Demodectic ไรในสุนัข อาการและการรักษา demodicosis ในสุนัข ภาพทางคลินิกของโรค

คุณสามารถระบุการปรากฏตัวของโรคได้ด้วยสัญญาณหลายอย่างที่ปรากฏขึ้นพร้อมกับกิจกรรมเห็บที่เพิ่มขึ้น เพื่อให้การวินิจฉัยที่ถูกต้องแม่นยำ สัตวแพทย์จะทำการเจาะลึกเพื่อตรวจหาโรค demodicosis ในสุนัข อาการหลักรวมถึงการเบี่ยงเบนต่อไปนี้จากบรรทัดฐาน:

1. ประสาทสัมผัสของสัตว์ อาการคันรุนแรงซึ่งทำให้คันบ่อยและเป็นเวลานานโดยไม่หยุด
2. จุดสีแดงปรากฏขึ้นที่โคนผมซึ่งหลังจากนั้นสองสามวันฟองจะก่อตัวขึ้นเป็นก้อนแรกจากอิฐแล้วมีสีเน่าเสีย
3. มันเริ่มขึ้น ฟองสบู่แตก และของเหลวที่มีกลิ่นเหม็นถูกปล่อยออกมา
4. ไรใต้ผิวหนังในสุนัข ซึ่งอาการนั้นง่ายต่อการระบุ ปรากฏออกมาในรูปของเกล็ดแห้งที่เกาะติดกันเป็นขน หลังจากผ่านไประยะหนึ่งพวกมันก็ร่วงหล่นตามขน
5. เมื่อสถานการณ์กำลังดำเนินไป สัตว์จะดูหดหู่ ไม่ยอมกินและอาจถึงกับสะอื้น อุณหภูมิลดลงถึง 37 องศา

ประเภทของ demodicosis ในสุนัข

แพทย์กำหนด จำนวนมากของเห็บที่สามารถแพร่เชื้อให้กับสัตว์ได้ การวินิจฉัยที่ถูกต้องสามารถทำได้โดยสัตวแพทย์เท่านั้นที่จะทำการตรวจและทำการทดสอบ Demodex ในสุนัขอาจส่งผลต่อ พื้นที่ต่างๆร่างกายที่มีอาการและผลกระทบเพิ่มเติมต่างๆ นี้จะขึ้นอยู่กับวิธีการรักษาโรค

demodicosis ทั่วไปในสุนัข

สายพันธุ์นี้มีความเสียหายสูง ผิว, และบางเวลา อวัยวะภายใน. ลักษณะของโรคนี้รวมถึงข้อเท็จจริงดังต่อไปนี้:

1. จำนวนพื้นที่ที่ไม่มีผมมีมากกว่าห้าและเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง โรคสุนัข demodicosis เป็นที่ประจักษ์โดยความหนาของผิวหนังซึ่งอาจเป็นสีแดงหรือสีเทา เมื่อเวลาผ่านไปจะได้รับกลิ่นอันไม่พึงประสงค์
2. หากไม่ทำการรักษา อาจทำให้สัตว์ตายได้ เนื่องจากระบบภูมิคุ้มกัน ตับ ทางเดินอาหาร และอวัยวะอื่นๆ ต้องทนทุกข์ทรมาน
3. เป็นไปไม่ได้ที่จะรักษา demodicosis ในสุนัขอย่างสมบูรณ์และความเสี่ยงของการกำเริบของโรคจะเกิดขึ้นเสมอ

demodicosis เด็กและเยาวชนในสุนัข

โรคนี้มักเกิดในสัตว์ที่อายุยังไม่ถึงปี ลูกสุนัขติดเชื้อจากแม่ซึ่งไม่เพียง แต่สืบทอดเห็บเท่านั้น แต่ยังทำให้ภูมิคุ้มกันอ่อนแอลงด้วย Demodicosis ในสุนัขปรากฏในหูในรูปแบบของการอักเสบและสัญญาณหลักรวมถึงการก่อตัวรอบดวงตาและแขนขาที่เข้าใจยาก บางครั้งรูปร่างหน้าตาของเด็กก็สามารถแพร่ไปสู่โรคอื่นๆ ได้ หากภูมิคุ้มกันของลูกสุนัขแข็งแรง โรคนี้สามารถรักษาให้หายได้เอง

โรคสะเก็ดเงินในสุนัข

โรคชนิดนี้มีลักษณะเฉพาะโดยการก่อตัวของบริเวณที่ไม่มีขนบริเวณจมูก หน้าผาก ริมฝีปาก และแขนขา ซึ่งมีรูปร่างกลม เมื่อตรวจสอบแล้วจะมองเห็นเกล็ดคล้ายรำและผิวหนังนั้นหยาบมากเมื่อสัมผัส เห็บเดโมดิโคซิสในสุนัขที่มีลักษณะเป็นสะเก็ดจะหายได้เร็วกว่าสายพันธุ์อื่น หากสัตว์มีภูมิคุ้มกันที่แข็งแกร่งใน 80% ของกรณีสามารถรักษาตัวเองได้

Demodicosis ในสุนัข - รักษาด้วยการเยียวยาชาวบ้าน

คุณสามารถใช้เป็นยาเพิ่มเติมที่แพทย์สั่งได้ สูตรพื้นบ้าน. ไม่แนะนำให้ใช้ยาด้วยตนเองเท่านั้นเพราะอาจทำให้สภาพของสัตว์เลี้ยงแย่ลงได้ สู่วิถีที่นิยมที่สุด การรักษาพื้นบ้านรวมถึงตัวเลือกต่อไปนี้:

1. ถ้าสุนัขมีอาการ demodicosis การปฐมพยาบาลเกี่ยวข้องกับการหล่อลื่นส่วนที่ได้รับผลกระทบของผิวหนังด้วยน้ำมันปลา
2. มีประสิทธิภาพมากที่สุด ยาพื้นบ้าน- ทาร์เบิร์ชซึ่งจะต้องกระจายอย่างสม่ำเสมอทั่วบริเวณที่มีปัญหาและทิ้งไว้สามชั่วโมง
3. ยาสามารถเตรียมได้โดยการผสมน้ำมันสนบริสุทธิ์ส่วนหนึ่งกับไขมันสัตว์สองส่วน
4. ในการเตรียมยาสำหรับโรค demodicosis ในสุนัข คุณสามารถดื่มน้ำ Celandine และปิโตรเลียมเจลลี่สี่ส่วนได้
5. อีกสูตรหนึ่งประกอบด้วยส่วนหนึ่งของราก elecampane บด ทาร์เบิร์ชสองส่วน และเนยใสสี่ส่วน

หากสุนัขมีอาการ demodicosis สิ่งสำคัญคือต้องใส่ใจ โภชนาการที่เหมาะสม. สัตว์เลี้ยงควรได้รับอาหารที่สมบูรณ์ เป็นธรรมชาติ และสดใหม่ ซึ่งไม่ควรมีสารเคมีใดๆ จะเป็นการดีที่สุดหากเมนูประกอบด้วยเนื้อสัตว์และผลิตภัณฑ์จากนม ผัก ซีเรียล และคุณยังสามารถใช้ไข่ได้อีกด้วย คุณสามารถเพิ่มวิตามินในอาหารได้ แต่ต้องเลือกร่วมกับสัตวแพทย์เท่านั้น มีอาหารแห้งพิเศษแนะนำสำหรับ โรคผิวหนังในสุนัข

วิธีการรักษาสุนัขจากเห็บใต้ผิวหนัง?

การรักษาจะดำเนินต่อไปจนกว่ากล้องจุลทรรศน์สำหรับตัวไรจะเป็นลบสามครั้ง โดยไม่คำนึงถึงการปรับปรุงภายนอก เพื่อช่วยให้สัตว์เลี้ยงของคุณกำจัดโรคนี้ คุณต้องปฏิบัติตามกฎหลายข้อ:

1. เมื่อตรวจพบอาการแรกคุณควรติดต่อสัตวแพทย์ทันทีเพื่อให้เขากำหนดวิธีการรักษาที่ถูกต้อง
2. เพื่อปกป้องตับ สิ่งสำคัญคือต้องให้ hepatoprotectors แก่สุนัขของคุณ
3. หาวิธีรักษา เห็บใต้ผิวหนังในสุนัขเป็นที่น่าสังเกตว่า ฟอร์มอ่อนโรคสิ่งสำคัญคือต้องละทิ้งฮอร์โมนคอร์ติโคสเตียรอยด์
4. นอกจากนี้ แนะนำให้ใช้ผลิตภัณฑ์สำหรับทาภายนอกเพื่อให้ผิวนุ่ม บรรเทาอาการคัน และเร่งกระบวนการสร้างผิวใหม่

แยกจากกันควรพิจารณาว่าบูธของสุนัขสามารถรักษาได้อย่างไรหลังจาก demodicosis เนื่องจากเห็บสามารถอาศัยอยู่ในนั้นได้ซึ่งจะนำไปสู่การพัฒนาใหม่ของโรค ใช้สารละลายน้ำของไลซอล ฟอร์มาลิน หรือครีโอลิน การรักษาเห็บตามกำหนดจะดำเนินการหนึ่งครั้งในฤดูหนาว ในต้นฤดูใบไม้ผลิและปลายฤดูใบไม้ร่วง ในฤดูร้อนควรทำการฆ่าเชื้อเดือนละครั้ง การฆ่าเชื้อเครื่องนอนเป็นสิ่งสำคัญเช่นกัน

"Ivermek" กับ demodicosis ของสุนัข

หนึ่งในยาที่สั่งจ่ายบ่อยที่สุด ซึ่งเป็นของชุดอะเวอเมกติน องค์ประกอบของผลิตภัณฑ์ประกอบด้วย ivermectin และวิตามินอี ร้านขายยาขาย Ivermek ในรูปแบบของสารละลายสำหรับการบริหารใต้ผิวหนัง เจลและยาเม็ด คุณสมบัติรวมถึงข้อมูลต่อไปนี้:

1. ในกรณีส่วนใหญ่ การรักษา demodicosis ในสุนัขจะดำเนินต่อไปเป็นเวลา 5-6 สัปดาห์ ควรระลึกไว้เสมอว่าด้วยการใช้ยาเป็นเวลานานจะทำให้เกิดพิษต่อตับ ดังนั้นสัตวแพทย์มักจะสั่งยาป้องกันตับเพิ่มเติม
2. ห้ามให้ยาแก่ลูกสุนัขที่อายุต่ำกว่าหกเดือน
3. ห้ามมิให้แนะนำ Ivermek ซึ่งเป็นลูกผสมและหางสั้นเนื่องจากในสายพันธุ์เหล่านี้ความเป็นพิษของตัวแทนนั้นเด่นชัดที่สุด
4. ควรคำนวณขนาดยาโดยคำนึงถึงน้ำหนักของสัตว์ ดังนั้น 0.5 มล. ควรลดลงต่อน้ำหนัก 5 กก. หากสัตว์มีน้ำหนักน้อยกว่าก็จะผสมพันธุ์ในสารละลาย
5. Ivermek ผลิตขึ้นในรูปของเจลซึ่งจำเป็นต้องรักษาบริเวณที่มีปัญหาของผิวโดยใช้ผลิตภัณฑ์ 0.2 มล.

"ทนาย" จากสุนัขเดโมดิโคซิส

1. เผยแพร่ในโซลูชันสำหรับใช้ภายนอก
2. ยาสำหรับ demodicosis ในสุนัข "Lawyer" มีส่วนผสมหลักดังต่อไปนี้: moxidectin และ ilidacloprid สารแรกถูกดูดซึมเข้าสู่กระแสเลือดและในทางกลับกัน แต่ในขณะเดียวกันก็แพร่กระจายไปทั่วร่างกายอย่างรวดเร็วทำให้เกิดผลการรักษาที่ยาวนาน
3. จำเป็นต้องใช้ "ทนายความ" สำหรับโรค demodicosis ในสุนัขบนผิวหนังที่ไม่บุบสลายในบริเวณที่สุนัขไม่สามารถสัมผัสลิ้นได้ดังนั้นจึงควรเลือกบริเวณคอระหว่างหัวไหล่ สำหรับ สุนัขตัวใหญ่ต้องการ 3-4 ที่นั่ง
4. จำนวนเงินจะถูกคำนวณเพื่อให้ 0.1 มล. ของผลิตภัณฑ์ต่อ 1 กิโลกรัมของน้ำหนักสัตว์เลี้ยง ใช้เดือนละครั้ง 3-4 เดือน

Bravecto สำหรับ demodicosis ในสุนัข

ยาถูกนำเสนอในรูปแบบ เม็ดเคี้ยวซึ่งมีรูปทรงกลมและมีสีใน สีน้ำตาล. ลักษณะสำคัญของยา ได้แก่ :

1. การรักษา demodicosis ในสุนัข "Bravecto" ดำเนินการโดยใช้ สารออกฤทธิ์ฟลูราแลนเนอร์
2. พวกเขาให้ยาก่อนและหลังอาหาร แต่ตัวเลือกที่ยอมรับได้ก็คือระหว่างมื้ออาหาร ด้วยกลิ่นและรสชาติที่น่าพึงพอใจทำให้สุนัขกินยาได้อย่างมีความสุข
3. คำนวณขนาดยาตามน้ำหนักของสัตว์เลี้ยง ดังนั้น ฟลูราแลนเนอร์ 25-55 มก. จึงควรลดน้ำหนัก 1 กก.
4. ผลของหนึ่งเม็ดกินเวลา 12 สัปดาห์ จากนั้นหากไม่ได้รับการรักษาก็สามารถทำซ้ำได้

Gamavit กับ demodicosis ในสุนัข

ในทุกรูปแบบของโรค สัตวแพทย์แนะนำยานี้ ซึ่งไม่เพียงแต่เป็น adaptogen เท่านั้น แต่ยังเป็นยาล้างพิษด้วย ช่วยลดความเป็นพิษของยาอื่นๆ การทำความเข้าใจวิธีกำจัดเห็บใต้ผิวหนังในสุนัข ควรระบุว่า "" มีส่วนทำให้การนับเม็ดเลือดเป็นปกติ พารามิเตอร์หลัก:

1. ขายในรูปของน้ำยาฆ่าเชื้อสำหรับฉีด
2. ยานี้เป็นตัวกระตุ้นภูมิคุ้มกันแบบรวมที่เพิ่มกิจกรรมการฆ่าเชื้อแบคทีเรียของซีรั่มในเลือดและช่วยให้สัตว์สามารถทนต่อความเครียดได้ง่ายขึ้น
3. Gamavit ใช้รักษาโรค demodicosis ในสุนัขได้หลายวิธี: ฉีดเข้าใต้ผิวหนัง ฉีดเข้าเส้นเลือดดำ ฉีดเข้ากล้ามเนื้อ และเติมน้ำ
4. ควรเลือกขนาดยาโดยแพทย์

การป้องกันโรคเดโมดิโคซิสในสุนัข

นี่คือเคล็ดลับบางประการเกี่ยวกับวิธีการปกป้องสัตว์เลี้ยงของคุณจากโรคนี้:

การรักษา demodicosis ในสุนัข: เป็นรายบุคคล, ครอบคลุม, เอาใจใส่

ตามลักษณะของการสำแดงรูปแบบ demodicosis ตุ่มหนองและเกล็ด (squamous) มีความโดดเด่น ร่างกายได้รับผลกระทบในท้องถิ่นหรือโดยทั่วไป
รูปแบบที่เป็นสะเก็ดนั้นมีลักษณะเฉพาะของศีรษะล้าน: รอบดวงตา, ​​ริมฝีปาก, หน้าผาก, คิ้ว, อุ้งเท้า ในระยะแรกของโรคผิวหนังจะเปลี่ยนเป็นสีชมพู, เกล็ด, รอยแตกและก้อนเนื้อปรากฏขึ้น ในขั้นต่อไป สีผิวจะเปลี่ยนเป็นสีเทา-น้ำเงิน รอยแดงที่โค้งมนจะชัดเจนยิ่งขึ้น 25% ของสุนัขได้รับ demodicosis แบบนี้ คุณสามารถค้นหาภาพถ่ายของสัตว์ที่มีอาการของแบบฟอร์มนี้บนอินเทอร์เน็ต
รูปแบบตุ่มหนองได้รับการวินิจฉัยเมื่อมีก้อนสีม่วงบนพื้นหลังของผิวหนังที่บวมและแดง ก้อนจะกลายเป็นแผลพุพองพร้อมกับการปล่อยหนองและเลือด โรคนี้อาจซับซ้อนได้โดยการเพิ่มการติดเชื้อจากนั้นผิวเหี่ยวย่น, รอยแตก, คัน, ได้กลิ่นที่น่าขยะแขยง 27% ของสัตว์มีความเสี่ยงต่อโรค demodicosis ในรูปแบบนี้
รูปแบบผสมซึ่งเกิดขึ้นในเกือบครึ่งหนึ่งของกรณีนั้นยากกว่าที่สัตว์จะทนได้ แผลเกิดขึ้นแทนตุ่มหนอง สัตว์ค้างอย่างต่อเนื่องเนื่องจากการละเมิดการควบคุมอุณหภูมิ
รูปแบบทั่วไปมีลักษณะเป็นรอยโรค 5 หรือมากกว่า ความพ่ายแพ้ดังกล่าวเป็นไปได้เฉพาะกับพื้นหลังของภูมิคุ้มกันลดลงเล็กน้อยในโรคหลักที่ร้ายแรงซึ่งจะต้องระบุ เป็นไปไม่ได้ที่จะรักษารูปแบบทั่วไปของ demodicosis โดยไม่ต้องรักษาโรคที่เป็นต้นเหตุ
อาการทางคลินิกของ demodicosis
การวินิจฉัยขั้นสุดท้ายเกิดขึ้นใน คลินิกสัตวแพทย์จากการศึกษารอยขูดต่างๆ ของผิวหนัง ด้วยรูปแบบทั่วไป อาจจำเป็นต้องมีการวิจัยเพิ่มเติม เช่น การตรวจชิ้นเนื้อ
การรักษา

โรคนี้ทำให้เจ้าของสุนัขมีปัญหามากมาย คุณไม่สามารถละเลยการรักษา demodicosis ในสุนัขโดยหวังว่าโรคจะผ่านไปเอง ในช่วงเริ่มต้นของการรักษา ห้องที่เลี้ยงสัตว์นั้น รายการดูแลของมันจะต้องฆ่าเชื้อ: ลวก (เห็บจะตายในหนึ่งนาทีที่อุณหภูมิ 50 องศา) หรือฉีดพ่นด้วยสารแขวนลอย Sevin 2%, สารละลายคลอโรฟอส 0.5% หรือ อิมัลชันนิโคคลอแรน 3%
สัตวแพทย์สังเกตว่าไม่มียาตัวใดที่รับประกันว่าจะรักษาโรคต่อมในรูปแบบทั่วไปได้ นอกจากนี้สัตว์ยังมีความอดทนต่อบางตัว ยาในนี้พวกเขาจะคล้ายกับเรา
ด้วยรูปแบบของ demodicosis ใด ๆ สัตวแพทย์แนะนำสำหรับการรักษา Gamavit - normalizer ของการนับเม็ดเลือด, สารต้านอนุมูลอิสระ, สารดัดแปลง, สารล้างพิษที่ลดความเป็นพิษของสารฆ่าแมลง เมื่อใช้ร่วมกับ Salmosan พิษของ gamavit จะเพิ่มขึ้น Gamabiol balm บรรเทาอาการอักเสบของผิวหนังและ เนื้อเยื่อใต้ผิวหนัง. การรักษาอย่างรวดเร็วของผิวหนังพบได้แม้มีแผลเป็นบริเวณกว้าง การเอกซเรย์แบบอ่อนยังได้รับการพิสูจน์แล้วว่าสามารถรักษาโรค demodicosis ได้ดีอีกด้วย
สำหรับใช้ภายนอกในการรักษา คุณสามารถทำยาทาถูนวดทำเองที่บ้านได้ โดยผสมพลังงานแสงอาทิตย์กับน้ำมันสน (หรือคาร์บอนเตตระคลอไรด์) ในสัดส่วนที่เท่ากัน ถูในหนึ่งวัน การฟื้นตัวมักเกิดขึ้นในครึ่งเดือนหรือหนึ่งเดือน
อีกวิธีหนึ่งที่แนะนำสำหรับการรักษาโรค demodicosis ในสุนัขคือการให้สารละลาย trypansini Trypanum coeruleum 1% ทางหลอดเลือดดำ (ปริมาณ - 0.005 กรัมของวัตถุแห้งต่อน้ำหนักสุนัข 1 กิโลกรัม) ในขณะที่ถูผงกำมะถันตะกอนลงในบริเวณที่ได้รับผลกระทบ สัตว์จะแข็งแรงในครึ่งเดือน
demodicosis ทั่วไป - ซับซ้อน โรคทั่วไปสิ่งมีชีวิตที่ต้องการการบำบัดที่ซับซ้อน มีการเลือกระบบการรักษาเป็นรายบุคคลสำหรับสุนัขแต่ละตัว กำหนด acaricidal, antimicrobial, antifungal, antitoxic, adaptive, ยาภูมิคุ้มกัน
ในบรรดายาฆ่าแมลง ยาต่อไปนี้ได้รับการยอมรับว่ามีประสิทธิภาพ:
ขึ้นอยู่กับ amitraz;
ไอเวอร์เม็กติน (ivomeca);
มิลเบไมซิน;
ทีกูวอน;
Dectomax
การเตรียมช่องปาก "Syfli"
ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา เห็บสามารถต้านทานการดื้อยาไอเวอร์เม็กตินได้ แต่ด้วยรูปแบบทั่วไปของโรคต่อม ivermectin ยังคงเป็นการรักษาเพียงอย่างเดียวหลังจากที่ความเป็นไปได้ของยาที่ใช้ amitraz หมดลงและสุนัขถูกคุกคามด้วยนาเซียเซีย การรักษา demodicosis ในสุนัขโดยใช้ "Saifly" จะใช้เวลาประมาณหกเดือน
ยากระตุ้นภูมิคุ้มกัน:
fosprenil รวมคุณสมบัติต้านไวรัสและป้องกันตับ ตับที่มีโรค demodicosis ทำงานได้จนถึงขีด จำกัด ดังนั้นการสนับสนุนจึงเหมาะสมมาก
maxidin ช่วยให้คุณปรับปรุงได้อย่างรวดเร็ว รูปร่างผิวสุนัข
สุนัขร่าเริง
ด้วยรูปแบบของ demodicosis ใด ๆ การรักษาควรระมัดระวังอย่างยิ่งและสม่ำเสมอทัศนคติของคุณควรมีความละเอียดอ่อนเอาใจใส่คุณจะไม่มีโอกาสทำผิดพลาด ตรวจสอบให้แน่ใจว่าในระหว่างการรักษา ยาและการรักษาผิวหนังที่กำหนดโดยสัตวแพทย์ได้รับการปฏิบัติตามอย่างเคร่งครัด สิ่งแรกที่ต้องทำคือทำให้อาหารของสุนัขสมบูรณ์ที่สุด เจ้าของหลายคนยินดีที่จะรายงานว่า โภชนาการที่ดีที่สุดมีส่วนช่วยในการฟื้นตัวของสัตว์เลี้ยงในระดับที่มากกว่า ยา. วิตามินอีช่วยกระตุ้นการสร้างผิวหนังใหม่และปรับปรุงคุณภาพขนของสุนัข ดังนั้นควรใส่น้ำมันเมล็ดแฟลกซ์และมิลค์ทิสเซิลในอาหารของคุณ สัตว์เลี้ยงของเรามอบช่วงเวลาที่น่ารื่นรมย์แก่เรามากมาย ให้เราขอบคุณพวกเขาสำหรับสิ่งนี้ด้วยการรักษาคุณภาพสูง!

