การสร้างและเปลี่ยนผนังเซลล์กลับเป็นรูปแบบเซลล์ การติดเชื้อไวรัสอย่างต่อเนื่อง ลักษณะทางคลินิกของการศึกษาไบโอฟิล์ม

"สภาพแวดล้อมภายในของร่างกาย" - ร่างกายมนุษย์มีประมาณ 20 ลิตร สภาพแวดล้อมภายในร่างกาย เนื้อเยื่อ เลือด น้ำเหลือง (ระหว่างเซลล์) ของเหลว ความสัมพันธ์ระหว่างองค์ประกอบของสภาพแวดล้อมภายในร่างกาย สภาพแวดล้อมภายในของร่างกาย สภาพแวดล้อมภายในของร่างกายเป็นชุดของของเหลวที่มีส่วนร่วมในกระบวนการเผาผลาญและรักษาความคงตัวของสภาพแวดล้อมภายใน

"อวัยวะในร่างกาย" - ใน 1 นาที หัวใจมนุษย์เต้นเฉลี่ย 70 ครั้ง แบคทีเรีย. กฎอะไรในการปกป้องประสาทสัมผัสถูก "เข้ารหัส" ในภาพวาด? 3. วิทยาศาสตร์ศึกษาพืชอะไร เฟิร์น 7. ต้นไม้ชนิดใดไม่เคยบาน? ปอด. สมอง. ระดับ 3 "เราและสุขภาพของเรา ความง่วงได้เอาชนะเรา ไม่เต็มใจที่จะเคลื่อนไหว

"ภูมิคุ้มกันทางชีววิทยา" - อุปกรณ์: การรวมความรู้ หากต้องการให้เตรียมข้อความ "จากประวัติการถ่ายเลือด" โครงการ "ประเภทของภูมิคุ้มกัน" ภูมิคุ้มกันมีกี่ประเภท? ตาราง "เลือด" ภาพเหมือนของ I.I. Mechnikov, L. Pasteur โดยเฉพาะอย่างยิ่งคนมักเป็นพาหะของวัณโรคบาซิลลัส แบบพาสซีฟ Phagocytosis Phagocytosis และการผลิตแอนติบอดีเป็นกลไกป้องกันเดียวที่เรียกว่าภูมิคุ้มกัน

"สัดส่วนมนุษย์" - ข้อมูลเกี่ยวกับการเปลี่ยนแปลงตามอายุในสัดส่วนร่างกายในเด็กผู้ชาย: โดยปกติ ความดันหลอดเลือดเหนือมาตรฐาน ประเภทแบรคีมอร์ฟิค สัดส่วนร่างกายและอายุของมนุษย์ หัวใจตั้งอยู่ตามขวางเนื่องจากไดอะแฟรมยืนสูง เพิ่มความเสี่ยง ความดันเลือดต่ำ. การเปลี่ยนแปลงตามอายุในสัดส่วนของร่างกาย ประเภทโดลิโคมอร์ฟิค

"โครงสร้างของมนุษย์" - ร่างกายของเราทำงานอย่างไร? เราลดมือลงบนคำสั่ง "สอง" ดังนั้นเราจึงพิจารณาบ้านและเครื่องบิน หัวใจ. พระอาทิตย์ยกเราขึ้นเพื่อออกกำลังกาย ยกมือขึ้นตามคำสั่ง "หนึ่ง" หากไม่มีอากาศ คนๆ หนึ่งสามารถมีชีวิตอยู่ได้ในเวลาอันสั้น สมอง. อาหารแปรรูปเข้าสู่ลำไส้ บ้านจัดอย่างไร? ความลับของสุขภาพของเราคืออะไร?

"ความคงตัวของสภาพแวดล้อมภายในของร่างกาย" - ริบบิ้นของเม็ดเลือดแดง เซลล์เม็ดเลือดขาว. ครั้งที่สอง เมคนิคอฟ. พลาสมาเลือด เกล็ดเลือด เลือด. แนวคิดเรื่อง "สภาพแวดล้อมภายในร่างกาย" เซลล์เม็ดเลือดแดง เฮโมโกลบิน. เม็ดเลือดขาว ของเหลวในร่างกายมนุษย์ องค์ประกอบที่มีรูปร่างเลือด. โพรทรอมบิน การเตรียมไมโครของเลือดมนุษย์ ของเหลวในเนื้อเยื่อ ส่วนประกอบ สภาพแวดล้อมภายในของร่างกาย

การศึกษาการพลิกกลับของโปรโตพลาสต์ของแบคทีเรียและเชื้อราเผยให้เห็นถึงความคล้ายคลึงกันของกระบวนการนี้ในตัวพวกมัน ตามอัตภาพ มันสามารถแบ่งออกเป็นสามขั้นตอน: 1) การสร้างใหม่ของผนังเซลล์ 2) การพลิกกลับ การปรากฏตัวของเซลล์ที่ย้อนกลับ 3) การฟื้นฟู cytokinesis ปกติและการปรากฏตัวของเซลล์ในรูปแบบดั้งเดิม

ในเวลาเดียวกัน จุลินทรีย์แต่ละกลุ่มมีลักษณะเฉพาะของกระบวนการพลิกกลับของโปรโตพลาสต์ที่เกี่ยวข้องกับโครงสร้างของเซลล์และผนังเซลล์ ธรรมชาติของเมตาบอลิซึมและไซโตไคเนซิส

การพลิกกลับของโปรโตพลาสต์ของแบคทีเรีย. หากในระหว่างการรักษาด้วยไลโซไซม์หรือเพนิซิลลินในอาหารเลี้ยงเชื้อไอโซโทนิก ผนังเซลล์ไม่ได้ถูกกำจัดออกจากเซลล์แบคทีเรียอย่างสมบูรณ์ จากนั้นเมื่อสารเหล่านี้ถูกแยกออกจากตัวกลาง ฟื้นตัวอย่างรวดเร็วเซลล์. หากผนังเซลล์ถูกขจัดออกจนหมด โปรโตพลาสต์ที่แท้จริงที่เกิดขึ้นจะไม่สามารถสร้างใหม่ได้ภายใต้สภาวะปกติ เงื่อนไขหนึ่งที่ทำให้รูปแบบดังกล่าวสามารถกลับคืนสู่สภาพเดิมคือการมีฐานที่เป็นของแข็งหรือกึ่งแข็งในตัวกลางสำหรับการเพาะปลูก อาจเป็นเจลาติน (5-30%), วุ้น (0.7-2%), ไส้กรองเมมเบรน, ฆ่าได้ เซลล์แบคทีเรียหรือผนังเซลล์ นอกจากนี้ควรใช้พื้นผิวที่เป็นของแข็ง

