ยา โรค การรักษา » หน้าแข้ง » โรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่เป็นระบบคืออะไร โรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันแบบผสม: สาเหตุ อาการ การวินิจฉัย การรักษา การจำแนกโรคทางระบบ

โรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่เป็นระบบคืออะไร โรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันแบบผสม: สาเหตุ อาการ การวินิจฉัย การรักษา การจำแนกโรคทางระบบ

โรคภูมิต้านตนเองเป็นโรคที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันของมนุษย์ ซึ่งเริ่มรับรู้เนื้อเยื่อของตัวเองว่าเป็นสิ่งแปลกปลอมและทำลายเนื้อเยื่อเหล่านั้น โรคดังกล่าวเรียกอีกอย่างว่าระบบเพราะตามกฎแล้วระบบทั้งหมดหรือแม้แต่ร่างกายทั้งหมดได้รับผลกระทบ

ในสมัยของเรา พวกเขามักจะพูดถึงการติดเชื้อใหม่ๆ ที่เป็นภัยคุกคามต่อมนุษยชาติทั้งหมด ประการแรกคือโรคเอดส์ เช่นเดียวกับโรคซาร์ส (SARS) ไข้หวัดนก และโรคไวรัสอื่นๆ หากคุณจำประวัติศาสตร์ได้ ไวรัสและแบคทีเรียที่เป็นอันตรายส่วนใหญ่พ่ายแพ้ และส่วนใหญ่เกิดจากการกระตุ้นระบบภูมิคุ้มกันของตนเอง (การฉีดวัคซีน)

กลไกการเกิดกระบวนการเหล่านี้ยังไม่ได้รับการระบุ ผู้เชี่ยวชาญไม่สามารถเข้าใจได้ว่าปฏิกิริยาเชิงลบของระบบภูมิคุ้มกันต่อเนื้อเยื่อของตัวเองเกี่ยวข้องกับอะไร การบาดเจ็บ ความเครียด อุณหภูมิร่างกายต่ำ โรคติดเชื้อต่างๆ ฯลฯ สามารถกระตุ้นความล้มเหลวในร่างกายได้

การวินิจฉัยและการรักษาโรคทางระบบสามารถจัดการได้โดยแพทย์ เช่น แพทย์ทั่วไป นักภูมิคุ้มกันวิทยา โรคไขข้อ และผู้เชี่ยวชาญอื่นๆ

ตัวอย่าง

โรคที่รู้จักกันดีในกลุ่มนี้คือโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ อย่างไรก็ตาม โรคนี้ไม่ได้หมายถึงโรคภูมิต้านตนเองที่พบบ่อยที่สุด รอยโรคภูมิต้านตนเองที่พบบ่อยที่สุดของต่อมไทรอยด์คือโรคคอพอกเป็นพิษแบบกระจาย (โรคเกรฟส์) และไทรอยด์อักเสบของฮาชิโมโตะ เบาหวานชนิดที่ 1 โรคลูปัส erythematosus ที่เป็นระบบ และโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง ก็พัฒนาตามกลไกของภูมิคุ้มกันทำลายตนเองเช่นกัน

ไม่เพียงแต่โรคเท่านั้น แต่ยังมีอาการบางอย่างสามารถมีลักษณะภูมิต้านตนเองได้ ตัวอย่างทั่วไปคือ Chlamydia โรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์ที่เกิดจาก Chlamydia โรคนี้เรียกว่าโรคไรเตอร์ (Reiter's Syndrome) ซึ่งเกิดจากความเสียหายต่อดวงตา ข้อต่อ และอวัยวะสืบพันธุ์ อาการเหล่านี้ไม่สัมพันธ์กับการสัมผัสกับจุลินทรีย์โดยตรง แต่เกิดขึ้นจากปฏิกิริยาภูมิต้านตนเอง

เหตุผล

ในกระบวนการของการเจริญเติบโตของระบบภูมิคุ้มกัน ช่วงเวลาหลักซึ่งตรงกับระยะเวลาตั้งแต่แรกเกิดถึง 13-15 ปี เซลล์เม็ดเลือดขาว - เซลล์ของระบบภูมิคุ้มกัน - ได้รับการ "ฝึก" ในต่อมไทมัสและต่อมน้ำเหลือง ในเวลาเดียวกัน โคลนแต่ละเซลล์ได้รับความสามารถในการรับรู้โปรตีนจากต่างประเทศบางชนิด เพื่อต่อสู้กับการติดเชื้อต่างๆ ในอนาคต

ลิมโฟไซต์บางชนิดเรียนรู้ที่จะรับรู้โปรตีนในร่างกายว่าเป็นสิ่งแปลกปลอม โดยปกติเซลล์เม็ดเลือดขาวดังกล่าวจะถูกควบคุมอย่างเข้มงวดโดยระบบภูมิคุ้มกันและอาจทำหน้าที่ทำลายเซลล์ที่บกพร่องหรือเป็นโรคของร่างกาย อย่างไรก็ตาม ในบางคน การควบคุมเซลล์เหล่านี้สูญเสียไป กิจกรรมของพวกมันเพิ่มขึ้น และกระบวนการทำลายเซลล์ปกติเริ่มต้นขึ้น - โรคภูมิต้านตนเองพัฒนาขึ้น

สาเหตุของโรคภูมิต้านตนเองยังไม่เป็นที่เข้าใจกันดีนัก แต่ข้อมูลที่มีอยู่ช่วยให้เราแบ่งออกได้เป็น ภายนอกและ ภายในประเทศ.

สาเหตุภายนอกส่วนใหญ่เป็นสาเหตุเชิงสาเหตุ โรคติดเชื้อหรือการสัมผัสทางกายภาพ เช่น รังสีอัลตราไวโอเลตหรือรังสี เมื่อเนื้อเยื่อบางส่วนได้รับความเสียหาย ร่างกายมนุษย์พวกมันเปลี่ยนโมเลกุลของตัวเองในลักษณะที่ระบบภูมิคุ้มกันรับรู้ว่าเป็นสิ่งแปลกปลอม หลังจาก "โจมตี" อวัยวะที่ได้รับผลกระทบ ระบบภูมิคุ้มกันจะทำให้เกิดการอักเสบเรื้อรัง และทำให้เนื้อเยื่อของตัวเองเสียหายมากขึ้น

อื่น สาเหตุภายนอกคือการพัฒนาภูมิคุ้มกัน สิ่งนี้เกิดขึ้นเมื่อสาเหตุของการติดเชื้อนั้น "คล้าย" กับเซลล์ของตัวเอง - ด้วยเหตุนี้ระบบภูมิคุ้มกันจึงส่งผลต่อทั้งจุลินทรีย์และเซลล์พร้อมกัน (หนึ่งในคำอธิบายสำหรับ Reiter's syndrome ใน Chlamydia)

สาเหตุภายในคือประการแรกการกลายพันธุ์ของยีนที่สืบทอดมา

การกลายพันธุ์บางอย่างสามารถเปลี่ยนโครงสร้างแอนติเจนของอวัยวะหรือเนื้อเยื่อบางอย่าง ป้องกันไม่ให้เซลล์ลิมโฟไซต์รับรู้ว่าเป็น "ของพวกมันเอง" - โรคภูมิต้านตนเองดังกล่าวเรียกว่า เฉพาะอวัยวะ. จากนั้นโรคก็จะสืบทอดมาเอง (อวัยวะรุ่นต่าง ๆ จะได้รับผลกระทบจากอวัยวะเดียวกัน)

การกลายพันธุ์อื่นๆ อาจทำให้ระบบภูมิคุ้มกันไม่สมดุลโดยขัดขวางการควบคุมของลิมโฟไซต์ที่ลุกลามอัตโนมัติ จากนั้นบุคคลภายใต้อิทธิพลของปัจจัยกระตุ้นสามารถป่วยด้วยโรคภูมิต้านตนเองที่ไม่เฉพาะเจาะจงของอวัยวะซึ่งส่งผลต่อระบบและอวัยวะต่างๆ

การรักษา. วิธีการที่มีแนวโน้ม

การรักษาโรคภูมิต้านตนเอง (ระบบ) ประกอบด้วยการใช้ยาต้านการอักเสบและยาที่กดภูมิคุ้มกัน (พวกมันเป็นพิษมากและการบำบัดดังกล่าวก่อให้เกิดความอ่อนแอต่อการติดเชื้อต่างๆ)

ยาที่มีอยู่ไม่ได้ทำหน้าที่เกี่ยวกับสาเหตุของโรคและแม้กระทั่งในอวัยวะที่ได้รับผลกระทบ แต่ต่อร่างกายทั้งหมด นักวิทยาศาสตร์กำลังพยายามพัฒนาวิธีการใหม่โดยพื้นฐานที่จะใช้งานในพื้นที่

การค้นหายาใหม่เพื่อต่อต้านโรคภูมิต้านตนเองมีสามเส้นทางหลัก

วิธีการที่มีแนวโน้มมากที่สุดดูเหมือนจะเป็นการบำบัดด้วยยีน ซึ่งจะสามารถแทนที่ยีนที่บกพร่องได้ อย่างไรก็ตาม การประยุกต์ใช้ยีนบำบัดในทางปฏิบัติยังห่างไกล และไม่พบการกลายพันธุ์ที่สัมพันธ์กับโรคเฉพาะในทุกกรณี

หากสาเหตุกลายเป็นการสูญเสียการควบคุมร่างกายเหนือเซลล์ของระบบภูมิคุ้มกัน นักวิจัยบางคนแนะนำเพียงแค่แทนที่ด้วยเซลล์ใหม่ หลังจากที่ได้ทำการบำบัดด้วยยากดภูมิคุ้มกันที่เข้มงวดก่อนหน้านั้นแล้ว เทคนิคนี้ได้รับการทดสอบแล้วและได้แสดงผลที่น่าพอใจในการรักษาโรคลูปัส erythematosus และโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง แต่ยังไม่ทราบว่าผลกระทบนี้เกิดขึ้นนานแค่ไหน และการปราบปรามของภูมิคุ้มกัน "เก่า" จะปลอดภัยต่อร่างกายหรือไม่

บางทีก่อนที่คนอื่นจะสามารถใช้วิธีการที่ไม่ได้กำจัดสาเหตุของโรค แต่กำจัดอาการออกโดยเฉพาะ อย่างแรกเลยคือยาที่ใช้แอนติบอดี้ พวกเขาสามารถป้องกันการโจมตีของเนื้อเยื่อของตัวเองโดยระบบภูมิคุ้มกัน

อีกวิธีหนึ่งคือการแต่งตั้งสารที่เกี่ยวข้องในการควบคุมกระบวนการภูมิคุ้มกันที่ดี นั่นคือเราไม่ได้พูดถึงสารที่กดภูมิคุ้มกันโดยรวม แต่เกี่ยวกับความคล้ายคลึงของสารควบคุมตามธรรมชาติที่ทำหน้าที่เฉพาะในเซลล์บางชนิดเท่านั้น

โรคทางระบบ เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน

โรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่เป็นระบบหรือโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันแบบกระจายเป็นกลุ่มของโรคที่มีลักษณะการอักเสบของอวัยวะและระบบต่าง ๆ อย่างเป็นระบบรวมกับการพัฒนาของกระบวนการภูมิต้านทานผิดปกติและภูมิคุ้มกันเช่นเดียวกับการเกิดพังผืดที่มากเกินไป

กลุ่มของโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่เป็นระบบรวมถึงโรคต่อไปนี้:

1) โรคลูปัส erythematosus ระบบ;

2) scleroderma ระบบ;

3) Fasciitis กระจาย;

4) dermatomyositis (polymyositis) ไม่ทราบสาเหตุ;

5) โรค Sjogren (ซินโดรม);

6) โรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันผสม (Sharpe's syndrome);

7) โรคไขข้ออักเสบ;

8) polychondritis กำเริบ;

9) panniculitis กำเริบ (โรค Weber-Christian)

นอกจากนี้ ในปัจจุบันกลุ่มนี้ยังรวมถึงโรคเบเชต์ ซึ่งเป็นโรคหลัก กลุ่มอาการต้านฟอสโฟไลปิดและ vasculitis ระบบ

โรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่เป็นระบบนั้นรวมตัวกันโดยสารตั้งต้นหลัก - เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน - และการเกิดโรคที่คล้ายคลึงกัน

เนื้อเยื่อเกี่ยวพันเป็นระบบทางสรีรวิทยาที่แอคทีฟมากซึ่งกำหนด สภาพแวดล้อมภายในสิ่งมีชีวิตมีต้นกำเนิดมาจากชั้นมีโซเดิร์ม เนื้อเยื่อเกี่ยวพันประกอบด้วยองค์ประกอบของเซลล์และเมทริกซ์นอกเซลล์ ในบรรดาเซลล์ของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่เหมาะสม - ไฟโบรบลาสต์ - และพันธุ์เฉพาะของพวกมันเช่น hodroblasts, osteoblasts, synoviocytes แมคโครฟาจ, ลิมโฟไซต์ เมทริกซ์ระหว่างเซลล์ซึ่งมีขนาดใหญ่กว่ามวลเซลล์มาก ประกอบด้วยคอลลาเจน เส้นใยไขว้กันเหมือนแห เส้นใยยืดหยุ่น และสารหลักที่ประกอบด้วยโปรตีโอไกลแคน ดังนั้นคำว่า "คอลลาเจน" จึงล้าสมัย ยิ่งชื่อของกลุ่มถูกต้องมากขึ้นคือ "โรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่เป็นระบบ"

ตอนนี้ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าในโรคทางระบบของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันการละเมิดสมดุลของภูมิคุ้มกันเกิดขึ้นอย่างลึกซึ้งซึ่งแสดงออกในการพัฒนากระบวนการภูมิต้านทานผิดปกตินั่นคือปฏิกิริยาของระบบภูมิคุ้มกันพร้อมกับการปรากฏตัวของแอนติบอดีหรือเซลล์เม็ดเลือดขาวที่ไวต่อแอนติเจนของร่างกาย (ออโตแอนติเจน).

