ตัวชี้วัดภาวะความเป็นกรดในทางเดินหายใจ ภาวะความเป็นกรดในทางเดินหายใจเรื้อรัง ดูว่า "ภาวะความเป็นกรดในทางเดินหายใจ" ในพจนานุกรมอื่น ๆ คืออะไร

ภาวะกรดในทางเดินหายใจ น้ำผึ้ง.
ภาวะความเป็นกรดในทางเดินหายใจมีลักษณะโดยค่า pH ในเลือดลดลงและการเพิ่มขึ้นของ pCO2 ในเลือด (มากกว่า 40 mmHg)

สาเหตุ

ภาวะความเป็นกรดในทางเดินหายใจสัมพันธ์กับความสามารถในการขับถ่าย CO2 ผ่านทางปอดลดลง สาเหตุ: ความผิดปกติทั้งหมดที่กดการทำงานของปอดและการกวาดล้างของคาร์บอนไดออกไซด์
ความเสียหายของปอดขั้นปฐมภูมิ (ความผิดปกติของถุงลมและเส้นเลือดฝอย) สามารถนำไปสู่การกักเก็บคาร์บอนไดออกไซด์ (โดยปกติจะเป็นอาการในช่วงปลาย)
รอยโรคประสาทและกล้ามเนื้อ พยาธิสภาพของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจที่ทำให้การระบายอากาศลดลง (เช่น pseudoparalytic myasthenia Gravis) อาจทำให้เกิดการกักเก็บคาร์บอนไดออกไซด์
พยาธิวิทยาของระบบประสาทส่วนกลาง ความเสียหายร้ายแรงต่อก้านสมองอาจเกี่ยวข้องกับการลดความสามารถในการระบายอากาศและการกักเก็บคาร์บอนไดออกไซด์
hypoventilation ที่เกิดจากยา ยาใด ๆ ที่ทำให้เกิดภาวะซึมเศร้าอย่างมีนัยสำคัญของระบบประสาทส่วนกลางหรือการทำงานของกล้ามเนื้ออาจนำไปสู่การพัฒนา.
ภาวะความเป็นกรดในทางเดินหายใจ
คลินิกอาการต่างๆ
ภาวะซึมเศร้าของระบบประสาทส่วนกลางทั่วไป

ความผิดปกติของหัวใจ: การเต้นของหัวใจลดลง, ความดันโลหิตสูงในปอด - ผลกระทบที่อาจทำให้การไหลเวียนของเลือดไปยังอวัยวะสำคัญลดลงอย่างมาก

การวินิจฉัย
การกักเก็บ CO2 แบบเฉียบพลันทำให้ pCO2 ในเลือดเพิ่มขึ้นโดยมีการเปลี่ยนแปลงระดับไบคาร์บอเนตในพลาสมาเพียงเล็กน้อย โดยการเพิ่มขึ้นของ pCO2 ทุกๆ 10 มิลลิเมตรปรอท ระดับไบคาร์บอเนตในพลาสมาเพิ่มขึ้นประมาณ 1 mEq/L และ pH ในเลือดลดลงประมาณ 0.08 ในภาวะกรดในทางเดินหายใจเฉียบพลัน ความเข้มข้นของอิเล็กโทรไลต์ในซีรั่มจะใกล้เคียงกับปกติ ภาวะความเป็นกรดในทางเดินหายใจเรื้อรัง หลังจากผ่านไป 2-5 วัน การชดเชยไตจะเกิดขึ้น: ระดับพลาสมาไบคาร์บอเนตจะเพิ่มขึ้นอย่างสม่ำเสมอ การวิเคราะห์องค์ประกอบของก๊าซเลือดแดง

แสดงให้เห็นว่าเมื่อ pCO2 เพิ่มขึ้นทุกๆ 10 มิลลิเมตรปรอท ปริมาณไบคาร์บอเนตในพลาสมาเพิ่มขึ้น 3-4 mEq/l และ pH ในเลือดลดลง 0.03

การรักษา
การรักษาโรคประจำตัว
การบำบัดด้วยการหายใจ pCO2 ที่เกิน 60 มม. ปรอทอาจเป็นข้อบ่งชี้สำหรับการช่วยหายใจในกรณีของภาวะซึมเศร้าอย่างรุนแรงของระบบประสาทส่วนกลางหรือกล้ามเนื้อทางเดินหายใจ
ดูเพิ่มเติมที่ (()) 2,4-ไดโนอิล-โคเอ รีดักเตส

ค. การขาดเอนไซม์

ไอซีดี

E87.2 ภาวะความเป็นกรด. 2012 .

ไดเรกทอรีของโรค

ดูว่า "ภาวะกรดในทางเดินหายใจ" ในพจนานุกรมอื่น ๆ คืออะไร:ภาวะความเป็นกรดในทางเดินหายใจ - (ก. ระบบทางเดินหายใจ) ดู Gas acidosis...

พจนานุกรมทางการแพทย์ขนาดใหญ่- (ก. respiratoria Neonatorum) ก๊าซ A. พบในทารกแรกเกิดที่มีอาการหายใจลำบาก ... - (ก. ระบบทางเดินหายใจ) ดู Gas acidosis...