การพลิกกลับของโปรโตพลาสต์ของเชื้อราเส้นใย. การกลับคืนสู่รูปแบบเส้นใยในโปรโตพลาสต์ของเชื้อราเกิดขึ้นทั้งในของเหลวและบนพื้นผิวของตัวกลางที่เป็นของแข็งหรือในชั้นของวุ้นกึ่งของเหลว นักวิจัยหลายคนแสดงให้เห็นว่าการกลับตัวของโปรโตพลาสต์ของเชื้อราสามารถเกิดขึ้นได้สามวิธี ซึ่งแตกต่างกันในลักษณะของการก่อตัวของไมซีเลียมปฐมภูมิ ด้วยวิธีแรกโปรโตพลาสต์ในขั้นต้นสร้างห่วงโซ่ของเซลล์คล้ายยีสต์ (มากถึง 20 เซลล์) จากนั้นเทอร์มินัลซึ่งมีความเสถียรทางออสโมติกอยู่แล้วจะสร้างไฮฟาปฐมภูมิซึ่งก่อตัวเป็นไมซีเลียม วิธีที่สองการพลิกกลับเริ่มต้นด้วยการสร้างผนังเซลล์ใหม่โดยโปรโตพลาสต์ซึ่งเป็นผลมาจากการที่พวกมันทนต่อการกระแทกด้วยออสโมติก โปรโตพลาสต์จะก่อตัวเป็นท่อสืบพันธุ์ วิธีที่สามการพลิกกลับของโปรโตพลาสต์ของเชื้อรานั้นผิดปกติ โปรโตพลาสต์ซึ่งคงรูปทรงกลมไว้สร้างเปลือกใหม่ในรูปแบบของหิ้ง จากนั้นเนื้อหาของโปรโตพลาสต์ของมารดาจะถูกถ่ายโอนไปที่นั่น หากห่วงโซ่ของเปลือกดังกล่าวปรากฏขึ้น ไซโตพลาสซึมจะเคลื่อนที่ไปตามสายโซ่นี้ โดยทิ้ง "เงา" ไว้เบื้องหลังผนังเซลล์ เซลล์สุดท้ายของสายโซ่สร้างไฮฟาปฐมภูมิ โปรโตพลาสต์ของเชื้อราสามารถเปลี่ยนกลับได้ด้วยวิธีใดวิธีหนึ่งจากสามวิธี หรือสังเกตการพลิกกลับทั้งสามวิธีในสปีชีส์เดียว เป็นการยากที่จะบอกว่าสิ่งที่มีอิทธิพลต่อการเลือกวิธีการพลิกกลับ บางทีอาจเป็นลักษณะสปีชีส์ของสิ่งมีชีวิต ประเภทของไซโตไคเนซิส วิธีการได้มาและเงื่อนไขของการฟักตัวของโปรโตพลาสต์ หรือองค์ประกอบของตัวกลางในการสร้างใหม่

การเจริญเติบโตและการย้อนกลับของโปรโตพลาสต์เป็นแบบอย่างที่ดีสำหรับการศึกษาการสังเคราะห์ทางชีวภาพของผนังเซลล์และความสัมพันธ์ระหว่างการเจริญเติบโตของเซลล์และการแบ่งตัวของนิวเคลียส

4.2. การเพาะเลี้ยงเซลล์พืช

แนวคิดเกี่ยวกับความเป็นไปได้ในการเพาะเลี้ยงเซลล์ภายนอกร่างกายถูกหยิบยกขึ้นมาเมื่อปลายศตวรรษที่ 19 ระหว่างปี พ.ศ. 2435 ถึง พ.ศ. 2445 ถือได้ว่าเป็นยุคก่อนประวัติศาสตร์ของการพัฒนาวิธีการเพาะเลี้ยงเซลล์พืชและเนื้อเยื่อ ในเวลานั้น นักวิทยาศาสตร์ชาวเยอรมัน H. Fechting, K. Rechinger, G. Gaberlandt ได้พยายามปลูกเนื้อเยื่อที่แยกได้จากพืช กลุ่มเซลล์ และเส้นขน อย่างไรก็ตาม นักวิจัยกลุ่มแรกเหล่านี้ไม่ประสบความสำเร็จในการทดลอง ได้แสดงแนวคิดจำนวนหนึ่งที่นำมาใช้ในภายหลัง

ในอีก 20 ปีข้างหน้า ได้ผลลัพธ์แรกจากการเพาะเลี้ยงเนื้อเยื่อสัตว์โดยใช้สารอาหารที่เสริมด้วยซีรั่ม แต่ในโลกของพืช ไม่มีความคืบหน้าอย่างมีนัยสำคัญ แม้จะพยายามสร้างสารอาหารที่เหมาะสมที่สุด ซึ่งรับประกันการคงอยู่ในระยะยาวและการสืบพันธุ์ของเซลล์พืชในหลอดทดลอง

ในปี ค.ศ. 1922 W. Robbins และ Kotte ได้แสดงให้เห็นถึงความเป็นไปได้ของการเพาะเลี้ยงเซลล์เนื้อเยื่อที่ปลายรากของมะเขือเทศและข้าวโพดด้วยสารอาหารสังเคราะห์ การทดลองเหล่านี้เป็นจุดเริ่มต้นของการประยุกต์ใช้วิธีการเพาะเลี้ยงเซลล์พืชและอวัยวะที่แยกได้

