หลายเส้นโลหิตตีบ สาเหตุ พยาธิกำเนิด คลินิก การวินิจฉัยและการรักษาโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง ตัวแปรของหลักสูตรและประเภทของจุดโฟกัส กายวิภาคศาสตร์ทางพยาธิวิทยาหลายเส้นโลหิตตีบ

โรคของภาคกลาง ระบบประสาทแบ่งออกเป็น:

1) โรค dystrophic (ความเสื่อม) ที่โดดเด่นด้วยความเสียหายต่อเซลล์ประสาทของการแปลเป็นภาษาท้องถิ่นต่างๆ

2) โรคทำลายล้างซึ่งมีลักษณะเป็นรอยโรคหลักของปลอกไมอีลิน (การแยกส่วนหลัก) หรือแอกซอน (การแยกส่วนรอง)

3) โรคอักเสบแบ่งออกเป็นเยื่อหุ้มสมองอักเสบ, โรคไข้สมองอักเสบและเยื่อหุ้มสมองอักเสบ.

1. โรคอัลไซเมอร์

โรคอัลไซเมอร์แสดงอาการทางคลินิกโดยความผิดปกติทางสติปัญญาขั้นรุนแรงและความบกพร่องทางอารมณ์ ในขณะที่อาการทางระบบประสาทที่โฟกัสไม่ปรากฏให้เห็น ลักษณะทางสัณฐานวิทยาโดยการฝ่อของสมองส่วนใหญ่ - บริเวณหน้าผาก, ขมับและท้ายทอย อาจพัฒนา Hydrocephalus ด้วยกล้องจุลทรรศน์ในเยื่อหุ้มสมองของ atrophic lobes ของสมอง hypocampus และ amygdala, senile plaques, neurofibrillary plexuses (glomeruli) ความเสียหายต่อเซลล์ประสาทและร่างกายของ Hirano แผ่นพรัสซิกและเยื่อหุ้มเซลล์ประสาท (neurofibrillary plexuses) ตั้งอยู่ในทุกส่วนของเปลือกสมอง ยกเว้นมอเตอร์และ พื้นที่อ่อนไหว. Neurofibrillary plexuses มักพบในนิวเคลียส basalis ของ Meinert ในขณะที่ร่างกายของ Hirano จะพบในเซลล์ประสาทของ hipcampus โล่ในวัยชราประกอบด้วยจุดโฟกัสของการสะสมอะไมลอยด์ที่ล้อมรอบด้วยเส้นใยบิดเป็นคู่ เซลล์ microglial และบางครั้ง astrocytes จะตั้งอยู่ตามขอบของโล่ Neurofibrillary plexuses นั้นแสดงด้วยเส้นใยเกลียวคู่แบบเกลียวซึ่งตรวจพบโดยการเคลือบสีเงิน พวกเขาดูเหมือน glomeruli หรือก้อนของวัสดุไฟบริลและท่อตรงในไซโตพลาสซึมของเซลล์ประสาท เซลล์ประสาทในบริเวณที่ได้รับผลกระทบจะมีขนาดลดลง ไซโตพลาสซึมของพวกมันจะระเหยกลายเป็นไอและมีแกรนูล agrophilic ร่างกายของ Hirano นั้นแสดงโดยการสะสมของชิ้นส่วนแอคตินที่มุ่งเน้น ซึ่งแปลเป็นภาษาท้องถิ่นในเดนไดรต์ส่วนต้นและมีรูปแบบของการรวมตัวของอีโอซิโนฟิลิก

2. โรคชาร์คอต

ด้านข้าง เส้นโลหิตตีบ amyotrophic(โรคของ Charcot) - โรคที่ก้าวหน้าของระบบประสาทส่วนกลางซึ่งมีลักษณะโดยความเสียหายพร้อมกันกับเซลล์ประสาทสั่งการของคอลัมน์ด้านหน้าและด้านข้าง ไขสันหลังและเส้นประสาทส่วนปลาย เป็นที่ประจักษ์ทางคลินิกโดยการพัฒนาของอัมพฤกษ์กระตุกของกล้ามเนื้อของมือด้วยสิ่งที่แนบมาของกล้ามเนื้อลีบเพิ่มขึ้นเอ็นที่เพิ่มขึ้นและการตอบสนองของ periosteal ไม่ทราบสาเหตุ


กายวิภาคพยาธิวิทยา

รากของมอเตอร์ด้านหน้าของไขสันหลังนั้นมีลักษณะเป็นฝ่อ, ผอมบาง, สีเทาและรากรับความรู้สึกส่วนหลังยังคงไม่เปลี่ยนแปลง กระดูกสันหลังส่วนคอร์ติคอสปินัลมีความหนาขึ้น มีสีขาว และคั่นด้วยเส้นที่ชัดเจนจากส่วนอื่นๆ การฝ่อที่เป็นไปได้ของ precerebral gyrus ของสมอง กล้ามเนื้อโครงร่างฝ่อ

การตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ของเขาด้านหน้าของไขสันหลังเผยให้เห็นการเปลี่ยนแปลงที่เด่นชัด เซลล์ประสาท- มีรอยย่นหรือดูเหมือนเส้นด้ายพบการสูญเสียเซลล์ประสาทอย่างกว้างขวาง ในเส้นใยประสาทของไขสันหลังจะมีการกำหนด demyelination บวมไม่สม่ำเสมอตามด้วยการสลายตัวและการตายของกระบอกสูบตามแนวแกน นอกจากนี้ กระบวนการนี้สามารถแพร่กระจายไปยังเส้นประสาทส่วนปลายได้ การแพร่กระจายของปฏิกิริยาของเซลล์เกลียนั้นถูกบันทึกไว้ในทางเดินเสี้ยม สาเหตุของการเสียชีวิตในผู้ป่วยดังกล่าวคือ cachexia หรือโรคปอดบวมจากการสำลัก

3. หลายเส้นโลหิตตีบ

หลายเส้นโลหิตตีบ (หลายเส้นโลหิตตีบ) เป็นโรคเรื้อรังที่มีความก้าวหน้าโดยการก่อตัวของจุดโฟกัสที่กระจัดกระจายของ demyelination ในสมองและไขสันหลังซึ่ง glia เติบโตพร้อมกับการก่อตัวของ foci ของเส้นโลหิตตีบ (โล่) ไม่ทราบสาเหตุของโรคแม้ว่าจะเป็นที่สงสัย สาเหตุของไวรัส. ภายนอกส่วนผิวเผินของสมองและไขสันหลังมีการเปลี่ยนแปลงเล็กน้อย บางครั้งอาจมีอาการบวมและหนาของเยื่อหุ้มสมอง ในส่วนของสมองและไขสันหลัง จำนวนมากของกระจัดกระจายอยู่ในแผ่นสสารสีขาวที่มีสีเทามีโครงร่างที่ชัดเจนและมีเส้นผ่านศูนย์กลางไม่เกินหลายเซนติเมตร โล่สามารถผสานเข้าด้วยกัน การแปลเป็นภาษาท้องถิ่นที่พบบ่อยที่สุดคือบริเวณโพรงสมอง ในกระดูกสันหลังและไขกระดูก oblongata ก้านสมองและตุ่มที่มองเห็น เส้นประสาทตา chiasm และทางเดินแก้วนำแสงมักได้รับผลกระทบ ด้วยกล้องจุลทรรศน์ในระยะแรกจะพบจุดโฟกัสของการทำลายล้าง หลอดเลือด. เรือถูกล้อมรอบด้วยลิมโฟไซต์และเซลล์โมโนนิวเคลียร์ แอกซอนค่อนข้างไม่เปลี่ยนแปลง ปลอกไมอีลินบวมรูปทรงไม่เท่ากันโดยมีความหนาเป็นทรงกลมตามเส้นใย ต่อจากนั้นจะเกิดการแตกตัวและแตกตัวของปลอกไมอีลิน ผลิตภัณฑ์ที่สลายตัวถูกใช้โดยเซลล์ microglial ซึ่งกลายเป็นลูกเม็ด ในจุดโฟกัสที่สดใหม่ สามารถตรวจพบการเปลี่ยนแปลงของแอกซอน ซึ่งจะพองตัวและมีความหนาไม่เท่ากัน ในขั้นตอนของความก้าวหน้าของโรคจุดโฟกัสของ perivascular ขนาดเล็กของการผสาน demyelination การเพิ่มจำนวนของเซลล์ microglial ปรากฏขึ้นเซลล์จะเต็มไปด้วยไขมัน เป็นผลให้เกิดโล่ที่ปราศจากโอลิโกเดนไดรต์ ในช่วงเวลาของอาการกำเริบ จุดโฟกัสที่สดใหม่ของการทำลายล้างจะปรากฏขึ้นบนพื้นหลังของจุดโฟกัสแบบเก่า ความตายของผู้ป่วยดังกล่าวมักมาจากโรคปอดบวม

