ดิสก์แก้วนำแสง congestive คืออะไร แผ่นใยแก้วนำแสงหลอก อาการบวมน้ำของการวินิจฉัยดิสก์แก้วนำแสง

ทฤษฎีที่ได้รับการยอมรับมากที่สุดคือทฤษฎีการคงอยู่ของการเกิดโรคของหัวนมอุดตัน ซึ่งโรคนี้เกิดจากความล่าช้าในการไหลออกของของเหลวในเนื้อเยื่อตามเส้นประสาทตาเข้าสู่โพรงสมอง เนื่องจากการเพิ่มขึ้นของ ICP การปิดล้อมเกิดขึ้นในบริเวณทางเข้าโพรงกะโหลกเนื่องจากการพับของเยื่อดูราถูกกดทับส่วนในกะโหลกศีรษะของเส้นประสาทตา

มีออปติกดิสก์ด้านเดียวและทวิภาคีสมมาตรและไม่สมมาตรเรียบง่ายและซับซ้อน เมื่อทำการประเมินอาการบวมน้ำของแผ่นดิสก์ออปติกข้างเดียว เราควรตระหนักถึงความเป็นไปได้ของการเกิดดิสก์หลอกปลอม
ตามระดับของความรุนแรง ห้าขั้นตอนติดต่อกันมีความโดดเด่น: เริ่มต้น, เด่นชัด, เด่นชัด, หัวนมแออัดในระยะของการฝ่อและการฝ่อของเส้นประสาทตา

ควรสังเกตว่าบางครั้งเป็นไปได้ที่จะระบุอาการบวมน้ำที่ขอบของออปติกดิสก์ - ออปติกดิสก์ค่อนข้าง hyperemic เส้นขอบจะเบลอมีอาการบวมน้ำตามขอบของดิสก์ประสาทตาที่ยื่นออกมาในร่างกายน้ำเลี้ยง เส้นเลือดจะขยายออกเล็กน้อย หลอดเลือดแดงไม่เปลี่ยนแปลง

ในระยะเริ่มต้นของหัวนมแออัด อาการบวมน้ำจะเพิ่มขึ้นและแพร่กระจายจากขอบของดิสก์แก้วนำแสงไปยังจุดศูนย์กลาง จับช่องทางหลอดเลือด ขนาดและระดับของความโดดเด่นของดิสก์แก้วนำแสงเข้าไปในร่างกายน้ำเลี้ยงเพิ่มขึ้น เส้นเลือดจะขยาย, คดเคี้ยว, หลอดเลือดแดงค่อนข้างแคบ

ด้วยหัวนมแออัดที่เด่นชัดแผ่นดิสก์แก้วนำแสงนั้นมีภาวะเลือดเกินซึ่งมีขนาดเส้นผ่านศูนย์กลางขยายใหญ่ขึ้นอย่างมากยื่นออกมาในร่างกายน้ำเลี้ยงขอบเขตของมันจะเบลอ เรือมีการเปลี่ยนแปลงอย่างรวดเร็วและปกคลุมด้วยเนื้อเยื่อบวมน้ำของใยแก้วนำแสง อาจมีเลือดออกในเนื้อเยื่อแผ่นดิสก์และเรตินาโดยรอบ จุดโฟกัสสีขาวปรากฏขึ้น - พื้นที่ของเส้นใยประสาทที่เกิดใหม่

ในระยะของหัวนมที่เด่นชัดอาการข้างต้นจะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว

ในระหว่างการเปลี่ยนไปสู่ระยะของการฝ่อ ขั้นแรกแสง และจากนั้นสีเทาที่เด่นชัดมากขึ้นของแผ่นใยแก้วนำแสงจะปรากฏขึ้น อาการบวมน้ำและเลือดออกจะค่อยๆ หายไป

สำหรับอาการจุกนมที่อุดตัน การมองเห็นจะยังปกติเป็นเวลาหลายเดือน จากนั้นจึงค่อย ๆ ลดลง ด้วยการเปลี่ยนผ่านของกระบวนการไปสู่ระยะของการฝ่อ การมองเห็นที่ลดลงจะดำเนินไปอย่างรวดเร็ว การเปลี่ยนแปลงในด้านการมองเห็นก็พัฒนาช้าเช่นกัน เมื่อเกิดการฝ่อ ขอบเขตการมองเห็นจะแคบลงอย่างสม่ำเสมอ ควรสังเกตว่ามีหัวนมอุดตันที่ซับซ้อนซึ่งเกิดขึ้นพร้อมกับการเพิ่มขึ้น ความดันในกะโหลกศีรษะการเปลี่ยนแปลงอื่น ๆ ในการมองเห็นเป็นไปได้ - hemianopsia, scotomas กลาง

นอกจากนี้ จุกนมประเภทนี้มีลักษณะดังนี้:

• การมองเห็นสูงพร้อมการเปลี่ยนแปลงที่เด่นชัดในด้านการมองเห็น
• ความไม่สมดุลของภาพจักษุวิทยาและระดับของการลดความคมชัดของภาพ
• การมองเห็นลดลงอย่างเห็นได้ชัดก่อนที่จะเกิดการฝ่อของเส้นประสาทตา

Myelination ของเส้นใยประสาท

เส้นใยประสาทตาปกติภายใน ลูกตาปราศจากไมอีลิน จุดที่มีรูพรุนสีขาวก่อตัวขึ้นที่อวัยวะด้วยเยื่อไมอีลิเนชัน มักปิดบังเส้นเลือดของเรตินาและเส้นประสาทตา และสร้างภาพอาการบวมน้ำที่หลัง

ออปติกดิสก์ drusen ในตาทั้งสองข้าง

Drusen เกิดจากการสะสมของไฮยาลินใต้เรตินา มีอาการบวมน้ำที่แผ่นดิสก์ (pseudocongestive disc) หากมองเห็นการเต้นของเส้นเลือดจอประสาทตาที่เกิดขึ้นเอง แสดงว่าเกือบจะไม่รวม papilledema

Congestive optic disc (ON) มีลักษณะบวมเนื่องจาก ICP ที่เพิ่มขึ้น

อาการบวมที่ไม่เกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของ ICP ไม่ใช่ความแออัดของดิสก์ ไม่มีอาการเริ่มแรก ความบกพร่องทางสายตาอาจเกิดขึ้นเพียงไม่กี่วินาที เมื่อดิสก์ซบเซา จำเป็นต้องวินิจฉัยสาเหตุของมันทันที

ดิสก์ที่คั่งค้างเป็นสัญญาณของ ICP ที่เพิ่มขึ้นและเกือบจะเป็นทวิภาคีเกือบทุกครั้ง ท่ามกลางเหตุผลดังต่อไปนี้:

• เนื้องอกจีเอ็มหรือฝี
• อาการบาดเจ็บที่สมองหรือมีเลือดออก,
• เยื่อหุ้มสมองอักเสบ,
• กระบวนการยึดเกาะของเมมเบรนอะแรคนอยด์
• การเกิดลิ่มเลือดของไซนัสโพรง
• โรคไข้สมองอักเสบ,
• ความดันโลหิตสูงในกะโหลกศีรษะไม่ทราบสาเหตุ (GM pseudotumor) - สภาพ ความดันโลหิตสูงน้ำไขสันหลังในกรณีที่ไม่มีแผลโฟกัส

ขั้นตอนของการพัฒนาของ congestive optic disc

ในกระบวนการของการเกิดขึ้นและเส้นทางของดิสก์ที่นิ่งในไดนามิกของการพัฒนานั้นได้มีการกำหนดหลายขั้นตอนทางคลินิก อย่างไรก็ตามความคิดเห็นของผู้เขียนจำนวนหนึ่งเกี่ยวกับจำนวนขั้นตอนในการพัฒนาแผ่นดิสก์ที่นิ่งและคุณลักษณะต่างๆ อาการทางคลินิกแตกต่างกันในแต่ละขั้นตอน E. Zh. Tron แยกแยะห้าขั้นตอน: ระยะเริ่มต้นของอาการบวมน้ำ, ขั้นตอนที่เด่นชัดของอาการบวมน้ำ, ระยะที่เด่นชัดของอาการบวมน้ำ, อาการบวมน้ำที่เปลี่ยนไปเป็นฝ่อและระยะของการฝ่อหลังอาการบวมน้ำ O. N. Sokolova จากข้อมูลของ fluorescein angiography ระบุสามขั้นตอนในการพัฒนาดิสก์แออัด: ระยะเริ่มต้น, ระยะของการเปลี่ยนแปลงที่เด่นชัด, ระยะของการเปลี่ยนแปลงไปสู่การฝ่อของเส้นประสาทตา
โดยปกติในการปฏิบัติจักษุวิทยาและระบบประสาทจักษุวิทยาขึ้นอยู่กับลักษณะของความรุนแรงของการเปลี่ยนแปลงในอวัยวะที่ใช้ห้าขั้นตอนต่อเนื่องของการพัฒนาของดิสก์แก้วนำแสงที่แออัด

ขึ้นอยู่กับสาเหตุของลักษณะการพัฒนาและส่วนใหญ่ตามอัตราการพัฒนาของแผ่นดิสก์นิ่งในหลักสูตรทางคลินิกของกระบวนการห้าขั้นตอนมีความโดดเด่นตามเงื่อนไข:

• ชั้นต้น;
• เวทีเด่นชัด;
• เด่นชัด (เวทีขั้นสูง);
• ขั้นตอนก่อนเทอร์มินอล
• ขั้นตอนสุดท้าย