ในช่วงทศวรรษที่ 30-60 ต้องขอบคุณงานของนักวิทยาศาสตร์จำนวนมาก (F. White, R. Gautre และอื่น ๆ ) จำนวนพันธุ์พืชที่เซลล์และเนื้อเยื่อเติบโตในหลอดทดลองมีจำนวนที่มีนัยสำคัญ (มากกว่า 150) . องค์ประกอบของสารอาหารได้รับการอธิบาย ความต้องการของวัฒนธรรมสำหรับวิตามินและสารกระตุ้นการเจริญเติบโตถูกกำหนด วิธีการได้รับการพัฒนาเพื่อให้ได้มาและเติบโตจำนวนมากของสารแขวนลอยเซลล์ เช่นเดียวกับการเพาะปลูกเซลล์เดียวที่แยกได้จากสารแขวนลอย เอฟ. สจ๊วต ทำงานกับวัฒนธรรมของต้นแครอทที่แยกออกมาต่างหาก ได้พืชทั้งต้นจากมันในปี 2501 การมีส่วนร่วมอย่างมีนัยสำคัญในการพัฒนาเซลล์พืชและการเพาะเลี้ยงเนื้อเยื่อเกิดจากการศึกษาของ R. G. Butenko และผู้ทำงานร่วมกันของเธอ ซึ่งใช้วิธีการเหล่านี้เพื่อศึกษาสรีรวิทยาของเซลล์พืชและสัณฐานวิทยาของพืช

ในปีถัดมา ได้มีการเสนอวิธีการเพื่อให้ได้โปรโตพลาสต์ที่แยกได้จากเนื้อเยื่อพืช พบสภาวะการเพาะปลูกภายใต้ซึ่งพวกมันสามารถสร้างผนังเซลล์ใหม่ แบ่งตัว และก่อให้เกิดเส้นเซลล์ การใช้โปรโตพลาสต์แบบแยกเดี่ยว ได้มีการพัฒนาวิธีการสำหรับการไฮบริไดเซชันของเซลล์โซมาติกโดยการหลอมรวมโปรโตพลาสต์กับ PEG (โพลีเอทิลีนไกลคอล) และแนะนำ RNA ของไวรัส ออร์แกเนลล์ของเซลล์ และเซลล์แบคทีเรียเข้าไป โดยใช้วิธีเพาะเลี้ยงเนื้อเยื่อ ได้พืชที่มีความสำคัญทางเศรษฐกิจที่ปราศจากไวรัสซึ่งมีอัตราการสืบพันธุ์สูง

ในปัจจุบัน การพัฒนาวิธีการเพาะเลี้ยงเซลล์ลึก วิธีการอิเล็กโตรฟิวชั่นของโปรโตพลาสต์ที่แยกได้ ฯลฯ กำลังดำเนินไปอย่างต่อเนื่อง

การใช้วิธีการเพื่อให้ได้สายพันธุ์โซมาโคลนัล แฮปลอยด์เชิงทดลอง การตรวจคัดกรองการกลายพันธุ์ทางชีวเคมีทำให้เกิดผลผลิตมากขึ้นและปรับให้เข้ากับสภาวะของการเพาะเลี้ยงเซลล์ที่ใช้ในการสร้างรูปแบบและพันธุ์พืชทางการเกษตร ยา ไม้ประดับและพืชอื่นๆ

ผนังเซลล์หรือสารตั้งต้นของการสังเคราะห์ทางชีวภาพสูญเสียไปทั้งหมดหรือบางส่วน โดยเติบโตในรูปของอาณานิคมขนาดเล็กที่มีลักษณะเฉพาะ ค้นพบครั้งแรกในปี 1935 โดย E. Klieneberger ในวัฒนธรรมของ Streptobacillus moniliformis ที่แยกได้โดย K. Levaditi et al ในปี พ.ศ. 2475 จากของเหลวร่วมของผู้ป่วยที่มีอาการผื่นแดงตามข้อระบาด Streptobacillus moniliformis เป็นแบคทีเรียแกรมลบที่เป็น hemoglobinophilic bacillus ที่มีอาการบวมคล้ายลูกปัดที่ปลาย เจริญเติบโตได้ดีในเลือด (10-20%) วุ้นและเซรั่มที่แข็งตัว

เมื่อศึกษาการติดเชื้อในหนูทดลอง Klineberger ได้แยกหลายสายพันธุ์ที่บรรจุอยู่นอกเหนือจากเชื้อทั่วไป รูปแบบแบคทีเรีย, polymorphic microorganisms มีลักษณะคล้ายโคโลนีและสัณฐานวิทยาที่คล้าย pleuropneumoniae มาก - pleuropneumoniae เหมือนสิ่งมีชีวิต (P PL O) จุลินทรีย์เหล่านี้ตั้งชื่อเพื่อเป็นเกียรติแก่หญิง Lister - รูปตัว L

หลายปีที่ผ่านมา Klineberger ถือว่า L-forms เป็นตัวแทนของสัญลักษณ์ PPLO ของแบคทีเรีย Streptobacillus moniliformis หลักฐานการดำรงอยู่แบบพึ่งพาอาศัยกันของจุลินทรีย์สองชนิดที่แตกต่างกันคือการไม่มีแบคทีเรียกลับคืนจากรูปแบบ L เป็นเวลา 13 ปี (350 ข้อความ)

การทดลองต่างๆ อาเมอร์ นักวิจัย Daines (L. Dienes) และคนอื่นๆ ได้พิสูจน์ความเข้าใจผิดของแนวคิด Klineberger มีการแสดงให้เห็นว่ารูปแบบ L ของ Streptobacillus moniliformis, Fusiformis necrophorus และแบคทีเรียอื่นๆ สามารถเปลี่ยนกลับเป็นแบคทีเรียสายพันธุ์ดั้งเดิมได้ การก่อตัวของแบคทีเรียรูปแบบ L อธิบายไว้ภายใต้ชื่อ "การเปลี่ยนแปลง L", "การแปลง L", "การเหนี่ยวนำของรูปแบบ L"

VD Timakov และ G. Ya. Kagan ได้รับแบคทีเรีย L-forms หลายชนิด ศึกษา biol คุณสมบัติและบทบาทในพยาธิวิทยา (โรคหัวใจรูมาติก เยื่อบุหัวใจอักเสบจากการติดเชื้อ