กวดวิชา

กวดวิชานี้จัดทำโดย:

Vasilevich F.I. - ผู้สมัครสัตวแพทยศาสตร์ รองศาสตราจารย์;
คิริลลอฟ A.K. - สัตวแพทยศาสตร์ ศาสตราจารย์.

หนังสือเรียนจัดทำขึ้นสำหรับนักศึกษาคณะสัตวแพทย์ นักเรียนระบบการฝึกอบรมขั้นสูง และสัตวแพทย์ภาคปฏิบัติ

ที่ คู่มือการเรียนลักษณะของโรค, ระบบ, ลักษณะทางสัณฐานวิทยาและชีวภาพของเห็บ Demodex canis แสดงวิธีการติดเชื้อและการแพร่กระจายของการบุกรุก อาการทางคลินิก, การเกิดโรค, การวินิจฉัย, ภูมิคุ้มกัน, การรักษาและป้องกันโรคเดโมดิโคซิสในสุนัข

ผู้ตรวจทาน - หัวหน้า ห้องปฏิบัติการ Acarology and Entomology All-Russian Research Institute of Veterinary Entomology and Arachnology, Doctor of Veterinary Sciences, Professor G.S. ซิฟคอฟ

จัดพิมพ์โดยการตัดสินใจของกองบรรณาธิการของ Russian Academy of Management and Agribusiness

รับผิดชอบปัญหา - Golik N.I. รองอธิการบดีฝ่ายวิชาการศาสตราจารย์

บรรณาธิการ Rybalova I.G. ; Corrector Stolnikova N.Yu.

(C) Russian Academy of Management and Agribusiness, 1997

การแนะนำ

พาเทนเจอร์

เมื่อนำวัสดุสำหรับการวิจัยพร้อมกับไร, น้ำเหลือง, เลือด, ของเหลวตุ่มหนอง, มวลเป็นหนองเข้าสู่การเตรียมการนั่นคือ รูปแบบบริสุทธิ์เห็บเป็นเรื่องยากมากที่จะได้รับ ด้วยความเสียหายจากเห็บรูปแบบที่เป็นสะเก็ด มันสามารถกำจัดออกจากผิวหนังได้โดยการขูดออกลึกเท่านั้น ในขณะที่การเตรียมการประกอบด้วยสะเก็ดผิวหนังชั้นนอก เศษผม น้ำเหลือง เลือด และเนื้อเยื่ออื่นๆ จำนวนมาก นอกจากนี้ใน สภาพแวดล้อมไรของระยะก่อนจินตนาการอันเนื่องมาจากกิจกรรมที่สูงโดยการหดตัวของเมาส์ของร่างกายทำให้มันมีรูปร่างที่ไม่สอดคล้องกับความคิดปกติเกี่ยวกับมัน การหดตัวของร่างกายอาจเกิดขึ้นได้ในที่ปกติไม่มีอยู่จริง หนังกำพร้าของเห็บ D. canis โดยเฉพาะอย่างยิ่งในตัวอย่างของระยะก่อนจินตนาการของการพัฒนานั้นบางและโปร่งใสมากจนความเป็นไปได้ของกล้องจุลทรรศน์แบบใช้แสงไม่อนุญาตให้สังเกตกระบวนการสร้างหนังกำพร้าของโปรโตและดิวนามใน เปลือกของบรรพบุรุษ เปลือกของบุคคลใหม่ซึ่งก่อตัวขึ้นในช่องร่างกายของรุ่นก่อนติดกับหนังกำพร้าของหลังอย่างใกล้ชิดจนสามารถแยกแยะโครงกระดูกภายนอกของบุคคลใหม่ได้เฉพาะในระหว่างการลอกคราบของเห็บ

หญิง. ความยาวลำตัวของเห็บตัวเมีย (รูปที่ 1) แตกต่างกันไปตั้งแต่ 213.3 ถึง 260.7 ไมครอน เยาวชนมีขนาดเล็กลง เพศเมียที่โตเต็มที่ในช่วงที่มีการตกไข่จะมีขนาดใหญ่กว่ามาก (238.5±10.2 µm) ความกว้างของลำตัวในพื้นที่ของ podosome - ส่วนที่กว้างที่สุด - คือ 39.2 ± 3.8 μm

ข้าว. 1. ไรเพศเมีย Demodex canis

ส่วนหน้า - gnathosoma เป็นอวัยวะในช่องปากที่ซับซ้อนพร้อมกับกลุ่มกล้ามเนื้อหัวที่มีประสิทธิภาพ 25.5±1.7 µm ยาว 27.6±2.4 µm กว้าง กนาโธโซมาประกอบด้วย pedipalps, hypostome, chelicerae และโครงสร้างเสริมอื่นๆ

ส่วนตรงกลางที่กว้างที่สุดของร่างกาย - podosome มีความยาว 71.1 ± 6.7 ไมครอน ด้านข้างหน้าท้องแบนราบ มีโครงกระดูกกระดูกขากรรไกร ขาสามส่วนสี่คู่ และแผ่นเปลือกนอก (epimer) สี่คู่ โครงกระดูก coxosternal เกิดจากการหลอมรวมของแผ่นชั้น epimeral ของ podosome และแท้จริงแล้วเป็นการสร้างขอบเขตของ epimeres โครงกระดูกส่วนนี้มีไคตินหนาแน่นที่สุด ลำตัวตรงกลางของโครงกระดูก coxosternal จบลงด้วยกระบวนการ sternal ห่างจากปลายของมัน 4-5 μm ช่องคลอดตั้งอยู่ อวัยวะภายในอยู่ในโพรงของพอโดโซม

podosoma ที่ไม่มีขอบแหลมคมจะผ่านเข้าไปใน opisthosoma ซึ่งมีรูปร่างเหมือนกรวยที่มีปลายมนชี้ไปทางหาง ความยาวของ opisthosoma คือ 142.4±14.9 μm ใน opisthosoma คุณจะเห็นไข่ที่ก่อตัวขึ้น

ตัวผู้มีขนาดเล็กกว่าตัวเมียมีความยาวตั้งแต่ 201.4 ถึง 218.1 ไมครอน กนาโธโซมาของเพศผู้ค่อนข้างสั้น แต่กว้างกว่าเพศเมีย (23.8±2.2 x 29.1±1.8 ไมโครเมตร) โพโดโซมไม่มีความแตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญ แต่ช่องของมันมีองคชาตซึ่งประกอบด้วยฐาน ลำตัว และส่วนหัวยาว 31.2 ± 3.8 µm จากด้านข้างของ podosome ของผู้ชายที่ระดับฐานขององคชาตจะมองเห็นได้สองหรือสามเท่าตามขวางซึ่งทำให้เกิดเห็บในบริเวณนี้ พอโดโซมแคบลง ผ่านเข้าไปในออพิสโทโซม ทำให้เกิดการหดตัว ณ จุดเปลี่ยนจากส่วนใดส่วนหนึ่งของร่างกายไปยังอีกส่วนหนึ่ง เพศผู้มีรอยพับลึกหนึ่งหรือสองครั้งที่บริเวณตีบ

เนื้องอกในเยื่อหุ้มปอดเพศผู้ปกคลุมด้วยเยื่อไคตินัสโปร่งใสละเอียดอ่อนและมีร่องตามขวางเล็กๆ ที่แทบจะสังเกตไม่เห็น ความยาวของมันคือ 115.6 ± 8.2 µm opisthosoma มีอัณฑะรูปถั่วคู่หนึ่ง

ไข่. ความยาวของไข่อยู่ในช่วง 68.7 ถึง 83.0 ไมครอนความกว้าง - จาก 19.0 ถึง 33.2 ไมครอน มีรูปร่างเหมือนเพชรที่ปกคลุมไปด้วยเปลือกที่ละเอียดอ่อนและโปร่งใส ซึ่งเมื่อตรวจสอบด้วยกล้องจุลทรรศน์แบบใช้แสงจะดูเรียบเนียน ขั้วหน้าของไข่มีลักษณะป้านมากกว่า ส่วนขั้วหลังจะแหลมและยาวกว่าเล็กน้อย

ตัวอ่อน ความยาว 81.6±14.9 µm ความกว้าง 28.5±3.3 µm ร่างกายของตัวอ่อนประกอบด้วยสองส่วน: gnathosoma และ idiosoma กนาโทโซมารวมถึงอวัยวะในช่องปากที่ประกอบด้วยปลายเท้าที่ด้อยพัฒนา คีลิเซอรี ไฮโปสโตม และโครงสร้างเสริมบางอย่าง ลักษณะเฉพาะนั้นไม่มีอะไรมากไปกว่าบริเวณทรวงอกของตัวอ่อนซึ่งประกอบขึ้นเป็นส่วนใหญ่ของร่างกาย 67.4112.8 ไมครอน

ต้นแบบ ความยาว 122.2±21.4 มม. ความกว้างของลำตัวในพื้นที่ของพอโดโซมคือ 29.1±4.7 มม. ควรสังเกตว่า protonymph ในขณะที่เกิดขึ้นนั้นมีขนาดเล็กกว่าตัวอ่อนเสมอในช่วงที่การเติบโตของมันมีเสถียรภาพ ดังนั้น ความแตกต่างควรคำนึงถึงจำนวนขา รูปร่างของร่างกาย และการมีอยู่ของสามส่วน (กนาโธโซม โพโดโซม และออพิสโทโซม)

นามแฝง บุคคลที่ใหญ่ที่สุดของขั้นตอนก่อนจินตนาการของการพัฒนาเห็บ ขนาดลำตัวเฉลี่ยของนามแฝงคือ 201.6±50.1 x 39.1±5.9 µm ในนามแฝง โพโดโซมมีความโดดเด่น โดยเฉพาะอย่างยิ่งพื้นผิวหน้าท้องซึ่งมีเอพิเมียร์ ขาคู่ที่สี่ และเส้นริ้วตามขวางของหนังกำพร้าของร่างกายทั้งหมดจะมองเห็นได้ชัดเจน opisthosoma ดูเหมือนหางสั้น ที่ด้านหน้าท้องของ podosome จะเห็นโครงกระดูก coxosternal ได้ชัดเจน ซึ่งไม่มีอยู่ในโปรตอน

ดังนั้นพฟิสซึ่มทางเพศในเห็บ D. canis จึงเด่นชัดในระยะผู้ใหญ่ ตัวเมียมีขนาดใหญ่กว่าตัวผู้ และตัวผู้มีออปิสโทโซมที่สั้นกว่ามาก เมื่อแยกความแตกต่างระหว่างเพศชายกับเพศหญิง ควรคำนึงถึงรูปร่างด้วย หากในเพศหญิง gnathosoma ขยายไปทางฐานผ่านเข้าไปใน podosome อย่างราบรื่นและส่วนหลังค่อยๆแคบลงข้างหลังผ่านเข้าไปใน opisthosoma อย่างราบรื่นซึ่งทำให้ร่างกายของผู้หญิงโดยรวมดูเหมือนหนอนจริง ๆ แล้ว ผู้ชายมีพุงชัดเจนมากขึ้น ส่วนตรงกลาง- โพโดโซม เมื่อถึงจุดเปลี่ยนของพอโดโซมไปเป็นออพิสโทโซม ตัวผู้จะมีร่างกายหดตัวอย่างชัดเจน อย่างไรก็ตาม ลักษณะเด่นที่สำคัญคือการมีองคชาตในตัวผู้และช่องคลอดในตัวเมีย ใน opisthosoma พบอัณฑะในเพศชายและพบไข่ที่ก่อตัวหรือพร้อมสำหรับการวางในเพศหญิง

มีการอธิบายไรเดอร์ demodectic ที่ถูกตัดทอนในสุนัขด้วย สปีชีส์นี้น่าจะเป็นถิ่นที่อยู่ถาวรของผิวหนัง คล้ายกับสปีชีส์ที่ไม่มีชื่อตามที่อธิบายไว้ในแมว (21) ไม่ว่ารูปแบบที่สั้นลงนี้แสดงถึงสายพันธุ์ใหม่หรือไม่

วงจรชีวิตไร D. canis

ข้อมูลเกี่ยวกับลักษณะทางชีวภาพของไรเหล่านี้หายากและขัดแย้งกัน การวิเคราะห์ข้อมูลวรรณกรรมเกี่ยวกับวัฏจักรการพัฒนาของเห็บ D. canis บ่งชี้ว่าเห็บต้องผ่านขั้นตอนต่อไปนี้ระหว่างการสร้างยีน: ไข่ ตัวอ่อน ตัวอ่อน ตัวอ่อน ตัวย่อและตัวเต็มวัย (แบบที่ 1, 2) การพัฒนาของตัวอ่อนภายในไข่ใช้เวลา 2 ถึง 4 วัน การพัฒนา Postembryonic มีลักษณะเฉพาะด้วยความจริงที่ว่าบุคคลในระยะก่อนจินตนาการของการพัฒนาต้องผ่านสองสถานะ: ใช้งานและ passive เมื่ออยู่ในสถานะใช้งานตัวอ่อน protonymph และ deutonymph จะทำงานภายนอก พวกมันกินอย่างหนัก เติบโตและพัฒนา เมื่อถึงขนาดที่ใหญ่ที่สุดสำหรับสถานะใช้งาน ตัวอ่อน engorged, tarot-to-deutonymph จะผ่านเข้าสู่สถานะ passive พวกเขาเริ่มต้นการปรับโครงสร้างของร่างกายซึ่งประกอบด้วยกระบวนการที่พึ่งพากันสองกระบวนการ - histolysis และ histogenesis สาระสำคัญของฮิสโตไลซิสอยู่ในการสลายตัวของอวัยวะภายในของเห็บและฮิสโทเจเนซิส - ในการสร้างเนื้อเยื่อและอวัยวะของบุคคลในขั้นตอนใหม่ของการพัฒนาในโพรงร่างกายของรุ่นก่อน ฮิสโตไลซิสจับและ ระบบกล้ามเนื้อ. ดังนั้นในระหว่างการปรับโครงสร้างร่างกายตัวอ่อนและนางไม้ทั้งสองจึงไม่สามารถเคลื่อนไหวได้อย่างสมบูรณ์และไม่ต้องการอาหาร

โครงการที่ 1 วงจรชีวิตของเห็บสุนัข Demodex (ตาม V. A. Sokolovsky) O - ไข่; L - ตัวอ่อน; N - นางไม้, J - imago, p - มือถือ, np - นิ่ง

คุณสมบัติทางวิทยาศาตร์

โรคเดโมดิโคซิสเป็นที่รู้จักมาตั้งแต่ปี พ.ศ. 2386 ว่าเป็นหิดแบบพิเศษในสุนัข

Lifka, Gmeiner, Gruby พวกเขาเรียกเธอว่าโรคหิดแดง ผื่นเล็ก, โรคหิดทางพันธุกรรม (18, 25).

ในรัสเซีย มีงานเพียงไม่กี่ชิ้นที่เกี่ยวข้องกับลักษณะทางสัณฐานวิทยาและชีววิทยาของเห็บ D. canis (4. 6, 8, 9) เป็นหลัก ข้อมูลการรายงานทางสัตวแพทย์ของบริการสัตวแพทย์ในเมืองเป็นพยานถึงการแพร่กระจายของโรค demodicosis ในสุนัขในวงกว้าง

SV Larionov (6) ระหว่างการตรวจสุนัข 658 ตัวที่มีรอยโรคที่ผิวหนัง 226 (345%) พบ demodicosis

MV Shustrova (11) ในเซนต์ปีเตอร์สเบิร์กตรวจสุนัข 1115 ตัว โดย 725 ตัวได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นเดโมเดโค

แม้จะมีโรค demodicosis เกิดขึ้นอย่างกว้างขวาง แต่ปัญหาของ epizootology และ pathogenesis ยังไม่ได้รับการศึกษาและยังไม่มีการพัฒนามาตรการที่มีประสิทธิภาพในการต่อสู้กับการบุกรุกนี้

เมื่อศึกษาวรรณคดี เราต้องเผชิญกับคำถามว่าการศึกษาใดมีพื้นฐานมาจากคำยืนยันของผู้เขียนหลายคนว่า ดี. คานิส เป็นมนุษย์ปกติของผิวหนังของสุนัข

ในปี ค.ศ. 1910 Gmeiner อิงตามลักษณะทางสัณฐานวิทยาของผิวหนัง ติดตั้ง ไร D. canis ไม่พบในสุนัขที่มีสุขภาพดี (18)

F. Lifka (25) คัดค้านเขา เขาทดสอบสุนัข 50 ตัวที่มี "ผิวใส" และมือเบสอายุ 2 เดือนเพียงคนเดียวเท่านั้นที่สามารถตรวจพบไรบนตัวอย่างจากริมฝีปากบนและล่าง เขาแนะนำว่าเขากำลังรับมือกับอาการของโรค ผู้เขียนสรุปว่าไรไม่ได้เป็นที่อยู่อาศัยถาวรของผิวหนังของสุนัขที่แข็งแรง

M.Gaafar (16) ได้ทำการศึกษาสุนัข 93 ตัว หลากหลายสายพันธุ์อายุ 2 สัปดาห์ถึง 11 ปีโดยไม่ต้อง อาการทางคลินิกโรคผิวหนัง วัสดุถูกนำมาจากหนัง เปลือกตาบนและจากบริเวณวัด ใน 5 กรณี พบเห็บ D. canis

F. Koutz (24) ตรวจผิวหนังของสุนัขสุขภาพดี 204 ตัวอายุ 3 เดือนขึ้นไป อายุไม่เกิน 12 ปี ตัวอย่างถูกนำมาจากเปลือกตาบน ริมฝีปากบนและล่าง แก้ม ฯลฯ พบเห็บ D. canis ในสุนัข 108 ตัว

F. Piotrowski et al (36) ในการทดลองของพวกเขาได้เก็บตัวอย่างจากที่เดียวกันกับ P. Koutz จากสุนัขทดลอง 100 ตัว พบว่า 39% มีเห็บ D. canis อายุของพวกเขาอยู่ระหว่าง 4 สัปดาห์ถึง 8 ปี

เราในช่วงปี 2526 ถึง 2536 ในมอสโกและภูมิภาคมอสโกอันเป็นผลมาจากการตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ของผิวหนังจากริมฝีปาก เปลือกตา หน้าผาก แก้ม ต้นขาด้านใน รักแร้ และเต้านม จากสุนัข 415 ตัวที่ไม่มีรอยโรคที่ผิวหนังที่มองเห็นได้ มีเพียง 36 หรือ 8.6% เท่านั้นที่พบว่ามีไร D. canis ในสุนัข 18 ตัวพบเห็บบนเปลือกตาใน 9 - ที่แก้มใน 8 - ที่ริมฝีปากใน 6 - บนเปลือกตาใน 2 - บน พื้นผิวด้านในสะโพก. สุนัขมักจะเป็นพันธุ์แท้ สุนัข 16 ตัวอายุน้อยกว่า 1 ขวบ 9 ตัวอายุตั้งแต่ 1 ถึง 3 ขวบและ 11 ตัวอายุมากกว่า 3 ขวบ

นอกจากนี้ ในปี 1994 เราได้ตรวจผิวหนังของสุนัข 25 ตัวหลังการตายของพวกมัน ในช่วงชีวิตพวกเขาไม่มีร่องรอยของโรคผิวหนัง ผิวหนังที่ถอดออกจากสุนัขนั้นถูกชุบด้วยน้ำอย่างล้นเหลือ จากนั้นจึงรีดและใส่ในถุงพลาสติกเป็นเวลา 4-5 วัน ในช่วงเวลานี้ ขนหลุดออกมาเนื่องจากการเน่าเปื่อยของผิวหนังและผิวหนังชั้นนอกหลุดออกมาอย่างง่ายดาย ตัวอย่างถูกนำมาจาก 25 ไซต์ วางใน 10% KOH และตรวจดูด้วยกล้องจุลทรรศน์ เป็นผลให้พบไร D. canis ในสุนัข 2 ตัว (8%) และสุนัขทุกตัวมีอายุมากกว่า 5 ปี

เราเชื่อว่าวิธีนี้แม่นยำกว่าเพราะสามารถทดสอบพื้นที่ผิวที่ใหญ่ขึ้นได้

ดังนั้นข้อความหรือข้อสันนิษฐานที่มักพบในวรรณคดีว่าเห็บ D. canis ถือได้ว่าเป็นคนปกติของผิวหนังของสุนัขจึงไม่ได้รับการยืนยันจากการศึกษาของเราเพราะแทบเป็นไปไม่ได้เลยที่จะตอบคำถามว่ามีพาหะหรือ เริ่มมีอาการ เพื่อชี้แจงปัญหานี้เพิ่มเติม จำเป็นต้องทำการศึกษาผิวหนังทั้งหมดโดยใช้การทดลองทางเนื้อเยื่อ

Gowing (20) ตั้งข้อสังเกตว่าในสุนัข 507 ตัวที่ได้รับผลกระทบจากโรค demodicosis ทุกกลุ่มอายุที่อายุต่ำกว่า 12 ปีเป็นตัวแทน ผู้ป่วยของเขาเกือบ 2 ใน 3 ล้มป่วยในปีแรกของชีวิต สัดส่วนของสุนัขที่อายุมากกว่า 5 ปีคือ 35 ราย

C. Olschewski (32) เชื่อว่าสุนัขที่มีอายุมากมีแนวโน้มที่จะเป็นเนื้องอกมากขึ้น พวกเขาได้รับการรักษาด้วย corticosteronds ซึ่งทำให้อ่อนแอลง ระบบภูมิคุ้มกันและมีความอ่อนไหวต่อโรค demodicosis มากกว่า

SV Larionov (6) ตั้งข้อสังเกตว่าในสุนัข 226 ตัวที่ได้รับผลกระทบจากเห็บ D. canis มีเพียง 44 ตัว (19.5%) ที่มีอายุมากกว่า 2 ปี

D.W.Scott (39) ไม่ได้สร้างพลวัตที่เกี่ยวข้องกับอายุอย่างชัดเจนในการบุกรุกครั้งนี้

ในการศึกษาของเรา สุนัขที่ติดเชื้อ demodicosis จาก 61 ตัว พบอัตราอุบัติการณ์สูงสุดในสัตว์อายุ 6 เดือนขึ้นไป นานถึง 1 ปี - 42.3% หรือ 260 สุนัข ใน 191 ราย (31%) demodicosis ได้รับการจดทะเบียนเมื่ออายุ 2 ถึง 6 เดือน เมื่ออายุ 1-3 ปี - 93 ราย (15.1%), มากกว่า 3 ปี - 61 ราย (9.9%)

อุบัติการณ์สูงของสุนัขอายุต่ำกว่า 1 ปีน่าจะเป็นเพราะว่าในเวลานี้สัตว์ต้องเผชิญกับสถานการณ์ที่ตึงเครียดทุกประเภท (การฉีดวัคซีน การครอบหู การเปลี่ยนฟัน ฯลฯ) ซึ่งทำให้การป้องกันของร่างกายอ่อนแอลงอย่างแน่นอน .

