией, гипоперфузией и артериальной гипотензией. Гипоперфузия и перфузионные расстройства могут сопровождаться (но не ограничиваться) лактатным ацидозом, олигурией или острыми расстройствами функций центральной нервной системы.
Септический шок - сепсис, сопровождающийся артериальной гипотензией, которая не устраняется даже интенсивной адекватной инфузионной терапиией, и перфузионными расстройствами, которые не ограничиваются лактатным ацидозом, олигурией или острыми расстройствами функций центральной нервной вистемы. У пациентов, получающих инотропные или вазопрессорные препараты, несмотря на наличие перфузионных расстройств, гипотензия может отсутствовать.
Гипотензия (артериальная гипотензия)- состояние кровообращения, при котором систолическое артериальное давление составляет 90 мм рт. ст. или оно снижается на 40 мм рт. ст. от базового уровня (при отсутствии других очевидных причин для гипотензии).
Синдром полиорганной недостаточности (СПОН) - расстройства функций органов у пациентов с острыми заболеваниями, которые делают невозможным поддержание гомеостаза без медицинского вмешательства.
Точная статистика случаев сепсиса в Украине неизвестна. В США каждый год регистрируется 300-400 тыс. случаев этого заболевания. Септический шок остается наиболее частой причиной смерти пациентов в отделениях интенсивной терапии, он развивается у 40 % больных. Несмотря на интенсивное лечение, летальность при сепсисе достигает 50-60 %, поскольку сепсис развивается в результате взаимодействия трех главных факторов - микроорганизма, а также местного и системного защитных механизмов макроорганизма. Главными факторами, с которыми связывают учащение случаев этого заболевания, являются:
- ненадлежащая ранняя обработка ран - потенциальных входных ворот для инфекции и неадекватное лечение гнойной хирургической инфекции (фурункулов, абсцессов, панариция и т. п.) и острой или хирургической патологии (аппендицита, холецистита, панкреатита и др.);
- применение все более интенсивной онкологической химио-, гормоно- и лучевой терапии, ослабляющих иммунитет;
- использование кортикостероидов и иммуносупрессивной терапии при трансплантации органов и лечении воспалительных заболеваний;
- увеличение выживаемости пациентов с дефектами иммунной защиты, а именно: проблемных новорожденных, лиц пожилого и старческого возраста, диабетических и онкологических больных, реципиентов донорских органов, больных со СПОН или гранулоцитопенией;
- интенсивное применение инвазивных медицинских изделий - протезов, ингаляционных приборов, внутрисосудистых и урологических катетеров;
- зачастую бесконтрольное употребление амбулаторными больными антибиотиков, что создает благоприятные условия для возникновения и развития в их организмах агрессивной антибиотикорезистентной флоры (путем как модификаций, так и мутаций).
Сепсис не имеет инкубационного периода, но обязательно имеет входные ворота для инфекции, представляющие собой повреждения кожи и слизистых оболочек, через которые она проникает в организм, и первичный очаг (участок воспаления, возникший в результате проникновения в ткани инфекции, - абсцессы, флегмоны, фурункулы, острая хирургическая патология). О наличии сепсиса можно утверждать в том случае, если, преодолев гуморальные и клеточные механизмы защиты макроорганизма, большое количество высоковирулентных возбудителей размножаются в тканях и постоянно выделяют в кровоток новые бактерии и токсины (вызывая септицемию) или, использовав кровообращение в качестве транспорта, образуют новые гнойные очаги в других органах (вызывая метастазирующую инфекцию - септикопиемию).
В обоих случаях тяжесть клинического течения заболевания обусловлена токсемией, т. е. наличием в крови больного бактериальных токсинов.
Несмотря на то что любой тип микроорганизмов может являться причиной развития септического синдрома или септического шока, чаще всего эта патология предопределяется грамотрицательными бактериями. У пациентов отделений интенсивной терапии триада главных септических факторов представлена Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus и коагулазонегативными стафилококками. Из мочевого канала у этих больных чаще всего высеивается Escherichia coli. Современные исследователи указывают и на учащение случаев сепсиса, вызванного грамположительной, преимущественно стафилококковой, флоры. Анаэробные инфекции реже служат причиной возникновения сепсиса. Анаэробный сепсис возникает, как правило, у лиц с тяжелыми поражениями организма вследствие наличия интраабдоминальных или тазовых инфекционных очагов.