การเปลี่ยนแปลงไปเป็นรูปแบบ L เป็นคุณสมบัติที่เป็นไปได้ซึ่งมีอยู่ในแบคทีเรียทั้งหมด ยาที่มีผลในการเปลี่ยนรูปแอลอาจขัดขวางการเชื่อมโยงบางอย่างในการสังเคราะห์ผนังเซลล์ โดยเฉพาะอย่างยิ่งเปปติโดไกลแคน (มูริน) หรือทำลายพวกมัน ยาที่กระตุ้นแบคทีเรียรูปตัว L ได้แก่ 1) ยาปฏิชีวนะตามสเปกตรัมของการกระทำที่เหมาะสม เช่น เพนิซิลลิน ไซโคลเซอรีน ไลโซสตาฟิน เป็นต้น 2) เอนไซม์ murolytic - lysozyme, endoacetylhexosaminidase ของ phage-associated lysine ของกลุ่ม C streptococcus ฯลฯ ; 3) กรดอะมิโนบางชนิด (ไกลซีน ฯลฯ)

การเหนี่ยวนำของแบคทีเรียรูปแบบ L ขึ้นอยู่กับสภาวะและสื่อเพาะเลี้ยง: จำเป็นต้องสร้างทางกายภาพ สภาพแวดล้อมที่ก่อให้เกิดการรักษาเสถียรภาพของเมมเบรนแบคทีเรียที่เปราะบาง osmotically และปกป้อง L-forms จากความตาย

องค์ประกอบของอาหารเลี้ยงเชื้อและสภาวะการเพาะปลูกจะแตกต่างกันไปตามชนิดของแบคทีเรีย เจลวุ้นเข้มข้นกึ่งแข็งและกึ่งของเหลว ต้องมีซีรั่มม้าปกติและการเลือกความเข้มข้นออสโมติกของเกลือเพื่อรักษาความสมบูรณ์ของ เยื่อหุ้มไซโตพลาสซึมของแบคทีเรียรูปตัวแอล

มีแบคทีเรียรูปแบบ L ที่ไม่เสถียรและเสถียร รูปแบบที่ไม่เสถียรยังคงรักษาองค์ประกอบบางอย่างของผนังเซลล์หรือสารตั้งต้น และในระหว่างทางเดินบนสื่อโดยไม่มีสารกระตุ้น L พวกมันจะเปลี่ยนกลับเป็นสายพันธุ์แบคทีเรียดั้งเดิม รูปแบบที่เสถียรสูญเสียส่วนประกอบของผนังเซลล์ทั้งหมดและไม่สามารถฟื้นฟูได้ ดังนั้นจึงไม่เปลี่ยนกลับเป็นแบคทีเรียชนิดเดิม แม้จะผ่านสื่อซ้ำๆ โดยไม่มีสารกระตุ้น เช่นเดียวกับสื่อที่มีโซเดียมซัคซิเนตหรือ เจลาตินซึ่งส่งเสริมการกลับตัวของแบคทีเรียจากรูปแบบ L

แบคทีเรียรูปแบบ L เติบโตในรูปแบบของอาณานิคมสองประเภท - A. และ B. อาณานิคมประเภท A มักมีอยู่ในแบคทีเรีย L-form ที่เสถียร พวกมันมีขนาดเล็กมาก (50-100 ไมครอน) เติบโตเป็นวุ้น เจริญเติบโตได้ดีในกลุ่มอาณานิคมเดี่ยวมักไม่ให้การเจริญเติบโต องค์ประกอบการสืบพันธุ์ขั้นต่ำของโคโลนีชนิด A ซึ่งไม่มีผนังเซลล์โดยสมบูรณ์ ไม่มีตัวรับฟาจ-receptive อาณานิคมของประเภท B มักมีอยู่ในแบคทีเรียรูปแบบ L ที่ไม่เสถียร มีขนาดใหญ่กว่า 0.5-2 มม. มีขอบลูกไม้ละเอียดอ่อนและจุดศูนย์กลางเติบโตในตัวกลาง อาณานิคมถูกครอบงำด้วยวัตถุทรงกลมที่มีความหนาแน่นทางแสงต่างกัน มีองค์ประกอบ submicroscopic น้อยกว่าในอาณานิคมประเภท A พวกเขายังคงองค์ประกอบบางอย่างของผนังเซลล์, ตัวรับ phage-receptive และสามารถเกาะติดกันโดยซีรัมของสายพันธุ์ดั้งเดิม

การแยกความแตกต่างของโคโลนีออกเป็นประเภท A และ B นั้นมีเงื่อนไข เช่นเดียวกับปรากฏการณ์การคงตัวของรูป L ในการเพาะเลี้ยงแบคทีเรียรูปแบบ L ที่เสถียร สามารถเก็บโคโลนีประเภท B ได้ และในวัฒนธรรมของรูปแบบ L ที่ไม่เสถียร โคโลนีประเภท A

โคโลนีของแบคทีเรียรูป L ประกอบด้วย: 1) วัตถุทรงกลมที่มีความหนาแน่นและขนาดแสงต่างกัน 2) วัตถุพื้นฐานหรือแกรนูลที่ตั้งอยู่ในกลุ่มเช่นเดียวกับภายในเซลล์ในรูปแบบทรงกลมหรือแวคิวโอลที่ใหญ่กว่า 3) ร่างกายที่มีรูปร่างไม่ดีไม่มีรูปร่างและเติบโตขึ้นเรื่อย ๆ 4) รูปแบบบิด; 5) วัตถุขนาดใหญ่ที่มีการเจือปนในรูปของแวคิวโอล แบคทีเรียรูปแบบ L มีความแตกต่างกันในความหลากหลาย (รูปที่ 1, 1-6) และในขณะเดียวกันก็เหมือนกันใน ประเภทต่างๆแบคทีเรีย / ที่ไม่อนุญาตให้แยกความแตกต่างใน morfol เป็นสัญญาณ

นอกเหนือจากการสูญเสียผนังเซลล์ในรูปแบบ L ของแบคทีเรียแล้ว mesosomes จะหายไปซึ่งนำไปสู่การยึดติดโดยตรงของเยื่อหุ้มเซลล์ไซโตพลาสซึมกับนิวคลีออยด์ ไม่พบการฟื้นฟู mesosomes ในกระบวนการพลิกกลับ