ภาวะความเป็นกรด- ICD 10 E87.287.2 ICD 9 276.2276.2 DiseasesDB ... วิกิพีเดีย

ภาวะความเป็นกรด- I ภาวะความเป็นกรด (acidosis; lat. acidus sour + ōsis) รูปแบบหนึ่งของการรบกวนสมดุลของกรด-เบสของร่างกาย โดดเด่นด้วยกรดส่วนเกินสัมบูรณ์หรือสัมพัทธ์ เช่น สารที่ให้ไฮโดรเจนไอออน (โปรตอน) ให้เบส... สารานุกรมทางการแพทย์ - ความเป็นกรดลดลงเนื่องจากการระบายอากาศในปอดไม่เพียงพอ (ภาวะความเป็นกรดในทางเดินหายใจ) หรือสาเหตุที่ไม่ใช่ปอด (ภาวะกรดในเมตาบอลิซึม)

ภาวะกรดในทางเดินหายใจเฉียบพลันเป็นโรคที่อันตรายที่สุดของ CBS โดยมีการพัฒนาอย่างรวดเร็วเนื่องจากการชดเชยการทำงานของระบบทางเดินหายใจ มีลักษณะการสะสมเฉียบพลันของ CO 2 ในร่างกายเนื่องจากการระบายอากาศของถุงลมลดลง ซึ่งจำกัดการกำจัด CO 2 ไม่มีการชดเชยไตโดยการขับกรด "คงที่" ที่ไม่ระเหยออกไป RaCO 2 เช่น PCO 2 ใน เลือดดำและของเหลวนอกเซลล์ทั้งหมดเพิ่มขึ้น ในขณะเดียวกัน pH ก็ลดลง ระดับ BE ยังคงที่ (PaCO 2 > 44 mm Hg, BE ± 2 mmol/l, pH< 7,36). Изменения остальных показателей КОС связаны с особенностями сдвигов буферных систем крови. Буферные основания остаются постоянными.

เมื่อ pH ลดลง การเปลี่ยนแปลงของอิเล็กโทรไลต์จะเกิดขึ้นพร้อมกับแนวโน้มที่ระดับพลาสมาฟอสเฟตและโพแทสเซียมจะเพิ่มขึ้น ในเวลาเดียวกันความเข้มข้นของอะดรีนาลีนและนอร์เอพิเนฟรินในเลือดจะเพิ่มขึ้นแม้ว่าความไวของเนื้อเยื่อต่อคาเทโคลามีนจะลดลงก็ตาม อัตราการหายใจและชีพจรและ MOS เพิ่มขึ้น และความดันโลหิตเพิ่มขึ้น ผลจากการขยายตัวของหลอดเลือดทำให้การไหลเวียนของเลือดในสมองเพิ่มขึ้น การสะสมของ CO 2 ส่งผลให้ความดันในกะโหลกศีรษะเพิ่มขึ้นและอาการโคม่า ความผิดปกติของหัวใจและหลอดเลือดความคืบหน้าเร็วขึ้นมากเมื่อภาวะความเป็นกรดรวมกับภาวะขาดออกซิเจน

การรักษา: การระบายอากาศในปอดอย่างเพียงพอร่วมกับการรักษาโรคต้นเหตุที่ทำให้เกิดภาวะกรดในทางเดินหายใจเฉียบพลัน

ภาวะความเป็นกรดในทางเดินหายใจเรื้อรัง

ภาวะความเป็นกรดในทางเดินหายใจเรื้อรังเกิดขึ้น เวลานานเพียงพอที่จะกระตุ้นกลไกการชดเชยไต การเพิ่มขึ้นของ PCO 2 ในเลือดจะมาพร้อมกับค่า pH ที่ลดลงปานกลาง ในเวลาเดียวกัน ส่วนเกินของเบสและ HCO 2 เพิ่มขึ้น (PaCO 2 > 44 mm Hg, BE > +2 mmol/l, pH< 7,35). Из организма выводятся H + и С1 — . С мочой выделяется NH 4 Cl, обладающий свойствами сильной кислоты. Компенсаторный характер мета­болического алкалоза очевиден. Несмотря на почечную компенсацию, ды­хательные нарушения могут прогрессировать. Хронический дыхательный ацидоз может перейти в острый, но непосредственной угрозы для жизни больного не представляет.

จำเป็นต้องรักษาโรคที่เป็นต้นเหตุ

alkalosis ระบบทางเดินหายใจเฉียบพลัน

โรคอัลคาไลน์ทางเดินหายใจเฉียบพลันมีลักษณะเฉพาะคือการสูญเสีย CO 2 อย่างเฉียบพลันขั้นต้น เนื่องจากการระบายอากาศในถุงลมมากเกินไป (สัมพันธ์กับความต้องการในการเผาผลาญ) สิ่งนี้เกิดขึ้นเนื่องจากการระบายอากาศมากเกินไปแบบพาสซีฟในระหว่างการช่วยหายใจด้วยกลไกหรือการกระตุ้นของศูนย์ทางเดินหายใจและร่างกายในหลอดเลือดแดงที่เกิดจากภาวะขาดออกซิเจนหรือความผิดปกติของการเผาผลาญ อัลคาโลซิสทางเดินหายใจเฉียบพลันในการบาดเจ็บที่สมองอาจเกิดจากการกระตุ้นตัวรับเคมีโดยกรดแลคติคที่สะสมในสมอง เนื่องจาก PCO 2 ลดลง ค่า pH ของของเหลวนอกเซลล์จึงเพิ่มขึ้น BE จึงไม่เปลี่ยนแปลง (PCO 2< 36 мм рт.ст., BE ± 2 ммоль/л, рН >7.44) ความเข้มข้นของแคทีโคลามีนในพลาสมาลดลง มอสลดลง การขยายตัวของหลอดเลือดในปอดและกล้ามเนื้อและอาการกระตุกของหลอดเลือดสมองเกิดขึ้น การไหลเวียนของเลือดในสมองและ ความดันในกะโหลกศีรษะกำลังลดลง ความผิดปกติของการหายใจและสมองเป็นไปได้: อาชา, กล้ามเนื้อกระตุก, ชัก