Патогенез сепсиса

Патогенез сепсиса является чрезвычайно сложным. Сепсис развивается как закономерное продолжение инфекции, заключенной в локальном очаге, в котором продолжается размножение микроорганизмов. Главным инициатором сепсиса является продуцирование или высвобождение бактериями эндотоксина или других продуктов бактериального генеза, обусловливающих возникновение воспаления. Эндотоксин действует на собственные клетки человеческого организма (лейкоциты, тромбоциты, эндотелиоциты), которые начинают активно вырабатывать медиаторы воспаления и продукты неспецифического и специфического звеньев иммунной защиты. Вследствие этого возникает синдром системного воспалительного ответа, симптомами которого являются гипо- или гипертермия, тахикардия, тахипноэ, лейкоцитоз или лейкопения. Поскольку главной мишенью этих медиаторов является эндотелий сосудов, прямое или косвенное его повреждение, спазм или парез сосудов, или уменьшение интенсивности кровотока приводят к развитию синдрома повышенной проницаемости капилляров, проявляющегося в нарушении микроциркуляции крови во всех важных системах и органах, прогрессировании гипотензии, возникновении гипоперфузии или нарушении функции отдельных или нескольких важных для жизни систем организма. Нарушение и недостаточность микроциркуляции являются закономерным патогенетическим финалом сепсиса, приводящим к развитию или прогрессированию синдрома полиорганной недостаточности, а часто и к смерти больного. Большинство исследователей полагают, что запоздалое или неадекватное лечение сепсиса приводит к тому, что эти механизмы начинают прогрессировать независимо от состояния первичного очага воспаления и выработки эндотоксина патогенными микроорганизмами.

Классификация сепсиса

Классификация сепсиса основывается на его этиологии (бактериальный грамположительный, бактериальный грамотрицательный, бактериальный анаэробный, грибковый), наличии очага инфекции (первичный криптогенный, при котором очаг нельзя выявить, и вторичный, при котором первичный очаг выявляется), локализации этого очага (хирургическая, акушерско-гинекологическая, урологическая, отогенная и пр.), причине его возникновения (раневой, послеоперационный, послеродовой и др.), времени появления (ранний - развивается в течение 2 нед. с момента возникновения очага, поздний - развивается по истечении 2 нед. с момента возникновения очага), клиническом течении (молниеносный, острый, подострый, хронический, септический шок) и форме (токсемия, септицемия, септикопиемия).

Клиника сепсиса

Клиническая картина сепсиса крайне разнообразна, она зависит от формы заболевания и его клинического течения, этиологии и вирулентности его возбудителя. Классическими признаками острого сепсиса является гипер- или гипотермия, тахикардия, тахипноэ, ухудшение общего состояния пациента, расстройство функций центральной нервной системы (возбуждение или заторможенность), гепатоспленомегалия, иногда желтуха, тошнота, рвота, понос, анемия, лейкоцитоз или лейкопения и тромбоцитопения. Обнаружение метастатических очагов инфекции свидетельствует о переходе сепсиса в фазу септикопиемии. Лихорадка является наиболее частым, иногда единственным проявлением сепсиса. У некоторых пациентов ранним признаком сепсиса может быть гипотермия, например у изможденных или иммуносупрессивных лиц, наркоманов, лиц, злоупотребляющих алкоголем, больных диабетом и тех, кто употребляет кортикостероиды. Поэтому необходимо помнить, что ни пониженная, ни нормальная температура тела не могут быть основанием для исключения диагноза сепсиса и септического шока.
Вместе с тем у больных с сепсисом возникает целый ряд клинических проявлений, обусловленных расстройствами микроциркуляции крови и функций жизненно важных систем и органов, в частности сердечно-сосудистой (гипотензия, уменьшение объема циркулирующей крови, тахикардия, кардиомиопатия, токсический миокардит, острая сердечно-сосудистая недостаточность), дыхательной (тахипноэ, гипервентиляция, респираторный дистресс-синдром, пневмония, абсцесс легких), печени (гепатомегалия, токсический гепатит, желтуха), мочевыделительной (азотемия, олигурия, токсический нефрит, острая почечная недостаточность) и центральной нервной системы (головная боль, раздражительность, энцефалопатия, кома, делирий).
Лабораторные исследования позволяют выявить у больных сепсисом многочисленные гематологические (нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитной формулы влево, лейкопению, вакуолизацию или токсическую зернистость лейкоцитов, анемию, тромбоцитопению) и биохимические (билирубинемию, азотемию, гипопротеинемию, диспротеинемию, повышение содержания в крови АЛАТ, АСАТ и щелочной фосфатазы, снижение содержания свободного железа и др.) изменения. Также можно выявить признаки развития ДВС-синдрома, расстройства кислотно-основного состояния (метаболический ацидоз, дыхательный алкалоз). При бактериологическом исследовании (посеве) крови в ней обнаруживаются бактерии-возбудители.
Единственным условием выживаемости пациента с сепсисом является раннее адекватное лечение.

