รูปแบบ nosological หลักของการทำลายปอดติดเชื้อคือฝีในปอดและเนื้อตายเน่า ฝีในปอด - การรวมตัวเป็นหนองของเนื้อเยื่อปอด คั่นด้วย ปอดแข็งแรงเยื่อ pyogenic ในรูปแบบของชั้นของเนื้อเยื่อเม็ดทำให้เกิดแผลเป็น เนื้อตายเน่าของปอด - เนื้อร้ายที่กว้างขวางและการสลายตัวของเนื้อเยื่อปอด

ความถี่. โรคนี้เกิดขึ้นบ่อยกว่าในผู้ชายทั่วไป 3-5 เท่าในชายวัยกลางคน ส่วนใหญ่ในหมู่ผู้ติดสุรา

สาเหตุของการทำลายปอดติดเชื้อ

สาเหตุเชิงสาเหตุมักเป็นแบคทีเรียที่ทำให้เกิดโรค ในกลุ่มที่ไม่ใช้ออกซิเจน - แบคทีเรีย, ฟูโซแบคทีเรีย, cocci แกรมลบแบบไม่ใช้ออกซิเจน แอโรเบส - Staphylococcus aureus, Streptococcus aureus, โคไล, Klebsiella, enterobacteria, legionella, actinomycetes เป็นต้น ปัจจัยเสี่ยง ได้แก่ โรคพิษสุราเรื้อรัง ความผิดปกติของระบบประสาท(การละเมิด การไหลเวียนของสมอง, กลืน, myasthenia gravis, โรคลมบ้าหมู), ยาชาทั่วไป, การผ่าตัดหลอดอาหารและกระเพาะอาหาร, การอาเจียนเป็นเวลานาน, เนื้องอกและสิ่งแปลกปลอมในหลอดลม, โรคกรดไหลย้อน gastroesophageal, โรคเบาหวานภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง

เชื้อโรคแทรกซึมเข้าไปในเนื้อเยื่อปอดบ่อยขึ้น bronchogenically (ความทะเยอทะยานของเนื้อหาของ oropharynx, การอุดตันของระบบทางเดินหายใจ, bronchopneumonia) น้อยกว่า - hematogenously, lymphogenously หรือหลังได้รับบาดเจ็บ (รวมถึงปิด - ช้ำ, กระทบกระเทือน, การบีบอัด หน้าอก).

พยาธิวิทยา. ฝีในปอดมีลักษณะเฉพาะโดยการแทรกซึมของการอักเสบด้วยการก่อตัวของโพรงกลมซึ่ง จำกัด จากเนื้อเยื่อรอบข้างด้วยเนื้อเยื่อเส้นใยและแกรนูล ด้วยเนื้อตายเน่าของปอด ตรวจพบเนื้อร้ายที่แพร่หลายซึ่งมีหลายโพรงที่มีรูปร่างผิดปกติ ผ่านโดยไม่มีขอบเขตที่ชัดเจนไปยังเนื้อเยื่อปอดที่มีอาการบวมน้ำและเม็ดโลหิตขาวแทรกซึมเข้าไป

การจำแนกประเภท. ฝีอาจเป็นหนองและเป็นเนื้อตายได้ (รูปแบบปานกลางระหว่างฝีและเนื้อตายเน่าที่ลุกลามของปอด) เฉียบพลันและเรื้อรัง (ระยะเวลาของโรค - มากกว่า 2 เดือน) ระดับประถมศึกษาและมัธยมศึกษา ทวิภาคี เดี่ยว และหลาย ต่อพ่วงและส่วนกลาง (ฐาน)

อาการและสาเหตุของการทำลายปอดติดเชื้อ

ในช่วงที่เป็นฝีในปอดมี 2 ช่วงเวลา: ก่อนที่จะมีหนองไหลเข้าสู่หลอดลมเมื่อมีอุณหภูมิสูงด้วยอาการหนาวสั่นเหงื่อออกมากไอแห้ง เหนือบริเวณที่ได้รับผลกระทบ เสียงสั่นเพิ่มขึ้น เสียงกระทบเบาลง การหายใจเป็นตุ่มอ่อนลง มักถูกตรวจ การหายใจของหลอดลมแห้งหรือชื้น หลังจากการพัฒนาของหนองในหลอดลมมีอาการไอพอดี ปริมาณมากเสมหะที่มีกลิ่นเหม็นบ่อยครั้ง (หายไปพร้อมกับ "ปากเต็ม") อุณหภูมิลดลงความเป็นอยู่ทั่วไปดีขึ้นอย่างมาก ความเข้มและขนาดของความหมองคล้ำของเสียงเพอร์คัชชันลดลง อาจปรากฏสีแก้วหู rales ชื้นต่าง ๆ การหายใจของหลอดลม (หรือหลากหลาย - amphoric) ถูกกำหนดโดยการตรวจคนไข้ ในระยะเรื้อรังของฝีอาการมึนเมา (ไข้, หนาวสั่น, อ่อนแอ, เหงื่อออก, หายใจถี่) ยังคงมีอยู่, ไอที่มีเสมหะที่มีกลิ่นเหม็นปานกลางกำลังรบกวน ขั้วปลายอยู่ในรูปของ "ไม้ตีกลอง" และเล็บ - "แว่นสายตา" มีสัญญาณของความล้มเหลวของหัวใจห้องล่างขวา

ด้วยโรคเนื้อตายเน่า อาการปอดความมึนเมานั้นเด่นชัดกว่าไม่มีความอยากอาหารเสมหะมีลักษณะเน่าเปื่อยถูกขับออกมาในปริมาณมาก ในการตรวจคนไข้ การหายใจแบบตุ่มจะอ่อนลง ได้ยินเสียงหายใจของหลอดลมและลมชื้น

การวินิจฉัยการทำลายปอดติดเชื้อ

ข้อมูลการตรวจทางห้องปฏิบัติการเผยให้เห็นเม็ดเลือดขาวนิวโทรฟิลที่มีการเลื่อนไปทางซ้าย การเพิ่มขึ้นของ ESR และภาวะ dysproteinemia ในกรณีที่รุนแรงจะพบภาวะโลหิตจางและโปรตีนในปัสสาวะ เสมหะเมื่อยืนเป็นชั้นสองหรือสามชั้น

ภายใต้กล้องจุลทรรศน์จะมีการกำหนดเม็ดเลือดขาวและเส้นใยยืดหยุ่นจำนวนมาก

ภาวะแทรกซ้อนและการทำลายปอดติดเชื้อ - เยื่อหุ้มปอด empyema, pyopneumothorax, ภาวะติดเชื้อ, ไอเป็นเลือดและการตกเลือดในปอด, กลุ่มอาการหายใจลำบากในผู้ใหญ่

การวินิจฉัยจะขึ้นอยู่กับประวัติ การตรวจทางคลินิก การตรวจทางรังสี และการตรวจทางห้องปฏิบัติการ คุณสามารถใช้เพื่อยืนยันการวินิจฉัย เอกซเรย์คอมพิวเตอร์(ช่วยให้คุณสามารถกำหนดตำแหน่งและความชุกของกระบวนการได้อย่างถูกต้องประเมินการมีส่วนร่วมของเยื่อหุ้มปอด) และหลอดลม (ช่วยในการแยกเชื้อโรคและฆ่าเชื้อ แอร์เวย์).

พยากรณ์. ด้วยฝีของปอดการเปลี่ยนผ่านเป็น รูปแบบเรื้อรังพบในผู้ป่วย 10-15% และอัตราการเสียชีวิตในภาวะแทรกซ้อนถึง 10% โรคเนื้อตายเน่าในปอดเป็นวงกว้างถึงแก่ชีวิตใน 40% ของกรณีทั้งหมด

การรักษาและป้องกันการทำลายปอดติดเชื้อ

พื้นฐาน การรักษาแบบอนุรักษ์นิยมคือการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะซึ่งดำเนินการมาเป็นเวลานาน (ด้วยหลักสูตรที่ไม่ซับซ้อน - ไม่เกินสองเดือน) ในปริมาณที่เหมาะสมยาฆ่าเชื้อแบคทีเรียโดยเฉพาะอย่างยิ่งทางหลอดเลือดดำ การเลือกใช้ยานั้นพิจารณาจากลักษณะของจุลินทรีย์ที่แยกได้และความไวต่อสารต้านแบคทีเรีย จนกว่าจะได้ผลการเพาะเลี้ยง การบำบัดด้วยยาต้านแบคทีเรีย อาการ และการล้างพิษจะดำเนินการตาม หลักการทั่วไป(ดูการรักษาจันทร์). เพื่อปรับปรุงการระบายน้ำของหลอดลมจะมีการระบุ bronchoscopy ในการรักษา ที่ กรณีจำเป็น(การปรากฏตัวของภาวะแทรกซ้อนฝีขนาดใหญ่หรือหลักสูตรเรื้อรังไม่มีประสิทธิภาพของการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ) การผ่าตัดรักษา

การป้องกัน. เป็นส่วนหนึ่งของการป้องกัน 3 เดือนหลังจากออกจากโรงพยาบาลผู้ป่วยจะได้รับการตรวจโดยแพทย์ระบบทางเดินหายใจ ณ สถานที่อยู่อาศัยและทำการตรวจเอ็กซ์เรย์ทรวงอก

กระบวนการทางพยาธิวิทยาที่มีลักษณะเนื้อร้ายและการสลายตัวของเนื้อเยื่อปอดอันเป็นผลมาจากการกระทำของจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรค โรคมีสามรูปแบบ - ฝีในปอด, โรคเนื้อตายเน่าในปอดและฝีในปอดที่เป็นเนื้อตาย

การทำลายปอดที่ติดเชื้อนั้นเกิดจากแบคทีเรียหลายชนิดของพืช pyogenic: Staphylococcus aureus, สเตรปโทคอคคัส, แอนนาโรเบสที่ไม่ใช่คลอสตริเดียม, เคล็บซิเอลลา, เอนเทอโรแบคทีเรีย, ฯลฯ ปัจจัยเสี่ยง ได้แก่ การสูบบุหรี่, โรคหลอดลมอักเสบเรื้อรัง, โรคหอบหืด, เบาหวาน, ไข้หวัดใหญ่, โรคพิษสุราเรื้อรัง เส้นทางการติดเชื้อที่พบบ่อยที่สุดคือหลอดลม: ความทะเยอทะยาน (เนื้อหาในกระเพาะอาหาร, เมือก, เลือด, สิ่งแปลกปลอม) และการสูดดม - การเข้าสู่พืชที่ทำให้เกิดโรคในระบบทางเดินหายใจ พบได้น้อยกว่าคือทางเดินโลหิต, ต่อมน้ำเหลืองและบาดแผล

ฝีในปอดเริ่มต้นด้วยการระงับของหลอดลมที่ถูกบล็อกก่อนหน้านี้หรือการแทรกซึมของปอดในใจกลางที่เนื้อเยื่อได้รับการหลอมรวมเป็นหนอง หลังจากผ่านไป 2-3 สัปดาห์การโฟกัสที่เป็นหนองจะเข้าสู่หลอดลม ด้วยการระบายน้ำที่ดีผนังของโพรงจะลดลงด้วยการก่อตัวของแผลเป็นหรือบริเวณที่เป็นโรคปอดบวม

ด้วยเนื้อตายเน่าของปอดหลังจากการแทรกซึมของการอักเสบภายใต้การกระทำของของเสียของจุลินทรีย์และการเกิดลิ่มเลือดในหลอดเลือดเนื้อร้ายที่กว้างขวางของเนื้อเยื่อปอดพัฒนาโดยไม่มีขอบเขตที่ชัดเจน จุดโฟกัสของการสลายตัวจำนวนมากเกิดขึ้นในเนื้อเยื่อที่เป็นเนื้อตาย

ปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคที่สำคัญมากของการทำลายปอดที่ติดเชื้อคือการลดภูมิคุ้มกันโดยทั่วไปและการป้องกันหลอดลมและปอดในท้องถิ่น ในฝีในปอดเฉียบพลันจะเกิดโพรงที่มีหนองและเศษซาก คั่นจากเนื้อเยื่อที่มีสุขภาพดีโดยเยื่อที่ทำให้เกิด pyogenic ซึ่งเกิดขึ้นจากเนื้อเยื่อแกรนูล เพลาของการแทรกซึมของเซลล์ และแคปซูลเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน ลักษณะทางสัณฐานวิทยาของฝีในปอดเฉียบพลันซึ่งแตกต่างจากโรคเนื้อตายเน่าในปอดคือเนื้อเยื่อแกรนูลนั่นคือจุลภาครอบเขตการสลายตัวจะถูกเก็บรักษาไว้

ตามการจำแนกประเภทของ N.V. Putova (1998) การทำลายปอดติดเชื้อแบ่งออกเป็น:

1. ตามสาเหตุ (ขึ้นอยู่กับชนิดของเชื้อโรค): 1. พืชแอโรบิกหรือแบบไม่ใช้ออกซิเจนตามเงื่อนไข; 2. บังคับให้พืชที่ไม่ใช้ออกซิเจน 3. ฟลอราแอโรบิกผสมแบบไม่ใช้ออกซิเจน 4. เชื้อโรคที่ไม่ใช่แบคทีเรีย
2. โดยการเกิดโรค (bronchogenic, hematogenous, traumatic, lymphogenic)
3. ตามประเภทของกระบวนการทางพยาธิวิทยา (ฝีหนอง, ฝีหนอง, โรคเนื้อตายเน่าในปอด)
4. ต่อ รากปอด(ส่วนกลาง, อุปกรณ์ต่อพ่วง).
5. ตามความชุกของรอยโรค (ส่วน, ส่วน, กลีบ, มากกว่าหนึ่งกลีบหรือปอดทั้งหมด, โดดเดี่ยว, หลายส่วน, ขวาหรือซ้าย)
6. ตามความรุนแรงของหลักสูตร (เบา ปานกลาง รุนแรง รุนแรงมาก)
7. ปราศจากโรคแทรกซ้อน (pneumothorax, เลือดออกในปอด, ภาวะติดเชื้อ เป็นต้น)
8. โดยธรรมชาติของหลักสูตร (เฉียบพลัน กึ่งเฉียบพลัน เรื้อรัง)

