Određuje se aerodinamički otpor dišnih putova. Otpor dišnih putova. Ventilacija i respiratorna mehanika

Do sada smo razmatrali samo elastičnu ili statičnu komponentu dišnog sustava. No, postoji dodatna neelastična ili dinamička komponenta rada, na čije se svladavanje, pri normalnoj stopi disanja, troši 30% ukupno utrošene energije. Neelastični otpor sastoji se od dvije glavne komponente: viskoznog otpora koji proizlazi iz deformacije tkiva i otpora trenja povezanog s protokom plina kroz respiratorni trakt. Otpor trenja dišni putčini 75-80% ukupnog neelastičnog rada. Budući da se upravo ta komponenta najčešće mijenja u plućnim bolestima, viskozna otpornost tkiva ubuduće se neće uzimati u obzir.

Otpor dišnih putova u zdrave odrasle osobe iznosi 1-3 cm vode. Umjetnost. s protokom plina od 1 l / s. Polovica ove vrijednosti pada na gornji dišni trakt, druga polovica - na donji. Normalno je protok plina u većem dijelu bronhalnog stabla laminaran. Turbulencija nastaje kada se smjer strujanja plina naglo promijeni ili prijeđe određenu kritičnu linearnu brzinu. Iako se može pretpostaviti da se turbulencija uglavnom javlja u bronhiolama, u stvarnosti se tijekom normalnog disanja gotovo uvijek javlja u glotisu i dušniku. To je zbog činjenice da ukupna površina poprečnog presjeka bronhiola značajno premašuje površinu poprečnog presjeka dušnika i glotisa, zbog čega je linearna brzina u bronhiolama mnogo niža od kritične vrijednosti. Smanjenje tlaka duž dišnih putova ovisi o viskoznosti i gustoći udahnutog plina, o duljini i promjeru dišnih putova te o brzini protoka plina kroz njih. Viskoznost plina je važan faktor u određivanju otpora u laminarnom strujanju plina. U turbulentnom strujanju plina gustoća plina igra važniju ulogu. Ovo objašnjava pozitivan učinak korištenja plina niske gustoće kao što je helij u smjesi za disanje u slučajevima lokalizirane opstrukcije gornjih dišnih putova. Otpor uvelike ovisi o kalibru dišnih putova, a kod laminarnog strujanja plina raste obrnuto s četvrtom potencijom njihova radijusa. Stoga čak i manje promjene u lumenu bronha i bronhiola mogu dovesti do drastičnu promjenu otpornost. Na primjer, tijekom napadaja astme otpor dišnih putova može se povećati 20 puta.

Normalno, lumen dišnog puta ovisi o gradijentu tlaka s obje strane stijenke dišnog puta. Ovaj gradijent se može smatrati razlikom između intrapleuralnog tlaka i tlaka u dišnim putovima. Potonja vrijednost je varijabilna, budući da se tlak duž respiratornog trakta smanjuje zbog otpora protoku plina. Stoga je tlak rastezanja koji djeluje kroz stijenku dišnog puta tijekom udisaja najveći na oko usne šupljine, a tijekom izdisaja - u blizini alveola (slika 3).

Riža. 3. Gradijent tlaka izvan i unutar dišnih putova tijekom forsiranog izdisaja. U primjerima prikazanim u dijagramima, napravljen je niz pretpostavki. Prihvaćeno je da se dišni putovi sastoje od dijela tankih stijenki (u blizini alveola) i krućeg dijela. Pretpostavlja se da je intratorakalni tlak + 4 cm vode. Art., pritisak zbog elastičnosti, + 2 cm vode. Umjetnost. Stoga je ukupni tlak u alveolama +6 cm vode. Umjetnost. S emfizemom se smanjuje elastičnost, što dovodi do smanjenja tlaka u alveolama na +5 cm vode. Umjetnost. Prihvaćeno je da je normalno pad tlaka od alveola do bronhiola (AP) 1 cm vode. Umjetnost. Tlak izvan respiratornog trakta premašuje unutarnji tlak samo u krutom dijelu. Zbog toga dišni putovi ostaju otvoreni. Prihvaćeno je da je kod emfizema otpor veći u onom dijelu respiratornog trakta koji je uz alveole (LR = +2 cm vodenog stupca). Vanjski tlak premašuje unutarnji tlak u tankostjenom dijelu dišnog trakta, što dovodi do njihovog slijeganja. Na Bronhijalna astma dišni putovi srednje veličine suženi su bronhospazmom i dodatno suženi gradijentom tlaka (prema Campbell, Martin, Riley, 1957). 1 - norma; 2-emfizem; 3-astma.