ใน 2.4% ของกรณี เราสังเกตภาวะขาดเลือดในลูกสุนัขอายุ 1-2 เดือน ในวัยนี้แทบไม่มีการติดต่อกับสุนัขตัวอื่นเลย และไม่ยากที่จะสรุปว่าการติดเชื้อมาจากผู้ป่วยที่เป็นโรค demodicosis แม่

การกระจายเพศ

Koutz (24) ระบุ 280 หญิงและชาย 247 ในผู้ป่วย 507 ที่เป็นโรค demodicosis

Olschewski (32) ตั้งข้อสังเกตว่าสุนัข 147 ตัวที่เข้ารับการรักษาในคลินิก Giessen ด้วยการวินิจฉัยโรค demodicosis, 103 ตัวเป็นเพศชายและ 44 ตัวเป็นเพศหญิง

SV Larionov (5, 6) - จากสุนัข 226 ตัวที่เป็นโรค demodicosis, 114 (50.4%) เป็นเพศหญิง

ในการศึกษาของเรา สุนัขทั้งหมด 615 ตัวที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรค demodicosis 281 (45.6%) เป็นเพศหญิง (1, 2, 3)

รายงานจำนวนมากในวรรณคดีและการศึกษาของเราเองทำให้เราสามารถสรุปได้ว่า สุนัขพันธุ์แท้มีแนวโน้มที่จะเป็นโรค demodicosis มากกว่าพันธุ์แท้

Koutz (24) พบว่าจากทั้งหมด 507 ราย demodicoe มีอยู่ในสุนัขขนยาว 42% และสุนัขขนสั้น 58%

ดับบลิวเอช มิลเลอร์ (28) ตั้งข้อสังเกตว่าโดเบอร์แมน ดัชชุนด์ อิงลิชบูลด็อก บอสตันและสแตฟฟอร์ดเชียร์ เทอร์เรียร์ หมาล่าเนื้อ ร็อตไวเลอร์ พินเชอร์ ฯลฯ มีแนวโน้มที่จะเป็นโรคเดโมดิโคซิส

F. Reichert ตั้งข้อสังเกตว่าในสุนัข 18325 ตัวในปี 1921-1923 รักษาในคลินิก Dresden สุนัข 1342 ตัวได้รับความทุกข์ทรมานจากโรค demodicosis ผู้เขียนจำหน่ายตามสายพันธุ์ดังนี้ สุนัขจิ้งจอก เทอร์เรียร์ หมุดจิ๋ว, ร็อตไวเลอร์, นักมวย, โดเบอร์แมน, คนเลี้ยงแกะเยอรมัน, schnauzers, Airedales, Great Danes เป็นต้น (อ้างจาก Olschewski (32)

เอส.วี. Larionov (6) ตั้งข้อสังเกตว่ามีความโน้มเอียงค่อนข้างมากขึ้นที่จะเป็นโรค demodicosis ในสายพันธุ์สุนัขขนสั้น (61.9%) และผู้เขียนอธิบายเรื่องนี้โดยการพัฒนาต่อมไขมันให้ดีขึ้น

ผลการศึกษาของเราแสดงให้เห็นว่าสุนัขส่วนใหญ่ที่เป็นโรค demodicosis เป็นพันธุ์แท้ (90.6%) และมีเพียง 37 ราย (6.01%) เท่านั้นที่ได้รับการผสมพันธุ์ (ตารางที่ 1)

ตารางที่ 1 การกระจายตัวของสุนัขที่เป็นโรค demodicosis แยกตามสายพันธุ์

ผู้ป่วยที่ระบุตัว

คนเลี้ยงแกะยุโรปตะวันออก

เยอรมันต้อน

บูลเทอร์เรีย

โดเบอร์แมน

ร็อตไวเลอร์

สแตฟฟอร์ดเชียร์เทอเรียร์

อิงลิช บูลด็อก

เฟรนช์ บูลด็อก

อิงลิช ค็อกเกอร์ สแปเนียล

อเมริกัน ค็อกเกอร์ สแปเนียล

ลูกผสมและลูกผสม

สายพันธุ์อื่นๆ

การเปลี่ยนแปลงตามฤดูกาลของ demodicosis มีดังนี้: ในฤดูหนาว - 291 (47.3%) ในฤดูใบไม้ผลิ - 240 (39.02%) ในฤดูร้อน - 46 (8.5%) ในฤดูใบไม้ร่วง - 30 (4.9%) การแพร่กระจายอย่างกว้างขวางของ demodicosis ในช่วงฤดูหนาว - ฤดูใบไม้ผลิมีความเกี่ยวข้องกับการลดลงของโทนสีผิวในสัตว์เนื่องจากไข้แดดไม่เพียงพอซึ่งเป็นสาเหตุของการกระตุ้นเห็บและเป็นผลให้อาการทางคลินิกของโรค

Trautwem (40) วางวัสดุจากสุนัขที่เป็นโรค demodicosis รุนแรงในน้ำเกลือ เกลือแกงแล้วนำไปใช้กับลูกสุนัขที่มีสุขภาพดี ไม่มีอาการแสดงทางคลินิกของโรค (การสังเกตเป็นเวลา 6 สัปดาห์) อย่างไรก็ตาม พบไร D. canis ในเศษผิวหนัง

E. Enigk et al (23) ทำการทดลองเกี่ยวกับเส้นทางของเห็บผ่านผิวหนังในลูกสุนัขเมื่ออายุ 3 เดือน การทดลองประสบความสำเร็จ วัสดุที่มีเห็บถูกนำไปใช้กับพื้นที่โกนที่ด้านหลังและยึดด้วยเทปกาว (6-12 สัปดาห์) หลัง 6 เดือน พบว่าสุนัขตัวหนึ่งมีรูปร่างสมส่วน ในสัตว์อีก 2 ตัว พบไรที่ผิวหนังด้านหลัง

S.M Gaafar (16) ใช้สำหรับการทดลองลูกสุนัขบีเกิลพันธุ์แท้ 6 ตัวที่ได้รับจากมารดา SPE หรือโดย การผ่าตัดคลอด. วัสดุที่ติดเชื้อถูกนำไปใช้กับบริเวณหน้าผาก หลังจาก 3 วัน พบรูปแบบตุ่มหนองและไรในสัตว์ 3 ตัว

DW สกอตต์ (39) บรรยายถึงสุนัขเลี้ยงที่ไม่มีอาการทางคลินิกของภาวะเดโมดิโคซิสอื่นใดนอกจากขนบาง ๆ แต่ลูกสุนัขทุกตัวจากลูกครอกสองตัวของเธอพัฒนาเป็นเดโมดิโคซิสเมื่ออายุ 3-5 เดือน

น่าเสียดายที่เราไม่พบงานที่เกี่ยวกับปัญหานี้ในวรรณคดีในประเทศ

ในช่วงปี 2531-2535 เราตรวจสอบสุนัข 12 ครอกสายพันธุ์ต่างๆ (ขนยาวถึงขนสั้น) ครอกเจ็ดตัวถูกพรากไปจากมารดาที่มีสุขภาพแข็งแรง และสุนัข 5 ตัวป่วยเป็นโรคเดโมดิโคซิส พบเห็บในลูกครอก 8 ครอก ลูกครอก 4 ตัวจากตัวเมียที่เป็นอหิวาตกโรค และ 4 ตัวจากสุนัขที่ไม่แสดงอาการทางคลีนิค (ตารางที่ 2)

ตารางที่ 2 ผลการตรวจสุนัขสำหรับโรค demodicosis

หมายเลขสุนัข

โรคโลหิตจาง

จำนวนลูกสุนัขในครอก

สอบแล้ว

ผลลัพธ์

พบ D. canis

ไม่พบ

จากการวิเคราะห์ข้อมูลในตารางที่ 2 เราพบว่าการติดเชื้อ demodicosis เกิดขึ้นในช่วง 3 เดือนแรกของชีวิต ในอนาคต การเพิ่มความยาวของผมและการสร้างเคราตินของผิวหนังชั้นนอกสุดของผิวหนังจะทำให้การงอกใหม่ของเห็บมีความซับซ้อนมากขึ้น ผมยาวอาจเป็นอุปสรรคต่อการเคลื่อนไหวของเห็บ D. canis ที่เคลื่อนไหวช้า เนื่องจากไม่ว่าสายพันธุ์ใดลูกสุนัขจะมีขนสั้นหลังคลอดและเต้านมของสุนัขตัวเมียถูกปกคลุมด้วยขนเบาบางจึงมีการสัมผัสโดยตรงกับผิวหนังเสมอและสิ่งกีดขวางทางกลต่อทางเดินของเห็บก็น้อยที่สุด ภายใต้อิทธิพลของการระคายเคืองจากความร้อนอย่างมีนัยสำคัญซึ่งเกิดขึ้นจากการสัมผัสอย่างใกล้ชิดระหว่างลูกสุนัขกับตัวเมียที่อยู่อาศัยของเห็บจะเปลี่ยนไป พวกเขาทิ้งรูขุมขนของตัวเมียและส่งต่อไปยังลูกสุนัข

การเกิดโรค

พยาธิกำเนิดของ demodicosis ในสุนัขไม่ชัดเจนนัก โดยเฉพาะอย่างยิ่งในรูปแบบเรื้อรังและทั่วๆ ไป

ด้วย demodicosis จะแสดงถึงความโน้มเอียงของสัตว์ต่อโรคนี้ มันมีความเกี่ยวข้องเป็นหลักกับการละเมิดสรีรวิทยาของรูขุมขนซึ่งสังเกตได้ในระหว่างการสูญเสียเส้นผม (เช่นในระหว่างการลอกคราบ) หรือผนังที่ปกคลุมด้วยวัตถุฉนวน รูขุมขนจากรากผม (ผิวหนัง atony) ช่วยให้ไรสามารถเจาะรูขุมขนได้ง่าย อย่างไรก็ตาม ในสุนัข ไรบางครั้งสามารถเข้าไปในรูขุมขนที่ไม่บุบสลายได้

ปัจจัยจูงใจอีกประการหนึ่งอาจเกี่ยวข้องกับการปราบปรามปฏิกิริยาทางภูมิคุ้มกันในผิวหนัง เช่นเดียวกับฮอร์โมนคอร์ติโคสเตียรอยด์ในระดับสูงหรือไทรอยด์ฮอร์โมนในระดับต่ำมาก ความผิดปกติของฮอร์โมนส่งผลเสียต่อปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันของผิวหนัง

การติดเชื้อของสัตว์ที่อ่อนแอสามารถเกิดขึ้นได้โดยการสัมผัสและโดยรูปแบบที่มีเพศสัมพันธ์เท่านั้นซึ่งถูกเลือกจากรูขุมขนไปยังพื้นผิวของผิวหนังและเคลื่อนที่ไปตามนั้นอย่างแข็งขัน ในเวลานี้พวกเขาหายใจทางหลอดลม (การหายใจแบบบรรพบุรุษ) (6).

ส่วนใหญ่มักจะมีรอยโรค demodicosis ในบริเวณที่ผิวหนังมีความยืดหยุ่นมากขึ้น มีรอยพับมากกว่า และด้วยเหตุนี้ ชั้นผิวหนังของอากาศจึงมีความชื้นมากขึ้น พื้นที่ของร่างกายที่มีการเคลื่อนไหวมากที่สุดเมื่อสัมผัส (ศีรษะ, หน้าอก) มักจะได้รับผลกระทบมากกว่า

ระยะเริ่มต้นของการเกิดโรคของ demodicosis คือการแทรกซึมของเปลวไฟเข้าไปในรูขุมขน

เส้นผมมีความแตกต่างกัน 2 ส่วน คือ ราก ซึ่งซ่อนอยู่ในรูขุมขนและก้าน รูขุมขนเป็นโพรง ผนังซึ่งประกอบด้วยเปลือกนอก (ราก) ของเยื่อบุผิวและถุงเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน ด้านล่างของรากผมมีความหนาที่เรียกว่าหัว ที่จริงที่แห่งนี้คือที่ของการเจริญเติบโตของเส้นผม จากเบื้องล่าง เศรษฐีคนหนึ่งโผล่เข้ามาในรูขุมขน หลอดเลือดต่อมขนที่ช่วยบำรุงเส้นผม เหนือหลอดไฟเล็กน้อยคือต่อมไขมัน ซึ่งในสุนัขเป็นของต่อมถุงใต้ท้องท่อ ท่อขับถ่ายของต่อมเหล่านี้เปิดที่ด้านบนของรูขุมขน ต่อมไขมันผลิตไขมัน ซึ่งช่วยให้ผิวนุ่มและยืดหยุ่น

มีหลายทางเลือกสำหรับการเจาะเห็บเข้าไปในรูขุมขน ตัวเลือกที่ง่ายที่สุดคือเมื่อไม่มีขนในรูขุมขน สิ่งนี้จะเกิดขึ้นเมื่อมีการหลุดร่วง การเจริญเติบโตของเส้นผมผิดปกติ เป็นต้น ในกรณีนี้เห็บจะคลานเข้าไปในรูขุมขนอย่างอิสระและลงลึกเข้าไป มันค่อนข้างยากกว่าที่เห็บจะเจาะเข้าไปในรูขุมขนที่มีผม แต่เนื่องจากสภาพผิว (โทนสีผิวลดลง) เปลือกรากด้านนอกจึงแยกออกจากเส้นผม เห็บจะแทรกซึมเข้าไปในรูของส่วนที่แยกออกจากกันและเคลื่อนตัวลึกเข้าไปในรูขุมขน

ไม่ใช่บทบาทสุดท้ายที่มีการปรากฏตัวของจุลินทรีย์ pyogenic และเหนือสิ่งอื่นใด Staphylococci ซึ่งพบได้จำนวนมากในพื้นที่ที่ได้รับผลกระทบ (4) การใช้กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนแสดงให้เห็นว่าเห็บจากแผลถูกปกคลุมด้วยจุลินทรีย์เหล่านี้อย่างแท้จริง

ตามกฎแล้วเซลล์ที่ถูกทำลายของสิ่งมีชีวิตที่เป็นโฮสต์จะถูกแทนที่ด้วย epitheliocytes ใหม่และโดยปกติแล้วร่องจะรก อย่างไรก็ตาม หากเยื่อบุผิวทั้งหมดของจุดโฟกัส demodicosis ถูกทำลาย จนถึงเยื่อหุ้มชั้นใต้ดิน สิ่งมีชีวิตที่เป็นโฮสต์จะตอบสนองต่อสิ่งนี้ด้วยวิธีต่อไปนี้ ตำแหน่งของเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินจะเลื่อนลึกลงไปใต้ฐาน เนื้อเยื่อเกี่ยวพันและเยื่อบุผิวจะกลับคืนสู่สภาพเดิม การเคลื่อนตัวของเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินดังกล่าวทำให้เห็บสามารถดึงพื้นที่ใช้สอยกลับคืนมาได้ ซึ่งจะเป็นการเพิ่มขนาดของจุดโฟกัสแบบ demodectic และช่องรับสำหรับบุคคลในอาณานิคมทั้งหมด กระบวนการนี้สามารถทำซ้ำได้หลายครั้ง ยิ่งเต้ารับใหญ่ (พื้นที่อยู่อาศัยที่ถูกยึดครอง) มากเท่าใด สารตั้งต้นของสารอาหารก็จะยิ่งก่อตัวขึ้นเนื่องจากเนื้อเยื่อบุผิวของโฮสต์

ถุงของรูขุมขนขยายมากเกินไปกลายเป็นปลอกเนื้อเยื่อเกี่ยวพันของจุดโฟกัสของ demodicosis และเปลือกรากด้านนอกจะเปลี่ยนเป็นเยื่อบุผิว การทำลายชั้นเยื่อบุผิวและการขยายขนาดมากเกินไป ต่อมไขมันนำไปสู่การสูญเสียความสามารถในการผลิตความลับ - ความมัน

ดังนั้นไร D. canis ที่เจาะเข้าไปในรูขุมขนจะทำลายชั้นเยื่อบุผิวซึ่งทำหน้าที่เป็นสารตั้งต้นของสารอาหารสำหรับมัน (และสำหรับลูกหลานของมันด้วย) อันเป็นผลมาจากกิจกรรมของมัน จุดโฟกัสของ demodectic เกิดขึ้นที่บริเวณรูขุมขนซึ่งมีกลุ่มเห็บ

ข้อมูลทางวรรณกรรมและการทดลองจำนวนมากระบุว่าโรคผิวหนังอักเสบระยะยาวและรุนแรงนั้นมาพร้อมกับการทำงานของตับบกพร่อง (2-4) ซึ่งสามารถตรวจพบได้โดยใช้การวินิจฉัยทางชีวเคมี การดำเนินการศึกษาทางชีวเคมีในการรักษาสัตว์ที่เป็นโรค demodicosis เป็นสิ่งสำคัญโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อสั่งยาที่มีผลต่อตับ นอกจากนี้ ข้อมูลทางชีวเคมีจะทำให้สามารถค้นหาว่าพยาธิสภาพของตับเป็นปัจจัยจูงใจในโรค demodicosis หรือไม่

ตามที่ M.G. Podagretskaya และคณะ (1989) ใน 62% ของผู้ที่เป็นโรค demodicosis ตรวจพบการเปลี่ยนแปลง สถานะการทำงาน ระบบทางเดินอาหารและตับ

ในการศึกษาของเรา ระดับของเม็ดเลือดขาวในรอยโรคที่แปลเป็นภาษาท้องถิ่นไม่ได้เปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญ แต่เมื่อจัดอันดับ สุนัขเพียง 4 ใน 15 ตัวเท่านั้นที่อยู่ในช่วงปกติ คนอื่นมีเม็ดเลือดขาว (มากถึง ^^xK^/l) ใน 92% ของสัตว์ที่มีภาวะ demodicosis ทั่วๆ ไป มีการบันทึกค่าเฉลี่ยที่สูงอย่างมีนัยสำคัญของตัวบ่งชี้นี้สำหรับกลุ่ม ที่ สูตรเม็ดโลหิตขาวสังเกต eosinophilia, lymphopenia, monocytosis ในสัตว์ที่มีภาวะ demodicosis ทั่วๆ ไป พบการลดลงของปริมาณฮีโมโกลบิน ภาวะเม็ดเลือดแดง และการเพิ่มขึ้นของ ESR

การศึกษาทางชีวเคมีเผยให้เห็นการเปลี่ยนแปลงในการทดสอบตับทางชีวเคมีในซีรัมในสุนัข 66.8% ที่มีการบุกรุกของ demodicosis ซึ่งเป็นลักษณะความผิดปกติในระบบตับและท่อน้ำดี

48.3% มีอาการของ cytolysis ซึ่งแสดงออกโดยการเพิ่มขึ้นของเอนไซม์ที่จำเพาะต่อตับ (aminotransferases, aldolase, lactate dehydrogenase) และภาวะบิลิรูบินในเลือดสูง ในสุนัข 25% มีการบันทึกสัญญาณของ cholestasis (กิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของ gammaglutamyl transpeptidase, คอเลสเตอรอล, บิลิรูบิน, กรดน้ำดี)

ใน 21.3% ตรวจพบสัญญาณของโรคเยื่อหุ้มสมองอักเสบ (hyperproteinemia, dysproteinemia ที่มีอัลบูมินลดลงและแกมมาโกลบูลินเพิ่มขึ้นอย่างเด่นชัดซึ่งบางครั้งร่วมกับ P-fraction) ปริมาณอัลบูมิน cholinesterase โคเลสเตอรอลและยูเรียที่ลดลงซึ่งใช้เป็นตัวชี้วัดความไม่เพียงพอของเซลล์ตับนั้นพบได้เฉพาะกับ pyodemodecosis ทั่วไป (ตารางที่ 3)

ตารางที่ 3 เนื้อหาสัมพัทธ์ของเศษส่วนของโปรตีนในเลือด (%) ในสุนัข (P<0,05)

เศษส่วนของโปรตีน

ควบคุม
(n=10)

รูปแบบของโรค

ภาษาท้องถิ่น
มีเกล็ด
(n=8)

ทั่วไป
มีเกล็ด
(n=5)

Pyodemodecosis
(n=5)

อัลบูมิน

โกลบูลิน:

Alpha1

ปริมาณโปรตีนทั้งหมดเพิ่มขึ้นขึ้นอยู่กับความรุนแรงและระยะเวลาของโรค ดังนั้นในสุนัขที่มีรูปแบบเป็นสะเก็ดทั่วไป มันจึงสูงกว่ากลุ่มควบคุมอย่างมีนัยสำคัญ 1.23 เท่า และในสัตว์ที่มีภาวะไพโอเดโมเดโคซิสเพิ่มขึ้น 24% การลดลงของเนื้อหาสัมพัทธ์ของอัลบูมินเป็นลักษณะของรูปแบบทั่วไปของ demodicosis และในสุนัขที่มี pyodemodecosis จะรุนแรงกว่าในรูปแบบ squamous

การเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญของ a1-globulins ในสุนัขที่ป่วยทั้งหมดบ่งชี้ว่ามีอาการอักเสบ

การเพิ่มขึ้นของส่วนนี้สัมพันธ์กับการสังเคราะห์อิมมูโนโกลบูลินที่เพิ่มขึ้นและการสะสมในซีรัมในเลือด

ในสุนัขที่เป็นโรค demodicosis พบว่าความเข้มข้นของอิมมูโนโกลบูลินในคลาส G(lgG) เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญโดยมีระดับ IgM ที่แทบไม่เปลี่ยนแปลง hypergammaglobulinemia ซึ่งเป็นลักษณะของ demodicosis ไม่ได้เกิดจากกระบวนการ autoimmune ในตับ แต่เกิดจากการกระตุ้นการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของร่างกายต่อแอนติเจนของ Demodex canis tick และของเสีย (1)

การเปรียบเทียบข้อมูลการทดสอบการทำงานของตับทำให้เราสามารถสรุปได้ว่าเมื่อเกิดภาวะ pyodemodecosis ทั่วๆ ไป มีการละเมิดการทำงานของตับอย่างร้ายแรง ซึ่งต้องได้รับการบำบัดด้วยกลไกการก่อโรค

อาการ

มีรายงานหลายฉบับในวรรณคดีเฉพาะทางที่ระบุลักษณะภาพทางคลินิกของสุนัข demodicosis นอกจากนี้ ผู้เขียนส่วนใหญ่แยกความแตกต่างของโรคผิวหนังสองรูปแบบใน demodicosis: squamous และ pustular

SV Larionov (5.6) อธิบายว่า papular เป็นรูปแบบที่หายากของ demodicosis ในสุนัข

จากการวิเคราะห์ข้อมูลวรรณกรรมและประสบการณ์ของเรา เราแยกแยะรูปแบบต่อไปนี้ของ demodicosis ในสุนัข:

1. มีลักษณะเป็นเกล็ด (squamous) (รูปที่ 2) มี 145 หัว (23.7%) ลักษณะเฉพาะคือมีบริเวณผิวที่โค้งมนและไม่มีขนซึ่งมีขนาดเส้นผ่านศูนย์กลาง 1 ถึง 20 มม. ที่ส่วนโค้งยอด หน้าผาก จมูก ริมฝีปาก แขนขา ด้วยการสูญเสียเส้นผมอย่างต่อเนื่องทำให้เกิดจุดหัวล้านโค้งมนซึ่งสามารถ จำกัด ได้อย่างรวดเร็ว ในเวลาเดียวกันมีผิวแดงเล็กน้อยการก่อตัวของเกล็ดคล้ายรำบนผิวอาจหยาบกร้านแตกและบางครั้งก็ก่อตัวเป็นก้อนเล็ก ๆ ตามขอบของการโฟกัสผมมีความแข็งแรงอ่อนแอเปราะและไม่สม่ำเสมอ ในระยะต่อมา ผิวหนังอาจเป็นสีเทาอมฟ้าและมีรอยแดงมน