ระยะเริ่มต้นมีลักษณะของอาการบวมน้ำเล็กน้อยของแผ่นดิสก์ทำให้เส้นขอบเบลอเล็กน้อยและแผ่นดิสก์ยื่นออกมาเล็กน้อยไปทางร่างกายน้ำเลี้ยง อาการบวมน้ำเริ่มแรกเกิดขึ้นที่ขอบบนและล่างของแผ่นดิสก์แล้วกระจายไปที่ด้านข้างจมูก ขอบจานสูงยังคงไม่มีอาการบวมน้ำอีกต่อไป จากนั้นอาการบวมน้ำก็จะจับดิสก์ชั่วขณะด้วย อาการบวมน้ำจะค่อยๆกระจายไปทั่วพื้นผิวของแผ่นดิสก์โดยจับพื้นที่ของช่องทางหลอดเลือด อันเป็นผลมาจากการแพร่กระจายของอาการบวมน้ำไปยังชั้นของเส้นใยประสาทของเรตินา เรตินารอบดิสก์ได้รับแถบรัศมีที่เด่นชัดเล็กน้อย หลอดเลือดแดงในพื้นที่ของแผ่นดิสก์จะไม่เปลี่ยนแปลงเส้นเลือดจะขยายออกเล็กน้อย แต่ไม่พบความบิดเบี้ยวของเส้นเลือด

ระยะที่เด่นชัดนั้นแสดงออกโดยการเพิ่มขนาดของดิสก์ตามระนาบของอวัยวะส่วนอื่น ๆ ความโดดเด่นและการเบลอของขอบเขตที่เด่นชัดยิ่งขึ้น มีการตีบของหลอดเลือดแดงและการขยายตัวของเส้นเลือดมากขึ้น มีความบิดเบี้ยวของเส้นเลือด ในสถานที่ต่างๆ หลอดเลือดจะถูกปิดกั้นโดยเนื้อเยื่อบวมน้ำ อาการตกเลือดขนาดเล็กเริ่มปรากฏขึ้นในบริเวณขอบของแผ่นดิสก์เช่นเดียวกับรอบ ๆ แผ่นดิสก์อันเป็นผลมาจาก ความแออัดของหลอดเลือดดำ, การบีบอัดของเส้นเลือดและการละเมิดความสมบูรณ์ของผนังของเรือขนาดเล็ก สังเกตการก่อตัวของจุดโฟกัสสีขาวของ extravasation ในบริเวณเนื้อเยื่อแผ่นดิสก์บวมน้ำ

ในระยะที่เด่นชัด ปรากฏการณ์ของความเมื่อยล้ายังคงเติบโต ส่วนที่ยื่นออกมาของดิสก์ยังคงเพิ่มขึ้นเรื่อย ๆ บางครั้งถึง 2-2.5 มม. (ซึ่งสอดคล้องกับการหักเหของแสงที่มากเกินไปของไดออปเตอร์ 6.0-7.0 ซึ่งกำหนดโดยการวัดการหักเหของแสง) เพิ่มเส้นผ่านศูนย์กลางของแผ่นดิสก์อย่างมีนัยสำคัญมีภาวะเลือดคั่งที่เด่นชัดของแผ่นดิสก์อันเป็นผลมาจากการไหลออกที่แย่ลงไปอีก เลือดดำ. เรือบนแผ่นดิสก์จะมองเห็นได้ไม่ดีเนื่องจากการแช่ในเนื้อเยื่อบวมน้ำ บนพื้นผิวของดิสก์และในโซนนั้นเลือดออกในขนาดต่าง ๆ ปรากฏขึ้นและมีจุดโฟกัสสีขาวน้อยลง จุดโฟกัสสีขาวเป็นการรวมตัวกันของการเริ่มต้นเสื่อมของเส้นใยประสาท (ซอนของเซลล์ปมประสาทม่านตา) ไม่ค่อยมีจุดโฟกัสเหล่านี้เกิดขึ้นในเขต peripapillary ของแผ่นดิสก์และแม้แต่ในเขต macular ของเรตินาซึ่งมีการวางแนวรัศมีเหมือนรูปดาวเช่นเดียวกับในจอประสาทตาของไต มีสิ่งที่เรียกว่า pseudoalbuminuric neuroretinitis

ขั้นตอนก่อนเทอร์มินอล (อาการบวมน้ำที่เปลี่ยนไปเป็นฝ่อ) ที่มีอาการบวมน้ำในระยะยาวมีลักษณะเป็นสัญญาณแรกของการฝ่อของเส้นประสาทตาและมองเห็นได้ชัดเจน แผ่นดิสก์สีเทาปรากฏขึ้นบนพื้นหลังของอาการบวมน้ำที่ลดลง ความสามารถของเส้นเลือดจะเล็กลงความบิดเบี้ยวของพวกมันลดลง อาการตกเลือด จุดโฟกัสสีขาวหายไปเกือบหมด ขอบเขตของแผ่นดิสก์ลดลง ได้สีขาวสกปรก ขอบเขตของแผ่นดิสก์ยังคงคลุมเครือ การฝ่อของเส้นประสาทตาที่มีการบวมที่เก็บรักษาไว้บางส่วนตามแนวชายแดนจะถูกกำหนด

ระยะสุดท้ายคือระยะของการฝ่อรองของเส้นประสาทตา ออปติกดิสก์ได้สีเทาอ่อนที่มีเส้นขอบคลุมเครือ หลอดเลือดแดงบนดิสก์แคบลงจำนวนของพวกเขาลดลง (เมื่อเทียบกับบรรทัดฐาน) เครือข่ายหลอดเลือดดำมีแนวโน้มที่จะเข้าสู่สถานะปกติ ระดับการลวกของออปติกดิสก์ขึ้นอยู่กับปริมาณที่ลดลง หลอดเลือดบนดิสก์ตลอดจนจากการเติบโตของเนื้อเยื่อเกลียและเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน

อาการของจอประสาทตาเสื่อม

ในขั้นต้น ความบกพร่องทางการมองเห็นอาจไม่ปรากฏให้เห็น แต่อาจมองเห็นภาพซ้อนในระยะสั้น แสงสะท้อน ภาพเงามัว ภาพซ้อน หรือสูญเสียการมองเห็นสีเป็นเวลาหลายวินาที ผู้ป่วยอาจมีอาการอื่นของ ICP ที่เพิ่มขึ้น

Ophthalmoscopy อาจแสดงแผ่นใยแก้วนำแสงที่หนา มีเลือดคั่ง บวมน้ำ และเลือดออกที่จอประสาทตารอบๆ แผ่นดิสก์ แต่ไม่ปรากฏที่ขอบ อาการบวมน้ำที่แผ่นดิสก์ซึ่งไม่ได้มาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงในลักษณะของเรตินาของ ICP ที่เพิ่มขึ้นไม่สามารถถือเป็นปรากฏการณ์ที่แออัดได้

ในระยะแรกของโรคการมองเห็นและปฏิกิริยาของลูกศิษย์ต่อแสงจะไม่ประสบดังนั้นการเปลี่ยนแปลงของพวกเขาบ่งบอกถึงการละเลยของสภาพ การตรวจสอบลานสายตาอาจเผยให้เห็นความผิดปกติของจุดบอดอย่างกว้างขวาง (scotomas) ในระยะต่อมา เส้นรอบวงสามารถเปิดเผยข้อบกพร่องทั่วไปที่เกี่ยวข้องกับความเสียหายต่อเส้นใยประสาท (การสูญเสียส่วนของลานสายตา) และการสูญเสียการมองเห็นส่วนปลาย

การวินิจฉัยโรคจอประสาทตาเสื่อม

• การตรวจทางคลินิก
• การแสดงภาพ GM ทันที

ระดับของอาการบวมน้ำที่ดิสก์สามารถกำหนดได้โดยการเปรียบเทียบ พลังงานแสงเลนส์ที่จำเป็นสำหรับการโฟกัส ophthalmoscope ในส่วนที่อยู่สูงที่สุดของดิสก์และบนส่วนที่ไม่บุบสลายของเรตินา

การตรวจทางจักษุวิทยาอย่างละเอียดเป็นสิ่งสำคัญในการแยกแยะความแออัดจากสาเหตุอื่นของ ONH edema เช่น ON neuritis, ischemic neuropathy, ความดันเลือดต่ำ, uveitis หรือ disc pseudoedema (เช่น ON drusen) หากผลการวิจัยทางคลินิกชี้ให้เห็นถึงความแออัด ควรทำ MRI แกโดลิเนียมหรือ CT ที่เพิ่มคอนทราสต์ทันทีเพื่อแยกแยะมวลในกะโหลกศีรษะออก การเจาะเอวและการวัดความดัน CVJ สามารถทำได้ก็ต่อเมื่อตรวจไม่พบมวลในกะโหลกศีรษะเท่านั้น ไม่เช่นนั้นจะมีความเสี่ยงสูงที่จะลิ่มก้านสมอง วิธีการวินิจฉัยโรคดิสก์ pseudoedema เนื่องจาก ON drusen คืออัลตราซาวนด์ใน (3 โหมด

การรักษาโรคจอประสาทตาเสื่อม

การรักษาโดยทันทีที่มุ่งไปที่สาเหตุของโรคจะช่วยลด ICP หากไม่ลดลงอาจเกิดการฝ่อรองของเส้นประสาทตาและการเสื่อมสภาพของการมองเห็นรวมถึงความผิดปกติทางระบบประสาทที่ร้ายแรงอื่น ๆ

ประเด็นสำคัญ

• ดิสก์ ON congestive บ่งชี้ว่าความดันในกะโหลกศีรษะเพิ่มขึ้น
• นอกจากหมอนรองกระดูกบวมน้ำแล้ว ผู้ป่วยมักมีเลือดออกที่จอประสาทตารอบๆ หมอนรองกระดูก แต่ไม่พบบริเวณรอบนอก
• ภาพทางพยาธิวิทยาของด้านล่างของเรตินามักจะนำหน้าความบกพร่องทางสายตา จำเป็นต้องมีการถ่ายภาพโครงสร้าง GM อย่างเร่งด่วน

