ไฮยาลินของหลอดเลือดที่ซับซ้อนเป็นลักษณะของโรค Hyalinosis และ hyaline dystrophy การจำแนกประเภทของไฮยาลินดิสโทรฟี ประเภทของไฮยาลีน สาเหตุ morphogenesis และความสำคัญของ hyalinosis ของหลอดเลือดแดงและเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน โรคที่มีอาการคล้ายคลึงกัน

Hyalinosis เป็นที่เข้าใจกันว่าเป็นความผิดปกติของการเผาผลาญโปรตีนชนิดหนึ่งซึ่งความผิดปกติทางโครงสร้างส่งผลต่อสโตรมาของอวัยวะและผนัง หลอดเลือด. ในช่วงที่เสื่อมนี้มีการสะสมของโปรตีนหนาแน่นซึ่งมีลักษณะคล้ายกับกระดูกอ่อนไฮยาลินซึ่งเป็นสาเหตุที่ชื่อของมันเชื่อมโยงกัน

Hyalinosis เป็นลักษณะของ เนื้อเยื่อเกี่ยวพันซึ่งประกอบเป็นโครงรองรับของอวัยวะเนื้อเยื่อและผนังหลอดเลือด ดังนั้นจึงเรียกว่า dystrophies หลอดเลือดและหลอดเลือดต่างๆ ที่เรียกว่า stromal-vascular dystrophies การปรากฏตัวของ hyalinosis ถือเป็นขั้นตอนที่ร้ายแรงและไม่สามารถย้อนกลับได้ของการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาที่ส่งผลต่อการทำงานของอวัยวะไม่ทางใดก็ทางหนึ่ง

ทุกๆ นาที กระบวนการทางชีวเคมีหลายพันล้านเกิดขึ้นในร่างกายของเราโดยมุ่งเป้าไปที่การทำงานที่เหมาะสมของเซลล์ เนื้อเยื่อ และอวัยวะ และกลไกการช่วยชีวิตที่สำคัญที่สุด - โภชนาการ - ดำเนินการโดยเลือด น้ำเหลือง ของเหลวระหว่างเซลล์ ซึ่งทำให้แน่ใจได้ถึงปฏิสัมพันธ์ของ องค์ประกอบโครงสร้างของเนื้อเยื่อซึ่งกันและกันและกับสภาพแวดล้อมภายนอก

การกระทำของปัจจัยที่ไม่พึงประสงค์สามารถขัดขวางการควบคุมที่ชัดเจนของกระบวนการสำคัญในระดับเซลล์ย่อย เซลล์ และเนื้อเยื่อ ซึ่งจะนำไปสู่ความผิดปกติทางโครงสร้างที่เฉพาะเจาะจงซึ่งสามารถแก้ไขได้ด้วยกล้องจุลทรรศน์และสายตาของผู้เชี่ยวชาญ ถ้ามีเรากำลังพูดถึงโรคเสื่อม

ทั้งเซลล์ของอวัยวะเนื้อเยื่อซึ่งทำหน้าที่ที่ซับซ้อนที่กำหนดไว้อย่างเคร่งครัดและโครงสร้างภายนอกเซลล์นั่นคือองค์ประกอบของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันอาจมีการเปลี่ยนแปลง dystrophic ในบางกรณี dystrophy ปรากฏขึ้นทั้งที่นั่นและที่นั่นในขณะที่การเผาผลาญของโปรตีนและไขมันที่มีคาร์โบไฮเดรตและแร่ธาตุทนทุกข์ทรมาน

กล่าวอีกนัยหนึ่ง เมื่อพูดถึงโรคเสื่อมประเภทใดประเภทหนึ่ง เราต้องเข้าใจว่านี่ไม่ใช่กระบวนการที่แยกออกมาต่างหากที่พัฒนาขึ้นเอง ในทำนองเดียวกัน การเปลี่ยนแปลงอื่นๆ ในเซลล์และในสารนอกเซลล์อาจเกิดขึ้นได้ โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อพูดถึง โรคทางระบบเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน ความดันโลหิตสูง เบาหวาน ซึ่งทิ้งรอยประทับไว้ทั่วร่างกายโดยรวม

มะเดื่อ: hyalianosis ของหลอดเลือดไต

ดังที่ได้กล่าวไปแล้ว hyalinosis เป็นประเภทของ dystrophies ของหลอดเลือดและหลอดเลือดที่เกิดขึ้นภายในเนื้อเยื่อเส้นใย เพื่อให้เข้าใจแก่นแท้ของความผิดปกตินี้ดีขึ้น คุณต้องจำไว้สักหน่อยว่าเนื้อเยื่อเกี่ยวพันประกอบด้วยอะไรและองค์ประกอบใดบ้างที่สามารถกลายเป็นสาเหตุของการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาได้