รอยโรคในรูปแบบ squamous ของ demodicosis

A) พื้นผิวหน้าท้อง

B) พื้นผิวด้านหลัง

2. รูปแบบตุ่มหนอง (pyodemodecosis) (รูปที่ 3) พบในสุนัข 161 ตัว (26.2%) และพัฒนาราวกับว่ามาจากสความัส และโดยอิสระและในสุนัข 45 ตัว (20.1%) เป็นลักษณะทั่วไป ในรูปแบบตุ่มหนอง ผิวหนังมักจะบวม แดง มีก้อนแข็งเล็กๆ ปรากฏขึ้นข้างรูขุมขนและมีโทนสีน้ำเงิน-แดง ก้อนเนื้อจะเปลี่ยนเป็นสีเหลือง สีน้ำตาลแดงอย่างรวดเร็ว และบางครั้งก็เป็นตุ่มหนองสีดำ ภายใต้ความดันเบา ๆ หนองไขมันถูกปล่อยออกมาจากฝีบางครั้งมีเลือดซึ่งมีเห็บอยู่ในทุกช่วงอายุของวงจรชีวิต เนื่องจากการติดเชื้อทุติยภูมิ pyoderma ที่กว้างขวางเกิดขึ้นกับการก่อตัวของฝีที่เป็นแผล ผิวจะหนา เหี่ยวย่น ชุ่มชื้น และมักจะแตก อาการคันมักรุนแรงมากกลิ่นไม่พึงประสงค์

ตารางที่ 4 การกระจายและการแปลของรอยโรคที่ผิวหนังในสุนัขที่เป็นโรค demodicosis

บริเวณรอยโรค

จำนวนสัตว์ n=615

ปากกระบอกปืน ริมฝีปาก ตา อุ้งเท้าหน้า

รูจมูก อุ้งเท้าหน้า ไหล่เหี่ยว

จมูก ตา คอ

จมูก ตา

การปรากฏตัวของผื่นแดง

ขาด

อาการคัน

ขาด

การปรากฏตัวของ Pyoderma

ขาด

ด้วย pyodemodecosis ในเกือบทุกกรณีเราสังเกตเห็นการเพิ่มขึ้นและความรุนแรงของต่อมน้ำเหลือง

ใน 9 ราย (1.46%) มีรูปแบบ papular มีเลือดคั่งอยู่ในบริเวณหลังของ sacrum ของรากหาง มีขนาดเส้นผ่านศูนย์กลาง 2 ถึง 7 มม. หนาแน่นมาก การเจาะผนัง papule ตามกฎแล้วไรที่ตายแล้วหรือเศษของพวกมัน (แขนขา, โครงกระดูก coxosternal, โครงสร้าง gnatosomal ฯลฯ ) บนพื้นผิวของเลือดคั่งขนาดใหญ่ ผมค่อนข้างบางแต่ยังคงไว้

ส่วนใหญ่ (300 รายหรือ 48.7%) มีอาการ demodicosis แบบผสม (รูปที่ 4) ยิ่งไปกว่านั้น ด้วยรูปแบบนี้ โรคดำเนินไปอย่างร้ายแรงที่สุด ในบริเวณหัวล้าน ผิวหนังมีรอยย่นอย่างหนัก ซึ่งทำให้มีลักษณะเป็นลอน แผลพุพองมักเกิดขึ้นแทนตุ่มหนองที่เปิดอยู่ เนื่องจากการละเมิดการควบคุมอุณหภูมิทำให้สุนัขรู้สึกหนาวสั่นแม้ในห้องอุ่น กรณีดังกล่าวมักจบลงด้วยความตาย

เราเชื่อว่าโรคอุ้งเท้า demodicosis ควรแยกออกจากโรคที่พบบ่อยในภาษาอังกฤษและ American Cocker Spaniels ซึ่งแสดงโดย erythema, เซลลูไลติ, furunculosis และผมร่วง และในกรณีที่รุนแรง เราสังเกตเห็น phlebitis ที่เป็นหนองของเส้นเลือดของ แขนขาและความอ่อนแออย่างรุนแรงเช่นเดียวกับ otodemodecosis เมื่อพื้นผิวด้านในของ auricles เป็น hyperemic ก้อนเล็ก ๆ ปรากฏขึ้นในขณะที่ใบหูบวมร้อนเมื่อสัมผัสเจ็บปวดมีไรจำนวนมากในการขูดในขั้นตอนต่าง ๆ ของการพัฒนา . การก่อตัวของขี้ผึ้งหูมากมายและลักษณะของเปลือกโลกก็มีลักษณะเช่นกัน

ในบางกรณีรูปแบบทั่วไปของ demodicosis เกิดขึ้น (รูปที่ 5)

การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในผิวหนังของสุนัขด้วยโรคเดโมเดโคซิส

การเปลี่ยนแปลงในระดับมหภาค การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในสุนัข demodicosis ยังไม่ได้รับการศึกษาเพียงพอและเป็นที่ถกเถียงกันมาก Demodicosis ในสุนัขเกิดขึ้นในสองรูปแบบ - squamous และ pustular รูปแบบแรกมีลักษณะเป็นผมร่วงและบาดแผล กระบวนการ demodicosis เริ่มต้นด้วยหัวและอุ้งเท้าค่อยๆกระจายไปทั่วพื้นผิวของร่างกายสัตว์โดยปกติบริเวณผิวหนังที่เปลี่ยนแปลงจะแห้งโดยมีการเคลือบสีเทาขาวเป็นขุย ในสถานที่ของความพ่ายแพ้จะสังเกตเห็นศีรษะล้านความหนาของผิวหนังและการก่อตัวของรอยพับ มักมีสะเก็ดสีแดงเข้มที่มีความนุ่มนวลในรูปแบบของมวลที่เหมือนเศษเล็กเศษน้อย จำนวนและขนาดขึ้นอยู่กับความรุนแรงของการบุกรุก

ตัวอย่างผิวหนังจากรอยโรคต่างๆ ชิ้นส่วนของต่อมน้ำเหลือง ตับ ไต และม้าม ถูกตรึงในสารละลายฟอร์มาลินที่เป็นกลาง 40% ฝังอยู่ในพาราฟิน และส่วนต่อเนื่องที่มีความหนา 6–8 µm ถูกเตรียม ย้อมด้วยแกรมมาทอกซิลินและอีโอซิน , เช่นเดียวกับหวาง เกียยุน.

เมื่อตรวจผิวหนังของสุนัขที่ได้รับผลกระทบจากไร D. canis ที่มีลักษณะเป็นตุ่มหนอง จะพบลักษณะเด่นบางประการ

การเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่อในผิวหนังของสุนัขที่เป็นโรค demodicosis นั้นมีความหลากหลายมาก ตรวจพบในผิวหนังชั้นนอก รูขุมขน หัวนม และชั้นหนังแท้ของผิวหนัง กล้ามเนื้อยังคงไม่บุบสลาย เยื่อบุผิวสความัสที่แบ่งชั้นเป็นแผลและแบนในพื้นที่จำกัด มวลที่เป็นหนองหรือเนื้อตายจะถูกกำหนดบนพื้นผิวของพื้นที่เหล่านี้ รูขุมขนของเยื่อบุผิวจำนวนมากและรูขุมขนขยายใหญ่ขึ้น มีสะเก็ดและเซลล์เยื่อบุผิวที่ถูกทำลาย ในเยื่อบุผิวที่แบ่งชั้นเป็นชั้นและปากของรูขุมขนมีจุดโฟกัสของภาวะเคราตินและพาราเคอราโทซิส รอบรูขุมขนที่มีการสะสมของไรและผนังที่เก็บรักษาไว้ของเปลือกรากชั้นนอก ปฏิกิริยาการอักเสบของเซลล์จะแสดงออกอย่างอ่อนหรือขาดหายไป (รูปที่ 6)

ด้วยการทำลายผนังของรูขุมขนและ การติดต่อของไรกับผิวหนังชั้นหนังแท้ทำให้เกิดปฏิกิริยาการอักเสบของเซลล์ขึ้นโดยแจ้งเกี่ยวกับ epithelioid granulomas ด้วยการปรากฏตัวของเซลล์ multinucleated ยักษ์ประเภท Pirogov-Langans และสิ่งแปลกปลอม ในสนามหญ้าจะมีการกำหนดทั้งการอักเสบที่แทรกซึมเข้าไปและจุดโฟกัสของโครงสร้างแกรนูลขนาดต่างๆ ในพื้นที่ของผิวหนังที่มีเนื้อร้ายในผิวหนังชั้นนอกจะมีการตรวจพบการแทรกซึมของการอักเสบซึ่งประกอบด้วย granulocytes ส่วนใหญ่ที่มีความเด่นของ eosniophilic leukocytes ซึ่งพบ egopgelchemia และเซลล์ยักษ์รวมทั้งไร การแทรกซึมอยู่ในชั้น papillary และ reticular ของผิวหนังชั้นหนังแท้ ในกรณีส่วนใหญ่ แกรนูโลมาก่อตัวในผิวหนังชั้นหนังแท้รอบๆ ตัวไร ซึ่งประกอบด้วยเซลล์เยื่อบุผิวและเซลล์ยักษ์ที่มีส่วนผสมของลิมโฟไซต์ ฮิสติโอไซต์ โมโนไซต์ เซลล์พลาสมา และเม็ดเลือดขาวอีโอซิโนฟิลิก

การวิเคราะห์การเปลี่ยนแปลงทางจุลกายวิภาคในผิวหนังเราเห็น ไรแต่ละตัวจะแทรกซึมเข้าไปในผิวหนังชั้นนอกซึ่งมีการอักเสบเป็นหนองและเนื้อตายเกิดขึ้นแทนที่ด้วยความเด่นของ granulocytes ไรเดี่ยวสามารถเจาะเข้าไปในผิวหนัง papillary ได้โดยตรง โดยที่ granuloma พัฒนาขึ้นรอบๆ ตัวมัน ซึ่งประกอบด้วยเซลล์ epithelioid ส่วนใหญ่ที่มีเซลล์หลายนิวเคลียสขนาดยักษ์ เราไม่พบเห็บในต่อมไขมัน ตามกฎแล้วต่อมไขมันมีส่วนร่วมในกระบวนการอักเสบเป็นครั้งที่สองและถูกทำลายบางส่วนหรือทั้งหมด

ในรูปแบบ squamous เราสังเกตเห็นเนื้อร้ายของผนังฟอลลิคูลาร์ ในกรณีนี้ รูขุมขนมีหลายรูปแบบ: รูปแกน, รูปขวด, รูปแก้ว, พวกเขามักจะลีบ

เซลล์เยื่อบุผิวของปลอกรากด้านในและด้านนอกจะลดลง

เซลล์เยื่อบุผิวของเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินของหนังกำพร้านั้นมีรูปร่างผิดปกติอยู่แบบสุ่มโดยไม่สร้างลักษณะโครงสร้างของชั้นนี้ พลาสซึมของไซโตพลาสซึมเปื้อนเป็นเบส, บวม นิวเคลียสแทบจะมองไม่เห็น - karyolysis ในบางกรณีไม่มีนิวเคลียสและพบกลุ่มโครมาตินขนาดต่างๆในไซโตพลาสซึมซึ่งอยู่ในเซลล์อย่างอิสระ - karyorhexis เซลล์ของชั้นเต็มไปด้วยหนาม เป็นเม็ด และมีเขา - ในรูปแบบของแถบที่เป็นเนื้อเดียวกัน หมองคล้ำ และออกซิฟิลิส แสดงการปฏิเสธของหนังกำพร้าอย่างรวดเร็วด้วยการสัมผัสกับพื้นผิวของชั้น papillary ของหนังแท้

การเปลี่ยนแปลงที่มีลักษณะเฉพาะมากที่สุดในชั้น papillary และ reticular ปรากฏเป็นการสะสมขององค์ประกอบของเซลล์ พื้นฐานของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันของโซนเหล่านี้ส่วนใหญ่จะถูกแทรกซึมโดยน้ำเหลือง เซลล์พลาสมา และไฟโบรบลาสต์ ในบรรดาเซลล์เหล่านี้ มีอีโอซิโนฟิล แมคโครฟาจ ซิมพลาต์หลายนิวเคลียส และนิวโทรฟิลแบบแทงในบางครั้ง จำนวนเซลล์ในฮิสโตเซกชันต่างๆ แตกต่างกันไปตั้งแต่ไม่มีนัยสำคัญไปจนถึงการสะสมอย่างมากมาย หลังถูกพบโดยเฉพาะอย่างยิ่งภายใต้ผิวหนังชั้นนอกและใกล้กับคอมเพล็กซ์ผมที่ได้รับผลกระทบ การสะสมของเซลล์น้ำเหลืองที่ไม่มีนัยสำคัญที่มีส่วนผสมของเม็ดเลือดแดงถูกบันทึกไว้ใกล้กับหลอดเลือด hyperemic ต่อมเหงื่อและในสถานที่ที่มีเลือดออก

การเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดในผิวหนังชั้นหนังแท้แสดงโดยการขยายตัวอย่างต่อเนื่องและกระแสเลือดจุลภาคมากมายเหลือเฟือ - หลอดเลือดแดง, พรีแคปิลลารี, เส้นเลือดฝอยและหลอดเลือดดำ มีการสังเกตการเพิ่มจำนวนของเซลล์ intima และ adventitia และบางครั้งร่วมกับการเปลี่ยนแปลงที่ทำลายล้างในผนังหลอดเลือด ช่องว่างที่ไม่ได้ย้อมด้วย hematoxylin และ eosin นั้นถูกบันทึกไว้ใกล้กับอนุพันธ์ของผิวหนังและหลอดเลือด

การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาในเนื้อเยื่อใต้ผิวหนังนั้นแสดงออกในรูปแบบของความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิต - ความรกร้างของหลอดเลือดแดงขนาดใหญ่ เส้นเลือดฝอยและเส้นเลือดฝอยจะขยายออกและเต็มไปด้วยเม็ดเลือดแดงซึ่งรวมกันเป็นก้อนเดียวอย่างต่อเนื่องบนเส้นขอบที่มีชั้นตาข่ายและใกล้กับหลอดเลือด - มีเลือดออก

เมื่อสรุปการเปลี่ยนแปลงทางเนื้อเยื่อในผิวหนังด้วยรูปแบบความเสียหายแบบผสมต่อรูขุมขนและต่อมไขมันควรกล่าวได้ว่ามีลักษณะเนื้อร้ายของผิวหนังชั้นนอกและการลอกของผิว การเปลี่ยนแปลงในผิวหนังชั้นหนังแท้แสดงโดย dystrophy ของเส้นใยคอลลาเจน เนื้อร้ายของรูขุมขนและต่อมไขมัน ตามกฎแล้วเนื้อร้ายเกิดขึ้นจากผลกระทบทางกลและเป็นพิษของไรต่อเซลล์เป็นเวลานาน

บนพื้นฐานของการศึกษาที่ดำเนินการ เราเชื่อว่าการก่อโรคในรูปแบบ squamous ของ demodicosis ดำเนินไปในสี่ขั้นตอน

ระยะแรกคือการนำไรเข้าสู่รูขุมขน เป็นลักษณะยั่วยวนของเปลือกรากภายในและภายนอกของรูขุมขนเช่นเดียวกับเยื่อบุผิวของท่อขับถ่ายและ acini ของต่อมไขมัน Hyperkeratosis และ parakeratosis ถูกบันทึกไว้ในหนังกำพร้า

ขั้นตอนที่สามคือความพ่ายแพ้ของคอมเพล็กซ์ผม ผนังรูขุมขนของรูขุมขนและเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินของต่อมไขมันในคอมเพล็กซ์ของเส้นผมจะบวมและละลายทำให้เกิดฟันผุ D.canis ย้ายจากรอยโรคดังกล่าวไปยังคอมเพล็กซ์ผมอื่นๆ เพื่อการสืบพันธุ์เพิ่มเติม หรือไปยังเนื้อเยื่อเกี่ยวพันของผิวหนังชั้นหนังแท้ ซึ่งไรจะตายและเกิดเป็นแกรนูโลมารอบๆ พวกมัน (รูปที่ 7) หนังกำพร้าแตกออกเป็นชั้น ๆ จนถึงชั้นหนังแท้ papillary

ขั้นตอนที่สี่คือผลลัพธ์ ด้วยหลักสูตรที่น่าพอใจ การสร้างใหม่ของหนังกำพร้าในสองขั้นตอนแรกเกิดขึ้นอย่างรวดเร็วเนื่องจากเซลล์ผิวหนังชั้นนอกที่เหลืออยู่ระหว่าง papillae ของผิวหนัง ในกรณีที่หนังกำพร้าถูกทำลายโดยสมบูรณ์ ผิวหนังชั้นหนังแท้จะถูกปกคลุมด้วยผิวหนังชั้นนอกใหม่โดยการเติบโตสู่ศูนย์กลางโดยเริ่มจากขอบของแผล ในขั้นตอนที่สามเมื่อมีการแสดงการละเมิดอย่างลึกล้ำของสถานะ morphofunctional ของผิวหนังการฟื้นฟูเริ่มต้นด้วยการก่อตัวของตกสะเก็ดซึ่งประกอบด้วยเลือดของเหลวในเนื้อเยื่อและเนื้อเยื่อผิวหนังที่เสียหาย ใต้สะเก็ดจะเกิดเนื้อเยื่อแกรนูล กระบวนการของ epithlisacin ของพื้นผิวที่ได้รับผลกระทบนั้นสัมพันธ์กับการระบาดของกิจกรรมไมโทติคของเซลล์ผิวหนังชั้นนอกรอบแผล การสร้างใหม่ของผิวหนังชั้นนอกที่เกิดขึ้นใหม่เกิดขึ้นพร้อมกับการก่อตัวของเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินของ argyrophilic และเมื่อเริ่มมีอาการเนื้อเยื่อแกรนูลจะถูกแทนที่ด้วยเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่มีเส้นใยหนาแน่นของ codlagen - รอยแผลเป็น รอยแผลเป็นถูกสร้างขึ้นใหม่ตามโครงสร้างของผิวหนังชั้นหนังแท้ ในเวลาเดียวกัน เส้นผมและต่อมต่างๆ เริ่มก่อตัวขึ้นใหม่ และค่อยๆ ได้มาซึ่งโครงสร้างของผิวหนังปกติ (ในช่วงหลายเดือน) ด้วยหลักสูตรที่ไม่เอื้ออำนวยทำให้โครงสร้างของผิวหนังไม่ได้รับการฟื้นฟูอย่างสมบูรณ์

ประวัติของอวัยวะภายในของสุนัขใน DEMODEKOZK

ต่อมน้ำเหลือง. ในสารเยื่อหุ้มสมองของต่อมน้ำหลืองที่มี pyodemodecosis ทั่วไปจะพบไรเดอร์ demodectic พวกเขาอยู่ในไซนัสขอบและเยื่อหุ้มสมองและพื้นที่ส่วนปลายของรูขุมน้ำเหลือง ที่บริเวณที่มีการแนะนำการอักเสบ granulomatous เกิดขึ้นพร้อมกับเซลล์ที่มีหลายนิวเคลียสขนาดยักษ์ การแทรกซึมของเซลล์ประกอบด้วย monocytes, histiocytes, lymphocytes, macrophages ที่มีส่วนผสมของ eosinophilic และ neutrophilic leukocytes ในปริมาณเล็กน้อยจะพบเซลล์ epithelioid และเซลล์ยักษ์หลายนิวเคลียสของสิ่งแปลกปลอมและประเภท Langhans ซึ่งตั้งอยู่ในพื้นที่รอบนอกของ granuloma ในรูขุมน้ำเหลืองในชั้นเยื่อหุ้มสมองมีหลายเซลล์ขนาดใหญ่ที่มีศูนย์กลางการสืบพันธุ์และฟิชชันเซลล์แสงกว้าง เยื่อกระดาษมีเซลล์พลาสมาจำนวนมาก มีมาโครฟาจจำนวนมากในไซนัสในสมอง นอกจากนี้ยังมีฮิสติโอไซต์ ลิมโฟไซต์ แกรนูโลไซต์

ดังนั้นสาเหตุของโรค demodicosis ที่มี granulomas ประเภท tuberculoid เกิดขึ้นรอบ ๆ เห็บโดยมีเซลล์ epithelioid และเซลล์ multinucleated ขนาดยักษ์ถูกตรวจพบในเนื้อเยื่อของต่อมน้ำหลือง ในต่อมน้ำเหลืองมีสัญญาณของการตอบสนองภูมิคุ้มกันของเซลล์ที่มี histiocytosis ของไซนัสและ hyperplasia ของรูขุมขนน้ำเหลือง

ตับ. การตรวจเนื้อเยื่อตับในทุกกรณีเราสังเกตเห็นการเปลี่ยนแปลงประเภทเดียวกัน พวกมันมีจุดโฟกัสในธรรมชาติและแปลเป็นภาษาท้องถิ่นเป็นหลักในทางเดินของพอร์ทัล ทางเดินของพอร์ทัลถูกขยายออกอย่างเห็นได้ชัดด้วยอาการบวมน้ำ การตกเลือด และการแทรกซึมของเซลล์ที่ไม่รุนแรงซึ่งประกอบด้วยเซลล์ลิมโฟไซต์ ฮิสติโอไซต์ที่มีส่วนผสมของเม็ดเลือดขาวนิวโทรฟิลและนิวโทรฟิล และเซลล์ยักษ์ที่มีนิวเคลียสหลายนิวเคลียส ในส่วนต่อพ่วงของ lobules มีการละเมิดโครงสร้างลำแสงของตับ, บวมน้ำ, ตกเลือด, เนื้อร้ายของกลุ่มตับ เนื้อเยื่อประกอบด้วย granulomas ที่ประกอบด้วยองค์ประกอบ lymphoid-histiocytic เซลล์ epithetioid และ trajajucytes eosinophilic และ neutrophilic จำนวนเล็กน้อย มีการแทรกซึมในรูปแบบของลิมโฟไซต์ ฮิสติโอไซต์ และเซลล์พลาสมา เซลล์ตับอยู่ในสถานะของการเสื่อมของโปรตีน (ไม่ชอบน้ำและบอลลูน) ซึ่งมีลักษณะกระจาย ไร Demodecoena ไม่พบในโครงสร้างตับ แม้ว่าพวกมันสามารถเจาะจากผิวหนังเข้าไปในรูของหลอดเลือดขนาดใหญ่และเข้าสู่ตับได้ รูปแบบของการตอบสนองการอักเสบเฉียบพลันต่อเห็บคือการพัฒนาความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตในตับและโรคตับอักเสบจากเม็ดเลือด (granulomatous hepatitis) ด้วยการก่อตัวของแกรนูโลมาชนิดทูเบอร์คูลอยด์ ในการพัฒนาแกรนูโลมานั้น กระบวนการทำให้เกิดอาการแพ้และการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันที่เกี่ยวข้องมักมีบทบาท