หากไม่พบมวล สามารถทำการเจาะเอวเพื่อวัดความดัน CSF

• การบำบัดมุ่งไปที่สาเหตุของโรค

15-10-2012, 15:08

คำอธิบาย

แผ่นใยแก้วนำแสง (POD) อาการทางคลินิกเพิ่มความดันในกะโหลกศีรษะความดันโลหิตสูงในกะโหลกศีรษะ

ค่าปกติของความดันไขสันหลังเมื่อวัดด้วยเทคนิคมาตรฐานโดยการเจาะกระดูกสันหลังจะเท่ากับ 120-150 มม. ความดันในกะโหลกศีรษะเพิ่มขึ้นอาจเกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากกระบวนการเชิงปริมาตรซึ่งใช้พื้นที่บางส่วนของกะโหลกศีรษะบางส่วนหรือเมื่อกระดูกของกะโหลกศีรษะหนาขึ้น อันเป็นผลมาจากอาการบวมน้ำและบวมของเนื้อเยื่อสมอง (เฉพาะที่หรือกระจาย); การละเมิดการไหลของสุราทั้งในระบบหัวใจห้องล่าง (hydrocephalus อุดตันหรือปิด) หรือตามเม็ดอะแรคนอยด์ (เปิด hydrocephalus) หรือการละเมิดการดูดซึมด้วยความยากลำบากในการไหลออกของหลอดเลือดดำภายในหรือนอกกะโหลกศีรษะ อันเป็นผลมาจากการผลิตสุราที่เพิ่มขึ้น การรวมกันของกลไกต่าง ๆ สำหรับการพัฒนาความดันโลหิตสูงในกะโหลกศีรษะภายใต้อิทธิพลของปัจจัยทางสาเหตุเดียวเป็นไปได้ ต้องจำไว้ว่าการขาด POD นั้นไม่เหมือนกับการขาดความดันโลหิตสูงในกะโหลกศีรษะ

รหัส ICD-10

H47.1.จอประสาทตาบวมน้ำ ไม่ระบุรายละเอียด

H47.5.รอยโรคของส่วนอื่น ๆ ของเส้นทางการมองเห็น

ระบาดวิทยา

ในบรรดาโรค CNS มากที่สุด สาเหตุทั่วไปการพัฒนาของ ONH ที่เป็น congestive คือเนื้องอกในสมอง (64% ของกรณี)

การจำแนกประเภท

ที่ การปฏิบัติทางคลินิกใช้การไล่ระดับต่างๆของระดับการพัฒนา ZDZN

ตามการจำแนกประเภทของ A. Ya. Samoilov มี:

• อาการบวมครั้งแรก:
• ระยะของอาการบวมน้ำสูงสุด:
• ขั้นตอนของการพัฒนาย้อนกลับของอาการบวมน้ำ

เม่น. Tron กำหนดขั้นตอนต่อไปนี้ในการพัฒนา ZDZN:

• HPD เริ่มต้น;
• เด่นชัด ZDZN;
• เด่นชัด ZDZN;
• เปลี่ยนไปเป็นฝ่อ

พวกเขายังแยกแยะ ODZN ที่ซับซ้อน ซึ่งเป็นรูปแบบหนึ่งของการพัฒนา ODZN ร่วมกับสัญญาณของผลกระทบโดยตรง กระบวนการทางพยาธิวิทยาสู่เส้นทางแห่งการมองเห็น

N. Miller ให้การจัดประเภทที่เสนอโดย Hoyt อัศวิน.

ตามความเห็นของพวกเขา จำเป็นต้องแยกแยะสี่ขั้นตอนในการพัฒนา HPD:

• แต่แรก;
• ขั้นตอนของการพัฒนาอย่างเต็มที่
• ระยะของอาการบวมน้ำเรื้อรัง
• ระยะแกร็น

น.ม. เอลิเซวา. I. K. Serov แยกแยะขั้นตอนต่อไปนี้ในการพัฒนา ZDZN:

• HPD เริ่มต้น;
• HDN เด่นชัดปานกลาง;
• HPD เด่นชัด:
• ขั้นตอนของการพัฒนาย้อนกลับ
• ฝ่อรอง D3N.

สาเหตุ

การปิดล้อมของระบบหัวใจห้องล่างของสมอง: hydrocephalus อุดตัน (การตีบของท่อระบายน้ำในสมองที่มีมา แต่กำเนิดการอักเสบหรือเนื้องอก) กลุ่มอาการ Arnold-Chiari;

การละเมิดการผลิต / การสลายของน้ำไขสันหลัง: open hydrocephalus (aresorptive dropsy) เพิ่มขึ้น ความดันเลือดดำ(arteriosinus fistulas, malformations ของ arteriovenous), การเกิดลิ่มเลือดของรูจมูกของสมอง, โรคอักเสบของเยื่อหุ้มสมอง; กลุ่มอาการของโรคความดันโลหิตสูงในกะโหลกศีรษะที่ไม่ทราบสาเหตุ

การบาดเจ็บที่สมองบาดแผล;

ความหนาและความผิดปกติของกระดูกกะโหลกศีรษะที่มีมา แต่กำเนิด;

โรคไข้สมองอักเสบจากการเผาผลาญและ hypoxic

ในบรรดาสาเหตุของความดันโลหิตสูงในกะโหลกศีรษะ เนื้องอกในสมองต้องมาก่อน ไม่มีความสัมพันธ์โดยตรงระหว่างขนาดของเนื้องอกและอัตราการพัฒนาของออปติกดิสก์ ในเวลาเดียวกันยิ่งเนื้องอกอยู่ใกล้กับเส้นทางการไหลของน้ำไขสันหลังอักเสบไปยังไซนัสของสมองยิ่งมีอาการของโรคประสาทเร็วขึ้นเท่านั้น

ซึ่งแตกต่างจากเนื้องอกในสมอง ในการบาดเจ็บที่สมองที่กระทบกระเทือนจิตใจและหลอดเลือดโป่งพอง การเปลี่ยนแปลงทางจักษุวิทยาจะพัฒนาเร็วมาก - ภายในสองสามวันแรกหรือหลายชั่วโมงนับตั้งแต่เริ่มมีอาการหรือช่วงเวลาบาดเจ็บ นี่เป็นผลมาจากความดันในกะโหลกศีรษะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วและรวดเร็วในบางครั้ง

สถานที่แห่งหนึ่งในการพัฒนา ZDZNตรงบริเวณที่เรียกว่าความดันโลหิตสูงในกะโหลกศีรษะที่เป็นพิษเป็นภัยหรือ pseudotumor สมอง กลุ่มอาการของโรคความดันโลหิตสูงในกะโหลกศีรษะที่เป็นพิษเป็นภัยมีลักษณะโดยการเพิ่มขึ้นของความดันในกะโหลกศีรษะด้วยการพัฒนาของใยแก้วนำแสงไม่เพียงพอ ventricles ปกติหรือแคบของสมององค์ประกอบปกติของน้ำไขสันหลัง (ความเข้มข้นของโปรตีนอาจต่ำกว่าท้ายเรือ) และ การขาดการก่อตัวของปริมาตรในโพรงกะโหลก บ่อยครั้งที่ความดันโลหิตสูงในกะโหลกศีรษะที่ไม่เป็นพิษเป็นภัยจะมาพร้อมกับการพัฒนาของกลุ่มอาการเซลลาที่ "ว่างเปล่า" ความผิดปกติของต่อมไร้ท่อและเมตาบอลิซึม คำว่า "ความดันโลหิตสูงในกะโหลกศีรษะที่ไม่เป็นพิษเป็นภัย" ไม่ได้สะท้อนถึงสาระสำคัญของกระบวนการอย่างถูกต้องนัก “คุณภาพดี” อยู่ที่ความจริงที่ว่าการเพิ่มขึ้นของความดันในกะโหลกศีรษะเกิดจากกระบวนการที่ไม่ใช่เนื้องอกและผู้ป่วยไม่ตาย อย่างไรก็ตาม ในแง่ของฟังก์ชั่นการมองเห็น พวกเขามักจะประสบอย่างมากและไม่สามารถแก้ไขได้

การเกิดโรค

การเกิดโรคของ CDNยังไม่เข้าใจอย่างถ่องแท้ ซึ่งเป็นรากฐาน การศึกษาทดลองดำเนินการโดย MS Hayreh, เอส.เอส. Hayreh, M. Tso, ระบุลักษณะต่อไปนี้ของการเกิดโรคของการพัฒนาออปติกดิสก์: การเพิ่มขึ้นของความดันในกะโหลกศีรษะนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของความดันในพื้นที่ใต้เยื่อหุ้มสมองของเส้นประสาทตาซึ่งจะทำให้ความดันเนื้อเยื่อเพิ่มขึ้น ในเส้นประสาทตา ชะลอกระแส axoplasmic ในเส้นใยประสาท การสะสมของแอกโซพลาสซึมทำให้เกิดอาการบวมน้ำของแอกซอน เงื่อนไขสำหรับการก่อตัวของออปติกดิสก์คือการมีใยแก้วนำแสงที่ใช้งานได้ ด้วยการตายของใยแก้วนำแสง เช่น เมื่อเกิดการฝ่อ อาการบวมน้ำจึงเป็นไปไม่ได้

ภาพทางคลินิก

ความรุนแรงของแผ่นใยแก้วนำแสงในกรณีส่วนใหญ่สะท้อนถึงระดับของความดันในกะโหลกศีรษะที่เพิ่มขึ้น อัตราการพัฒนาของ MDD ส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับอัตราการพัฒนาของความดันโลหิตสูงในกะโหลกศีรษะ - ด้วยเหตุนี้จึงขึ้นกับสาเหตุที่ทำให้เกิด

