ภาวะกรดในระบบทางเดินหายใจ ภาวะกรดในทางเดินหายใจ: สาเหตุ อาการ และการรักษา ง. สภาพแวดล้อมที่ไม่เอื้ออำนวย

กรดในระบบทางเดินหายใจ น้ำผึ้ง.
ภาวะเลือดเป็นกรดในระบบทางเดินหายใจนั้นมีลักษณะโดยการลดลงของค่า pH ในเลือดและการเพิ่มขึ้นของ pCO2 ในเลือด (มากกว่า 40 mmHg)

สาเหตุ

ภาวะเลือดเป็นกรดในระบบทางเดินหายใจนั้นสัมพันธ์กับความสามารถในการขับ CO2 ทางปอดที่ลดลง สาเหตุ: ความผิดปกติทั้งหมดที่กดการทำงานของปอดและการกวาดล้าง CO2
รอยโรคหลักของปอด (ความผิดปกติของถุงลมและเส้นเลือดฝอย) สามารถนำไปสู่การกักเก็บ CO2 (มักจะเป็นอาการตอนปลาย)
รอยโรคของกล้ามเนื้อประสาท. พยาธิสภาพของกล้ามเนื้อระบบทางเดินหายใจที่ทำให้การระบายอากาศลดลง (เช่น pseudoparalytic myasthenia gravis) อาจทำให้เกิดการกักเก็บ CO2
พยาธิวิทยาของระบบประสาทส่วนกลาง การบาดเจ็บรุนแรงที่ก้านสมองอาจเกี่ยวข้องกับความสามารถในการช่วยหายใจที่ลดลงและการกักเก็บ CO2
hypoventilation ที่เกิดจากยา ยาใด ๆ ที่ทำให้เกิดภาวะซึมเศร้า CNS รุนแรงหรือการทำงานของกล้ามเนื้อสามารถนำไปสู่การพัฒนาของกรดในระบบทางเดินหายใจ
คลินิก
อาการต่างๆภาวะซึมเศร้า CNS ทั่วไป
ความผิดปกติของหัวใจ: การส่งออกของหัวใจลดลง, ความดันโลหิตสูงในปอดเป็นผลที่สามารถนำไปสู่การลดการไหลเวียนของเลือดไปยังอวัยวะที่สำคัญ

การวินิจฉัย

การกักเก็บ CO2 อย่างเฉียบพลันทำให้ pCO2 ในเลือดเพิ่มขึ้นโดยมีการเปลี่ยนแปลงเล็กน้อยในพลาสมาไบคาร์บอเนต ด้วยการเพิ่มขึ้นของ pCO2 ทุกๆ 10 มม. ปรอท ระดับไบคาร์บอเนตในพลาสมาเพิ่มขึ้นประมาณ 1 mEq/L และ pH ของเลือดลดลงประมาณ 0.08 ในภาวะกรดในระบบทางเดินหายใจเฉียบพลัน ความเข้มข้นของอิเล็กโทรไลต์ในซีรัมใกล้เคียงกับปกติ
ภาวะกรดในระบบทางเดินหายใจเรื้อรัง หลังจาก 2-5 วันการชดเชยไตจะเกิดขึ้น: ระดับของพลาสมาไบคาร์บอเนตจะค่อยๆเพิ่มขึ้น การวิเคราะห์องค์ประกอบก๊าซ หลอดเลือดแดงแสดงว่ามี pCO2 เพิ่มขึ้นทุกๆ 10 มม.ปรอท เนื้อหาของพลาสมาไบคาร์บอเนตเพิ่มขึ้น 3-4 mEq/l และ pH ของเลือดลดลง 0.03

การรักษา

การบำบัดโรคประจำตัว
การบำบัดระบบทางเดินหายใจ. pCO2 ที่เกิน 60 mmHg อาจเป็นข้อบ่งชี้สำหรับการช่วยหายใจด้วยภาวะซึมเศร้าอย่างรุนแรงของระบบประสาทส่วนกลางหรือกล้ามเนื้อทางเดินหายใจ
ดูเพิ่มเติม , (()) 2,4-Dienoyl-CoA reductase
การขาดเอนไซม์

ICD

E87.2 ภาวะเลือดเป็นกรด

คู่มือโรค. 2012 .