Budući da je popustljivost pluća i dišnih putova gotovo ista, lumen potonjih se širi paralelno s povećanjem volumena pluća, a njihov otpor na inflaciju pluća se smanjuje. Tijekom izdisaja, tonus dišnih mišića uključenih u udisaj postupno slabi, pod utjecajem elastične sile, pluća kolabiraju i istiskuju zrak iz alveola, održavajući tlak u dišnim putovima višim nego u pleuralnoj šupljini. Ako je elastičnost djelomično smanjena ili je otpor dišnih putova povećan, mehanizam pasivnog izdisaja postaje manje učinkovit. Kompenzacija se može postići većim istezanjem pluća, čime se povećava njihov elastični otpor, ili aktivnom kontrakcijom ekspiratorne muskulature. Prva opcija je uobičajena reakcija i objašnjava povećanje volumena pluća kod bronhijalne astme i emfizema. U drugom slučaju, s aktivnom kontrakcijom ekspiratornih mišića, povećanje brzine protoka plina na izdisaju je ograničeno, budući da povećanje intratorakalnog tlaka ima točku primjene ne samo u terminalnom dijelu dišnog trakta, već i izvan njega. . Kao rezultat toga, gradijent tlaka se smanjuje, što normalno održava određenu zračnost dišnih putova tijekom udisaja i izdisaja. Na kraju, dišni putovi mogu kolabirati tijekom izdisaja, što dovodi do onoga što je poznato kao zarobljavanje zraka (Campbell, Martin, Riley, 1957.).

Sužavanje lumena dišnog puta zbog kontrakcije ekspiratornih mišića značajno povećava linearnu brzinu protoka plina, iako se volumetrijska brzina može smanjiti. Ovo povećanje brzine protoka plinova tijekom kašlja pomaže u čišćenju dišnih putova od sekreta. Dapače, tijekom jak kašalj brzina mlaza zraka može postati "nadzvučna".

Elastična otpornost plućnog tkiva na njegovo istezanje udahnutim zrakom ne ovisi samo o elastičnim strukturama pluća. To je također zbog površinske napetosti alveola i prisutnosti surfaktanta, faktora koji smanjuje površinsku napetost.

Ova tvar, bogata fosfolipidima i lipoproteinima, nastaje u stanicama alveolarnog epitela. Surfaktant sprječava kolabiranje pluća tijekom izdisaja, a površinska napetost stijenki alveola sprječava prenaprezanje pluća tijekom udisaja. Kod forsiranog udisaja, sile elastičnosti samih plućnih struktura također ometaju prenaprezanje plućnih alveola.

Učinkovitost vanjskog disanja može se procijeniti količinom plućne ventilacije. Ovisi o učestalosti i dubini disanja. Vrijednost plućne ventilacije neizravno je povezana s vitalnim kapacitetom pluća. Odrasla osoba prosječno udahne i izdahne oko 500 cm 3 zraka u 1 dišnom ciklusu.

Taj se volumen naziva respiratorni. Dodatnim, nakon normalnog udaha, maksimalnim udahom, možete udahnuti još 1500 - 2000 cm 3 zraka (dodatni inspiracijski volumen). Nakon tihog izdisaja možete dodatno izdahnuti oko 1500 cm 3 zraka. Ovo je dodatni ekspiracijski volumen. Vitalni kapacitet pluća jednak je ukupnoj vrijednosti respiratornog i dodatnog volumena udisaja i izdisaja.