Диагностика сепсиса

Главной задачей медиков является постоянная бдительность в отношении сепсиса и его ранняя диагностика. Главные направления диагностики сепсиса:
1. Выявление у больного хотя бы двух критериев ССВО из классических четырех (гипо- или гипертермии; тахикардии; тахипноэ; лейкопении, лейкоцитоза или сдвига лейкоцитной формулы влево).
2. Выявление у больного первичного очага инфекции (гнойной раны, фурункула, флегмоны, абсцесса и т. п.).
Выявление у больного критериев ССВО и первичного очага инфекции дают основания заподозрить у него сепсис, а следовательно, срочно госпитализировать его в хирургическое отделение и начать интенсивное лечение.
Отсутствие клинических критериев ССВО у пациента с воспалительным или гнойным заболеванием свидетельствует о его контролируемом течении и о том, что генерализация инфекции не состоится.
Тяжелее всего диагностировать сепсис в тех случаях, когда у пациента хирургического профиля (с хирургическими заболеваниями или после операций) обнаруживают признаки ССВО, но признаки наличия очага инфекции отсутствуют.
В этом случае диагностика должна быть комплексной и срочной. Под комплексностью следует подразумевать применение самого широкого диапазона исследований с целью определения локализации первичного очага инфекции - как приборных (рентгенографии, компьютерной и магнитно-резонансной томографии, эхокардиографии, ультразвукового исследования), так и инвазивных (пункций подозрительных участков тела и полостей, вагинального и ректального исследований, лапароскопии, эндоскопии, диагностических операций). Срочность подразумевает выполнение этих исследований в максимально сжатые сроки. Лабораторные и функциональные исследования для диагностики сепсиса самостоятельного значения не имеют, тем не менее они позволяют определить степень поражения систем и органов, глубину интоксикации и ряд параметров, необходимых для выбора соответствующего лечения. Бактериологическое исследование крови дает возможность идентифицировать возбудитель сепсиса приблизительно у 60 % пациентов. Материал для посева необходимо брать в разное время суток, желательно на пике лихорадки. Для бактериологической диагностики кровь следует отбирать трижды. Вместе с тем следует помнить, что отсутствие в крови бактерий-возбудителей не исключает развития сепсиса - так называемого сепсиса без бактериемии по Нистрому (Nystrom, 1998).
Основанием для начала полноценного лечения сепсиса является выявление двух из четырех его признаков. Дальнейшее, более глубокое обследование больного следует производить в процессе его интенсивного лечения.

Лечение сепсиса

Лечение сепсиса необходимо проводить только в условиях хирургического стационара. Оно должно вестись параллельно в двух направлениях:
- лечение собственно сепсиса, которое предусматривает как хирургическую обработку первичных локальных очагов инфекции, так и медикаментозное лечение генерализованной инфекции с помощью антибиотиков и иммуностимуляторов;
- устранение симптомов и синдромов, возникающих при сепсисе (гипо- и гипертермии, сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности, нарушений функций центральной нервной системы и т. п.).