ดูว่า "ระบบทางเดินหายใจเป็นกรด" ในพจนานุกรมอื่นๆ คืออะไร:

ภาวะเลือดเป็นกรดในระบบทางเดินหายใจ- (ก. ทางเดินหายใจ) ดูภาวะกรดในอากาศ ... พจนานุกรมการแพทย์ขนาดใหญ่

ภาวะกรดในทางเดินหายใจของทารกแรกเกิด- (ก. เครื่องช่วยหายใจ neonatorum) ก๊าซ A. สังเกตพบในทารกแรกเกิดที่มีอาการหายใจลำบาก ... พจนานุกรมการแพทย์ขนาดใหญ่

โรคกรด- ICD 10 E87.287.2 ICD 9 276.2276.2 DiseasesDB ... Wikipedia

โรคกรด- I กรด (lat. acidus เปรี้ยว + ōsis) เป็นหนึ่งในรูปแบบของการละเมิดความสมดุลของกรดเบสของร่างกาย มีลักษณะเป็นกรดเกินสัมบูรณ์หรือสัมพัทธ์ กล่าวคือ สารที่ให้ไฮโดรเจนไอออน (โปรตอน) สัมพันธ์กับเบส ... สารานุกรมทางการแพทย์ - ความเป็นกรดลดลงเนื่องจากการระบายอากาศไม่เพียงพอของปอด (ภาวะเลือดเป็นกรดในทางเดินหายใจ) หรือสาเหตุที่ไม่ใช่ปอด (metabolic acidosis)

ส่งคืน get_forum_link(60036,"Acidosis"); ?>

โรคกรด(จาก lat.acidus - เปรี้ยว) การเปลี่ยนแปลงความสมดุลของกรด - เบสของร่างกายอันเป็นผลมาจากการขับถ่ายและออกซิเดชันไม่เพียงพอ กรดอินทรีย์(เช่น กรดเบตาไฮดรอกซีบิวทีริก) โดยปกติผลิตภัณฑ์เหล่านี้จะถูกลบออกจากร่างกายอย่างรวดเร็ว ด้วยความเจ็บป่วยไข้, ความผิดปกติของลำไส้, การตั้งครรภ์, ความอดอยากและอื่น ๆ พวกมันยังคงอยู่ในร่างกายซึ่งจะปรากฏในกรณีที่ไม่รุนแรงโดยการปรากฏตัวของกรดอะซิโตอะซิติกและอะซิโตนในปัสสาวะ (ที่เรียกว่าอะซิโตนูเรีย) และในกรณีที่รุนแรง ( เช่น เบาหวาน) อาจทำให้โคม่าได้

ตามกลไกการเกิดขึ้น ความผิดปกติ 4 ประเภทของสถานะกรด - เบสมีความโดดเด่นซึ่งแต่ละประเภทสามารถชดเชยและชดเชยได้:

ภาวะเลือดเป็นกรดที่ไม่เกี่ยวกับระบบทางเดินหายใจ (เมตาบอลิซึม) ภาวะกรดในระบบทางเดินหายใจ ภาวะอัลคาโลซิสที่ไม่เกี่ยวกับระบบทางเดินหายใจ

ภาวะกรดที่ไม่เกี่ยวกับระบบทางเดินหายใจ (เมตาบอลิซึม)เป็นโรคกรด-เบสรูปแบบที่พบได้บ่อยและรุนแรงที่สุด พื้นฐานของกรดที่ไม่เกี่ยวกับระบบทางเดินหายใจ (เมตาบอลิซึม) คือการสะสมในเลือดของกรดที่ไม่ระเหยที่เรียกว่า (กรดแลคติก, ไฮดรอกซีบิวทิริก, อะซิโตอะซิติก ฯลฯ ) หรือการสูญเสียเบสบัฟเฟอร์โดยร่างกาย

การก่อตัวของกรดอินทรีย์ส่วนเกินในระหว่าง สภาพทางพยาธิวิทยามาพร้อมกับความผิดปกติของการเผาผลาญอย่างรุนแรงโดยเฉพาะคีโตเมียและภาวะขาดออกซิเจน (decompensated โรคเบาหวาน, ความอดอยากเป็นเวลานาน, พิษต่อมไทรอยด์, ไข้, ขาดออกซิเจนอย่างรุนแรง, ตัวอย่างเช่น, การไหลเวียนโลหิตล้มเหลว ฯลฯ ) ไตล้มเหลวเป็นต้น) สูญเสียตามร่างกาย จำนวนมากเบสในรูปของไบคาร์บอเนตที่มีน้ำย่อย (ท้องเสีย อาเจียน ไพโลริกตีบ การผ่าตัด) การใช้ยาบางชนิด (แอมโมเนียมและแคลเซียมคลอไรด์ ซาลิไซเลต สารยับยั้งคาร์บอนิกแอนไฮไดเรส ฯลฯ)