ควรจำไว้ว่าฝีเรื้อรังอาจเป็นผลมาจากฝีหนองเฉียบพลันและการทำลายของเนื้อตายเน่าซึ่งสูญเสียความคิดริเริ่มของพวกเขาในระหว่างการเปลี่ยนไปสู่รูปแบบเรื้อรัง การแยกรูปแบบกึ่งเฉียบพลันของฝีในปอดเป็นสิ่งสำคัญ ความสำคัญทางคลินิกเนื่องจากเป็นลักษณะของสถานการณ์เมื่อช่วงเวลาที่ยากลำบากที่สุดของโรคผ่านไป การปรับปรุงบางอย่างจึงเกิดขึ้น: สภาวะจะคงที่เป็นเวลาหลายสัปดาห์หรือหลายเดือนด้วยอาการทางคลินิกและรังสีที่เด่นชัดเพียงพอ และ ป้ายห้องปฏิบัติการกระบวนการเน่าเปื่อย

อาการของการติดเชื้อที่ปอดถูกทำลาย

ก่อนการพัฒนาของปุ๋ยคอกเข้าไปในหลอดลม: อุณหภูมิร่างกายสูง, หนาวสั่น, เหงื่อออกมาก, ระบบหายใจล้มเหลว, อาการเจ็บหน้าอกที่ด้านข้างของแผล, ด้วยการกระทบของปอด - การทำให้เสียงกระทบเหนือแผลสั้นลง, การตรวจคนไข้ - การหายใจลดลงด้วยน้ำเสียงที่แข็งบางครั้งหลอดลม

หลังจากการพัฒนาในหลอดลม: การโจมตีของไอด้วยการปล่อยเสมหะจำนวนมาก (100-150 มล.) เป็นหนองด้วย กลิ่นเหม็น. อุณหภูมิร่างกายลดลง สภาพทั่วไปดีขึ้นอย่างรวดเร็ว ด้วยการกระทบของปอด - เหนือแผลเสียงจะสั้นลงซึ่งมักจะเป็นแก้วหูเนื่องจากอากาศในโพรงเสียงหายใจดังเสียงฮืด ๆ ภายใน 6-8 สัปดาห์ อาการฝีจะหายไป ด้วยการระบายน้ำไม่ดี สภาพของผู้ป่วยไม่ดีขึ้น อุณหภูมิของร่างกายยังคงสูง หนาวสั่น เหงื่อออก ไอ หายใจถี่ อาการมึนเมา เบื่ออาหาร ปลายก้านหนาขึ้นในรูปของ "ไม้ตีกลอง" และเล็บใน รูปแบบของ "แว่นสายตา" รบกวน

ข้อมูลห้องปฏิบัติการ
ในเลือด: เม็ดเลือดขาว, การเปลี่ยนสูตรไปทางซ้าย, ความละเอียดที่เป็นพิษของนิวโทรฟิล, เร่ง ESR อย่างมีนัยสำคัญ ในฝีเรื้อรัง - สัญญาณของโรคโลหิตจาง
การวิเคราะห์ทางชีวเคมีของเลือด: การเพิ่มขึ้นของเนื้อหาของกรดเซียลิก seromucoid ไฟบริน haptoglobin, a2- และ g-globulins ในฝีเรื้อรัง - ระดับอัลบูมินลดลง เสมหะเป็นหนองมีกลิ่นไม่พึงประสงค์เมื่อยืนแบ่งออกเป็นสองชั้นด้วยกล้องจุลทรรศน์ - เม็ดเลือดขาวจำนวนมากเส้นใยยืดหยุ่นผลึกของ hematoidin กรดไขมัน
การตรวจเอ็กซ์เรย์: ก่อนที่ฝีจะทะลุเข้าไปในหลอดลมทำให้มืดลงด้วยรูปทรงคลุมเครือบ่อยขึ้นในส่วน II, VI, X ของปอดด้านขวาหลังจากเจาะเข้าไปในหลอดลม - โพรงที่มีผนังแทรกซึมหนาซึ่งประกอบด้วย ของเหลวที่มีระดับแนวนอน

ภาวะแทรกซ้อน: Pyopneumothorax, ถุงลมโป่งพองในช่องท้องและใต้ผิวหนัง, เยื่อหุ้มปอด empyema, การตกเลือดในปอด, ภาวะติดเชื้อ, ฝีในสมองระยะแพร่กระจาย
ผลที่ตามมาของโรค:
การฟื้นตัว, การก่อตัวของโพรงที่เหลือ, การเปลี่ยนแปลงไปสู่รูปแบบเรื้อรัง, ฝีในปอดที่มีอะไมลอยโดซิสทุติยภูมิที่ซับซ้อน โรคเนื้อตายเน่าในปอด - เนื้อร้ายที่กว้างขวางและการสลายตัวของเนื้อเยื่อปอดเน่าเปื่อยไม่มีแนวโน้มที่จะแบ่งเขตชัดเจน

กลุ่มอาการชั้นนำคือความมึนเมารุนแรงและความไม่เพียงพอของปอดเฉียบพลัน สภาพทั่วไปของผู้ป่วยรุนแรง อุณหภูมิร่างกายแปรปรวน หนาวสั่น น้ำหนักลด ไม่อยากอาหาร เจ็บหน้าอกอย่างรุนแรงที่ด้านข้างของแผล ซึ่งอาการไอรุนแรงขึ้น การกระทบที่จุดเริ่มต้นของโรคนั้นพิจารณาจากความหมองคล้ำซึ่งเป็นพื้นที่ที่เติบโตอย่างรวดเร็ว จากนั้นกับพื้นหลังของความหมองคล้ำ พื้นที่ของเสียงที่สูงขึ้นจะปรากฏขึ้นเนื่องจากการก่อตัวของฟันผุ ในวันแรกเสียงสั่นที่เพิ่มขึ้นจะถูกกำหนดโดยการคลำ การตรวจคนไข้ - การหายใจบริเวณที่ได้รับผลกระทบจะอ่อนแอลงหรือหลอดลม ด้วยการก่อตัวของฟันผุทั้งเสียงสั่นและเสียงหายใจลดลงอย่างรวดเร็วอันเป็นผลมาจากการแยกพื้นที่ที่ได้รับผลกระทบออกจากกระบวนการหายใจ

การรักษาโรคติดเชื้อทำลายปอด

การรักษาโรคติดเชื้อที่ปอดดำเนินการเฉพาะในโรงพยาบาลโดยเฉพาะในแผนกศัลยกรรมทรวงอก การพยาบาลอย่างระมัดระวังและโภชนาการคุณภาพสูงที่ให้โปรตีนและวิตามินเพียงพอ การให้วิตามินทางหลอดเลือดและ ฮอร์โมนอะนาโบลิก, การแช่ของผสมอาหาร

การรักษาด้วยยาต้านแบคทีเรียจะเริ่มขึ้นหลังจากการสุ่มตัวอย่างวัสดุชีวภาพเพื่อการตรวจทางแบคทีเรีย เส้นทางการให้ยาปฏิชีวนะที่เด่นชัดคือทางหลอดเลือดดำผ่านทางสายสวนที่ใส่เข้าไปในหลอดเลือดดำ subclavian สำหรับการบำบัดเดี่ยวจะใช้เฉพาะ carbapenems (thienam, meronem) และยา fluoroquinolone tavanic (levofloxacin) Tienam ได้รับการแต่งตั้งใน ปริมาณรายวัน 2-4 กรัมต่อทาวานิก - 0.5-1 กรัมต่อชิ้นสำหรับ การบำบัดแบบผสมผสานได้แก่ ยากลุ่มเซฟาโลสปอริน III-IV อะมิโนไกลโคไซด์สมัยใหม่ และฟลูออโรควิโนโลน ยาแต่ละชนิดต้องใช้ร่วมกับลินโคซาไมด์และเมโทรนิดาโซล ยากำหนดในปริมาณปานกลางและสูง ต้องใช้ร่วมกับ ยาต้านเชื้อราและหมายถึงการป้องกัน dysbacteriosis

สำหรับการบำบัดด้วยการแช่เพื่อลดความมึนเมา การแก้ไขความผิดปกติของอิเล็กโทรไลต์ในน้ำและกรด-เบส การบริหารสารละลายไอโซโทนิกของกลูโคสและเกลือแร่สูงถึง 3 ลิตรต่อวัน ด้วยโรคเนื้อตายเน่าในปอด การบำบัดด้วยการแช่แบบเข้มข้นจะเสริมด้วยวิธีการล้างพิษภายนอกร่างกาย - การบำบัดด้วยพลาสม่าและการดูดเลือด Plasmapheresis สามารถทำได้ทุกวัน (ต่อหลักสูตร - 5-8 ขั้นตอน) การสูญเสียโปรตีนจะได้รับการชดเชยโดยการนำพลาสมาดั้งเดิม โปรตีนไฮโดรไลเสต และสารละลายกรดอะมิโน

ถ้าอนุรักษ์นิยมหมายถึงล้มเหลว การแทรกแซงการผ่าตัด(5-8% ของผู้ป่วย) บ่งชี้ว่าเป็นภาวะแทรกซ้อนของฝีในปอดเฉียบพลัน: มีเลือดออกหรือไอเป็นเลือดมาก, pyopneumothorax, empyema เยื่อหุ้มปอด, เนื้อตายเน่าอย่างกว้างขวาง, เนื้องอกที่น่าสงสัย ฝีในปอดเรื้อรังต้องได้รับการผ่าตัดรักษาในกรณีที่มีโพรงที่กำหนดไว้ด้วยรังสีอาการทางคลินิกจะถูกเก็บไว้เป็นเวลา 3-6 เดือนหลังจากการกำจัดระยะเฉียบพลัน การผ่าตัดกลีบที่ได้รับผลกระทบและปอดส่วนใหญ่จะดำเนินการเป็นส่วนใหญ่ ฝีขนาดกลางและขนาดใหญ่ทั้งหมดโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับการแปลเป็นภาษาท้องถิ่นจะต้อง การผ่าตัดรักษา. ในระยะของการให้อภัยและการให้อภัยของกระบวนการอักเสบเช่นเดียวกับใน ระยะหลังผ่าตัดวิธีการฟื้นฟูสมรรถภาพ (การออกกำลังกาย การนวด กายภาพบำบัด) และการทำสปามีความสำคัญอย่างยิ่ง

พบการฟื้นตัวอย่างสมบูรณ์ในผู้ป่วย 25-35%; การฟื้นตัวทางคลินิก - ใน 50% ของผู้ป่วย ฝีเรื้อรังของฝีเกิดขึ้นใน 15-20% ปลายตาย - ใน 3-10% ของกรณี การตายโดยรวมจากเนื้อตายเน่าในปอดอยู่ในช่วง 9 ถึง 20%

โรคหลอดลมอักเสบเฉียบพลันคือการอักเสบเฉียบพลันของต้นหลอดลม สาเหตุ: ไวรัสและแบคทีเรีย ปัจจัยจูงใจคือภาวะอุณหภูมิต่ำ ปัจจัยทางเคมีและฝุ่นละอองตลอดจนสภาพทั่วไป ระบบภูมิคุ้มกัน. กายวิภาคพยาธิวิทยา. เยื่อเมือกของหลอดลมกลายเป็นเลือดเต็มและบวม อาจมีเลือดออกเล็กน้อยและเป็นแผล มีเมือกจำนวนมากในรูของหลอดลม พัฒนาในเยื่อเมือก แบบต่างๆโรคหวัด (เซรุ่ม, เมือก, เป็นหนองและผสม), การอักเสบของเส้นใยและเส้นใย - ริดสีดวงทวาร การทำลายหลอดลมที่เป็นไปได้ด้วยแผลในเยื่อเมือก (โรคหลอดลมอักเสบที่ทำลายล้าง) ความหนาของผนังหลอดลมเกิดจากการแทรกซึมของลิมโฟไซต์ มาโครฟาจ เซลล์พลาสมา และการขยายตัวของบุผนังหลอดเลือด

ผลลัพธ์ขึ้นอยู่กับความลึกของรอยโรคของผนังหลอดลม ยิ่งลึกเท่าใด เปอร์เซ็นต์ของการฟื้นฟูก็จะยิ่งต่ำลงเท่านั้น ผลลัพธ์ยังขึ้นอยู่กับชนิดของโรคหวัดและระยะเวลาที่เชื้อโรคอยู่ด้วย

2. โรคปอดอักเสบเฉียบพลัน (ปอดบวม)

มีอาการปอดบวมเบื้องต้นและทุติยภูมิ (เป็นภาวะแทรกซ้อนของโรคต่างๆ) โรคปอดบวมปฐมภูมิแบ่งออกเป็นสิ่งของคั่นระหว่างหน้า parenchymal และ bronchopneumonia โรคปอดบวมทุติยภูมิ - เป็นความทะเยอทะยาน hypostatic หลังผ่าตัดบำบัดน้ำเสียและภูมิคุ้มกันบกพร่อง ตามความชุกของโรคปอดบวมพวกเขาจะแบ่งออกเป็น miliary, acinous, lobular, มาบรรจบกัน, segmental, polysegmental และ lobar โดยธรรมชาติของกระบวนการอักเสบ โรคปอดบวมอาจเป็นเซรุ่ม เซรุส-ลิวโคไซติก ซีรั่ม-desquamative ซีรั่ม-ตกเลือด หนอง ไฟบริน และเลือดออก

โรคปอดบวมเป็นกลุ่ม

โรคปอดบวมเป็นกลุ่มเป็นโรคติดเชื้อเฉียบพลัน ทางพยาธิวิทยามีความโดดเด่น 4 ขั้นตอน:

1) ขั้นตอนของกระแสน้ำกินเวลาหนึ่งวันและมีลักษณะเป็นภาวะเลือดคั่งในเลือดสูง, อาการบวมน้ำของจุลินทรีย์ในกลีบที่ได้รับผลกระทบและการซึมผ่านของผนังหลอดเลือดเพิ่มขึ้น ประการแรกการเคลือบด้วย diapedetic เกิดขึ้นในรูของถุงลม ปอดถูกอัดแน่นและมีเลือดปน

2) ระยะของการเกิดตับแดงจะเกิดขึ้นในวันที่ 2 ของโรค Diapedesis ของเม็ดเลือดแดงทวีความรุนแรงมากขึ้น neutrophils เข้าร่วมพวกเขาและเส้นใยไฟบรินหลุดออกมา เชื้อโรคจำนวนมาก ท่อน้ำเหลืองล้นด้วยน้ำเหลืองเนื้อเยื่อปอดจะหนาแน่นและได้รับสีแดงเข้ม ต่อมน้ำเหลืองในภูมิภาคจะขยายใหญ่ขึ้นและมีเหลือเฟือ

3) ระยะของการเกิดตับสีเทาเกิดขึ้นในวันที่ 4-6 ของโรค ในลูเมนของถุงลมนั้นไฟบรินและนิวโทรฟิลจะสะสมซึ่งเมื่อรวมกับแมคโครฟาจแบคทีเรียฟาโกไซไทซ์ Erythrocytes เกิดภาวะเม็ดเลือดแดงแตก ปอดได้รับ สีเทาและกระชับ ต่อมน้ำเหลืองรากของปอดมีสีขาวอมชมพูและขยายใหญ่ขึ้น

4) ขั้นตอนการแก้ปัญหาเกิดขึ้นในวันที่ 9-11 ของการเกิดโรค สารหลั่งไฟบรินภายใต้อิทธิพลของเอ็นไซม์โปรตีโอไลติกและแมคโครฟาจผ่านการหลอมและการสลาย จากนั้นจะถูกขับออกทางระบบน้ำเหลืองของปอดและทางเสมหะ

ถึง อาการทั่วไปโรคปอดบวมกลุ่ม ได้แก่ การเปลี่ยนแปลง dystrophicอวัยวะ parenchymal, มากมายเหลือเฟือ, hyperplasia ของม้ามและ ไขกระดูก, มากมายเหลือเฟือและสมองบวม.

โรคปอดบวม

Bronchopneumonia คือการอักเสบของปอดที่เกิดขึ้นกับพื้นหลังของหลอดลมอักเสบหรือหลอดลมฝอยอักเสบ มันสามารถโฟกัส (หลัก) และทั่วไป (รอง) - เป็นภาวะแทรกซ้อนของโรคต่างๆ ซึ่งแตกต่างจากโรคปอดบวม lobar, bronchopneumonia มักจะมาพร้อมกับ กระบวนการอักเสบในหลอดลม ตามกฎแล้วสารหลั่งจะถูกกระจายอย่างไม่สม่ำเสมอและผนังกั้นระหว่างช่องท้องจะถูกแทรกซึมเข้าไปในเซลล์

โรคปอดบวมคั่นระหว่างหน้า (คั่นระหว่างหน้า) มีลักษณะเฉพาะโดยการพัฒนากระบวนการอักเสบในสโตรมาของปอด สาเหตุของโรคปอดบวมนี้อาจเกิดจากไวรัส แบคทีเรียที่ก่อให้เกิดโรค pyogenic และเชื้อรา โรคปอดบวมคั่นระหว่างหน้ามีสามประเภท

1. โรคปอดบวมในช่องท้อง - เกิดขึ้นเมื่อกระบวนการอักเสบเริ่มขึ้นที่ผนังหลอดลมส่งผ่านไปยังเนื้อเยื่อรอบนอกและแพร่กระจายไปยังผนังกั้นระหว่างช่องท้อง ผนังของพาร์ทิชันหนาขึ้น มาโครฟาจและนิวโทรฟิลเดี่ยวสะสมอยู่ในถุงลม

2. โรคปอดบวม Interlobular - เกิดขึ้นเมื่อกระบวนการอักเสบแพร่กระจายไปยังเยื่อบุโพรงมดลูกจากด้านข้างของเนื้อเยื่อปอด, เยื่อหุ้มปอดในช่องท้องและเยื่อหุ้มปอดในช่องท้อง เมื่อกระบวนการนี้มีลักษณะเป็นเสมหะ ปอดจะถูกแบ่งชั้นออกเป็น lobules - มีปอดบวมคั่นระหว่างหน้าหรือแบ่งชั้น

3. โรคปอดบวมระหว่างถุงน้ำ (Interalveolar pneumonia) เป็นลักษณะทางสัณฐานวิทยาของโรคปอดคั่นระหว่างหน้า

3. กระบวนการทำลายล้างแบบเฉียบพลันในปอด

ฝี

ฝีเป็นโพรงที่เต็มไปด้วยสารหลั่งอักเสบ ฝีในปอดสามารถทำให้เกิดโรคปอดบวมได้ในธรรมชาติจากนั้นในตอนแรกจะมีเนื้อร้ายของเนื้อเยื่อปอดและการหลอมรวมเป็นหนอง มวลที่เป็นหนองและเนื้อตายที่หลอมละลายจะถูกขับออกทางหลอดลมด้วยเสมหะทำให้เกิดโพรง ผนังหลอดลมจะถูกทำลายในขั้นแรก ตามด้วยการเปลี่ยนผ่านไปยังเนื้อเยื่อปอด ผนังของฝีเกิดขึ้นจากทั้งหลอดลมและเนื้อเยื่อปอดที่บีบอัด

เนื้อเน่า

โรคเนื้อตายเน่าในปอดมีลักษณะเป็นผลร้ายแรงของกระบวนการอักเสบในปอด เนื้อเยื่อปอดผ่านเนื้อร้ายที่เปียก กลายเป็นสีเทาสกปรกและมีกลิ่นเหม็น

4. โรคปอดเรื้อรังที่ไม่จำเพาะเจาะจง

กลไกการพัฒนาแตกต่างกัน Bronchogenic - เป็นการละเมิดการทำงานของการระบายน้ำของปอดและนำไปสู่กลุ่มของโรคที่เรียกว่าโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง กลไกการเกิดโรคปอดบวมนำไปสู่โรคปอดเรื้อรังที่ไม่อุดกั้น กลไกการเกิดนิวโมนิเจนิกทำให้เกิดโรคปอดคั่นระหว่างหน้าเรื้อรัง

โรคหลอดลมอักเสบเรื้อรัง

โรคหลอดลมอักเสบเรื้อรังเป็นโรคเรื้อรัง โรคหลอดลมอักเสบเฉียบพลัน. ภาพจุลทรรศน์มีความหลากหลาย ในบางกรณีปรากฏการณ์ของเมือกเรื้อรังหรือโรคหวัดเป็นหนองที่มีการฝ่อเพิ่มขึ้นของเยื่อเมือกการเปลี่ยนแปลงของต่อมน้ำเหลือง metaplasia ของเยื่อบุผิวปริซึมที่เป็นปริซึมเป็นเยื่อบุผิว squamous แบ่งชั้นและการเพิ่มจำนวนของเซลล์กุณโฑ ในกรณีอื่น ๆ ในผนังของหลอดลมและโดยเฉพาะอย่างยิ่งในเยื่อเมือกการแทรกซึมของเซลล์อักเสบและการแพร่กระจายของเนื้อเยื่อเม็ดจะเด่นชัดซึ่งบวมในรูของหลอดลมในรูปแบบของติ่ง (polypous bronchitis) เมื่อเนื้อเยื่อแกรนูลโตเต็มที่และเนื้อเยื่อเกี่ยวพันเติบโตเป็นผนังหลอดลม ชั้นกล้ามเนื้อจะฝ่อ และหลอดลมจะเสียรูป (เปลี่ยนรูป โรคหลอดลมอักเสบเรื้อรัง).

โรคหลอดลมอักเสบ

Bronchiectasis คือการขยายตัวของหลอดลมในรูปของทรงกระบอกหรือถุง ซึ่งสามารถเกิดขึ้นมาโดยกำเนิดหรือได้มา ทั้งแบบเดี่ยวหรือหลายแบบ ด้วยกล้องจุลทรรศน์: ช่อง bronchiectasis เรียงรายไปด้วยเยื่อบุผิวปริซึมหรือแบ่งชั้น ในผนังของหลอดลมอักเสบมีอาการอักเสบเรื้อรัง เส้นใยยืดหยุ่นและเส้นใยกล้ามเนื้อถูกแทนที่ เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน. โพรงเต็มไปด้วยหนอง เนื้อเยื่อปอดที่ล้อมรอบหลอดลมจะเปลี่ยนแปลงไปอย่างมาก มีฝีและบริเวณที่เป็นพังผืดปรากฏขึ้น เส้นโลหิตตีบพัฒนาในเส้นเลือด ด้วยโรคหลอดลมโป่งพองหลายโรค hyperplasia เกิดขึ้นในการไหลเวียนของปอดและยั่วยวนของหัวใจห้องล่างขวา ดังนั้นการก่อตัว คอร์ pulmonale.

ภาวะอวัยวะ

ภาวะอวัยวะ - สภาพทางพยาธิวิทยาโดดเด่นด้วยปริมาณอากาศส่วนเกินในปอดและขนาดที่เพิ่มขึ้น ถุงลมโป่งพองมี 6 ประเภท

1. โรคถุงลมโป่งพองในปอดอุดกั้นเรื้อรัง สาเหตุมักเป็นโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรังหรือหลอดลมฝอยอักเสบ Macroscopically: ปอดขยายใหญ่ขึ้นปิดขอบของเมดิแอสตินัมด้านหน้า, บวม, ซีด, นิ่ม, ไม่ล้มลงและถูกตัดด้วยกระทืบ ผนังของหลอดลมหนาขึ้นในรูของพวกมันมีสารหลั่งเมือก ด้วยกล้องจุลทรรศน์: เยื่อเมือกของหลอดลมมีมากมายพร้อมด้วย การอักเสบแทรกซึมและเซลล์กุณโฑจำนวนมาก มีการขยายตัวของผนังของ acini หากขยายอย่างสมบูรณ์ถุงลมโป่งพองของ panacinar จะเกิดขึ้นและหากขยายเฉพาะส่วนที่ใกล้เคียงเท่านั้นถุงลมโป่งพองส่วนกลาง การยืดตัวของ acini นำไปสู่การยืดตัวและทำให้เส้นใยยืดหยุ่นบางลง การขยายตัวของท่อถุงลม และการเปลี่ยนแปลงของผนังกั้นถุงน้ำ (alveolar septa) ผนังของถุงลมจะบางและตรงขึ้น ผนังกั้นระหว่างถุงลมจะขยายตัว และเส้นเลือดฝอยจะว่างเปล่า ดังนั้นหลอดลมจะขยายตัว ถุงถุงลมจะสั้นลง และเส้นใยคอลลาเจนจะเติบโตในเส้นเลือดฝอยระหว่างถุง (intracapillary sclerosis) มีบล็อกถุงน้ำดีซึ่งนำไปสู่ความดันโลหิตสูงของการไหลเวียนในปอดและการก่อตัวของคอร์ pulmonale

2. ถุงลมโป่งพองโฟกัสเรื้อรังหรือถุงลมโป่งพอง perifocal cicatricial การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาทั้งหมดข้างต้นเกิดขึ้นในพื้นที่ของปอด ตามกฎแล้วสิ่งนี้นำหน้าด้วยกระบวนการที่เป็นวัณโรคหรือมีรอยแผลเป็นหลังเกิดกล้ามเนื้อ การไหลเวียนของปอดมากเกินไปไม่ใช่เรื่องปกติ

3. ถุงลมโป่งพอง (ชดเชย) แทน (ชดเชย) เกิดขึ้นหลังจากการกำจัดส่วนหรือกลีบของปอด มียั่วยวนและ hyperplasia ขององค์ประกอบโครงสร้างของเนื้อเยื่อปอด

4. ถุงลมโป่งพอง panacytic ปฐมภูมิ (ไม่ทราบสาเหตุ) มีลักษณะทางสัณฐานวิทยาโดยการฝ่อของผนังถุงลมการลดลงของผนังเส้นเลือดฝอยและความดันโลหิตสูงอย่างรุนแรงของการไหลเวียนในปอด

5. โรคถุงลมโป่งพองในวัยชราแสดงออกทางพยาธิวิทยาว่าเป็นสิ่งกีดขวาง แต่เกิดขึ้นจากความชราทางสรีรวิทยาของร่างกาย

6. ภาวะอวัยวะคั่นระหว่างหน้าแตกต่างจากที่อื่นในการเกิดรอยแตกในถุงลมและอากาศเข้าไปในเนื้อเยื่อคั่นระหว่างหน้าแล้วแพร่กระจายไปยังเมดิแอสตินัมและ เนื้อเยื่อใต้ผิวหนังคอ.