"Ljudska fiziologija", N.A. Fomin

Disanje je kontinuirani biološki proces izmjene plinova između tijela i vanjske sredine. U procesu disanja atmosferski kisik prelazi u krv, a ugljični dioksid koji nastaje u tijelu uklanja se s izdahnutim zrakom. Disanje se dijeli na vanjsko (plućno) i unutarnje (tkivno). Srednja veza između njih - prijenos plinova krvlju - omogućuje nam da govorimo o respiratornoj funkciji krvi. Ljudsko disanje...

Plućna ventilacija u mirovanju je 5-6 dm3. Tijekom mišićnog rada povećava se na 100 dm3 i više u 1 min. Najveće vrijednosti plućne ventilacije (do 150 dm3/min) mogu se postići uz proizvoljno duboko i učestalo disanje (maksimalna plućna ventilacija). U procesu vanjskog disanja dolazi do izmjene plinova između alveolarnog zraka i krvi. Razmjena plinova u...

Unutarnje disanje počinje isporukom kisika iz plućnih kapilara u tkiva. Provodi se transport kisika oblikovani elementi krv – eritrociti – i dijelom krvna plazma. Na zdrava osoba u normalnim uvjetima oko 20 cm3 O2 na 100 cm3 krvi može se povezati s hemoglobinom (1 g Hb veže 1,34 cm3 02, 15 g - 20,1 ...

Parcijalni tlak O2 u tkivima nije konstantan. Uz intenzivan rad može biti blizu nule. Stoga kisik arterijska krv brzo prelazi u tkivo. Parcijalni tlak O2 u arterijskoj krvi je 13-13,5 kPa. NA venske krvi parcijalni tlak O2 smanjuje se za faktor dva ili više. Sadrži 10 - 12 cm3 O2 po ...

Povećana potrošnja energije povezana s radom mišića popraćena je povećanjem metabolički procesi koji se javljaju u anaerobnim i aerobnim uvjetima. U respiratornoj funkciji tijekom mišićnog rada dolazi do adaptivnih promjena koje se poboljšavaju kako se kondicija povećava. Kao rezultat sustavne mišićne aktivnosti dolazi do povećanja vitalni kapacitet pluća. Za sportaše zrelije dobi prosječno je 4,7 - ...

U miru skeletni mišići ne zahtijevaju obilan protok krvi - na 100 g mase u 1 min. kroz njih teče oko 2-3 ml (u srcu - 50-90 ml, u mozgu - 50 ml). U prosjeku, s obzirom da udio skeletnih mišića iznosi oko 30 kg, minutni protok krvi kroz neradne skeletne mišiće doseže 900-1200 ml, što je približno 15-20% IOC-a. Tijekom vježbanja povećava se potreba za kisikom i oksidacijskim supstratima. Stoga se protok krvi mora povećati. Pri maksimalnom fizičkom naporu može doseći 22 litre u minuti (s maksimalnim IOC - 25 l / min). Da bi se osigurao takav protok krvi, prvo je potrebno preraspodijeliti protok krvi: organi koji mogu privremeno smanjiti svoj metabolizam, koji mogu privremeno smanjiti potrošnju kisika, daju "svoj" dio krvi skeletnim mišićima. Ova preraspodjela i širenje vaskularnog korita radnih mišića postiže se uz pomoć posebnih mehanizama - metaboličkih (lokalnih) i refleksnih.

Žile skeletnih mišića inerviraju simpatička vlakna. Mnogi autori prepoznaju da su to adrenergička vlakna, koja zbog djelovanja na alfa-adrenergičke receptore uzrokuju grč krvnih žila skeletnih mišića. Također se vjeruje da su u skeletnim mišićima prisutna i simpatička kolinergička vlakna, zbog kojih (acetilkolin + M-kolinergički receptori) dolazi do dilatacije mišićnih žila. Takva vlakna dolaze iz piramidalnih stanica cerebralnog korteksa i osiguravaju početnu dilataciju mišićnih žila tijekom rada. Međutim, takve žile su identificirane samo kod nekih životinja (mačke, psi), ali još nisu identificirane kod ljudi.