ที่ ภาวะเลือดเป็นกรดที่ไม่ได้รับการชดเชย (เมตาบอลิซึม) ที่ไม่ได้รับการช่วยหายใจกระบวนการชดเชยรวมถึงบัฟเฟอร์ไบคาร์บอเนตในเลือดซึ่งจับกรดที่สะสมในร่างกาย การลดลงของปริมาณโซเดียมไบคาร์บอเนตทำให้ความเข้มข้นของกรดคาร์บอนิกเพิ่มขึ้นสัมพัทธ์ (H2CO3) ซึ่งแยกออกเป็น H2O และ CO2 หลังกระตุ้นศูนย์ทางเดินหายใจและการเกิด hyperventilation ของปอดอันเป็นผลมาจากการที่ CO2 และ H + ไอออนส่วนเกินจะถูกลบออกจากร่างกาย ไอออน H + ยังถูกผูกไว้โดยโปรตีนซึ่งส่วนใหญ่เป็นฮีโมโกลบินดังนั้นจึงปล่อยให้เม็ดเลือดแดงเพื่อแลกกับ ไฮโดรเจนไอออนบวก (H +) เข้าไปที่นั่น Na +, Ca2 + และ K + ในที่สุดการแก้ไขของกรดเกิดขึ้นจากการขับถ่ายของ H + โดยไตที่เพิ่มขึ้นและเพิ่มการดูดซึมโซเดียมไบคาร์บอเนต (NaHCO3) กลับคืนมาหากไม่มีความเสียหายต่อ ท่อไตที่อธิบายข้างต้น การพร่องและความไม่เพียงพอของกลไกการชดเชยที่อธิบายไว้จะนำไปสู่การพัฒนา decompensated กรดไม่หายใจ (เมแทบอลิซึม). ในเวลาเดียวกัน: มีค่า pH ในเลือดลดลงต่ำกว่า 7.35, ไบคาร์บอเนตมาตรฐาน (SB) ลดลงอย่างต่อเนื่อง, การขาดบัฟเฟอร์เบส (BE) เพิ่มขึ้น, ความตึงเครียดของ CO2 ในเลือด (pCO2) ลดลงหรือกลับสู่สภาวะปกติ เพื่อการระบายอากาศที่ปอดไม่ได้ผล ทางคลินิกกับ กรดเมตาบอลิซึมที่ไม่ได้รับการชดเชยมีความผิดปกติของการเต้นของหัวใจ, การหายใจลึก ๆ ของ Kussmaul, ภาวะขาดออกซิเจนและภาวะขาดออกซิเจนในเลือดเพิ่มขึ้น เมื่อ pH ลดลงต่ำกว่า 7.2 อาการโคม่ามักจะเกิดขึ้น ภาวะกรดในทางเดินหายใจ- พัฒนาด้วย การละเมิดที่รุนแรงการระบายอากาศของปอด การเปลี่ยนแปลงใน CBS เหล่านี้ขึ้นอยู่กับการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของคาร์บอนไดออกไซด์ H2CO3 ในเลือดและการเพิ่มขึ้นของความดันบางส่วนของ CO2 (pCO2)

โรคกรด: สาเหตุของโรค

หายใจล้มเหลวอย่างรุนแรง (โรคปอดอุดกั้น, โรคปอดบวม, โรคมะเร็งปอด, ถุงลมโป่งพอง, hypoventilation เนื่องจากความเสียหายของโครงกระดูก, โรคประสาทและกล้ามเนื้อ, ลิ่มเลือดอุดตัน หลอดเลือดแดงปอด, hypoventilation เนื่องจากความเสียหายต่อระบบประสาทส่วนกลางและโรคอื่น ๆ ) การไหลเวียนของโลหิตล้มเหลวโดยมีภาวะชะงักงันเด่นในการไหลเวียนของปอด (อาการบวมน้ำที่ปอด, กระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายล้มเหลวเรื้อรัง ฯลฯ ) ความเข้มข้นของ CO2 สูงในอากาศที่สูดดม