การขาดผนังเซลล์ทำให้เกิดความระส่ำระสายของการแบ่งตัวและมอร์โฟลจำนวนมาก อาการแสดงของการสืบพันธุ์ของแบคทีเรียรูปแบบ L แบคทีเรียรูปตัว L สืบพันธุ์โดยการแบ่ง การแตกหน่อ หรือการสลายตัวของเซลล์ให้เป็นเม็ดเล็กๆ

Physiol. ลักษณะแอนติเจนและก่อโรคของรูปแบบเหล่านี้ถูกกำหนดโดยโครงสร้างของเยื่อหุ้มเซลล์ไซโตพลาสซึมของพวกมัน และอาจเป็นไซโตพลาสซึม

แบคทีเรียรูปตัว L ไม่ได้เกิดขึ้นเฉพาะในหลอดทดลองเท่านั้น แต่ยังเกิดขึ้นในร่างกายด้วย พวกมันสามารถคงอยู่ในร่างกายและกลับคืนสู่รูปแบบแบคทีเรียดั้งเดิมได้

รูปที่ 2 แสดงผลการได้รับ L-form ของ S. typhi in vivo ภายใต้อิทธิพลของ penicillin ให้แบคทีเรียและยาปฏิชีวนะในหนูทดลองพร้อมๆ กัน ด้วยการนำเพนิซิลลิน 100 ยูนิตต่อน้ำหนัก 1 กรัม ทำให้เกิด L-form ที่ไม่เสถียร ซึ่งย้อนกลับไปยังรูปแบบแบคทีเรียดั้งเดิมหลังจาก 24-48 ชั่วโมง ซึ่งทำให้สัตว์ตายได้ ด้วยการเปิดตัวเพนิซิลลิน 2,000 หน่วยต่อน้ำหนัก 1 กรัมเป็นเวลา 24-48 ชั่วโมง รูปแบบ L ที่เสถียรถูกสร้างขึ้นภายใต้ฟาโกไซโตซิส การตายของสัตว์ในอีก 5 วันข้างหน้า ไม่ได้สังเกต ได้ข้อมูลที่คล้ายกันนี้เมื่อศึกษาการเหนี่ยวนำในร่างกายของรูปแบบ L ของแบคทีเรียชนิดอื่น

รูปแบบเดิมของการจัดสรร L-forms จาก patol วัสดุได้รับการพัฒนาขอบอนุญาตให้จัดสรรและระบุ L-form ของแบคทีเรียจากน้ำไขสันหลังของผู้ป่วยที่มีเยื่อหุ้มสมองอักเสบเป็นหนองและโรคหัวใจรูมาติก

รูปที่ 3 แสดงไมโครกราฟของรูปแบบ L ที่แยกได้จากเลือดของผู้ป่วยโรคหัวใจรูมาติกและสารย้อนกลับของพวกมันเกิดขึ้นจากการกลับเป็นสเตรปโทคอกคัส ซึ่งต่อมาถูกระบุว่าเป็นกลุ่ม A Streptococcus hemolyticus

แอนติบอดีต่อรูปแบบ L ที่เสถียรของ Streptococcus hemolyticus พบได้ใน 87.9% ของผู้ป่วยโรคไขข้อ ใน 77% ของผู้ป่วยโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดติดเชื้อ และมีเพียง 11% เท่านั้น คนรักสุขภาพ(V. D. Timakov, G. Ya. Kagan, 1973). แบคทีเรียรูปตัว L ประเภทต่างๆ พบใน hron, bacteriuria, pyelonephritis, รูปแบบแบคทีเรียของวัณโรค, โรคหัวใจรูมาติก ฯลฯ

การก่อโรคของแบคทีเรียรูปแบบ L ได้รับการพิสูจน์แล้วจากการทดลอง เป็นที่ทราบกันดีว่า hron โรคข้ออักเสบที่เกิดจากการบริหารภายในข้อต่อของรูปแบบ L ของ Streptococcus hemolyticus ต่อมทอนซิลอักเสบของลิง ซับซ้อนโดยกล้ามเนื้อหัวใจตายคั่นระหว่างหน้า ชักนำ การให้ทางหลอดเลือดดำ L-forms ของ Streptococcus hemolyticus, pyelonephritis ในหนูและกระต่ายที่เกิดจากแบคทีเรีย L-forms ในสกุล Proteus และ Streptococcus faecalis, เยื่อหุ้มสมองอักเสบจากเยื่อหุ้มสมองอักเสบของกระต่ายที่เกี่ยวข้องกับ L-forms ของ meningococcus และ listeriosis ของแกะและกระต่ายที่เกิดจากการนำ L - รูปแบบของ Listeria monocytogenes Patol กระบวนการที่เกิดจากแบคทีเรียรูปตัว L แตกต่างกันไปในหน่วยลาดตระเวนการพัฒนาทีละน้อย ปรากฏการณ์ กระแสที่ยืดเยื้อ และความคงอยู่ของตัวกระตุ้นในรูปแบบ L ที่สนับสนุนการเปลี่ยนแปลงของโรคใน hron รูปแบบ การคงอยู่ของแบคทีเรียรูปแบบ L เกิดขึ้นจากการทดลองในรูปแบบ L ของ Mycobacterium tuberculosis และ Streptococcus hemolyticus

ด้วยการติดเชื้อในช่องท้องเพียงครั้งเดียวของหนูขาวที่มีรูปแบบ L ของ Streptococcus hemolyticus ที่เสถียรและการสังเกตต่อมาเป็นเวลาหนึ่งปี แอนติเจนรูปแบบ L จะถูกเก็บรักษาไว้ทั้งหมด อวัยวะภายใน. รูปที่ 4, 1 แสดงตัวอย่างการแปลตำแหน่งของ L-form ของ Streptococcus hemolyticus ในม้ามหลัง 3 สัปดาห์ หลังการติดเชื้อในรูปที่ 4, 2 - หลังจาก 27 สัปดาห์ การคงอยู่ในระยะยาวของ L-forms ในร่างกายนั้นมาพร้อมกับผลเสียหายที่เพิ่มขึ้น การพัฒนาของ myocarditis คั่นระหว่างหน้าและ glomerulonephritis รุนแรง