จำเป็นต้องรักษาโรคประจำตัว (การบาดเจ็บ สมองบวม) หรือสภาวะ (ภาวะขาดออกซิเจน) ที่ทำให้เกิดภาวะอัลคาไลน์ทางเดินหายใจ การตรวจสอบ CBS และก๊าซในเลือด โหมดของภาวะอัลคาไลน์ทางเดินหายใจในระหว่างการช่วยหายใจด้วยกลไกจะแสดงสำหรับการบาดเจ็บทางระบบประสาท (RSO 2 = 25 มม. ปรอท) ในกรณีที่มีภาวะความเป็นด่างของระบบทางเดินหายใจในระดับปานกลางภายใต้การใช้เครื่องช่วยหายใจ ก็ไม่จำเป็นต้องมีการแก้ไข

alkalosis ระบบทางเดินหายใจเรื้อรัง

อัลคาโลซิสทางเดินหายใจเรื้อรังเกิดขึ้นในช่วงเวลาหนึ่งซึ่งเพียงพอสำหรับการชดเชยโดยไต การขับถ่ายของ HCO 2 ในปัสสาวะเพิ่มขึ้นและการปลดปล่อยกรดที่ไม่ระเหยลดลง การขาดเบสเพิ่มขึ้นในพลาสมาในเลือด ค่า pH อยู่ในขอบเขตปกติหรือเพิ่มขึ้นเล็กน้อย (PCO 2< 35 мм рт.ст., BE < -2 ммоль/л, рН > 7,40-7,45).

การรักษา. จำเป็นต้องขจัดสาเหตุหลักที่ทำให้เกิดการกระตุ้นการหายใจ

ตามกฎแล้วความเป็นด่างของระบบทางเดินหายใจเฉียบพลันและเรื้อรังเป็นปฏิกิริยาชดเชยที่เกิดจากกรดในการเผาผลาญหรือสาเหตุอื่น ๆ (ภาวะขาดออกซิเจน, ความเจ็บปวด, อาการช็อก ฯลฯ )

ภาวะกรดในระบบทางเดินหายใจเรื้อรังเกิดขึ้นเป็นระยะเวลานาน ซึ่งเพียงพอต่อการกระตุ้นกลไกการชดเชยการทำงานของไต การเพิ่มขึ้นของ PCO 2 ในเลือดจะมาพร้อมกับค่า pH ที่ลดลงปานกลาง ในเวลาเดียวกัน ส่วนเกินของเบสและ HCO 2 เพิ่มขึ้น (PaCO 2 > 44 mm Hg, BE > +2 mmol/l, pH< 7,35). Из организма выводятся H + и С1 - . С мочой выделяется NH 4 Cl, обладающий свойствами сильной кислоты. Компенсаторный характер мета­болического алкалоза очевиден. Несмотря на почечную компенсацию, ды­хательные нарушения могут прогрессировать. Хронический дыхательный ацидоз может перейти в острый, но непосредственной угрозы для жизни больного не представляет.

จำเป็นต้องรักษาโรคที่เป็นต้นเหตุ

อัลคาโลซิสทางเดินหายใจเฉียบพลัน

โรคอัลคาไลน์ทางเดินหายใจเฉียบพลันมีลักษณะเฉพาะคือการสูญเสีย CO 2 อย่างเฉียบพลันขั้นต้น เนื่องจากการระบายอากาศในถุงลมมากเกินไป (สัมพันธ์กับความต้องการในการเผาผลาญ) สิ่งนี้เกิดขึ้นเนื่องจากการระบายอากาศมากเกินไปแบบพาสซีฟในระหว่างการช่วยหายใจด้วยกลไกหรือการกระตุ้นของศูนย์ทางเดินหายใจและร่างกายในหลอดเลือดแดงที่เกิดจากภาวะขาดออกซิเจนหรือความผิดปกติของการเผาผลาญ อัลคาโลซิสทางเดินหายใจเฉียบพลันในการบาดเจ็บที่สมองอาจเกิดจากการกระตุ้นตัวรับเคมีโดยกรดแลคติคที่สะสมในสมอง เนื่องจาก PCO 2 ลดลง ค่า pH ของของเหลวนอกเซลล์จึงเพิ่มขึ้น BE จึงไม่เปลี่ยนแปลง (PCO 2< 36 мм рт.ст., BE ± 2 ммоль/л, рН >7.44) ความเข้มข้นของแคทีโคลามีนในพลาสมาลดลง มอสลดลง การขยายตัวของหลอดเลือดในปอดและกล้ามเนื้อและอาการกระตุกของหลอดเลือดสมองเกิดขึ้น การไหลเวียนของเลือดในสมองและความดันในกะโหลกศีรษะลดลง ความผิดปกติของการหายใจและสมองเป็นไปได้: อาชา, กล้ามเนื้อกระตุก, ชัก