ไต. ในไตพบความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตซึ่งแสดงออกในเยื่อหุ้มสมองที่ไม่สม่ำเสมอในเขตสมองการขยายตัวของหลอดเลือดในบริเวณที่ตีบตันอาการบวมน้ำและการตกเลือดรอบ ๆ ตัวบางส่วนและการพังผืดของผนัง ไต glomeruli มีเส้นผ่านศูนย์กลางต่างกัน Glomeruli ที่มีเส้นผ่านศูนย์กลางเล็กมีลูปเส้นเลือดฝอยเปล่าจำนวนเล็กน้อย มี glomeruli ที่มีเส้นเลือดฝอยเดี่ยวหรือไม่มีอยู่เลย ช่อง extracapillary ของส่วนหนึ่งของ glomeruli ที่มีเส้นผ่านศูนย์กลางขนาดใหญ่ประกอบด้วยของเหลวที่มีโปรตีนสีชมพู เยื่อบุผิวของ tubules ที่บิดเบี้ยวอยู่ในสถานะของ dystrophy hydropic ที่ละเอียดและเล็ก ในหลอดของไขกระดูกจะมีการกำหนดทรงกระบอกเล็ก ๆ ที่กลายเป็นปูน ไม่พบสาเหตุของ dsmodecosis ในเนื้อเยื่อของไต

การเปลี่ยนแปลงที่ตรวจพบในไตบ่งชี้ว่าไร demodectic อาจทำให้เกิดความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิต การตีบหรือการทำลายของหลอดเลือด ไตล้มเหลว และโรคไต

ดังนั้นในการศึกษาทางสัณฐานวิทยาของผิวหนังของสุนัขที่เป็นโรค demodicosis พบว่าไรทำให้เกิดกระบวนการ dystrophic โฟกัส necrobiotic และ necrotic ลักษณะของการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของการบุกรุกและรูปแบบของโรค และกระบวนการอักเสบก็มีประสิทธิผล นอกจากนี้ ในกรณีส่วนใหญ่จะเกิดความเสียหายต่อหลอดเลือดขนาดเล็กและเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน ตามกฎแล้วต่อมไขมันมีส่วนร่วมในกระบวนการอักเสบเป็นครั้งที่สองโดยไม่พบไร demodectic ในพวกมัน

การตรวจทางจุลสัณฐานวิทยาของต่อมน้ำเหลือง ตับ ไต และม้าม พบว่าไรสามารถเจาะเข้าไปในรูของหลอดเลือดขนาดใหญ่และเข้าสู่อวัยวะเหล่านี้ได้ ในกรณีนี้มีความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตในท้องถิ่นและการอักเสบของเม็ดเลือดด้วยการก่อตัวของ granulomas ที่ไม่ใช่ caseating ของประเภท tuberculoid เมื่ออยู่ในไต ไรจะกลายเป็นปูนและถูกขับออกมาเป็นชิ้นเล็กชิ้นน้อย

ไรที่ไม่ถูกทำลายและไรนอก granulomas ไม่พบในอวัยวะภายใน

การวินิจฉัย

Demodicosis มักจะวินิจฉัยได้ง่ายโดยทำการขูดผิวหนังที่ลึก (เปื้อนเลือด) หลายครั้ง ในขณะที่ควรใช้นิ้วมือบีบผิวหนังจากด้านข้างเพื่อไล่ไรออกจากรูขุมขน การตรวจ Acarogram (จำนวนไข่ ตัวอ่อน นางไม้ และตัวเต็มวัย) เป็นสิ่งที่จำเป็นในการยืนยันการวินิจฉัย เนื่องจากอาจพบไรเป็นครั้งคราวในเศษผิวหนังของสุนัขที่สุขภาพแข็งแรงดี (15,19)

หากเห็บที่พบเป็นแบบสุ่ม (โดยปกติคือ 1-2 คนในการขูด) การขูดผิวหนังควรทำซ้ำในที่อื่น โดยเฉพาะอย่างยิ่งในปากกระบอกปืนและอุ้งเท้า

ด้วยรูปแบบของ demodicosis ที่แปลเป็นภาษาท้องถิ่น การขูดผิวที่มีสุขภาพดีจึงเป็นเรื่องที่สมเหตุสมผล ไรจำนวนมากอาจบ่งบอกถึงอันตรายของการสรุปในภายหลัง (15, 17.20)

ในกรณีขั้นสูงที่มีรอยโรคคล้ายไลเคนและไฟโบรติก โดยเฉพาะอย่างยิ่งในบริเวณอุ้งเท้า การวินิจฉัยสามารถทำได้โดยการตรวจชิ้นเนื้อด้วยกล้องจุลทรรศน์ (19)

ภูมิคุ้มกัน

หนึ่งในประเด็นที่สำคัญที่สุดในการศึกษาโรคผิวหนังคือเรื่องของภูมิคุ้มกัน ความรู้เกี่ยวกับกลไกที่ใกล้ชิดของการปรับโครงสร้างภูมิคุ้มกันของร่างกายไม่ได้เป็นเพียงทฤษฎีเท่านั้น แต่ยังมีความสำคัญในทางปฏิบัติอย่างมากสำหรับแนวทางที่เหมาะสมในการพัฒนาวิธีการวินิจฉัยการป้องกันและการรักษาที่เฉพาะเจาะจง

ผิวหนังของสุนัขเป็นอวัยวะที่มีลักษณะเฉพาะ ด้วยความหนาเพียงไม่กี่มิลลิเมตร แต่แสดงถึงอวัยวะที่ใหญ่ที่สุดของร่างกาย เซลล์ที่มีความเชี่ยวชาญสูงต่างๆ ที่ประกอบกันเป็นโครงสร้างและระบบย่อยที่ซับซ้อน (รูปที่ 8)

หนึ่งในหน้าที่ที่โดดเด่นที่สุดของอวัยวะนี้เพิ่งถูกค้นพบ: ผิวหนังได้รับการพิสูจน์แล้วว่าเป็นส่วนประกอบที่สำคัญและแอคทีฟของระบบภูมิคุ้มกัน ความคล้ายคลึงกันทางพันธุกรรมและโครงสร้างของผิวหนังชั้นนอกและต่อมไทมัสถูกสร้างขึ้น

ธรรมชาติของเซลล์ผิวหนังที่กระตุ้นภูมิคุ้มกันนั้นชัดเจนหลังจากพบว่าเซลล์ Langerhans ซึ่งเป็นเซลล์เดนไดรต์กลุ่มเล็กๆ ในผิวหนังชั้นนอก มีหน้าที่ในการพัฒนาการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันต่อแอนติเจนที่ใช้เฉพาะที่ การทดลองกับหนูทดลองแสดงให้เห็นว่า keratinocytes เป็นองค์ประกอบสำคัญของระบบภูมิคุ้มกันเช่นกัน พวกเขาไม่เพียงแต่รับประกันการก่อตัวของชั้นป้องกันเคราตินและเส้นผมบนพื้นผิวของร่างกาย แต่ยังผลิตสารคล้ายฮอร์โมนที่สามารถมีอิทธิพลอย่างแข็งขันต่อการทำงานของ T-lymphocytes ที่เข้าสู่ผิวหนัง อิทธิพลที่อาจมีต่อ T-lymphocytes นั้นมีมากมาย ตั้งแต่การควบคุมการเจริญเติบโตไปจนถึงการเพิ่มประสิทธิภาพของการตอบสนองเฉพาะต่อแอนติเจน

ปฏิกิริยาระดับเซลล์และโมเลกุลของผิวหนังในฐานะระบบย่อยภูมิคุ้มกันสามารถสรุปได้ดังแสดงในรูปที่ 9 แอนติเจนจับกับเซลล์ที่สร้างแอนติเจนเดนไดรต์ของหนังกำพร้าสองประเภท ได้แก่ Langergavs และ Greystein เซลล์ Langerhans "เป็นตัวแทน" ของแอนติเจนที่มี T-helper จำเพาะ ซึ่งจะเคลื่อนเข้าหาผิวหนังชั้นนอกระหว่างการย้ายถิ่น เซลล์ของ Grainstein โต้ตอบในทำนองเดียวกันกับ T-suppressors การตอบสนองของตัวช่วยและตัวต้านนั้นสมดุลกันโดยประมาณ แต่โดยปกติสัญญาณของตัวช่วย (เชิงบวก) มีอิทธิพลเหนือกว่า โดยให้การตอบสนองที่เพียงพอต่อสารแปลกปลอมที่อาจเป็นอันตรายที่แทรกซึมเข้าสู่ผิวหนัง ถ้าเซลล์ของ Langerhans ได้รับความเสียหาย เช่น จากแสงอัลตราไวโอเลต หรือถูกบายพาส (สมมติว่าแอนติเจนบางตัวมีปฏิสัมพันธ์โดยตรงกับวัฏจักรการยับยั้ง) สัญญาณการยับยั้งจะมีผลเหนือกว่า

นอกจากแอนติเจนที่นำเสนอแล้ว T-cell ซึ่งตั้งโปรแกรมให้ตอบสนองต่อมัน ยังได้รับสัญญาณเพิ่มเติมเป็นวินาทีในรูปของ IL-1 (interleukin-1) ซึ่งมาจากเซลล์เคราติโนไซต์ สิ่งนี้กระตุ้นให้ T-lymphocyte หลั่ง IL-2 (interleukin-2) ซึ่งจับกับ T-cells อื่น ๆ ที่มีความจำเพาะเดียวกันและทำให้เกิดการแพร่กระจาย

เป็นผลให้จำนวน T-cells ที่พร้อมต้านทานการโจมตีของแอนติเจนเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วพวกมันผ่านเข้าไปในน้ำเหลืองและขนส่งผ่านร่างกาย

การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันในสุนัขที่เป็นโรค demodicosis นั้นยังไม่เป็นที่เข้าใจอย่างถ่องแท้ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในรูปแบบเรื้อรังทั่วไปของโรค อย่างไรก็ตาม ความโน้มเอียงที่ชัดเจนของบางสายพันธุ์ต่อโรค demodicosis ทั่วๆ ไป ธรรมชาติฉวยโอกาสของ D. canis และความสัมพันธ์ระหว่างโรคกับปัจจัยที่ทำให้ร่างกายอ่อนแอ เช่น หนอนพยาธิ การเป็นสัด ลูกสุนัข โรคต่อมไร้ท่อ glucocorticotherapy และเคมีบำบัด แนะนำให้ใช้ร่วมกันของกรรมพันธุ์ จูงใจและภูมิคุ้มกัน (6. 12, 13, 14)

รายงานก่อนหน้านี้บางฉบับสนับสนุนบทบาทของการตอบสนองภูมิคุ้มกันของเซลล์ที่ผิดปกติเป็นสาเหตุเริ่มต้นของโรค

ประการแรก รอยโรคเหล่านี้อาจถูกชักนำโดยการทดลองในลูกสุนัขโดยการบริหารซีรั่มต้านลิมโฟไซต์ (12)

ประการที่สอง สุนัขที่เป็นโรค demodicosis ทั่วไปแสดงการปราบปรามอย่างรุนแรงของการตอบสนองของ T-cell (15) รวมทั้งการลดทอนการตอบสนองของผิวหนังประเภทที่ล่าช้าต่อไมโทเจน T-cell ต่างๆ

อย่างไรก็ตาม Barta et al. (13) พบว่าการปราบปราม T-cell ที่สังเกตพบมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับขนาดของ pyoderma ทุติยภูมิและไม่พบในสุนัขที่เป็นโรค demodicosis ที่ไม่ได้รับการรักษา

เมื่อเร็ว ๆ นี้ได้รับการยืนยันว่าการกดภูมิคุ้มกันที่เกี่ยวข้องกับ demodicosis ทั่วไป ไม่เกี่ยวข้องกับ pyoderma

การขจัดภูมิคุ้มกันที่พิสูจน์แล้วไม่ใช่ข้อกำหนดสำหรับสุนัขในการพัฒนา Clinical Demodicosis

ดังนั้น การกดภูมิคุ้มกันจึงเป็นผลที่ตามมามากกว่าสาเหตุของโรค demodicosis ทั่วไป นี้อาจอธิบายอุบัติการณ์ต่ำของ demodicosis ในสุนัขเนื่องจากปัจจัยภูมิคุ้มกันบางอย่างที่เกี่ยวข้องกับสาเหตุ demodicosis เช่นเนื้องอก โรคตับ เบาหวาน และอื่น ๆ (26)

ข้อมูลปัจจุบันยืนยันว่าข้อบกพร่องที่สืบทอดมาในทีเซลล์เฉพาะของ D. canis อาจมีบทบาทสำคัญในการก่อโรคของ demodicosis ทั่วไป ข้อบกพร่องนี้สามารถเกิดขึ้นได้เพียงลำพังหรือร่วมกับปัจจัยกดภูมิคุ้มกันบางอย่าง และส่งเสริมให้ไรเพิ่มจำนวนและเริ่มต้นภาวะซึมเศร้าของทีเซลล์ทั่วๆ ไป ซึ่งมีแนวโน้มว่าจะเกิดภาวะ pyoderma ทุติยภูมิ และยับยั้งการตอบสนองของภูมิคุ้มกันทั้งในระดับเซลล์และทางร่างกายในเวลาต่อมา

น่าเสียดายที่ลักษณะเชิงปริมาณของอิมมูโนโกลบูลินและบทบาทในการเกิดโรคของสุนัข demodicosis ยังไม่ได้รับการนำเสนอ

เรากำหนดเนื้อหาเชิงปริมาณของอิมมูโนโกลบูลินในเลือดของสุนัขในบรรทัดฐานและในโรค demodicosis (ตารางที่ 5)

อิมมูโนโกลบูลินของคลาส IgG และ IgM ถูกแยกจากซีรัมในเลือดโดยโครมาโตกราฟีแบบแลกเปลี่ยนประจุลบและการกรองเจลโดยใช้ตัวดูดซับให้ Oyopearl -650/S/ ญี่ปุ่น ความบริสุทธิ์ของผลลัพธ์ที่ได้รับถูกควบคุมโดยวิธีการอิมมูโนอิเล็กโตรโฟรีซิสด้วยแอนติซีรากับโปรตีนของซีรัมในเลือดของสุนัขและอิเล็กโตรโฟรีซิสใน SDS-PAGE อิมมูโนโกลบูลินบริสุทธิ์ทางอิมมูโนเคมีถูกทำให้เข้มข้นด้วยโพลิเอทิลีนไกลคอล ความเข้มข้นของโปรตีนทั้งหมดในพวกมันถูกกำหนดและนำไปใช้ในการทำงานต่อไป

ตารางที่ 5 อิมมูโนโกลบูลินในเลือดของสุนัขที่มีภาวะโลหิตจาง

ตัวชี้วัด mg / ml

กลุ่มสัตว์

โปรตีนทั้งหมด

อัลบูมิน

โกลบูลิน

ตารางแสดงให้เห็นว่า demodicosis นั้นมาพร้อมกับ hyperprotinemia และ hyperglobulinemia Hyperglobulinsmia อธิบายโดยการเพิ่มความเข้มข้นของ IgG ในขณะที่ปริมาณของ IgM ยังคงไม่เปลี่ยนแปลงในทางปฏิบัติ

การศึกษาสถานะภูมิคุ้มกันของสุนัขโดยใช้ปฏิกิริยาของ phytohemagglutinin (PHA) ได้กำหนดภารกิจการศึกษา:

ยืนยันสมมติฐานที่ว่า demodicosis เป็นอาการของภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง
เพื่อศึกษาความสามารถในการฟื้นฟูของ T-lymphocyte mitosis ระหว่างการรักษา demodicosis
เพื่อกำหนดความสำคัญของการทดสอบนี้เพื่อทำนาย demodicosis
ในการทดลองชุดแรก ใช้สุนัข 4 กลุ่ม กลุ่มละ 7 หัว กลุ่มที่ 1 - ลูกสุนัขพันธุ์ American Cocker Spanis อายุ 10-12 สัปดาห์: กลุ่มที่ 2 - สุนัขโตเต็มวัยของสายพันธุ์นี้ กลุ่มที่ 3 - ลูกสุนัขอายุ 10-12 เดือนของสายพันธุ์ต่าง ๆ กลุ่มที่ 4 - สุนัขโตเต็มวัยหลายสายพันธุ์

Phytohemagglutinin (PHA) ถูกฉีดเข้าทางผิวหนังในขนาด 0.1 มม. (10 มก.) เข้าไปในผิวหนังบริเวณรอยพับใต้แขนหลังไหล่ ใต้โซนการฉายภาพข้อศอก ปฏิกิริยาถูกบันทึกหลังจาก 30, 60 นาที, 24, 48 และ 72 ชั่วโมงโดยใช้ปากกาลูกลื่นบริเวณบวมถูกล้อมรอบจากนั้นใช้กระดาษกราฟแล้วเช็ดด้วยแอลกอฮอล์ล่วงหน้า ในกรณีนี้ หมึกจะถูกถ่ายโอน บนกระดาษและแสดงพื้นที่บวมเป็น mm2 การตอบสนองสูงสุดในทุกกรณีคือ 24 ชั่วโมงหลังการฉีด PHA เปอร์เซ็นต์ความหนาของรอยพับของผิวหนังเพิ่มขึ้นดังนี้ 1 กลุ่ม - 22.9 (2.25%), 2 กลุ่ม - 69.2 (3.18%), 3 กลุ่ม - 57.3 (2.62%), 4 กลุ่ม - 65.6 (7, 7% )

ดังนั้น เมื่อเปรียบเทียบลูกสุนัขในวัยเดียวกัน เราจะเห็นว่าค็อกเกอร์ สแปเนียลมีการขาดดุลในการตอบสนองต่อ PHA

ในการทดลองชุดที่สอง ใช้สุนัข 3 กลุ่ม กลุ่มละ 7 หัว กลุ่มที่ 1 - สุนัขที่มีรูปแบบเฉพาะของ demodicosis กลุ่มที่ 2 - สุนัขที่มีสุขภาพดี กลุ่มที่ 3 - สุนัขที่มีสุขภาพดีซึ่งได้รับการฉีดทางผิวหนังด้วยน้ำเกลือทางสรีรวิทยา

PHA ได้รับการบริหารตามโครงการเดียวกัน ในสัตว์ทดลองและกลุ่มควบคุม ปฏิกิริยาตอบสนองต่อภูมิไวเกิน (เกิดผื่นแดงและบวม) จะเกิดขึ้นทันทีหลังจากผ่านไป 10-30 นาที หลังฉีดและถึงค่าสูงสุดหลังจาก 1-2 ชั่วโมง การฉีดน้ำเกลือไม่ก่อให้เกิดปฏิกิริยาใดๆ

ได้รับการตอบกลับล่าช้าที่ 24 และ 48 ชั่วโมง ผลการวิจัยพบว่าความรุนแรงของผื่นแดงและอาการบวมสูงสุดหลังจากผ่านไป 24 ชั่วโมง ผลลัพธ์ถูกนำเสนอในตารางที่ 6

ตารางที่ 6 การตอบสนองของผิวหนังสุนัขต่อการบริหาร phytohemagglutinin

เวลาการเกิดปฏิกิริยา

การควบคุม n=7

Demodicosis n=7

% ตอบรับเชิงบวกต่อการแนะนำ PHA

เส้นผ่าศูนย์กลางบวม mm

% ปฏิกิริยาบวก ma การแนะนำของ PHA

เส้นผ่าศูนย์กลางบวม mm

หลังจาก 24 ชั่วโมง

หลังจาก 48 ชั่วโมง

หมายเหตุ: P< 0,05

ดังนั้น phytohemagglutinin จึงส่งเสริมการปลดปล่อยฮีสตามีนจากแมสต์เซลล์และเบสโซฟิลหลายตัว การเผยแพร่นี้มาพร้อมกับการมี IgE immunoglobulins

การตอบสนองต่อการแนะนำของ phytohemagglutinin ในสุนัขที่เป็นโรค demodicosis ลดลง บ่งชี้ถึงภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องในระดับเซลล์ และไม่หยุดจนกว่าจะหายดี

การทดสอบนี้ร่วมกับการสังเกตทางคลินิก ถูกนำมาใช้ในการพยากรณ์โรคในภายหลัง

ในการทดลองชุดที่สาม ใช้สุนัข 5 กลุ่ม - 4 การทดลองและ 1 กลุ่มควบคุม

ผลการศึกษาพบว่าในสุนัขควบคุม (กลุ่มที่ 1, n=8) พบผื่นแดงใน 62.5% ของกรณี พื้นที่บวมบริเวณที่ฉีด PHA เฉลี่ย 112.6±19.8 mm2

ในกลุ่มที่สอง (สุนัขที่มีสุขภาพดี 7 ตัวได้รับการรักษาด้วย demizone ในปริมาณที่ใช้ในการรักษา) พบผื่นแดงใน 57.1% ของกรณีทั้งหมด พื้นที่ของอาการบวมน้ำที่บริเวณที่ฉีด PHA เท่ากับ 99.3 ± 8.2 mm2 ดังนั้น demizone จึงไม่ส่งผลต่อไมโทซิสของ T-lymphocytes

ในสุนัขของกลุ่มที่สาม (รูปแบบเกล็ดเฉพาะที่ของ demodicosis) ก่อนการบริหารให้ PHA พื้นที่บวมคือ 51.3±16.4 mm2 Erythema ไม่ได้ถูกบันทึกไว้ เมื่อสิ้นสุดการรักษา พื้นที่บวมเฉลี่ย 105.4±18.5 mm2 นั่นคือ เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ

ในกลุ่มที่สี่ (รูปแบบทั่วไปเป็นเกล็ด) ก่อนการรักษา พื้นที่ของอาการบวมที่บริเวณที่ฉีด PHA เท่ากับ 8.5 ± 3.5 mm2 กล่าวคือ ปฏิกิริยาของเซลล์มีเพียงเล็กน้อย ไม่พบผื่นแดง เห็นได้ชัดว่าด้วยจำนวนเห็บที่เพิ่มขึ้น ภาวะซึมเศร้าของ T-lymphocytes เพิ่มขึ้น ระหว่างการรักษา การเกิดปฏิกิริยาเฉลี่ย 58.5*11.4 mm2 สุนัข 5 ใน 8 ตัวมีอาการผื่นแดง (62.5%)

โดยทั่วไปแล้ว pyodemodecosis (กลุ่มที่ 5) ได้ทำการทดสอบปฏิกิริยาในสุนัข 11 ตัว พื้นที่บวมน้ำเฉลี่ย 22±8.3 mm2 พบผื่นแดงในสุนัข 4 ตัว (36.6%) เห็นได้ชัดว่าด้วยกระบวนการที่เป็นหนองในผิวหนัง จึงไม่มีสิ่งกีดขวางในการสืบพันธุ์ของลิมโฟไซต์และมาโครฟาจ

ในระหว่างการรักษา พื้นที่บวมเพิ่มขึ้นเป็น 63.4±8.2 mm2 โดยเฉลี่ย พบผื่นแดงในสุนัข 7 ตัว (63 6%) ที่ส่วนท้ายของการบำบัด พื้นที่บวมคือ 132.5±20.6 mm2 ผื่นแดงมีอยู่ในสุนัข 9 ตัว (81.8%)