กระบวนการแพ้ภูมิตัวเองขึ้นอยู่กับความไม่สมดุลของภูมิคุ้มกันซึ่งแสดงออกในการปราบปรามของตัวยับยั้งและเพิ่มขึ้นในกิจกรรม "ตัวช่วย" ของ T-lymphocytes ตามด้วยการกระตุ้น B-lymphocytes และการผลิต autoantibodies ที่มีความจำเพาะมากเกินไป ในเวลาเดียวกัน กิจกรรมที่ทำให้เกิดโรคของ autoantibodies เกิดขึ้นได้จากการสลายเซลล์ที่ขึ้นกับคอมพลีเมนต์ คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันหมุนเวียนและคงที่ ปฏิสัมพันธ์กับตัวรับเซลล์ และท้ายที่สุดจะนำไปสู่การพัฒนาของการอักเสบที่เป็นระบบ

ดังนั้นการเกิดโรคทั่วไปของโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่เป็นระบบจึงเป็นการละเมิดสภาวะสมดุลของภูมิคุ้มกันในรูปแบบของการสังเคราะห์ autoantibodies ที่ไม่สามารถควบคุมได้และการก่อตัวของภูมิคุ้มกันเชิงซ้อน "แอนติเจน - แอนติบอดี" ที่หมุนเวียนในเลือดและแก้ไขในเนื้อเยื่อด้วยการพัฒนาที่รุนแรง ปฏิกิริยาการอักเสบ (โดยเฉพาะใน microvasculature, ข้อต่อ, ไต) เป็นต้น)

นอกจากการเกิดโรคที่ใกล้ชิดแล้ว ลักษณะต่อไปนี้ยังเป็นลักษณะเฉพาะของโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่เป็นระบบทั้งหมด:

1) จูงใจประเภท multifactorial ที่มีบทบาทบางอย่างของปัจจัยภูมิคุ้มกันที่เกี่ยวข้องกับโครโมโซมที่หก;

2) การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาที่สม่ำเสมอ (ความไม่เป็นระเบียบของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน, การเปลี่ยนแปลงของไฟบรินอยด์ในสารพื้นฐานของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน, ความเสียหายทั่วไปของเตียงหลอดเลือด: vasculitis, การแทรกซึมของเซลล์น้ำเหลืองและพลาสมา ฯลฯ );

3) ความคล้ายคลึงกันของอาการทางคลินิกของแต่ละบุคคลโดยเฉพาะอย่างยิ่งในระยะแรกของโรค (เช่นกลุ่มอาการของ Raynaud);

4) ความเสียหายต่อระบบ, อวัยวะหลายส่วน (ข้อต่อ, ผิวหนัง, กล้ามเนื้อ, ไต, เยื่อหุ้มเซรุ่ม, หัวใจ, ปอด);

5) ตัวชี้วัดทางห้องปฏิบัติการทั่วไปของกิจกรรมการอักเสบ

6) กลุ่มทั่วไปและเครื่องหมายภูมิคุ้มกันเฉพาะสำหรับแต่ละโรค

7) หลักการรักษาที่คล้ายคลึงกัน (ยาต้านการอักเสบ, ยากดภูมิคุ้มกัน, วิธีการทำความสะอาดภายนอกร่างกายและการรักษาด้วยคอร์ติโคสเตียรอยด์แบบพัลส์ในสถานการณ์วิกฤต)

สาเหตุของโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่เป็นระบบนั้นพิจารณาจากมุมมองของแนวคิดหลายปัจจัยของภูมิต้านทานผิดปกติ ซึ่งการพัฒนาของโรคเหล่านี้เกิดจากการทำงานร่วมกันของปัจจัยการติดเชื้อ พันธุกรรม ต่อมไร้ท่อ และสิ่งแวดล้อม (เช่น ความบกพร่องทางพันธุกรรม + ปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม เช่น ความเครียด, การติดเชื้อ, อุณหภูมิร่างกายต่ำ, ไข้แดด, การบาดเจ็บ, เช่นเดียวกับการกระทำของฮอร์โมนเพศ, ส่วนใหญ่เป็นเพศหญิง, การตั้งครรภ์, การทำแท้ง - โรคทางระบบของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน)

ส่วนใหญ่แล้ว ปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมอาจทำให้โรคที่แฝงเร้นรุนแรงขึ้นหรือในที่ที่มีความบกพร่องทางพันธุกรรมเป็นจุดเริ่มต้นสำหรับการเกิดโรคทางระบบของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน การค้นหายังคงดำเนินต่อไปสำหรับปัจจัยทางสาเหตุการติดเชื้อที่เฉพาะเจาะจง โดยเฉพาะจากไวรัส เป็นไปได้ว่ายังมีการติดเชื้อในมดลูกตามหลักฐานจากการทดลองกับหนูทดลอง

ปัจจุบันได้มีการรวบรวมข้อมูลทางอ้อมเกี่ยวกับบทบาทที่เป็นไปได้ของการติดเชื้อไวรัสเรื้อรัง บทบาทของ picornaviruses ใน polymyositis, ไวรัสที่มี RNA ในโรคหัด, หัดเยอรมัน, parainfluenza, parotitis, lupus erythematosus ระบบรวมถึงไวรัส herpetic ที่มี DNA - Epstein - Barr cytomegalovirus กำลังศึกษาไวรัสเริม

ความเรื้อรังของการติดเชื้อไวรัสนั้นสัมพันธ์กับความแน่นอน ลักษณะทางพันธุกรรมสิ่งมีชีวิตซึ่งทำให้เราสามารถพูดคุยเกี่ยวกับลักษณะทางพันธุกรรมของครอบครัวที่พบบ่อยของโรคทางระบบของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน ในครอบครัวของผู้ป่วย เมื่อเทียบกับครอบครัวที่มีสุขภาพดีและประชากรโดยรวม โรคทางระบบต่างๆ ของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันมักพบเห็นได้บ่อยกว่า โดยเฉพาะอย่างยิ่งในหมู่ญาติระดับแรก (พี่น้อง) รวมถึงการพ่ายแพ้บ่อยครั้งมากขึ้นของ monozygotic twins มากกว่า dizygotic twins

การศึกษาจำนวนมากแสดงให้เห็นความสัมพันธ์ระหว่างการขนส่งของแอนติเจน HLA บางชนิด (ซึ่งอยู่ที่แขนสั้นของโครโมโซมที่หก) และการพัฒนาของโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่เป็นระบบเฉพาะ

สำหรับการพัฒนาของโรคทางระบบของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน ยีน HLA-D คลาส II ที่แปลเป็นภาษาท้องถิ่นบนผิวของ B-lymphocytes, เซลล์เยื่อบุผิว, เซลล์ไขกระดูก ฯลฯ มีความสำคัญมากที่สุด ตัวอย่างเช่น lupus erythematosus ในระบบ มีความเกี่ยวข้องกับแอนติเจนที่เข้ากันได้ของ DR3 ในระบบ scleroderma มีการสะสมของแอนติเจน Al, B8, DR3 ร่วมกับแอนติเจน DR5 และในกลุ่มอาการโจเกรนปฐมภูมิ มีความเกี่ยวพันสูงกับ HLA-B8 และ DR3

ดังนั้นกลไกของการพัฒนาของโรคที่ซับซ้อนและหลายแง่มุมเช่นโรคทางระบบของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันจึงไม่เป็นที่เข้าใจอย่างถ่องแท้ อย่างไรก็ตาม การใช้งานจริงเครื่องหมายภูมิคุ้มกันวินิจฉัยของโรคและการกำหนดกิจกรรมจะช่วยปรับปรุงการพยากรณ์โรคสำหรับโรคเหล่านี้

ให้เราอาศัยรายละเอียดเพิ่มเติมเกี่ยวกับโรคทางระบบที่สำคัญที่สุดบางอย่างของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน

โรคลูปัส erythematosus ระบบ

Systemic lupus erythematosus เป็นโรค polysyndromic ที่ลุกลามอย่างรวดเร็วในหญิงสาวและเด็กหญิง (อัตราส่วนของหญิงและชายที่ป่วยคือ 10: 1) ซึ่งพัฒนาจากภูมิหลังของความไม่สมบูรณ์ของกลไกการควบคุมภูมิคุ้มกันและนำไปสู่การสังเคราะห์แอนติบอดีที่ไม่สามารถควบคุมได้ เนื้อเยื่อของร่างกายเองด้วยการพัฒนาภูมิต้านทานผิดปกติและภูมิคุ้มกันบกพร่อง การอักเสบเรื้อรัง(V. A. Nasonova, 1989).

ในสาระสำคัญ lupus erythematosus ในระบบเป็นโรคภูมิต้านตนเองเรื้อรังของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันและหลอดเลือด โดยมีลักษณะเป็นแผลหลายจุดตามการแปลเป็นภาษาท้องถิ่นต่างๆ ได้แก่ ผิวหนัง ข้อต่อ หัวใจ ไต เลือด ปอด ระบบประสาทส่วนกลาง และอวัยวะอื่นๆ ในเวลาเดียวกัน แผลที่อวัยวะภายในจะกำหนดเส้นทางและการพยากรณ์โรค

ความชุกของโรคลูปัส erythematosus ในระบบได้เพิ่มขึ้นในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาจาก 17 คนเป็น 48 คนต่อประชากร 100,000 คน ในเวลาเดียวกัน การวินิจฉัยที่ดีขึ้น การรับรู้ในระยะเริ่มต้นของตัวแปรที่ไม่เป็นพิษเป็นภัยของหลักสูตรด้วยการนัดหมายการรักษาที่เพียงพอในเวลาที่เหมาะสม นำไปสู่การยืดอายุขัยของผู้ป่วยและการปรับปรุงในการพยากรณ์โรคโดยทั่วไป

อาการของโรคมักเกี่ยวข้องกับการได้รับแสงแดดเป็นเวลานานในฤดูร้อน อุณหภูมิเปลี่ยนแปลงขณะอาบน้ำ การให้เซรั่ม การใช้ยาบางชนิด (โดยเฉพาะอย่างยิ่ง ยาขยายหลอดเลือดส่วนปลายจากกลุ่มไฮโดรลาซิน) ความเครียด และระบบต่างๆ โรคลูปัส erythematosus สามารถเริ่มได้หลังคลอดบุตรการทำแท้ง

ภาพทางคลินิก

จัดสรรหลักสูตรเฉียบพลันกึ่งเฉียบพลันและเรื้อรังของโรค หลักสูตรเฉียบพลันเป็นลักษณะการโจมตีอย่างกะทันหันซึ่งบ่งชี้วันที่เฉพาะของผู้ป่วย ไข้ โรคข้ออักเสบ โรคผิวหนังในรูปแบบของผื่นแดงกลางในรูปแบบของ "ผีเสื้อ" โดยมีอาการตัวเขียวที่จมูกและแก้ม ในอีก 3-6 เดือนข้างหน้าปรากฏการณ์ของ serositis เฉียบพลันจะเกิดขึ้น (เยื่อหุ้มปอดอักเสบ, โรคปอดบวม, โรคไตอักเสบลูปัส, ความเสียหายต่อระบบประสาทส่วนกลาง, เยื่อหุ้มสมองอักเสบเยื่อหุ้มสมองอักเสบ, ชัก epileptiform), การลดน้ำหนักที่คมชัด กระแสน้ำก็หนัก ระยะเวลาของโรคที่ไม่ได้รับการรักษาไม่เกิน 1-2 ปี

กระแสน้ำกึ่งเฉียบพลันจุดเริ่มต้นตามที่เป็นอยู่ค่อยๆมีอาการทั่วไปปวดข้อ, โรคไขข้ออักเสบ, โรคผิวหนังที่ไม่เฉพาะเจาะจงต่างๆในรูปแบบของโรคลูปัส discoid, photodermatosis บนหน้าผาก, คอ, ริมฝีปาก, หู, หน้าอกส่วนบน ความเหลื่อมล้ำของกระแสนั้นชัดเจน ภาพรายละเอียดของโรคจะเกิดขึ้นใน 2-3 ปี

มีการตั้งข้อสังเกต:

1) ความเสียหายต่อหัวใจซึ่งมักจะอยู่ในรูปแบบของ endocarditis กระปมกระเปา Libman-Sachs ที่มีคราบสกปรกบน mitral valve;

2) ปวดกล้ามเนื้อบ่อย, myositis กับกล้ามเนื้อลีบ;

3) กลุ่มอาการ Raynaud มักเกิดขึ้นซึ่งมักจบลงด้วยเนื้อร้ายขาดเลือดของปลายนิ้ว

4) ต่อมน้ำเหลือง;

5) โรคลูปัสปอดอักเสบ;

6) โรคไตอักเสบซึ่งไม่ถึงระดับของกิจกรรมเช่นเดียวกับในหลักสูตรเฉียบพลัน;

7) radiculitis, โรคประสาทอักเสบ, plexitis;

8) ปวดหัวถาวรเมื่อยล้า;

9) โรคโลหิตจาง, เม็ดเลือดขาว, ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ, hypergammaglobulinemia

หลักสูตรเรื้อรัง โรค เวลานานแสดงออกโดยการกำเริบของโรคต่างๆ: โรคข้ออักเสบ, น้อยกว่า - polyserositis, โรคลูปัส discoid, Raynaud's, กลุ่มอาการของ Werlhof, epileptiform ในปีที่ 5-10 ของโรคแผลที่อวัยวะอื่นเข้าร่วม (โรคไตอักเสบโฟกัสชั่วคราว, โรคปอดอักเสบ)

เนื่องจาก สัญญาณเริ่มต้นโรคที่ควรสังเกต การเปลี่ยนแปลงของผิว, ไข้, ผอมแห้ง, โรค Raynaud, ท้องร่วง. ผู้ป่วยบ่นเรื่องความกระวนกระวายใจความอยากอาหารไม่ดี โดยปกติยกเว้นรูปแบบ oligosymptomatic เรื้อรังโรคจะดำเนินไปอย่างรวดเร็วและภาพรวมของโรคจะพัฒนา