จำเป็นต้องรักษาโรคประจำตัว (การบาดเจ็บ สมองบวม) หรือสภาวะ (ภาวะขาดออกซิเจน) ที่ทำให้เกิดภาวะอัลคาไลน์ทางเดินหายใจ การตรวจสอบ CBS และก๊าซในเลือด โหมดของภาวะอัลคาไลน์ทางเดินหายใจในระหว่างการช่วยหายใจด้วยกลไกจะแสดงสำหรับการบาดเจ็บทางระบบประสาท (RSO 2 = 25 มม. ปรอท) ในกรณีที่มีภาวะความเป็นด่างของระบบทางเดินหายใจในระดับปานกลางภายใต้การใช้เครื่องช่วยหายใจ ก็ไม่จำเป็นต้องมีการแก้ไข

อัลคาโลซิสทางเดินหายใจเรื้อรัง

อัลคาโลซิสทางเดินหายใจเรื้อรังเกิดขึ้นในช่วงเวลาหนึ่งซึ่งเพียงพอสำหรับการชดเชยโดยไต การขับถ่ายของ HCO 2 ในปัสสาวะเพิ่มขึ้นและการปลดปล่อยกรดที่ไม่ระเหยลดลง การขาดเบสเพิ่มขึ้นในพลาสมาในเลือด ค่า pH อยู่ในขอบเขตปกติหรือเพิ่มขึ้นเล็กน้อย (PCO 2< 35 мм рт.ст., BE < -2 ммоль/л, рН > 7,40-7,45).

การรักษา. จำเป็นต้องขจัดสาเหตุหลักที่ทำให้เกิดการกระตุ้นการหายใจ

ตามกฎแล้วความเป็นด่างของระบบทางเดินหายใจเฉียบพลันและเรื้อรังเป็นปฏิกิริยาชดเชยที่เกิดจากกรดในการเผาผลาญหรือสาเหตุอื่น ๆ (ภาวะขาดออกซิเจน, ความเจ็บปวด, อาการช็อก ฯลฯ )

กรดเมตาบอลิซึม

ภาวะกรดในเมตาบอลิซึมมีลักษณะเฉพาะคือการขาดเบสในของเหลวนอกเซลล์ การสะสมของกรดคงที่หรือการสูญเสียเบสทำให้เบสบัฟเฟอร์และ pH ลดลง กรดแทรกซึมเข้าไปในน้ำไขสันหลังและน้ำนอกเซลล์ของสมอง ตัวรับเคมีบำบัดบริเวณรอบนอกและส่วนกลางกระตุ้นการหายใจ อย่างไรก็ตาม กระบวนการจ่ายค่าตอบแทนจะค่อยๆ หมดลง

สาเหตุของภาวะกรดจากการเผาผลาญ:

เพิ่มระดับกรดแลกติกในพลาสมา (กรดแลกติก);

เพิ่มระดับของกรด acetoacetic และ beta-hydroxybutyric (ketoacidosis);

เพิ่มขึ้นในเนื้อหา กรดยูริกและ SO 4 2- ( ภาวะไตวาย);

การสะสมของกรดอนินทรีย์ HSO 4 - และ H 2 PO 4 - (โปรตีนสลายระหว่างช็อตและ สารอาหารทางหลอดเลือดดำ, ตับวาย);

การสูญเสียไบคาร์บอเนต (การสูญเสียโดยตรงเนื่องจากอาการท้องร่วง, การปรากฏตัวของลำไส้และทางเดินน้ำดี, โรคต่างๆ ทางเดินอาหาร- การสูญเสียไบคาร์บอเนต ขึ้นอยู่กับการสูญเสีย Na + และ K + ไอออน - อันเป็นผลมาจากการสูญเสียไอออน HCO 3 เหล่านี้ - สูญเสียคุณสมบัติของไบคาร์บอเนต)

การเติมสารละลายที่เป็นกรดและสารละลายอิเล็กโทรไลต์ที่เปลี่ยนองค์ประกอบไอออนิกของของเหลวนอกเซลล์ (การถ่ายจำนวนมากของ "เลือดเก่า" ที่มีแอมโมเนียมคลอไรด์ซึ่งมีคุณสมบัติเป็นกรดแก่ การเติมสารละลายที่มีค่า pH ต่ำ การเพิ่มความเข้มข้นของ H + ไอออนทำให้ไบคาร์บอเนตลดลง)

ด้วยภาวะกรดจากการเผาผลาญที่ไม่ได้รับการชดเชย พ.ศ< -2 ммоль/л, РСО 2 35-45 мм рт.ст., рН < 7,36, при полной или частичной дыхательной компенсации BE < -2 ммоль/л, РСО 2 < 36 мм рт.ст, рН < 7,36.