ที่ ชดเชยภาวะกรดในทางเดินหายใจค่า pH ของเลือดไม่เปลี่ยนแปลงเนื่องจากกลไกการชดเชย ที่สำคัญที่สุดคือบัฟเฟอร์ไบคาร์บอเนตและโปรตีน (เฮโมโกลบิน) เช่นเดียวกับกลไกของไตสำหรับการปล่อย H+ ไอออนและการกักเก็บโซเดียมไบคาร์บอเนต (NaHCO3) กลไกสำหรับการเสริมการระบายอากาศในปอดและการกำจัดไอออน H+ และ CO2 ใน ภาวะเลือดเป็นกรดในระบบทางเดินหายใจ คุณค่าทางปฏิบัติไม่ได้เพราะตามคำนิยาม ผู้ป่วยเหล่านี้มีภาวะหายใจไม่ปกติในปอดเนื่องจากอาการรุนแรง พยาธิวิทยาปอด. นี้มาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของความตึงเครียดของ CO2 ในเลือด (hypercapnia) ในการเชื่อมต่อกับ การกระทำที่มีประสิทธิภาพระบบบัฟเฟอร์และโดยเฉพาะอย่างยิ่งอันเป็นผลมาจากการกระตุ้นกลไกการชดเชยไตของการรักษาโซเดียมไบคาร์บอเนตในผู้ป่วยเพิ่มเนื้อหาของไบคาร์บอเนตมาตรฐาน (SB) และเบสส่วนเกิน (BE) ดังนั้นสำหรับ ชดเชยภาวะกรดในทางเดินหายใจลักษณะเฉพาะ: ค่า pH ของเลือดปกติ, การเพิ่มขึ้นของความตึงเครียดของ CO2 ในเลือด (pCO2), การเพิ่มขึ้นของไบคาร์บอเนตมาตรฐาน (SB), การเพิ่มขึ้นของเบสส่วนเกิน (BE), การพร่องและความไม่เพียงพอของกลไกการชดเชยนำไปสู่การพัฒนาของกรดในระบบทางเดินหายใจที่ไม่ได้รับการชดเชยซึ่งมีอยู่ การลดลงของค่า pH ในพลาสมาต่ำกว่า 7.35 ในบางกรณี ระดับของไบคาร์บอเนตมาตรฐาน (SB) และส่วนเกินของเบส (BE) ก็จะลดลงเป็น ค่าปกติ(การพร่องของฐาน). alkalosis การเผาผลาญที่ไม่เกี่ยวกับระบบทางเดินหายใจเป็นผลมาจากการสร้างเบสในร่างกายมากเกินไป alkalosis ทางเดินหายใจพัฒนาเนื่องจากการขับคาร์บอนไดออกไซด์ที่เพิ่มขึ้นโดยมีการละเมิดการหายใจภายนอกที่มีลักษณะเป็น hyperventilatory

โรคกรด: การรักษาโรค

การกำจัดสาเหตุที่ทำให้เกิดภาวะเลือดเป็นกรดเช่นเดียวกับอาการ - การกลืนกินโซดาการดื่มน้ำปริมาณมาก

เผ็ด ภาวะเลือดเป็นกรดในระบบทางเดินหายใจเป็นการละเมิด CBS ที่อันตรายที่สุดซึ่งพัฒนาอย่างรวดเร็วเนื่องจากการเสื่อมสภาพของระบบทางเดินหายใจ เป็นลักษณะการสะสมเฉียบพลันเบื้องต้นของ CO 2 ในร่างกายเนื่องจากการระบายอากาศของถุงลมลดลงซึ่งจำกัดการกำจัด CO 2 . ไม่มีการชดเชยไตโดยการขับกรด "คงที่" ที่ไม่ระเหย PaCO 2 เช่น RCO 2 ใน เลือดดำและของเหลวนอกเซลล์ทั้งหมดเพิ่มขึ้นพร้อม ๆ กันค่า pH ลดลงระดับ BE ยังคงคงที่ (PaCO 2 > 44 mm Hg, BE ± 2 mmol / l, pH< 7,36). Изменения остальных показателей КОС связаны с особенностями сдвигов буферных систем крови. Буферные основания остаются постоянными.