ด้วยภาพที่มีรายละเอียดเทียบกับพื้นหลังของ polysyndromicity หนึ่งในกลุ่มอาการมักจะเริ่มครอบงำซึ่งทำให้สามารถพูดถึงโรคไตอักเสบลูปัส (รูปแบบที่พบบ่อยที่สุด), เยื่อบุหัวใจอักเสบลูปัส, โรคลูปัสตับอักเสบ, โรคลูปัส pneumonitis, neurolupus

การเปลี่ยนแปลงของผิวหนัง อาการ "ผีเสื้อ" - ผื่นแดงทั่วไปที่แก้ม, โหนกแก้ม, สะพานจมูก "ผีเสื้อ" สามารถมีทางเลือกได้หลากหลายตั้งแต่ผิวแดงเป็นจังหวะที่ไม่เสถียรโดยมีโทนสีเขียวบริเวณตรงกลางของใบหน้าและผื่นแดงแบบแรงเหวี่ยงเฉพาะบริเวณจมูกเช่นเดียวกับผื่น discoid ตามด้วยการพัฒนา ของ cicatricial atrophies บนใบหน้า อาการทางผิวหนังอื่น ๆ ได้แก่ อาการผื่นแดงที่ไม่เฉพาะเจาะจงบนผิวหนังของแขนขา, หน้าอก, สัญญาณของโรคผิวหนังจากแสงที่ส่วนเปิดของร่างกาย

แผลที่ผิวหนัง ได้แก่ เส้นเลือดฝอย - ผื่นแดงที่มีอาการบวมน้ำที่ปลายนิ้ว เตียงเล็บ ฝ่ามือ มีแผลของเยื่อเมือกของเพดานแข็ง แก้มและริมฝีปากในรูปแบบของ enanthema บางครั้งก็มีแผลเปื่อยเปื่อย

ผมร่วงสังเกตได้ค่อนข้างเร็วความเปราะบางของเส้นผมเพิ่มขึ้นดังนั้นควรให้ความสนใจกับสัญญาณนี้

ความพ่ายแพ้ของเยื่อเซรุ่มพบได้ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ (90%) ในรูปของ polyserositis ที่พบมากที่สุดคือเยื่อหุ้มปอดอักเสบและเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบน้อยกว่า - น้ำในช่องท้อง ปริมาณน้ำไหลออกมีไม่มากนัก โดยมีแนวโน้มที่กระบวนการขยายพันธุ์นำไปสู่การทำลายล้างโพรงเยื่อหุ้มปอดและเยื่อหุ้มหัวใจ ความพ่ายแพ้ของเยื่อหุ้มเซรุ่มเป็นระยะสั้นและมักจะได้รับการวินิจฉัยย้อนหลังโดยการยึดเกาะของเยื่อหุ้มปอดหรือเยื่อหุ้มปอดหนาขึ้นของกระดูกซี่โครง, interlobar, mediastinal pleura ในการตรวจเอ็กซ์เรย์

ความพ่ายแพ้ของระบบกล้ามเนื้อและกระดูกแสดงให้เห็นว่าเป็นโรค polyarthritis ซึ่งชวนให้นึกถึงโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ นี่เป็นอาการที่พบบ่อยที่สุดของโรคลูปัส erythematosus (ใน 80-90% ของผู้ป่วย) ความเสียหายที่สมมาตรอย่างเด่นชัดต่อข้อต่อเล็ก ๆ ของมือ ข้อมือ และข้อต่อข้อเท้าเป็นลักษณะเฉพาะ ด้วยภาพที่มีรายละเอียดของโรค ความผิดปกติของข้อต่อถูกกำหนดเนื่องจากอาการบวมน้ำ periarticular และต่อมา - การพัฒนาความผิดปกติของข้อต่อขนาดเล็ก โรคข้อ (โรคข้ออักเสบหรือโรคข้ออักเสบ) มาพร้อมกับอาการปวดกล้ามเนื้อกระจาย, บางครั้ง tendovaginitis, bursitis

ความพ่ายแพ้ ของระบบหัวใจและหลอดเลือดเกิดขึ้นค่อนข้างบ่อยในประมาณหนึ่งในสามของผู้ป่วย ในระยะต่าง ๆ ของโรคเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบถูกตรวจพบโดยมีแนวโน้มที่จะกลับเป็นซ้ำและกำจัดเยื่อหุ้มหัวใจ รูปแบบที่รุนแรงที่สุดของโรคหัวใจคือ Limban-Saks verrucous endocarditis ที่มีการพัฒนาของ valvulitis ของ mitral, aortic และ tricuspid valves ด้วยกระบวนการที่ยาวนาน สามารถตรวจพบสัญญาณของวาล์วที่เกี่ยวข้องไม่เพียงพอ ด้วยโรคลูปัส erythematosus อย่างเป็นระบบ myocarditis ของโฟกัส (แทบไม่เคยรู้จัก) หรือลักษณะการกระจายเป็นเรื่องปกติ

V. A. Nasonova ให้ความสนใจกับความจริงที่ว่ารอยโรคของระบบหัวใจและหลอดเลือดใน lupus erythematosus ระบบเกิดขึ้นบ่อยกว่าปกติ เป็นผลให้ควรให้ความสนใจกับการร้องเรียนของผู้ป่วยเกี่ยวกับความเจ็บปวดในหัวใจ ใจสั่น หายใจถี่ ฯลฯ ผู้ป่วยที่เป็นโรคลูปัส erythematosus จำเป็นต้องได้รับการตรวจหัวใจอย่างละเอียด

ความเสียหายของหลอดเลือดสามารถแสดงออกได้ในรูปแบบของกลุ่มอาการ Raynaud - ความผิดปกติของการจัดหาเลือดไปยังมือและ (หรือ) เท้าซึ่งกำเริบขึ้นจากความเย็นหรือความตื่นเต้นโดยมีอาการอาชา, ซีดและ (หรือ) ตัวเขียวของผิวหนังของ II- นิ้ว V ความเย็นของพวกเขา

ปอดเสียหาย ในระบบ lupus erythematosus จะสังเกตเห็นการเปลี่ยนแปลงของลักษณะสองเท่าเนื่องจากการติดเชื้อทุติยภูมิกับพื้นหลังของปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันทางสรีรวิทยาที่ลดลงของร่างกายและ lupus vasculitis ของหลอดเลือดในปอด - lupus pneumonitis อาจเป็นไปได้ว่าภาวะแทรกซ้อนที่เกิดจากโรคลูปัสปอดอักเสบคือการติดเชื้อซ้ำซ้อน

หากการวินิจฉัยโรคปอดบวมจากแบคทีเรียไม่ยาก การวินิจฉัยโรคลูปัสปอดอักเสบในบางครั้งอาจทำได้ยากเนื่องจากจุดโฟกัสเล็กๆ ของมันที่มีการแปลเป็นภาษาท้องถิ่นที่โดดเด่นในคั่นระหว่างหน้า โรคปอดอักเสบลูปัสเป็นได้ทั้งแบบเฉียบพลันหรือนานหลายเดือน โดดเด่นด้วยอาการไอที่ไม่ก่อผล หายใจถี่เพิ่มขึ้นด้วยข้อมูลการตรวจคนไข้ที่ไม่ดีและภาพเอ็กซ์เรย์ทั่วไป - โครงสร้างตาข่ายของรูปแบบปอดและ atelectasis discoid ส่วนใหญ่อยู่ในติ่งกลางล่างของปอด

ความเสียหายของไต (lupus glomerulonephritis, lupus nephritis) มักเป็นตัวกำหนดผลของโรค มักเป็นลักษณะของช่วงเวลาทั่วไปของโรคลูปัส erythematosus แต่บางครั้งก็เป็น สัญญาณเริ่มต้นการเจ็บป่วย. ความเสียหายของไตแตกต่างกัน โรคไตอักเสบโฟกัส, glomerulonephritis กระจาย, โรคไต ดังนั้นการเปลี่ยนแปลงจึงมีลักษณะขึ้นอยู่กับตัวแปรไม่ว่าจะโดยกลุ่มอาการทางเดินปัสสาวะที่ไม่ดี (proteinuria, cylindruria, hematuria) หรือบ่อยครั้งขึ้นโดยรูปแบบ edematous-hypertensive ที่มีภาวะไตวายเรื้อรัง

ความพ่ายแพ้ของระบบทางเดินอาหารส่วนใหญ่เกิดจากอาการทางอัตวิสัย ด้วยการศึกษาเชิงหน้าที่ บางครั้งเราสามารถตรวจพบความเจ็บปวดที่ไม่แน่นอนใน epigastrium และในการคาดการณ์ของตับอ่อน เช่นเดียวกับสัญญาณของปากเปื่อย ในบางกรณีโรคตับอักเสบพัฒนาขึ้น - ในระหว่างการตรวจตับจะมีอาการปวดเพิ่มขึ้น

ความพ่ายแพ้ของระบบประสาทส่วนกลางและอุปกรณ์ต่อพ่วงอธิบายโดยผู้เขียนทุกคนที่ศึกษาโรคลูปัส erythematosus ลักษณะอาการต่างๆ ได้แก่ astheno-vegetative syndrome, meningoencephalitis, meningoencephalomyelitis, polyneuritis-sciatica ความเสียหายต่อระบบประสาทเกิดขึ้นส่วนใหญ่เนื่องจาก vasculitis บางครั้งโรคจิตพัฒนา - ไม่ว่าจะกับพื้นหลังของการรักษาด้วยคอร์ติโคสเตียรอยด์เป็นภาวะแทรกซ้อนหรือเนื่องจากความรู้สึกสิ้นหวังในความทุกข์ทรมาน อาจมีกลุ่มอาการของโรคลมชัก

Werlhof syndrome (autoimmune thrombocytopenia) เป็นที่ประจักษ์โดยผื่นในรูปแบบของจุดเลือดออกขนาดต่างๆบนผิวหนังของแขนขา, หน้าอก, หน้าท้อง, เยื่อเมือกเช่นเดียวกับเลือดออกหลังจากได้รับบาดเจ็บเล็กน้อย

หากการกำหนดตัวแปรของหลักสูตรของโรคลูปัส erythematosus เป็นสิ่งสำคัญสำหรับการประเมินการพยากรณ์โรคจากนั้นเพื่อกำหนดกลยุทธ์ในการจัดการผู้ป่วยจำเป็นต้องชี้แจงระดับของกิจกรรมของกระบวนการทางพยาธิวิทยา

การรักษา

งานหลักของการบำบัดโรคที่ซับซ้อน:

1) การปราบปรามการอักเสบของภูมิคุ้มกันและพยาธิสภาพของภูมิคุ้มกันบกพร่อง

2) การป้องกันภาวะแทรกซ้อนของการบำบัดด้วยภูมิคุ้มกัน

3) การรักษาภาวะแทรกซ้อนที่เกิดขึ้นระหว่างการบำบัดด้วยภูมิคุ้มกัน

4) ผลกระทบต่อบุคคล, อาการเด่นชัด;

5) การกำจัดคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันและแอนติบอดีที่ไหลเวียนออกจากร่างกาย

การรักษาหลักสำหรับ systemic lupus erythematosus คือการรักษาด้วยยาคอร์ติโคสเตียรอยด์ ซึ่งยังคงเป็นทางเลือกในการรักษาแม้ในระยะเริ่มแรกของโรคและมีกิจกรรมในกระบวนการเพียงเล็กน้อย ดังนั้นผู้ป่วยควรลงทะเบียนที่ร้านขายยาเพื่อให้สัญญาณแรกของการกำเริบของโรคแพทย์สามารถกำหนด corticosteroids ได้ทันท่วงที ปริมาณของกลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์ขึ้นอยู่กับระดับของกิจกรรมของกระบวนการทางพยาธิวิทยา

ในระดับที่สามของกิจกรรม - การรักษาในโรงพยาบาลเฉพาะทางหรือการรักษา - การบำบัดด้วยชีพจรด้วยกลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์, ยากดภูมิคุ้มกัน การรักษาด้วยชีพจร: metipred - 1,000 มก. เป็นเวลา 3 วันติดต่อกันทางหลอดเลือดดำในเวลาเดียวกัน glucocorticosteroids ต่อระบบปฏิบัติการ- 40-60 มก. ต่อวันจนกว่าจะได้ผล (ลดลงในกิจกรรมของกระบวนการลูปัส) ในแบบคู่ขนาน ขอแนะนำให้ทำขั้นตอน plasmapheresis 2-3-4 (เพื่อลบ CEC) ในบางกรณีสามารถดูดเลือดได้

หากเป็นไปไม่ได้ที่จะใช้กลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์ (แพ้, ดื้อยา) ยาซึมเศร้าจะถูกกำหนดในแท็บเล็ต (methotrexate - 7.5 มก. ต่อสัปดาห์) หรือการบำบัดด้วยชีพจร: 20 มก. / กก. ของน้ำหนักตัว cyclophosphamide 1 ครั้งต่อเดือนเป็นเวลา 6 เดือนทางหลอดเลือดดำตามด้วย plasmapheresis

ด้วยการลดลงของระดับของการเกิดโรค ปริมาณของ glucocorticosteroids จะลดลง 10 มก. ต่อสัปดาห์เป็น 20 มก. จากนั้น 2.5 มก. ต่อเดือนเป็นปริมาณการบำรุงรักษา 5-10 มก. ต่อวัน อย่ายกเลิก glucocorticosteroids ในฤดูร้อน!