เนื่องจากการผลิต H + จำนวนมาก สิ่งที่สำคัญที่สุดคือการรักษาโรคที่เป็นต้นเหตุ การรักษาตามอาการของภาวะความเป็นกรดโดยไม่เข้าใจสาเหตุและความหายนะทางเมตาบอลิซึมทั้งหมดอาจไม่ได้ผลและเป็นอันตราย ให้เราจำไว้ว่าการทำให้เป็นด่างของเลือดที่ไม่สามารถควบคุมได้จะทำให้ปริมาณออกซิเจนไปยังเนื้อเยื่อลดลง สำหรับภาวะความเป็นกรดในโรคเบาหวาน จะมีการสั่งจ่ายอินซูลินเป็นส่วนใหญ่ แม้จะมีการหยุดไหลเวียนโลหิต แต่ก็ยังมีข้อสงสัยถึงความจำเป็นในการบริหารไบคาร์บอเนตอย่างเร่งด่วน

วิธีที่มีประสิทธิภาพและเชื่อถือได้ในการรักษาภาวะกรดจากเมตาบอลิซึมคือการแช่สารละลายที่สมดุล โดยรักษาความชุ่มชื้นและการไหลเวียนที่เพียงพอในผู้ป่วยที่มีการทำงานของไตที่เก็บรักษาไว้

กรดแลคเตท

กรดแลคติกเป็นผลสุดท้ายของไกลโคไลซิสแบบไม่ใช้ออกซิเจนในร่างกาย โดยปกติความเข้มข้นของซีรั่มจะอยู่ที่ 2 มิลลิโมล/ลิตรหรือน้อยกว่า กรดแลคติคส่วนใหญ่ถูกเผาผลาญโดยตับผ่านกระบวนการสร้างกลูโคโนเจเนซิส ในฐานะแหล่งพลังงาน กรดแลคติกจะถูกดูดซึมโดยกล้ามเนื้อหัวใจ การเพิ่มขึ้นของปริมาณกรดแลคติคในซีรั่มในเลือดจะสังเกตได้จากความผิดปกติของการเผาผลาญที่เกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของไกลโคไลซิสแบบไม่ใช้ออกซิเจน การเพิ่มขึ้นของระดับกรดแลคติคในซีรั่มในเลือดมักเป็นตัวบ่งชี้ความผิดปกติของการเผาผลาญที่สำคัญ

สาเหตุของภาวะกรดแลคติค:

ออกซิเจนในเนื้อเยื่อลดลง -ภาวะขาดออกซิเจนในเนื้อเยื่อ สิ่งสำคัญที่สุดคือความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิต (cardiogenic, septic, hypovolemic shock) ความเป็นไปได้ของภาวะกรดแลกติกในระหว่างภาวะขาดออกซิเจนในหลอดเลือดแดง โดยเฉพาะในระยะสั้นและตื้นเป็นที่น่าสงสัย นอกจากนี้ยังไม่มีหลักฐานโดยตรงของระดับกรดแลคติคในเลือดที่เพิ่มขึ้นในโรคโลหิตจาง เว้นแต่จะมีอาการทางคลินิกของการช็อก อย่างไรก็ตามการปรากฏตัวของภาวะขาดออกซิเจนทุกรูปแบบในทางทฤษฎีมีส่วนทำให้เกิดการพัฒนาของกรดแลคติค หลังนี้ถือว่าในทุกกรณีของโรคที่รุนแรงทางคลินิกในผู้ป่วยที่มีการไหลเวียนโลหิตไม่เสถียร, การสนับสนุน inotropic, กลุ่มอาการของช่อง ฯลฯ มีความจำเป็นต้องกำหนดตัวบ่งชี้ CBS โดยใช้วิธี Astrup ความแตกต่างของประจุลบและระดับแลคเตตในเลือด ;

ความผิดปกติของตับทำให้ความสามารถในการเปลี่ยนกรดแลคติคเป็นกลูโคสและไกลโคเจนลดลง ตับที่ทำงานตามปกติจะประมวลผลแลคเตตในปริมาณมาก แต่ความสามารถนี้ลดลงด้วยความตกใจ

การขาดวิตามินบี 1 (วิตามินบี 1)อาจนำไปสู่การพัฒนากรดแลคติคในกรณีที่ไม่มีภาวะหัวใจล้มเหลว ภาวะขาดไทอามีนพบได้ในสภาวะวิกฤต มักพบในผู้ป่วยที่ดื่มเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ โดยอาการที่ซับซ้อนของเวอร์นิเก การขาดไทอามีนส่งผลให้ระดับกรดแลคติคเพิ่มขึ้นเนื่องจากการยับยั้งการเกิดออกซิเดชันของไพรูเวตในไมโตคอนเดรีย ระดับแลคเตทในซีรั่มในเลือดจะเพิ่มขึ้นในระหว่างการดื่มมากเกินไปและหลังจากผ่านไป 1-3 วันกรดแลคติกจะกลายเป็นกรดคีโตซิส

เพิ่มระดับไอโซเมอร์ dextrorotatory ของกรดแลคติค -กรดดีแลคติก ไอโซเมอร์นี้เกิดขึ้นจากการกระทำของจุลินทรีย์ที่สลายกลูโคสในลำไส้ ภาวะกรด D-แลคติคพบได้บ่อยในผู้ป่วยหลังการผ่าตัดช่องท้อง: การผ่าตัดอย่างกว้างขวาง ลำไส้เล็ก, anastomoses ระหว่างลำไส้ ฯลฯ รวมถึงในคนอ้วน เทคนิคในห้องปฏิบัติการมาตรฐานช่วยให้สามารถตรวจวัดไอโซเมอร์ของกรดแลคติคที่ลอยอยู่ในอากาศได้เท่านั้น ควรสันนิษฐานว่ามีภาวะกรด D-lactic ในผู้ป่วยที่มีภาวะกรดจากการเผาผลาญที่ไม่ได้รับการชดเชยและมีช่องว่างประจุลบสูง ความผิดปกติของการทำงาน ระบบทางเดินอาหาร,ท้องร่วง,การผ่าตัดอวัยวะ ช่องท้องอาจเป็น dysbiosis อาจบ่งบอกถึงความผิดปกตินี้ เห็นได้ชัดว่าโรคนี้พบได้บ่อยกว่า แต่มักไม่ได้รับการวินิจฉัย [Marino P., 1998];