เมื่อ pH ลดลง อิเล็กโทรไลต์จะเปลี่ยนแปลงโดยมีแนวโน้มที่จะเพิ่มระดับฟอสเฟตและโพแทสเซียมในพลาสมา ในเวลาเดียวกันความเข้มข้นของอะดรีนาลีนและนอร์เอพิเนฟรินในเลือดเพิ่มขึ้นแม้ว่าความไวของเนื้อเยื่อต่อ catecholamines จะลดลง อัตราการหายใจและอัตราชีพจร MOS เพิ่มขึ้นและความดันโลหิตเพิ่มขึ้น อันเป็นผลมาจากการขยายตัวของหลอดเลือด, การไหลเวียนของเลือดในสมองเพิ่มขึ้น. การสะสมของ CO 2 นำไปสู่การเพิ่มขึ้นของความดันในกะโหลกศีรษะและการพัฒนาของอาการโคม่า ความผิดปกติของหัวใจและหลอดเลือดคืบหน้าเร็วขึ้นมากเมื่อภาวะความเป็นกรดรวมกับการขาดออกซิเจน

การรักษา: การระบายอากาศที่เพียงพอของปอดร่วมกับการรักษาโรคพื้นเดิมที่ทำให้เกิดภาวะกรดในทางเดินหายใจเฉียบพลัน

โรคกรดในทางเดินหายใจเรื้อรัง

ภาวะกรดในระบบทางเดินหายใจเรื้อรังพัฒนา เวลานานเพียงพอที่จะเปิดกลไกการชดเชยไต การเพิ่มขึ้นของ RCO 2 ในเลือดมาพร้อมกับค่า pH ที่ลดลงในระดับปานกลาง ในเวลาเดียวกันส่วนเกินของเบสและ HCO 2 เพิ่มขึ้น (PaCO 2 > 44 mm Hg, BE > +2 mmol / l, pH< 7,35). Из организма выводятся H + и С1 — . С мочой выделяется NH 4 Cl, обладающий свойствами сильной кислоты. Компенсаторный характер мета­болического алкалоза очевиден. Несмотря на почечную компенсацию, ды­хательные нарушения могут прогрессировать. Хронический дыхательный ацидоз может перейти в острый, но непосредственной угрозы для жизни больного не представляет.

โรคประจำตัวต้องได้รับการรักษา

alkalosis ทางเดินหายใจเฉียบพลัน

alkalosis ทางเดินหายใจเฉียบพลันมีลักษณะโดยการสูญเสีย CO 2 เฉียบพลันเบื้องต้นเนื่องจากการระบายอากาศมากเกินไป (เมื่อเทียบกับความต้องการการเผาผลาญ) alveolar สิ่งนี้เกิดขึ้นจากการหายใจเกินแบบพาสซีฟในระหว่างการช่วยหายใจหรือการกระตุ้นศูนย์ทางเดินหายใจและร่างกายของหลอดเลือดแดงที่เกิดจากภาวะขาดออกซิเจนหรือความผิดปกติของการเผาผลาญ alkalosis ทางเดินหายใจเฉียบพลันในการบาดเจ็บที่สมองอาจเกิดจากการกระตุ้นของตัวรับเคมีโดยกรดแลคติกสะสมในสมอง เนื่องจากการลดลงของ PCO 2 ค่า pH ของของเหลวนอกเซลล์จะเพิ่มขึ้น BE ไม่เปลี่ยนแปลง (PCO 2< 36 мм рт.ст., BE ± 2 ммоль/л, рН >7.44) ความเข้มข้นของ catecholamine ในพลาสมาลดลง MOS ลดลง มีการขยายหลอดเลือดของปอดและกล้ามเนื้อและอาการกระตุกของหลอดเลือดสมอง การไหลเวียนของเลือดในสมองและความดันในกะโหลกศีรษะลดลง การละเมิดกฎระเบียบของการหายใจและความผิดปกติของสมองที่เป็นไปได้: อาชา, กล้ามเนื้อกระตุก, ชัก