ด้วยระดับที่สองของกิจกรรมของกระบวนการทางพยาธิวิทยา ปริมาณ prednisolone ที่ล้นหลามคือ 30-40 มก. ต่อวันและระดับ I ของกิจกรรมคือ 15-20 มก. ต่อวัน หากหลังจาก 24-48 ชั่วโมงอาการของผู้ป่วยไม่ดีขึ้น ยาเริ่มแรกจะเพิ่มขึ้น 25-30% และหากสังเกตเห็นผล แสดงว่าขนาดยาจะไม่เปลี่ยนแปลง หลังจากบรรลุผลทางคลินิกและห้องปฏิบัติการ (กิจกรรมของกระบวนการลดลง) ซึ่งมักจะเกิดขึ้นหลังจาก 2 เดือนของการรักษาด้วยคอร์ติโคสเตียรอยด์ และในกรณีของโรคไตหรือสัญญาณของความเสียหายของไต - หลังจาก 3-6 เดือนปริมาณของ prednisolone คือ ค่อยๆ ลดขนาดยาบำรุง (5-10 มก.) ซึ่งใช้เวลาหลายปี

จากหนังสือ Pharmacological Assistance to an Athlete: Correction of Factors Limiting Sports Performance ผู้เขียน Kulinenkov Oleg Semenovich

1. ปัจจัยทางระบบ หากผลการแข่งขันกีฬาไม่มีพลวัตในขั้นตอนการฝึกใด ๆ จำเป็นต้องระบุสาเหตุที่ขัดขวางการเพิ่มขีดความสามารถในการทำงาน รู้เหตุผลก็ลองมีอิทธิพลดู เพื่อระบุสาเหตุที่ป้องกัน

จากหนังสือ คณะบำบัด: หมายเหตุบรรยาย ผู้เขียน Kuznetsova Yu V

จากหนังสือ สภาประชาชนและลูกเล่น ผู้เขียน Klimov A

ไอคอนระบบ ให้เพิ่มโฟลเดอร์ "เครื่องพิมพ์" ลงในเมนูเริ่ม โดยไอคอนทั้งหมดที่อยู่ในนั้นจะเปลี่ยนเป็นรายการเมนูย่อย ซึ่งจะช่วยอำนวยความสะดวกและเพิ่มความเร็วในการเข้าถึงองค์ประกอบเหล่านี้ ในการดำเนินการนี้ ไปที่แถบงานและเริ่มการตั้งค่าเมนู ไปที่แท็บการตั้งค่าเมนูและ

จากหนังสือ 500 โปรแกรมที่ดีที่สุดสำหรับ Windows ผู้เขียน Uvarov Sergey Sergeevich

จากหนังสือยายอดนิยม ผู้เขียน อิงเกอร์ลิบ มิคาอิล โบริโซวิช

สารตกตะกอนในระบบ Vikasol (Vicasolum) Vikasol เป็นอะนาล็อกสังเคราะห์ของวิตามินเค ข้อบ่งใช้: สำหรับใช้ในเงื่อนไขทางพยาธิวิทยาหลายประการพร้อมกับภาวะ hypoprothrombinemia และการตกเลือด นอกจากนี้ยังใช้สำหรับ hypoprothrombinemia และเลือดออก

จากคู่มือจิตเวชศาสตร์อ็อกซ์ฟอร์ด ผู้เขียน เกลเดอร์ ไมเคิล

ความผิดปกติของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์เป็นหนึ่งในเจ็ดโรคทางจิตที่ระบุโดยอเล็กซานเดอร์ แต่ไม่มีหลักฐานที่น่าเชื่อถือว่าปัจจัยทางจิตวิทยามีบทบาทสำคัญในสาเหตุของโรค (ดู:

จากหนังสือ Complete หนังสืออ้างอิงทางการแพทย์การวินิจฉัย ผู้เขียน Vyatkina P.

ลักษณะทางคลินิกของอาการบวมน้ำในโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันกระจาย Systemic lupus erythematosus

จากหนังสือ The Great Guide to Massage ผู้เขียน Vasichkin Vladimir Ivanovich

การรักษาอาการบวมน้ำในโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันด้วยวิธีดั้งเดิม พื้นฐานของการรักษาโรคไตอักเสบลูปัสคือ glucocorticosteroids (ส่วนใหญ่คือ prednisolone) และ cytostatics ในรูปแบบรุนแรงของโรคไตอักเสบลูปัส การรักษาด้วยเฮปารินจะถูกระบุใน

จากคู่มือพยาบาล [คู่มือปฏิบัติ] ผู้เขียน Khramova Elena Yurievna

โรคทางระบบของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน อันดับที่สามในความถี่ของภาวะไข้ถูกครอบครองโดยโรคทางระบบของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน (คอลลาเจน) กลุ่มนี้รวมถึงโรคลูปัส erythematosus ระบบ scleroderma หลอดเลือดแดงเป็นก้อนกลม dermatomyositis

จากหนังสือคู่มือกุมารแพทย์ ผู้เขียน Sokolova Natalya Glebovna

จากหนังสือคู่มือ พยาบาล ผู้เขียน Khramova Elena Yurievna

จากหนังสือของผู้เขียน

จากหนังสือของผู้เขียน

จากหนังสือของผู้เขียน

ความผิดปกติของการเผาผลาญของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน สาเหตุ Mucopolysaccharidoses โรคมีความเกี่ยวข้องกับความผิดปกติทางเมตาบอลิซึมทางพันธุกรรม แสดงออกในรูปของ "โรคสะสม" และนำไปสู่ข้อบกพร่องต่างๆ ในกระดูก กระดูกอ่อน และเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน สาเหตุหลัก

จากหนังสือของผู้เขียน

โรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน อาการหลักในโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน ในโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน ผู้ป่วยบ่นว่ามีไข้ หนาวสั่น อ่อนแรง อ่อนล้า ผื่นแดงที่ผิวหนัง ปวดกล้ามเนื้อและข้อ

จากหนังสือของผู้เขียน

อาการหลักในโรคของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน ในโรคของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน ผู้ป่วยบ่นว่ามีไข้ หนาวสั่น อ่อนแรง อ่อนเพลีย มีผื่นแดงที่ผิวหนัง ปวดกล้ามเนื้อ ข้อต่อ โรคนี้มักมาพร้อมกับ

พบเนื้อเยื่อเกี่ยวพันในร่างกายอย่างแท้จริงในทุกขั้นตอน กระดูก กระดูกอ่อน เส้นเอ็น และเอ็นล้วนเป็นเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน เป็นกรอบ "เสริมกำลัง" สำหรับ อวัยวะภายใน, ปกป้องพวกเขา, มีส่วนร่วมในโภชนาการของพวกเขา "เกาะติดกัน" เหมือนซีเมนต์ ประเภทต่างๆเนื้อเยื่อซึ่งกันและกัน

พบเนื้อเยื่อเกี่ยวพันในข้อต่อ กล้ามเนื้อ ตา หัวใจ ผิวหนัง ปอด ไต ทางเดินอาหาร และ ระบบสืบพันธุ์, ในผนังหลอดเลือด

ในขณะนี้ นักวิทยาศาสตร์รู้จักโรคมากกว่า 200 โรคที่เนื้อเยื่อเกี่ยวพันต้องทนทุกข์ทรมาน และเนื่องจากอาการนี้กระจัดกระจายไปทั่วร่างกาย อาการจึงมักไม่เกิดในอวัยวะเดียว แต่เกิดขึ้นพร้อมกันหลายครั้ง กล่าวคือ ในแง่ทางการแพทย์ อาการเหล่านี้มักเกิดขึ้นอย่างเป็นระบบ นั่นคือเหตุผลที่โรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันเรียกว่าเป็นระบบ บางครั้งมีการใช้คำพ้องความหมายทางวิทยาศาสตร์มากกว่า - "กระจาย" บางครั้งพวกเขาพูดง่ายๆ - "คอลลาเจน"

โรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่เป็นระบบทั้งหมดมีอะไรที่เหมือนกัน?

โรคทั้งหมดในกลุ่มนี้มีลักษณะทั่วไปบางประการ:

  • เกิดขึ้นจากการละเมิดระบบภูมิคุ้มกัน เซลล์ภูมิคุ้มกันจะหยุดแยกความแตกต่างระหว่าง "เรา" และ "พวกเขา" และเริ่มโจมตีเนื้อเยื่อเกี่ยวพันของร่างกาย
  • โรคเหล่านี้เป็นเรื้อรัง หลังจากการกำเริบครั้งต่อไป ช่วงเวลาของการปรับปรุงเริ่มต้น และหลังจากนั้น - การกำเริบอีกครั้ง
  • ความรุนแรงเกิดขึ้นจากปัจจัยทั่วไปบางประการ ส่วนใหญ่มักจะถูกกระตุ้นโดยการติดเชื้อการสัมผัสกับแสงแดดหรือในห้องอาบแดดการแนะนำวัคซีน
  • อวัยวะจำนวนมากได้รับผลกระทบ บ่อยที่สุด: ผิวหนัง, หัวใจ, ปอด, ข้อต่อ, ไต, เยื่อหุ้มปอดและเยื่อบุช่องท้อง (สองแผ่นสุดท้ายเป็นฟิล์มบาง ๆ ของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่ปกคลุมอวัยวะภายในและเรียงแถวด้านในของหน้าอกและช่องท้องตามลำดับ)
  • ยาที่กดภูมิคุ้มกันช่วยปรับปรุงสภาพ ตัวอย่างเช่น glucocorticosteroids (ยาของฮอร์โมนของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต), cytostatics

แม้จะมีสัญญาณทั่วไป แต่โรคมากกว่า 200 โรคแต่ละโรคก็มีอาการของตัวเอง จริงอยู่ บางครั้งการสร้างการวินิจฉัยที่ถูกต้องเป็นเรื่องยากมาก การวินิจฉัยและการรักษาจะดำเนินการโดยแพทย์โรคข้อ

ตัวแทนบางส่วน

ตัวแทนทั่วไปของกลุ่มโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่เป็นระบบคือโรคไขข้อ หลังจากการติดเชื้อที่เกิดจากแบคทีเรียสเตรปโทคอคคัสชนิดพิเศษ ระบบภูมิคุ้มกันจะเริ่มโจมตีเนื้อเยื่อเกี่ยวพันของตัวเอง นี้สามารถนำไปสู่การอักเสบในผนังของหัวใจ ตามด้วยการก่อตัวของข้อบกพร่องในลิ้นหัวใจ ในข้อต่อ ระบบประสาท ผิวหนัง และอวัยวะอื่น ๆ

"บัตรโทรศัพท์" ของโรคอื่นจากกลุ่มนี้ - โรคลูปัส erythematosus - เป็นผื่นที่มีลักษณะเฉพาะบนผิวหนังของใบหน้าในรูปแบบของ "ผีเสื้อ" การอักเสบสามารถเกิดขึ้นได้ในข้อต่อ ผิวหนัง และอวัยวะภายใน

Dermatomyositis และ polymyositis เป็นโรคที่มาพร้อมกับ กระบวนการอักเสบในผิวหนังและกล้ามเนื้อ พวกเขา อาการที่เป็นไปได้: กล้ามเนื้ออ่อนแรง เหนื่อยล้า หายใจและกลืนลำบาก มีไข้ น้ำหนักลด

ด้วยโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ ระบบภูมิคุ้มกันโจมตีข้อต่อ (ส่วนใหญ่เป็นข้อต่อเล็ก - มือและเท้า) เมื่อเวลาผ่านไปพวกมันจะเสียรูป ความคล่องตัวลดลง ไปจนถึงสูญเสียการเคลื่อนไหวอย่างสมบูรณ์

scleroderma ระบบเป็นโรคที่เนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่เป็นส่วนหนึ่งของผิวหนังและอวัยวะภายในถูกบีบอัดการไหลเวียนโลหิตในหลอดเลือดขนาดเล็กถูกรบกวน

ในกลุ่มอาการโจเกรน ระบบภูมิคุ้มกันจะโจมตีต่อมต่างๆ โดยเฉพาะต่อมน้ำลายและน้ำตา คนไข้กังวลเรื่องตาแห้ง ปากแห้ง ปวดข้อ โรคนี้สามารถนำไปสู่ปัญหากับไต ปอด ระบบย่อยอาหารและระบบประสาท หลอดเลือด และเพิ่มความเสี่ยงของมะเร็งต่อมน้ำเหลือง

เนื้อเยื่อที่เป็นเอกภาพไม่ใช่องค์ประกอบหลัก แต่สำคัญมาก

นักวิทยาศาสตร์ผู้ยิ่งใหญ่ได้เชื่อมโยงการมีอายุยืนยาวของมนุษย์กับสถานะของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันของเขา

เนื้อเยื่อเกี่ยวพันเป็นเนื้อเยื่อของร่างกายที่มีอยู่ในทุกอวัยวะโดยคิดเป็น 60-90% ของมวล แม้ว่าจะไม่รับผิดชอบโดยตรงต่อการทำงานของอวัยวะหรือระบบอวัยวะใด ๆ แต่ก็มีบทบาทที่สำคัญมาก กล่าวคือ ทำหน้าที่สนับสนุน ปกป้อง และโภชนาการ (เมตาบอลิซึม) เนื้อเยื่อเกี่ยวพันสร้างโครงรองรับและเปลือกนอกของอวัยวะทั้งหมด เนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่แข็งส่วนใหญ่ประกอบด้วยเส้นใยคอลลาเจนและอีลาสติน เนื้อเยื่อเกี่ยวพันรวมถึงกระดูก กระดูกอ่อน ไขมัน เลือดและน้ำเหลือง ดังนั้นเนื้อเยื่อเกี่ยวพันจึงเป็นเนื้อเยื่อเดียวที่มีอยู่ในร่างกายถึง 4 ชนิด คือ เส้นใย (เอ็น) แข็ง (กระดูก) คล้ายเจล (กระดูกอ่อน เลนส์ตา) และของเหลว (เลือด น้ำเหลือง และระหว่างเซลล์ กระดูกสันหลัง และไขข้อและอื่น ๆ ) ของเหลว)