อื่น เหตุผลที่เป็นไปได้กรดแลกติกในหอผู้ป่วยหนัก -กรดแลคติกที่เกี่ยวข้องกับ การบำบัดด้วยยา- ภาวะกรดแลคเตตอาจเกิดจากการฉีดสารละลายอะดรีนาลีนในระยะยาว อะดรีนาลีนเร่งการสลายไกลโคเจนใน กล้ามเนื้อโครงร่างและเพิ่มการผลิตแลคเตท การเพิ่มขึ้นของกรดแลคติคได้รับการส่งเสริมโดยการหดตัวของหลอดเลือดส่วนปลายซึ่งนำไปสู่การเผาผลาญแบบไม่ใช้ออกซิเจน

ภาวะกรดแลคติคอาจเกิดขึ้นได้เมื่อใช้โซเดียมไนโตรปรัสไซด์ เมแทบอลิซึมของสารหลังนั้นสัมพันธ์กับการก่อตัวของไซยาไนด์ซึ่งสามารถรบกวนกระบวนการออกซิเดชั่นฟอสโฟรีเลชั่นและทำให้เกิดกรดแลคติค การก่อตัวของไซยาไนด์สามารถเกิดขึ้นได้โดยไม่เพิ่มระดับแลคเตท ไม่สามารถตัดความเป็นไปได้ที่ระดับกรดแลคติคจะเพิ่มขึ้นพร้อมกับการหายใจเร็วแบบพาสซีฟเป็นเวลานานและการบริหารสารละลายอัลคาไลน์ (กรดแลคติคที่เริ่มต้น) ไม่สามารถตัดออกได้

การวินิจฉัย สัญญาณต่อไปนี้บ่งบอกถึงความเป็นไปได้ของภาวะกรดแลคติค:

การปรากฏตัวของกรดในการเผาผลาญที่เกี่ยวข้องกับช่องว่างประจุลบที่เพิ่มขึ้น

การขาดฐานที่ทำเครื่องหมายไว้;

ความแตกต่างของประจุลบมากกว่า 30 มิลลิโมล/ลิตร ในขณะที่ไม่มีสาเหตุอื่นที่ทำให้เกิดภาวะกรด (กรดคีโตซิส ภาวะไตวาย การให้สารพิษ)

ระดับกรดแลคติคในเลือดดำเกิน 2 มิลลิโมล/ลิตร ตัวบ่งชี้นี้สะท้อนถึงความเข้มข้นของการสร้างแลคเตทในเนื้อเยื่อ

การรักษาเป็นไปตามสาเหตุเช่น มุ่งขจัดสาเหตุของภาวะกรดแลคติค ในกรณีที่เกิดอาการช็อคหรือการไหลเวียนโลหิตขัดข้อง ควรใช้มาตรการเพื่อปรับปรุงการไหลเวียนของเนื้อเยื่อ การนำส่ง และการใช้ออกซิเจนของเนื้อเยื่อ ผู้ป่วยทุกรายที่เป็นโรคไข้สมองอักเสบจากแอลกอฮอล์ต้องได้รับการรักษาด้วยไทอามีน ปริมาณไทอามีนโดยเฉลี่ยในกรณีที่ขาดคือ 100 มก./วัน

การให้โซเดียมไบคาร์บอเนตระบุไว้ที่ pH น้อยกว่า 7.2, HCO 3 น้อยกว่า 15 มิลลิโมล/ลิตร ในกรณีที่ไม่มีภาวะกรดในทางเดินหายใจ ความเข้มข้นที่แนะนำของ HCO 3 ในพลาสมาในเลือดคือ 15 มิลลิโมล/ลิตร HCO 3 ระดับนี้ - จะรักษา pH ให้สูงกว่า 7.2 ครึ่งหนึ่งของการขาด HCO 3 จะถูกกำจัดโดยการให้ไบคาร์บอเนตทางหลอดเลือดดำครั้งแรก ตามด้วยการวัดระดับในเลือด ไกลออกไป การบริหารทางหลอดเลือดดำไบคาร์บอเนตถูกผลิตทีละหยดอย่างช้าๆ โดยมีการตรวจสอบระดับ pH และ HCO 3 -, PSO 3 - และตัวชี้วัดทั้งหมดของ CBS เป็นระยะ

ตัวชี้วัดหลักของความรุนแรงของภาวะความเป็นกรดในระบบทางเดินหายใจในระดับต่างๆ:

สาเหตุ- ภาวะความเป็นกรดในทางเดินหายใจเป็นผลมาจากการระบายอากาศของถุงลมลดลง ซึ่งทำให้ pCO 2 ในเลือดเพิ่มขึ้น สาเหตุของภาวะความเป็นกรดในทางเดินหายใจ:

• ภาวะซึมเศร้าของศูนย์ทางเดินหายใจ: การบาดเจ็บที่สมอง, การติดเชื้อ, ผลของมอร์ฟีน ฯลฯ
• ความผิดปกติของการนำประสาทและกล้ามเนื้อ: myasthenia Gravis, โปลิโอไมเอลิติส;
• การเสียรูป หน้าอก: kyphoscoliosis;
• โรคปอด: โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง สถานะโรคหอบหืด, อาการบวมน้ำที่ปอด, กลุ่มอาการหายใจลำบาก