ส่วนใหญ่ HPD ค่อนข้างช้า อาการทางคลินิกกระบวนการเนื้องอก เด็กมีมากขึ้น อายุยังน้อยเช่นเดียวกับในผู้ป่วยสูงอายุ MDD จะพัฒนาในระยะหลังของโรค นี่คือคำอธิบายโดยความจุสำรองที่มากขึ้นของเนื้อหา cervicovertebral อันเป็นผลมาจากการเพิ่มขนาดของศีรษะของเด็กในผู้ป่วยสูงอายุเนื่องจากกระบวนการ atrophic ในโครงสร้างของสมอง

โดยปกติ PD จะพัฒนาไปพร้อม ๆ กันในดวงตาทั้งสองข้างและค่อนข้างสมมาตร

การวินิจฉัยที่ยากที่สุดคือระยะเริ่มต้นหรือระยะเริ่มต้นของ ODมีลักษณะเป็นเส้นเลือนและลายของหมอนรองกระดูก ลวดลายคลุมเครือของเส้นประสาทม่านตารอบนอก (รูปที่ 38-8)

การหายตัวไปของชีพจรดำใน CVA นั้นประเมินโดยผู้เขียนบางคนเช่น สัญญาณเริ่มต้นจอประสาทตาเสื่อม อย่างไรก็ตาม โปรดทราบว่าตามข้อมูลของ S.K. Lorentzen และ V. E. Levin ปกติแล้วชีพจรของหลอดเลือดดำสามารถกำหนดได้เฉพาะใน 80% ของกรณีเท่านั้น สามารถตรวจจับชีพจรของหลอดเลือดดำได้ที่ความดันในกะโหลกศีรษะที่ระดับน้ำ 200 มม. และด้านล่างและการหายตัวไปของมันเกิดขึ้นที่แรงดันน้ำ 200-250 มม. ศิลปะ.

ทฤษฎีสัมพัทธภาพของอาการนี้จะชัดเจนขึ้นถ้าเราพิจารณาว่าคอลัมน์น้ำ 120-180 มม. ถือเป็นความดันในกะโหลกศีรษะปกติ ในขณะที่ความผันผวนของความดันในกะโหลกศีรษะในแต่ละวันค่อนข้างสำคัญทั้งในสภาวะปกติและในพยาธิสภาพในกะโหลกศีรษะ

ในขั้นตอนของการออกเสียงMDสังเกตความมากมายเหลือเฟือและการขยายตัวของเส้นเลือดจอตา ความคดเคี้ยว (รูปที่ 38-9)

ร่วมกับการขยายตัวของเส้นเลือดฝอยบนใยแก้วนำแสงและบริเวณใกล้เคียง อาจเกิด microaneurysms, hemorrhage และ foci คล้ายฝ้ายของเรตินา (focal retinal infarcts) อาการบวมน้ำขยายออกไปเป็นวงกว้างถึงเรตินา peripapillary และอาจไปถึงภาคกลาง ที่ซึ่งเรตินอลพับ ตกเลือด และรอยโรคสีขาวปรากฏขึ้น การตกเลือดในอวัยวะที่บ่งบอกถึงการละเมิดที่สำคัญของการไหลออกของหลอดเลือดดำจากเรตินาและเส้นประสาทตา เกิดจากการแตกของหลอดเลือดอันเป็นผลมาจากภาวะหลอดเลือดดำหยุดนิ่ง และในบางกรณี การแตกของหลอดเลือดขนาดเล็กในระหว่างการยืดเนื้อเยื่อภายใต้อิทธิพลของอาการบวมน้ำ บ่อยครั้งที่การตกเลือดรวมกับ ODZN ในระยะของอาการบวมน้ำที่เด่นชัดหรือเด่นชัด (รูปที่ 38-10)

การพัฒนาของการตกเลือดที่มีอาการบวมน้ำเริ่มต้นหรือเด่นชัดเล็กน้อยเกิดขึ้นในกรณีของการพัฒนาอย่างรวดเร็วของ hyperthermia ในกะโหลกศีรษะในบางครั้งอย่างรวดเร็วเช่นเมื่อหลอดเลือดโป่งพองแตกและเลือดออกใน subarachnoid หรือมีอาการบาดเจ็บที่สมองบาดแผล เลือดออกใน ระยะเริ่มต้นสามารถสังเกตได้ในผู้ป่วยที่ เนื้องอกร้าย. ตำแหน่งของการตกเลือดบนดิสก์ใกล้และในภาคกลางเป็นลักษณะของออปติกดิสก์ ที่ขอบของอวัยวะของดวงตาไม่มีการตกเลือดตามกฎ ด้วยการดำรงอยู่ของออปติกดิสก์เป็นเวลานานทำให้เกิดการลวกของออปติกดิสก์ซึ่งเกี่ยวข้องกับการทำให้หลอดเลือดขนาดเล็กแคบลงบนพื้นผิวของดิสก์รวมถึงกระบวนการเริ่มต้นของการฝ่อของเส้นใยแก้วนำแสง สัญญาณของการฝ่อของเส้นแก้วนำแสงสามารถระบุได้ดีกว่าโดยการตรวจ ophthalmoscopy หรือ biomicroscopy โดยไม่มีแสงสีแดง ในขั้นตอนของการพัฒนาแบบย้อนกลับของออปติกดิสก์ อาการบวมน้ำบนดิสก์จะแผ่ออก แต่ที่ขอบของดิสก์และในเรตินา peripapillary ตลอดแนวของหลอดเลือด อาการบวมน้ำจะคงอยู่นานขึ้น หลังจากการถดถอยของออปติกดิสก์สามารถตรวจพบการเสื่อมของคอรีโอเรติน peripapillary ที่บริเวณที่เคยบวมน้ำ เวลาสำหรับการพัฒนา MDDD แบบย้อนกลับนั้นขึ้นอยู่กับหลายปัจจัย (ขึ้นอยู่กับสาเหตุของ MDDD ตามระดับความรุนแรง) และอาจใช้เวลาสองสามวันหรือหลายสัปดาห์ อาการแรกของความผิดปกติทางสายตาในผู้ป่วยที่มีใยแก้วนำแสงไม่เพียงพอคือการเพิ่มขึ้นของพื้นที่จุดบอด อาการนี้เกิดขึ้นบ่อยที่สุดและอาจเป็นเพียงข้อบกพร่องของช่องมองเห็นเท่านั้น การเพิ่มขึ้นของจุดบอดเกิดขึ้นจากการกระจัดของการทำงานของเส้นใยเรตินอลรอบดวงตาโดยเนื้อเยื่อบวมน้ำของดิสก์ ตามกฎแล้วผู้ป่วยจะไม่รับรู้ถึงการขยายตัวของจุดบอดตามอัตวิสัย สิ่งแรกที่พวกเขาให้ความสนใจคืออาการตาพร่ามัวชั่วขณะ ซึ่งเกิดขึ้นในรูปแบบของการตาบอดหรือสูญเสียการมองเห็นบางส่วนเป็นเวลาหลายวินาที โดยจะฟื้นตัวเต็มที่ต่อไป การฝ่อรองของเส้นประสาทตา (รูปที่ 38-11) ทำให้การทำงานของการมองเห็นลดลงอย่างต่อเนื่องในแผ่นใยแก้วนำแสง

ข้อบกพร่องของช่องมองภาพทั่วไป- การลดลงของบริเวณจมูกส่วนล่างหรือขอบเขตที่แคบลงของศูนย์กลาง (รูปที่ 38-12)

ทั้งหมดข้างต้นหมายถึงความบกพร่องทางสายตาในผู้ป่วยอันเป็นผลมาจากการพัฒนาของโรคดิสก์แก้วนำแสงเช่นนี้โดยไม่มีปัจจัยที่แนะนำซึ่งเกิดจากกระบวนการทางพยาธิวิทยาในโพรงกะโหลก

การวินิจฉัย

ประวัติ

ข้อมูลสำคัญเกี่ยวกับ โรคทางระบบประสาท, การบาดเจ็บที่สมองบาดแผล, โรคอักเสบสมอง, อาการของความดันโลหิตสูงในกะโหลกศีรษะ.

วิธีการวิจัยด้วยเครื่องมือ

• การกำหนดความเฉียบแหลมและขอบเขตการมองเห็น
• การส่องกล้องตรวจตา
• papillometry เชิงปริมาณ
• อัลตราซาวนด์ของเส้นประสาทตา
• เลเซอร์เรติโนโทโมกราฟี
• ไบโอไมโครสโคป
• CT และ/หรือ MRI ของสมอง

การวินิจฉัยแยกโรค

ZDZN เป็นการวินิจฉัยที่ค่อนข้างน่ากลัวซึ่งควรแยกพยาธิสภาพในโพรงกะโหลกออกก่อน ด้วยเหตุผลนี้ จึงจำเป็นต้องแยกความแตกต่างระหว่าง POD และ pseudocongestive disc ซึ่งภาพที่เกี่ยวกับตาจะคล้ายกับ POD แต่มีเงื่อนไข ความผิดปกติแต่กำเนิดโครงสร้างของแผ่นดิสก์ซึ่งมักจะรวมกับการหักเหของแสงผิดปกติ มักพบใน วัยเด็ก. สัญญาณการวินิจฉัยแยกโรคอย่างหนึ่งคือสถานะภาพทางจักษุวิทยาที่มีความเสถียรด้วยแผ่นใยแก้วนำแสงเทียมในกระบวนการสังเกตผู้ป่วยแบบไดนามิกรวมถึงพื้นหลังของ การรักษาด้วยยา. น่าเสียดาย ในกรณีที่ ONH ผิดปกติกับเนื้อเยื่อ glial มากเกินไปบนแผ่นดิสก์ ชีพจรที่เกิดขึ้นเองไม่สามารถทำหน้าที่เป็นสัญญาณการวินิจฉัยแยกโรคระหว่างการตรวจตาได้ เนื่องจากมักไม่สามารถมองเห็นได้