จำเป็นต้องรักษาโรคพื้นฐาน (การบาดเจ็บ สมองบวมน้ำ) หรือภาวะ (ภาวะขาดออกซิเจน) ที่ทำให้เกิดภาวะอัลคาไลในระบบทางเดินหายใจ ควบคุมซีบีเอสและก๊าซในเลือด โหมดของ alkalosis ทางเดินหายใจในระหว่างการช่วยหายใจจะแสดงสำหรับ neurotrauma (RCO 2 = 25 mm Hg) ด้วยอัลคาโลซิสที่หายใจในระดับปานกลางภายใต้การใช้เครื่องช่วยหายใจ ไม่จำเป็นต้องแก้ไข

alkalosis ทางเดินหายใจเรื้อรัง

alkalosis ทางเดินหายใจเรื้อรังพัฒนาในช่วงระยะเวลาหนึ่งเพียงพอที่จะได้รับการชดเชยโดยไต การขับถ่ายของ HCO 2 ในปัสสาวะเพิ่มขึ้นและการขับถ่ายของกรดที่ไม่ระเหยลดลง การขาดเบสในเลือดเพิ่มขึ้น pH อยู่ในช่วงปกติหรือเพิ่มขึ้นเล็กน้อย (РСО2< 35 мм рт.ст., BE < -2 ммоль/л, рН > 7,40-7,45).

การรักษา. จำเป็นต้องกำจัดสาเหตุหลักที่ทำให้เกิดการกระตุ้นการหายใจ

alkalosis ทางเดินหายใจเฉียบพลันและเรื้อรังเป็นปฏิกิริยาชดเชยเนื่องจากกรดในการเผาผลาญหรือสาเหตุอื่น ๆ (ภาวะขาดออกซิเจน, ปวด, ช็อก ฯลฯ )

ตัวชี้วัดหลักของความรุนแรงของระดับต่าง ๆ ของกรดในระบบทางเดินหายใจ:

สาเหตุ. ภาวะเลือดเป็นกรดในระบบทางเดินหายใจเป็นผลมาจากการระบายอากาศในถุงลมลดลง ซึ่งทำให้ pCO 2 ในเลือดเพิ่มขึ้น สาเหตุของภาวะกรดในทางเดินหายใจ:

• ภาวะซึมเศร้าของศูนย์ทางเดินหายใจ: อาการบาดเจ็บที่สมอง, การติดเชื้อ, ผลของมอร์ฟีน, ฯลฯ ;
• การละเมิดการนำประสาทและกล้ามเนื้อ: myasthenia gravis, โปลิโอไมเอลิติส;
• การเสียรูป หน้าอก: kyphoscoliosis;
• โรคปอด: โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง, สถานะโรคหืด, ปอดบวมน้ำ, กลุ่มอาการหายใจลำบาก.

การเกิดโรค. ด้วยการสะสมของคาร์บอนไดออกไซด์ในร่างกายมากเกินไป เส้นโค้งการแยกตัวของฮีโมโกลบินจะเลื่อนไปทางขวา ส่งผลให้ความเข้มข้นของไฮโดรเจนไอออนบวกและแอนไอออนของไบคาร์บอเนตเพิ่มขึ้น บัฟเฟอร์เฮโมโกลบินและโปรตีนขัดขวางบางส่วน H + ซึ่งนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงเพิ่มเติมของเส้นโค้งการแยกตัวไปทางขวาจนกว่าจะถึงระดับสมดุลใหม่ การชดเชยไตจะเพิ่มการผลิต HCO 3 - และการเข้าสู่ไบคาร์บอเนตในพลาสมา กลไกการชดเชยดังกล่าวเปิดใช้งานเมื่อมีภาวะเรื้อรัง ระบบหายใจล้มเหลวและถึงค่าสูงสุดในวันที่ 2-4 ในขณะที่เกิดการชดเชยย่อยของกรดในระบบทางเดินหายใจซึ่งโพแทสเซียมไอออนออกจากเซลล์และไฮโดรเจนและโซเดียมไอออนบวกเข้ามาแทนที่ การลดลงของ K + ใน cardiomyocytes สามารถสร้างภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะได้

การแก้ไขภาวะกรดในทางเดินหายใจ

พื้นฐานของการรักษาภาวะกรดในระบบทางเดินหายใจคือการถ่ายโอนผู้ป่วยไปยัง การระบายอากาศเทียมปอด. ในกรณีนี้ ความจำเป็นในการลด pCO 2 อย่างค่อยเป็นค่อยไปควรคาดการณ์ได้ตั้งแต่ การเผาผลาญ alkalosis ของน้ำไขสันหลังที่เกิดขึ้นในช่วง posthypercapnic นำไปสู่ความเสียหายต่อส่วนกลาง ระบบประสาทกับการพัฒนาของอาการชักและอาการทางระบบประสาทอื่น ๆ

ความสนใจ! ข้อมูลจากเว็บไซต์ เว็บไซต์มีลักษณะอ้างอิง ทางผู้ดูแลเว็บไซต์จะไม่รับผิดชอบใดๆทั้งสิ้น ผลเสียกรณีทานยาหรือหัตถการใดๆ โดยไม่มีใบสั่งแพทย์!