ในสุนัข 2 ตัว (1 ค็อกเกอร์สแปเนียลและ 1 สแตฟฟอร์ดเชียร์เทอร์เรียร์) โดยไม่มีการปรับปรุงทางคลินิก พื้นผิวปฏิกิริยาลดลงและยังคงอยู่ที่ระดับต่ำ - 11.3±2.1 mm2 - เป็นเวลา 4 เดือน (ระยะเวลาการสังเกต)

ดังนั้นผลการทดลองแสดงให้เห็นว่าปฏิกิริยา PHA ในผิวหนังถูกอ่านแล้วหลังจากผ่านไป 30 นาที หลังจากตั้งค่าและเก็บไว้ได้นานถึง 48 ชั่วโมงและสุนัขควบคุมส่วนใหญ่มีปฏิกิริยาตอบสนองหลังจากช่วงเวลานี้

ด้วยรูปแบบที่เป็นสะเก็ดของ demodicosis สุนัข 100% มีปฏิกิริยาในขณะที่รูปแบบทั่วไปเป็นสะเก็ด - 20% และ pyodemodecosis - 74%

เห็นได้ชัดว่ามีความแตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญระหว่างการตอบสนองของลิมโฟซิติกของสุนัขที่มีสุขภาพดีและสุนัขที่เป็นโรคประจำตัว นอกจากนี้ยังพบความแตกต่างระหว่างสุนัขที่มีรูปแบบของโรคต่างกัน

ที่ความเข้มข้นสูงของการบุกรุก T-lymphocytes จะไม่เพิ่มจำนวนและปฏิกิริยาจะลดลง

ในสุนัขของกลุ่มควบคุม ปฏิกิริยา PHA ทางผิวหนังทำให้เกิดผื่นแดงและบวมเป็นบริเวณ 112.61 19.8 mm2 ในสุนัข demodectic การฉีดทำให้เกิดอาการบวม - 51.3 ± 16.4 mm2 ในระหว่างการรักษา การยับยั้ง T-cell ลดลงและพื้นผิวปฏิกิริยาเพิ่มขึ้น

ในสุนัขที่เป็นโรค squamous demodicosis การเพิ่มขึ้นของพื้นที่ปฏิกิริยาจะควบคู่ไปกับการปรับปรุงทางคลินิก โดยมีการกดภูมิคุ้มกันแบบกำเริบหนึ่งครั้ง

สุนัข 6 ใน 11 ตัวที่เป็นโรค pyodemodecosis มีอาการดีขึ้นทางคลินิก ร่วมกับการเพิ่มขึ้นของพื้นผิวปฏิกิริยา ในสัตว์ทุกตัว เมื่อสิ้นสุดการบำบัด บริเวณที่บวมจะเข้าใกล้บริเวณที่มีการควบคุม ไก่งวงสามตัวที่อายุ 1 ปีในกลุ่มนี้มีอาการ pododermatitis โดยการรักษาพื้นที่บวมเพิ่มขึ้นจาก 22.1 mm2 เป็น 63.2 mm2 หลังจาก 2.5 เดือน สุนัขตัวหนึ่งมีโรคผิวหนังอักเสบจากหนังศีรษะอย่างรุนแรงอีกครั้ง ด้วยการรักษาครั้งที่สอง อาการของสุนัขดีขึ้น ปฏิกิริยาคือ 61.3 mm2 ในโดเบอร์แมนคนหนึ่ง แม้จะฟื้นฟูโครงสร้างผิวหนังอย่างสมบูรณ์แล้วก็ตาม ปฏิกิริยาเชิงลบของทีเซลล์นำไปสู่ข้อสรุปว่ามีการกดภูมิคุ้มกันที่เกิดจากเชื้อโรคอื่น

ดังนั้นปฏิกิริยา PHA ในผิวหนังทำให้สามารถควบคุมการปรากฏตัวของกลุ่มอาการภูมิคุ้มกันบกพร่องได้เช่นเดียวกับการสังเกตการพัฒนาภูมิคุ้มกันในระหว่างการรักษา demodicosis

อย่างไรก็ตาม ต้องระลึกไว้เสมอว่าเมื่อโรค demodicosis มีความซับซ้อนจากการติดเชื้อแบคทีเรีย กิจกรรมมาโครฟาจในท้องถิ่นจะเผยให้เห็นปฏิกิริยาของลิมโฟไซต์ในทางบวก

จากข้อมูลวรรณกรรมและการวิจัยของเราเอง เราขอเสนอโครงร่างกลไกการพัฒนาโรคในสุนัขที่เป็นโรค demodicosis (แบบที่ 3) ดังต่อไปนี้

Demodicosis เป็นหนึ่งในโรคผิวหนังที่รักษายากของสุนัข การรักษา pyodemodecosis โดยทั่วไปเป็นเรื่องยากโดยเฉพาะอย่างยิ่งเนื่องจากร่างกายทั้งหมดมีส่วนร่วมในกระบวนการทางพยาธิวิทยา

ความซับซ้อนของเคมีบำบัดอยู่ในการส่งสารออกฤทธิ์ที่ยากไปยังสถานที่ของการแปลเห็บ (ไปยังอาณานิคม) เพื่อการทำลายอย่างสมบูรณ์ ระบบ acoricides (การเตรียมออร์แกนฟอสฟอรัส, ivermectins, pyrethroids บางชนิด ฯลฯ ) ฆ่าผู้ใหญ่ แต่ระยะก่อนจินตนาการซึ่งอยู่ในสถานะพาสซีฟจะไม่ตายเนื่องจากไม่ได้ให้อาหาร เมื่อเริ่มมีอาการที่เอื้ออำนวย (หยุดการรักษา) ตัวอ่อนและตัวอ่อนจะตื่นตัว ในขณะที่นามแฝงจะลอกคราบบนตัวเต็มวัย ซึ่งจะขยายพันธุ์ และจำนวนตัวของไรจะฟื้นตัวอย่างรวดเร็ว (5, 6)

การรักษาโรค demodicosis ควรมีความซับซ้อนและขึ้นอยู่กับการปราบปรามกิจกรรมที่สำคัญของไรเดอร์ Demodex canis ในกรณีนี้ จำเป็นต้องแยกปัจจัยจูงใจทั้งหมดออก หลีกเลี่ยงการใช้คอร์ติโคสเตียรอยด์ รักษา pyoderma ทุติยภูมิด้วยยาปฏิชีวนะที่เป็นระบบ ควบคุมการขูดของผิวหนังทุก 3-4 สัปดาห์ รักษาต่อไปจนกว่าจะได้ผลลัพธ์เป็นลบ 3 อย่าง

สำหรับการรักษาสุนัขที่เป็นโรค demodicosis ตามคำแนะนำปัจจุบันมีดังต่อไปนี้:

สารละลาย trypansini 1% ในน้ำเกลือทางสรีรวิทยา จัดทำขึ้นดังนี้: เติม trypansini จำนวนที่ต้องการลงในน้ำเกลือทางสรีรวิทยาที่ร้อน (80-90 ° C) กรองและฆ่าเชื้ออย่างทั่วถึงในอ่างน้ำเป็นเวลา 30 นาที จากช่วงเวลาที่เดือด สารละลายเย็นจะถูกฉีดเข้าเส้นเลือดดำในขนาด 0.5-1.0 มล. ต่อน้ำหนักตัว 1 กิโลกรัม

ในการศึกษาของเรา ด้วยการใช้ยาสี่ครั้งในช่วงเวลา 7 วัน จากสุนัข 15 ตัวที่มีอาการ demodicosis ทั่วไป หายแล้ว 11 ตัว (ประสิทธิภาพขยาย - 71.6%) หลังจากฉีด trypansini ครั้งสุดท้าย เราไม่พบไรใน ผิวหนังของสุนัขมีขน ขนเริ่มงอกขึ้นในบริเวณที่ได้รับผลกระทบ สภาพของสัตว์ดีขึ้นอย่างมาก อย่างไรก็ตาม หลังจาก 6-9 เดือน มี 4 ตัวที่มีรอยโรคและไรอีกในทุกขั้นตอนของการพัฒนา เห็นได้ชัดว่าการฉีดยา 4 ครั้งตามคำแนะนำไม่เพียงพอที่จะรักษาสัตว์ได้อย่างสมบูรณ์

ในกลุ่มของสารประกอบนี้ ในความเห็นของเรา ยา berenyl จาก Hoechst ประเทศเยอรมนี สมควรได้รับความสนใจมากกว่านี้ ยานี้ฉีดเข้าใต้ผิวหนังในรูปแบบของสารละลาย 7% ในขนาด 3.5 มล. / กก. ของน้ำหนักตัวสามครั้งในช่วงเวลา 16 วัน

ก่อนให้ยา สุนัขต้องได้รับการสั่งยารักษาโรคหัวใจ (คาเฟอีน น้ำมันการบูร ซัลฟากามโภคิน ฯลฯ)

ประสิทธิภาพในการขยายของเบเรนิลในไพโอเดโมเดโคซิสทั่วไปในการทดลองของเราคือ 91.6% สุนัขเพียง 2 ใน 33 ตัว (6.06%) กำเริบเมื่ออายุ 7 และ 9 เดือน

ตามข้อมูลในวรรณคดี ในบรรดาการเตรียมออร์แกนฟอสฟอรัสสำหรับโรค demodicosis คลอโรฟอส (ไตรคลอร์ฟอน เนกูวอน) เซบาซิล รอนเนล และไซฟลีนั้นมีประสิทธิภาพ (1, 2, 4, 8,11)

ด้วยสารละลายคลอโรฟอส 2% พื้นผิวทั้งหมดของร่างกายจะถูกล้างวันเว้นวันจนกว่าจะฟื้นตัว อย่างไรก็ตาม คลอโรฟอสไม่มีผลต่อระบบและไม่แทรกซึมเข้าไปในโคโลนีที่ลึกลงไปในผิวหนัง

Ronnel มีประสิทธิภาพเมื่อละลายในโพรพิลีนไกลคอล (180 มล. 33% Ronnel ต่อ 1 ลิตรของโพรพิลีนไกลคอล) ใช้ทาบริเวณที่เป็นทุกวันจนกว่าจะหายดี (เพียง 6-9 ครั้ง) อย่างไรก็ตาม เมื่อทำการรักษามากกว่า 1/3 ของพื้นผิวร่างกาย มักเกิดพิษ ซึ่งถูกกำจัดโดย anticholinergics (atropine sulfate, phospholitin) หรือ cholinesterase reactivators (dipiroxime)

สำหรับการรักษาอย่างเป็นระบบจะใช้ไฮโปเดอร์มิน - คลอโรฟอส, ฮิปคลอฟอสและไซฟลี

ด้วยรูปแบบของรอยโรคในท้องถิ่นที่มี 0.15 มล. ต่อน้ำหนักตัว 1 กก. สี่ครั้งโดยมีช่วงเวลา 7 วัน

Hyphlophos (dematef) ใช้ในลักษณะเดียวกับ hypodermin-chlorophos ในขนาด 0.17 มล. ต่อน้ำหนักตัว 1 กิโลกรัมสี่ครั้งในช่วงเวลา 7 วัน

ในการทดลองของเรากับรูปแบบ squamous ในพื้นที่ ประสิทธิภาพของมันคือ 100%

ด้วย pyodemodecosis ทั่วไปยาในขนาดที่ระบุมีประสิทธิภาพ 81.8% ในขนาด 0.2 มล. / กก. - 100%

Sayfly (cythioate) ใช้ในอัตรา 1 เม็ดต่อน้ำหนักตัว 10 กิโลกรัม 2 ครั้งต่อสัปดาห์เป็นเวลา 6 สัปดาห์

ในรูปแบบ squamous สบู่ K มีประสิทธิภาพ ใช้ในรูปแบบของอิมัลชันน้ำ 5% ทำให้บริเวณที่ได้รับผลกระทบเปียกอย่างล้นเหลือ 6-8 ครั้งในช่วงเวลา 5 วัน

ในปัจจุบัน ไพรีทรอยด์สังเคราะห์ซึ่งมีกิจกรรมฆ่าสัตว์ตายในวงกว้าง มีความคงอยู่ปานกลาง และมีความเป็นพิษค่อนข้างต่ำต่อสัตว์เลือดอุ่น เป็นที่สนใจอย่างมาก เมื่อพิจารณาจากข้อเท็จจริงที่ว่าไพรีทรอยด์ไม่มีความสามารถในการสะสมในชีวมณฑลและเป็นอันตรายต่อระบบนิเวศน์ต่ำ จึงถือเป็นยาฆ่าแมลงที่มีแนวโน้มดีที่สุด [6, 11, 25] .G

SV Larionov (6) เป็นคนแรกที่เสนอยาไพรีทรอยด์ที่ออกฤทธิ์อย่างเป็นระบบในสุนัขที่เป็นโรค demodicosis - pedems, cibon, panacid และ cydem

Pedems (ขึ้นอยู่กับ permethrin) ใช้กับแผลในอัตรา 1-1.5 มล. ต่อน้ำหนักตัว 1 กิโลกรัมสองครั้งในช่วงเวลา 7 วัน ยาที่เหลือ (จากปริมาณทั้งหมด) ถูกนำไปใช้กับผิวหนังด้านหลังโดยก่อนหน้านี้แยกเส้นผมโดยเทที่ด้านข้างตามแนวกระดูกสันหลัง

Cydem (ตามไซเปอร์เมทริน) ในภาชนะที่ปราศจากละอองและสารขับเคลื่อนถูกนำไปใช้กับผิวหนังของสุนัขโดยการกดหัวสเปรย์หรือที่จับปั๊มจากระยะ 5-10 ซม. จากพื้นผิวที่รับการรักษา นำไฟฉายสเปรย์ไปยังบริเวณที่ได้รับผลกระทบ ร่างกายในขนาด 1 กรัมต่อน้ำหนักตัว 1 กิโลกรัม การประมวลผลดำเนินการสี่ครั้งโดยมีช่วงเวลา 7 วัน

Decis, danitol, bayticol ใช้ในรูปแบบของสารละลายน้ำมันในความเข้มข้น 0.025% 3-4 ครั้งในช่วงเวลา 10 วันโดยถูลงในพื้นที่ที่ได้รับผลกระทบจากผิวหนัง

ในการศึกษาของเรา ในการรักษาสุนัข 48 ตัวในสายพันธุ์ต่างๆ และระดับความเสียหายที่แตกต่างกันโดยเห็บ D. canis รวมถึง 29 ตัวที่มีภาวะ demodicosis ทั่วๆ ไป ได้ประสิทธิภาพ 100% ด้วยการใช้เดมิโซน (เดลทาเมทริน) ยาถูกนำไปใช้กับแผลสองครั้งในช่วงเวลา 7 วัน ทำให้ผิวหนังบริเวณหัวล้านและบริเวณขอบของผิวหนังเปียกอย่างล้นเหลือ 0.5-1 ซม. ที่ขนาด 0.5-1.0 มล./กก. ของน้ำหนักตัว

จากไพรีทรอยด์ที่ออกฤทธิ์อย่างเป็นระบบอื่น ๆ เราได้รับผลลัพธ์ที่ดีด้วยไมอาทริน-ซี (เทลงบน) เป็นของเหลวใสสีเหลืองอ่อนมีกลิ่นเฉพาะ ใช้ Miatrin-C ในรูปแบบ squamous เฉพาะที่แผลในขนาด 0.5 มล. ต่อน้ำหนักตัว 1 กิโลกรัม ในกรณีที่พื้นที่ของพื้นที่ได้รับผลกระทบมีขนาดเล็ก ส่วนที่เหลือของ miatrin-C ถูกนำไปใช้อีกครั้งหลังจาก 15 นาที ยาที่เหลืออยู่หลังการรักษาซ้ำ (จากขนาดทั้งหมด) ซึ่งก่อนหน้านี้แยกเส้นผมแล้วนำไปใช้กับผิวหนังด้านหลัง (โดยการรดน้ำ) ตามแนวด้านข้างของกระดูกสันหลังห่างจากมัน 2-3 si สุนัขทั้งหมด 54 ตัวฟื้นตัวหลังจากใช้ miatrin-C สี่เท่า (ประสิทธิภาพในการขยาย - 100%)

เบนซิลเบนโซเอตใช้เป็นครีม 20% นำไปใช้กับผิวบริเวณที่ได้รับผลกระทบและบริเวณขอบของพื้นที่สุขภาพที่มีความกว้าง 1.0 ซม. โดยใช้ฟองน้ำโฟมฟองน้ำจำนวน 0.3 g/cm 17-8 ครั้ง ช่วงเวลา 5 วัน

ในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม GABA เป็นสารสื่อประสาทที่ยับยั้งซึ่งพบได้เฉพาะในระบบประสาทส่วนกลาง ในขณะที่สัตว์ขาปล้องจะควบคุมกล้ามเนื้อส่วนปลาย ในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม ivermechtin ไม่สามารถข้ามอุปสรรคเลือดและสมองได้อย่างง่ายดายและมีความปลอดภัยที่กว้าง อย่างไรก็ตาม ในสุนัขบางสายพันธุ์ (คอลลี่ หางสั้น เชลตี ฯลฯ) ไอเวอร์เม็กตินสามารถเอาชนะอุปสรรคเลือดและสมองและทำให้เกิดพิษได้ ความไวต่อยา ivermectin ที่เพิ่มขึ้นนั้นพบได้ในสัตว์เล็กซึ่งอธิบายได้จากการซึมผ่านของสิ่งกีดขวางเลือดและสมองในวัยนี้ (29)

Ivomek เช่นเดียวกับ acaricides ที่สร้างขึ้นใหม่เกือบทั้งหมดได้รับการทดสอบในสุนัขที่เป็นโรค demodicosis ดังนั้น K. Pawlowski รายงานว่าในกรณีของ demodicosis ในรูปแบบ squamous ในสุนัข การรักษาสามารถทำได้โดยการฉีด ivomec ใต้ผิวหนังในขนาด 250 ไมโครกรัมของ ivermectin ต่อ 1 กิโลกรัมของน้ำหนักตัวโดยมีช่วงเวลา 6-7 วัน ผู้เขียนตั้งข้อสังเกตว่าการฟื้นตัวเกิดขึ้นหลังจากฉีด 2-6 ครั้ง

G. Khristov และ I. Mikhailov หลังจากทดสอบ Ivomec กับสุนัขล่าสัตว์ 12 สายพันธุ์ โปรดทราบว่าการฉีด Ivomec ฉีดเข้าใต้ผิวหนังสองครั้งในขนาด 200 ไมโครกรัมของ ivermectin ในช่วงเวลา 20 วันนั้นเพียงพอที่จะรักษาสุนัขจากโรค demodicosis ได้อย่างสมบูรณ์

อย่างไรก็ตาม S.V. Larionov (6) ล้มเหลวในการรักษาโรค demodicosis ในสุนัขที่มีลักษณะเป็นตุ่มหนองอย่างรุนแรงเมื่อใช้ ivomec ในขนาด 350 µg/kg ด้วยการใช้ซ้ำ

การศึกษาของเราเกี่ยวกับสุนัข 73 ตัวยืนยันความคิดเห็นของ S.V. ลาริโอนอฟ หลังจากฉีดยา 2-3 ครั้งพบว่ามีการปรับปรุงอย่างมีนัยสำคัญในสภาพทั่วไปของสุนัขผมเริ่มงอกขึ้นอาการทางคลินิกของโรคหายไป แต่หลังจาก 6-8 เดือน ใน 78% ของกรณี เราสังเกตเห็นการกำเริบของโรค

เราเชื่อว่าการใช้สารเตรียม ivsrmectin ในการรักษาสุนัข demodicosis เป็นปัญหา เนื่องจากไม่ได้รับอนุญาตสำหรับสัตว์ประเภทนี้และมีอาการข้างเคียงที่มีนัยสำคัญ

ความเป็นพิษของ ivomec นั้นแสดงออกโดยการฉีดใต้ผิวหนังในรูปแบบของปฏิกิริยาความเจ็บปวดในท้องถิ่นอาการบวมน้ำอักเสบในบริเวณที่ฉีดรวมถึงการละเมิดสถานะการทำงานของตับ

อาการบวมน้ำของ Quincke สามารถพัฒนาได้ในสุนัขด้วยการฉีด cidectin (1% moxidectin solution) ใต้ผิวหนังจาก Cyanamide

สิ่งสำคัญคือวิธีการที่ซับซ้อนสำหรับการรักษาโรค demodicosis ทั่วไป รวมถึงการบริหาร ivomec ใต้ผิวหนัง การใช้ sulfur-tar liniment ภายนอก และการให้อาหารกำมะถันทางเดินอาหาร (5,6) Ivomek ฉีดเข้าใต้ผิวหนังให้กับสุนัขสองครั้ง: ในวันแรก - ในขนาด 0.2 มล. ต่อน้ำหนักตัว 10 กก. ในวันที่ 7 - 0.3 มล. ต่อน้ำหนักตัว 10 กก. ยาทาถูพื้นกำมะถันใช้กับพื้นที่ที่ได้รับผลกระทบเป็นเวลา 30 วันประกอบด้วยทาร์เบิร์ช 1 ส่วน, กำมะถัน 2 ส่วนและเตตระวิต 5 ส่วน (trivit) - สัปดาห์แรก - ทุกวันและ 1 ครั้งใน 5 วัน ในเวลาเดียวกันให้อาหารกำมะถัน (GOST 127-76) วันละครั้งในขนาด 0.5 กรัมต่อน้ำหนักตัว 10 กิโลกรัมเป็นเวลา 30 วัน

เราขอเสนอแทนที่จะใช้ sulfur-tar linimeite ในโครงการนี้เพื่อใช้ครีมของ Vaganov ซึ่งประกอบด้วย ASD-3 - 100.0 กำมะถัน - 100.0; เบิร์ชทาร์ - 20.0; ไลซอล - 30.0. วาสลีน - 800.0. องค์ประกอบของมันถูกเลือกในลักษณะที่มีผลเสียต่อไร D.canis มันมีผลในเชิงบวกต่อผิวหนังที่ได้รับผลกระทบและต่อร่างกายของสุนัข (ยาต้านจุลชีพ, ต้านการอักเสบ, ผล keratolytic ฯลฯ ) นอกจากนี้ยังมีส่วนประกอบของครีมราคาไม่แพงและไม่เป็นอันตรายต่อสัตว์

ข้อดีของวิธีนี้ ได้แก่ การไม่เกิดซ้ำของโรคและการลดการรักษา demodicosis ลงเหลือ 30 วัน

ในบรรดายาฆ่าแมลงที่มีประสิทธิภาพสูงในการรักษาโรค demodicosis ทั่วไป เราสามารถตั้งชื่อว่า amitraz ได้ มันเป็นของกลุ่มฟอร์มามิดีนและเป็นตัวยับยั้งโมโนเอมีนออกซิเดสมันทำหน้าที่กำจัดเห็บที่ทนต่อยาฆ่าแมลง aosenids ออร์กาโนคลอรีนและฟอสฟอรัสได้สำเร็จ ผลของยาจะปรากฏในชั่วโมงแรกหลังจากเริ่มการรักษา การใช้ amitraz ทุกๆ 10 วันจะทำลายวงจรชีวิตของเห็บซึ่งช่วยให้คุณควบคุมการพัฒนาของการบุกรุกได้ ผลตกค้างคือ 7-9 วันขึ้นอยู่กับสภาพอากาศ Amitraz เสื่อมโทรมอย่างรวดเร็วในดินและไม่ก่อให้เกิดมลพิษต่อสิ่งแวดล้อม