4. โรคไข้สมองอักเสบ

โรคไข้สมองอักเสบคือการอักเสบของสมองที่เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อ ความมึนเมา หรือการบาดเจ็บ โรคไข้สมองอักเสบติดเชื้อเกิดจากไวรัส แบคทีเรีย และเชื้อรา

1. โรคไข้สมองอักเสบจากไวรัสเกิดขึ้นจากการติดเชื้อไวรัส (arbovirus, ไวรัสเริม, enterovirus, cytomegalovirus, ไวรัสพิษสุนัขบ้า ฯลฯ ) หลักสูตรของโรคอาจเป็นแบบเฉียบพลันกึ่งเฉียบพลันและเรื้อรัง การวินิจฉัยสาเหตุประกอบด้วยการทดสอบทางซีรั่ม

กายวิภาคพยาธิวิทยา

การอักเสบแบบโมโนนิวเคลียร์ของลิมโฟไซต์ พลาสมาเซลล์ และมาโครฟาจเป็นลักษณะเฉพาะ การแพร่กระจายของ microglia และ oligodendroglia แพร่กระจายด้วยการก่อตัวของเซลล์รูปแท่งและเซลล์อะมีบา Neurophagia มีลักษณะเฉพาะกับการก่อตัวของ neurophagic nodules เช่นเดียวกับการรวม intranuclear และ intraplasmic

2. โรคไข้สมองอักเสบที่เกิดจากเห็บเป็นไวรัสเฉียบพลัน โรคโฟกัสธรรมชาติด้วยการถ่ายทอดหรือทางเดินอาหาร โดนไวรัสเรียก โรคไข้สมองอักเสบที่เกิดจากเห็บซึ่งเป็นของอาร์โบไวรัส โรคนี้เป็นฤดูกาล ระยะฟักตัว– 7-20 วัน โรคนี้เริ่มต้นอย่างเฉียบพลันโดยมีไข้ ปวดหัวอย่างรุนแรง สติสัมปชัญญะ ชักจากลมบ้าหมู อาการเยื่อหุ้มสมองอักเสบ อัมพฤกษ์ และอัมพาตบางครั้งอาจเป็นไปได้ ภาวะเลือดคั่งในเลือดสูงที่ทำเครื่องหมายด้วยกล้องจุลทรรศน์ของหลอดเลือดสมองบวมของเนื้อเยื่อและเลือดออกเล็กน้อย สังเกตด้วยกล้องจุลทรรศน์ (ในรูปแบบเฉียบพลัน) คือความเด่นของความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตและปฏิกิริยา exudative อักเสบ การแทรกซึมของ perivascular และ neuronophagia มักเกิดขึ้น ด้วยหลักสูตรที่ยืดเยื้อปฏิกิริยาการงอกของเกลียและการทำลายระบบประสาทโฟกัสจะมีอิทธิพลเหนือกว่า โรคไข้สมองอักเสบเรื้อรังมีลักษณะเป็นไฟบริล gliosis, demyelination และบางครั้งฝ่อของบางส่วนของสมอง

กายวิภาคทางพยาธิวิทยา: บันทึกการบรรยาย Marina Alexandrovna Kolesnikova

3. หลายเส้นโลหิตตีบ

3. หลายเส้นโลหิตตีบ

หลายเส้นโลหิตตีบ (หลายเส้นโลหิตตีบ) เป็นโรคเรื้อรังที่มีความก้าวหน้าโดยการก่อตัวของจุดโฟกัสที่กระจัดกระจายของ demyelination ในสมองและไขสันหลังซึ่ง glia เติบโตพร้อมกับการก่อตัวของ foci ของเส้นโลหิตตีบ (โล่) ไม่ทราบสาเหตุของโรคแม้ว่าจะสงสัยว่าเป็นสาเหตุของไวรัส ภายนอกส่วนผิวเผินของสมองและไขสันหลังมีการเปลี่ยนแปลงเล็กน้อย บางครั้งอาจมีอาการบวมและหนาของเยื่อหุ้มสมอง ในส่วนต่างๆ ของสมองและไขสันหลัง จะพบแผ่นโลหะสีเทาจำนวนมากกระจัดกระจายอยู่ในวัตถุสีขาวที่มีโครงร่างที่ชัดเจนและมีเส้นผ่านศูนย์กลางหลายเซนติเมตร โล่สามารถผสานเข้าด้วยกัน การแปลเป็นภาษาท้องถิ่นที่พบบ่อยที่สุดคือบริเวณโพรงสมอง ในกระดูกสันหลังและไขกระดูก oblongata ก้านสมองและตุ่มที่มองเห็น เส้นประสาทตา chiasm และทางเดินแก้วนำแสงมักได้รับผลกระทบ ด้วยกล้องจุลทรรศน์ในระยะแรกจะพบจุดโฟกัสของการทำลายล้างรอบหลอดเลือด เรือถูกล้อมรอบด้วยลิมโฟไซต์และเซลล์โมโนนิวเคลียร์ แอกซอนค่อนข้างไม่เปลี่ยนแปลง ปลอกไมอีลินบวมรูปทรงไม่เท่ากันโดยมีความหนาเป็นทรงกลมตามเส้นใย ต่อจากนั้นจะเกิดการแตกตัวและแตกตัวของปลอกไมอีลิน ผลิตภัณฑ์ที่สลายตัวถูกใช้โดยเซลล์ microglial ซึ่งกลายเป็นลูกเม็ด ในจุดโฟกัสที่สดใหม่ สามารถตรวจพบการเปลี่ยนแปลงของแอกซอน ซึ่งจะพองตัวและมีความหนาไม่เท่ากัน ในขั้นตอนของความก้าวหน้าของโรคจุดโฟกัสของ perivascular ขนาดเล็กของการผสาน demyelination การเพิ่มจำนวนของเซลล์ microglial ปรากฏขึ้นเซลล์จะเต็มไปด้วยไขมัน เป็นผลให้เกิดโล่ที่ปราศจากโอลิโกเดนไดรต์ ในช่วงเวลาของอาการกำเริบ จุดโฟกัสที่สดใหม่ของการทำลายล้างจะปรากฏขึ้นบนพื้นหลังของจุดโฟกัสแบบเก่า ความตายของผู้ป่วยดังกล่าวมักมาจากโรคปอดบวม

จากหนังสือ ประสาทวิทยาและศัลยศาสตร์ ผู้เขียน Evgeny Ivanovich Gusev

12.1. หลายเส้นโลหิตตีบ หลายเส้นโลหิตตีบ (คำคล้าย: หลายเส้นโลหิตตีบ, เส้นโลหิตตีบ disseminata) เป็นโรคเรื้อรังที่ทำให้เกิดการทำลายล้างซึ่งพัฒนาเนื่องจากอิทธิพลของปัจจัยทางพยาธิวิทยาภายนอก (น่าจะติดเชื้อมากที่สุด) ต่อพันธุกรรม