Dakle, žile skeletnih mišića mogu sudjelovati u regulaciji sustavnog protoka krvi: kada je, na primjer, simpatički sustav uzbuđen, oni će se grčiti i time povećati sustavni arterijski tlak (norepinefrin + alfa-adrenergički receptori -> SMC ekscitacija). Tijekom fizičkog rada, međutim, situacija se mijenja pod utjecajem nakupljanja metabolita (H "1", K 4 ^ ATP, ADP, AMP, adenozin), s viškom CO2, nedostatkom kisika u radnim mišićima, dilatacijom krvi. krvnih žila - to je zbog izravnog djelovanja metabolita na SMC žile, kao i neizravno - zbog metabolita, mijenja se osjetljivost SMC žila na noradrenalin (i na adrenalin koji cirkulira u krvi) - dakle, vazokonstriktor učinak simpatičkog živčanog sustava je uklonjen. Moguće je da tijekom rad mišića u isto vrijeme, simpatička kolinergička vlakna počinju funkcionirati, pridonoseći dodatnoj vazodilataciji. Dakle, u radnom mišiću dolazi do radne hiperemije.

Istodobno se javlja vazospazam u mišićima koji ne rade: to se događa zbog aktivacije simpatičkih utjecaja, uključujući u odnosu na žile mišića koji ne rade. Osim toga, ekscitacija kemoreceptora radnih mišića uzrokuje protok impulsa u CNS-u, zbog čega se dodatno aktiviraju simpatički neuroni spinalnog vazomotornog centra, zbog čega aktivirajući učinci idu na krvne žile do još većoj mjeri (povećava se intenzitet eferentnog impulsa).

Slična situacija se događa iu svim drugim regijama (žile celijakije, krvne žile kože, krvne žile bubrega), tj. tamo gdje alfa-adrenergički receptori dominiraju u SMC krvnih žila. Posebnu pozornost treba obratiti na ponašanje kožnih posuda: one djeluju kao izmjenjivač topline. Intenzivnom tjelesnom aktivnošću, osim opskrbe skeletnih mišića krvlju, potrebno je i otpuštanje viška topline koja nastaje kao posljedica mišićnih kontrakcija. Da biste to učinili, potrebno je otvoriti krvne žile kože kako bi krv prošla kroz izmjenjivač topline. Ali u isto vrijeme, potrebno je dati višak krvi mišićima - zadatak koji zahtijeva dva međusobno isključiva procesa za svoje rješenje. U stvarnosti je ovo situacija. U početku, kada se opterećenje povećava, krvne žile se grče, a zatim, kada je osiguran protok krvi kroz skeletne mišiće, one se šire, pridonoseći oslobađanju topline. Ako opterećenje dosegne maksimalni kapacitet za osobu, tada se krvne žile kože ponovno grče, odnosno daju krv skeletnim mišićima.

Kod statičkog rada protok krvi je manji nego kod dinamičkog rada. Stoga je statični rad dosadniji.

3.3.2. Izdisaj

Respiratorni mišići se opuštaju elastična trakcija pluća, gravitacija prsa njegov volumen se smanjuje, intrapleuralni tlak postaje manje negativan, volumen pluća se smanjuje, tlak u alveolama postaje viši od atmosferskog tlaka, a zrak iz alveola i respiratornog trakta uklanja se u atmosferu. Udah je aktivan, a mirni izdisaj pasivan.

3.3.3. Vrijednost negativne intrapleuralne

pritisak disanja

Pluća su prekrivena seroznom membranom - pleurom, čiji visceralni list izravno prelazi u obliku parijetalnog lista na unutarnja površina zid prsnog koša, tvoreći zatvorenu pleuralnu šupljinu. Pleura luči tekućinu sličnu po sastavu limfi, seroznu tekućinu perikarda i peritoneuma. Pleuralna tekućina olakšava klizanje pluća, smanjujući sile trenja i djeluje baktericidno. Zbog elastičnog trzaja pluća, pluća ne ispunjavaju u potpunosti prsnu šupljinu, au zapečaćenoj pleuralnoj šupljini održava se tlak od 3 mm. rt. Umjetnost. ispod atmosferskog tlaka na kraju tihog izdisaja. Tijekom udisaja zbog ekspanzije volumena prsna šupljina povećava se na 6 - 9, a s maksimalno dubokim udahom razlika u transpulmonalnom tlaku može biti 20 mm Hg. Razlika između intrapleuralnog i atmosferskog tlaka je negativna samo zato što se ne radi o apsolutnoj vrijednosti tlaka, već o razlici između te dvije vrijednosti. Zbog negativnog tlaka u pleuralnoj šupljini, pluća su stalno u rastegnutom stanju i prate prsa, osiguravajući učinkovitost inspiracije; negativni intratorakalni tlak olakšava protok venske krvi i limfe u žile lokalizirane u prsnoj šupljini.