การดำเนินการ FA ของอวัยวะของบริเวณดิสก์แก้วนำแสงยังนำไปสู่การวินิจฉัยที่แม่นยำยิ่งขึ้น แสดงให้เห็นว่าในผู้ป่วยที่มี ONH ปลอมไม่มีความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิต การปลดปล่อย fluorescein นอกหลอดเลือดบนแผ่นดิสก์และการเรืองแสง ONH ที่ตกค้างทางพยาธิวิทยาที่มีอยู่ในแผ่นดิสก์ที่มีอาการบวมน้ำ

Drusen ของ ONH โดยเฉพาะอย่างยิ่งที่แฝงอยู่ สามารถเลียนแบบ ONH ได้ ในส่วนอื่น ๆ การเรืองแสงที่ไม่สม่ำเสมอของออปติกดิสก์จะปรากฏขึ้นและในระยะของการเรืองแสงที่เหลือจะตรวจพบการเรืองแสงที่เพิ่มขึ้นของพวกเขาในรูปแบบของการก่อตัวกลม

นอกจากการตรวจติดตามผู้ป่วยแบบไดนามิกแล้ว ยังใช้วิธีการวินิจฉัยแบบไม่รุกรานได้อีกด้วย เช่น การตรวจ papillometry เชิงปริมาณหรือเลเซอร์เรติโนโทโมกราฟี

การศึกษาเกี่ยวกับเรติโนโตโมกราฟีด้วยเลเซอร์ไฮเดลเบิร์ก (HRT-II) นั้นอ้างถึงวิธีการที่ไม่รุกรานสมัยใหม่ที่ช่วยให้สามารถตรวจสอบได้อย่างแม่นยำด้วยความแม่นยำสูงไม่เพียง แต่การปรากฏตัวของอาการบวมน้ำของแผ่นดิสก์ แต่ยังติดตามการเปลี่ยนแปลงของการพัฒนา

วิธีการวิจัยนี้เป็นทางเลือกที่คุ้มค่าสำหรับการทำอัลตราซาวนด์ D3N และ CT

อัลตราซาวนด์เป็นที่สนใจเป็นวิธีการวิจัยที่เข้าถึงได้มากที่สุดในการปฏิบัติในชีวิตประจำวัน Lisk drusen ถูกกำหนดไว้อย่างชัดเจนว่าเป็นรูปแบบไฮเปอร์ภายนอกที่โดดเด่นในพื้นที่ของการแปลแผ่นดิสก์ออปติก ด้วย CT พื้นที่ของสัญญาณที่เพิ่มขึ้นในพื้นที่ดิสก์ออปติกก็ถูกกำหนดไว้ค่อนข้างชัดเจนเช่นกัน
.

การวินิจฉัยของ "congestive optic disc" ไม่ได้เกี่ยวข้องโดยตรงกับสภาพของดวงตา แต่ส่วนใหญ่มักจะถูกกำหนดโดยจักษุแพทย์ โรคนี้บวม จอประสาทตาลักษณะที่ไม่อักเสบ มันพัฒนากับพื้นหลังของความดันในกะโหลกศีรษะที่เพิ่มขึ้นการรบกวนต่าง ๆ ในการทำงานของระบบประสาทส่วนกลางสามารถทำหน้าที่เป็นปัจจัยกระตุ้น ในระยะแรกของโรคจะไม่แสดงอาการที่ชัดเจน แต่เมื่อมีการพัฒนาเนื้อเยื่อลีบจะเริ่มขึ้นและเป็นผลให้การมองเห็นลดลง การบำบัดมีจุดมุ่งหมายเพื่อขจัด เหตุผลหลักในที่ที่มีการศึกษาจะใช้การผ่าตัด

โรคนี้ถือเป็นโรครองและพัฒนากับภูมิหลังของพยาธิสภาพที่มีอยู่แล้ว ใน 67% ของกรณี โรคหลักคือเนื้องอก

สาระสำคัญของโรคคืออะไร?

เส้นประสาทตามีหน้าที่ส่งภาพที่ได้รับผ่านตาไปยังตัวรับที่เหมาะสมในสมอง ด้วยความช่วยเหลือของกระบวนการนี้ ฟังก์ชั่นการมองเห็นจะดำเนินการ อวัยวะได้ชื่อมาจากลักษณะเฉพาะของรูปแบบ ใช้สำหรับเพิ่มพลังให้อวัยวะ จำนวนมากของหลอดเลือดที่มีต้นกำเนิดในอวัยวะ การละเมิดการไหลเวียนของของเหลวในนั้นทำให้เกิดอาการบวมที่หัวประสาทตา

กระบวนการเริ่มต้นขึ้นเนื่องจากมี ICP เพิ่มขึ้น ความดันปกติอยู่ในช่วง 120-150 mmHg. ศิลปะ. หากระดับเพิ่มขึ้น จะสังเกตเห็นการชะงักงันแบบก้าวหน้า และเมื่อระดับลดลง จักษุแพทย์จะวินิจฉัยว่าเป็นแผ่นใยแก้วนำแสงเทียม กระบวนการดังกล่าวสามารถพัฒนาได้เพียงด้านเดียวเท่านั้น แต่มักพบความเสียหายของเส้นประสาททวิภาคี โรคนี้พัฒนาในเด็กและผู้ใหญ่ แต่ผู้ป่วยหลังอายุ 45 ปีมีความเสี่ยง

สาเหตุที่เป็นไปได้

การปรากฏตัวของเนื้องอกในสมองในผู้ป่วยทำให้ความดันในกะโหลกศีรษะเพิ่มขึ้น

อาจทำให้ ICP . เพิ่มขึ้น ปัจจัยต่างๆ. เป็นผู้เชี่ยวชาญที่พยายามค้นหาในการวินิจฉัย ขั้นตอนแรกคือการศึกษากิจกรรมของสมอง ในกรณีส่วนใหญ่ สาเหตุคือการก่อตัวของเนื้องอกในกะโหลกศีรษะ ซึ่งแปลเป็นภาษาท้องถิ่นในส่วนบนของศีรษะ นอกจากนี้เงื่อนไขต่อไปนี้สามารถกระตุ้นให้เกิดโรคได้:

• การบาดเจ็บที่สมองบาดแผล;
• กระบวนการอักเสบของเนื้อเยื่อกับพื้นหลังของโรคติดเชื้อ
• โรคความเสื่อมของระบบประสาทส่วนกลาง
• อาการบวมน้ำในสมอง;
• พยาธิวิทยาของระบบไหลเวียนโลหิต
• รูปแบบเรื้อรังของความดันโลหิตสูง
• ความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตที่เกิดจากความผิดปกติของไต
• เนื้องอกวิทยากระดูกสันหลัง;
• พยาธิสภาพของลักษณะทางพันธุกรรม
• โรคเบาหวาน.

อาการและระยะ

อาการขึ้นอยู่กับระยะของการพัฒนาของโรค บ่อยครั้งที่ความเมื่อยล้าในระยะแรกไม่แสดงอาการใด ๆ เลย บุคคลอาจบ่นว่าปวดหัวซ้ำ ๆ ถึง อาการทั่วไปพยาธิวิทยายังรวมถึงการมองเห็นที่ลดลง ในเวลาเดียวกัน ยิ่งระดับการบวมของเนื้อเยื่อสูงเท่าไร การทำงานของการมองเห็นก็จะยิ่งแย่ลง อาการจะเพิ่มขึ้นตามพัฒนาการและนำไปสู่เนื้อเยื่อลีบในที่สุด ดิสก์แก้วนำแสงที่มีความแออัดต้องผ่านขั้นตอนต่อไปนี้ในการเกิดโรค:

ในระยะที่สอง อาการตกเลือดที่ชัดเจนจะปรากฏขึ้นที่ดวงตา

• อักษรย่อ. มีลักษณะบวมจำกัด สังเกตได้เฉพาะที่ขอบเส้นประสาทเท่านั้น เมื่อทำการวินิจฉัย รูปทรงของแผ่นดิสก์จะเบลอ
• ประการที่สองคือความเมื่อยล้าที่เด่นชัด ในขั้นตอนนี้พบอาการบวมน้ำทั่วอวัยวะด้วยเหตุนี้ดิสก์จึงผิดรูปและส่งผลต่อร่างกายน้ำเลี้ยง หลอดเลือดขยายตัวและกระตุ้นการตกเลือด petechial การมองเห็นในระยะนี้ยังคงปกติ
• ชะงักงันเด่นชัด ดิสก์มีขนาดเพิ่มขึ้นอย่างมากและกดตัวแก้วความโดดเด่นของออปติกดิสก์ถึง 2.5 มม. ส่งผลให้การก่อตัว การระบาดใหญ่เลือดออกในเส้นเลือดของเรตินาและแผ่นดิสก์ การบีบอัดของเส้นใยประสาทนำไปสู่ความตาย กระบวนการของความบกพร่องทางสายตาเริ่มต้นขึ้น
• ขั้นตอนสุดท้ายคือการฝ่อรอง อาการบวมน้ำลดลงและขนาดของแผ่นดิสก์กลับคืนมา แต่เปิดใช้งานกระบวนการการตายของเส้นประสาทตา การมองเห็นของผู้ป่วยลดลงอย่างรวดเร็วจนตาบอดอย่างสมบูรณ์