พยาธิสรีรวิทยา.เนื่องจากอัตราการผลิตเมแทบอลิซึมของก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์สูง การระบายอากาศในปอดไม่เพียงพอจึงนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของ pco 2 (กรดคาร์บอนิก) อย่างรวดเร็ว ในระดับหนึ่ง ภาวะกรดในระบบทางเดินหายใจเฉียบพลันได้รับผลกระทบจากระบบบัฟเฟอร์ของเนื้อเยื่อ ดังที่เห็นได้จากกราฟตามแนวเส้นที่สัมพันธ์กับภาวะเลือดเป็นกรดในระบบทางเดินหายใจเฉียบพลัน (ดูรูปที่ 42-1) ผลกระทบทันทีของระบบบัฟเฟอร์ของเนื้อเยื่อจะตามมาด้วยเพียงเล็กน้อย (ประมาณ 1 มิลลิโมล/ลิตร สำหรับการเพิ่มขึ้นทุกๆ 10 mmHg ใน Pco 2) เพิ่มปริมาณพลาสมาไบคาร์บอเนต ด้วยภาวะ hypercapnia แบบถาวรการขับกรดในไตเริ่มเพิ่มขึ้นซึ่งจะนำไปสู่การกระตุ้นกระบวนการดูดซึมไบคาร์บอเนต เป็นเวลาหลายวัน ความเข้มข้นในพลาสมาจะเพิ่มขึ้นในอัตรา 3 mmol / l สำหรับทุก ๆ 10 mmHg ศิลปะ. การเพิ่มขึ้นของ PCO 2 , จึงช่วยลดความเป็นกรด การเพิ่มขึ้นของไบคาร์บอเนตในพลาสมาอันเนื่องมาจากการทำงานของไตนั้นแสดงโดยความแตกต่างระหว่างข้อมูลที่สอดคล้องกับเส้นบนกราฟซึ่งบ่งชี้ว่าภาวะเลือดเป็นกรดในระบบทางเดินหายใจเรื้อรังและเฉียบพลัน

การเกิดโรคภาวะกรดในระบบทางเดินหายใจเฉียบพลันพัฒนาขึ้นโดยขาดการระบายอากาศในปอดอย่างกะทันหัน สาเหตุที่รู้จักกันดีของภาวะนี้ ได้แก่ ภาวะซึมเศร้าของศูนย์ทางเดินหายใจเนื่องจากโรคทางสมองหรือ ยาพยาธิวิทยาของกล้ามเนื้อและการหยุดชะงักของการทำงานของระบบหัวใจและหลอดเลือด ภาวะกรดในระบบทางเดินหายใจเรื้อรังเกิดขึ้นในโรคปอด เช่น ถุงลมโป่งพองเรื้อรังและหลอดลมอักเสบ กล่าวคือ เมื่อกระบวนการระบายอากาศและการไหลเวียนของปอดถูกตัดการเชื่อมต่อและประสิทธิภาพการระบายอากาศของถุงลมลดลง hypercapnia เรื้อรังยังมาพร้อมกับ hypoventilation alveolar hypoventilation หรือ alveolar hypoventilation เนื่องจากระดับโรคอ้วนของผู้ป่วย (Pickwick's syndrome) คมและ โรคเรื้อรังซึ่งมีลักษณะเฉพาะโดยส่วนใหญ่เกิดจากการอุดตันของการแลกเปลี่ยนก๊าซในถุงลม เช่น ปอดพังผืดเรื้อรัง โรคปอดบวม และอาการบวมน้ำที่ปอด มีแนวโน้มที่จะทำให้เกิดภาวะ hypo- มากกว่าที่จะเป็นภาวะไขมันในเลือดสูง ในกรณีเหล่านี้ ภาวะขาดออกซิเจนมีส่วนทำให้การระบายอากาศในปอดเพิ่มขึ้น เนื่องจากคาร์บอนไดออกไซด์มีอัตราการแพร่ที่สูงกว่าออกซิเจนมาก การปล่อยก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์จึงเพิ่มขึ้นแม้ว่าจะมีอุปสรรคต่อการแลกเปลี่ยนก๊าซก็ตาม Hypercapnia เกิดขึ้นเฉพาะกับอาการอ่อนเปลี้ยเพลียแรงทางเดินหายใจหรือโรคพื้นเดิมที่รุนแรงมาก