การก่อตัวของแบคทีเรียในรูปแบบ L ในร่างกาย, การเชื่อมต่อกับกระบวนการที่เกิดขึ้นเรื้อรังหลายอย่าง, ความเป็นไปได้ของการกลับรายการของรูปแบบแบคทีเรียด้วยการฟื้นฟูความรุนแรงและการเกิดขึ้น, อันเป็นผลมาจากการดื้อยา การบำบัดที่มีประสิทธิภาพอาการกำเริบต่อหน้าน้ำผึ้ง จุลชีววิทยา ปัญหาในการหาวิธีจัดการกับความหลากหลายของจุลินทรีย์ที่สูญเสียผนังเซลล์ (spheroplasts, protoplasts, L-forms) การค้นหาดำเนินการจากตำแหน่งสองตำแหน่งตรงข้ามกัน: 1) ป้องกันความเป็นไปได้ของการเหนี่ยวนำของรูปตัว L ในร่างกาย (เส้นทางที่ยากต่อการควบคุม); 2) การใช้ยาที่ก่อให้เกิดการก่อตัวของ L-form ตามด้วยการใช้ยาอื่น ๆ ที่ไม่ได้ผลกับเซลล์ที่ไม่บุบสลาย แต่แทรกซึมเข้าไปในเซลล์เฉพาะในรูปแบบ L ของแบคทีเรียและทำลายพวกมัน เส้นทางนี้มีแนวโน้มมากที่สุด มีหลักฐานประสิทธิผลของการใช้ยาเพนิซิลลินร่วมกับกานามัยซินร่วมกันในการรักษาภาวะไตอักเสบจากกระเพาะปัสสาวะอักเสบ เพนิซิลลินกระตุ้นการก่อตัวของแบคทีเรีย L-form ซึ่งถูกทำลายโดยการแทรกซึมของกานามัยซินภายในเซลล์ซึ่งไม่มีผลต่อแบคทีเรียที่ไม่บุบสลาย

บรรณานุกรม: Peshkov M. A. เซลล์วิทยาของแบคทีเรีย, p. 151, M.-L. , 1955; Timakov V.D และ Kagan G. Ya. L-forms ของแบคทีเรียและตระกูล mycoplasmataceae ในพยาธิวิทยา, M. , 1973, bibliogr.; พวกมัน, แบคทีเรียรูป L, วงศ์ mycoplasmataceae และปัญหาการคงอยู่ของจุลินทรีย์, Zhurn, mikr., epid และ immuno., no. 4, p. 3 พ.ศ. 2520 บรรณานุกรม; Dienes L. สัณฐานวิทยาของ Li แห่ง Klieneberger และความสัมพันธ์กับ Streptobacillus monoliformis, J. Bact., v. 54, น. 231, 2490; ดีนเนส แอล.เอ. Weinberger H. แบคทีเรียรูปตัว L, Bact. รายได้, ว. 15, น. 245, 2494; Klieneberger E. การเกิดขึ้นตามธรรมชาติของสิ่งมีชีวิตคล้ายเยื่อหุ้มปอดอักเสบ, การอยู่ร่วมกันที่เห็นได้ชัดกับ Streptobacillus moniliformis และแบคทีเรียอื่นๆ, J. Path. แบค., ว. 40, น. 93, 1935; K li eneb erger-N obel E. สิ่งมีชีวิตคล้ายปอดบวม (PPLO) mycoplasmataceae, L.-N. Y. , 1962; โปรโตพลาสต์ของจุลินทรีย์ สเฟียโรพลาสต์ และรูป L, ed. โดย L.B. Guze, Baltimore, 1968.

V. D. Timakov, G. Ya. Kagan.

ความคงอยู่ จาก lat. ถาวร - อยู่อย่างถาวร, อยู่, อยู่นาน, การปรากฏตัวของการติดเชื้อในร่างกายของสัตว์และมนุษย์เป็นเวลานานหรือไม่มีอาการทางพยาธิวิทยาทางคลินิก (หลักสูตรแฝง, การให้อภัย กระบวนการติดเชื้อ) หรือมีความสามารถภายใต้สภาวะบางอย่าง (ความไม่สมดุลของภูมิคุ้มกันและภูมิคุ้มกันบกพร่องจากสาเหตุต่างๆ - ความเครียด อุณหภูมิร่างกายต่ำ การติดเชื้อในกระแสเลือด อาการกำเริบ โรคเรื้อรังฯลฯ ) เพื่อกระตุ้นด้วยผลลัพธ์ในโรค (หลักสูตรที่ใช้งาน, อาการกำเริบของกระบวนการติดเชื้อ)

กลไกการคงอยู่: - การก่อตัวของ L-forms Antigenic mimicry Immunoglobulin coat ความสามารถในการหลั่งสารที่รบกวนการทำงาน ปัจจัยภูมิคุ้มกันการคัดแยกโปรตีนจากโฮสต์บนผิวเซลล์และป้องกันจาก ระบบภูมิคุ้มกันโฮสต์ปัจจัย Antiphagocytic: แคปซูล ไมโครแคปซูล เยื่อเมือกครอบคลุม สารที่ลดเคมีบำบัด phagocytosis ไม่สมบูรณ์ ฯลฯ

การกระทำของแบคทีเรียในไซโตไคน์: การกระทำ ทำลายไซโตไคน์ H. aeruginosa แบคทีเรียด้วยความช่วยเหลือของเอนไซม์ L. pneumophila ผูก E. coli cytokines ยับยั้งการสังเคราะห์ของ Cytokines Cytokines IL-2, TNFa, IF-y IL-2 IL-1, IL- 2, TNFa, GMCSF S. typhimurium, S. flexneri TNFa M. วัณโรค TRF(3 M. avium IL-6 L. monocytogenes IL-3, CSF-1 E. coli IL-2, IL-4, IL-5, IF-y Y. enterocolitica, B. suis, V. TNFa cholerae, B. anthracis P. aeruginosa TNFa, IL-1, IF-y S. typhimurium IL-2