จากหนังสือคู่มือการพยาบาล ผู้เขียน Aishat Kizirovna Dzhambekova

หลายเส้นโลหิตตีบ อาการทางคลินิกของโรค หลายเส้นโลหิตตีบเป็นโรคติดต่อและภูมิแพ้ที่ก้าวหน้าอย่างช้าๆของสมองและไขสันหลังอักเสบโดยมีอาการกำเริบ: ช่วงเวลาของอาการกำเริบจะถูกแทนที่ด้วยระยะเวลาของการถอยกลับของโรค -

จากหนังสือ วิธียืดอายุขัย ผู้เขียน Nikolai Grigorievich Friends

หลายเส้นโลหิตตีบ และอีกหนึ่งโรคไวรัสแฝง (หรือแฝง) ควรพูดสองสามคำ โรคนี้ - หลายเส้นโลหิตตีบ - เป็นเวลานานอย่างช้าๆ แต่ส่งผลกระทบต่อระบบประสาทของมนุษย์อย่างต่อเนื่อง ไวรัสตัวใดที่รับผิดชอบต่อสิ่งนี้?

จากหนังสือ ภูมิคุ้มกันวิทยาทั่วไปและคลินิก ผู้เขียน N.V. Anokhin

47. โรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง โรคของระบบประสาทซึ่งมีพื้นฐานมาจากการเกิดจุดโฟกัสทำลายล้างที่กระจัดกระจายไปทั่วสมองและไขสันหลัง ซึ่งจะหายไปตามกาลเวลาหรือถูกแทนที่ด้วยคราบจุลินทรีย์ (แผลเป็น gliosis) สาเหตุของโรคนี้

จากหนังสือ Pathological Anatomy: Lecture Notes ผู้เขียน Marina Alexandrovna Kolesnikova

3. หลายเส้นโลหิตตีบ หลายเส้นโลหิตตีบ (หลายเส้นโลหิตตีบ) เป็นโรคเรื้อรังที่มีความก้าวหน้าโดยการก่อตัวของจุดโฟกัสที่กระจัดกระจายของ demyelination ในสมองและไขสันหลังซึ่งการแพร่กระจายของ glial เกิดขึ้นกับการก่อตัวของจุดโฟกัส

จากหนังสือ โรคทางระบบประสาท: บันทึกการบรรยาย ผู้เขียน A.A. Drozdov

1. โรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง (Multiple sclerosis) โรคทำลายล้างที่มีลักษณะเป็นรอยโรคหลายจุดของระบบประสาทและมีลักษณะเป็นลูกคลื่น มันมีสาเหตุการติดเชื้อ มีระยะฟักตัวนาน การเกิดโรคอยู่ที่ว่า

จากหนังสือคู่มือแพทย์ ผู้เขียน Galina Yurievna Lazareva

โรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง (Multiple sclerosis) เป็นโรคที่มีลักษณะของจุดโฟกัสทำลายล้าง (demyelination foci) ในสมองและไขสันหลัง ซึ่งจะหายไปหรือถูกแทนที่ด้วยเกลียล รอยแผลเป็น สาเหตุของการพัฒนา หลายเส้นโลหิตตีบถือว่าเป็นไวรัสที่ทำให้เกิดปฏิกิริยาแพ้ภูมิตัวเองกับ

จากหนังสือไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์เพื่อการเจ็บป่วยของคุณ ผู้เขียน Liniza Zhuvanovna Zhalpanova

หลายเส้นโลหิตตีบ หลายเส้นโลหิตตีบคือ เจ็บป่วยเรื้อรังที่ส่งผลต่อระบบประสาทส่วนกลาง (CNS) และมักนำไปสู่ความพิการ ในระหว่างการพัฒนาของโรคจะสังเกตเห็นการรบกวนที่ก้าวหน้าในระบบภูมิคุ้มกัน โรคนี้ขึ้นอยู่กับ

จากหนังสือ Calendula ว่านหางจระเข้และใบหนา - หมอรักษาทุกโรค ผู้เขียน Yu. N. Nikolaev

หลายเส้นโลหิตตีบ โรคนี้เป็นโรคเรื้อรังที่ส่งผลต่อระบบประสาทส่วนกลาง (CNS) และมักจะปิดการใช้งาน ในระหว่างการพัฒนาของโรคจะสังเกตเห็นการรบกวนที่ก้าวหน้าในระบบภูมิคุ้มกัน โรคนี้ส่งผลกระทบต่อคนหนุ่มสาวเป็นหลัก

จากหนังสือ น้ำส้มสายชูแอปเปิ้ลไซเดอร์, ไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์, แอลกอฮอล์ทิงเจอร์ในการรักษาและทำความสะอาดร่างกาย ผู้เขียน Yu. N. Nikolaev

หลายเส้นโลหิตตีบ หลายเส้นโลหิตตีบเป็นโรคเรื้อรังที่โดดเด่นด้วยความเสียหายต่อระบบประสาทส่วนกลาง โรคนี้เป็นอันตรายอย่างยิ่งเพราะในกรณีส่วนใหญ่จะนำไปสู่ความพิการ ในระหว่างการพัฒนาของเส้นโลหิตตีบหลายเส้นมี

จากหนังสือ Healing Lemon ผู้เขียน

โรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง (Multiple Sclerosis) เป็นโรคที่รักษายาก เครื่องดื่มปรุงรสกับน้ำมะนาวและน้ำผึ้งเพื่อลิ้มรสที่เตรียมจากรากชิกโครีเป็นความสุขของการพบปะที่ล้ำค่า

จากหนังสือคำสอนและคำแนะนำของคุณยาย Evdokia ผู้เขียน Natalya Ivanovna Stepanova

จากหนังสือ Healing Apple Cider Vinegar ผู้เขียน นิโคไล อิลลาริโอโนวิช ดานิคอฟ

หลายเส้นโลหิตตีบ - ใช้ 50 กรัมของสมุนไพร eyebright, ยาร์โรว์, ใบบลูเบอร์รี่, สตรอเบอร์รี่, ตำแย, บาล์มมะนาว, รากชะเอม, fucus vesicular thallus; เทส่วนผสม 1 ช้อนชากับน้ำเดือด 1 ถ้วย ทิ้งไว้ 20 นาที กรองแล้วใส่ 1 ช้อนโต๊ะ น้ำส้มสายชูแอปเปิ้ลไซเดอร์หนึ่งช้อน ดื่มโดย

จากหนังสือ Complete หนังสืออ้างอิงทางการแพทย์การวินิจฉัย ผู้เขียน P. Vyatkin

จากหนังสือเรียนอย่างไรไม่ให้ป่วย ผู้เขียน A.V. Makeev

จากหนังสือของผู้เขียน

หลายเส้นโลหิตตีบ หลายเส้นโลหิตตีบเป็นโรคของระบบประสาทที่เส้นใยประสาทส่วนใหญ่ได้รับผลกระทบ โรคนี้ส่งผลกระทบต่อส่วนต่าง ๆ ของสมองและไขสันหลังในขณะที่รอยโรคนั้นมีหลายตัว