ในขั้นตอนขั้นสูง กระบวนการมาถึงการฝ่อของเส้นประสาทตา เป็นผลให้บุคคลกำลังรอการสูญเสียการมองเห็นที่ไม่สามารถย้อนกลับได้อย่างสมบูรณ์ ดิสก์แก้วนำแสง congestive เป็นอย่างมาก โรคอันตรายในสองขั้นตอนแรกนั้นสามารถรักษาได้ง่ายดังนั้นเพื่อผลลัพธ์ที่ดี การวินิจฉัยเบื้องต้น. ขั้นแรกจักษุแพทย์รวบรวมประวัติและตรวจสอบอวัยวะ การปรากฏตัวของปัญหาบ่งชี้โดยร่องรอยของการตกเลือด petechial การเพิ่มขนาดของจุดบอดและหลอดเลือดขยาย ในการพิจารณาภาพรวม จำเป็นต้องปรึกษาศัลยแพทย์ระบบประสาทและนักประสาทวิทยา มีการศึกษาเกี่ยวกับเครื่องมือจำนวนหนึ่ง:

• การวัดความดันลูกตา
• Ophthalmoscopy สำหรับการศึกษาด้านการมองเห็น
• MRI และ CT เพื่อกำหนดพยาธิสภาพของสมองและตรวจหาเนื้องอก

ทฤษฎีการเกิดโรคของดิสก์นิ่งมีหลายทิศทาง:

• อักเสบ;
• discirculatory (ในกรณีของความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิต);
• การขนส่ง - (ด้วยแรงกดดันที่เพิ่มขึ้นต่อเส้นประสาทตาของน้ำไขสันหลังอักกระดูก);
• การเก็บรักษา (ด้วยการกักเก็บของเหลวในเนื้อเยื่อ)

ผู้เชี่ยวชาญที่ทันสมัยส่วนใหญ่มีแนวโน้มที่จะใช้เวอร์ชันการเก็บรักษาของการพัฒนา ZD ซึ่งนำเสนอในปี 1912 โดย K. Baer ตามที่เธอกล่าว เส้นประสาทตามีปลอกเฉพาะที่ต่อเนื่องกันของเยื่อหุ้มสมองของสมอง ในช่องว่างระหว่างเปลือกของ ON มีน้ำไขสันหลังซึ่งเคลื่อนที่ไปในทิศทางของช่องที่สาม หากการไหลของของเหลวนี้ผ่านช่องที่สามถูกรบกวนซึ่งเกิดขึ้นเนื่องจากความดันในกะโหลกศีรษะเพิ่มขึ้นหรือด้วยเหตุผลอื่น ๆ ความดันบนแผ่น cribriform ของเส้นประสาทตาจะเพิ่มขึ้น ในเวลาเดียวกันการพับของเปลือกแข็งของสมองจะเคลื่อนไปกดเส้นประสาทตาไปที่กระดูกที่อยู่เบื้องล่างและทำให้เกิดการกดทับรอบเส้นรอบวงโดยมีการละเมิดกระแส axoplasmic ในเส้นใยประสาท หลอดเลือดดำชะงักงันและการพัฒนา อาการบวมน้ำของแผ่นดิสก์ออปติกซึ่งถูกกำหนดไว้อย่างดีผ่านสื่อออปติคัล กล่าวอีกนัยหนึ่ง ดิสก์ที่หยุดนิ่งทำให้เกิดการกักเก็บของเหลวในเนื้อเยื่อ ซึ่งปกติแล้วจะไหลเข้าสู่โพรงกะโหลกอย่างอิสระ

ความรุนแรงของดิสก์ congestive ของ ON สะท้อนถึงระดับของความดันในกะโหลกศีรษะที่เพิ่มขึ้น โดยไม่คำนึงถึงปริมาตรของการก่อตัวในโพรงกะโหลก อัตราการเกิดของดิสก์แออัดตามกฎนั้นเกิดจากการแปลของเนื้องอกที่สัมพันธ์กับระบบ CSF ของสมองและตัวสะสมหลอดเลือดดำโดยเฉพาะไซนัสของสมอง นั่นคือยิ่งเนื้องอกอยู่ใกล้กับเส้นทางการไหลออกของน้ำไขสันหลังเช่นเดียวกับไซนัสเท่าใดดิสก์ที่หยุดนิ่งของ ON จะพัฒนาเร็วขึ้น

ภาพทางคลินิก

ภาพทางคลินิกของแผ่นใยแก้วนำแสงที่คั่งค้างได้รับการอธิบายครั้งแรกโดยจักษุแพทย์ชาวเยอรมัน Graefe ในปี พ.ศ. 2403

โรคนี้มักเป็นแบบทวิภาคี สามารถสังเกตดิสก์แออัดข้างเดียวได้ด้วยเนื้องอกของวงโคจรและความดันเลือดต่ำที่กระทบกระเทือนจิตใจ อาจมีการรวมกันของการฝ่อของดิสก์ ON ที่ด้านข้างของเนื้องอกในสมองและดิสก์ ON ที่แออัดที่ฝั่งตรงข้าม (อาการของ Foster-Kenedy)

มักร่วมกับอาการอื่นๆ ของความดันในกะโหลกศีรษะเพิ่มขึ้น เช่น อาเจียน ปวดศีรษะ หัวใจเต้นช้า เวียนศีรษะ อาการชักจากโรคลมชัก กับโรคความดันโลหิตสูง หมอนรองกระดูกทับเส้นประสาท อาการเบื้องต้นไม่ใช่. บ่อยครั้งที่เนื้องอกในสมองดำเนินไปโดยไม่มีการพัฒนา

กระบวนการของการพัฒนาของ congestive optic disc ต้องผ่านห้าขั้นตอนหรือขั้นตอน:

ด่าน I - ZD เริ่มต้นซึ่งแสดงออกโดยภาวะเลือดคั่งของแผ่นดิสก์, ความคลุมเครือของเส้นขอบ, เส้นเลือดขอด จากนั้นอาการบวมน้ำจะค่อยๆจับแผ่นดิสก์ทั้งหมดโดยสังเกตการเพิ่มขึ้นเล็กน้อยในขณะที่เส้นเลือดขยายตัวและบิดเบี้ยวและหลอดเลือดแดงก็แคบลง
Stage II - PD ที่เด่นชัดซึ่งภาวะเลือดคั่งในเลือดสูงเพิ่มขึ้นมีการเพิ่มขึ้นอีกในดิสก์ของ ON ความโดดเด่น (การยื่นออกมา) ในร่างกายน้ำเลี้ยงการตกเลือดและจุดโฟกัสสีขาวปรากฏขึ้นรอบ ๆ ดิสก์และบนดิสก์
Stage III - PD ที่เด่นชัดโดยเพิ่มความโดดเด่นในร่างกายน้ำเลี้ยงและการปรากฏตัวของจุดโฟกัสสีเหลืองขาวเล็ก ๆ ในพื้นที่ จุดเหลือง.
Stage IV - ZD กลายเป็นฝ่อ มันปรากฏตัวเป็นโทนสีเทากับพื้นหลังของแผ่นดิสก์ ON ที่มีอาการบวมน้ำ
Stage V - การฝ่อของเส้นประสาทตาหลังอาการบวมน้ำโดยแผ่นดิสก์แบนและได้รับโทนสีเทาสกปรก

การศึกษาการวินิจฉัยในเวลาเดียวกันเผยให้เห็น: ดิสก์มีสีเทาอมชมพูขยายใหญ่ขึ้นและบวมเหมือนเห็ดเข้าไปในร่างกายน้ำเลี้ยงตรวจพบอาการบวมน้ำของเรตินาโดยรอบขอบของดิสก์นั้นคลุมเครือหรือมองไม่เห็นเลย เส้นเลือดจะขยายออกอย่างรวดเร็วและคดเคี้ยว การตกเลือดเป็นไปได้หลอดเลือดแดงแคบลงบางครั้งหลอดเลือดก็หายไปจากการบวมของเนื้อเยื่อ

สถานะของฟังก์ชั่นการมองเห็นที่มีดิสก์นิ่งยังคงปกติเป็นเวลานาน การเปลี่ยนแปลงนี้เกิดจากการพัฒนาของการฝ่อแก้วนำแสง ซึ่งทำให้การมองเห็นลดลงและการจำกัดขอบเขตของลานสายตาให้แคบลง แต่แผ่นดิสก์ที่นิ่งมักจะมาพร้อมกับการเพิ่มขนาดของจุดบอด

ลักษณะเฉพาะ หลักสูตรทางคลินิกเป็นแผ่นคอเจสทีฟที่ซับซ้อน มันพัฒนาในกรณีที่กระบวนการที่ทำให้ความดันในกะโหลกศีรษะเพิ่มขึ้นส่งผลกระทบโดยตรงต่อส่วนหนึ่งของเส้นทางการมองเห็น

ด้วยแผ่นดิสก์ที่ซบเซาที่ซับซ้อนตามกฎแล้วมี:

• การเปลี่ยนแปลงในขอบเขตการมองเห็นที่มีลักษณะผิดปกติ (ข้อบกพร่อง hemianopic);
• การรวมกันของการมองเห็นปกติและขอบเขตการมองเห็นที่แคบลงอย่างรวดเร็ว
• ความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญในการมองเห็นของดวงตาทั้งสองข้าง
• การมองเห็นลดลงอย่างรวดเร็วก่อนที่จะเริ่มมีอาการฝ่อ (อาการนี้เกิดจากการกระตุกชั่วคราวของหลอดเลือดแดงที่เลี้ยงเส้นประสาทตา ความถี่ของการกระตุกในกรณีนี้ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของอาการบวมน้ำที่แผ่นดิสก์ซึ่งมักจะถึงการโจมตีหลายครั้งต่อ ชั่วโมง);
• การพัฒนาของการฝ่อของหนึ่งในแผ่นดิสก์ที่มีความแออัดทั้งสองด้าน