โรคหอบหืด

โรคหอบหืดเป็นโรคที่เกิดจากการโจมตีของหายใจลำบากซึ่งเกิดขึ้นจากความบกพร่องของหลอดลม สาเหตุของการเกิด โรคนี้เป็นสารก่อภูมิแพ้หรือสารติดเชื้อหรือรวมกัน เราไม่ควรลืมเกี่ยวกับ ยาซึ่งทำหน้าที่เกี่ยวกับ?-ตัวรับสามารถทำให้เกิดการอุดตันของหลอดลมได้ ยาเหล่านี้รวมถึงกลุ่มของ?-blockers กายวิภาคทางพยาธิวิทยาในปอดในโรคหอบหืดอาจแตกต่างกัน ใช่ใน ระยะเฉียบพลัน(ระหว่างการโจมตี) มีหลอดเลือดขนาดเล็กจำนวนมากและมีการซึมผ่านเพิ่มขึ้น อาการบวมน้ำของชั้นเมือกและชั้นใต้เยื่อเมือกพัฒนา พวกมันถูกแทรกซึมโดย mastocytes, basophils, eosinophils, เซลล์น้ำเหลืองและพลาสมา เยื่อหุ้มชั้นใต้ดินของหลอดลมหนาและบวม มีการสร้างเสมหะมากเกินไปเนื่องจากเซลล์กุณโฑและต่อมเมือก ในรูของหลอดลมสะสมความลับของเมือกด้วยส่วนผสมของ eosinophils และเซลล์ของเยื่อบุผิว desquamated ซึ่งป้องกันการผ่านของอากาศ ถ้ามี อาการแพ้จากนั้นการศึกษาอิมมูโนฮิสโตเคมีจะเผยให้เห็นการเรืองแสงของ IgE บนผิวเซลล์ ด้วยการโจมตีซ้ำ ๆ การอักเสบเรื้อรังกระจายความหนาและ hyalinosis ของเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินเส้นโลหิตตีบของเยื่อบุโพรงมดลูกและถุงลมโป่งพองในปอดอุดกั้นเรื้อรังพัฒนาในผนังหลอดลม ความดันโลหิตสูงของการไหลเวียนในปอดเกิดขึ้นซึ่งนำไปสู่การก่อตัวของคอร์ pulmonale และเป็นผลสุดท้ายไปสู่ภาวะหัวใจล้มเหลว

ฝีเรื้อรัง

ตามการไหลของน้ำเหลืองจากผนังของฝีเรื้อรังไปยังรากของปอดชั้นเนื้อเยื่อเกี่ยวพันสีขาวจะปรากฏขึ้นซึ่งนำไปสู่การเกิดพังผืดและความผิดปกติของเนื้อเยื่อปอด

โรคปอดบวมเรื้อรัง

ในโรคนี้ พื้นที่ของ carnification และ fibrosis จะรวมกับโพรงของฝี pneumoniogenic เรื้อรัง การอักเสบเรื้อรังและการเกิดพังผืดจะพัฒนาไปตามหลอดเลือดน้ำเหลือง ในผนังกั้นระหว่างหลอดเลือด (interlobular septa) ในเนื้อเยื่อรอบนอกและรอบหลอดลม ส่งผลให้เกิดภาวะอวัยวะในปอด ในผนังหลอดเลือดของลำกล้องขนาดเล็กและขนาดกลางกระบวนการอักเสบและเส้นโลหิตตีบจะปรากฏขึ้นจนถึงการกำจัด ตามกฎแล้วหลอดลมอักเสบและจุดโฟกัสของการอักเสบจะเกิดขึ้นซึ่งต่อมาเป็นเส้นโลหิตตีบและทำให้เนื้อเยื่อปอดผิดรูป

โรคปอดคั่นระหว่างหน้ารวมถึงกลุ่มของโรคที่มีลักษณะเฉพาะโดยกระบวนการอักเสบเบื้องต้นในคั่นระหว่างหน้าในปอด ทางสัณฐานวิทยามีสามขั้นตอน ในระยะของ alveolitis มีการแทรกซึมแบบกระจายของ interstitium ของ alveoli, alveolar ducts ผนังของทางเดินหายใจและ bronchioles ขั้วที่มีนิวโทรฟิล, ลิมโฟไซต์, แมคโครฟาจและเซลล์พลาสมา - นี่คือสิ่งที่ดูเหมือนถุงลมโป่งพองแบบกระจาย ใน granulomatous alveolitis กระบวนการนี้มีลักษณะเฉพาะในท้องถิ่นและมีลักษณะเฉพาะโดยการก่อตัวของเม็ดมาโครฟาจทั้งในคั่นระหว่างหน้าและในผนังหลอดเลือด การแทรกซึมของเซลลูลาร์ทำให้เกิดความหนาขึ้นของเยื่อบุโพรงมดลูก การกดทับของเส้นเลือดฝอย และภาวะขาดออกซิเจน ขั้นตอนของความไม่เป็นระเบียบของโครงสร้างถุงและ pneumofibrosis นั้นเกิดจากความเสียหายอย่างลึกล้ำต่อโครงสร้างถุง เยื่อบุผนังหลอดเลือดและเยื่อบุผิวและเส้นใยยืดหยุ่นจะถูกทำลาย การแทรกซึมของเซลล์ของเยื่อบุโพรงมดลูกเพิ่มขึ้นและเส้นใยคอลลาเจนก่อตัวขึ้น ปอดอักเสบแบบกระจายจะพัฒนา ในขั้นตอนของการก่อตัวของปอดรังผึ้งถุงลมโป่งพองของ panacic พัฒนาหลอดลมเกิดขึ้นและซีสต์ที่มีผนังที่เปลี่ยนแปลงเป็นเส้น ๆ ปรากฏขึ้นแทนที่ถุงลม

โรคปอดบวม

โรคปอดบวมเป็นภาวะทางพยาธิสภาพที่แสดงออกโดยการเติบโตของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันในปอด โรคปอดบวมทำให้การพัฒนากระบวนการต่าง ๆ ในปอดเสร็จสมบูรณ์ กล่าวอีกนัยหนึ่งระบบ bronchopulmonary ทั้งหมดจะถูกแทนที่ด้วยเนื้อเยื่อเกี่ยวพันซึ่งนำไปสู่ความผิดปกติของปอด

โรคมะเร็งปอด

มีการจำแนกประเภทของมะเร็งปอดดังต่อไปนี้

1. โดยการแปลเป็นภาษาท้องถิ่น:

1) หัวรุนแรง (กลาง) ซึ่งมาจากลำต้น lobar และส่วนต้นของหลอดลมปล้องปล้อง;

2) อุปกรณ์ต่อพ่วงมาจากส่วนต่อพ่วงของหลอดลมปล้องและกิ่งก้านของมันรวมถึงจากเยื่อบุผิวถุง

3) ผสม

2. โดยธรรมชาติของการเติบโต:

1) exophytic (endobronchial);

2) เอนโดไฟต์ (exobronchial และ peribronchial)

3. ตามรูปแบบกล้องจุลทรรศน์:

1) คราบจุลินทรีย์เหมือน;

2) โพลิโพซิส;

3) การแพร่กระจายของ endobronchial;

4) ปม;

5) แตกแขนง;

6) กิ่งก้านปม

4. โดยลักษณะกล้องจุลทรรศน์:

1) squamous (หนังกำพร้า);

2) มะเร็งต่อมน้ำเหลือง, มะเร็งแอนนาพลาสติกที่ไม่แตกต่างกัน (เซลล์ขนาดเล็กและขนาดใหญ่);

3) มะเร็งต่อมน้ำเหลืองเซลล์สความัส;

4) มะเร็งของต่อมหลอดลม (adenoid cystic และ mucoepidermal)

มะเร็งหัวรุนแรงพัฒนาในเยื่อเมือกของลำต้น lobar และส่วนเริ่มต้นของส่วนหลอดลม ในขั้นต้นจะมีการสร้างแผ่นโลหะและต่อมาขึ้นอยู่กับลักษณะของการเจริญเติบโตจะได้รับรูปแบบจุลภาค มะเร็งชนิด Radical มักมีโครงสร้างชนิด squamous มากกว่าชนิดอื่นๆ มะเร็งส่วนปลายมักมีลักษณะเป็นต่อมและพัฒนาจากเยื่อบุผิวถุงลม จึงไม่เจ็บปวดและตรวจพบโดยบังเอิญระหว่างการตรวจร่างกายตามปกติหรือเมื่อมะเร็งเคลื่อนไปที่เยื่อหุ้มปอด มะเร็งผิวหนังชั้นผิวหนังชั้นสความัสที่มีความแตกต่างอย่างมากนั้นมีลักษณะเฉพาะด้วยการก่อตัวของเคราตินจากเซลล์จำนวนมากและการก่อตัวของไข่มุกที่เป็นมะเร็ง มะเร็งที่มีความแตกต่างในระดับปานกลางนั้นมีลักษณะเป็นไมโทซิสและความหลากหลายของเซลล์ มะเร็งที่มีความแตกต่างไม่ดีนั้นแสดงออกโดยความแตกต่างของเซลล์ที่มากขึ้น ไมโทสจำนวนมาก เคราตินจะถูกกำหนดในแต่ละเซลล์เท่านั้น ในมะเร็งต่อมไร้ท่อที่มีความแตกต่างกัน เซลล์ในโครงสร้าง acinar, tubular หรือ papillary จะผลิตเมือก มะเร็งต่อมไร้ท่อที่มีความแตกต่างปานกลางมีโครงสร้างต่อม-โซลอยด์ ซึ่งมีไมโทสจำนวนมาก ความแตกต่างที่ไม่ดีประกอบด้วยโครงสร้างที่เป็นของแข็ง และเซลล์รูปหลายเหลี่ยมของมันจะผลิตเมือก แอนนาพลาสติกที่ไม่แตกต่างกัน โรคมะเร็งปอดมีเซลล์ขนาดเล็กและขนาดใหญ่ มะเร็งเซลล์ขนาดเล็กประกอบด้วยเซลล์น้ำเหลืองขนาดเล็กหรือเซลล์รูปข้าวโอ๊ตที่มีนิวเคลียสไฮเปอร์โครมิก เซลล์เติบโตเป็นแผ่นหรือเป็นเส้น มะเร็งเซลล์ขนาดใหญ่แสดงโดยเซลล์ polymorphic และ multinucleated ขนาดใหญ่ที่ผลิตเมือก มะเร็งปอดในเซลล์ต่อมสความัสเป็นมะเร็งชนิดผสม เนื่องจากเป็นการรวมกันของมะเร็งต่อมน้ำเหลืองและมะเร็งเซลล์สความัส

เยื่อหุ้มปอดอักเสบ

เยื่อหุ้มปอดอักเสบคือการอักเสบของเยื่อหุ้มปอด สาเหตุอาจมีความหลากหลายมาก - ตัวอย่างเช่น เยื่อหุ้มปอดอักเสบจากพิษหรือภูมิแพ้ เยื่อหุ้มปอดในช่องท้องจะหมองคล้ำเมื่อมีอาการตกเลือดเฉพาะจุด บางครั้งก็ถูกปกคลุมด้วยเส้นใยซ้อนทับ ด้วยเยื่อหุ้มปอดอักเสบ, เซรุ่ม, เซรุ่ม - ไฟบริน, ไฟบริน, ไฟบริน, มีหนองหรือมีเลือดออกสะสมในช่องเยื่อหุ้มปอด เมื่อมีไฟบรินซ้อนทับบนเยื่อหุ้มปอดและไม่มีน้ำไหลออก พวกเขาพูดถึงเยื่อหุ้มปอดอักเสบแบบแห้ง การสะสมของสารหลั่งหนองเรียกว่าเยื่อหุ้มปอด

การสลายตัวที่ทำลายล้างของปอดคือการทำลายเนื้อเยื่อที่แข็งแรง (parenchyma) เนื่องจากกระบวนการติดเชื้อหนอง การเปลี่ยนแปลงตามรัฐธรรมนูญ (กายวิภาค) ที่ไม่สามารถย้อนกลับได้เกิดขึ้นในอวัยวะที่ได้รับผลกระทบ ซึ่งต่อมานำไปสู่ความผิดปกติในการทำงาน นี่เป็นภาวะทางพยาธิวิทยาที่ยากสำหรับบุคคลเนื่องจากการอักเสบและการแข็งตัวของเนื้อเยื่อปอดนั้นมาพร้อมกับ อุณหภูมิสูง, เจ็บหนัก, ความมึนเมาของสิ่งมีชีวิตทั้งหมด

เหตุผลในการพัฒนาพยาธิวิทยา

จำเป็นต้องมีเงื่อนไขบางประการเพื่อให้เกิดกระบวนการทำลายล้าง สาเหตุเดียวกันอาจทำให้เกิด รูปแบบต่างๆกระบวนการเน่าเปื่อยทางพยาธิวิทยา ดังนั้นจึงไม่มีการแบ่งแยกที่ชัดเจนในสาเหตุของโรค

ที่สุด สาเหตุทั่วไปการสลายตัวที่ทำลายล้างของปอดคือการแนะนำของผู้ติดเชื้อ

พืชแอโรบิกและไม่ใช้ออกซิเจนทำให้เกิดหนองในอวัยวะ:

• เชื้อ Staphylococcus aureus สีทอง;
• Pseudomonas aeruginosa;
• เคล็บซิเอลลา;
• โพรทูส;
• แบคทีเรียในลำไส้

ด้วยความทะเยอทะยาน (ทำให้กระเพาะอาหารเข้าไปในหลอดลม) การอักเสบอาจเกิดจากฟูโซแบคทีเรีย แบคทีเรียเหล่านี้ฉวยโอกาสและอาศัยอยู่บนเยื่อเมือกของระบบทางเดินหายใจและ ระบบทางเดินอาหาร. แต่จุลินทรีย์บางชนิดสามารถนำไปสู่การทำลายปอดและการพัฒนากระบวนการที่เป็นหนองและเนื้อตายได้

ในประเทศที่มีภูมิอากาศแบบกึ่งเขตร้อนและเขตร้อน โรคนี้เกิดจากโปรโตซัว ก็มีคดี การติดเชื้อราตามด้วยฟิวชั่นเป็นหนองและการตายของเนื้อเยื่อ

นักวิทยาศาสตร์ตั้งสมมติฐานว่าไวรัสมีบทบาทสำคัญในสาเหตุของกระบวนการทำลายล้าง จากการสังเกตในระยะยาว พบว่า 60% ของผู้ป่วยได้รับการวินิจฉัยว่าติดเชื้อทางเดินหายใจบ่อย

ถึง สาเหตุที่ไม่ติดเชื้อที่ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงที่ทำลายล้างเป็นการละเมิดการแจ้งชัดของหลอดลมด้วยการพัฒนา atelectasis ที่ตามมา (ลดลงในส่วนแบ่งของอวัยวะ) เนื้อร้ายของบริเวณเนื้อเยื่อสามารถเกิดขึ้นได้จากการละเมิดหรือความไม่เพียงพอของการไหลเวียนโลหิตในระดับภูมิภาค