กายวิภาคพยาธิวิทยาและการเกิดโรค. ภาพทางพยาธิวิทยาของเส้นโลหิตตีบหลายเส้นมีลักษณะเป็นแผล multifocal ส่วนใหญ่เป็นสีขาวซึ่งมักไม่ค่อยมีสีเทาในสมองและไขสันหลังหลังและระบบประสาทส่วนปลาย Macroscopically ในผู้ป่วยที่มีหลายเส้นโลหิตตีบสมองมีปริมาตรลดลงบ้างไขสันหลังหลังจะบางกว่าปกติ เยื่อดูราของสมองและไขสันหลังหนาขึ้น เยื่อเพียมีอาการบวมน้ำ มักถูกบัดกรีไปยังเนื้อเยื่อสมองที่อยู่เบื้องล่าง โพรงจะขยายออก ในส่วนที่เป็นสีขาวของสมองและไขสันหลัง จะพบจุดโฟกัส (แผ่นโลหะ) (โล่) (โล่) (โล่) (โล่) (โล่) (โล่) ขนาดและรูปร่างที่แตกต่างกันจำนวนมาก แผ่นโลหะพบได้บ่อยในคอลัมน์ด้านข้างและด้านหลังของไขสันหลัง ซึ่งมักจะอยู่อย่างสมมาตรในทั้งสองส่วน (ตารางการพิมพ์, รูปที่ 1-4) ในไขกระดูก oblongata ในสะพาน (สมอง) ที่ขาของสมอง , ในเรื่องสีขาวของสมองน้อยและในนิวเคลียสที่บุ๋ม ในแผ่นโลหะจำนวนน้อยจะพบได้ในเนื้อสีขาวของซีกสมองและที่ขอบกับเปลือกนอก โล่ยังอธิบายอยู่ในเยื่อหุ้มสมอง Lehotsky (T. Lehoczky) มักพบคราบจุลินทรีย์ในเส้นประสาทตา ทางเดิน โดยเฉพาะอย่างยิ่งในบริเวณ chiasm (ตารางการพิมพ์, รูปที่ 5) Marburg (O. Marburg) ระบุถึงการโลคัลไลเซชันบ่อยครั้งในบริเวณ subependymal ของโพรงด้านข้าง โดยเฉพาะอย่างยิ่งเขาด้านหน้า (ตารางการพิมพ์, รูปที่ 6) โดยทั่วไปแล้ว คราบจุลินทรีย์จะอยู่ในระบบประสาทส่วนปลาย (ในรากกะโหลกและกระดูกสันหลัง และในเส้นประสาทส่วนปลาย)

ข้าว. 1 - 4 โล่ Demyelination ในไขสันหลังบน ระดับต่างๆ. ข้าว. 5. Demyelination ในพื้นที่ของ chiasm ข้าว. 6. โล่ Demyelination ในบริเวณฮอร์นหน้าของช่องท้องด้านข้าง
ข้าว. 1. อาการบวมน้ำที่บริเวณขาของสมอง การขยายตัวของปริภูมิ perivascular ข้าว. 2. ส่วนตามยาวของไขสันหลัง แยกเส้นใยไมอีลินที่เก็บรักษาไว้ออกจากกันโดยเน้นที่การแยกส่วน ด้านล่างในเนื้อเยื่อ myelinated จะมองเห็นจุดโฟกัสของ micronecrosis ข้าว. 3. เส้นประสาทต้นขา จุดโฟกัสของการดีไมอีลิเนชัน ข้าว. 4. เชียสมา กระบอกแกนในจุดเน้นของการทำให้แตกละเอียดอย่างสมบูรณ์ ความหนาของเส้นใยต่างกัน ความหนาเหมือนริบบิ้น และบวมเป็นรูปกรวย

ด้วยกล้องจุลทรรศน์ ความผิดปกติหลักในหลายเส้นโลหิตตีบคือการมีอยู่ของ micronecrosis และการทำลายเส้นใยประสาท ไมโครเนโครซิสเริ่มต้นด้วยการบวมของเนื้อเยื่อสมอง (รูปที่ 1) การขยายตัวของช่องว่างรอบ ๆ หลอดเลือด และการขยายตัวของ oligodendroglia Micronecrosis (รูปที่ 2) ไม่เกี่ยวข้องกับหลอดเลือด นอกเหนือจาก micronecrosis แล้ว สัญญาณทางสัณฐานวิทยาของเส้นโลหิตตีบหลายเส้นคือการทำลายเส้นใยประสาท (รูปที่ 3) จุดเน้นของการแยกส่วนไม่ได้จับเส้นทางใด ๆ โดยรวม แต่ส่งผลกระทบต่อแต่ละกลุ่ม แอกซอนที่จุดโฟกัสของการทำลายล้างอาจคงอยู่นานกว่าไมอีลิน เมื่อย้อมตาม Bilshovsky สังเกตได้ว่าซอนมีความหนาไม่เท่ากัน พร้อมกับเส้นใยที่บวมมีเส้นบาง ๆ เป็นรูปฟิวซิฟอร์มหรือแบบริบบิ้น (รูปที่ 4) การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้อาจย้อนกลับได้

เซลล์ปมประสาทในหลายเส้นโลหิตตีบเปลี่ยนแปลงไปตามประเภทของการระคายเคืองเบื้องต้น พบระยะต่าง ๆ ของ tigrolysis, เซลล์ฝ่อ, การสูญเสียเซลล์ในคอร์เทกซ์, ส่งผลให้เกิดการฝ่อของการโน้มน้าวใจ

MS Margulis อธิบายการเปลี่ยนแปลงการอักเสบในเนื้อเยื่อแก้ปวดของไขสันหลัง การแทรกซึมประกอบด้วยองค์ประกอบของน้ำเหลืองที่มีเซลล์โพลีนิวเคลียร์จำนวนน้อย การแทรกซึมมีอยู่ในรากและเส้นประสาทส่วนปลายที่มีการแทรกซึมของต่อมน้ำเหลืองของผนังหลอดเลือดของ epi-, peri- และ endoneurium

M. S. Margulis ให้ความสำคัญอย่างยิ่งต่อการเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่อแก้ปวด โดยเชื่อว่าเนื้อเยื่อแก้ปวดเป็นแหล่งสะสมของไวรัสในร่างกายและเป็นแหล่งที่มาของการเข้าสู่ร่างกายเป็นระยะๆ เนื้อเยื่อประสาท. ความคิดเห็นของ MS Margulis นี้ไม่ได้ถูกแบ่งปันโดยทุกคน Marburg ระบุสามขั้นตอนในการพัฒนา กระบวนการทางพยาธิวิทยาในหลายเส้นโลหิตตีบ: 1) การเปลี่ยนแปลงของไมอีลินและแอกซอนบางส่วน 2) การกำจัดผลิตภัณฑ์ที่ผุ 3) กระบวนการซ่อมแซม

สำหรับเส้นโลหิตตีบหลายเส้นนั้นมีลักษณะเฉพาะคือจุดโฟกัสเก่าและการก่อตัวของเส้นสด กระบวนการชราของคราบจุลินทรีย์มาจากจุดศูนย์กลาง มีคราบจุลินทรีย์ที่มีเนื้องอกเกลีย (glial-fibrous) อยู่ตรงกลางและยังคงมีการเพิ่มจำนวนเซลล์อย่างต่อเนื่องที่บริเวณรอบนอก

- โรคเรื้อรังที่ลุกลามของระบบประสาทส่วนกลาง แสดงออกโดยอาการทางระบบประสาทกระจัดกระจาย และมีอาการทั่วไปใน ระยะแรกกำเริบปัจจุบัน MS อยู่ในกลุ่มของโรคทำลายล้างซึ่งอาการทางพยาธิวิทยาหลักคือ การทำลายไมอีลิน ไมอีลิน- นี่คือเยื่อหุ้มโปรตีนและไขมันของเซลล์ (ในระบบประสาทส่วนกลาง - โอลิโกเดนโดรไซต์ ในระบบประสาทส่วนปลาย - เซลล์ชวาน) พันรอบแอกซอนของเซลล์ประสาทซ้ำแล้วซ้ำเล่า มันทำหน้าที่เพิ่มความเร็วของการนำ แยกแรงกระตุ้นที่ดำเนินการ และป้อนแอกซอน ใน MS ไมอีลินที่สังเคราะห์ตามปกติจะถูกทำลาย