Pneumotoraks- ovo je patološko stanje, zbog gubitka nepropusnosti i prodora zraka u pleuralnu šupljinu uz poravnanje intrapleuralnog tlaka s atmosferskim tlakom. Vrste pneumotoraksa: otvoreni, zatvoreni, valvularni (napeti); jednostrani, dvostrani; umjetni (terapeutski ili dijagnostički). S pneumotoraksom na strani ozljede transpulmonalni tlak se smanjuje, pri udisaju se volumen pluća ne povećava, smanjuje se ventilacija pluća, što stvara preduvjete za razvoj gladovanja kisika u tijelu. Pomak medijastinalnih organa prema nižetlačnoj strani pleuralne šupljine može spriječiti protok venske krvi u srce i uzrokovati po život opasan pad minutnog volumena. U kombinaciji s krvarenjem koje se javlja tijekom ozljeda, boli, svi ti čimbenici mogu dovesti do razvoja pleuropulmonalnog šoka.

3.3.4. Elastični i neelastični otpor disanju

Elastični elementi pluća opiru se širenju pluća tijekom udisaja. Elastični otpor mjeri se povećanjem pritiska potrebnog za istezanje pluća.

Gdje je: E - elastični otpor,

dP - povećanje tlaka,

dV - povećanje volumena,

C - rastezljivost pluća.

Komplijansa pokazuje koliko se volumen pluća povećava s povećanjem intrapulmonalnog tlaka. S povećanjem transpulmonalnog tlaka za 10 mm. voda. Umjetnost. volumen pluća kod odrasle osobe povećava se za 200 ml.

Elastična svojstva pluća određena su:

1) Elastičnost tkiva alveolarne stijenke zbog prisutnosti okvira elastičnih vlakana u njemu.

2) Tonus bronhijalnih mišića.

3) Površinska napetost tekućeg sloja koji prekriva unutarnju površinu alveola.

Unutarnja površina alveole je obložena s u r f a k t a n t o m, sloj debljine do 0,1 µm, koji se sastoji od transverzalno orijentiranih fosfolipidnih molekula. Prisutnost surfaktanta smanjuje površinsku napetost zbog činjenice da su hidrofilne glave ovih molekula povezane s molekulama vode, a hidrofobni krajevi slabo djeluju jedni na druge i na druge molekule. Tako molekule surfaktanta stvaraju tanki hidrofobni sloj na površini tekućine. Prisutnost surfaktanta sprječava kolaps i prenaprezanje alveola. Naboji slobodnog odsječka molekule, zbog odbojnih sila, sprječavaju približavanje suprotnih stijenki alveola, a sila međumolekularnog međudjelovanja suprotstavlja se prekomjernom istezanju alveola. Zbog surfaktanta, kod rastezanja pluća otpor se povećava, a kod smanjenja volumena alveola on se smanjuje. Dio molekule na strani alveolarnog lumena je hidrofoban, odbija vodu, pa vodena para u alveolarnom zraku ne ometa izmjenu plinova.

Neelastična otpornost

Pri udisaju i izdisaju dišni sustav svladava neelastični (viskozni) otpor koji se sastoji od:

1) aerodinamički otpor dišnih puteva,

2) otpor viskoznog tkiva.

Neelastični otpor pri disanju uglavnom je posljedica sila trenja unutar struje zraka i između struje zraka i stijenki dišnog puta. Stoga se definira kao aerodinamički otpor dišnog trakta. Mjeri se silom (P) koja se mora primijeniti da bi struja zraka imala određenu volumetrijsku brzinu (V) i svladala otpor dišnih putova (R).

Otpor dišnih putova pri protoku zraka od 0,5 l/s iznosi 1,7 cm vodenog stupca/l u sekundi.