ปัจจัยจูงใจที่เพิ่มความเสี่ยงของการพัฒนาทางพยาธิวิทยา:

• โรคเรื้อรัง ระบบทางเดินหายใจ- โรคหลอดลมอักเสบ โรคหอบหืด;
• สูบบุหรี่;
• ความผิดปกติของต่อมไร้ท่อ - เบาหวาน;
• ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง - HIV, AIDS;
• อาเจียนเป็นเวลานาน กรดไหลย้อน การผ่าตัดรักษา ฝ่ายบนระบบทางเดินอาหาร;
• เนื้องอกที่อ่อนโยนหรือร้าย
• การบาดเจ็บทางกล ความเสียหาย การมีอยู่ สิ่งแปลกปลอม;
• พยาธิวิทยาของระบบประสาทส่วนกลาง, โรคลมชัก;
• โรคพิษสุราเรื้อรังการติดยา
• อุณหภูมิร่างกายลดลงบ่อยครั้ง
• การรักษาด้วยฮอร์โมน

การเกิดโรคของโรคและการพัฒนาของการเปลี่ยนแปลงในปอด

การติดเชื้อแทรกซึมเข้าไปในปอดได้หลายวิธี - ทางอากาศ, เม็ดเลือด, ต่อมน้ำเหลือง แต่ส่วนใหญ่มักจะเป็นกลไก transbronchial เมื่อเชื้อโรคแพร่กระจายจากส่วนกลางของระบบทางเดินหายใจไปยังส่วนห่างไกลของหลอดลมและปอด นี้ให้โดยการสูดดมหรือความทะเยอทะยาน

หลังจากการแทรกซึมของแบคทีเรียการติดเชื้อของเนื้อเยื่ออ่อนจะเกิดขึ้นการแข็งตัวจะค่อยๆพัฒนาขึ้น ในระหว่างการสำลักของหลอดลมฟังก์ชั่นการระบายน้ำถูกรบกวนส่วนหนึ่งของอวัยวะพังทลายซึ่งเป็นแรงผลักดันให้เกิดการสลายตัวของเนื้อเยื่อติดเชื้อและเนื้อตาย

การทำลายปอดโดยการสร้างเม็ดเลือดนั้นสัมพันธ์กับภาวะติดเชื้อในร่างกายวัสดุที่ติดเชื้อ - ลิ่มเลือดขนาดเล็กที่ก่อตัวในแขนขาบนหรือล่างในระหว่างการบำบัดด้วยการแช่เป็นเวลานาน (การให้ของเหลวทางหลอดเลือดดำ) และถูกส่งไปยังปอดด้วยการไหลเวียนของเลือด พวกเขาตั้งรกรากและก่อให้เกิดการก่อตัวของจุดโฟกัสที่เป็นหนอง, ฝีและการพัฒนาของเนื้อหาที่เป็นหนองในหลอดลม

อวัยวะของระบบทางเดินหายใจมีกลไกอันทรงพลังที่ต่อต้านการติดเชื้อ:

• การกวาดล้างเยื่อเมือก - การป้องกันเยื่อเมือกที่ไม่เฉพาะเจาะจงจากผลกระทบภายนอก
• - เซลล์ของระบบภูมิคุ้มกันที่ปกป้องปอดจากสิ่งแปลกปลอม
• อิมมูโนโกลบูลินในการหลั่งของหลอดลม - โปรตีนเฉพาะที่ผลิตขึ้นเพื่อตอบสนองต่อการแนะนำของสารติดเชื้อ

เพื่อให้กระบวนการทำลายล้างเริ่มต้นขึ้น ต้องเอาชนะกลไกการป้องกัน สิ่งนี้อำนวยความสะดวกโดยปัจจัยภายในเช่นการเปลี่ยนแปลงในท้องถิ่นในการแจ้งชัดของหลอดลมของคาลิเบอร์ต่าง ๆ การสะสมของเมือกทางพยาธิวิทยาและการอุดตันของรูทางเดินหายใจ

หากการทำลายล้างเกิดขึ้นตามชนิดของเนื้อตายเน่า การโฟกัสทางพยาธิวิทยาจะไม่มีขอบเขตที่ชัดเจนระหว่างเนื้อเยื่อที่เป็นเนื้อตายและเนื้อเยื่อที่มีสุขภาพดี ผลิตภัณฑ์ที่สลายตัวจำนวนมากเข้าสู่กระแสเลือดทั่วไปซึ่งนำไปสู่การมึนเมาอย่างรุนแรงของร่างกาย

ที่จุดเริ่มต้นของการก่อตัวของฝีอักเสบ เนื้อเยื่ออ่อนอัดแน่น (แทรกซึม) จากนั้นการหลอมรวมที่เป็นหนองของพวกมันก็เริ่มขึ้นโพรงจะค่อยๆก่อตัวขึ้นซึ่งเต็มไปด้วยหนองที่มีความสม่ำเสมอต่างกัน

ด้วยเนื้อตายเน่าเนื้อร้ายขนาดใหญ่และกว้างขวางของเนื้อเยื่อเกิดขึ้นโดยไม่มีขอบเขตเด่นชัดด้วยการอักเสบและอาการบวมน้ำที่ปอด . เกิดฟันผุที่มีรูปร่างผิดปกติจำนวนมากซึ่งรวมเข้าด้วยกันในภายหลัง

การจำแนกประเภทของการเปลี่ยนแปลงที่ทำลายล้าง

การทำลายปอดมี 4 รูปแบบหลักของการเปลี่ยนแปลงโครงสร้าง:

• โรคปอดบวมฝี - การก่อตัวของจุดโฟกัสที่เป็นหนองกับพื้นหลังของโรคปอดบวม เนื้องอกทางพยาธิวิทยามีหลายขนาดเส้นผ่านศูนย์กลางเล็ก (0.3-0.5 มม.) มักจะอยู่ใน 1-2 ส่วนและไม่ค่อยคืบหน้า ใกล้กับจุดโฟกัส เนื้อเยื่อจะถูกบีบอัดอย่างแน่นหนา
• ฝีของปอด - เนื้อร้ายและการสลายตัวของเนื้อเยื่อกับพื้นหลัง การอักเสบเป็นหนองตามด้วยการก่อตัวของหนึ่งซึ่งน้อยกว่าหลายโพรงที่เต็มไปด้วยหนอง จุดโฟกัสทางพยาธิวิทยาแยกจากเนื้อเยื่อที่มีสุขภาพดีโดยแคปซูล pyogenic (เนื้อเยื่อแกรนูลและเส้นใยเส้นใย) เกิดขึ้นในส่วนเดียว
• ฝีหนอง - รอยโรคหนองเนื้อตายของเนื้อเยื่อใน 2-3 ส่วนในเวลาเดียวกัน มีการกำหนดที่ชัดเจนของเนื้อเยื่อที่มีสุขภาพดีและพยาธิสภาพ มีความเสี่ยงของการเกิดใหม่ของ sequesters - ชิ้นส่วนของการเกิด necrotic ซึ่งตั้งอยู่อย่างอิสระท่ามกลาง parenchyma ที่ไม่บุบสลาย สนับสนุนกระบวนการอักเสบและการเป็นหนองอย่างต่อเนื่อง หากตัวเก็บกักรวมกัน อาจเกิดฝีหรือเนื้อตายเน่าเป็นวงกว้าง ขึ้นอยู่กับปฏิกิริยาของสิ่งมีชีวิตแต่ละชนิด
• โรคเนื้อตายเน่าในปอดเป็นกระบวนการที่แพร่กระจายและเนื้อตายกับพื้นหลังของการเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่อที่เป็นหนองและเน่าเปื่อย โดยมีการลุกลามแบบไดนามิกและการเสื่อมสภาพของสภาพทั่วไป มาพร้อมกับความมึนเมารุนแรง, ภาวะแทรกซ้อนของเยื่อหุ้มปอด, เลือดออก เนื้อร้ายขยายไปถึงพื้นที่ขนาดใหญ่ของร่างกาย

การทำลายล้างเป็นแบบเฉียบพลัน กึ่งเฉียบพลัน และเรื้อรัง โดยความชุก กระบวนการจะได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นฝ่ายเดียวหรือทวิภาคี เดี่ยวหรือหลายราย ตามกระแส - ไม่ซับซ้อนหรือซับซ้อน

การจำแนกประเภทขึ้นอยู่กับภาวะแทรกซ้อน:

• empyema เยื่อหุ้มปอด - การอักเสบของแบคทีเรียของเยื่อหุ้มปอด (อวัยวะภายในและข้างขม่อม) และการสะสมของหนองในโพรงเยื่อหุ้มปอด
• pyopneumothorax - การเปิดฝีในโพรงเยื่อหุ้มปอดโดยธรรมชาติที่มีการอักเสบของเนื้อเยื่อรุนแรงและปอดพัง
• เสมหะในหน้าอก - การอักเสบกระจายเป็นหนองของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน;
• ภาวะติดเชื้อ - การติดเชื้อในเลือดและทั่วร่างกาย
• ช็อกจากแบคทีเรียเป็นภาวะแทรกซ้อนของการติดเชื้อที่มีการไหลเวียนของเลือดบกพร่องในเนื้อเยื่อซึ่งนำไปสู่การขาดออกซิเจนเฉียบพลัน
• เลือดออกในปอด

ภาพทางคลินิกของโรค

กระบวนการหนองเกิดขึ้นโดยเฉลี่ยภายใน 10-12 วัน สัญญาณแรกของโรคมีลักษณะทั่วไป - อ่อนแอ, ง่วง, ไม่สบาย, ลดลง การออกกำลังกาย. อุณหภูมิของร่างกายเพิ่มขึ้นเป็นค่า subfebrile หนาวสั่นซึ่งเกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของความมึนเมา

ด้วยการก่อตัวของจุดโฟกัสทางพยาธิวิทยาเล็ก ๆ หายใจถี่ไอที่ไม่ได้แสดงออกมา เสมหะมีไม่เพียงพอ เมื่อป้องกันเมือกจากต้นหลอดลมจะมองเห็นได้ชัดเจน 3 ชั้น:

• ด้านบน - โฟมสีขาวที่มีโทนสีเหลือง
• ของเหลวปานกลาง - มีหนองที่มีหนอง;
• มวลซีรั่มที่ต่ำกว่าพร้อมชิ้นส่วนของเนื้อเยื่อปอดและผลิตภัณฑ์จากการสลายตัว

ในขณะที่พยาธิวิทยาพัฒนาขึ้นอุณหภูมิถึง 39 ° C ความเจ็บปวดจะปรากฏที่บริเวณหน้าอกซึ่งมีการแปลที่บริเวณรอยโรคของเนื้อเยื่อ เมื่อหายใจเข้าลึก ๆ จะแหลมและทนไม่ได้ ดังนั้นผู้ป่วยจึงพยายามหายใจตื้น มักพบการตกเลือด

สัญญาณอัตนัย:

• ผิวซีดด้วยโทนสีน้ำเงิน
• บลัชออนสีเขียวบนใบหน้าซึ่งเด่นชัดกว่าจากด้านข้างของอวัยวะที่ได้รับผลกระทบ
• กล้ามเนื้อหัวใจตาย;
• ความดันโลหิตต่ำเล็กน้อย

หากผู้ป่วยมีเนื้อตายเน่าอาการทั้งหมดจะเด่นชัดมากขึ้นอาการจะรุนแรงมาก อุณหภูมิของร่างกายแปรปรวน (การเปลี่ยนแปลงอย่างกะทันหันจากอัตราต่ำไปสูง)

เมื่อฝีฝีจะสังเกตการขับถ่าย จำนวนมากเสมหะเป็นหนองทางปาก ต่อวันผลิตจาก 0.25 ถึง 0.5 ลิตรของสารหลั่งทางพยาธิวิทยา พี ด้วยเนื้อตายเน่าปริมาณหนองที่ผลิตในปอดคือ 1-1.5 ลิตร

วิธีการรักษาและกำจัดพยาธิวิทยา

การรักษาโรคปอดถูกทำลายในโรงพยาบาลเท่านั้น ประกอบด้วยสองพื้นที่หลัก - การรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ, ตามข้อบ่งชี้ การผ่าตัดเอาออกเนื้อเยื่อตาย

การรักษาแบบอนุรักษ์นิยมมีวัตถุประสงค์เพื่อต่อสู้กับการติดเชื้อ แสดงในกระบวนการที่ไม่ซับซ้อน ระยะเวลาการใช้ยาปฏิชีวนะโดยเฉลี่ยคือ 6 ถึง 8 สัปดาห์ ก่อนกำหนดการรักษาจะทำการตรวจเสมหะทางแบคทีเรียและทดสอบความไว

เส้นทางการให้ยาต้านจุลชีพคือการให้ยาทางหลอดเลือดดำและมักให้ทางหลอดเลือดดำ การเตรียมการ:

• แอมม็อกซิลลิน;
• ทีรักซิลลิน;
• อะซิโธรมัยซิน;
• คลาริโทรมัยซิน

การผ่าตัดรักษารวมถึงตัวเลือกต่อไปนี้:

• การผ่าตัดปอด - การกำจัดเนื้อร้าย;
• pleuropulmonectomy - ตัดตอนของปอดและเยื่อหุ้มปอดที่ได้รับผลกระทบ;
• lobectomy - การกำจัดกลีบทั้งหมดของอวัยวะ

การทำลายล้างของปอดนั้นหนักมาก เจ็บป่วยเฉียบพลันซึ่งสามารถนำไปสู่ความตายได้ ที่ การวินิจฉัยอย่างทันท่วงทีและการดูแลที่มีคุณภาพผลของโรคเป็นที่น่าพอใจเนื้อตายเน่าอย่างกว้างขวางมักจะให้การพยากรณ์โรคที่ไม่ดี