GREAT WORKER: ทำความสะอาด ให้อาหาร ปกป้อง

Ilya Mechnikov ผู้ได้รับรางวัลโนเบลเขียนว่า "บุคคลนั้นแก่พอๆ กับเนื้อเยื่อเกี่ยวพันของเขา" นักวิทยาศาสตร์ชาวยูเครนผู้ยิ่งใหญ่ที่มีชื่อเสียงระดับโลก นักวิชาการ Oleksandr Bogomolets ได้เชื่อมโยงประเด็นเรื่องการมีอายุยืนยาวของมนุษย์กับสถานะของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันของเขา เขาค้นพบคุณสมบัติใหม่ก่อนที่เขาจะรู้จักคุณสมบัติของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันโดยอ้างว่ามันทำหน้าที่อย่างมากในร่างกาย คุณสมบัติที่มีประโยชน์. ตัวอย่างเช่น ผนังของเส้นเลือดฝอยซึ่งสารอาหารซึมเข้าไปในทุกเซลล์ของอวัยวะและระบบทั้งหมด ประกอบด้วย endothelium ซึ่งเป็นเนื้อเยื่อเกี่ยวพันชนิดหนึ่ง
นอกจากนี้สารอาหารไม่ได้เข้าสู่เซลล์จากเลือดในทันทีและโดยตรง เส้นเลือดฝอยและเซลล์ไม่เกาะติดกันอย่างใกล้ชิด ระหว่างพวกเขามีช่องว่างเหมือนช่องว่าง และในช่องว่างนั้นยังมีอนุภาคพิเศษซึ่งก่อตัวขึ้นจากเนื้อเยื่อเกี่ยวพันและมีลักษณะเป็นก้อนและเส้นใยเล็กๆ
นี่คือที่ที่อาหารไหลออกจากเส้นเลือดฝอยและสะสมอยู่ที่นี่ และจากลักษณะคลังสินค้าที่มีลักษณะเช่นนี้ สารอาหารจะเข้าสู่เซลล์ตามความจำเป็น
ดังนั้นระหว่างเลือดกับเซลล์จึงมีบางอย่างที่เหมือนกับตัวกลาง - เอ็นโดทีเลียมของเส้นเลือดฝอยและอนุภาคที่หลั่งจากเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน ตัวกลางเหล่านี้เป็นเครื่องกีดขวางในแต่ละอวัยวะ เรียกได้ว่าเป็นอุปสรรคของเซลล์เม็ดเลือด อุปทานของเซลล์ที่มีอาหารขึ้นอยู่กับสถานะของสิ่งกีดขวางนี้ไม่ว่าจะแข็งแรงหรืออ่อนแอ
แต่ความสำคัญของสิ่งกีดขวางเซลล์เม็ดเลือดไม่ได้จำกัดอยู่แค่นี้
เซลล์จะขับของเสีย ของเสีย ของเสียจากการเผาผลาญเข้าสู่กระแสเลือด
เนื้อเยื่อเกี่ยวพันมีคุณสมบัติที่สำคัญอีกอย่างหนึ่งสำหรับร่างกาย: ผลิตเอนไซม์พิเศษที่มีความสามารถในการละลายเซลล์แปลกปลอม ได้แก่ เชื้อรา ไวรัส แบคทีเรีย เซลล์มะเร็ง
หน้าที่ต่อไปของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน: เหมือนกับที่เคยเป็นมา เป็นแหล่งกักเก็บเซลล์เม็ดเลือดขาวที่กินจุลชีพ - สำหรับฟาโกไซต์

โรคอะไรที่เกิดในเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน

ศาสตราจารย์แพทยศาสตร์การแพทย์ Valery Ivanchenko อ้างว่ากระบวนการและโรคทางพยาธิวิทยาหลักเริ่มต้นในเนื้อเยื่อเกี่ยวพันและย้ายไปยังเซลล์หลักเท่านั้น เรากำลังพูดถึงการอักเสบ, การติดเชื้อ, ภูมิแพ้, โรคภูมิต้านตนเอง, เนื้องอก (mastopathy, คอพอกเป็นก้อนกลม, เนื้องอกในมดลูก, มะเร็งต่อมลูกหมาก, ซีสต์). โรคหลอดเลือด - ความดันโลหิตสูง หลอดเลือด โรค Raynaud และอื่น ๆ เกือบ 100 เปอร์เซ็นต์เนื่องจากความผิดปกติของการเผาผลาญในเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน โรคผิวหนังส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับการทำงานผิดปกติในเนื้อเยื่อเกี่ยวพันใต้ผิวหนัง
ปัญหาต่อไปนี้เป็นพยานถึงการละเมิดในเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน: ความตื่นเต้นง่ายมากเกินไปของระบบประสาทเนื่องจากความผิดปกติของการเผาผลาญในเนื้อเยื่อเกี่ยวพันของสมอง, การเคลื่อนไหวที่เพิ่มขึ้นในข้อต่อ, ความอ่อนแอของเนื้อเยื่อกระดูก, scoliosis, osteochondrosis, ไส้เลื่อน intervertebral, arthrosis, สายตาสั้น ตั้งแต่วัยเด็ก, สายตายาวในวัยชรา, อาการห้อยยานของอวัยวะภายใน (กระเพาะอาหาร, ลำไส้, ไต, มดลูก) เนื่องจากการขยายเอ็น, ไส้เลื่อนสะดือ, ไฝจำนวนมาก, การปรากฏตัวของการเจริญเติบโต, แหลมบนกระดูก (hyperostosis), หลอดเลือดของ หลอดเลือดโดยเฉพาะหัวใจจุดอายุมากมาย (nevi) เป็นต้น
จากการศึกษาพบว่าในระยะเริ่มต้นของอาการผิดปกตินั้น ผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึมจะสะสมอยู่บนเส้นใยยืดหยุ่นและคอลลาเจน ลดการเผาผลาญเพียงเล็กน้อยเท่านั้น ในขั้นตอนที่สอง "ตะกรัน" จะสะสมอยู่ในคลังไขมัน เมแทบอลิซึมลดลงอย่างมาก ในที่สุดเมื่อสิ่งกีดขวางของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันไม่สามารถต้านทานได้มีการสะสมของสารพิษอย่างรวดเร็วในเซลล์หลักของอวัยวะสำคัญด้วยการพัฒนาของ dystrophy ของตับ (ตับ) ไต (ไต) ตับอ่อน (ตับอ่อน) เป็นต้น

วิธี "เขย่า" และทำความสะอาด

นั่นคือเหตุผลที่การทำความสะอาดเนื้อเยื่อเกี่ยวพันช่วยกำจัดโรคภัยไข้เจ็บต่างๆ แม้กระทั่งเนื้องอกบางชนิด เช่น ติ่งเนื้องอก ติ่งเนื้อ
การทำความสะอาดเนื้อเยื่อเกี่ยวพันรวมถึงการทำความสะอาดเลือดและน้ำเหลือง (เราเขียนเกี่ยวกับวิธีการทำความสะอาดน้ำเหลืองในหมายเลข 2 ของ ZID) สำหรับเนื้อเยื่อเกี่ยวพันประเภทเส้นใย กระดูกอ่อน และกระดูก พวกมันสามารถทำความสะอาดได้ด้วยการ "เขย่า" การเผาผลาญอาหาร เป็นผลให้สารพิษจะออกมาในเลือด น้ำเหลือง และปัสสาวะก่อน จากนั้นสารพิษจะถูกขับออกจากร่างกาย สารกระตุ้น กระบวนการเผาผลาญเป็น:
- adaptogens ของกลุ่มโสม: eleutherococcus, เถาแมกโนเลีย, รากทอง, aralia, ฯลฯ ;
- ความขมขื่น: elecampane, หญ้าเจ้าชู้, ดอกแดนดิไลอัน, นักปีนเขา, สีน้ำเงินทั่วไป, ยาร์โรว์, ต้นเบิร์ชและใบ;
- สารกระตุ้นต่อมหมวกไต: แบล็กเบอร์รี่, สตริง, แบล็คเคอแรนท์ (ใบ), หางม้า, ราตรีหวานอมขมกลืน;
- พืชที่มีวิตามินและธาตุขนาดเล็ก: ตำแย, ใบวอลนัท, แบล็กธอร์น, บลูเบอร์รี่, สตรอเบอร์รี่ป่า, ฟางข้าว;
- พืชที่สะสมสารกระตุ้นชีวภาพ: ว่านหางจระเข้ stonecrop;
- apiproducts: เกสรดอกไม้, นมผึ้ง
พืชเหล่านี้สามารถนำมาสลับกันในรูปแบบของไฟโตเคมิคอล ยาต้ม และยาสมุนไพร (เปลี่ยนพืชทุก 2-4 สัปดาห์)

นี่คือสูตรสำหรับชาสมุนไพรของศาสตราจารย์ Ivanchenko เพื่อปรับปรุงการเผาผลาญและทำความสะอาดเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน Schisandra chinensis, ผลไม้ - 1 ชั่วโมง, ดอกแดนดิไลอัน, ใบไม้ - 2 ชั่วโมง, knotweed, หญ้า - 3 ชั่วโมง, ต้นเบิร์ช - 2 ชั่วโมง, หางม้า, หญ้า - 2 ชั่วโมง, Elderberry สีดำ, ดอกไม้ - 3 ช้อนโต๊ะ l., ฟางเตียงจริง, หญ้า - 3 ชั่วโมง, หอยแครงธรรมดา - 2 ชั่วโมง, cinquefoil ห่าน, หญ้า - 3 ชั่วโมง, คางคกทั่วไป, หญ้า - 2 ชั่วโมง
ในคอลเล็กชันนี้ จะนำพืชที่เปลี่ยนได้ 2-3 ต้นออกจากแต่ละกลุ่ม ดังนั้นหากไม่มีสมุนไพรให้ใช้สมุนไพรที่มีผลคล้ายคลึงกัน 1.5 เซนต์ ล. เทน้ำเดือด 1.5 ถ้วยลงบนส่วนผสม ความเครียด ดื่มปริมาณสูงสุด - 2/3 ถ้วยก่อนอาหารเช้า 1/2 ถ้วยก่อนอาหารกลางวันและ 1/3 ถ้วยก่อนอาหารเย็น อัตราส่วนเชิงปริมาณนี้ช่วยให้คุณเพิ่มการกระตุ้นการเผาผลาญใน กลางวัน หลักสูตรคือ 10-14 วัน ควบคู่ไปกับขั้นตอนการทำความสะอาด: อาบน้ำ, อ่างอาบน้ำ, อ่างอาบน้ำ เป็นประโยชน์ในการเชื่อมต่อผลิตภัณฑ์เสริมอาหารกับว่านหางจระเข้ นมผึ้งและอื่นๆ
การทำความสะอาดดังกล่าวมีความจำเป็นอย่างยิ่งในช่วงปลายฤดูหนาว - ในต้นฤดูใบไม้ผลิ ซึ่งเป็นช่วงที่ร่างกายหย่อนยานที่สุด

วิตามิน จุลินทรีย์ และวิธีการกู้คืนอื่นๆ

จุลินทรีย์จำนวนมากหลั่งเอนไซม์พิเศษ - hyaluronidase ซึ่งเพิ่มการซึมผ่านของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันและทำให้เป็นของเหลว สารต้านอนุมูลอิสระต่อต้านกระบวนการนี้: วิตามิน A, E, C ดังนั้น คุณต้องกินวิตามินผลไม้ ผัก ผักใบเขียว ซีเรียลให้มากขึ้น น้ำผลไม้กำลังดี โดยเฉพาะแครอท มะนาว ส้ม มันมีประโยชน์ที่จะกินทะเล buckthorn, สะโพกกุหลาบ, ลูกเกดดำ, มะยมในรูปแบบดิบหรือดื่มยาต้มจากผลไม้แห้งของพืชดังกล่าว
โพลีฟีนอลธรรมชาติยังเสริมสร้างเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน เหล่านี้เป็นสารประกอบที่ป้องกันอนุมูลอิสระ พวกเขาอุดมไปด้วยบลูเบอร์รี่, สาหร่ายสไปรูลิน่า, คลอเรลล่า, โสม, เถาแมกโนเลียจีน, กระเทียม, โรสแมรี่, เข็มสน, Hawthorn, หญ้าชนิตหนึ่ง, โคลเวอร์สีแดง, หญ้าเจ้าชู้ขนาดใหญ่ (เหง้า), ชาเขียว, เกสรผึ้ง, ดอกแดนดิไลอันใบและราก. พวกเขายังจำเป็นต้องบริโภคโดยการเพิ่มอาหารหรือในรูปแบบของยาต้ม

ความเครียดแต่ละครั้งจะอ่อนตัวลงเล็กน้อยทำให้เนื้อเยื่อเกี่ยวพันอ่อนแอลง ดังนั้นพืชที่ต่อต้านความเครียดและความขมขื่นจึงเป็นที่พึงปรารถนาที่เสริมสร้างระบบประสาทกระซิก: บึง calamus, นาฬิกาสามใบ, นกปีนเขา, motherwort, ต้นแปลนทิน, valerian, ตัวเขียว, zyuznik ยุโรป, จดหมายยาเบื้องต้น ฯลฯ พวกเขาจะขายในร้านขายยา ในรูปแบบของยาสมุนไพร ชาสมุนไพร วัตถุดิบยา ทุกคนสามารถเลือกรูปแบบการสมัครที่สะดวก
ปัจจัยที่ทำให้เสถียรอีกประการหนึ่งคือกรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อน (PUFAs): linoleic, arachidonic, linolenic มีหลายชนิดในน้ำมันพืชที่ไม่ผ่านการขัดสี: ทานตะวัน ข้าวโพด มะกอก และโดยเฉพาะอย่างยิ่งลินสีด ไขมันของปลาทะเลทางเหนือนั้นอุดมไปด้วย
นอกจากนี้ จำเป็นต้องมีธาตุห้าชนิดเพื่อรักษาสถานะปกติของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน: สังกะสี (เมล็ดทานตะวัน, จมูกข้าวสาลี, รำข้าว), แมกนีเซียม (อัลมอนด์, ไข่แดง (ดิบ), ผักกาดหอม, ตับ, มิ้นต์, ชิกโครี, มะกอก, ผักชีฝรั่ง , มันฝรั่ง, ฟักทอง, พลัม, วอลนัท, ธัญพืชเต็มเมล็ด, ขนมปังข้าวไรย์, มะเขือเทศ, รำข้าว, ถั่ว), ทองแดง (ถั่ว, ไข่แดง, นม, ผลิตภัณฑ์นม), กำมะถัน (กะหล่ำปลีทุกชนิด, ถั่วเขียว, ถั่ว, มะรุม, กระเทียม , หัวหอม, หัวไชเท้า, หัวผักกาด, หน่อไม้ฝรั่ง, แพงพวย, ฟักทอง, แครอท, มะยม, ลูกพลัม, มะเดื่อ), ซิลิคอน (กระเทียม, ผลิตภัณฑ์นม, ขึ้นฉ่าย, แตงกวา, ใบแดนดิไลอันอ่อน, หัวไชเท้า, เมล็ดทานตะวัน, มะเขือเทศ, หัวผักกาด)
น้ำที่เพียงพอมีความสำคัญพอๆ กับ โภชนาการที่เหมาะสม. หากไม่มีมัน เนื้อเยื่อจะแห้ง ทินเนอร์ และฉีกขาด
เงื่อนไขสำคัญอีกประการสำหรับการเก็บรักษาและฟื้นฟูเนื้อเยื่อเกี่ยวพันคือการเคลื่อนไหว หากไม่มีมัน เธอจะฝ่อ ดังนั้น การออกกำลังกาย พลศึกษาที่ปรับปรุงสุขภาพ และการเดินจึงเป็นวิธีที่จำเป็นสำหรับการรักษาสุขภาพและการมีอายุยืนยาว
คุณจำเป็นต้องรู้ว่าเนื้อเยื่อเกี่ยวพันไม่ชอบอะไร: โดยตรง แสงแดดและเย็น และอีกอย่างหนึ่ง: ผู้สูงอายุควรหลีกเลี่ยงการยกน้ำหนัก