4. Plućni volumeni

Plišni volumen- ovo je količina zraka koju osoba udahne tijekom tihog disanja (oko 500 ml). Zrak koji ulazi u pluća nakon završetka mirnog udisaja naziva se rezervni volumen udisaja(oko 2500 ml), dodatni izdisaj nakon mirnog izdisaja - rezervni volumen izdisaja(oko 1000 ml). Zrak preostali nakon najdubljeg izdaha rezidualni volumen(oko 1500 ml). Vitalni kapacitet pluća- zbroj plimnog volumena i rezervnih volumena udisaja i izdisaja (oko 3,5 litara). Zbroj rezidualnog volumena i vitalnog kapaciteta pluća naziva se ukupni kapacitet pluća. Kod odrasle osobe to je otprilike 4,2-6,0 litara.

Volumen pluća nakon tihog izdisaja naziva se funkcionalni preostali kapacitet. Sastoji se od rezidualnog volumena i ekspiratornog rezervnog volumena. Zrak u kolabiranim plućima tijekom pneumotoraksa naziva se minimalni volumen.

Minor otpor disanja pri korištenju plinske maske nema negativan fiziološki učinak: uzrokuje usporavanje ritma i povećanje dubine disanja. Povećanje otpora i produljeno svladavanje otpora disanju uzrokuje zamor dišne ​​muskulature, što je posebno vidljivo u mišićima koji osiguravaju izdisaj, budući da pri normalnom disanju ti mišići uglavnom nisu previše aktivni.

Uz značajan otpor, pluća nemaju vremena usisati i izdahnuti dovoljno zraka kako bi osigurala normalnu izmjenu plina, posebno dovoljno uklanjanje ugljičnog dioksida. Nakupljanje ugljičnog dioksida u krvi uzrokuje pojačani nadražaj dišnog centra koji na nadražaj reagira ubrzanim disanjem. Zbog toga, s jedne strane, i zbog otpora, koji, naprotiv, teži usporavanju disanja, s druge strane, ono postaje površno, što rezultira daljnjim pogoršanjem ventilacije pluća i pojačanom iritacijom dišnog sustava. centar.

Automatska regulacija ritma disanja događa se zahvaljujući živcu vagusu, čije se grane - eferentna ili osjetna vlakna - nadražuju pri širenju prsnog koša i prenose impuls u respiratorni centar koji zaustavlja udisaj i uzrokuje opuštanje mišića. Pojačana iritacija dišnog centra uzrokuje brzo zamaranje, uslijed čega čak i slabi početni impulsi sa strane nervus vagus izazivaju reakciju dišnog centra, a čin udisaja, koji nije dovršen, zamjenjuje čin izdisaja. Ako osoba u isto vrijeme mora obavljati mišićni rad koji zahtijeva povećanu ventilaciju pluća, tada se negativni učinak otpora povećava i može dovesti do fenomena anoksemije i asfiksije.

Otpor pri disanju pri izdisaju je teže podnijeti nego otpor pri udisaju. Kod produljenog rada (3-4 sata), što odgovara potrošnji kisika do 2 l/min, maksimalni ekspiracijski otpor, mjeren u trenutku najveće brzine zraka, koja još ne uzrokuje respiratorni distres, je otpor od 60-80 mm vode. Umjetnost. pri velikim brzinama. Otpor od 80-100 mm pod istim uvjetima već je nepoželjan, iako je dopušteno ako se taj otpor ne uključuje stalno, već periodički, to jest ako se razdoblja rada izmjenjuju s razdobljima odmora. Otpor preko 200 mm w.c. Umjetnost. već se teško podnosi čak i na nekoliko minuta. Jedan od pokretački faktori u razvoju respiratornog inženjerstva je želja da se što je moguće više smanji otpor sustava plinske maske pri disanju.