อาการทางคลินิกและการวินิจฉัยมักเป็นการยากที่จะแยกแยะอาการของภาวะเลือดเป็นกรดในระบบทางเดินหายใจจากอาการขาดออกซิเจน hypercapnia ปานกลาง โดยเฉพาะอย่างยิ่งถ้าเพิ่มขึ้นช้า เฉพาะเจาะจง อาการทางคลินิกดูเหมือนว่าจะไม่มีผู้ติดตาม ถ้า Pco 2 เกิน 70 mmHg. ศิลปะ ผู้ป่วยมีความสับสนและไม่แยแสต่อสิ่งแวดล้อม อาจเกิดอาการสั่นสะท้านได้ บางครั้งมีการระบุอาการบวมน้ำของแผ่นดิสก์ออปติกซึ่งเห็นได้ชัดว่าเกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของ ความดันในกะโหลกศีรษะเนื่องจากการขยายตัว หลอดเลือดสมอง, ลักษณะเฉพาะไฮเปอร์แคปเนีย เป็นไปได้ที่จะสังเกตการขยายตัวของผิวเผินของใบหน้าและเยื่อบุตา

การวินิจฉัยโรคกรดในระบบทางเดินหายใจเฉียบพลันมักทำขึ้นโดยพิจารณาจากสภาพทางคลินิกของผู้ป่วย โดยเฉพาะอย่างยิ่งถ้าเขามีปัญหาในการหายใจจากภายนอกอย่างเห็นได้ชัด เพื่อยืนยันการวินิจฉัย จำเป็นต้องทำการศึกษาในห้องปฏิบัติการเพื่อหาค่า Pco 2 ที่ยกระดับ ผู้ป่วยที่มีภาวะ hypercapnia เฉียบพลันมักเกิดภาวะเลือดเป็นกรด ภาวะกรดที่เกิดจากกิจกรรมหยุดกะทันหัน ของระบบหัวใจและหลอดเลือดตามกฎแล้วเป็นการรวมกันของเมตาบอลิซึมแลคเตทและภาวะเลือดเป็นกรดในระบบทางเดินหายใจเฉียบพลัน ในผู้ป่วยที่มีภาวะ hypercapnia เรื้อรังมักกำหนดภาวะความเป็นกรด อย่างไรก็ตาม ในบางรายที่มีภาวะโพแทสเซียมสูงเรื้อรังในระดับต่ำหรือปานกลาง ค่า pH ในพลาสมามีค่าปกติหรือสูงขึ้นเล็กน้อย (ดูรูปที่ 42-1) กลไกการชดเชยเต็มจำนวนหรือ "การชดเชยเกิน" ในกรณีเหล่านี้ไม่ชัดเจน อย่างไรก็ตาม เป็นที่ทราบกันดีว่าค่า pH ในเลือดที่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในภาวะ hypercapnia เรื้อรังมักเกิดจากภาวะแทรกซ้อนของการเผาผลาญ alkalosis ถึง สาเหตุทั่วไปภาวะแทรกซ้อนจากการรบกวนของกรด-เบส ได้แก่ การรักษาด้วยยาขับปัสสาวะ อาหารโซเดียมต่ำ และภาวะอัลคาโลซิสภายหลังไฮเปอร์แคปนิก

เนื่องจากความเข้มข้นของไบคาร์บอเนตในพลาสมาในภาวะ hypercapnia เฉียบพลันและเรื้อรังแตกต่างกัน การตีความที่เหมาะสมของตัวบ่งชี้สถานะกรด-เบสในภาวะเลือดเป็นกรดในระบบทางเดินหายใจจึงขึ้นอยู่กับข้อมูลของการตรวจทางคลินิก

การรักษา.วิธีการรักษาภาวะกรดในระบบทางเดินหายใจที่แท้จริงคือหยุดโรคพื้นเดิม เมื่อหยุดการทำงานของระบบหัวใจและหลอดเลือดให้แช่สารละลายอัลคาไลน์อย่างรวดเร็ว ในสถานการณ์อื่น ๆ การแช่สารละลายอัลคาไลน์เพื่อหยุดภาวะกรดในระบบทางเดินหายใจนั้นไม่ได้ผลในทางปฏิบัติ