ฤทธิ์ต้านไลโซไซม์และต้านแลคโตเฟอร์ริน: จุลินทรีย์ n ฤทธิ์ต้านแลคโตเฟอร์ริน, ฤทธิ์ต้านไลโซไซม์ ng/ml, ไมโครกรัม/มล. M ± SD S. aureus S. haemolyticus S. epidermidis E. coli Klebsiella spp. 15 22, 72 ± 1, 88 10, 1 ± 2, 17* 16 20, 08 ± 1, 41 4, 40 ± 1, 12 15 11, 50 ± 1, 45* 9, 91 ± 0, 82* 16 22 , 84 ± 1.41 4. 19 ± 0. 61 12 7. 83 ± 1. 13* 8. 92 ± 2. 45* 15 5. 65 ± 0. 62 1. 24 ± 0. 25 12 23. 87 ± 0, 67* 2, 58 ± 0, 27* 12 18, 17 ± 3, 20 1, 64 ± 0.15 12 19, 40 ± 2, 47 3, 24 ± 0, 27* 14 18, 13 ± 0, 64 1 , 83 ± 0, 28 ผู้ป่วยโรคข้อ ควบคุม *มีนัยสำคัญทางสถิติ

การก่อตัวของรูปแบบ L - แบคทีเรียบางส่วนหรือทั้งหมดไม่มีผนังเซลล์ แต่ยังคงความสามารถในการพัฒนา การปรากฏตัวของ L-forms เกิดจากการสัมผัสกับสารที่ขัดขวางการผลิตของผนังเซลล์: 1. ยาปฏิชีวนะ (penicillins cycloserine, cephalosporins, vancomycin), 2. เอนไซม์ (lysozyme, amidase, endopeptidase), 3. รังสีอัลตราไวโอเลตและรังสีเอกซ์ , 4. กรดอะมิโนไกลซีน

ความเป็นมา: ตัวอักษร L เป็นอักษรตัวแรกของชื่อ Lister Institute ในลอนดอน ซึ่ง Dr. Emmy Kleineberger-Nobel ได้รับความสนใจเป็นครั้งแรกในปี 1935 ถึงการพัฒนาของเซลล์ที่ผิดปกติอย่างมากในวัฒนธรรมแบคทีเรียของ Streptobacillus moniliformis ที่แยกได้จากหูหนู ของเหลว

แวคิวโอล รูป L ของ Bacillus subtilis ขนาด - 500 นาโนเมตร บาซิลลัส ซับติลิสรูปแบบ L ที่หลากหลาย ในระดับ 10 µm

L-forms คุณสมบัติของ L-forms: 1. การสังเคราะห์ผนังเซลล์ที่สมบูรณ์เป็นไปไม่ได้ กลับไปที่ รูปแบบพืชเมื่อปัจจัยปกติ สิ่งแวดล้อมไม่สามารถกลับสู่รูปแบบพืชได้ การดำรงอยู่ต่อไปเช่นเดียวกับใน mycoplasmas คุณสมบัติทางวัฒนธรรมที่คล้ายคลึงกัน 3. การเปลี่ยนแปลงทีละน้อยจากโครงสร้างแกรมบวกเป็นแกรมลบ การก่อตัวของรูปแบบ L ที่เสถียรและไม่เสถียร 5. การเปลี่ยนแปลงคุณสมบัติแอนติเจน (การสูญเสีย K- และ O-antigens) การได้มาซึ่งความสามารถในการคงอยู่ 6. ความรุนแรงลดลงเนื่องจากการสูญเสีย ปัจจัยต่างๆการเกิดโรค (การยึดติด การบุกรุก สารพิษ เป็นต้น)

กลไกของ phagocytosis: Chemostaxis Forces of Physicochemical interaction Concentration gradient 2. Adhesion stage Osonization (AT, C 3 b, fibronectin, surfactan) ปฏิกิริยาทางเคมีกายภาพ 3. Endocytosis 4. จุลินทรีย์ที่ไม่ขึ้นกับออกซิเจน

macroorganism 1. การละเมิดการรวมตัวของ phagosome กับ lysosome (mycobacterium tuberculosis, protozoa, toxoplasma) 2. ความต้านทานต่อเอนไซม์ lysosomal (gonococci, streptococci gr A, mycobacteria, ersinia) 3. การคงอยู่ในระยะยาวในไซโตพลาสซึม (chlamydia) จุลินทรีย์

กลไกการคงอยู่ของหนองในเทียม การรวมทั่วไปที่มีร่างกายระดับประถมศึกษาและมัธยมศึกษาตอนปลาย 48 ชั่วโมงหลังจากการฟักตัว แบบจำลองทางพยาธิวิทยาของการคงอยู่ หลังจากการช็อตด้วยความร้อน การรวมตัวที่มีขนาดเล็กลงจะมีรูปแบบทางพยาธิวิทยาขนาดใหญ่ของหนองในเทียม

Macrophage ไม่แสดง AG (MOMP) หลัก การแสดงออกของผลิตภัณฑ์ยีนในระยะแรก lysosome Antigenic overload Hyperproduction ของ Ig A, G DTH การล้อเลียนของ Antigenic Antigenic Sphingomyelin ที่ประกอบด้วยถุง exocytic, KG hps 60 - โปรตีนช็อตจากความร้อน Lipopolysaccharide ไม่แสดง สภาพระหว่าง Reticular และ Elementary MOMP- ไม่แสดง

กิจกรรม Antiphagocytic: 1. ผนังเซลล์หนาแน่นของร่างกายระดับประถมศึกษา (พันธะซัลไฟด์ระหว่างโครงสร้างของโปรตีน MOMP) 2. ความแข็งแรงของร่างกายไขว้กันเหมือนแห (polysaccharide capsule) "ความล้มเหลว" ของการหายใจออก การเปิดใช้งาน POL และความเสียหายต่อเยื่อหุ้มเซลล์ เซลล์ของตัวเอง

TNFα γIF IL-1 1. เพิ่มการแสดงออกของเยื่อหุ้มเซลล์ AG (GCS, Fc) การกระตุ้นไฟโบรบลาสต์และเซลล์เยื่อบุผิว (ฟาโกไซต์ที่ไม่เป็นมืออาชีพ) 2. การกระตุ้น IL 1 และ IL 2 3. การกระตุ้นการทำงานของฟาโกไซติก 4. การกระตุ้นการผลิต Ig 5. การเหนี่ยวนำของอนุมูลอิสระ