สมัครสมาชิกหนังสือพิมพ์:

วิธีฟื้นฟูเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน

เนื้อเยื่อเกี่ยวพันคิดเป็นสัดส่วนมากกว่า 50% ของน้ำหนักตัวในร่างกาย ก่อเป็นโครงรองรับ (โครงกระดูก) และผิวหนังชั้นนอก (ผิวหนัง) เป็นส่วนสำคัญของอวัยวะและเนื้อเยื่อทั้งหมด ก่อตัวพร้อมกับเลือด ซึ่งเป็นสภาพแวดล้อมภายใน องค์ประกอบโครงสร้างทั้งหมดได้รับสารอาหารและให้การเผาผลาญของผลิตภัณฑ์

เนื้อเยื่อเกี่ยวพันมีความสำคัญต่อสุขภาพมาก

องค์ประกอบทั้งหมดของเนื้อเยื่อนี้ลอยอยู่ในของเหลวระหว่างเซลล์ที่มีความหนืด - "เมทริกซ์" โดยความสม่ำเสมอจะมีลักษณะคล้ายกับไข่ขาวเหนียวเพราะในองค์ประกอบของมันมีสารประกอบคาร์โบไฮเดรตและโปรตีน เมทริกซ์ระหว่างเซลล์เป็นพื้นฐานของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน ไม่เพียงแต่เน้นที่เซ็นเซอร์และตัวรับเท่านั้น แต่ยังมีการโต้ตอบที่ใกล้เคียงที่สุดของเซลล์ภูมิคุ้มกัน ไขมัน และเซลล์ประสาทอีกด้วย

ใน "มหาสมุทรภายใน" งานนี้เต็มไปด้วยการเปลี่ยนแปลง: จุลินทรีย์และสารพิษที่เป็นอันตรายจะถูกทำให้เป็นกลาง มีการสะสมสารอาหารที่มีพลังงาน และผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึมจะถูกลบออกด้วยความช่วยเหลือของน้ำเหลือง ระบบน้ำเหลืองและเนื้อเยื่อเกี่ยวพันถูก "จับคู่" อย่างแน่นหนาจนแทบแยกไม่ออก ผู้เข้าร่วมทั้งหมดในกระบวนการทางชีวเคมี - เอ็นไซม์ ฮอร์โมน และแอนติบอดี - มีความเข้มข้นในตัวกลางที่เป็นของเหลวนี้หรือผ่านเข้าไป ทำให้ร่างกายมีความยืดหยุ่นและเสริมสร้างสุขภาพของมนุษย์

แต่เจ้าของที่แท้จริงของเมทริกซ์คือเซลล์ไฟโบรบลาสต์ที่มีความกระตือรือร้นสูง โรงงานขนาดเล็กเหล่านี้ผลิตสายโปรตีนที่สร้างคอลลาเจนและเส้นใยอีลาสตินยืดหยุ่นอย่างต่อเนื่อง และในขณะเดียวกันพวกเขาก็แยกโครงสร้างเก่าที่ใช้ไปแล้ว โซ่ใหม่ถูกสร้างขึ้นในเครือข่าย สร้างการกำหนดค่าเพื่อวัตถุประสงค์ต่างๆ ขึ้นอยู่กับหน้าที่ของเนื้อเยื่อรอบข้าง

พังผืดคือการเจริญเติบโตที่ผิดปกติของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน

ยาทุกชนิดมีผลข้างเคียง โดยปกติเซลล์บำบัดจะตายหลังจากทำงานเสร็จ แต่ถ้าปัจจัยภายนอกขัดขวางกระบวนการบำบัดรักษา (เช่น การอักเสบหรือการออกแรงมากเกินไปอย่างเรื้อรังในบางส่วนของร่างกาย) ไฟโบรบลาสต์ก็จะผลิตคอลลาเจนอย่างต่อเนื่อง

การเจริญเติบโตที่ผิดปกติของเส้นใยคอลลาเจนนี้เรียกว่าพังผืด โซ่โปรตีนพันกันเป็นปม พังผืดเกาะติดกันเหมือนขนแกะหลังจากล้างมากเกินไป น้ำร้อน. เกิดแผลเป็นขนาดเล็กทำให้เกิดความตึงเครียดของเนื้อเยื่อที่เจ็บปวด นี่คือจุดเริ่มต้นของความเจ็บป่วยและอาการปวดต่างๆ

การผลิตพังผืดที่มากเกินไปสามารถทำลายอวัยวะทั้งหมดได้จากภายใน มีการคาดเดาว่าสามารถทำให้เกิดมะเร็งได้เช่นกัน ไม่ว่าในกรณีใด เป็นที่ทราบกันดีอยู่แล้วว่าเนื้อเยื่อเกี่ยวพันมีส่วนเกี่ยวข้องกับกระบวนการเจริญเติบโต เนื้องอกร้ายและการแพร่กระจายของการแพร่กระจาย

จะหยุดการเจริญเติบโตของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันได้อย่างไร?

1. ท่าเต้นที่ยืดหยุ่นและดีดตัวได้เหมาะเป็นอย่างยิ่งสำหรับเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน หากคุณค่อยๆ คุ้นเคยกับร่างกาย การเดินเท้าเปล่าบนภูมิประเทศที่ไม่เรียบ ทรงตัวบนบาร์ ปีนผา ทั้งหมดนี้ช่วยในการเอาชนะความซบเซาภายใน แต่การทำซ้ำทางกลของการฝึกความแข็งแกร่งแบบเดียวกันใน ยิมไม่เป็นผลดี

การออกกำลังกายเป็นประจำช่วยกระตุ้นเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน และมันมีผล

2. ตอนนี้ Helen Langevin ศาสตราจารย์ด้านประสาทวิทยาที่ Harvard โรงเรียนแพทย์อายุห้าสิบเศษ แต่เธอยังคงผอมเพรียวและอ่อนเยาว์ สูตรของเธอคือการออกกำลังกายแบบยืดกล้ามเนื้อครึ่งชั่วโมงทุกวัน เนื้อเยื่อเกี่ยวพันมีความไวต่อการกระตุ้นเชิงกลอย่างมาก บางทีนั่นอาจเป็นเหตุผลว่าทำไมสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมทุกตัวชอบที่จะยืดเส้นยืดสายมาก

จะหยุดความชราของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันได้อย่างไร?

เนื้อเยื่อเกี่ยวพันทำหน้าที่มากมายและสำคัญมาก ตอบสนองต่ออิทธิพลทางสรีรวิทยาและพยาธิวิทยาเกือบทั้งหมด ในเวลาเดียวกัน การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาในเนื้อเยื่อเกี่ยวพันนั้นส่วนใหญ่เป็นแบบแผน ในเวลาเดียวกันความเสียหายต่อเนื้อเยื่อเกี่ยวพันทำให้เกิดความผิดปกติทุติยภูมิของอวัยวะภายในและระบบซึ่งแสดงออกโดยการพัฒนาของโรคเรื้อรังซึ่งมักจะกำหนดคำพยากรณ์ของกระบวนการทางพยาธิวิทยาพื้นฐาน การทำความเข้าใจคุณสมบัติของเมแทบอลิซึมของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันและการตรวจหาความผิดปกติในระยะเริ่มต้นสามารถทำได้
พื้นฐานสำหรับการป้องกันการก่อตัวและความก้าวหน้าของภาวะเรื้อรังหลายอย่าง

การเปลี่ยนแปลงครั้งแรกที่เกี่ยวข้องกับอายุในเนื้อเยื่อเกี่ยวพันคือการคายน้ำ

สิ่งสำคัญคือต้องดื่มน้ำและน้ำสะอาด สมบูรณ์แบบ น้ำสะอาดในสภาพของเมืองสมัยใหม่ มีเพียงตัวกรองออสโมซิย้อนกลับเท่านั้น แต่ถ้าไม่อยากดื่มล่ะ? เป็นไปได้มากว่าน้ำจะไม่ถูกดูดซึม เพื่อฟื้นฟูการดูดซึมน้ำจะช่วยให้การรักษาอดอาหารสัปดาห์ละครั้งเป็นเวลา 24-36 ชั่วโมง (หากคุณสามารถนอนหลับในขณะท้องว่างได้ คุณสามารถเริ่มในตอนเย็นและสิ้นสุดการอดอาหารในตอนเช้าวันเว้นวัน)

การทำความสะอาดเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน:

  • ประการแรก การถือศีลอด
  • อาหารเพื่อสุขภาพที่มีเกลือหินหรือคริสตัล (76)
  • การออกกำลังกาย,
  • เหงื่อออกในห้องซาวน่า
  • อากาศเปลี่ยนแปลง,
  • ฮอร์โมนเปลี่ยนแปลงระหว่างตั้งครรภ์
  • และทางเลือกอื่น ๆ มากมายซึ่งด้วยความช่วยเหลือของการออกกำลังกายหรือการปรับปรุงจิตวิญญาณ ระดับของพลังงานที่สำคัญจะเพิ่มขึ้น

อย่างไรก็ตาม ปฏิบัติที่ดีที่สุดการทำความสะอาดคือการถือศีลอดและการใช้ผลไม้ดิบ ถั่วและเมล็ดพืช รวมถึงเมล็ดพืชที่แตกหน่อดิบ ซึ่งใช้ในระดับที่ 3 ของโภชนาการที่แยกจากกัน หลังจากการอดอาหาร เนื้อเยื่อเกี่ยวพันจะหมดไป และปัญหาเหล่านี้ก็หมดไป แม้จะไม่มีการฝึกพิเศษ ความยืดหยุ่นของกล้ามเนื้อและข้อต่อก็เพิ่มขึ้น
การทำความสะอาดเนื้อเยื่อเกี่ยวพันจะดำเนินการผ่านทางน้ำเหลือง ชะเอมจะช่วยที่นี่ การทำความสะอาดควรทำปีละครั้ง


โภชนาการที่สมบูรณ์ของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน

กรดอะมิโน:

  • ไกลซีน - พบในเนื้อสัตว์ (เนื้อวัว, ตับของสัตว์ต่างๆ), เจลาติน, ถั่ว
  • อะลานีน - อุดมไปด้วยเนื้อสัตว์ ชีส ไข่ อาหารทะเล
  • Proline - ข้าว, ขนมปังข้าวไรย์, เนื้อ, ปลา, ชีส
  • วาลีน - เนื้อ ปลา ชีส ถั่ว
  • ไลซีน - เนื้อสัตว์ ถั่วเหลือง ชีส พืชตระกูลถั่ว

แร่ธาตุ: 5 แร่ธาตุจำเป็นสำหรับการสร้างคอลลาเจนอย่างเต็มที่ในทุกระดับ

  1. 1. สังกะสี.องค์ประกอบพื้นฐานในการสังเคราะห์คอลลาเจนคือสังกะสี ระบบทั้งหมดของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันถูกสร้างขึ้น เนื่องจากขาดสังกะสีในบางระดับ การสังเคราะห์คอลลาเจนในร่างกายจึงหยุดชะงัก สังกะสีมีส่วนร่วมในกระบวนการของเอนไซม์มากกว่า 80% เหล่านั้น. เริ่มต้นเอนไซม์
  2. 2. แมกนีเซียม. นอกจากคุณสมบัติในการทำให้เป็นด่างแล้ว ยังเป็นส่วนสำคัญของเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องกับกระบวนการสร้างคอลลาเจน
  3. 3. ทองแดง.ที่มีอยู่ในผักใบเขียว ดังนั้นเราจึงไม่ค่อยพบการขาดทองแดง
  4. 4. กำมะถัน
  5. 5. ซิลิคอน

หากขาดแร่ธาตุเหล่านี้อย่างน้อยหนึ่งอย่าง เนื้อเยื่อเกี่ยวพันจะไม่ก่อตัวขึ้น

วิตามิน:

  1. 1. วิตามินซี.รับผิดชอบในการกำจัด "ช่องว่าง" ในผนังหลอดเลือด
  2. 2. วิตามินบี 6 (ไบโอติน). เนื้อหาส่วนใหญ่ในสาหร่ายสไปรูลิน่า
  3. 3. วิตามินเอจำเป็นสำหรับการสังเคราะห์คอลลาเจน
  4. 4. วิตามินอี
  5. 5. กรดโฟลิค.