บริษัท "Upjohn" ผลิต amitraz ในรูปแบบของของเหลวเข้มข้นที่เรียกว่า mitaban, "Pitman Moore" - เรียกว่า triatrix, triatox โซลูชันการทำงานจัดทำขึ้นตามคำแนะนำและใช้เพื่อให้ได้ผลลัพธ์ด้วยกล้องจุลทรรศน์ลบสองเท่า Amitraz อาจทำให้นอนไม่หลับชั่วคราว นอกจากนี้สัตว์ควรได้รับการปกป้องจากผลกระทบที่เครียดเป็นเวลา 24 ชั่วโมงหลังการใช้ยา

ในเซนต์ปีเตอร์สเบิร์กยา amitrazine ผลิตในรูปของสารละลาย amitraz 0.25% ที่พร้อมใช้งานบน dimexide ให้ผลดีในการรักษารูปแบบทั่วไปและแบบท้องถิ่นของ demodicosis

บริษัท ฝรั่งเศส "Biokanin" ผลิตปลอกคอสำหรับสุนัขที่มี Amitraz ปลอกคอนี้เปลี่ยนเดือนละครั้ง ระยะเวลาการรักษาคือ 3-4 เดือน

เราสังเกตเห็นประสิทธิภาพสูงของอิมัลชันน้ำ 0.03% ของ Amitraz ด้วยการใช้งานห้าครั้งในช่วงเวลา 7 วัน (92.3%)

สำหรับการรักษา demodicosis ทั่วไปด้วย amitraz ต้องปฏิบัติตามคำแนะนำต่อไปนี้:

อย่าใช้ความเข้มข้นของ Amitraz ที่สูงกว่า 0.05%
ช่วงเวลาระหว่างการรักษาไม่ควรเกิน 10 วัน
ตัดขนสุนัขขนยาวอย่างสมบูรณ์
เตรียมอิมัลชันที่เป็นน้ำในวันที่ใช้
ก่อนใช้ยาสุนัขจะถูกล้างด้วยแชมพูสวนสัตว์ keratolytic (กำมะถัน - salicylic, แชมพูที่มีเบนโซอิลเปอร์ออกไซด์ ฯลฯ )
ถูสารละลายลงบนผิวด้วยฟองน้ำ
ไม่ต้องล้างออก
ใช้อากาศแห้ง
อย่าให้สุนัขเปียกระหว่างการใช้ Amitraz
ดำเนินการบำบัดในห้องที่มีอากาศถ่ายเทสะดวก
ปฏิบัติตามมาตรการความปลอดภัยส่วนบุคคล
แม้ว่าจะมีการเสนอการเตรียมการฆ่าสัตว์ในกลุ่มเคมีต่างๆ จำนวนมากสำหรับการรักษาสุนัข แต่ในความเห็นของเรา Amitraz สมควรได้รับความสนใจมากที่สุด ตามที่ผู้เขียนหลายคนกล่าวว่ายานี้มีประสิทธิภาพในการรักษาสูง มีความเป็นพิษต่ำ สามารถทนต่อสัตว์ได้ดีในปริมาณที่แนะนำ ไม่มีผลข้างเคียงและภาวะแทรกซ้อน ไม่มีผลกระทบต่อผิวหนังและเป็นพิษในระยะยาว ซึ่งทำให้ Amitraz และ การเตรียมการบนพื้นฐานของมัน ตัวแทนที่มีแนวโน้มมาก การรักษา demodicosis ในสุนัข

เรายังเชื่อว่าประสิทธิผลของ Amitraz ในการรักษาภาวะ demodicosis ทั่วไปนั้นสูงขึ้นมากเมื่อใช้ร่วมกับเครื่องกระตุ้นภูมิคุ้มกัน

ใบหูของสุนัขได้รับการรักษาด้วยสเปรย์ของ acrodex, dermatosol, cyodrin, psorotol, perod หรือ acrosol จากระยะ 10 ซม. โดยการกดวาล์วของกระป๋องสเปรย์เป็นเวลา 1-2 วินาที

นอกเหนือจากการใช้ยาเฉพาะแล้วสุนัขยังได้รับวิตามินตาม Ryss, pushnovit, gendevit เป็นต้น

ประสิทธิภาพของการรักษาจะถูกตรวจสอบหลังจาก 25, 30 และ 45 วัน ในเวลาเดียวกันจำเป็นต้องมีการขูดผิวหนังและต้องใช้อะคาโรแกรม

การป้องกัน

ผู้เขียนบางคนได้แสดงให้เห็นถึงความเป็นไปได้ในการป้องกันโรคนี้ในลูกสุนัขแรกเกิดด้วยการรักษาสุนัขเพศเมียที่ปากมดลูกด้วย ivomec ในขนาด 200 ไมโครกรัม/กก. การประมวลผลจะดำเนินการหกถึงเจ็ดวันก่อนการคลอดบุตร ลูกสุนัขควรหย่านมได้ไม่เกิน 28 วัน (1,2,6)

สิ่งสำคัญคือการใช้ปลอกคอ akaphicidal ทั้งในและต่างประเทศเพื่อป้องกันโรค demodicosis

ในการทดลองของเรา ตัวเมียที่ปากมดลูก 6 ตัวที่มีลักษณะเป็นเดโมดิโคซิสเป็นสะเก็ดถูกใส่ปลอกคอ "อาร์เตมอน" โดยอิงจากดียาทาเมทริน 20 วันก่อนคลอด สัตว์ที่ติดเชื้ออีกสี่ตัวทำหน้าที่เป็นตัวควบคุม ในกลุ่มทดลองและกลุ่มควบคุม มีการสังเกตลูกสุนัขเป็นเวลา 2 ปี ผลที่ได้คือพบว่าจากลูกสุนัข 31 ตัวที่ได้จากสุนัขตัวเมียซึ่งสวมปลอกคอ "อาร์เตมอน" สองตัว (6.5%) ป่วยด้วยโรคประจำตัว ในวินาทีของ 27 - 10 (37.3%)

องค์ประกอบบังคับในการป้องกันโรค demodicosis ในสุนัขคือ:

การตรวจทางคลินิกรายไตรมาส
ในคอกสุนัข - การจัดหาสุนัขในกลุ่มควรดำเนินการหลังจากผ่านไปหนึ่งเดือนของการกักกันและการรักษาเชิงป้องกัน
ในช่วงลอกคราบตามธรรมชาติ แนะนำให้ใส่กำมะถันเข้าไปในอาหาร
จัดระเบียบการให้อาหารสุนัขด้วยอาหารที่เข้มงวดสัตว์ต้องได้รับการตรวจสอบอย่างรอบคอบก่อนผสมพันธุ์ แม้จะมีความพ่ายแพ้เล็กน้อยของ demodicosis สัตว์ไม่ควรผสมพันธุ์เดือนละครั้งสถานที่พักผ่อนของสุนัขจะต้องถูกกำจัดด้วยน้ำร้อน (50-60 °)
การป้องกันอาจรวมถึงการจำกัดการสัมผัสกับสัตว์ที่ป่วยอย่างเห็นได้ชัด รวมถึงการดำเนินมาตรการเพื่อป้องกันการเกิดโรคผิวหนังไม่ติดต่อ1

เป็นโรคที่ค่อนข้างรักษายาก ในตอนแรกโรคนี้ดูไม่เป็นอันตรายเพราะสัตว์เลี้ยงค่อนข้างกระฉับกระเฉง มีความอยากอาหารดี และอาการคันไม่รุนแรงเกินไป แต่ถ้าโรคนี้ไม่ได้รับการรักษา อาการของโรคจะยิ่งเด่นชัดขึ้น และโรคก็จะส่งผลต่ออวัยวะภายในด้วย ซึ่งอาจนำไปสู่ความตายของสัตว์ได้ ในบทความเราจะพยายามหาว่ามันคืออะไรและจะรักษา demodicosis ในสุนัขได้อย่างไร

เหตุผล

ไรที่มีกล้องจุลทรรศน์เหล่านี้กินเส้นใยและผิวหนังที่หลวม โดยปกติ โรคนี้สามารถแสดงตัวได้ระหว่างเดือนเมษายนถึงกันยายน แต่ในสัตว์จรจัดซึ่งมักจะอยู่ใกล้ท่อส่งความร้อน ท่อน้ำทิ้ง และสุนัขจรจัดที่ติดเชื้ออื่นๆ โรคนี้สามารถแพร่กระจายได้ตลอดเวลาของปี

เธอรู้รึเปล่า? ปลอกคอแหลมถูกประดิษฐ์ขึ้นในสมัยกรีกโบราณ พวกมันถูกใช้เพื่อปกป้องคอของสุนัขจากหมาป่า

อาการ

โรคนี้สามารถแปลเป็นภาษาท้องถิ่นได้ กล่าวคือ ส่งผลกระทบต่อส่วนใดส่วนหนึ่งของร่างกาย หรือทำให้เป็นภาพรวม เมื่อร่างกายทั้งหมดของสัตว์ได้รับผลกระทบ โรค demodicosis ที่แปลเป็นภาษาท้องถิ่นในสุนัขมักมีอาการไม่รุนแรงเมื่อได้รับผลกระทบที่ขา ลำตัว หรือศีรษะ

ในโรคทั่วไปอาการจะรุนแรงขึ้น สุนัขพัฒนาโรคหิดรุนแรง (มีอาการคัน) ผมร่วง (ศีรษะล้าน) ผิวหนังเปลี่ยนเป็นสีแดงและมีรอยโรคแปลก ๆ ปรากฏเป็นเกล็ดบนผิวหนัง

รูปแบบของโรค

โรคนี้แสดงออกในสามรูปแบบ:

• แบบฟอร์มโฟกัส (เฉพาะที่) นั้นปลอดภัยที่สุด โรคนี้แสดงออกใน 3-5 พื้นที่เล็ก ๆ ของผิวหนังที่มีเกล็ดไม่มีขน พื้นที่จะสุ่มอยู่บนร่างกาย ส่วนใหญ่มักพบรอยโรคที่อุ้งเท้า หน้าอก ท้อง และหัวของสุนัข

การวินิจฉัย

ต้องวินิจฉัย เฉพาะ ด้วยความช่วยเหลือของสัตวแพทย์. เขาจะทำการขูดผิวหนังและวิเคราะห์มัน คุณอาจจำเป็นต้องทำการตรวจปัสสาวะเช่นเดียวกับการศึกษาอื่นๆ ไม่ว่าในกรณีใดหลังจากการปรับเปลี่ยนทั้งหมดนี้แพทย์จะสามารถระบุโรคเฉพาะได้อย่างถูกต้องและกำหนดวิธีการรักษาที่มีประสิทธิภาพ

การรักษา

หลังจากยืนยันการปรากฏตัวของ demodicosis ในสุนัขแล้วควรทำการรักษาในคลินิกสัตวแพทย์คุณไม่ควรซื้อยาตามดุลยพินิจของคุณเองและไม่ว่าในกรณีใดจะพยายามฟื้นฟูสุขภาพของสัตว์ที่บ้าน

ขั้นตอนทั้งหมดจะถูกส่งตรงไปที่ ทำลายเชื้อโรค - ติ๊ก. คุณจะต้องกำจัดรอยโรคที่เป็นหนองบนผิวหนัง (pyoderma) หลังจากนั้น คุณควรช่วยสุนัขฟื้นฟูระบบภูมิคุ้มกัน ขจัดสารพิษ และโดยทั่วไปสนับสนุนและเสริมสร้างร่างกายของสัตว์




สำคัญ!คุณไม่สามารถรักษาตัวเองได้ นี่เป็นวิธีโดยตรงในการทำให้โรคของสุนัขรุนแรงขึ้นผลที่ตามมาไม่สามารถย้อนกลับได้

ยารักษาโรค

มีสองวิธีในการฆ่าเชื้อโรค เพื่อกำจัดตัวอย่างผู้ใหญ่ของเชื้อโรคที่อยู่ใกล้กับหลอดเลือดมีการกำหนดยา "Doramectin" หรือ "Ivermectin"

อย่างไรก็ตาม อย่างหลังนั้นเป็นอันตรายต่อสุนัขเชลตี้และคอลลี่ ดังนั้นมีเพียงโดราเม็กตินเท่านั้นที่ยอมรับได้และอยู่ภายใต้การดูแลอย่างใกล้ชิดของสัตวแพทย์เท่านั้น

สามารถใช้ขี้ผึ้ง "Yam" และ "Aversectin" ได้ เป็นไปได้ที่จะกำจัดรอยโรคที่ผิวหนังหลังจากวิเคราะห์สภาพของไซต์เท่านั้น ขั้นแรก ผู้เชี่ยวชาญจะต้องกำหนดประเภทของจุลินทรีย์ เช่นเดียวกับความไวต่อยาปฏิชีวนะชนิดต่างๆ

หลังจากนั้นเขาจะสามารถเลือกยาที่ถูกต้องและมีประสิทธิภาพได้ โดยคำนึงถึงสภาพของสุนัขป่วยและอาการป่วยร่วมด้วย ยาปฏิชีวนะสำหรับการติดเชื้อแบคทีเรียมีกำหนดใน 90% ของกรณี

ครีมกำมะถัน, Chlorophos, Sebacil, Amitraz, Ronnel ยังใช้สำหรับการรักษาผิวในท้องถิ่น ในรูปแบบของการระงับการฉีด Ivomek หรืออะนาลอกสามารถกำหนดให้กับสุนัขเพื่อสนับสนุนการทำงานของตับของสัตว์




เพื่อเพิ่มความต้านทานโดยรวมของร่างกายยังใช้สารกระตุ้นภูมิคุ้มกัน อาหารสุนัขป่วยมีวิตามินบีต่ำและมีโปรตีนลดลง

สำคัญ! สุนัขป่วยควรอยู่ในห้องที่แห้งและสะอาด ไม่รวมความชื้นและร่างจดหมาย

การป้องกัน

การป้องกัน demodicosis ในสัตว์เลี้ยงเป็นหลักใน การยกเว้นการติดต่อของเธอกับคนจรจัดเร่ร่อน.

นอกจากนี้ ในบางครั้ง คุณต้องตรวจสอบสัตว์เลี้ยงอย่างระมัดระวังเพื่อระบุการมีอยู่ของโรคได้อย่างรวดเร็วหากมันแสดงออกมา คุณควรดูแลขนและผิวหนังของสุนัข ใช้แชมพูสำหรับสุนัขพิเศษ

Demodicosis เป็นโรคที่ค่อนข้างซับซ้อนซึ่งรักษาได้ยาก ก่อนอื่นคุณต้องติดต่อสัตวแพทย์ที่มีประสบการณ์และหลังจากได้รับคำแนะนำในการรักษาแล้วให้ปฏิบัติตามอย่างเคร่งครัด ข

เวลาที่เกี่ยวข้องกับโรคนี้มีความสำคัญอย่างยิ่งดังนั้นทันทีที่สังเกตเห็นอาการของโรคบนผิวหนังของสัตว์คุณควรไปหาสัตวแพทย์ทันที

สุนัขมีความแตกต่างกัน - เล็กและใหญ่ ตกแต่งและดูแล เป็นมิตรและก้าวร้าว อย่างไรก็ตาม พวกเขาทั้งหมดไม่มีการป้องกันอย่างเท่าเทียมกันต่อโรคทุกชนิด และหากปราศจากความช่วยเหลือจากบุคคลใด พวกเขาก็ไม่สามารถเอาชนะโรคภัยไข้เจ็บได้

โรคโลหิตจาง

ปัญหาที่พบบ่อยที่สุดอย่างหนึ่งที่เจ้าของต้องเผชิญคือโรคผิวหนัง และโรค demodicosis ในสุนัขอยู่ในกลุ่มนี้ โรคนี้คืออะไร? มันเกิดจากเห็บใต้ผิวหนังฉวยโอกาสเล็ก ๆ ในสุนัขอาการและการรักษานั้นเฉพาะเจาะจงและยิ่งใช้มาตรการเร็วเท่าไหร่ก็ยิ่งเอาชนะโรคได้ง่ายขึ้นเท่านั้น

สัตว์เลี้ยงสามารถป่วยด้วยโรค demodicosis ได้โดยการติดเชื้อจากสัตว์อื่นหรือโดยการทำให้ภูมิคุ้มกันของตัวเองอ่อนแอลง ไรใต้ผิวหนัง Demodex Canis มักอาศัยอยู่ในร่างกายของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมจำนวนน้อย

มีอยู่ในมนุษย์ด้วย ไรนี้มีขนาดเล็กมาก ยาวไม่เกิน 0.5 มม. สถานที่หลักของการแปลคือท่อของต่อมไขมันและปากของรูขุมขน ในฐานะที่เป็นโรคอิสระ demodicosis ไม่ได้ถูกแยกออกมันแสดงออกกับพื้นหลังของอาการกำเริบของโรคเรื้อรังและภูมิคุ้มกันลดลง

โรค demodicosis ของสุนัขเป็นอันตรายหรือไม่ไม่ว่าจะถูกส่งไปยังมนุษย์หรือไม่ก็ตาม สันนิษฐานว่าโรคนี้ไม่ติดต่อมนุษย์

สาเหตุหลักของการพัฒนาของโรคในสุนัขก็เช่นกัน:

• การหยุดชะงักของฮอร์โมน
• กระบวนการทางเนื้องอกวิทยา
• การรักษาด้วยยาปฏิชีวนะทำให้ภูมิคุ้มกันลดลง

Demodicoses อันเป็นผลมาจากโรคบางชนิดมักพบในสัตว์เลี้ยงที่โตเต็มวัยเท่านั้น

ลูกสุนัขอายุต่ำกว่าหนึ่งปีมีความอ่อนไหวต่อรูปแบบเด็กและเยาวชนซึ่งเกิดจากการถ่ายทอดทางพันธุกรรมของระบบภูมิคุ้มกันเมื่อร่างกายสูญเสียความสามารถในการควบคุมจำนวนไร

สายพันธุ์ที่อ่อนแอที่สุดต่อ demodicosis คือ:

1. ปั๊ก;
2. ร็อตไวเลอร์;
3. ชาร์เปย์;
4. เยอรมันต้อน;
5. เวสต์ไฮแลนด์ไวท์เทอร์เรีย;
6. บูลเทอร์เรีย;
7. สก๊อตเทอร์เรีย;
8. พิทบูลเทอร์เรีย;
9. บูลด็อก

อาการรุนแรงขึ้นในช่วงนอกฤดูท่องเที่ยวซึ่งเกิดจากความต้านทานโดยรวมของร่างกายสุนัขลดลง

อาการของ demodicosis ในสุนัข

เห็บใต้ผิวหนังปรากฏตัวในสุนัขที่มีอาการชัดเจนและขึ้นอยู่กับรูปแบบของโรค การค้นหาพวกเขาค่อนข้างง่าย Demodicosis มีลักษณะอย่างไรในสุนัขที่มีรูปแบบของโรคต่างกัน?

รูปแบบของโรค

คุณสามารถตรวจจับสัญญาณของเห็บใต้ผิวหนังในสุนัขได้ด้วยวิธีใดวิธีหนึ่งจากสองรูปแบบหลัก:

ภาษาท้องถิ่น

demodicosis ที่มีการแปลหรือโฟกัสเป็นอาการเล็กน้อยของโรคในรูปแบบของหลายจุดบนผิวหนัง - พื้นที่เหล่านี้ไม่มีขนผิวหนังชั้นหนังแท้ลอกออก โดยปกติจะมีจุดโฟกัสของการรวมตัวของกิจกรรมของเห็บบนหัวของสัตว์เลี้ยง, หู, หน้าอก, หน้าท้อง, น้อยกว่าในส่วนอื่น ๆ ของร่างกาย

demodicosis ทั่วไปในสุนัขเป็นที่ประจักษ์โดยแผลที่ผิวหนังที่สำคัญ เราสามารถพูดคุยเกี่ยวกับรูปแบบของโรคนี้ได้หากพบจุดโฟกัสมากกว่าห้าจุด

หลักสูตรของโรค

กรณีขั้นสูงเต็มไปด้วยความตาย เนื่องจากความมึนเมาทั่วไปและความอ่อนเพลียเป็นอันตรายต่อสุนัข
ยิ่งเจ้าของสัตว์เลี้ยงหันไปหาสัตวแพทย์เร็วเท่าใด การรักษาที่เหมาะสมที่สุดสำหรับเห็บใต้ผิวหนังในสุนัขก็จะยิ่งถูกเลือก และมีแนวโน้มมากขึ้นที่พวกเขาจะเอาชนะโรคนี้และไม่เกิดโรคแทรกซ้อน

การรักษาโรค demodicosis ในสุนัข

มีวิธีแก้ปัญหาหลายวิธีและวิธีกำจัดเห็บใต้ผิวหนังในสุนัขจะต้องตัดสินใจตามสภาพทั่วไปของสัตว์เลี้ยงและความสามารถทางการเงินของเจ้าของ

ทางการแพทย์

หากสัตวแพทย์กำหนดให้การรักษา demodicosis ในสุนัข เขาเลือกยาโดยเน้นที่รูปแบบของโรคและระดับของการละเลย ตามกฎแล้วอาการของการรักษาด้วยยาจะหายไปภายในสองสามวันเพื่อรวมผลลัพธ์และหลีกเลี่ยงการกำเริบของโรคขอแนะนำให้ใช้ยาต่อไปตามระยะเวลาที่แนะนำ

ดังนั้นวิธีการรักษาเห็บใต้ผิวหนังในสุนัขอย่างรวดเร็วและมีประสิทธิภาพ? การเยียวยาที่กำหนดมากที่สุดสำหรับโรคคือการเยียวยาตาม:

1. permethrin - ยาฆ่าแมลงในวงกว้าง
2. อะคาไรด์ (สารประกอบกำมะถัน คลอรีน และออร์กาโนฟอสฟอรัส);
3. ยาไอเวอร์เม็กติน

ครีม Permethrin และครีม Yam ได้รับการยอมรับว่าปลอดภัยที่สุด วิธีการสมัคร?