การวินิจฉัย

ในการวินิจฉัยโรคจอประสาทตาเสื่อม จำเป็นต้องซักประวัติของผู้ป่วย ทำการตรวจตาด้วยการตรวจอวัยวะ และทำการวัดเส้นรอบวง - กำหนดขอบเขตการมองเห็น

นอกจากนี้ยังคำนึงถึงการปรากฏตัวของอาการลักษณะผลลัพธ์ การตรวจระบบประสาทและข้อมูลจากการศึกษาเอ็กซ์เรย์และฟลูออเรสเซนต์

เพื่อระบุสาเหตุของการเกิดความดันโลหิตสูงในกะโหลกศีรษะจึงกำหนดการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กหรือคอมพิวเตอร์

การตรวจหาสัญญาณของ MDD ต้องได้รับการปรึกษาจากผู้ป่วยโดยทันทีโดยศัลยแพทย์ระบบประสาทหรือนักประสาทวิทยา

การวินิจฉัยแยกโรคของ ODZN ดำเนินการด้วยโรคประสาทเทียมและโรคประสาทอักเสบ จากโรคประสาทอักเสบ ในระยะเริ่มแรก หมอนรองกระดูกเคลื่อนจะแตกต่างกันในการรักษาฟังก์ชันการมองเห็นและอาการบวมน้ำบางส่วนหรือทั้งหมดของแผ่น ON Pseudoneuritis เป็นพยาธิสภาพของการพัฒนาของแผ่นดิสก์ที่มีหลอดเลือดผิดปกติและการแตกแขนงผิดปกติ เครือข่ายหลอดเลือดบนพื้นผิวของดิสก์ ความแตกต่างที่เปิดเผยในความสามารถของเส้นเลือดและหลอดเลือดแดงนั้นไม่มีนัยสำคัญ การสร้างการวินิจฉัยที่ถูกต้องในบางกรณีมีส่วนช่วยในการติดตามการพัฒนาในระยะยาว ภาพทางคลินิกโรคต่างๆ ในกรณีของดิสก์ congestive ที่ซับซ้อน รูปแบบของ hemianopsia ช่วยให้สามารถกำหนดตำแหน่งของเนื้องอกได้

ในบางกรณี การแยก ODN ออกจากการอุดตันของเส้นเลือดที่จอประสาทตาส่วนกลางเริ่มแรกนั้นค่อนข้างยาก โรคระบบประสาทขาดเลือดส่วนหน้า หรือเยื่อหุ้มสมองอักเสบจากเส้นประสาทตา โรคเหล่านี้มาพร้อมกับ papilledema อย่างไรก็ตามมันมีลักษณะที่แตกต่างกัน อาการบวมน้ำในกรณีนี้เกิดจากกระบวนการทางพยาธิวิทยาที่เกิดขึ้นในโครงสร้างของเส้นประสาทตาและมาพร้อมกับการลดลงของฟังก์ชั่นการมองเห็น องศาที่แตกต่างการแสดงออก

บางครั้งเนื่องจากปัญหาที่เกิดขึ้นในการวินิจฉัยจึงจำเป็นต้องเจาะ ไขสันหลังการวัดความดันของน้ำไขสันหลังรวมถึงการศึกษาองค์ประกอบของมัน

การรักษาโรคจอประสาทตาเสื่อม

การรักษา MDD เกี่ยวข้องกับการกำจัดสาเหตุที่ทำให้เกิดโรค เพื่อลดอาการบวมน้ำ การบำบัดด้วยออสโมและการคายน้ำ ในกรณีของการพัฒนาของฝ่อของเส้นประสาทตา, การรักษาที่เหมาะสมจะดำเนินการ เพื่อรักษาคุณค่าทางโภชนาการของเส้นประสาทตา ยาที่มีฤทธิ์ขยายหลอดเลือด (cavinton, trental, sermion) รวมถึงยาที่ปรับปรุงโภชนาการ ระบบประสาท(diavitol, mexidol, nootropil, actovegin)

หลักสูตรและการพยากรณ์

ฟังก์ชั่นการมองเห็นปกติกับแผ่น congestive ยังคงมีอยู่เป็นเวลานานแม้จะมีอาการบวมน้ำอย่างรุนแรง การพัฒนาต่อไปของโรคนำไปสู่การลดขอบเขตการมองเห็น การเปลี่ยนไปสู่ระยะของการฝ่อนั้นมาพร้อมกับการมองเห็นที่ลดลงอย่างรวดเร็วและการจำกัดขอบเขตของเขตข้อมูลภาพให้แคบลง การลดลงของการมองเห็นเช่นเดียวกับการลดลงของเขตข้อมูลตามกฎเกิดขึ้นพร้อมกันในดวงตาทั้งสองข้าง เมื่อกระบวนการทางพยาธิวิทยาหลักส่งผลกระทบโดยตรงต่อวิถีการมองเห็น ดวงตาทั้งสองข้างมักจะพบกับการลดลงอย่างไม่เท่ากันในการทำงานของการมองเห็น (ดิสก์แออัดที่ซับซ้อน) ในกรณีที่สาเหตุที่ทำให้เกิดการกดทับของหมอนรองกระดูกหมดไปก่อนที่จะเกิดการฝ่อของเส้นประสาทตา อาการบวมน้ำจะถดถอยและสภาพของอวัยวะกลับเข้าสู่ภาวะปกติ แต่ถ้ากระบวนการฝ่อได้เริ่มขึ้นแล้วหลังจากการขจัดสาเหตุการฝ่อของเส้นประสาทตาบางส่วนหรือทั้งหมดมักจะพัฒนาขึ้น

แผ่นดิสก์ (หัวนม, หัว) เป็นส่วนหนึ่งของเส้นประสาทตาที่อยู่ภายในดวงตา เส้นผ่านศูนย์กลางประมาณ 1.2-1.9 มม. โดยเฉลี่ย 1.5-1.6 มม. (Linnik P.F. et al., 1994) - น้อยกว่าเส้นผ่านศูนย์กลางของส่วนโคจรสองเท่า เส้นผ่านศูนย์กลางแนวตั้งใหญ่กว่าเส้นแนวนอนเล็กน้อยโดยเฉลี่ย 0.18 มม. เนื่องจากไม่มีเส้นใยไมอีลิน ONH จึงใช้พื้นที่ที่เล็กที่สุดบนอวัยวะ - 2 มม. 2 (Linnik P.F. et al., 1994) ความยาวของออปติกดิสก์ประมาณ 1 มม. มันอยู่ตรงกลาง 2.5-3 มม. และ 0.5-1 มม. ลงจากเสาหลังของลูกตา คุณสมบัติของมันรวมถึงการไม่มีเยื่อหุ้มสมองและปลอกไมอีลินของเส้นใยประสาท โครงสร้างที่รองรับและโครงข่ายหลอดเลือดในแผ่นดิสก์มีการพัฒนามากกว่าในส่วนอื่น ๆ ของเส้นประสาทตา ปริมาตรของออปติกดิสก์อยู่ที่ประมาณ 0.51 มม. 3 (Linnik P.F. et al., 1994)

จำนวนเส้นใยประสาทใน ONH แตกต่างกันไปตั้งแต่ 800,000 ถึง 1,200,000 และลดลงตามอายุ (Anderson D. R. ) เส้นใยประสาทถูกจัดกลุ่มเป็นมัดแยกกัน (จำนวนประมาณ 400 และมีเส้นผ่านศูนย์กลาง 35 ถึง 105 ไมครอน) ซึ่งแต่ละเส้นจะออกจากตาผ่านรูที่แยกจากกันในแผ่นกระดูกอ่อน ภูมิประเทศของตำแหน่งของเส้นใยประสาทในแผ่นใยแก้วนำแสงสะท้อนถึงเส้นทางของพวกมันในเรตินา กลุ่ม papillomacular ตรงบริเวณส่วนใหญ่ของแผ่นดิสก์ชั่วคราว (ดังนั้นด้านขมับของแผ่นดิสก์จึงต่ำกว่าและบางกว่าจมูกเล็กน้อยเนื่องจากชั้นของเส้นใยประสาทบางลงที่นี่) เส้นใยที่มาจากส่วนชั่วขณะของเรตินา (เส้นใยอาร์ค) ถูกผลักออกไปที่ขอบของ ONH และครอบครองส่วนชั่วขณะบนและล่างในนั้น เส้นใยที่ยื่นออกมาจากบริเวณจมูก (เส้นใยเรเดียล) ครอบครองส่วนจมูกด้านบนและด้านล่างตามลำดับ เส้นใยประสาทที่มาจากครึ่งจมูกของเรตินาครอบครองส่วนผิวเผินของชั้นเส้นใยประสาทและเส้นใยที่มาจากครึ่งหนึ่งชั่วคราวของเรตินาจะครอบครองส่วนที่ลึกกว่า เส้นใยที่มาจากเซลล์ปมประสาทเรตินาที่อยู่บริเวณขอบจอตาจะอยู่ในตำแหน่งผิวเผินในดิสก์ที่สัมพันธ์กับเส้นใยที่มาจากเซลล์ปมประสาทบริเวณส่วนกลางของเรตินา

Neuroglia ใน ONH นั้นแสดงโดย astrocytes ที่ล้อมรอบเส้นใยประสาทแต่ละมัดแยกจากหลอดเลือดสร้างโครงสร้างรองรับของแผ่นดิสก์และเนื้อเยื่อขอบที่แยกแผ่นดิสก์ออกจากพื้นที่ใกล้เคียง Astrocytes ครอบครอง 23% ของปริมาตรดิสก์และเพียง 11% ในส่วนวงโคจรของเส้นประสาทตา ปริมาณของเนื้อเยื่อรองรับในแผ่นดิสก์มีความแตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญ

ดิสก์แก้วนำแสงตั้งอยู่ในคลอง sclerochoroidal รูปร่างและเส้นทางที่แตกต่างกันไปบ่อยครั้งที่คลองมีรูปทรงกรวยโดยหันปลายด้านกว้างไปข้างหลังรูปทรงกระบอกมักไม่ค่อยสังเกต ช่องทางที่หายากยิ่งกว่าคือช่องที่มีการขยายตัวตรงกลางและแคบลงที่ปลาย ทางเดินเอียงของคลองเป็นไปได้ด้วยวิถีเฉียงที่เด่นชัดในระหว่างการส่องกล้องตรวจสายตา ใยแก้วนำแสงดูเหมือนจะถูกบีบอัดในแนวนอน และส่วนชั่วขณะของมันจะทำให้เกิดความลาดเอียงเบา ๆ จากรอบนอกไปยังจุดศูนย์กลาง ซึ่งถือได้ว่าเป็น การขุดเจาะแนวราบ คลองแบ่งออกเป็นส่วนคอรอยด์และเส้นโลหิตตีบ การเปิดในเยื่อหุ้มน้ำเลี้ยงของคอรอยด์ทำให้เกิดการเปิดภายในของคลองประสาทตาและช่องเปิดของแผ่น cribriform ของลูกตาจะสร้างช่องเปิดภายนอก

เรือจะโผล่ออกมาจากจุดศูนย์กลางของแผ่นดิสก์ รอบๆ ซึ่งคุณสามารถเห็นความหดหู่ - การขุดค้นทางสรีรวิทยา หรือช่องทางของหลอดเลือด บางครั้งช่องทางหลอดเลือดจะเต็มไปด้วยเนื้อเยื่อเกี่ยวพันและเกลียที่ก่อตัวเป็นวงเดือนกลางของคุนต์ เนื่องจากชั้นของเส้นใยประสาทที่บางลงที่ด้านขมับ การขุดค้นทางสรีรวิทยาจึงตั้งอยู่ใกล้กับวัด เมื่ออายุมากขึ้นขนาดของดิสก์จะไม่เปลี่ยนแปลง (Armaly, 1967) แต่เป็นส่วนหนึ่งของการฝ่อของเนื้อเยื่อที่รองรับ เนื่องจากการฝ่อมีการกระจายในธรรมชาติ มันจึงแสดงออกในกรณีส่วนใหญ่ ไม่ใช่โดยการขยายตัวของการขุดค้นทางสรีรวิทยา แต่เกิดจากการแบนของแผ่นดิสก์ ความแตกต่างส่วนบุคคลในการขุดและการยื่นออกมาของแผ่นดิสก์นั้นพิจารณาจากขนาดของคลอง scleral และปริมาตรของเนื้อเยื่อที่รองรับ ด้วยสายตาสั้นโดยเฉพาะอย่างยิ่งในระดับสูง การยืดของลูกตาถึง 1/4 ของความหนาและการขยายตัวของคลอง scleral นำไปสู่การแบนของแผ่นดิสก์ที่เด่นชัด คลอง scleral ขนาดเล็กและการพัฒนาที่สำคัญของเนื้อเยื่อรองรับทำให้ไม่มีการขุดค้นใน hypermetropes (Tron E. Zh., 1968)

ที่ระดับของลูกตา แผ่นดิสก์ล้อมรอบด้วยเนื้อเยื่อเส้นใย (ประกอบด้วยคอลลาเจนและเส้นใยยืดหยุ่นจำนวนมากที่มีการรวมเนื้อเยื่อ glial และเม็ดสีเล็กน้อย) ที่เกี่ยวข้องกับแผลเป็น (เนื้อเยื่อชายแดนของ Elschnig) เนื้อเยื่อนี้ได้รับการพัฒนาอย่างมากในครึ่งชั่วขณะของพื้นผิวด้านในของลูกตา

ทางเนื้อเยื่อวิทยา ONH ประกอบด้วยหลายส่วน (Hayren S. S. , 1976; Henkind P. , 1976):

1) ผิวเผิน (ภายใน, เรตินอล) - เป็นความต่อเนื่องของชั้นของเส้นใยประสาทของเรตินาในส่วนนี้เส้นใยประสาทซึ่งเป็นซอนของเซลล์ปมประสาทหมุนเป็นมุม 90 °แล้วไปที่ถัดไป , ส่วนพรีลามินาร์ ไม่มีเมมเบรนจำกัดภายในในพื้นที่ดิสก์ ส่วนนี้แยกออกจากร่างกายน้ำเลี้ยงโดยเยื่อหุ้ม neuroglial ที่ไม่ต่อเนื่องของ Elschnig (Elschnig) ชั้นของเรตินา ยกเว้นชั้นของเส้นใยประสาทและเยื่อบุผิวรงควัตถุ ไม่ไปถึงขอบของแผ่นดิสก์ สถานที่ของพวกเขาถูกครอบครองโดยวงแหวนของ neuroglia ซึ่งเป็นเนื้อเยื่อกลางของ Kuhnt ซึ่งเกี่ยวข้องกับกระดูกสันหลังส่วนปลายของแผ่นดิสก์ ส่วนเรตินาของเมมเบรนของ Bruch ยังไม่ถึงขอบของแผ่นดิสก์ แต่ส่วนคอรอยด์จะยื่นออกมาในรูปของกระบังหน้าซึ่งทำหน้าที่เป็นขอบเขตระหว่างส่วนเรตินาของแผ่นดิสก์กับส่วนพรีลามินาร์

2) แผนกพรีลามินาร์ (choroidal) ตั้งอยู่ที่ระดับคอรอยด์ ประกอบด้วยการรวมกลุ่มของเส้นใยประสาทที่หุ้มด้วยปลอก astroglial ซึ่งแยกเส้นใยออกจากเส้นเลือดฝอยและแผ่นเกลียลที่ก่อตัวเป็นแผ่นคอรอยด์ cribriform ชั้นของแอสโทรเกลีย (เนื้อเยื่อขอบของเจโคบี้) แยก ONH ออกจากคอรอยด์

3) ส่วนลามิเนต (scleral) - ประกอบด้วยแผ่น cribriform ของตาขาว (lamina cribrosa), neuroglia, การรวมกลุ่มของเส้นใยประสาทผ่านรูของแผ่น cribriform, เรือ

ในแผ่นขัดแตะประกอบด้วย:

ก) ด้านหลัง "แผ่น scleral cribriform" - แสดงโดยแผ่นเนื้อเยื่อเกี่ยวพันหนาแน่นหลายแผ่นที่มีคอลลาเจนและเส้นใยยืดหยุ่น แต่ละแผ่นมีรูพรุนซึ่งเกิดขึ้นพร้อมกัน ก่อตัวเป็นท่อซึ่งมัดของเส้นใยประสาทจากส่วนพรีลามินาร์ผ่าน ช่องว่างระหว่างผ้าปูที่นอนเต็มไปด้วย neuroglia ชั้นหลังสุดจะหนาแน่นกว่าและมีขนาดใหญ่กว่า และรวมเข้ากับระบบผนังกั้นส่วนของ intrabulbar ของเส้นประสาทตา คานขวางของแผ่น scleral cribriform นั้นมีเส้นเลือดฝอยอย่างมากมาย

b) หน้า "glial หรือ choroidal แผ่น cribriform" - การก่อตัวหลายชั้นที่ระดับของคอรอยด์ซึ่งไปโดยไม่หยุดชะงักจากตาขาวไปยังขอบด้านหน้าของแผ่นดิสก์และบางส่วนยังคงอยู่ในเรตินา คานขวางของ glial lattices มีเส้นเลือดฝอยล้อมรอบด้วยชั้นบาง ๆ ของเส้นใยคอลลาเจน

ตรงกลางแผ่น cribriform มีคลองกว้างที่มีเส้นเลือดส่วนกลางของเรตินาในปลอกเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน

4) ส่วน retrolaminar ซึ่งอยู่ด้านหลังแผ่น cribriform และไม่มีขอบเขตที่แหลมคมจะผ่านเข้าไปในส่วน intrabulbar ของเส้นประสาทตา ส่วนนี้หนากว่าออปติกดิสก์ 2 เท่า (เส้นผ่านศูนย์กลาง 3-4.5 มม.) ซึ่งเกิดจากไมอีลิเนชันของเส้นใยประสาทและการปรากฏตัวของเยื่อหุ้มสามส่วนหลังตาขาว: อ่อน แมง และแข็ง

ปัจจัยที่รับรองความเสถียรทางกลของออปติกดิสก์ต่อความผันผวนของความดันลูกตา:

1) ขนาดของคลอง scleral นั้นน้อยที่สุดเนื่องจากการยกเว้นปลอกไมอีลิน ด้วย IOP ที่เท่ากัน แรงที่กระทำต่อดิสก์จะเป็นสัดส่วนกับพื้นที่ของดิสก์

2) ความแข็งแกร่งของโครงสร้างได้รับการอำนวยความสะดวกโดยแนวแกนของมัดเส้นประสาท

3) แผ่น glial cribriform ทำหน้าที่เป็นสปริงดูดซับความผันผวนของ ophthalmotonus

4) โครงสร้างทางกลของแผ่นใยแก้วนำแสงเสริมความแข็งแรงด้วยมัดหลอดเลือดส่วนกลางที่แข็ง

ในบางสภาวะ เช่น สายตาสั้น หัวประสาทตามีแนวโน้มที่จะมีการเปลี่ยนแปลงของต้อหิน เนื่องจากมีเนื้อเยื่อเกี่ยวพันน้อยกว่าเมื่อเทียบกับปกติ