กลูโคสก็มีบทบาทสำคัญเช่นกัน เป็นพลังงานในการสร้างคอลลาเจน

Rolfing - นวดเพื่อฟื้นฟูเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน

เนื้อเยื่อเกี่ยวพันอาจเปลี่ยนแปลงไปตามอายุ การบาดเจ็บและความผิดปกติบางอย่างของอวัยวะนำไปสู่ความจริงที่ว่าเราอยู่ในตำแหน่งที่ผิดธรรมชาติของร่างกาย หนีบเกิดขึ้น พวกเขาสามารถถูกกระตุ้นด้วยความเครียด ในการฟื้นฟูตำแหน่งปกติของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันจะช่วยให้การนวดพิเศษ - Rolfing

Rolfing เป็นยังไง?

ครั้งที่ 1ครอบคลุมร่างกายส่วนใหญ่โดยเน้นที่หน้าท้องและ กล้ามเนื้อหน้าอกเกี่ยวข้องกับการหายใจตลอดจนการศึกษากล้ามเนื้อต้นขาที่ควบคุมการเคลื่อนไหวของกระดูกเชิงกราน

ครั้งที่ 2อุทิศให้กับการศึกษาเท้า, กล้ามเนื้อของขา, การจัดตำแหน่งของขา

ครั้งที่ 3มีวัตถุประสงค์เพื่อยืดกล้ามเนื้อด้านข้างระหว่างกระดูกเชิงกรานและหน้าอก

ครั้งที่ 4, 5 และ 6มุ่งไปที่การปล่อยกระดูกเชิงกรานเป็นหลัก ตาม Rolfing บริเวณอุ้งเชิงกรานถือเป็นหนึ่งในโครงสร้างที่สำคัญที่สุดของร่างกายดังนั้นจึงให้ความสำคัญกับการฟื้นฟูความคล่องตัว

ครั้งที่ 7ทุ่มเทให้กับกล้ามเนื้อของคอและใบหน้า

สามเซสชันถัดไปมีจุดมุ่งหมายเพื่อถอดแคลมป์ ประสานการทำงานของกล้ามเนื้อและทำงานกับร่างกายโดยรวม

การนวดเนื้อเยื่อเกี่ยวพันรักษาอะไรได้บ้าง?

การทำงานของอวัยวะย่อยอาหารและระบบสืบพันธุ์เริ่มดีขึ้น, การทำงานของการหายใจดีขึ้น, อาการปวดหัวหายไป, ความดันปกติ และผู้ป่วยภาวะมีบุตรยากบางรายที่จบหลักสูตร Rolfing ก็สามารถตั้งครรภ์ได้ด้วยตนเองหลังจากพยายามรักษาไม่สำเร็จหลายครั้งและไม่ประสบผลสำเร็จ

โรคอื่น ๆ อีกมากมายได้รับการรักษาด้วยวิธี Rolfing: paresis เส้นประสาทใบหน้า, osteochondrosis ปากมดลูก, โรคอุโมงค์, ผลที่ตามมาของการแตกหัก, ความคลาดเคลื่อน, เส้นเลือดขอด, โรคพาร์กินสัน นอกจากนี้เขายังช่วยบรรเทาอาการของผู้ป่วยในเด็กที่เป็นอัมพาตสมองได้อย่างมีนัยสำคัญ


13. ภูมิคุ้มกันอัตโนมัติ โรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน - กลุ่มของโรคที่ได้มาซึ่งมีรอยโรคเด่นของโครงสร้างไฟบริลของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน ในอดีตโรคกลุ่มนี้เรียกว่าโรคคอลลาเจนหรือคอลลาเจน จัดอยู่ในกลุ่มเดียวกัน เนื่องจากมีการเปิดเผยเกณฑ์การก่อโรค ทางคลินิก และกายวิภาคที่คล้ายคลึงกันซึ่งเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงทางภูมิคุ้มกันและการอักเสบในเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน โรคทั้งหมดเหล่านี้มีพารามิเตอร์ทางคลินิกและพยาธิสรีรวิทยาร่วมกัน และการวินิจฉัยแยกโรคระหว่างโรคมักเป็นเรื่องยาก ในบางกรณี กระบวนการทางพยาธิวิทยาถูกกำหนด ซึ่งรวมถึงอาการของหน่วย nosological หลายหน่วย ซึ่งเกี่ยวข้องกับการระบุและบันทึกรูปแบบการจัดหมวดหมู่ใหม่ - โรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน autoimmune ผสม อาการทางคลินิกและทางกายวิภาคทั่วไปของโรคกลุ่มนี้คือ polyserositis, pancarditis (หรือส่วนประกอบอย่างใดอย่างหนึ่ง), vasculitis, myositis, nephritis และการเปลี่ยนแปลงของผิวหนัง (ตารางที่ 8.1) ผลการตรวจทางห้องปฏิบัติการแสดงโดยโรคโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตกในตัวเอง, ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ, อิมมูโนโกลบูลินที่มากเกินไปหรือบกพร่อง, ออโตแอนติบอดีต่างๆ (ค่าการวินิจฉัยที่แสดงไว้ด้านล่าง), การเปลี่ยนแปลงเสริม, ปฏิกิริยาซิฟิลิสที่เป็นบวกเท็จ ฯลฯ

14. ภูมิคุ้มกันบางอย่าง โรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน.

ข้ออักเสบรูมาตอยด์(M06.9). อาการที่จำเป็นสำหรับการวินิจฉัยคือกลุ่มอาการตามรัฐธรรมนูญ เริ่มมีอาการทีละน้อยโดยมีส่วนร่วมเด่นของข้อต่อเล็ก ๆ ความก้าวหน้าของศูนย์กลางและสมมาตร และความผิดปกติรุนแรง (ซึ่งเป็นเรื่องปกติ) ปัจจัยรูมาตอยด์เป็นบวกในกรณีส่วนใหญ่

อาการแสดงภายนอกข้อ ได้แก่ ก้อนใต้ผิวหนัง polyserositis, lymphadenopathy, splenomegaly และ vasculitis X-ray กำหนดโรคกระดูกพรุน juxta-articular การพังทลายของพื้นผิวข้อต่อและการตีบของช่องว่างข้อต่อ

การเกิดโรคของโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์มีความเกี่ยวข้องกับการอักเสบเรื้อรังของระบบ ซึ่งส่วนใหญ่ส่งผลต่อเยื่อหุ้มไขข้อ มันเกิดขึ้นใน 1-2% ของประชากร 3 ครั้งบ่อยขึ้นในผู้หญิง ในกรณีส่วนใหญ่โรคนี้จะปรากฏเมื่ออายุ 20-40 ปี ความอ่อนไหวต่อโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์มีความบกพร่องทางพันธุกรรม เนื่องจากผู้ป่วยส่วนใหญ่มีแอนติเจนของเม็ดเลือดขาวในมนุษย์ระดับ 2

อาการของโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ที่แสดงออกด้วยตาเปล่าหลักคือโรคไขข้ออักเสบเรื้อรังที่มีการพัฒนาของ pannus และเมื่อดำเนินไปเรื่อย ๆ การก่อตัวของ ankylosis ที่เป็นเส้น ๆ

อาการทางระบบของโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์มีความหลากหลายและรวมถึงความเสียหายต่อหัวใจ ปอด ผิวหนัง และหลอดเลือด การเปลี่ยนแปลงด้วยตาเปล่าในการมีส่วนร่วมของอวัยวะทุติยภูมินั้นไม่เฉพาะเจาะจงและการวินิจฉัยถูกสร้างขึ้นบนพื้นฐานของห้องปฏิบัติการทางคลินิกและวิธีการทางเนื้อเยื่อ ในหัวใจจะมีการกำหนดการอักเสบของเม็ดเลือดและเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบจากไฟบรินในปอดจะพิจารณาการเกิดพังผืดคั่นระหว่างหน้าที่ไม่เฉพาะเจาะจง, โรคปอดอักเสบคั่นระหว่างหน้า, เยื่อหุ้มปอดอักเสบเรื้อรังและ granulomatosis แบบกระจาย กระบวนการนี้สามารถดำเนินการด้วยความเข้มข้นที่แตกต่างกันและนำไปสู่การพัฒนา decompensated คอร์ pulmonale. อาการทางผิวหนังแสดงโดยโหนดรูมาตอยด์ - จุดโฟกัสใต้ผิวหนังหนาแน่นของรูปร่างโค้งมน

แยกรูปแบบของโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์: Felga's syndrome (RF + ร่วมกับ leukopenia และ splenomegaly) และ Schulp's disease - rheumatoid arthritis ที่มีไข้โดยมีอาการข้อเล็กน้อย

โรคลูปัส erythematosus ระบบ(M32). อาการที่จำเป็นสำหรับการวินิจฉัยคือการปรากฏตัวของผื่นผิวหนังในบริเวณที่ได้รับแสงแดด, การมีส่วนร่วมของข้อต่อและอาการหลายระบบ, การยับยั้งการสร้างเม็ดเลือดของไขกระดูกด้วยการลดระดับของส่วนประกอบเซลล์ทั้งหมดของเลือด (leukopenia, erythropenia , ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ), การตรวจหาแอนติบอดีต้านนิวเคลียร์, แอนติบอดีที่มีไตเตรทสูงใน DNA คู่ตามธรรมชาติ

หญิงสาวส่วนใหญ่ป่วย (85% ของทุกกรณี) ใน 90% ของกรณี lupus erythematosus ที่เป็นระบบจะพัฒนาระหว่างวัยหมดประจำเดือนและวัยหมดประจำเดือน หลักสูตรทางคลินิกมีลักษณะของการทุเลาและอาการกำเริบที่เกิดขึ้นเอง ความรุนแรงของโรคแตกต่างกันอย่างมาก

ปัจจัยด้านฮอร์โมน เชื้อชาติ และพันธุกรรมมีบทบาทในการเกิดโรค การละเมิดความทนทานต่อภูมิคุ้มกันนั้นแสดงออกในรูปแบบของ autoantibodies สามประเภท ได้แก่ antinuclear, anticytoplasmic และ antimembrane กลไกของการก่อตัวของสารเชิงซ้อนของภูมิคุ้มกันและการทำลายล้างโดยตรงของแอนติบอดีได้อธิบายไว้ในรายละเอียดในแนวทางที่เกี่ยวข้องเกี่ยวกับภูมิคุ้มกันวิทยา ในสหรัฐอเมริกา ประชากรผิวขาวมีแนวโน้มมากกว่าชาวแอฟริกันอเมริกันถึง 4 เท่า โรคนี้เผยให้เห็นถึงความสอดคล้อง 70% ในฝาแฝดและการถ่ายทอดในแนวตั้งเป็นเรื่องปกติสำหรับเพศหญิง: เมื่อมีโรคลูปัส erythematosus อย่างเป็นระบบในแม่ความน่าจะเป็นที่จะเป็นโรคในลูกชายคือ 1:250 ในลูกสาว -1:40

กลไกทางพันธุกรรมเกี่ยวข้องกับความเข้มข้นสูงในผู้ป่วยที่เป็นแอนติเจนของเม็ดเลือดขาวของมนุษย์บางชนิด - DR2 และ DR3 ควรแยกความแตกต่างของโรคลูปัส erythematosus และโรคลูปัสที่เกิดจากยา ความน่าจะเป็นที่จะเกิดขึ้นนั้นแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับยา ดังนั้นจึงเป็นการรักษา isoniazid, hydralazine, chlorpromazine, methyldopa, procainamide, quinidine สูงสุด มีสัญญาณการวินิจฉัยที่แตกต่างกันสี่แบบที่อนุญาตให้แยกความแตกต่างของยาลูปัส:

1) ความถี่ในผู้ชายและผู้หญิงเท่ากัน

2) โรคไตอักเสบและพยาธิสภาพของระบบประสาทส่วนกลางขาดหายไป

3) ไม่พบภาวะขาดสารอาหารและแอนติบอดีต่อ DNA ตามธรรมชาติ

4) อาการจะหายไปเมื่อหยุดยา

ความพ่ายแพ้ของระบบทางเดินอาหารโดยเฉพาะหลอดอาหารพบได้ในกรณีส่วนใหญ่ของระบบเส้นโลหิตตีบ (ตรงกันกับ scleroderma) และแสดงโดยการฝ่อกระจายของเยื่อเมือกและคอลลาเจนทดแทนของชั้น submucosal ในกรณีขั้นสูง หลอดอาหารส่วนล่างจะแสดงด้วยท่อแข็ง ซึ่งโดยธรรมชาติจะนำไปสู่ภาวะแทรกซ้อนหลายอย่างที่เกี่ยวข้องกับการไหลย้อน (metaplasia, การพัฒนาของหลอดอาหารของ Barrett, โอกาสสูงที่จะเป็นมะเร็งต่อมน้ำเหลืองและปอดบวมจากการสำลัก) การเปลี่ยนแปลงที่คล้ายกันในลำไส้เล็กนำไปสู่การพัฒนาของ malabsorption syndrome

การเปลี่ยนแปลงใน ระบบกล้ามเนื้อลดลงเป็นการอักเสบของกล้ามเนื้อ ซึ่งไม่ถึงระดับความรุนแรงเช่นเดียวกับในโรคผิวหนังอักเสบจากผิวหนัง/โรคโพลีไมโออักเสบ และเกิดขึ้นเฉพาะใน 10% ของกรณีทั้งหมด

ในข้อต่อจะมีการกำหนด synovitis เรื้อรังที่ไม่เฉพาะเจาะจงที่ไม่เฉพาะเจาะจงตามด้วยการพัฒนาของพังผืดและ ankylosis โดยธรรมชาติแล้ว ความรุนแรงของรอยโรคในข้อนั้นต่ำกว่าในโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ แต่อาจมีนัยสำคัญ โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อติดโรคข้อเข่าเสื่อมทุติยภูมิ

การเปลี่ยนแปลงด้วยตาเปล่าในไตนั้นไม่เฉพาะเจาะจง (สีซีดและความแตกต่างของโฟกัสการเพิ่มมวลของอวัยวะ) และจะลดลงจนถึงการพัฒนาของ vasculitis และต่อมา nephrosclerosis การเปลี่ยนแปลงในปอดในรูปแบบของพังผืดคั่นระหว่างหน้าและปรากฏการณ์ของความดันโลหิตสูงในปอดนั้นถูกกำหนดใน 50% ของกรณีและสามารถเข้าถึงความรุนแรงปานกลาง แต่ก็ไม่เฉพาะเจาะจงเช่นกัน