ครีม Permethrin ใช้ภายนอกทุกวันนานถึงหนึ่งเดือน ทาครีมแยมกับบริเวณที่ได้รับผลกระทบของผิวหนังโดยไม่ต้องถอนขนก่อนในขณะที่ส่งผลกระทบต่อพื้นที่นอกขอบเขตของจุด demodectic แล้วถูยาเบา ๆ

การรักษาจะดำเนินการ 1-2 ครั้งต่อวันนานถึงสองสัปดาห์ เพื่อป้องกันไม่ให้สุนัขเลียครีมออก ให้ใช้ผ้าพันแผลในบริเวณที่เข้าถึงได้ของร่างกาย ใช้ครีมของ Vishnevsky, Metrogyl และครีมกำมะถันในทำนองเดียวกัน

นอกจากนี้ การรักษาอาจรวมถึงการใช้ยาเม็ด:

• Ivermectin ในอัตรา 200 mcg / kg ของน้ำหนักสัตว์เลี้ยง หลักสูตรคือ 7 วัน ความสนใจ! Ivermectin (ชื่อทางการค้า - Ivermek) เป็นพิษอย่างยิ่งต่อคอลลี่ เชลตี และสายพันธุ์ย่อยของพวกมัน!
• Milbemycin ตามโครงการ: ½เม็ดที่ระบุว่า "สำหรับลูกสุนัข" สำหรับสุนัขพันธุ์เล็กไม่เกิน 1 กก. และทั้งตัว - สำหรับสุนัขไม่เกิน 5 กก.
• สุนัขพันธุ์ใหญ่ - ตั้งแต่หนึ่งถึงสามเม็ดขึ้นอยู่กับน้ำหนักต่อโดส
• Bravecto กำหนดไว้ที่ 25-56 มก. ต่อน้ำหนักสุนัข 1 กิโลกรัม

ใช้เพื่อกำจัดเห็บและการเตรียมที่ซับซ้อนในรูปแบบของหยด:, Advantix ฯลฯ ใช้กับเหี่ยวแห้งของสัตว์ที่ติดเชื้อตามคำแนะนำในการใช้ยา อาจใช้เพื่อวัตถุประสงค์ในการป้องกัน การใช้สารฉีดยังได้รับการฝึกฝนอย่างกว้างขวาง: Aversect และ Ivermectin ในปริมาณที่กำหนดโดยสัตวแพทย์

วิธีการพื้นบ้าน

ในการกำจัดเห็บใต้ผิวหนังในสุนัขก็ใช้การเยียวยาพื้นบ้าน

สบู่ทาร์

ซึ่งรวมถึง:

1. เบิร์ชทาร์ในพื้นที่;
2. น้ำ celandine กับวาสลีนในอัตราส่วน 1:4;
3. ผงกำมะถันผสมกับไขมันละลายในอัตราส่วน 1:2

เพื่อที่จะเอาชนะโรค demodicosis ในสุนัข แนะนำให้ใช้การรักษาที่บ้านโดยการใช้วิตามินเชิงซ้อนและให้สารอาหารที่ดีแก่สัตว์เลี้ยง

ป้องกันการติดเชื้อจากเห็บใต้ผิวหนัง

เพื่อไม่ให้ "จับ" demodicosis จากสัตว์ที่ติดเชื้อ ซึ่งอาการและการรักษานั้นมีความเฉพาะเจาะจงมากในสุนัข ขอแนะนำให้จำกัดการติดต่อของสัตว์เลี้ยงกับสุนัขต่างประเทศ

นอกจากนี้ สิ่งสำคัญคือ:

• ปฏิบัติตามกฎสุขอนามัย
• ให้สัตว์เลี้ยงได้รับสารอาหารที่ดีและอุดมไปด้วยวิตามินและแร่ธาตุ
• ทำหมันถ้าเป็นไปได้สุนัขที่มีความโน้มเอียงทางพันธุกรรม;
• ก่อนผสมพันธุ์ต้องตรวจทั้งพ่อและแม่
• อย่าใช้ยาปฏิชีวนะและยาอื่น ๆ ในทางที่ผิดที่ส่งผลเสียต่อภูมิคุ้มกันของสุนัข
• แยกสุนัขที่แข็งแรงออกจากสุนัขที่เป็นโรค
• ฉีดวัคซีนให้ทันท่วงที

บทสรุป

แม้ว่าสัตวแพทย์หลายคนจะไม่ถือว่าโรค demodicosis เป็นโรคร้ายแรงและเป็นโรคติดต่อ แต่ถ้าพบเห็บใต้ผิวหนังในสุนัข การรักษาด้วยการเยียวยาพื้นบ้านหรือยาควรเริ่มโดยเร็วที่สุด

ความร้ายกาจของโรคอยู่ในความสามารถในการไหลเข้าสู่รูปแบบที่รุนแรงและบ่อนทำลายภูมิคุ้มกันของสัตว์เลี้ยงอย่างจริงจัง ดูแลสุขภาพสุนัขของคุณ!

วิธีการตรวจสอบโรคในเวลาที่เหมาะสม? วิธีการสมัยใหม่ใดที่ช่วยในการรับมือกับพยาธิวิทยาได้เร็วขึ้น?

มีหลายปัจจัยที่นำไปสู่การปรากฏตัวของโรค:

• ขาดการดูแลสัตว์ที่ถูกสุขลักษณะ
• จูงใจทางพันธุกรรม
• ความอ่อนแอทั่วไปของสุนัขที่เกี่ยวข้องกับโรคอื่น ๆ
• อายุ;
• ความอดอยากเป็นเวลานานหรือขาดสารอาหาร
• ภูมิคุ้มกันอ่อนแอ
• การรักษาด้วยยาปฏิชีวนะหรือยาอื่น ๆ ที่กดดันระบบภูมิคุ้มกันเป็นเวลานาน

ไรเดอร์ Demodex เจริญเติบโตได้ดีที่สุดในสภาพชื้น จึงสามารถเพาะพันธุ์ได้ดีในห้องที่เปียกชื้นและบนผิวที่เปียกและระคายเคือง Demodicosis สามารถใช้ร่วมกับโรคต่างๆ เช่น หิด เยื่อบุตาอักเสบ เปื่อย และภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง

อาการของ demodicosis ในสุนัข

สัญญาณแรกของโรคปรากฏขึ้นเมื่อเห็บเริ่มทวีคูณ ในกรณีนี้อาการอาจแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับรูปแบบทางคลินิกของ demodicosis

อาการของโรคแบ่งออกเป็นรูปแบบเฉพาะ (โฟกัส) ทั่วไปและไม่มีอาการ

• โรค demodicosis ที่แปลเป็นภาษาท้องถิ่นในสุนัขนั้นมีลักษณะเป็นบริเวณศีรษะล้านในบางส่วนของร่างกาย (โดยปกติอยู่ที่ศีรษะและแขนขา) ผิวหนังในบริเวณเหล่านี้หนาขึ้น เหี่ยวย่น กลายเป็นสีเทาหรือสีแดงอมแดง ปกคลุมด้วยองค์ประกอบเกล็ดเล็กๆ ตุ่มหนองอาจเกิดขึ้น - ผื่นเป็นก้อนกลมสีชมพูอ่อนที่เข้มขึ้นเมื่อเวลาผ่านไปและเสื่อมสภาพเป็นฝี ตุ่มหนองที่เต็มไปด้วยหนอง แตกออก มีหนองออกมา ซึ่งแห้ง กลายเป็นสะเก็ดสีน้ำตาลเทา ผิวที่เสียหายจะหยาบกร้านและแดงมีริ้วรอยปรากฏขึ้น ในกรณีที่รุนแรงความมึนเมาทั่วไปและอาการอ่อนเพลียจะเกิดขึ้นซึ่งเป็นผลมาจากการที่สัตว์อาจตาย
• โรค demodicosis ทั่วไปในสุนัขเกิดขึ้นได้โดยมีความเสียหายอย่างมากต่อผิวหนังโดยมีส่วนเกี่ยวข้องกับส่วนต่าง ๆ ของร่างกายของสัตว์เกือบทั้งหมดในกระบวนการ โรคนี้แทรกซึมเข้าไปในเนื้อเยื่อชั้นลึกและอวัยวะภายในก็ได้รับผลกระทบเช่นกัน สัญญาณของความมึนเมาทั่วไปมาก่อน:
  • ความอ่อนแอ;
  • การสั่นของกล้ามเนื้อและอาการชัก
  • สะท้อนอาเจียน;
  • คลื่นไส้ (น้ำลายไหล);
  • อาการอาหารไม่ย่อย;
  • การปรากฏตัวของโฟมจากช่องปาก;
  • ความผิดปกติของการประสานงาน

หากสุนัขไม่ได้รับการรักษาโดยเร็ว โรคนี้อาจถึงแก่ชีวิตได้

• โรค demodicosis ที่ไม่มีอาการดำเนินไปโดยไม่มีการเปลี่ยนแปลงที่มองเห็นได้บนผิวหนัง แต่ด้วยการตรวจอย่างละเอียดจะพบตัวไร Demodex ได้

demodicosis เด็กและเยาวชนในสุนัข

นอกจากนี้ยังมีรูปแบบพิเศษของโรคเช่น demodicosis ของเด็กและเยาวชนทั่วไป แบบฟอร์มนี้ถือเป็นกรรมพันธุ์และเกิดจากยีนด้อย autosomal การรักษาโรคดังกล่าวเป็นเรื่องยากและยาวนาน นอกจากนี้ หลังการรักษา สุนัขดังกล่าวจะได้รับการฆ่าเชื้อ

ภาวะแทรกซ้อนและผลที่ตามมา

โรคโลหิตจางในสุนัขอาจมีความซับซ้อนจากโรคผิวหนังอื่นๆ เช่น โรคโรซาเซีย โรคผิวหนัง หรือเยื่อบุตาอักเสบ

ในรูปแบบทั่วไปสามารถสังเกตความเสียหายต่อกระเพาะอาหารลำไส้เล็กส่วนต้นลำไส้และถุงน้ำดีได้ นอกจากนี้มักมีโรคของระบบต่อมไร้ท่อมีจุดโฟกัสของการติดเชื้อเรื้อรัง

ด้วยความอ่อนแอของระบบภูมิคุ้มกันและการรักษาคุณภาพต่ำหรือไม่เพียงพอ โรคนี้อาจส่งผลให้ร่างกายพ่ายแพ้และเสียชีวิตได้

การวินิจฉัยโรค demodicosis ในสุนัข

โรคโลหิตจางในสุนัขมักวินิจฉัยได้ง่าย เพื่อการวินิจฉัยที่ถูกต้อง ข้อมูลต่อไปนี้จะถูกนำมาพิจารณา:

• ผลจากการขูดขีดลึกออกจากผิวหนัง
• การวิเคราะห์กรรมพันธุ์
• อาการทางคลินิกของโรค

การขูดเพื่อกำจัดเชื้อราในสุนัขจะดำเนินการหลังจากบีบผิวหนังเพื่อให้มีไรออกมามากที่สุด หลังจากนั้นขูดลึกจนเลือดหยดหนึ่งปรากฏขึ้น ในระหว่างการศึกษา ไม่รวมการปรากฏตัวของเห็บในวัสดุในสุนัขที่มีสุขภาพดี อย่างไรก็ตาม ในสัตว์ป่วย เห็บนั้นอยู่ห่างไกลจากการเป็นเอกพจน์ ยิ่งไปกว่านั้น เมื่อใช้ร่วมกับไข่และตัวที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะ หากมีแมลงตัวเดียวอยู่ในวัสดุ บางครั้งมันก็สมเหตุสมผลที่จะไปขูดที่อื่นอีกครั้ง

ในกรณีขั้นสูงเช่นเดียวกับในสุนัขที่มีผิวหนังเฉพาะ (เช่นใน Shar Pei) การวิเคราะห์ทางเนื้อเยื่อวิทยาของการตรวจชิ้นเนื้อมักจะดำเนินการ - วัสดุที่ได้จากการตรวจชิ้นเนื้อ

, , , ,

การวินิจฉัยแยกโรค

แยกแยะ demodicosis ในสุนัขที่มีพยาธิสภาพดังต่อไปนี้:

• ขี้เรื้อนขี้เรื้อน;
• โรคผิวหนังที่เกิดจากภูมิต้านทานผิดปกติ;
• ผมร่วงต่อมไร้ท่อ;
• เชื้อราที่ผิวหนัง;
• pyoderma;
• วัณโรคติดเชื้อ
• โรคลิชมาเนีย เป็นต้น

การรักษาโรค demodicosis ในสุนัข

ระบบการรักษาสำหรับ demodicosis ในสุนัขนั้นถูกกำหนดขึ้นอยู่กับขอบเขตของความเสียหายต่อสัตว์ ด้วยหลักสูตรที่แปลเป็นภาษาท้องถิ่น การรักษาที่เกิดขึ้นเองจึงเป็นไปได้ และด้วยวิธีทั่วไป ผลลัพธ์ดังกล่าวจึงเป็นไปไม่ได้

ประการแรกให้ความสนใจกับการดูแลสุขอนามัยและสภาพความเป็นอยู่ของสัตว์ สุนัขป่วยควรอยู่ในสภาพแวดล้อมที่อบอุ่นและแห้ง โดยมีโภชนาการที่เหมาะสม ซึ่งเราจะพูดถึงในภายหลัง หากภาวะสุขภาพโดยรวมไม่เป็นที่น่าพอใจ การรักษา demodicosis ค่อนข้างยาก

ยาปฏิชีวนะและยาอื่น ๆ สำหรับ demodicosis สำหรับสุนัขนั้นถูกกำหนดโดยสัตวแพทย์เท่านั้น ยาดังกล่าวควรทำหน้าที่ในหลายทิศทาง:

ห้ามใช้มิลเบมัยซินในการรักษาลูกสุนัขอายุต่ำกว่า 14 วันและมีน้ำหนักน้อยกว่า 500 กรัม รวมทั้งในสัตว์ที่ตั้งครรภ์และร่างกายอ่อนแอ

• Bravecto เป็นยาฆ่าแมลง โดยกำหนดให้ก่อนอาหารในอัตรา 25-56 มก./กก. ของน้ำหนักสุนัข แท็บเล็ตจะได้รับทั้งหมดโดยไม่บดขยี้หรือแตกหัก อนุญาตให้นำยาสัตวแพทย์นี้ไปใช้กับสัตว์ที่ตั้งครรภ์และให้นมบุตรได้

การรักษาด้วยเพนิซิลลินหรือยาซัลฟายังใช้ในการรักษาและป้องกันการติดเชื้อเป็นหนอง

การรักษาด้วยฮอร์โมน (โดยเฉพาะคอร์ติโคสเตียรอยด์) มีข้อห้ามเนื่องจากยาดังกล่าวทำให้ demodicosis รุนแรงขึ้นและเร่งการเปลี่ยนแปลงให้อยู่ในรูปแบบหนอง

สนับสนุน

Advocate เป็นผลิตภัณฑ์ยารักษาสัตว์สำหรับโรค demodicosis ในรูปแบบของสารละลายสำหรับใช้ภายนอก มีไว้สำหรับการรักษาและป้องกัน nematodosis, entomosis, sarcoptoidosis (รวมถึง sarcoptic mange และ otodectosis) และเห็บใต้ผิวหนังในสุนัข

ผู้ให้การสนับสนุนถูกกำหนดไว้สำหรับการรักษาและป้องกันโรค, otodectosis, โรคเรื้อน sarcoptic, entomosis, ไส้เดือนฝอยในลำไส้ (toxocariasis, toxascariasis, uncinariasis, พยาธิปากขอ) เช่นเดียวกับการป้องกันโรคไดโรฟิลาเรีย

ยานี้ใช้โดยหยด ("เฉพาะจุด") เพื่อให้ผิวแห้งเหมือนเดิม ก่อนใช้งาน ฝาครอบป้องกันจะถูกลบออกจากปิเปต และเมื่อวางไว้ในแนวตั้ง เมมเบรนป้องกันของปลายปิเปตจะถูกเจาะ (ใส่ฝาครอบไว้ที่ด้านหลัง) จากนั้นจึงถอดฝาครอบออกอีกครั้ง ยาที่แยกผมออกจากสัตว์นั้นถูกนำไปใช้กับสัตว์ในสถานที่ที่ไม่สามารถเข้าถึงได้สำหรับการเลียโดยตรงบนผิวหนังระหว่างหัวไหล่ที่โคนคอ เมื่อแปรรูปสัตว์ขนาดใหญ่เนื้อหาของปิเปตจะถูกนำไปใช้กับผิวหนังใน 3-4 แห่ง ปริมาณการรักษาขั้นต่ำสำหรับสุนัขคือ 0.1 มล./กก. น้ำหนักสัตว์ (10 มก./กก. อิมิดาคลอพริดและ 2.5 มก./กก. มอกไซด์กติน)

Ivermek

ในกรณีของเห็บใต้ผิวหนัง sarcoptic ขี้เรื้อน และ notoedrosis ยาจะถูกนำไปใช้ในชั้นบาง ๆ ไปยังพื้นที่ที่ได้รับผลกระทบซึ่งก่อนหน้านี้ถูกกำจัดจากสะเก็ดและเปลือกโลกในอัตรา 0.2 - 0.3 มล. ต่อน้ำหนักสัตว์ 1 กิโลกรัมถูเล็กน้อยจากขอบถึง จุดศูนย์กลางพร้อมการจับภาพ 1 - 2 ซม. ของผิวสุขภาพดีเส้นเขต เพื่อป้องกันการเลียของยา สัตว์จะถูกวางบนปากกระบอกปืน (หรือขากรรไกรของพวกมันถูกปิดด้วยการถักเปีย) ซึ่งจะถูกลบออก 15-20 นาทีหลังจากใช้ยา การรักษาจะดำเนินการ 2-4 ครั้งโดยมีช่วงเวลา 5-7 วันจนกระทั่งการฟื้นตัวทางคลินิกของสัตว์ซึ่งได้รับการยืนยันโดยผลการตรวจทางหลอดเลือดในเชิงลบสองครั้ง สัตว์ที่มีแผลเป็นบริเวณกว้างจะได้รับการรักษาในสองโด๊สโดยเว้นช่วงเวลาหนึ่งวัน โดยใช้ยากับบริเวณที่ได้รับผลกระทบ ครั้งแรกและอีกครึ่งหนึ่งของร่างกาย นี่คือการรักษา demodicosis

Aversectin

มักไม่ก่อให้เกิดผลข้างเคียง ไม่ควรใช้ยาในกรณีที่แพ้ส่วนประกอบหลักของยา นี่เป็นวิธีการรักษาที่จริงจังซึ่งต้องได้รับคำปรึกษาเป็นพิเศษก่อนใช้ ผลการรักษาของการรักษา demodicosis ด้วยวิธีนี้ทำได้ในเวลาอันสั้น

วิตามินสำหรับโรคอหิวาตกโรคในสุนัข

ความเป็นไปได้ของการใช้วิตามินสำหรับโรค demodicosis ในสุนัขเป็นเรื่องที่ถกเถียงกันอยู่: ผู้เชี่ยวชาญบางคนกำหนดให้มีการเตรียมวิตามินสำหรับสัตว์ทุกชนิดโดยไม่มีข้อยกเว้น ในขณะที่คนอื่น ๆ คัดค้านอย่างเด็ดขาดโดยเชื่อว่าสารดังกล่าวสนับสนุนการพัฒนาของเห็บ ในขณะเดียวกันวิตามินช่วยเสริมสร้างภูมิคุ้มกันของสุนัขได้อย่างแน่นอนซึ่งช่วยเพิ่มความต้านทานของร่างกายต่อการติดเชื้อ

ในบรรดาการเตรียมวิตามินที่พบบ่อยที่สุดที่กำหนดไว้สำหรับ demodicosis สามารถแยกแยะได้ดังต่อไปนี้:

• "Vetzim" คือการเตรียมวิตามินแบบเม็ดจากยีสต์ของผู้ผลิตเบียร์ ประกอบด้วยวิตามินของกลุ่ม B และ E "Vetzim" ไม่มีข้อห้ามในทางปฏิบัติและสามารถใช้งานได้นาน โดยปกติกำหนดตั้งแต่ 2 ถึง 4 เม็ดต่อวันเป็นเวลาหนึ่งเดือน
• Midivet คือการเตรียม adaptogen ที่ทันสมัยซึ่งประกอบด้วยกรดอะมิโนที่จำเป็น กรดไขมัน มาโครและองค์ประกอบขนาดเล็กจำนวนมาก Midivet เร่งการขับสารพิษ ยับยั้งการเจริญเติบโตของแบคทีเรียและไวรัส กระตุ้นการสร้างผิวใหม่ เสริมสร้างภูมิคุ้มกัน และปรับปรุงการทำงานของตับ ยานี้ใช้ 1-4 หยดต่อน้ำหนักตัว 1 กิโลกรัมเป็นเวลา 10 วัน หลังจาก 1 เดือน สามารถทำการรักษาซ้ำได้

ก่อนเตรียมวิตามินให้สุนัขของคุณ ตรวจสอบให้แน่ใจว่าสัตว์ไม่แพ้ส่วนประกอบของวิธีการรักษาที่เลือก

การรักษาทางเลือก

เบิร์ชทาร์ถือเป็นวิธีการรักษาพื้นบ้านที่มีประสิทธิภาพที่สุดในการต่อต้านโรคเรื้อนกวาง กระจายทั่วผิวที่ได้รับผลกระทบและทิ้งไว้ 3 ชั่วโมง

นอกจากนี้ คุณสามารถเตรียมขี้ผึ้งต่าง ๆ ที่บ้าน:

• ส่วนผสมของน้ำมันสนบริสุทธิ์กับน้ำมันแห้งหรือไขมันสัตว์ในอัตราส่วน 1: 2
• น้ำ celandine 1 ส่วนกับวาสลีน 4 ส่วน
• ผงกำมะถันที่มีไขมันละลาย (1:2);
• ส่วนผสมของไขมันละลายส่วนที่เท่ากัน สบู่สีเขียวขูด ผงกำมะถันและน้ำมันเบิร์ช
• ส่วนผสมของหญ้า celandine สับแห้งกับครีมหนัก
• ส่วนผสมของใบกระวานบดและไขมันสัตว์เท่ากัน
• น้ำมันมัสตาร์ดห้าส่วนและกระเทียมสับ 1 ส่วน
• ราก elecampane บดหนึ่งส่วน, ทาร์เบิร์ชสองส่วนและเนยละลาย 4 ส่วน;
• ไขมันละลายสองส่วน สบู่ซักผ้าถูในปริมาณเท่ากัน ผงกำมะถันหนึ่งส่วน และน้ำมันเบิร์ชส่วนหนึ่ง

นอกจากนี้ยังสามารถล้างบาดแผลด้วยการแช่พืชเช่นเปลือก buckthorn, ราก elecampane, หญ้า korostavnik, หญ้าควัน

โภชนาการสำหรับสุนัขเดโมดิโคซิส

การรักษาโรคที่เกิดจากไรเดโมเด็กซ์ควรจะครอบคลุม ดังนั้นจึงจำเป็นต้องคำนึงถึงปัจจัยสำคัญเช่นโภชนาการ สุนัขควรกินอาหารที่สมบูรณ์ เป็นธรรมชาติ และสด โดยไม่มีสารเคมี - สารปรุงแต่งรส, สีย้อม ฯลฯ จะดีกว่าถ้าอาหารประกอบด้วยผลิตภัณฑ์จากเนื้อสัตว์ (ต้ม) เช่นเดียวกับไข่ ผลิตภัณฑ์จากนม ผัก ซีเรียล .

• จำกัดการสื่อสารของสุนัขกับสัตว์ป่วยอื่น ๆ เช่นเดียวกับสุนัขจรจัด
• การปฏิบัติตามกฎสุขอนามัยของสุนัขการล้างและหวีในเวลาที่เหมาะสม
• การป้องกันการบริโภคยาที่ไม่สามารถควบคุมได้โดยเฉพาะยาฮอร์โมนคอร์ติโคสเตียรอยด์
• อาหารเสริมที่สมบูรณ์;
• ตรวจสัตว์อย่างละเอียดก่อนผสมพันธุ์

Demodicosis ในสุนัขเป็นโรคร้ายแรงที่สามารถกระตุ้นการพัฒนาผลที่ตามมาที่น่าเศร้า สิ่งนี้จะเกิดขึ้นเมื่อสุขภาพของสัตว์เลี้ยงไม่ได้รับการเอาใจใส่เพียงพอ หากคุณปฏิบัติตามมาตรการป้องกันและไปพบสัตวแพทย์อย่างทันท่วงที โอกาสที่โรค demodicosis จะลดลง