Лечение пациентов с сепсисом

Стандартная терапия:
Антибактериальная терапия, направленная на уничтожение возбудителей сепсиса
(моно-, двойная или тройная антибиотикотерапия).
Иммунотерапия (введение больному специфических антибактериальных сывороток и иммуностимуляторов).
Хирургическое лечение:
вскрытие и дренирование гнойников;
удаление инфицированных имплантантов, протезов и катетеров;
некрэктомия.
Лечение при шоке и органной недостаточности:
устранение сердечно-сосудистых и метаболических нарушений;
соответствующая по объему и составу инфузионная терапия (введение солевых растворов, кровезаменителей, переливание крови);
введение сердечно-сосудистых и противовоспалительных препаратов, дезагрегантов, витаминов и антиоксидантов);
оксигенотерапия (гипербарическая оксигенация);
детоксикация (гемосорбция, гемодиализ, плазмаферез, энтеросорбция).
Препараты, применяемые для лечения сепсиса:
Специфические к возбудителям:
антиэндотоксин;
поликлональная антиэндотоксическая сыворотка;
антиграмположительная субстанция клеточной стенки;
антигрибковая субстанция клеточной стенки.
Антибиотики, специфические к возбудителям:
Специфические к медиаторам:
антимедиаторы (антигистаминные и антисеротониновые препараты, анти- TNF, анти-IL-l, анти-PAF);
моноклональные антитела;
антагонисты рецепторов.
Препараты поливалентного противосептического действия:
ибупрофен;
пентоксифиллин;
ацетилцистеин (АЦЦ);
лактоферрин;
полимиксин В.
Несмотря на значительный прогресс в лечении сепсиса, пациенты с сепсисом, септическим шоком и полиорганной недостаточностью продолжают оставаться клинической группой с крайне высоким показателем смертности. Быстрое выявление ССВО и применение ранней интенсивной комплексной терапии уменьшают летальность при сепсисе приблизительно на 25 %. Дальнейшее улучшение результатов лечения больных сепсисом связано главным образом с разработкой новых эффективных лекарств, позволяющих блокировать отрицательное действие главных патогенетических факторов сепсиса - токсинов и медиаторов воспаления.

Общая гнойная инфекция, развивающаяся вследствие проникновения и циркуляции в крови различных возбудителей и их токсинов. Клиническая картина сепсиса складывается из интоксикационного синдрома (лихорадки, ознобов, бледно-землистой окраски кожных покровов), тромбогеморрагического синдрома (кровоизлияний в кожу, слизистые, конъюнктиву), метастатического поражения тканей и органов (абсцессов различных локализаций, артритов, остеомиелитов и др.). Подтверждением сепсиса служит выделение возбудителя из культуры крови и локальных очагов инфекции. При сепсисе показано проведение массивной дезинтоксикационной, антибактериальной терапии, иммунотерапии; по показаниям – хирургическое удаление источника инфекции.

Выявление в крови полимикробных ассоциаций в 2,5 раза увеличивает уровень летальности больных сепсисом. Возбудители могут попадать в кровь из окружающей среды или заноситься из очагов первичной гнойной инфекции.

Механизм развития сепсиса многоступенчатый и очень сложный. Из первичного инфекционного очага патогены и их токсины проникают в кровь или лимфу, обуславливая развитие бактериемии. Это вызывает активацию иммунной системы, которая реагирует выбросом эндогенных веществ (интерлейкинов, фактора некроза опухолей, простагландинов, фактора активации тромбоцитов, эндотелинов и др.), вызывающих повреждение эндотелия сосудистой стенки. В свою очередь, под воздействием медиаторов воспаления активизируется каскад коагуляции, что в конечном итоге приводит к возникновению ДВС-синдрома . Кроме этого, под влиянием высвобождающихся токсических кислородсодержащих продуктов (оксида азота, перекиси водорода, супероксидов) снижается перфузия, а также утилизация кислорода органами. Закономерным итогом при сепсисе является тканевая гипоксия и органная недостаточность.