การเกิดโรค- เมื่อมีการสะสมคาร์บอนไดออกไซด์ในร่างกายมากเกินไป เส้นโค้งการแยกตัวของฮีโมโกลบินจะเลื่อนไปทางขวา ส่งผลให้ความเข้มข้นของไฮโดรเจนไอออนบวกและไอออนของไบคาร์บอเนตเพิ่มขึ้น เฮโมโกลบินและบัฟเฟอร์โปรตีนปิดกั้น H + บางส่วน ซึ่งนำไปสู่การเปลี่ยนเส้นโค้งการแยกตัวไปทางขวาเพิ่มเติมจนกว่าจะถึงระดับสมดุลใหม่ การชดเชยไตจะเพิ่มการผลิต HCO 3 - และการเข้าสู่พลาสมาของไบคาร์บอเนต กลไกการชดเชยนี้เปิดใช้งานเมื่อมีภาวะเรื้อรัง การหายใจล้มเหลวและสูงสุดในวันที่ 2-4 โดยมีการชดเชยย่อยของภาวะเลือดเป็นกรดในทางเดินหายใจ โดยโพแทสเซียมไอออนจะออกจากเซลล์ และไฮโดรเจนและโซเดียมไอออนบวกจะเข้ามาแทนที่ การลดลงของ K + ใน cardiomyocytes สามารถสร้างภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะได้

แก้ไขภาวะความเป็นกรดในทางเดินหายใจ

พื้นฐานของการรักษาโรคกรดในระบบทางเดินหายใจคือการย้ายผู้ป่วยไปยังเครื่องช่วยหายใจ ในกรณีนี้จำเป็นต้องจัดเตรียมความจำเป็นในการค่อยๆ ลด pCO 2 เนื่องจาก การเผาผลาญอัลคาโลซิสของน้ำไขสันหลังที่เกิดขึ้นในช่วงหลังไฮเปอร์แคปนิกทำให้เกิดความเสียหายต่อส่วนกลาง ระบบประสาทมีอาการชักและอาการทางระบบประสาทอื่น ๆ

ความสนใจ! ข้อมูลที่ให้ไว้บนเว็บไซต์ เว็บไซต์ใช้สำหรับอ้างอิงเท่านั้น การดูแลไซต์จะไม่รับผิดชอบต่อความเป็นไปได้ ผลกระทบด้านลบกรณีรับประทานยาหรือหัตถการใดๆ โดยไม่ต้องมีใบสั่งแพทย์!

ภาวะความเป็นกรดในทางเดินหายใจเป็นภาวะทางพยาธิวิทยาของร่างกายซึ่งเกิดจากความไม่สมดุลของส่วนประกอบกรดเบสในเลือดและน้ำเหลืองของมนุษย์ มันเกิดจากการสัมผัสเป็นเวลานาน สิ่งแวดล้อมโดยมีความเข้มข้นของคาร์บอนไดออกไซด์เพิ่มขึ้น อันที่จริงมันเป็นพิษจากคาร์บอนไดออกไซด์

เมื่อเกิดภาวะความเป็นกรดในทางเดินหายใจ ความสมดุลของกรด-เบสจะเปลี่ยนไปสู่ความเป็นกรดที่เพิ่มขึ้นของของเหลวในร่างกายทั้งหมด และสภาพแวดล้อมที่เป็นด่างจะถูกระงับภายใต้อิทธิพลของกรด เนื่องจากปัจจัยนี้กระบวนการเผาผลาญในทุกอวัยวะและระบบจึงหยุดชะงักการทำงานผิดปกติเกิดขึ้นซึ่งนำไปสู่การเสื่อมสภาพในความเป็นอยู่โดยทั่วไป ภาวะความเป็นกรดในทางเดินหายใจที่รุนแรงที่สุดทำให้เกิดพิษรุนแรง กรดอินทรีย์, อาการโคม่าและการโจมตี ผลลัพธ์ร้ายแรงวางยาพิษ

การสูดดมก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์และไอของกรดอื่น ๆ จะทำให้เลือดอิ่มตัวและค่อยๆ เนื้อเยื่อทั้งหมดของร่างกายด้วยสารประกอบเคมีประเภทอินทรีย์ ดังนั้นปฏิกิริยาเชิงลบของร่างกายจะเกิดขึ้นทันทีและรุนแรงขึ้นเมื่อผลพิษเพิ่มขึ้น ทุกอวัยวะและระบบของร่างกายคือ การเปลี่ยนแปลงอย่างกะทันหันความสมดุลของกรด-เบสจะมีปฏิกิริยาแตกต่างกัน เนื่องจากโครงสร้างทางสรีรวิทยาและวัตถุประสงค์ในการทำงาน

โดยทั่วไป เมื่อมีภาวะความเป็นกรดในทางเดินหายใจ ผู้ป่วยจะมีภาวะวิกฤติต่อไปนี้ในร่างกาย:

การจำแนกประเภท

ตามประเภทของการพัฒนา ภาพทางคลินิกภาวะความเป็นกรดในระบบทางเดินหายใจนั้นจัดประเภทตามความผิดปกติในการทำงานของร่างกายรวมถึงวิธีการกำจัดกรดที่สะสมอย่างเข้มข้นออกจากร่างกาย