โรคนี้ได้รับการอธิบายครั้งแรกเมื่อ 150 ปีที่แล้ว แต่สาเหตุและการเกิดโรคยังไม่ชัดเจน ใน 60% ของผู้ป่วย โรคนี้เริ่มต้นระหว่างอายุ 20 ถึง 40 ปี อายุเฉลี่ยเริ่มมีอาการทางคลินิกแตกต่างกันไปตามประชากรตั้งแต่ 29 ถึง 33 ปี ผู้หญิงป่วยบ่อยขึ้น อุบัติการณ์ที่เพิ่มขึ้นของการโจมตีของ MS ใน วัยเด็กและอายุเกิน 45 ปี

สาเหตุ

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา ทฤษฎีนี้เริ่มมีรากฐาน สาเหตุหลายปัจจัยของMSตามการพัฒนาของกระบวนการทางพยาธิวิทยาในบุคคลที่มีความโน้มเอียงทางพันธุกรรมโดยอิทธิพลภายนอกโดยเฉพาะอย่างยิ่งการติดเชื้อจะได้รับมอบหมายบทบาทของปัจจัยกระตุ้น หลักฐานที่น่าเชื่อของบทบาท ปัจจัยทางพันธุกรรมในสาเหตุของ MS เป็นกรณีครอบครัว (จาก 2 ถึง 5% ของทุกกรณีของ MS) สิ่งที่สำคัญอย่างยิ่งในการก่อตัวของความโน้มเอียงนี้อาจเป็นชุดของอัลลีลของยีนของคอมเพล็กซ์ histocompatibility ที่สำคัญ (ระบบ HLA) บนโครโมโซมมนุษย์ที่ 6 การแสดงออกของความบกพร่องทางพันธุกรรมต่อ MS ขึ้นอยู่กับปัจจัยภายนอก

ความสนใจมากที่สุดถูกจ่ายให้กับความเป็นไปได้ ติดเชื้อ เริ่มอาร์เอสจุลินทรีย์ที่รู้จักกันเกือบทั้งหมดในช่วงเวลาต่างๆ กันถูกสันนิษฐานว่าเป็นสาเหตุของโรค MS รวมถึงโปรโตซัวสไปโรเชต ริกเกตเซีย แบคทีเรีย ไวรัส (หัด หัดเยอรมัน โรคติดเชื้อโมโนนิวคลีโอสิส, เริม) และพรีออน ผลการก่อโรคของสารติดเชื้อใน MS สามารถรับรู้ได้ทั้งจากผลโดยตรงต่อเซลล์ที่สังเคราะห์ด้วยไมอีลินและโดยทางอ้อมโดยการเปิดใช้งานกลไกทางภูมิคุ้มกันต่างๆ ของการทำลายไมอีลิน

ปัจจัยภายนอกอื่น ๆ ที่มีนัยสำคัญทางสรีรวิทยาใน MS ไม่สามารถตัดออกได้ ได้แก่ การปกครอง โปรตีนและไขมันจากสัตว์ในอาหาร มึนเมาเรื้อรังตัวทำละลายอินทรีย์ สี โลหะหนัก รังสี การบาดเจ็บที่ศีรษะ และความเครียดทางอารมณ์

การเกิดโรค

การปรากฏตัวของจุดโฟกัสของการทำลายล้างหรือคราบจุลินทรีย์, ใน ระบบประสาทส่วนกลางกำหนดคุณสมบัติของMS. การทำลายไมอีลินเป็นผลมาจากเรื้อรัง กระบวนการอักเสบในเนื้อเยื่อของสมองและไขสันหลัง ในผู้ป่วย 1 รายสามารถจำแนกจุดโฟกัสได้หลายประเภท: เฉียบพลัน (จุดโฟกัสที่ใช้งานอยู่ของการทำลายล้าง), เก่า (จุดโฟกัสเรื้อรัง, ที่ไม่ใช้งาน) และจุดโฟกัสเรื้อรังที่มีสัญญาณของการกระตุ้นกระบวนการทางพยาธิวิทยาตามแนวขอบของคราบจุลินทรีย์

หลายเส้นโลหิตตีบ- โรคเรื้อรังที่ลุกลามของระบบประสาท ซึ่งเกิดขึ้นพร้อมกับอาการกำเริบและการทุเลาหรือลุกลามอย่างต่อเนื่อง โดยมีรอยโรคหลายจุดในระบบประสาทส่วนกลางและอุปกรณ์ต่อพ่วง พบได้ทั่วไปในประเทศที่มีสภาพอากาศหนาวเย็นและอบอุ่น

สาเหตุ

นักวิจัยส่วนใหญ่พิจารณาว่าโรคนี้มีหลายปัจจัยสำหรับกรณีที่จำเป็น: ​​ไวรัส, ความบกพร่องทางพันธุกรรมในรูปแบบของความบกพร่อง ระบบภูมิคุ้มกันและการเผาผลาญบางประเภทรวมถึงการมีปัจจัยทางภูมิศาสตร์บางอย่าง

การเกิดโรค

การเกิดโรคมีความซับซ้อนและไม่เข้าใจ ปฏิกิริยาทางภูมิคุ้มกันมีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการพัฒนาของโรค แต่ปัจจัยอื่น ๆ โดยเฉพาะจากการเผาผลาญก็มีความสำคัญควบคู่ไปด้วย

การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพในระบบประสาทเกิดจากความเสียหายต่อปลอกไมอีลินของระบบประสาท ตามกฎแล้วกระบอกสูบแกนจะยังคงไม่บุบสลายและพินาศเฉพาะในกรณีที่มีกระบวนการขั้นสูง Gliofibrosis เกิดขึ้นที่บริเวณเส้นใยที่ตายแล้ว โล่ถูกสร้างขึ้นซึ่งอยู่ในส่วนต่าง ๆ ของระบบประสาท (ส่วนใหญ่อยู่ในสสารสีขาว) การแปลเป็นภาษาท้องถิ่นของโล่: บริเวณทรวงอกไขสันหลัง สสารสีขาว ติดกับโพรงสมอง เส้นประสาทตา

อาการทางคลินิก

อาการทางคลินิกของเส้นโลหิตตีบหลายเส้นนั้นมีความหลากหลายมาก อายุโดยทั่วไปมากที่สุดเมื่อเริ่มตรวจพบโรคคือตั้งแต่ 20 ถึง 40 ปี อย่างไรก็ตาม โรคนี้สามารถเกิดขึ้นได้ในเด็กและผู้สูงอายุ

หลักสูตรของเส้นโลหิตตีบหลายเส้น

คุณสมบัติของหลักสูตรของโรค
ด้วยกระแสกำเริบ ซึ่งสังเกตได้ในผู้ป่วยส่วนใหญ่มีขั้นตอนที่แยกจากกัน: ระยะเวลาของอาการใหม่ (อาการกำเริบ) ระยะเวลาของการถดถอย (การให้อภัย)
ภาวะคงตัว สามารถสังเกตได้ทั้งหลังการกำเริบและหลังการให้อภัยในระยะเวลาต่างๆ
ใน 15% ของผู้ป่วยจะถูกกำหนดอย่างสม่ำเสมอ หลักสูตรก้าวหน้า

อื่น จุดเด่นโดยเฉพาะอย่างยิ่งในระยะแรกของโรคคือการกระจายตัวของอาการแต่ละอย่าง สัญญาณแรกของโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งมักเกี่ยวข้องกับการเจ็บป่วยในอดีตในระยะยาว การออกกำลังกาย, การตั้งครรภ์และการคลอดบุตร