โรคหนองในปอดหรือการติดเชื้อเฉียบพลันของปอด – กระบวนการทางพยาธิวิทยามีลักษณะเฉพาะโดยการแทรกซึมของการอักเสบและการสลายตัวเป็นหนองหรือเน่าเสียตามมา (การทำลาย) ของเนื้อเยื่อปอดอันเป็นผลมาจากการสัมผัสกับจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรคที่ไม่เฉพาะเจาะจง (การทำลายเฉพาะ ได้แก่ โรคปอดบวม caseous tuberculous, โรคเหงือกซิฟิลิส ฯลฯ ) ขึ้นอยู่กับลักษณะของการทำลายล้างฝีฝีในปอดเนื้อตายเน่าและเนื้อตายเน่า

ฝีในปอด- การหลอมรวมของเนื้อเยื่อปอดที่มีการแปลเป็นภาษาท้องถิ่นด้วยการก่อตัวของโพรงหนองซึ่งถูก จำกัด โดยเยื่อ pyogenic ในทางปฏิบัติของนักบำบัดโรคฝีในปอดนั้นพบได้บ่อยกว่าซึ่งเกิดขึ้นตามประเภทของ "โรคปอดบวมฝี" ด้วยการก่อตัวของโพรงหนองเล็ก ๆ ในเขตโฟกัสปอดรวมเข้าด้วยกัน

เนื้อตายเน่าของปอด- เนื้อร้ายขนาดใหญ่และการสลายตัวของเนื้อเยื่อปอดเน่าเสียไม่มีแนวโน้มที่จะแบ่งเขต

ฝีหนองมันมีลักษณะที่กว้างขวางน้อยกว่าและมีแนวโน้มที่จะแบ่งเขตมากกว่าที่มีเนื้อตายเน่าในปอดการสลายตัวของเนื้อเยื่อปอดที่เน่าเสียด้วยการก่อตัวของโพรงหนองที่มีตัวเก็บเนื้อเยื่อข้างขม่อมหรืออิสระ

ระบาดวิทยาข้อมูลที่ครบถ้วนเพียงพอเกี่ยวกับความถี่ของการทำลายปอดที่ติดเชื้อนั้นไม่มีอยู่ในวรรณกรรมในประเทศหรือต่างประเทศ ในประเทศตะวันตกที่พัฒนาแล้ว อุบัติการณ์ของการทำลายปอดลดลงอย่างมากและมีผู้ป่วยบางราย ในรัสเซีย ปัญหานี้ยังคงมีความเกี่ยวข้องมาก ดังนั้นตาม A.G. Chuchalin (2002) ในปี 2542 ผู้ป่วยโรคปอดเป็นหนองมากกว่า 40,000 คนได้รับการจดทะเบียนในสถาบันทางการแพทย์ในรัสเซียซึ่งเป็นตัวบ่งชี้ที่ไม่เอื้ออำนวยมาก อัตราการเสียชีวิตในฝีในปอดถึง 20% และในเนื้อตายเน่า - 40% หรือมากกว่า

สาเหตุเป็นเวลานานการพิจารณาสาเหตุหลักของการทำลายปอดติดเชื้อเฉียบพลันได้รับการพิจารณา Staphylococcus aureus(เนื่องจากการกลืนกิน Staphylococcus aureus บ่อยครั้ง, saprophytizing ในช่องจมูก, เข้าสู่เสมหะของผู้ป่วย) ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา บทบาทเชิงสาเหตุที่สำคัญของเชื้อ Staphylococcus ได้รับการจัดตั้งขึ้นเฉพาะในฝีในปอดหลังปอดบวมและเม็ดเลือดอุดตันในภาวะติดเชื้อ

ฝีในปอดเกิดจากการสำลักเกิดจาก จุลินทรีย์แกรมลบ(Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae (แบคทีเรียของ Fridlander), Proteus, Escherichia coli) และ ไม่ใช้ออกซิเจน(แบคทีเรีย, ฟูโซแบคทีเรีย, cocci แบบไม่ใช้ออกซิเจน). ตามกฎแล้วเนื้อเน่าของปอดนั้นเกิดจากการรวมตัวของจุลินทรีย์ซึ่งจำเป็นต้องมีจุลินทรีย์ที่ไม่ใช้ออกซิเจน Anaerobes เป็น saprophytes ของช่องปากโดยมีพยาธิสภาพ (pulpitis, โรคปริทันต์) เนื้อหาของ anaerobes เพิ่มขึ้นหลายครั้ง

การเกิดโรคเส้นทางการติดเชื้อที่ปอดที่พบบ่อยที่สุด หลอดลม, รวมทั้ง aerogenic (สูดดม)- เมื่อเชื้อก่อโรคเข้าสู่ส่วนทางเดินหายใจด้วยการไหลของอากาศและ ความทะเยอทะยาน- มีความทะเยอทะยานของเสมหะ น้ำลาย อาเจียน เลือดจากช่องจมูก ความทะเยอทะยานมีส่วนทำให้มึนเมาสุราลึก, หมดสติที่เกี่ยวข้องกับการบาดเจ็บที่สมองบาดแผล, การละเมิดเฉียบพลันการไหลเวียนในสมอง, โรคลมชักหรือการระงับความรู้สึก, ไส้เลื่อนของหลอดอาหารและพยาธิสภาพอื่น ๆ ของหลอดอาหาร วัสดุที่ติดเชื้อทำให้เกิดการอุดตันของหลอดลมด้วยการพัฒนาของ atelectasis ของเนื้อเยื่อปอดซึ่งสร้าง เงื่อนไขที่เอื้ออำนวยสำหรับกิจกรรมสำคัญของพืชที่ไม่ใช้ออกซิเจน

ความทะเยอทะยานของสิ่งแปลกปลอม (ฟันปลอม กระดุม เมล็ดพืช และอื่นๆ) เป็นไปได้ด้วยการติดเชื้อทุติยภูมิ ด้วยการสำรอกเนื้อหาในกระเพาะอาหารที่เป็นกรดและการเข้าสู่หลอดลม (โรค Mendelssohn's) ความเสียหายทางเคมีต่อเนื้อเยื่อปอดเกิดขึ้นตามมาด้วยการติดเชื้อ

วิธีการติดเชื้อทางโลหิตวิทยา lymphogenous และบาดแผลนั้นพบได้น้อยกว่า ฝีในปอดของเม็ดเลือดพัฒนาตามกฎด้วยภาวะติดเชื้ออันเป็นผลมาจากการอุดตันของวัสดุที่ติดเชื้อเข้าไปในหลอดเลือดของหลอดเลือดแดงในปอด แหล่งที่มาของ emboli อาจติดเชื้อลิ่มเลือดในเส้นเลือด ขากรรไกรล่างและเชิงกราน พืชผักบนลิ้นหัวใจไตรคัสปิดในเยื่อบุหัวใจอักเสบจากการติดเชื้อในผู้ใช้ยาฉีด เป็นต้น บางทีการติดเชื้อในหลอดลมของกล้ามเนื้อหัวใจตายที่พัฒนาขึ้นจากภาวะลิ่มเลือดอุดกั้นในปอดที่มีลิ่มเลือดปลอดเชื้อเป็นหลัก

ในการเกิดโรคของการทำลายปอดที่ติดเชื้อคุณสมบัติที่ทำให้เกิดโรคของจุลินทรีย์และกลไกการป้องกันการติดเชื้อของผู้ป่วยโต้ตอบกัน เชื้อโรคที่ถูกทำลายส่วนใหญ่ไม่สามารถเกาะติดกับเซลล์ของเยื่อบุผิวหลอดลมปกติได้เนื่องจากระบบป้องกันหลอดลมที่สมบูรณ์แบบในท้องถิ่น - การขจัดเยื่อเมือก, ปัจจัยป้องกันทางร่างกายที่ผลิตในถุงลมและหลอดลม (ไลโซไซม์, คอมพลีเมนต์, อินเตอร์เฟอรอน), สารลดแรงตึงผิวในถุงลม, กิจกรรมฟาโกไซติก ของแมคโครฟาจ เนื้อเยื่อน้ำเหลืองที่เกี่ยวข้องกับหลอดลม

การพัฒนากระบวนการทำลายล้างนั้นอำนวยความสะดวกโดยการปราบปรามปฏิกิริยาทั่วไปและในท้องถิ่นอันเป็นผลมาจากผลกระทบต่อผู้ป่วยจากปัจจัยการติดเชื้อและไม่ติดเชื้อต่างๆ ซึ่งรวมถึง:

1. การติดเชื้อไวรัสทางเดินหายใจทำให้เกิดเนื้อร้ายของเยื่อบุผิวหลอดลมและการปราบปรามของภูมิคุ้มกันในท้องถิ่นซึ่งก่อให้เกิดการกระตุ้นของจุลินทรีย์ฉวยโอกาส, Staphylococcus aureus เป็นต้น

2. โรคปอดบวมปอดบวมมีส่วนทำให้เกิดการงอกทุติยภูมิของเนื้อเยื่อปอดที่ได้รับผลกระทบด้วยจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรค

3. โรคหลอดลมอักเสบเรื้อรังรวมถึงผู้ที่เกี่ยวข้องกับการสูบบุหรี่ การละเมิดกลไกการป้องกันการติดเชื้อและการทำงานของการระบายน้ำของหลอดลม

4. โรคหลอดลมอักเสบซึ่งเป็นต้นเหตุของการติดเชื้อของเนื้อเยื่อปอด

5. การบำบัดด้วยกลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์มีผลกดภูมิคุ้มกัน

6. เบาหวาน, โรคเอดส์และภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องอื่น ๆลดกลไกการป้องกันของผู้ป่วย

7. การละเมิดแอลกอฮอล์ซึ่งมีบทบาทพิเศษเนื่องจากมีโอกาสสูงที่จะสำลักอาเจียนในระหว่างการมึนเมาแอลกอฮอล์, การลดลงของปฏิกิริยาทั่วไปและในท้องถิ่นของร่างกาย, การปนเปื้อนในช่องปากสูงด้วยพืชที่ไม่ใช้ออกซิเจนเนื่องจากการดูแลทันตกรรมไม่ดี, การปรากฏตัวของเรื้อรัง หลอดลมอักเสบ คนสูบบุหรี่

8. ภาวะอุณหภูมิต่ำกว่าปกติ

ในการปรากฏตัวของปัจจัยสาเหตุกระตุ้นและจูงใจเนื้อร้ายติดเชื้อของเนื้อเยื่อปอดพัฒนาตามมาด้วยการหลอมรวมเป็นหนองหรือเน่าเสียภายใต้อิทธิพลของ exotoxins ของจุลินทรีย์ ด้วยเนื้อตายเน่าของปอด microthrombosis ของหลอดเลือดในปอดในพื้นที่ที่ได้รับผลกระทบมีบทบาทในการก่อโรคอย่างมากทำให้ยากต่อการก่อตัวของเนื้อเยื่อเม็ดเพื่อแบ่งเขตเนื้อร้าย

กายวิภาคทางพยาธิวิทยาด้วยฝีในปอดที่อยู่ตรงกลางของการแทรกซึมของปอดทำให้เกิดการหลอมรวมของเนื้อเยื่อปอดกับการก่อตัวของโพรงฝีที่มีเศษหนองและในระยะของการระบายน้ำของโพรง - หนองและอากาศ โพรงถูกแยกออกจากเนื้อเยื่อปอดที่ทำงานได้ด้วยเยื่อ pyogenic เมื่อกระบวนการนี้คลี่คลาย โพรงฝีจะถูกล้างจากหนองและหดตัวหรือยังคงเป็นถุงลมในปอด

ด้วยเนื้อตายเน่าของปอดเนื้อร้ายเน่าเปื่อยขนาดใหญ่พัฒนาโดยไม่มีขอบเขตที่ชัดเจนผ่านเข้าไปในเนื้อเยื่อปอดบวมน้ำโดยรอบ ปอดที่เป็นเนื้อตายมีมวลสีเขียวแกมเทาที่มีโพรงผุหลายช่องและมีของเหลวขุ่น การปรากฏตัวของเยื่อ pyogenic รอบเนื้อร้ายบ่งชี้การเปลี่ยนแปลงของเนื้อตายเน่าในปอดเป็นฝีที่เน่าเปื่อย

การจำแนกประเภท.ในการปฏิบัติทางคลินิก การจำแนกประเภทของการทำลายปอดที่ติดเชื้อเฉียบพลันตาม N.V. Putov (2000) นั้นใช้กันอย่างแพร่หลาย

โดยการเกิดโรค:

ปอดบวม

ความทะเยอทะยาน

Hematogenous - เส้นเลือดอุดตัน

บาดแผล

การอุดกั้นของหลอดเลือดหัวใจตีบ

โดยคลินิก:

ฝีในปอด

ฝีในปอดส่วนกลาง:

ก) เดี่ยว ข) หลายรายการ

เนื้อตายเน่าของปอด

ตามความรุนแรง:

ระดับไม่รุนแรง

รุนแรงมาก

โดยธรรมชาติของการไหล:

กึ่งเฉียบพลัน

เรื้อรัง

ภาวะแทรกซ้อน:

ระบบทางเดินหายใจล้มเหลว

การติดเชื้อ-พิษช็อก

กลุ่มอาการหายใจลำบาก

เลือดออกในปอด

Pyopneumothorax

เยื่อหุ้มปอด empyema

ภาวะโลหิตเป็นพิษ

ทำอันตรายต่อปอดข้างเดียวในกระบวนการปฐมภูมิ

เสมหะของหน้าอก

Amyloidosis ของอวัยวะภายใน

หัวใจปอด

คลินิก. การทำลายปอดของการติดเชื้อมักเกิดขึ้นในผู้ชายวัยทำงานที่ดื่มแอลกอฮอล์ในทางที่ผิด โรคนี้มักมีอุณหภูมิต่ำกว่าปกติในภาวะมึนเมาแอลกอฮอล์ (ใน 50 - 75% ของกรณี)