Симптомы сепсиса

Симптоматика сепсиса крайне полиморфна, зависит от этиологической формы и течения заболевания. Основные проявления обусловлены общей интоксикацией, полиорганными нарушениями и локализацией метастазов.

В большинстве случаев начало сепсиса острое, однако у четверти больных наблюдается так называемый предсепсис, характеризующийся лихорадочными волнами, чередующимися с периодами апирексии. Состояние предсепсиса может не перейти в развернутую картину заболевания в том случае, если организму удается справиться с инфекцией. В остальных случаях лихорадка принимает интермиттирующую форму с выраженными ознобами, сменяющимися жаром и потливостью. Иногда развивается гипертермия постоянного типа.

Состояние больного сепсисом быстро утяжеляется. Кожные покровы приобретают бледновато-серый (иногда желтушный) цвет, черты лица заостряются. Могут возникать герпетические высыпания на губах, гнойнички или геморрагические высыпания на коже, кровоизлияния в конъюнктиву и слизистые оболочки. При остром течении сепсиса у больных быстро возникают пролежни , нарастает обезвоживание и истощение.

В условиях интоксикации и тканевой гипоксии при сепсисе развиваются полиорганные изменения различной степени тяжести. На фоне лихорадки отчетливо выражены признаки нарушения функций ЦНС, характеризующиеся заторможенностью или возбуждением, сонливостью или бессонницей , головными болями, инфекционными психозами и комой . Сердечно-сосудистые нарушения представлены артериальной гипотонией , ослаблением пульса, тахикардией , глухостью сердечных тонов. На этом этапе сепсис может осложниться токсическим миокардитом , кардиомиопатией , острой сердечно-сосудистой недостаточностью .

На происходящие в организме патологические процессы дыхательная система реагирует развитием тахипноэ, инфаркта легкого , респираторного дистресс-синдрома , дыхательной недостаточности . Со стороны органов ЖКТ отмечается анорексия , возникновение «септических поносов», чередующихся с запорами, гепатомегалии , токсического гепатита . Нарушение функции мочевыделительной системы при сепсисе выражается в развитии олигурии, азотемии, токсического нефрита, ОПН .

В первичном очаге инфекции при сепсисе также происходят характерные изменения. Заживление ран замедляется; грануляции становятся вялыми, бледными, кровоточащими. Дно раны покрывается грязно-сероватым налетом и участками некрозов. Отделяемое приобретает мутный цвет и зловонный запах.

Метастатические очаги при сепсисе могут выявляться в различных органах и тканях, что обусловливает наслоение дополнительной симптоматики, свойственной гнойно-септическому процессу данной локализации. Следствием заноса инфекции в легкие служит развитие пневмонии , гнойного плеврита , абсцессов и гангрены легкого . При метастазах в почки возникают пиелиты, паранефриты . Появление вторичных гнойных очагов в опорно-двигательной системе сопровождается явлениями остеомиелита и артрита . При поражении головного мозга отмечается возникновение церебральных абсцессов и гнойного менингита . Возможно наличие метастазов гнойной инфекции в сердце (перикардит , эндокардит), мышцах или подкожной жировой клетчатке (абсцессы мягких тканей), органах брюшной полости (абсцессы печени и др.).

Осложнения сепсиса

Основные осложнения сепсиса связаны с полиорганной недостаточностью (почечной, надпочечниковой , дыхательной, сердечно-сосудистой) и ДВС-синдромом (кровотечения, тромбоэмболии).

Тяжелейшей специфической формой сепсиса является септический (инфекционно-токсический, эндотоксический) шок. Он чаще развивается при сепсисе, вызванном стафилококком и грамотрицательной флорой. Предвестниками септического шока служат дезориентация больного, видимая одышка и нарушение сознания . Быстро нарастают расстройства кровообращения и тканевого обмена. Характерны акроцианоз на фоне бледных кожных покровов, тахипноэ, гипертермия, критическое падение АД, олигурия, учащение пульса до 120-160 уд. в минуту, аритмия . Летальность при развитии септического шока достигает 90%.

Диагностика сепсиса

Распознавание сепсиса основывается на клинических критериях (инфекционно-токсической симптоматике, наличии известного первичного очага и вторичных гнойных метастазов), а также лабораторных показателях (посев крови на стерильность).