อย่างง่าย เนื้อเยื่อเกี่ยวพันสามารถแสดงเป็นคอมเพล็กซ์ที่ประกอบด้วยเซลล์ เส้นใย และซับสเตรตอสัณฐานนอกเซลล์ เซลล์หลักคือไฟโบรบลาสต์ที่ผลิตคอลลาเจนซึ่งเป็นพื้นฐานของเส้นใยของผนังหลอดเลือดและสารที่พื้น นอกเหนือจากคอลลาเจนและเส้นใยยืดหยุ่นซึ่งมีความสำคัญใน morphogenesis ของ dystrophy แล้ว glycosaminoglycans ยังมีบทบาทสำคัญซึ่งถูกสังเคราะห์โดยไฟโบรบลาสต์และก่อให้เกิดสารหลักในการแช่เซลล์และเส้นใย

ระหว่างทางไปสู่ ​​hyalinosis เนื้อเยื่อเส้นใยจะผ่านการเปลี่ยนแปลงแบบย้อนกลับได้ก่อน - คอลลาเจนที่ไม่บิดเบี้ยวและการแตกหักบางส่วนเพิ่มความเข้มข้นในพื้นที่ระหว่างเซลล์ กรดไฮยาลูโรนิกดึงดูดน้ำและเพิ่มการบวมของมวลระหว่างเซลล์ (บวมของเยื่อเมือก) จากนั้นปรับโครงสร้างที่ไม่สามารถย้อนกลับได้ด้วยการทำลายเส้นใยความผิดปกติของจุลภาคการปล่อยองค์ประกอบพลาสมาเลือดเข้าสู่เนื้อเยื่อ ในขั้นตอนของการทำลายส่วนประกอบของเนื้อเยื่ออย่างเด่นชัดการสะสมของมวลคล้ายไฮยาลินเกิดขึ้น - hyalinosis ซึ่งท้ายที่สุดจะจบลงด้วยเส้นโลหิตตีบ

ดังนั้นพื้นฐานของ hyalinosis คือการเพิ่มการซึมผ่านของผนังหลอดเลือดด้วยการปล่อยองค์ประกอบพลาสม่าจากหลอดเลือดและการทำลายส่วนประกอบเนื้อเยื่อเกี่ยวพันด้วยการปรากฏตัวของสารประกอบโปรตีนและคาร์โบไฮเดรตที่ซับซ้อนที่ฝากไว้ในผนังของหลอดเลือดและ สารหลักของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน

Hyalinosis ไม่ถือเป็นโรคที่แยกจากกัน นี่เป็นกระบวนการที่เป็นสากลซึ่งสะท้อนถึงอิทธิพลที่หลากหลายและด้วยเหตุนี้จึงมาพร้อมกับโรคต่างๆ ในบางกรณีอาจถือได้ว่าเป็นตัวแปรของบรรทัดฐาน แต่บ่อยครั้งขึ้นคือการแสดงออกทางโครงสร้างของโรคซึ่งเป็นตัวกำหนดความผิดปกติของอวัยวะ

Hyalinosis ไม่ปรากฏในการวินิจฉัยดังนั้นแม้คำศัพท์อาจไม่คุ้นเคยกับคนธรรมดา แต่การตรวจพบในวัสดุชิ้นเนื้อหรือเสียชีวิตในอวัยวะทำให้การวินิจฉัยที่ถูกต้องกำหนดระยะของโรคระยะเวลา และอธิบายอาการ

hyalinosis พัฒนาได้อย่างไรและทำไม?

โปรตีนที่เกิดขึ้นระหว่าง hyalinosis เป็นสารประกอบหลายองค์ประกอบของโปรตีนในพลาสมา, ไฟบริน, อิมมูโนโกลบูลิน, ไขมัน, ชิ้นส่วนของเส้นใยเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่ถูกทำลาย, ไกลโคซามิโนไกลแคน กระบวนการ dystrophic พัฒนากับพื้นหลังของความผิดปกติของการเผาผลาญที่ซับซ้อน การเปลี่ยนแปลงที่ทำลายล้าง, ความผิดปกติของปริมาณเลือดและโภชนาการ:

• การสลายตัวและการสลายตัวของเส้นใยคอลลาเจนและอีลาสติน
• การเพิ่มขึ้นของการซึมผ่านของผนังหลอดเลือดด้วยการปล่อยโปรตีนในเลือดเข้าสู่ช่องว่างระหว่างเซลล์และการแทรกซึมของเส้นใยที่เน่าเปื่อย
• ความผิดปกติของจุลภาค, เมแทบอลิซึม, ปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันในท้องถิ่น

ความหนาแน่นของการสะสมของไฮยาลินนั้นเกิดจากการมีคอนดรอยตินซัลเฟตในองค์ประกอบ ซึ่งโดยปกติแล้วจะให้ความสม่ำเสมอของกระดูกอ่อน กระดูกที่มีอยู่ในตาขาว เนื้อเยื่อเส้นใยหนาแน่น และในพยาธิสภาพที่พบในจุดโฟกัสของการเสื่อม คอนรอยตินซัลเฟตเป็นโพลีแซ็กคาไรด์ที่ซับซ้อน เนื่องจากความเข้มข้นที่เพิ่มขึ้นอย่างมากระหว่างภาวะไฮยาลินอยด์ บางแหล่งแนะนำให้จำแนกโรคเสื่อมนี้เป็นความผิดปกติของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต ในขณะที่แนวคิดคลาสสิกของไฮยาลินเป็นกระบวนการทำลายโปรตีน ควบคู่ไปกับการทำให้ชุ่มในพลาสมา ให้คำจำกัดความว่าเป็นกลุ่มของ dysproteinose

Hyalinosis มาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงการอักเสบและเนื้อร้าย, ความผิดปกติและการซึมผ่านของหลอดเลือด, เส้นโลหิตตีบ, ฯลฯ และ สาเหตุของมันคือ:

1. เพิ่ม ความดันโลหิตด้วยความดันโลหิตสูงทุกรูปแบบ
2. โรคเบาหวาน;
3. ภูมิคุ้มกันบกพร่อง; ปฏิกิริยาการแพ้;
4. กระบวนการอักเสบ (ทั้งในท้องถิ่นและทั่วไป) - แผลในกระเพาะอาหารที่หยาบกร้านการอักเสบของภาคผนวกระบบ ฯลฯ ;
5. แผลเป็น;
6. Collagenosis - ไข้รูมาติก, โรคไขข้ออักเสบ ฯลฯ
7. กระบวนการเน่าเปื่อย

ตามบรรทัดฐานทางสรีรวิทยาการพิจารณา hyalinosis ของแคปซูลม้ามและหลอดเลือดแดงซึ่งมักพบในคนที่เป็นผู้ใหญ่และวัยชราเป็นภาพสะท้อนของหน้าที่สะสมเลือดของอวัยวะ

รูป: hyalianosis ของหลอดเลือด (ซ้าย) และแคปซูล (ขวา) ของม้าม

การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างใน hyalinosis

โดยการแปลเป็นภาษาท้องถิ่น การเปลี่ยนแปลงลักษณะ dysproteinosis มีสองรูปแบบ:

• Hyalinosis ของหลอดเลือด;
• Hyalinosis ของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่เหมาะสม

แต่ละพันธุ์มีจุดโฟกัสและแพร่หลาย แต่บ่อยครั้งที่มีการเปลี่ยนแปลงทั้งของหลอดเลือดและ stromal นั่นคือกระบวนการ dystrophic ส่งผลกระทบต่อองค์ประกอบเนื้อเยื่อทั้งหมด

hyalinosis ของหลอดเลือดเป็นลักษณะของหลอดเลือดประเภทหลอดเลือดแดงและเส้นผ่านศูนย์กลางเล็ก - หลอดเลือดแดงและหลอดเลือดแดงระยะเริ่มต้นคือความเสียหายต่อเยื่อบุบุผนังหลอดเลือดของหลอดเลือดและการแทรกซึมของผนังหลอดเลือดด้วยพลาสมาในเลือด ในขณะที่อาจไม่สังเกตเห็นการเปลี่ยนแปลงที่ดวงตา และ "คำใบ้" เพียงอย่างเดียวของไฮยาลินซิสก็คือเนื้อเยื่อหรืออวัยวะหนาขึ้น

Hyalinosis ของหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดแดงสามารถเห็นได้อย่างชัดเจนด้วยการประเมินด้วยกล้องจุลทรรศน์ของสถานะของเนื้อเยื่อ และในขั้นสูง หลอดเลือดจะมีการเปลี่ยนแปลงในลักษณะเฉพาะที่การปรากฏตัวของ hyalinosis นั้นไม่ต้องสงสัยเลยแม้จะไม่ได้ใช้วิธีการย้อมสีแบบพิเศษก็ตาม