ที่ ภาพทางคลินิกของฝีในปอดตามเนื้อผ้ามีสองช่วงเวลา:

1. ระยะเวลาของการเกิดฝีจนกระทั่งผลิตภัณฑ์สลายเข้าสู่หลอดลม

2. ระยะเวลาหลังจากฝีฝีในหลอดลม

ฝีในปอดมักมีอาการเฉียบพลัน ในช่วงแรกผลการวิจัยทางคลินิกที่สอดคล้องกับโรคปอดบวมรุนแรง มีไข้หนาวสั่นเหงื่อออกรุนแรงไอแห้งเจ็บหน้าอกด้านที่ได้รับผลกระทบหายใจถี่ ในการตรวจสอบพบว่ามีการเกิด acrocyanosis เล็กน้อย, หน้าอกครึ่งหนึ่งที่ได้รับผลกระทบในการหายใจจะถูกเปิดเผย ความหมองคล้ำของเสียงกระทบ, การหายใจแบบหลอดลมหรือตุ่มแข็งถูกกำหนด, ซึ่งได้ยินจากความชื้นที่แห้งและเดือดเป็นฟองละเอียด, บางครั้ง crepitus และแรงเสียดทานของเยื่อหุ้มปอด

การตรวจเลือดทั่วไปเผยให้เห็นเม็ดโลหิตขาวนิวโทรฟิลสูงถึง 18-20,000 พร้อมการเปลี่ยนแปลงของเม็ดโลหิตขาวไปทางซ้ายเป็นรูปแบบเล็กความเป็นพิษของนิวโทรฟิล (+++) เพิ่มขึ้นใน ESR สูงถึง 40-50 มม. / ชม. ที่ การตรวจเลือดทางชีวเคมีกำหนดเนื้อหาที่เพิ่มขึ้นของ α 2 - และ γ - globulins, fibrinogen, seromucoids, C-reactive protein อาจมีโปรตีนในปัสสาวะเนื่องจากความเสียหายของไตที่เป็นพิษ ภายใต้กล้องจุลทรรศน์ เสมหะพบเม็ดเลือดขาวในระหว่างการตรวจทางแบคทีเรีย - แบคทีเรียประเภทต่างๆ

เอ็กซ์เรย์ทรวงอกเผยให้เห็นการคล้ำแบบแทรกซึมที่รุนแรงของความยาวต่างๆ ที่คล้ายคลึงกัน focal, segmental หรือ lobar pneumonia ขอบเขตของรอยโรคนั้นนูนไปทางกลีบที่แข็งแรง เช่นเดียวกับลักษณะของจุดโฟกัสที่หนาแน่นกว่ากับพื้นหลังที่มืดลง ส่วนใหญ่แล้วฝีจะถูกแปลเป็นภาษาท้องถิ่นในส่วนหลังของกลีบด้านบน (S 2) และในส่วนปลาย (S 6) ของกลีบล่าง

การรักษาด้วยยาต้านแบคทีเรียที่กำหนดไม่มีผล ไข้ดูดกลืนยังคงมีอยู่ความมึนเมาเพิ่มขึ้น ในสัปดาห์ที่ 2 นับจากเริ่มมีอาการของโรคเมื่อผนังหลอดลมเริ่มเกิดการหลอมรวมเป็นหนองผ่านจุดเน้นของการทำลายเสมหะของผู้ป่วยจะได้รับกลิ่นเหม็นซึ่งรู้สึกได้เมื่อผู้ป่วยหายใจเข้า มีกลิ่นไม่พึงประสงค์เล็ดลอดออกมาจากผู้ป่วยที่มีฝีในปอดที่ทางเข้าหอผู้ป่วย

ในเวลานี้การถ่ายภาพรังสีกับพื้นหลังของการแทรกซึมของเนื้อเยื่อปอดพื้นที่ของการตรัสรู้เนื้อเยื่อปอด (โซนการสลายตัว) ที่เกี่ยวข้องกับการสะสมของก๊าซที่ผลิตโดยจุลินทรีย์แบบไม่ใช้ออกซิเจนจะถูกเปิดเผย

ช่วงที่สองโรคเริ่มต้นด้วยการพัฒนาผลิตภัณฑ์การสลายตัวของปอดเข้าไปในหลอดลม ผู้ป่วยมีอาการไอ paroxysmal กะทันหันโดยมีเสมหะที่มีกลิ่นเหม็นมาก (0.5 ลิตรขึ้นไป) ซึ่งมักมี "เต็มปาก" เสมหะเป็นหนอง มักมีเลือดปนอยู่ เมื่อตกตะกอนจะแบ่งออกเป็นสามชั้น: ชั้นล่างหนาสีเทามีหนองเส้นใยยืดหยุ่น ปานกลาง - มีเมฆมาก หนืด ประกอบด้วยน้ำลาย บน - ฟอง, ลื่นไหล, มีส่วนผสมของหนอง

หลังจากการพัฒนาฝีในกรณีของการระบายน้ำที่ดีของฝีสภาพของผู้ป่วยจะดีขึ้นอย่างรวดเร็ว - อุณหภูมิของร่างกายลดลงความอยากอาหารปรากฏขึ้นปริมาณเสมหะลดลง พื้นที่ของความหมองคล้ำของเครื่องเคาะจะลดลง ด้วยฝีที่อยู่ผิวเผินเสียงกระทบแก้วหูปรากฏขึ้นบางครั้งการหายใจแบบแอมโฟเรีย จำนวนของเรลเปียกที่การเปิดฝีเพิ่มขึ้นแล้วลดลงอย่างรวดเร็ว

เอกซเรย์ในช่วงที่สองของฝีในปอดการตรัสรู้ของเนื้อเยื่อปอดจะได้รูปทรงกลมที่มีระดับของเหลวในแนวนอนซึ่งจะมีการระบายน้ำที่ดีที่ด้านล่างของโพรง พื้นที่ของการแทรกซึมจะลดลงตามขนาดของฝี

ที่ การตรวจไฟโบรโบรนโชสโคปกำหนด endobronchitis หนองหนามาจากรูของหลอดลมที่ระบายออก การตรวจเลือดกำลังค่อยๆดีขึ้น

ในอนาคตการแทรกซึมของผนังฝีจะลดลงระดับของเหลวจะหายไปและโพรงจะลดลงและหายไป (การกู้คืนทั้งหมด) หรือกลายเป็นถุงที่มีผนังบาง (การกู้คืนทางคลินิก) ด้วยโรคที่ดีการฟื้นตัวอย่างสมบูรณ์เกิดขึ้นใน 1-3 เดือนใน 25-40% ของผู้ป่วย

ด้วยการระบายน้ำที่ไม่ดีของฝีฝี ไข้หนาวสั่น เหงื่อออก และขาดความอยากอาหารยังคงมีอยู่ เป็นเวลาหลายสัปดาห์หรือหลายเดือน แม้จะได้รับการรักษา ผู้ป่วยยังคงผลิตเสมหะเป็นหนองจำนวนมาก การพัฒนาความอ่อนล้าอย่างรวดเร็ว ผิวกลายเป็นสีเทาเอิร์ ธ โทนนิ้วสวมรูปร่างของ "ไม้ตีกลอง" เล็บ - "แว่นตานาฬิกา"

เอกซเรย์เมื่อเทียบกับพื้นหลังของการแทรกซึมอย่างต่อเนื่องจะมีการกำหนดช่องขนาดใหญ่ที่มีของเหลวในระดับสูง ที่ การวิจัยในห้องปฏิบัติการโรคโลหิตจาง, hypoproteinemia (เนื่องจากการสูญเสียโปรตีนในเสมหะและการสังเคราะห์บกพร่องในตับ), ตรวจพบโปรตีนในปัสสาวะ Amyloidosis ของอวัยวะภายในพัฒนา สถานะนี้ถูกตีความว่าเป็น ฝีในปอดเรื้อรังและมักจะรักษาด้วยการผ่าตัด

คลินิกโรคเนื้อตายในปอดมีหลักสูตรที่รุนแรงมาก ช่วงเวลาของโรคไม่เด่นชัดเหมือนฝีในปอด กลุ่มอาการชั้นนำ ได้แก่ อาการมึนเมาเน่าเสียและการหายใจล้มเหลวเฉียบพลัน ไข้มีลักษณะที่วุ่นวาย ตามมาด้วยอาการหนาวสั่นที่ทำให้ร่างกายทรุดโทรมและเหงื่อออกอย่างรุนแรง มีอาการไอมีเสมหะที่มีกลิ่นเหม็นเน่าปนเลือดและเจ็บหน้าอก กลิ่นเหม็นที่เล็ดลอดออกมาจากคนไข้ที่เป็นโรคเนื้อตายเน่าในปอดนั้นสัมผัสได้ถึงทางเข้าแผนก

ปอดที่ได้รับผลกระทบจะถูกกำหนดโดยความหมองคล้ำของเสียงกระทบ พื้นที่ของแก้วหูอักเสบปรากฏขึ้นอย่างรวดเร็วเมื่อเทียบกับพื้นหลังของความหมองคล้ำเนื่องจากการก่อตัวของจุดโฟกัสหลายจุด ในการตรวจคนไข้ การหายใจจะอ่อนแรงหรือหลอดลมได้ยิน rales ชื้น เหนือพื้นที่ที่ได้รับผลกระทบมีอาการปวดในช่องว่างระหว่างซี่โครง (อาการ Kryukov-Sauerbruch) เมื่อกดด้วยเครื่องตรวจฟังเสียงจะมีอาการไอ (อาการ Kiessling) ซึ่งบ่งบอกถึงการมีส่วนร่วมของเยื่อหุ้มปอดในกระบวนการ

เอกซเรย์การแทรกซึมขนาดใหญ่ของเนื้อเยื่อปอดโดยไม่มีขอบเขตที่ชัดเจนถูกกำหนดโดยครอบครอง 1-2 แฉกหรือทั้งปอดโดยมีลักษณะเป็นโพรงหลายช่องที่มีรูปร่างผิดปกติกับพื้นหลัง

การตรวจเลือดมีลักษณะการเปลี่ยนแปลงที่ชัดเจนใน leukoformula (เลื่อนไปทางซ้ายเป็นหนุ่ม metamyelocytes ฯลฯ ) โรคโลหิตจาง hypoproteinemia การพัฒนา DIC เป็นลักษณะเฉพาะ เน่าเปื่อย เสมหะประกอบด้วยเนื้อเยื่อปอด (Dietrich plugs) เลือด

โรคเนื้อตายเน่าอย่างกว้างขวางในผู้ป่วยมากกว่า 40% นำไปสู่การเสียชีวิตในช่วงต้น (ในวันที่ 5 - 7 ของการเจ็บป่วย) เนื่องจากความมึนเมาที่เพิ่มขึ้นและการพัฒนาของภาวะแทรกซ้อนรุนแรง

ภาวะแทรกซ้อนของฝีและเนื้อตายเน่าของปอด:

1. ช็อตติดเชื้อ-พิษพัฒนาในระยะเฉียบพลันด้วยการบริโภคจุลินทรีย์ที่ติดเชื้อและสารพิษจำนวนมากเข้าสู่กระแสเลือด แสดงออกโดยหลอดเลือดเฉียบพลัน, ระบบทางเดินหายใจ, หัวใจ, ไตวายและการพัฒนาของการแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือดแพร่กระจาย ผลร้ายแรงช็อตเกิดขึ้นในมากกว่า 50% ของกรณี

2. กลุ่มอาการหายใจลำบากเฉียบพลัน(ปอดช็อต, อาการบวมน้ำที่ปอดที่ไม่ใช่ cardiogenic) พัฒนาด้วยการติดเชื้อที่เป็นพิษหรือในกรณีที่ไม่มีความผิดปกติอย่างรุนแรงของ hemodynamics ส่วนกลาง มันขึ้นอยู่กับความผิดปกติของจุลภาคในพื้นที่ของเยื่อหุ้มถุงลมโป่งพองที่เกี่ยวข้องกับการสัมผัสกับสารพิษที่ติดเชื้อและสารไกล่เกลี่ยการอักเสบภายในร่างกายที่ใช้งานทางชีวภาพ การซึมผ่านของเส้นเลือดฝอยในปอดเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วซึ่งนำไปสู่อาการบวมน้ำที่ปอดและคั่นระหว่างหน้า

3. Pyopneumothorax และ pleural empyemaพัฒนาในผู้ป่วยมากกว่า 20% เนื่องจากฝีในปอดเข้าสู่โพรงเยื่อหุ้มปอด คนไข้รู้สึกกระทันหัน ปวดฉี่ในหน้าอกและหายใจลำบากเพิ่มขึ้น ปริมาณเสมหะจะลดลง ช่องเยื่อหุ้มปอดสื่อสารกับสภาพแวดล้อมภายนอกโดยเน้นที่การทำลายล้างและหลอดลม ปอดยุบบางส่วนหรือทั้งหมด สภาพของผู้ป่วยรุนแรงขึ้นอย่างมากจากการก่อตัวของกลไกวาล์วในบริเวณที่มีข้อความเกี่ยวกับหลอดลมและการพัฒนาของ pyopneumothorax ที่รุนแรง

เมื่อตรวจผู้ป่วยจะพิจารณาอาการตัวเขียวการหายใจที่เพิ่มขึ้นและท่านั่งที่บังคับบนเตียง การกระทบกระเทือนที่ส่วนบนของปอดที่ได้รับผลกระทบจะถูกกำหนดโดยแก้วหูอักเสบในส่วนล่าง - ความหมองคล้ำของเสียงที่มีเส้นขอบบนในแนวนอน เสียงลมหายใจหายไป การตรวจด้วยภาพรังสีเทียบกับพื้นหลังของปอดที่ถูกบีบอัด อากาศและของเหลวจะถูกตรวจพบในช่องเยื่อหุ้มปอด