ผู้ไกล่เกลี่ยที่คงอยู่ ผลของ Chlamydia trachomatis ผู้ไกล่เกลี่ย ความเข้มข้นต่ำของ g-interferon การลดลงอย่างรวดเร็วของปริมาณทริปโตเฟนภายในร่างกาย (การกระตุ้นของเอ็นไซม์ indolamine-2,3-dioxygenase ไกล่เกลี่ยโดยการกระตุ้น b-IF (บล็อกการสืบพันธุ์ของจุลินทรีย์ภายในเซลล์ โดยการเพิ่มการแสดงออกของโปรตีนเมมเบรนของเซลล์) จำเป็นสำหรับการสร้าง MOMP Deficiency of c. HMF และปริมาณ c. สูง AMP ไม่มีการกระตุ้นของเอนไซม์ที่จำเป็นสำหรับการแยกความแตกต่างของ RT เป็น ET Deficiency และ/หรือการกระทำของ Ca 2+ คู่อริ การละเมิดการรวมตัวของ endosomal vacuoles

ผู้ไกล่เกลี่ยคงอยู่ Chlamydia trachomatis (ต่อ) L-isoleucine ผลกระทบอาจเกิดจากการรวมผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึมของ a-methylbutaryl บจก. และในการสังเคราะห์กรดไขมันโดย C. trachomatis พร้อมกับการรวมตัวของไตรกลีเซอไรด์ "ต่างประเทศ" เข้ากับเยื่อหุ้มเซลล์ซึ่งนำไปสู่ผนังที่ไม่เสถียร

"การเบี่ยงเบนทางพันธุกรรม" หรือการเลียนแบบแอนติเจน: ลำดับกรดอะมิโน 264-286 ของซิกมาแฟกเตอร์หลักของหนองในเทียม (Chl. trachomatis) RNA polymerase L 7 (เปปไทด์ II) หนึ่งในโปรตีนไรโบโซม AT Rheumatic โรคแพ้ภูมิตัวเอง

ความคงอยู่ของ Francisella tularensis cytocholasin-Insensitive pathway Caspase 3 และ 9 TNF, IL 1 23 -k ดาเอ็นโดโซม

+ Anti-isozyme Anti-lactoferrin Anti-complement Activity LPS francisella tularentis S-LPS R-LPS ความรุนแรงที่ตกค้าง รุนแรง ความไวของโฮสต์ต่ำ โปรตีนที่จับกับ LPS – LBP Inert LPS การกำจัดอย่างรวดเร็ว ความไวของโฮสต์สูง การคงอยู่ของความตาย

ความคงอยู่และการกลายพันธุ์แบบปรับตัวในแผ่นชีวะ: การต้านทานของแผ่นชีวะต่ออิทธิพลภายนอกนั้นมีลักษณะเฉพาะโดยคำว่า “ความคงอยู่” (จากการคงอยู่ของภาษาอังกฤษ – ความอดทน ความอยู่รอด) เซลล์ที่ตายแล้ว

ความสำคัญของการคงอยู่ของแผ่นชีวะ ตามข้อมูลของศูนย์ควบคุมโรค (CDC USA) ประมาณ 65% ของการติดเชื้อทั้งหมดเกิดจากการก่อตัวของแผ่นชีวะในสิ่งมีชีวิตมหภาค เป็นต้น); การก่อตัวของไบโอฟิล์มบน เครื่องมือแพทย์…

แบคทีเรีย + ดีเอ็นเอ J (การสังเคราะห์พี่เลี้ยง) อี. โคไล pmr. C (การสังเคราะห์ฟอสโฟลิปิด) ที่. S. typhimurium สภาพที่ไม่เอื้ออำนวย การแสดงออกของยีน SOS ยีน rmf ตัวยับยั้งการแปล ยีนความร้อนและความเย็นช็อต เอ อืม. ดีซี, ยูวีอาร์ เอบี, ซูล. A Persister เซลล์ htr. เอ เอชทีพี X, คสป. H, clp. บี, ซีบีพี. ยีน AB ของระบบ “สารพิษ” เจ/ยาฟ. ถามใช่ ม. พ.ศ. มาส EF

ยีน เอ ยีน ที ยีน พี ยาปฏิชีวนะ แอนติทอกซิน ไรโบโซม โปรตีนบกพร่อง โปรตีนปกติ ที-เอ คอมเพล็กซ์ไม่มีการคงอยู่ของการสังเคราะห์โปรตีน

สารพิษหลักและตำแหน่งที่พวกมันนำไปใช้ใน E. coli: กิจกรรมเป้าหมายของสารพิษ กระบวนการ Ccd B DNA gyrase การแบ่งเส้นคู่ การจำลอง Rel E การแปลไรโบโซม ความแตกแยกของ m RNA การแปลของ Maz F RNA Endoribonuclease การแปล Par E DNA gyrase การแบ่งเส้นคู่ การจำลอง Doc RNA การแปล Vap C RNA Endoribonuclease Unknown Ξ-toxin Unknown Phosphotransferase Unknown Hip A EF-TU โปรตีน kinase การแปล สะโพก B การแปล ribosomes mRNA ความแตกแยก การแปล

ซิกมาแฟกเตอร์ของ RNA polymerase Rpo S การกลายพันธุ์แบบปรับได้: ? "การปรับตัว" หมายถึงการกลายพันธุ์ที่เกิดขึ้นในประชากรจุลินทรีย์ที่มีการสืบพันธุ์หรืออยู่เฉยๆ อย่างช้าๆ ในช่วงระยะเวลาของความเครียดที่ยืดเยื้อ และที่ต่อต้านสาเหตุของความเครียดนี้ Veillonella parvula Streptococcus mutans การดื้อยาปฏิชีวนะ

Lewis K. 2008 เชื่อว่าวิธีหลักในการต่อสู้กับการคงอยู่ของไบโอฟิล์มคือ "ความฟุ้งซ่านของผู้ป่วย" ...