ภาวะความเป็นกรดในทางเดินหายใจประเภทต่อไปนี้มีความโดดเด่น:

• การขับถ่าย (พัฒนาหลังจากความผิดปกติของไตเมื่อความเข้มข้นของกรดที่สูดดมถึงระดับวิกฤต)
• เมแทบอลิซึม (เกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากพิษของกรดเมื่อ กระบวนการเผาผลาญในร่างกาย);
• ภายนอก (รูปแบบที่ซับซ้อนของภาวะความเป็นกรดในทางเดินหายใจซึ่งไม่เพียงเกิดจากการไหลของกรดผ่านอวัยวะเท่านั้น ระบบทางเดินหายใจแต่โดยการสังเคราะห์ภายในร่างกายในรูปของกรดอะมิโนที่มีต้นกำเนิดโปรตีน)
• ได้รับการชดเชย (นี่คือพิษจากไอกรดในระดับเล็กน้อย);
• subcompensated (ผู้ป่วยประสบกับการเปลี่ยนแปลงอย่างรุนแรงในความสมดุลของกรดเบสซึ่งเป็นอันตรายถึงชีวิต);
• decompensated (สภาวะสุขภาพของผู้ป่วยจำเป็นต้องมีมาตรการช่วยชีวิตอย่างเร่งด่วนเพื่อป้องกันการโจมตีของกระบวนการที่ไม่สามารถกลับคืนสภาพเดิมเพื่อเปลี่ยนเนื้อเยื่อของอวัยวะภายใน)

ภาวะความเป็นกรดในทางเดินหายใจชนิดสุดท้ายนั้นมีลักษณะโดยการสลายตัวของสารประกอบโปรตีนในร่างกายโดยสมบูรณ์ นี่เป็นภาวะทางพยาธิวิทยาของผู้ป่วยซึ่งมักจะจบลงด้วยอาการโคม่าและความตาย

อาการของภาวะความเป็นกรดในทางเดินหายใจ

สัญญาณของความไม่สมดุลของกรด-เบสเนื่องจากภาวะกรดในทางเดินหายใจนั้นตรวจพบได้ยากมาก การวินิจฉัยแยกโรคดังนั้นจึงอาจสับสนกับพยาธิวิทยาอื่นได้ง่าย

เพื่อให้การวินิจฉัยที่แม่นยำ เป็นสิ่งสำคัญที่แพทย์จะต้องรู้ว่าผู้ป่วยอยู่ในสภาวะใดก่อนที่จะเริ่มมีอาการเหล่านี้:

ความรุนแรงของอาการเฉพาะโดยตรงขึ้นอยู่กับความรุนแรงของการเป็นพิษของไอกรดและความสมดุลของกรดเบสในร่างกายของผู้ป่วยเปลี่ยนแปลงไปมากน้อยเพียงใด

การรักษา

การบำบัด สภาพทางพยาธิวิทยาลงมาเพื่อฟื้นฟูการทำงานที่สำคัญที่บกพร่องไปพร้อม ๆ กัน อวัยวะสำคัญและปรับสมดุลกรดเบสในร่างกายให้คงที่

ในกรณีส่วนใหญ่ ผู้ป่วยจะต้องได้รับการรักษาดังต่อไปนี้ ซึ่งจะต้องดำเนินการในโรงพยาบาล:

1. มีการวางหยดทางหลอดเลือดดำซึ่งจะทำให้ร่างกายอิ่มด้วยเกลือของส่วนประกอบที่เป็นด่างเพื่อปรับความไม่สมดุลและดับความเข้มข้นของกรดในเลือดส่วนเกิน
2. เข้ากล้ามและ การฉีดเข้าเส้นเลือดดำ ยาขึ้นอยู่กับโซเดียมไบคาร์บอเนต อาจใช้ยาดื่มได้ จุดประสงค์คือเพื่อเพิ่มระดับความเป็นกรดให้เป็นระดับ pH 7.2 อัตราส่วนนี้เหมาะสมที่สุดในสภาวะสุขภาพของผู้ป่วยที่ไม่น่าพึงพอใจ
3. การให้สารละลายน้ำตาลกลูโคสทางหลอดเลือดดำพร้อมกับยาโซเดียมคลอไรด์ คอมเพล็กซ์ยานี้ช่วยฟื้นฟูปริมาตรเลือดที่บกพร่องและป้องกันการทำลายเนื้อเยื่อของอวัยวะสำคัญ
4. การเชื่อมต่อผู้ป่วยเข้ากับอุปกรณ์ การระบายอากาศเทียมปอด. นี่เป็นวิธีการบำบัดทางเลือกสุดท้ายที่มุ่งช่วยชีวิตผู้ป่วย ใช้ในกรณีที่อาการของผู้ป่วยวิกฤติและอวัยวะต่างๆ เริ่มล้มเหลว และเกิดภาวะขาดออกซิเจนเฉียบพลัน

ระยะเวลาในการฟื้นตัวของผู้ป่วยจะขึ้นอยู่กับความรุนแรงของการเป็นพิษจากควันกรด และความรวดเร็วในการรักษาที่ให้ไว้ การดูแลทางการแพทย์- ระยะเวลาการฟื้นตัวโดยเฉลี่ยหลังจากประสบภาวะเลือดเป็นกรดในทางเดินหายใจคือ 5-6 วัน