ในกรณีส่วนใหญ่ อาการของโรคจะมีลักษณะดังนี้ ความผิดปกติของการเคลื่อนไหว, ส่วนใหญ่ขาอ่อนแรง มักมีอาการชา บางครั้งเดินไม่มั่นคง
โรคมักปรากฏเป็น เส้นประสาทสมอง,โดยเฉพาะภาพ (โรคประสาทอักเสบ retrobulbar), ผู้ลักพาตัวมักทุกข์ทรมาน เส้นประสาทตาน้อยลง (ภาพซ้อน). ความสนใจเป็นพิเศษดึงความเป็นไปได้ของโรคประสาทอักเสบของเส้นประสาทคู่ที่ 7 เมื่อเริ่มมีอาการของโรค
หลายเส้นโลหิตตีบสามารถเริ่มต้นได้ ความผิดปกติของขนถ่าย (เวียนศีรษะ, อาตา, อาเจียน). เส้นประสาท bulbar ไม่ค่อยได้รับผลกระทบ
บางครั้งที่จุดเริ่มต้นของโรคอาจปรากฏขึ้น ความผิดปกติของอุ้งเชิงกราน ควรสังเกตว่าหลายเส้นโลหิตตีบสามารถเริ่มต้นได้ทั้งจากลักษณะที่ปรากฏของสัญญาณส่วนบุคคลและ polysymptomatically

อยู่ในขั้นสูง โรคใน ภาพทางคลินิกส่วนใหญ่มักจะมีอาการของความเสียหายต่อทางเดินเสี้ยม, สมองน้อย, ภาพและประสาทสัมผัส, เส้นประสาทสมองส่วนบุคคลและความผิดปกติของอวัยวะในอุ้งเชิงกราน ลักษณะเฉพาะคือความไม่แน่นอนของอาการส่วนบุคคลในช่วงเวลาสั้น ๆ

ความผิดปกติของการเคลื่อนไหว ครอบครอง ชั้นนำท่ามกลางอาการของโรค อัมพฤกษ์มีความเด่นชัดมากขึ้นในแขนขาใกล้เคียง โดยเฉพาะอย่างยิ่งมักจะมี paraparesis กระตุกที่ต่ำกว่าซึ่งน้อยกว่า - tetraparesis ในมือกล้ามเนื้อมักจะลดลง
ในกรณีส่วนใหญ่ การตอบสนองของเอ็นและกระดูกเชิงกรานจะเพิ่มขึ้น โดยเฉพาะที่ขา เนื่องจากการครอบงำของความผิดปกติของสมองน้อย รอยโรคของราก เขาหน้า และคอลัมน์หลังของไขสันหลัง ลดลง และในบางกรณี อาจสูญเสียการตอบสนองเอ็น หนึ่งใน ลักษณะอาการคือความไม่สมดุล ขาด หรือลดลงในการตอบสนองของช่องท้องผิวเผิน; เครื่องหมายนี้บางครั้งสังเกตได้ในระยะแรกสุดของกระบวนการ การลดลงและการสูญเสียการตอบสนองของ cremasteric มักไม่ค่อยสังเกตเห็น
ในผู้ป่วยส่วนใหญ่จะพิจารณาปฏิกิริยาตอบสนองของ Babinski และ Rossolimo; สัญญาณทางพยาธิวิทยาอื่น ๆ ของประเภทยืดและงอจะถูกบันทึกไม่บ่อยนัก

ในระยะลุกลามของโรคมี ปฏิกิริยาตอบสนองทางพยาธิวิทยาของกระดูกข้อมือ การตอบสนองทางพยาธิวิทยาที่แยกจากกันมักถูกตรวจพบแม้ว่าผู้ป่วยจะสังเกตเห็นความเหนื่อยล้าที่ขาชั่วคราวเท่านั้น มักจะพบโคลนของเท้าซึ่งน้อยกว่า - ของหัวเข่า บางครั้งก็มีการตอบสนองการป้องกัน ไม่ค่อยมี - กล้ามเนื้อลีบ มีผู้ป่วยเพียงไม่กี่รายเท่านั้นที่สามารถหัวเราะและร้องไห้อย่างรุนแรงได้ ถึงแม้ว่าการตอบสนองของช่องปากอัตโนมัติจะตรวจพบได้ในประมาณ 30% ของกรณีทั้งหมด

อาการทั่วไปของโรค เป็น ความผิดปกติของการประสานงาน: ตัวสั่นโดยเจตนา, ท่าเดิน, อาการของ Romberg ในบางกรณี ataxia ที่แขนและขา dysdiadochokinesis ถูกกำหนดโดยการเปลี่ยนแปลงของลายมือ Ataxia สามารถอยู่ในลำตัวและศีรษะได้ ผู้ป่วยบางรายมีอาการชักจากลมบ้าหมูทั่วไป

สู่สัญญาณหายาก รวมคนอื่น ๆ เงื่อนไข paroxysmal: โรคประสาท trigeminal, การโจมตี paroxysmal ของ dysarthria และ ataxia, paroxysms ยาชูกำลัง, paroxysmal paresthesias บางครั้งมีภาวะ hyperkinesis choreiform นอกจากนี้ยังมี hyperkinesias ที่เกิดจากความเสียหายต่อการเชื่อมต่อของ dentorubral ซึ่งมีลักษณะขนาดใหญ่และเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วด้วยการเคลื่อนไหวอย่างมีเป้าหมาย

ในขั้นสูงมักจะตรวจพบ พยาธิวิทยา จอประสาทตา: การมองเห็นที่ลดลงบ่อยครั้งอย่างต่อเนื่องทำให้การมองเห็นแคบลงเป็นแสงสีแดงและสีเขียว scotomas การเปลี่ยนแปลงในอวัยวะในรูปแบบของการฝ่อทั้งหมดหรือบางส่วนของส่วนขมับของแก้วนำแสงด้านใดด้านหนึ่งหรือทั้งสองข้างมักจะสังเกตเห็นภาพซ้อน

ความเสียหายต่อเส้นประสาทขนถ่าย ประจักษ์โดยอาการวิงเวียนศีรษะ, ความไม่มั่นคง, ความรู้สึกของความล้มเหลว, อาตา; ใบหน้า - ความไม่สมดุลของใบหน้า; ลิ้น - ส่วนเบี่ยงเบนของลิ้น

ความสนใจถูกดึงดูดไปยังสิ่งแปลกประหลาด การตอบสนองของผู้ป่วยต่อความร้อน ดังนั้นในการสังเกตแยกต่างหากในระหว่างการรับ อาบน้ำร้อนและแม้กระทั่งอาหารร้อนการเสื่อมสภาพในสภาพของผู้ป่วยก็สังเกตเห็น: อัมพฤกษ์ลึกลงการมองเห็นลดลงความผิดปกติของการประสานงานจะเด่นชัดมากขึ้น

ในหลายเส้นโลหิตตีบมี กล้ามเนื้อหูรูดเสื่อม ในรูปแบบของการเก็บปัสสาวะและกระตุ้นความจำเป็น ท้องผูกบ่อยๆ. ความผิดปกติทางเพศในรูปแบบของความอ่อนแอทางเพศและความผิดปกติของประจำเดือนเป็นไปได้ในทุกขั้นตอนของกระบวนการทางพยาธิวิทยา ผู้ป่วยจำนวนมากโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับโรคระยะยาวพัฒนา องศาที่แตกต่างความรุนแรงของความผิดปกติทางจิต: ส่วนใหญ่มักจะมีความสามารถทางอารมณ์, ความรู้สึกสบาย, ทัศนคติที่ไม่วิจารณ์ต่อสภาพของตัวเอง รุนแรงน้อยกว่าทั่วไป ผิดปกติทางจิต. เฉพาะในการสังเกตครั้งเดียวความผิดปกติของโภชนาการขั้นต้นพัฒนา - แผลกดทับ

รูปแบบทางคลินิกของโรค

ขึ้นอยู่กับการแปลที่เด่นของกระบวนการทางพยาธิวิทยา รูปแบบทางคลินิกโรค:

  • สมอง
  • กระดูกสันหลังและ
  • ไขสันหลัง

ในขั้นตอนสุดท้ายของโรคตามกฎแล้วในผู้ป่วยทุกรายจะมีการกำหนดรูปแบบไขสันหลังอักเสบ
นอกเหนือจากอาการกำเริบโดยทั่วไปและหลักสูตรแบบก้าวหน้าแล้วยังมีรูปแบบที่ผิดปรกติได้อีกด้วย อธิบายไว้ รูปแบบเฉียบพลันโดดเด่นด้วยการพัฒนาที่เฉียบพลันมากและมักจะส่งผลร้ายแรง ผู้เขียนบางคนรายงานโรคที่ไม่เป็นพิษเป็นภัย (อยู่กับที่) ซึ่งหมายถึงการสังเกตที่มีการให้อภัยในระยะยาว การให้อภัยอาจมีระยะเวลาต่างกัน - ตั้งแต่หลายเดือนถึงหลายปีหรือหลายสิบปี ในกรณีนี้ความรุนแรงของอาการของโรคจะลดลงอย่างมากและหายไปอย่างสมบูรณ์

การให้อภัยครั้งแรกมักจะยาวนานและสมบูรณ์กว่าครั้งต่อๆ ไป ในอนาคตระยะเวลาของการให้อภัยจะสั้นลงความบกพร่องทางระบบประสาทจะเพิ่มขึ้น เมื่อเริ่มมีอาการของโรคตั้งแต่อายุยังน้อยลักษณะการกำเริบของกระบวนการทางพยาธิวิทยาก็มีชัย ในระยะหลัง มักสังเกตเห็นลักษณะการลุกลามของโรค และในกรณีเหล่านี้ ความผิดปกติของมอเตอร์ในรูปของ spastic tetra- และ paraparesis มีอิทธิพลเหนือ

ภาวะแทรกซ้อน

ท่ามกลางอาการแทรกซ้อนที่มักพบบ่อยที่สุดรองลงมาคือ แผลกดทับ
ระยะเวลาของการไหลแตกต่างกันอย่างมาก ยกเว้น กรณีเฉียบพลันเกิดขึ้นกับปรากฏการณ์ถนนคนตายเกิดขึ้นจากโรคที่เกี่ยวข้องกัน โรคหูน้ำหนวกและภาวะติดเชื้อเกี่ยวข้องกับแผลกดทับที่กว้างขวาง

การวิจัยในห้องปฏิบัติการ

ในบรรดาวิธีการวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการมีวิธีการสองกลุ่ม:

  1. วิธีการตรวจหาจุดโฟกัสที่ไม่แสดงอาการของการทำลายล้าง
  2. วิธีการที่ช่วยในการตัดสินการปรากฏตัวของโรคและกิจกรรมของกระบวนการทางพยาธิวิทยาในนั้น

กลุ่มของวิธีการแรกได้รับการพัฒนาอย่างเต็มที่และรวมถึงการศึกษาศักยภาพที่แสดงออกทางสายตา การได้ยิน และการรับรู้ทางร่างกาย การศึกษาการสะท้อนการกะพริบ
วิธีการกลุ่มที่สองได้รับการพัฒนาในระดับที่น้อยกว่าและดังนั้นจึงมีความสำคัญในการวินิจฉัย

การค้นพบทั่วไปในหลายเส้นโลหิตตีบ ปฏิกิริยาหลังแบบมีเหตุมีผล(มักเป็น "อัมพาต"); ยัง เพิ่มระดับของแกมมาโกลบูลินในน้ำไขสันหลังเช่นเดียวกับการเพิ่มขึ้นของน้ำไขสันหลังและเลือด ไทเทอร์แอนติบอดีโรคหัด. เมื่อเร็ว ๆ นี้ในการวินิจฉัยความสำคัญของกิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของเอนไซม์ myelin proteolytic

การวินิจฉัยแยกโรค

การวินิจฉัยแยกโรคจะดำเนินการกับโรคความเสื่อม นอกจากการวิเคราะห์อย่างละเอียดแล้ว อาการทางคลินิกควรคำนึงถึงคุณลักษณะของหลักสูตรตลอดจนประวัติครอบครัว สำคัญ การวินิจฉัยแยกโรคด้วยเนื้องอก ความเป็นไปได้ของเนื้องอกนั้นไม่รวมอยู่บนพื้นฐานของรอยโรค multifocal ของไขสันหลัง, ไม่มีการละเมิดที่ชัดเจนของความไวของธรรมชาติการนำ, การปรากฏตัวของการให้อภัยและการขาดการแยกเซลล์โปรตีนในน้ำไขสันหลัง หากจำเป็น ให้ใช้คอนทราสต์และ วิธีกัมมันตภาพรังสีการวิจัย.

การรักษาหลายเส้นโลหิตตีบ

งานหลักคือการลดกิจกรรมของกระบวนการทางพยาธิวิทยาในช่วงระยะเวลาของการกำเริบและใน ระยะเฉียบพลันโรคต่างๆ

  • เพื่อจุดประสงค์นี้จะใช้ในปริมาณมาก คอร์ติโคสเตียรอยด์ (เพรดนิโซโลน เดกซาเมทาโซน) และ ACTH.
    เพรดนิโซโลนรับประทานในปริมาณมากหรือมากเกินไปขึ้นอยู่กับกิจกรรมและความลึกของกระบวนการทางพยาธิวิทยา ปริมาณ prednisolone แบบเร่งรัด - 0.75 มก. / กก. ต่อวัน ทั้งหมด ปริมาณรายวันให้ใน 1 หรือ 2 โดสในช่วงเช้าตรู่
    กลูโคคอร์ติคอยด์บริหารทุกวันหรือวันเว้นวัน ระยะเวลาในการรักษาคือ 2-3 สัปดาห์ จากนั้นปริมาณยาที่รับประทานจะค่อยๆ ลดลงในระยะเวลา 2 "/g-3 เดือน
  • พร้อมกันแต่งตั้ง ฮอร์โมนอะนาโบลิก (เนโรโบล, เรตาโบลิล),
  • การเตรียมโพแทสเซียมและแคลเซียม วิตามินซี, เวโรชิเพรน

เรตาโบลิลฉีดเข้ากล้าม 50 มก. 1-2 ครั้งต่อสัปดาห์เป็นเวลา 25-30 ครั้ง
Nerabolแต่งตั้ง 1-2 เม็ดวันละ 2 ครั้งปริมาณ 10-20 มก. ต่อวัน veroshpiron - 25 มก. วันละ 2 ครั้งปริมาณ 50 มก. ต่อวัน

ปริมาณปราบปราม เพรดนิโซโลน แต่งตั้ง แบบต่อเนื่อง (รายวัน) หรือแบบต่อเนื่อง (วันเว้นวัน)ในปริมาณที่เพิ่มขึ้นทีละน้อยหรือเกินทันที ขึ้นอยู่กับความรุนแรงและความรุนแรงของกระบวนการ
อย่างต่อเนื่องปริมาณสูงสุดของ prednisolone ต่อวันสูงถึง 1.5 มก. / กก. เมื่อถึงผลการรักษา ปริมาณจะค่อยๆ ลดลงภายใต้การควบคุมของสภาพทั่วไปของผู้ป่วย
ด้วยรูปแบบที่ไม่ต่อเนื่องเพรดนิโซโลนมีกำหนดวันเว้นวัน ปริมาณรายวันแบ่งออกเป็นสองส่วนเท่า ๆ กัน ครึ่งแรกให้ในตอนเช้าหลังอาหารเช้าครึ่งหลัง - หนึ่งชั่วโมงต่อมา ในช่วงไม่กี่ปีมานี้ มีการใช้เมทิลเพรดนิโซโลนในปริมาณสูงมาก (10-15 มก./กก. ต่อวัน) โดยให้ทางหลอดเลือดดำ 3-4 ครั้งต่อวันเป็นเวลา 3-5 วัน ตามด้วยการเปลี่ยนมาใช้ยาแบบเม็ดแทน วัน (1 มก./กก. ) เมื่อได้ผลการรักษาแล้ว ปริมาณยาจะค่อยๆ ลดลง โดยไม่คำนึงถึงขนาดของยาที่ใช้ prednisolone ปริมาณของยาจะลดลงจนถึงการยกเลิกทั้งหมด