Вместе с тем, следует учитывать, что кратковременная бактериемия возможна и при других инфекционных заболеваниях, а посевы крови при сепсисе (особенно на фоне проводимой антибиотикотерапии) в 20-30% случаев бывают отрицательными. Поэтому посев крови на аэробные и анаэробные бактерии необходимо проводить минимум трехкратно и желательно на высоте лихорадочного приступа. Также производится бакпосев содержимого гнойного очага. В качестве экспресс-метода выделения ДНК возбудителя сепсиса используется ПЦР. В периферической крови отмечается нарастание гипохромной анемии, ускорение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево.

Дифференцировать сепсис необходимо от лимфогранулематоза, лейкемии, брюшного тифа, паратифов А и В , бруцеллеза , туберкулеза , малярии и других заболеваний, сопровождающихся длительной лихорадкой.

Лечение сепсиса

Пациенты с сепсисом госпитализируются в отделение интенсивной терапии. Комплекс лечебных мероприятий включает в себя антибактериальную, дезинтоксикационную, симптоматическую терапию, иммунотерапию, устранение белковых и водно-электролитных нарушений, восстановление функций органов.

С целью устранения источника инфекции, поддерживающего течение сепсиса, проводится хирургическое лечение. Оно может заключаться во вскрытии и дренировании гнойного очага, выполнении некрэктомии , вскрытии гнойных карманов и внутрикостных гнойников, санации полостей (при абсцессе мягких тканей, флегмоне , остеомиелите, перитоните и др.). В некоторых случаях может потребоваться резекция или удаление органа вместе с гнойником (например, при абсцессе легкого или селезенки, карбункуле почки , пиосальпинксе , гнойном эндометрите и др.).

Борьба с микробной флорой предполагает назначение интенсивного курса антибиотикотерапии, проточное промывание дренажей, местное введение антисептиков и антибиотиков. До получения посева с антибиотикочувствительностью терапию начинают эмпирически; после верификации возбудителя при необходимости производится смена противомикробного препарата. При сепсисе для проведения эмпирической терапии обычно используются цефалоспорины, фторхинолоны, карбапенемы, различные комбинации препаратов. При кандидосепсисе этиотропное лечение проводится амфотерицином В, флуконазолом, каспофунгином. Антибиотикотерапия продолжается в течение 1-2 недель после нормализации температуры и двух отрицательных бакпосевов крови.

Дезинтоксикационная терапия при сепсисе проводится по общим принципам с использованием солевых и полиионных растворов, форсированного диуреза. С целью коррекции КОС используются электролитные инфузионные растворы; для восстановления белкового баланса вводятся аминокислотные смеси, альбумин, донорская плазма. Для борьбы с бактериемией при сепсисе широко используются процедуры экстракорпоральной детоксикации : , гемосорбция , гемофильтрация . При развитии почечной недостаточности применяется гемодиализ .

Иммунотерапия предполагает использование антистафилококковой плазмы и гамма-глобулина, переливание лейкоцитарной массы, назначение иммуностимуляторов. В качестве симптоматических средств используются сердечно-сосудистые препараты, анальгетики, антикоагулянты и др. Интенсивная медикаментозная терапия при сепсисе проводится до стойкого улучшения состояния больного и нормализации показателей гомеостаза.

Прогноз и профилактика сепсиса

Исход сепсиса определяется вирулентностью микрофлоры, общим состоянием организма, своевременностью и адекватностью проводимой терапии. К развитию осложнений и неблагоприятному прогнозу предрасположены больные пожилого возраста, с сопутствующими общими заболеваниями, иммунодефицитами. При различных видах сепсиса летальность составляет 15-50%. При развитии септического шока вероятность летального исхода крайне высока.

Профилактические меры в отношении сепсиса состоят в устранении очагов гнойной инфекции; правильном ведении ожогов, ран, локальных инфекционно-воспалительных процессов; соблюдении асептики и антисептики при выполнении лечебно-диагностических манипуляций и операций; предупреждении госпитальной инфекции; проведении вакцинации (против пневмококковой, менингококковой инфекции и др.).