ขั้นตอนของ hyalianosis ของหลอดเลือดแดง

จุลทรรศน์ โปรตีนฝากบน ระยะแรกตรวจพบภายใต้ชั้นในของผนังหลอดเลือด (ภายใต้ endothelium) จากที่ที่พวกเขาเริ่มบีบอัดชั้นกลางทำให้เกิดการฝ่อ เมื่อเวลาผ่านไป ความหนาทั้งหมดของผนังหลอดเลือดแดงจะถูกแทนที่ด้วยโปรตีนทางพยาธิวิทยา และหลอดเลือดจะกลายเป็นเหมือนไมโครทูบูลแก้วที่มีผนังอัดแน่นหนาและลูเมนที่ลดลงอย่างรวดเร็วจนหายไปอย่างสมบูรณ์

Hyalinosis ของหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดแดงขนาดเล็กมักเป็นที่แพร่หลายและสามารถตรวจพบได้ในหลายอวัยวะ แสดงให้เห็นอย่างชัดเจนในเนื้อเยื่อของไต สมอง ผิวหนังชั้นหนังแท้ เรตินา ตับอ่อน ต่อมหมวกไต ซึ่งการเปลี่ยนแปลงที่อธิบายไว้นี้เกิดขึ้นกับภูมิหลังของความดันโลหิตสูง เบาหวาน และภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง

hylianosis ของหลอดเลือดขนาดเล็กของสมอง

ในไต ความเสียหายไม่ได้เกิดขึ้นเท่านั้น หลอดเลือดแดง(1 - ในรูปด้านล่าง) แต่ยังรวมถึง glomeruli (2) ซึ่งถูกทำให้เป็นเนื้อเดียวกัน บดอัด และสูญเสียความสามารถในการกรองของเหลว Hyalinosis ก้าวทันกับเส้นโลหิตตีบซึ่งเป็นผลมาจากภาวะไตวายแข็งและโรคตับแข็งของอวัยวะด้วย uremia

gilianosis ของหลอดเลือดแดง (1) และ arterioles (2) ของไต

โปรตีนที่สะสมอยู่ในหลอดเลือดแดงในช่วงไฮยาลินมีโครงสร้างที่ซับซ้อนและหลากหลายดังนั้นจึงมี:

1. ไฮยาลินอย่างง่าย - ประกอบด้วยส่วนประกอบของพลาสมาที่ใกล้เคียงกับปกติหรือปกติและเป็นสาเหตุของโรคความดันโลหิตสูง, หลอดเลือด;
2. ซับซ้อน - มีไฟบริน, อิมมูโนโกลบูลิน, ผลิตภัณฑ์จากการย่อยสลายของโปรตีนผนังหลอดเลือดและเกิดขึ้นกับความผิดปกติของเนื้อเยื่อเส้นใย
3. Lipohyalin - จากชื่อเป็นที่ชัดเจนว่าประกอบด้วยไขมันและคอมเพล็กซ์โปรตีนไขมันและพบได้ในหลอดเลือดของผู้ป่วยโรคเบาหวาน

วิดีโอ: เกี่ยวกับกระบวนการของภาวะหลอดเลือด

Hyalinosis ในเนื้อเยื่อเส้นใยเกิดขึ้นจากระยะก่อนหน้าของความไม่เป็นระเบียบ- การทำลายคอลลาเจนเป็นส่วนประกอบง่าย ๆ การแทรกซึมของมวลผลลัพธ์ด้วยส่วนประกอบของเลือดและคาร์โบไฮเดรตโพลีเมอร์ ผลลัพธ์ที่ได้ จะพบการสะสมของไฮยาลีนในรูปของตะกอนสีชมพูคล้ายแก้วอัดแน่นในสารพื้นดิน

ในการวิเคราะห์ด้วยกล้องจุลทรรศน์ จะมองเห็นอาการบวมน้ำ การทำให้เป็นเนื้อเดียวกันของสารหลัก การสะสมของโปรตีนคล้ายกระดูกอ่อนจะมองเห็นได้ในเนื้อเยื่อ เซลล์ถูกบีบอัดและลีบ หลอดเลือดขยายตัว ผนังของพวกมันถูกชุบด้วยโปรตีนในพลาสมา