การรักษา ACTHดำเนินการในอัตรา 1,000 IU ต่อหลักสูตรปริมาณรายวันสำหรับ ฉีดเข้ากล้าม 40-60 ยูนิต

  • ด้วยอาการกำเริบของโรคก็สามารถใช้ etimizola 100 มก. วันละ 3 ครั้งเป็นเวลา l.5-2 เดือน มีการกำหนดผู้ป่วยที่มีความก้าวหน้าอย่างต่อเนื่องของโรค levamisole 150 มก. ต่อวันเป็นเวลา 3 วันต่อสัปดาห์ เป็นเวลา 3-4 เดือน
  • ในการเชื่อมต่อกับการตรวจหาภูมิคุ้มกันบกพร่องของเซลล์ในผู้ป่วยที่มีเส้นโลหิตตีบหลายเส้นในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาด้วย วัตถุประสงค์ในการรักษาเริ่มใช้ เครื่องกระตุ้นภูมิคุ้มกัน: ที-แอคติวิน(ฉีดเข้าใต้ผิวหนัง 100 ไมโครกรัมต่อวันเป็นเวลา 5 วัน จากนั้นฉีด 1-3 ระยะยาวทุกๆ 10 วัน) และ ไธมาลิน(ฉีดเข้ากล้าม 10 มก. วันละ 2 ครั้งเป็นเวลา 5 วัน จากนั้นฉีดระยะยาวทุกๆ 10 วัน เป็นเวลา 1-3 วัน)
  • ในทุกขั้นตอนของโรคมีการใช้กันอย่างแพร่หลาย: วิตามินบี สารลดความรู้สึก, ATP ทราซิลลอล, cerebrolysin.
  • ท่ามกลาง การเยียวยาตามอาการครอบครองสถานที่สำคัญ ยาที่ช่วยลดกล้ามเนื้อ: บาโคลเฟน, เซดูเซน.
  • เมื่อมีภาวะ hyperkinesisแสดง ไดเนซินและนาโรคิน
  • วิธีการทางกายภาพการรักษา รวมโดสเป็นหลัก ยิมนาสติก, นวดเฉพาะจุด.
    ข้อห้าม การบำบัดด้วยโคลนและบาลเนโลยีเช่นเดียวกับไข้แดด
  • ผู้ป่วยอาจได้รับคำแนะนำ สปาทรีตเมนต์ แบบเสริมกำลังทั่วไป ไม่เกี่ยวข้องกับ การเปลี่ยนแปลงอย่างกะทันหันสภาพภูมิอากาศที่คุ้นเคย

การรักษาควรเข้มข้นไม่เพียง แต่ในช่วงที่อาการกำเริบของโรคเท่านั้น แต่ยังอยู่ในภาวะทุเลาด้วย ในกรณีหลัง จะต้องดำเนินการปีละ 2 ครั้ง (ในฤดูใบไม้ผลิและฤดูใบไม้ร่วง) เข้ารับการบำบัดด้วยวิตามินบำบัดและสารกระตุ้นทางชีวภาพ การรักษานี้ร่วมกับชุดมาตรการป้องกันการติดเชื้อในผู้ป่วย มึนเมา ทำงานหนักเกินไป ฯลฯ ในระดับหนึ่ง เป็นการป้องกันการกำเริบ

พยากรณ์.

การพยากรณ์โรคตลอดชีวิตนั้นดี ยกเว้นกรณีที่มีความผิดปกติแบบตารางเฉียบพลัน บางครั้งให้ ผลร้ายแรง. มีบางกรณีที่ยืดเยื้อ หลักสูตรที่ดีเมื่อผู้ป่วยสามารถทำงานได้เป็นเวลานาน อย่างไรก็ตาม ผู้ป่วยจำนวนมากพิการในช่วง 3-5 ปีแรกหลังเริ่มมีอาการ ในเรื่องนี้ ในการจ้างงาน สิ่งสำคัญคือต้องจัดตั้งกลุ่มผู้ทุพพลภาพอย่างถูกต้องและทันเวลา ซึ่งจะช่วยให้ผู้ป่วยสามารถทำงานได้นานขึ้น



บทความที่คล้ายกัน

  • ภาษาอังกฤษ - นาฬิกา เวลา

    ทุกคนที่สนใจเรียนภาษาอังกฤษต้องเจอกับการเรียกชื่อแปลกๆ น. เมตร และก. m และโดยทั่วไป ไม่ว่าจะกล่าวถึงเวลาใดก็ตาม ด้วยเหตุผลบางอย่างจึงใช้รูปแบบ 12 ชั่วโมงเท่านั้น คงจะเป็นการใช้ชีวิตของเรา...

  • "การเล่นแร่แปรธาตุบนกระดาษ": สูตร

    Doodle Alchemy หรือ Alchemy บนกระดาษสำหรับ Android เป็นเกมไขปริศนาที่น่าสนใจพร้อมกราฟิกและเอฟเฟกต์ที่สวยงาม เรียนรู้วิธีเล่นเกมที่น่าตื่นตาตื่นใจนี้และค้นหาการผสมผสานขององค์ประกอบต่างๆ เพื่อทำให้การเล่นแร่แปรธาตุบนกระดาษสมบูรณ์ เกม...

  • เกมล่มใน Batman: Arkham City?

    หากคุณกำลังเผชิญกับความจริงที่ว่า Batman: Arkham City ช้าลง พัง Batman: Arkham City ไม่เริ่มทำงาน Batman: Arkham City ไม่ติดตั้ง ไม่มีการควบคุมใน Batman: Arkham City ไม่มีเสียง ข้อผิดพลาดปรากฏขึ้น ขึ้นในแบทแมน:...

  • วิธีหย่านมคนจากเครื่องสล็อต วิธีหย่านมคนจากการพนัน

    ร่วมกับนักจิตอายุรเวทที่คลินิก Rehab Family ในมอสโกและผู้เชี่ยวชาญด้านการรักษาผู้ติดการพนัน Roman Gerasimov เจ้ามือรับแทงจัดอันดับติดตามเส้นทางของนักพนันในการเดิมพันกีฬา - จากการก่อตัวของการเสพติดไปจนถึงการไปพบแพทย์...

  • Rebuses ปริศนาที่สนุกสนาน ปริศนา ปริศนา

    เกม "Riddles Charades Rebuses": คำตอบของส่วน "RIDDLES" ระดับ 1 และ 2 ● ไม่ใช่หนู ไม่ใช่นก - มันสนุกสนานในป่า อาศัยอยู่บนต้นไม้และแทะถั่ว ● สามตา - สามคำสั่ง สีแดง - อันตรายที่สุด ระดับ 3 และ 4 ● สองเสาอากาศต่อ...

  • เงื่อนไขการรับเงินสำหรับพิษ

    เงินเข้าบัญชีบัตร SBERBANK ไปเท่าไหร่ พารามิเตอร์ที่สำคัญของธุรกรรมการชำระเงินคือข้อกำหนดและอัตราสำหรับการให้เครดิตเงิน เกณฑ์เหล่านี้ขึ้นอยู่กับวิธีการแปลที่เลือกเป็นหลัก เงื่อนไขการโอนเงินระหว่างบัญชีมีอะไรบ้าง