ด้วย pyopneumothorax ที่รุนแรงกับพื้นหลังของการหายใจถี่ที่เพิ่มขึ้น (มากถึง 40 ครั้งต่อนาทีหรือมากกว่า) และอาการตัวเขียว ทำให้ปริมาณของคอ ใบหน้า และหน้าอกเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว การคลำในบริเวณที่มีอาการบวมจะพิจารณาจาก crepitus ที่เกี่ยวข้องกับถุงลมโป่งพองใต้ผิวหนัง โรคถุงลมโป่งพองสามารถแพร่กระจายไปยังร่างกายส่วนล่างและเนื้อเยื่อในช่องท้องด้วยความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตอย่างรุนแรง

4. เลือดออกในปอด- ด้วยการปล่อยเลือด 50 มล. ขึ้นไปต่อวันโดยมีอาการไอ โดยปกติแล้วจะมีไอเป็นเลือดนำหน้า (ส่วนผสมของเลือดกับเสมหะ) สาเหตุของการตกเลือดมักจะเกิดการรุกของกิ่งของหลอดเลือดแดงปอดในบริเวณที่ถูกทำลาย ด้วยการสูญเสียเลือดมาก ช็อก hypovolemic พัฒนาอย่างรวดเร็ว

5. Sepsis with septicopyemiaมีไข้รุนแรง การขยายตัวของม้าม เชื้อก่อโรคจากเลือด การแพร่กระจายของเลือดเป็นหนองเกิดขึ้นในสมอง ไต เยื่อหุ้มหัวใจ และอวัยวะและเนื้อเยื่ออื่น ๆ

6. การแพร่กระจายของ Bronchogenic ของกระบวนการทำลายล้างฝ่ายเดียวหลักไปยังฝั่งตรงข้ามเกิดขึ้นในผู้ป่วยที่อ่อนแอและผู้ป่วยที่ละเมิดระบบการรักษา

การวินิจฉัยแยกโรคดำเนินการด้วยโรคดังต่อไปนี้ :

1. ด้วยวัณโรคปอดแบบแทรกซึมในระยะของการสลายตัวและการก่อตัว ถ้ำ,ที่มีลักษณะเฉพาะ มึนเมาเด่นชัดน้อยกว่าและแน่นอนวุ่นวาย เสมหะเมือกที่ไม่มีกลิ่นเหม็นในปริมาณรายวันไม่เกิน 100 มล. ข้อมูลทางกายภาพมักจะหายาก

สัญญาณเอ็กซ์เรย์ของวัณโรคปอดนั้นเด่นชัดกว่ามากตามกฎเก่าของแพทย์ผู้ชำนาญการ - "ได้ยินเพียงเล็กน้อย แต่มองเห็นได้มาก" การทำให้มืดลงทีละส่วนหรือหลายส่วนของลักษณะที่ไม่เป็นเนื้อเดียวกันนั้นถูกกำหนดโดยส่วนใหญ่ในปอดส่วนบนของปอดโดยมีจุดโฟกัสเล็ก ๆ ของ "การคัดกรอง" ในส่วนที่อยู่ใกล้เคียงเนื่องจากการแพร่กระจายของกระบวนการ โพรงที่เกิดขึ้นจะถูกเปิดเผยในรูปของฟันผุที่มีผนังบางโดยไม่มีระดับของเหลว

การตรวจเสมหะหรือการล้างหลอดลมด้วยการลอยด้วยกล้องจุลทรรศน์สามารถตรวจพบมัยโคแบคทีเรียได้ การวินิจฉัยได้รับความช่วยเหลือจากข้อมูลความทรงจำเกี่ยวกับการติดต่อกับผู้ป่วยวัณโรคและการขาดการเปลี่ยนแปลงจากการรักษาในการทดลองด้วยยาปฏิชีวนะในวงกว้าง

2. ด้วยรูปแบบโพรงของมะเร็งปอดส่วนปลายซึ่งพบได้บ่อยในผู้สูบบุหรี่มากที่มีอายุเกิน 50 ปี การโจมตีของโรคเป็นสิ่งที่มองไม่เห็น อาการไอมีเสมหะน้อย ข้อมูลทางกายภาพไม่ได้แสดง ยกเว้นกรณีของการพัฒนาของโรคปอดบวม perifocal บางครั้งการวินิจฉัยกลายเป็นการตรวจด้วยรังสีเอกซ์ - การตรวจเผยให้เห็นโพรงที่มีผนังหัวใต้ดินหนาโดยไม่มีระดับของเหลว ซึ่งเข้าใจผิดว่าเป็นฝีในปอด การตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ของปอดและการตรวจหลอดลมช่วยให้การวินิจฉัยชัดเจนขึ้น

3. กับมะเร็งปอดระยะลุกลามซึ่งเป็นเงาที่โค้งมนเป็นเนื้อเดียวกันหลายอันทั่วทุ่งปอดทั้งหมด ส่วนใหญ่เนื้องอกของอวัยวะสืบพันธุ์ ไต กระเพาะอาหาร ตับ และกระดูกแพร่กระจายไปยังปอด

มีไส้เลื่อนกระบังลมซึ่งปรากฏเป็นชั้นบางๆ เหนือไดอะแฟรม มักมีระดับของเหลวในแนวนอนโดยไม่มี อาการทางคลินิกการทำลายปอด การตรวจเอ็กซ์เรย์ของทางเดินอาหารด้วยความคมชัดปานกลางเผยให้เห็นว่าส่วนหนึ่งของกระเพาะอาหารหรือมุมม้ามของลำไส้ใหญ่เข้าสู่โพรงเยื่อหุ้มปอดผ่านวงแหวนไส้เลื่อน

การรักษาโรคติดเชื้อทำลายปอดควรดำเนินการในแผนกเฉพาะทางของการผ่าตัดทรวงอกโดยใช้วิธีอนุรักษ์นิยม, หลอดลมและการผ่าตัด การรักษาแบบอนุรักษ์นิยมประกอบด้วยสามองค์ประกอบที่จำเป็น:

2. การระบายน้ำที่เหมาะสมของฟันผุทำลาย

3. การล้างพิษและฟื้นฟู การบำบัดด้วยภูมิคุ้มกันเฉพาะ

1. การบำบัดด้วยยาต้านแบคทีเรียดำเนินการจนกว่าผู้ป่วยจะฟื้นตัวทางคลินิกและทางรังสี บ่อยครั้งเป็นเวลา 1.5 - 3 เดือน มีความสำคัญอย่างยิ่งในช่วงเริ่มต้นของโรค ยาปฏิชีวนะได้รับการฉีดเข้ากล้ามหรือฉีดเข้าเส้นเลือดดำในกรณีที่รุนแรง - เข้าไปในหลอดเลือดดำ subclavian ผ่านทางสายสวน ในขั้นตอนแรกของการรักษา ทางเลือกของสารต้านแบคทีเรียจะดำเนินการโดยสังเกต หลังจากการบ่งชี้ทางจุลชีววิทยาของเชื้อโรค การรักษาจะได้รับการแก้ไข การรักษาด้วยยาปฏิชีวนะทางหลอดเลือดจะดำเนินการจนกว่าจะได้ผลทางคลินิก (ลดไข้ ลดอาการไอและหายใจลำบาก การลดเม็ดเลือดขาว) หลังจากนั้นจะเปลี่ยนเป็น ทางปากยาเสพติด

ยาปฏิชีวนะที่กำหนดควรมีประสิทธิภาพเพียงพอต่อเชื้อโรคหลักของการทำลายล้าง - เชื้อ Staphylococcus aureus, จุลินทรีย์แกรมลบและไม่ใช้ออกซิเจน .

ที่ การทำลายเชื้อ Staphylococcalการรักษาทางเลือกแรกสำหรับปอดคือ "การป้องกัน" ตัวยับยั้ง β-lactamase amoxicillin/clavulonate ( อะม็อกซิคลาฟ- 1.2 กรัมทางหลอดเลือดดำ 3 ครั้งต่อวัน) และ cephalosporins II และ IV รุ่น ( cefuroxime- 0.75-1.5 กรัม 3-4 ครั้งต่อวันและ เซเฟปิเม- 0.5-1 กรัมวันละ 2 ครั้ง) cephalosporins รุ่นที่สาม (cefotaxime, ceftriaxone, ceftazidime) มีฤทธิ์น้อยกว่า Staphylococci แกรมบวก สมัครได้ด้วยนะ ออกซาซิลลินในปริมาณสูงสุดที่อนุญาตแบ่งเป็น 3-4 ฉีดต่อวัน Lincosamides เป็นยา antistaphylococcal ที่มีประสิทธิภาพ ( ลินโคมัยซิน, คลินดามัยซิน– 0.3 - 0.6 กรัมฉีดเข้ากล้ามหรือฉีดเข้าเส้นเลือดดำวันละ 2 ครั้ง) และฟลูออโรควิโนโลน "ทางเดินหายใจ" - เลโวฟล็อกซาซิน ( ทาวานิค-– 0.5 กรัมฉีดเข้าเส้นเลือดดำวันละ 1-2 ครั้ง) และ moxifloxacin ( อะเวลลอกซ์).

การบำบัดแบบผสมผสานมักจะทำโดยผสมผสานยาข้างต้นกับ aminoglycosides ( เจนตามิซิน, อะมิคาซิน)หรือเมโทรนิดาโซล (เมตาจิล– 0.5 กรัมฉีดเข้าเส้นเลือดดำวันละ 3 ครั้ง)

หากการรักษาล้มเหลวจะใช้ยาปฏิชีวนะสำรอง carbapenems tienam– 0.5 กรัม ฉีดเข้าเส้นเลือดดำวันละ 3-4 ครั้ง) หรือ vancomycin(1 กรัมทางหลอดเลือดดำวันละ 2 ครั้ง) มีฤทธิ์ต้านเชื้อ Staphylococci ที่ดื้อต่อเพนิซิลลินสูง

ในการรักษาโรคติดเชื้อของปอด เกิดจากจุลินทรีย์แกรมลบกำหนด aminopenicillins "ที่ได้รับการป้องกัน", cephalosporins ของรุ่น II-IV, fluoroquinolones "ทางเดินหายใจ" ในกรณีที่รุนแรง - ร่วมกับ aminoglycosides ของรุ่น II และ III (gentamicin, amikacin, tobramycin)ในกรณีที่ไม่มีผลจะมีการระบุ monotherapy ด้วย carbapenems

ด้วยฝีสำลักและเนื้อตายเน่าของปอด ยาต้านแบคทีเรียที่มีฤทธิ์ต้านสูง จุลินทรีย์แบบไม่ใช้ออกซิเจน. ในระยะแรกของการรักษา ให้ความพึงพอใจกับ คลินดามัยซิน(ฉีดเข้าเส้นเลือดดำ 0.3-0.9 กรัม 3 ครั้งต่อวันโดยเปลี่ยนเป็นการบริหารช่องปาก 0.3 กรัม 4 ครั้งต่อวันเป็นเวลา 4 สัปดาห์) มีประสิทธิภาพน้อยลง ลินโคมัยซินให้ในขนาดเดียวกัน นอกจากนี้ยังสามารถกำหนด metronidazole 0.5 g ทางหลอดเลือดดำ 3 ครั้งต่อวันเพื่อให้มีอิทธิพลต่อ anaerobes

เมื่อพิจารณาจากสาเหตุที่รวมกันอย่างเด่นชัดของการทำลายปอดที่ติดเชื้อ ยาข้างต้นมักจะถูกกำหนดร่วมกับอะมิโนเพนิซิลลินที่ "ได้รับการป้องกัน", เซฟาโลสปอรินส์ในรุ่น II-IV, ฟลูออโรควิโนโลน "ระบบทางเดินหายใจ" และอะมิโนไกลโคไซด์ที่ออกฤทธิ์กว้างกับแกรมลบส่วนใหญ่ เชื้อโรคและ Staphylococcus aureus

Carbapenems มีฤทธิ์ต้าน anaerobes สูง ( เทียนน้ำ)ซึ่งสามารถกำหนดให้เป็นยาเดี่ยวหรือร่วมกับอะมิโนไกลโคไซด์

2. การระบายน้ำของฟันผุทำลายดำเนินการตามหลักการพื้นฐานของการผ่าตัดหนอง "ที่ใดมีหนองให้ล้าง" เพื่อการระบายน้ำที่เหมาะสมของโพรงปอดที่เป็นหนองมีมาตรการดังต่อไปนี้:

การระบายน้ำในท่า (การยอมรับโดยผู้ป่วยในตำแหน่งของร่างกายซึ่งหลอดลมระบายน้ำถูกชี้ลงในแนวตั้งอย่างน้อย 8-10 ครั้งต่อวันในขณะที่มีอาการไอมากที่สุด)

หลอดลมบำบัดด้วยการล้างหลอดลมระบายน้ำและโพรงด้วยน้ำยาฆ่าเชื้อ

การใส่สายสวนระยะยาวของหลอดลมและการระบายหลอดลมโดยใช้ microtracheostomy เพื่อการสุขาภิบาลของต้นไม้หลอดลม

การเจาะทะลุทรวงอกของฝีที่อยู่รอบข้างและการระบายน้ำเพื่อการสุขาภิบาลในภายหลังของโพรงหนอง

การแยกเสมหะเป็นหนองที่ดีที่สุดนั้นอำนวยความสะดวกโดยการบริโภค mucolytics ( โพแทสเซียมไอโอไดด์, บรอมเฮกซีน, มูคัลติน, อะซิติลซิสเทอีน, แอมบร็อกซอล) และยาขยายหลอดลม รวมทั้งการนวดหน้าอกด้วยแรงสั่นสะเทือน

ด้วยการพัฒนาของ empyema เยื่อหุ้มปอดหรือ pyopneumothorax การเจาะเยื่อหุ้มปอดซ้ำ ๆ จะดำเนินการเพื่อกำจัดเนื้อหาที่เป็นหนองและอากาศหรือติดตั้งท่อระบายน้ำ