Otpor plinskih maski često se određuje propuštanjem struje zraka kroz njih konstantnom brzinom, koja odgovara prosječnoj volumetrijskoj stopi ventilacije pluća. Rezultirajuće vrijednosti otpora znatno su manje od stvarno dobivenih vrijednosti nadtlaka i vakuuma tijekom disanja u plinskoj maski. To se događa iz sljedećih razloga: količina zraka koja prolazi kroz pluća u jedinici vremena naizmjenično se udiše i izdiše, zbog čega se volumetrijska brzina zraka koji struji dišnim putevima udvostručuje; udisaji i izdisaji ne idu ravnomjernom brzinom, već rastućim i slabijim brzinama, zbog čega otpor pri brzim vrhovima udisaja doseže maksimume koji znatno premašuju prosječne vrijednosti; faza udisaja je odvojena od faze izdisaja kratkom pauzom, što također povećava trenutne brzine strujanja zraka u dišnim putovima.

Na riža. 51 Prikažite grafikon promjena otpora plinske maske na disanje pri volumenu ventilacije od 50 l / min. Puna krivulja prikazuje promjenu trenutne brzine udisaja (u l/s), isprekidana linija prikazuje odgovarajuće: promjene otpora (u mm vodenog stupca), isprekidana linija prikazuje konstantnu prosječnu brzinu zraka od 0,8 l/s , što odgovara plućnoj ventilaciji od 50 l/min, a isprekidana ravna linija je otpor plinske maske pri ispitivanju pri konstantnom protoku. Budući da je pri ventilaciji od 50 l/min pauza između faza udisaja i izdisaja vrlo mala, ona nije prikazana na grafikonu. Riža. 51. Grafikon otpora plinske maske ovisno o načinu i brzini strujanja zraka

Grafikon pokazuje da brzina kretanja zraka ovisi o trajanju faze disanja; budući da je vrijeme udisaja (donja polovica grafikona) kraće od vremena izdisaja, brzina zraka pri udisaju je veća.

Ovisnost otpora gibanju zraka kroz kružne kanale (ukupni otpor trenja i lokalni otpori) o brzini može se izraziti formulom:

(56)

gdje je H otpor u mm vode. art.(ili kg/m2); β - koeficijent otpora koji ovisi o Rennoldsovom broju, tj. o omjeru umnoška brzine zraka i promjera kanala prema kinematičkoj viskoznosti zraka te o empirijskoj konstanti određenoj za svaki tip kanala i lokalnih otpora; γ - specifična težina zraka, kg/m3; g je ubrzanje gravitacije, 9,81 m/s2; l - duljina kanala, m; P i S su njegov opseg, odnosno presjek, m i m2; υ - linearna brzina strujanja zraka, m/sek.

Jer P/S=4/d

(57)

Uvođenjem pojma specifičnog otpora h=2βγ/g dobivamo za slučaj turbulentnog (vrtložnog) kretanja zraka kroz zračne kanale plinske maske

Proučavanje otpornosti filtarskih kutija opremljenih krutim zdrobljenim ili granuliranim apsorberima pokazalo je da se može izračunati s dovoljnom aproksimacijom formulom koja karakterizira laminarno (slojevito) strujanje zraka u malim kanalima između zrna filtarskog medija:

gdje je υ 1 - specifična volumetrijska brzina zraka u l / min cm2, koja se lako može smanjiti, radi usporedivosti s prethodnom formulom, na linearnu brzinu, m / s; d 1 je promjer zrna apsorbera, koji se može izraziti promjerom zračnih kanala između zrna. U praksi, u potonjem slučaju, l i d 1 izražavaju se u cm, υ 1 - u l / min cm2.

Dakle, budući da je otpor plinske maske zbroj otpora njezinih zračnih kanala, lokalnih otpora i otpora regenerativnog ili filterskog uloška, ​​ukupni otpor bi trebao biti:

H = xυ n , (60)

gdje je x faktor proporcionalnosti, uzimajući u obzir i koeficijent otpora i vrijednosti za razne dijelove plinska maska, a n - za plinske maske različitih dizajna može uzeti vrijednost od 2 (za respirator s crijevom) do vrijednosti blizu 1 (za filtriranje samospasilaca bez spojnog crijeva). Za slučaj disanja u izolacijskoj plinskoj maski s stlačenim kisikom prikazanim na grafikonu, n je blizu 1,7 i x = 25 mm, voda. Art., kada se izrazi υ u l / sek.