อาการทางภูมิคุ้มกันจะแสดงด้วยแอนติบอดีต่อต้านนิวเคลียร์, ต่อต้าน Sd-70 และแอนติเซนโทรเมอร์ การเปลี่ยนแปลงทางโลหิตวิทยามีลักษณะเป็นโรคโลหิตจางที่ไม่รุนแรง

เป็นก้อนกลม tanargerinth(M30) Systemic vasculitis มีลักษณะเป็นการอักเสบของเนื้อตาย transmural ของหลอดเลือดแดงของกล้ามเนื้อขนาดเล็กถึงขนาดกลางที่เกี่ยวข้องกับไตและหลอดเลือดอวัยวะภายใน ในกรณีนี้หลอดเลือดในปอดจะไม่เกี่ยวข้อง

ตามเนื้อผ้า panarteritis เป็นก้อนกลมหมายถึง โรคแพ้ภูมิตัวเอง. เกณฑ์ที่จำเป็นสำหรับการวินิจฉัยโรคคือ polyangiitis ของหลอดเลือดขนาดเล็กและขนาดกลางหรือหลอดเลือดขนาดกลางเท่านั้นในตัวแปรคลาสสิกของ panarteritis เป็นก้อนกลม อาการต่างๆ นั้นไม่จำเพาะเจาะจงและรวมถึงกลุ่มอาการตามรัฐธรรมนูญ โรคไตอักเสบเรื้อรัง โรคโลหิตจาง และ ESR สูง อาจมีความสัมพันธ์ระหว่างการเกิดโรคกับไวรัสตับอักเสบบีหรือซี แม้ว่าจะไม่มีความเสียหายต่อหลอดเลือดในปอด แต่อาการตกเลือดในปอดและไตอักเสบเป็นอาการทางสัณฐานวิทยาที่พบบ่อย สัญญาณที่ละเอียดอ่อนแต่ไม่จำเพาะเจาะจงคือการมีอยู่ของแอนติบอดีต้านไซโตพลาสมิกที่มีการกระจายตัวของนิวเคลียส

การเปลี่ยนแปลงด้วยตาเปล่าเป็นอวัยวะหลายอวัยวะ แต่ไม่เฉพาะเจาะจงอย่างยิ่ง ดังนั้นการวินิจฉัยจึงถูกสร้างขึ้นบนพื้นฐานของเกณฑ์ทางคลินิก ห้องปฏิบัติการ และการตรวจเนื้อเยื่อเท่านั้น AnP tineutrophil cytoplasmic antibodies เป็นบวกใน 75-85% ของผู้ป่วย การทดสอบทางภูมิคุ้มกันอื่น ๆ มีค่าเป็นลบ ในคลินิกจะกำหนดภาวะโลหิตจางที่ไม่รุนแรง

Dermagomyositis/polymyositis (โรคกล้ามเนื้ออักเสบไม่ทราบสาเหตุ) (IDM) อาการที่จำเป็นสำหรับการวินิจฉัยคือ กล้ามเนื้ออ่อนแรงส่วนต้น ลักษณะเฉพาะ อาการทางผิวหนังระดับครีเอทีนไคเนสและเอ็นไซม์ของกล้ามเนื้ออื่นๆ ระดับสูง รูปแบบทางเนื้อเยื่อเฉพาะ และความผิดปกติทางภูมิคุ้มกัน Dermatomyositis / polymyositis เป็นโรคทางระบบที่มีสาเหตุไม่ได้อธิบาย

แนวทางปฏิบัติทางคลินิกระบุเกณฑ์การวินิจฉัยโรคลูปัส erythematosus อย่างชัดเจน และการวินิจฉัยจะถือว่าเชื่อถือได้หากมีการกำหนดเกณฑ์ที่มีอยู่ 4 ใน 11 ข้อ

นอกจากนี้ในโรคลูปัสที่เกิดจากยาจะมีการกำหนดแอนติบอดีต่อต้านนิวเคลียร์ของ anP tihistone ซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของพยาธิสภาพนี้ กลุ่มพิเศษของเครื่องหมายทางภูมิคุ้มกันในโรคลูปัส erythematosus ที่เป็นระบบมีความสัมพันธ์กับการก่อตัวของยาต้านการแข็งตัวของเลือดลูปัสและแอนติบอดีต่อฟอสโฟไลปิด ความสำคัญทางคลินิกและพยาธิสรีรวิทยาของพวกเขาลดลงส่วนใหญ่เป็นการละเมิดระบบการแข็งตัวของเลือด (ดูหัวข้อ "กลุ่มอาการ Hypercoagulation") ในกรณีนี้แอนติบอดีกลุ่มแรกมีแนวโน้มที่จะเกิดลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดแดง (ไม่ค่อยมีเลือดดำ) ซึ่งนำไปสู่การพัฒนาของอาการหัวใจวายในพื้นที่ที่เกี่ยวข้องของปริมาณเลือด แอนติบอดี Antiphospholipid เกี่ยวข้องกับการทดสอบซิฟิลิสที่เป็นเท็จซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของการเกิดลิ่มเลือดในหลอดเลือดดำและหลอดเลือดแดงที่เกิดขึ้นอีก การแท้งบุตรซ้ำ ภาวะเกล็ดเลือดต่ำที่มีเลือดออก และเยื่อบุหัวใจอักเสบที่ไม่ติดเชื้อ

อาการแสดงด้วยตาเปล่าของ lupus erythematosus ในระบบมีหลายรูปแบบและไม่เฉพาะเจาะจง บ่อยที่สุด (ใน 85-100% ของกรณี) ผิวหนังมีส่วนเกี่ยวข้อง ( ผื่นที่ผิวหนังและเกิดผื่นแดง) และข้อต่อ (ไขข้ออักเสบที่ไม่กัดกร่อนที่มีความผิดปกติเล็กน้อย) ไตค่อนข้างน้อย (60-70%) (ดูบทที่ 6 "พยาธิสภาพทางคลินิกของไตและ ทางเดินปัสสาวะ”), หัวใจ (ดูบทที่ 2 “พยาธิวิทยาทางคลินิกของระบบหัวใจและหลอดเลือด”), ปอด (เยื่อหุ้มปอดอักเสบ, พังผืดคั่นระหว่างหน้าปานกลาง, ปอดบวมน้ำ, โรคปอดตกเลือด)

แม้จะมีความแตกต่างของการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยา แต่การวินิจฉัยถูกสร้างขึ้นบนพื้นฐานของเกณฑ์ทางคลินิกห้องปฏิบัติการและทางเนื้อเยื่อเท่านั้น

โรคหนังแข็ง(ระบบเส้นโลหิตตีบ) (M34). เกณฑ์ที่จำเป็นสำหรับการวินิจฉัยคือ: การเปลี่ยนแปลงของผิวหนัง (หนาขึ้น, telangiectasia, การรวมกันของเม็ดสีและ vitiligo); ปรากฏการณ์ของ Raynaud; อาการหลายระบบ (ทางเดินอาหาร, ปอด, หัวใจ, ไต); การทดสอบในเชิงบวกสำหรับแอนติบอดีต่อต้านนิวเคลียร์

ระบบเส้นโลหิตตีบเป็นโรคเรื้อรังที่มีลักษณะเฉพาะของผิวหนังและอวัยวะภายใน ไม่ทราบสาเหตุของกระบวนการ ในการเกิดโรค กระบวนการภูมิต้านตนเองและการได้รับซิลิเกตจากภายนอกมีความสำคัญอย่างยิ่ง อาการทางคลินิกปรากฏเมื่ออายุ 30-50 ปี ผู้หญิงป่วยบ่อยกว่าผู้ชาย 3 เท่า ตามลักษณะทางกายวิภาค ระบบเส้นโลหิตตีบแสดงออกในสองรูปแบบ: จำกัด (80%) และกระจาย (20%)

การเปลี่ยนแปลงด้วยตาเปล่าสามารถระบุได้ในเกือบทุกอวัยวะและระบบ แต่ลักษณะเด่นที่สุดคือการมีส่วนร่วมของผิวหนัง ทางเดินอาหาร ระบบกล้ามเนื้อและกระดูก และไต

ผู้ป่วยส่วนใหญ่มีอาการฝ่อ sclerotic แบบกระจายของผิวหนังซึ่งเริ่มต้นที่ปลายแขนขาและแพร่กระจายจากส่วนกลาง ในระยะแรก ผิวบวมน้ำและมีความสม่ำเสมอเหมือนการทดสอบ ต่อมาผิวจริงฝ่อและแยกออกไม่ได้จาก เนื้อเยื่อใต้ผิวหนัง. ผิวหนังบริเวณที่ได้รับผลกระทบจะสูญเสียคอลลาเจน ได้รับสีคล้ายข้าวเหนียว ตึง เงางาม และไม่พับ ในผิวหนังและเนื้อเยื่อใต้ผิวหนัง การพัฒนาของ focal calcifications เป็นไปได้ โดยเฉพาะอย่างยิ่งปรากฏอย่างเข้มข้นใน scleroderma ที่ จำกัด หรือ CREST syndrome รวมถึงการกลายเป็นปูนในเนื้อเยื่อใต้ผิวหนังปรากฏการณ์ของ Raynaud ความผิดปกติของหลอดอาหาร syndactyly และ telangiectasia

ผู้เขียนหลายคนมองว่าโรคผิวหนังอักเสบจากเยื่อหุ้มปอดเป็นภาวะเยื่อหุ้มชั้นกล้ามเนื้ออักเสบร่วมกับอาการทางผิวหนัง ส่วนคนอื่นๆ มองว่าโรคเหล่านี้เป็นโรคที่แตกต่างกัน Dermatomyositis/polymyositis เกิดขึ้นในคนทุกวัย ผู้หญิงป่วยบ่อยกว่าผู้ชาย 2 เท่า ในโรคทั้งสอง (รูปแบบของโรค) และโดยเฉพาะอย่างยิ่งในโรคผิวหนังอักเสบมี มีความเสี่ยงสูงการเกิดเนื้องอกร้าย (ความน่าจะเป็นประมาณ 25%) ระดับของ creatine phosphokinase และ aldolase เป็นการวินิจฉัยและช่วยให้คุณสามารถประเมินประสิทธิภาพของการรักษาได้ แอนติบอดีต่อต้านนิวเคลียร์พบในผู้ป่วย 80-95% พวกเขามีความไวสูง แต่ไม่เฉพาะเจาะจง โรคกล้ามเนื้ออักเสบจากการอักเสบในโรคผิวหนังอักเสบจากผิวหนัง/polymyositis เป็นเรื่องยากสำหรับการวินิจฉัยแยกโรค เพราะมันเกิดขึ้นในโรคภูมิต้านตนเองอื่น ๆ เช่น โรคลูปัส erythematosus ระบบ เส้นโลหิตตีบระบบ โรคของโจเกรน



บทความที่คล้ายกัน

  • อังกฤษ - นาฬิกา เวลา

    ทุกคนที่สนใจเรียนภาษาอังกฤษต้องเจอกับการเรียกชื่อแปลกๆ น. เมตร และก. m และโดยทั่วไป ไม่ว่าจะกล่าวถึงเวลาใดก็ตาม ด้วยเหตุผลบางอย่างจึงใช้รูปแบบ 12 ชั่วโมงเท่านั้น คงจะเป็นการใช้ชีวิตของเรา...

  • "การเล่นแร่แปรธาตุบนกระดาษ": สูตร

    Doodle Alchemy หรือ Alchemy บนกระดาษสำหรับ Android เป็นเกมไขปริศนาที่น่าสนใจพร้อมกราฟิกและเอฟเฟกต์ที่สวยงาม เรียนรู้วิธีเล่นเกมที่น่าตื่นตาตื่นใจนี้และค้นหาการผสมผสานขององค์ประกอบต่างๆ เพื่อทำให้การเล่นแร่แปรธาตุบนกระดาษสมบูรณ์ เกม...

  • เกมล่มใน Batman: Arkham City?

    หากคุณต้องเผชิญกับความจริงที่ว่า Batman: Arkham City ช้าลง พัง Batman: Arkham City ไม่เริ่มทำงาน Batman: Arkham City ไม่ติดตั้ง ไม่มีการควบคุมใน Batman: Arkham City ไม่มีเสียง ข้อผิดพลาดปรากฏขึ้น ขึ้นในแบทแมน:...

  • วิธีหย่านมคนจากเครื่องสล็อต วิธีหย่านมคนจากการพนัน

    ร่วมกับนักจิตอายุรเวทที่คลินิก Rehab Family ในมอสโกและผู้เชี่ยวชาญด้านการรักษาผู้ติดการพนัน Roman Gerasimov เจ้ามือรับแทงจัดอันดับติดตามเส้นทางของนักพนันในการเดิมพันกีฬา - จากการก่อตัวของการเสพติดไปจนถึงการไปพบแพทย์...

  • Rebuses ปริศนาที่สนุกสนาน ปริศนา ปริศนา

    เกม "Riddles Charades Rebuses": คำตอบของส่วน "RIDDLES" ระดับ 1 และ 2 ● ไม่ใช่หนู ไม่ใช่นก - มันสนุกสนานในป่า อาศัยอยู่บนต้นไม้และแทะถั่ว ● สามตา - สามคำสั่ง แดง - อันตรายที่สุด ระดับ 3 และ 4 ● สองเสาอากาศต่อ...

  • เงื่อนไขการรับเงินสำหรับพิษ

    เงินเข้าบัญชีบัตร SBERBANK ไปเท่าไหร่ พารามิเตอร์ที่สำคัญของธุรกรรมการชำระเงินคือข้อกำหนดและอัตราสำหรับการให้เครดิตเงิน เกณฑ์เหล่านี้ขึ้นอยู่กับวิธีการแปลที่เลือกเป็นหลัก เงื่อนไขการโอนเงินระหว่างบัญชีมีอะไรบ้าง