กระบวนการที่อธิบายไว้ชัดเจนในโรคไขข้อ ในแผลในกระเพาะอาหารระยะยาว ในไส้ติ่งอักเสบกับพื้นหลังของปฏิกิริยาการอักเสบเรื้อรัง ในจุดโฟกัสของแผลเป็น เส้นโลหิตตีบและ hyalinosis มาพร้อมกับรอยแผลเป็นใน glomeruli ของไตที่ได้รับผลกระทบจากความดันโลหิตสูงด้วยการก่อตัวของ adhesions ในเยื่อหุ้มเซรุ่มแผล atherosclerotic ของหลอดเลือดแดงพังผืดของมวลลิ่มเลือดอุดตันความละเอียดของจุดโฟกัสของเนื้อร้ายในองค์ประกอบ stromal ของเนื้องอกและแคปซูลของอวัยวะภายใน

อาการภายนอกของ hyalinosis จะสังเกตเห็นได้ชัดเจนด้วยระดับ dysproteinosis ที่เด่นชัด:ความหนาแน่น สี ปริมาตรของอวัยวะหรือเนื้อเยื่อเปลี่ยนแปลงไป เมื่อการไหลเวียนของเลือดแดงได้รับผลกระทบ การขาดออกซิเจนเพิ่มขึ้น การผลิตเส้นใยเนื้อเยื่อเกี่ยวพันเพิ่มขึ้น องค์ประกอบเนื้อเยื่อเสื่อมและตาย อวัยวะเปลี่ยนรูปและลดปริมาตร กลายเป็นหนาแน่น เป็นหลุมเป็นบ่อ และได้สีขาว

การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้เห็นได้ชัดเจนใน ความดันโลหิตสูงเมื่อ hyalinosis ของหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดแดงมีลักษณะทั่วไปและแสดงออกในไต, เรตินา, สมอง, ต่อมหมวกไตและตับอ่อน เส้นโลหิตตีบและ hyalinosis ของไตกับพื้นหลังของความดันโลหิตสูงและโรคเบาหวานเป็นพื้นฐานสำหรับภาวะไตวายเรื้อรังต่อไป

hyalinosis ในท้องถิ่นในโรคไขข้อทำให้เกิดการอัดตัว การเสียรูป การหนาและการทำให้แผ่นพับของวาล์วสั้นลง การหลอมรวมของพวกมันเข้าด้วยกัน ทำให้เกิดข้อบกพร่องที่ได้มา เช่น การตีบหรือไม่เพียงพอ นำไปสู่ภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง ในรอยแผลเป็น โรค dystrophy ประเภทนี้อาจส่งผลให้เกิดการก่อตัวของคีลอยด์ ซึ่งเป็นแผลเป็นที่หนาแน่นและเจ็บปวด ซึ่งไม่เพียงแต่จะตรวจพบเนื้อเยื่อเกี่ยวพันหนาแน่นในทุ่งเท่านั้น แต่ยังรวมถึงจุดโฟกัสของไฮยาลินซิสด้วย การดูแลศัลยกรรมเนื่องจากความเจ็บปวดและความบกพร่องของเครื่องสำอาง

ในบางกรณี hyalinosis อาจไม่ส่งผลร้าย ซึ่งสะท้อนถึงกระบวนการของการมีส่วนร่วมเท่านั้น ตัวอย่างเช่น หลังจากการให้นม บางครั้งพบการสะสมของไฮยาลินในต่อมน้ำนม ซึ่งไม่ส่งผลต่อการทำงานและลักษณะทางกายวิภาคของอวัยวะต่อไป

Hyalinosis ของ corpus luteum ของรังไข่พัฒนาหลังจากการถดถอยของ corpus luteum ของการตั้งครรภ์ในร่างกายสีขาวที่เหลืออยู่หลังจากวัตถุสีเหลืองที่เคยใช้งาน การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้จะสังเกตได้ชัดเจนในช่วงวัยหมดประจำเดือน เมื่อเกิดการเสื่อมสภาพตามอายุและการหดตัวของรังไข่ Dysproteinosis หมายถึงการมีส่วนร่วมของรังไข่และถูกตรวจพบว่าเป็นตะกอนที่มองเห็นได้ด้วยกล้องจุลทรรศน์ของมวลโปรตีนที่อัดแน่นในสโตรมาและหลอดเลือดแดงซึ่งแคบลงและเส้นโลหิตตีบ

hyalianosis ของหลอดเลือดแดงและ stroma ของรังไข่

ด้วย hyalinosis ของม้ามทั้งเนื้อและหลอดเลือดสามารถได้รับผลกระทบ แต่ปรากฏการณ์นี้ไม่น่าจะส่งผลกระทบต่อสุขภาพและความเป็นอยู่ที่ดีของผู้เป็นพาหะของ dysproteinosis การชุบแคปซูลด้วยโปรตีนคล้ายไฮยาลินจะมาพร้อมกับการบดอัดและการเปลี่ยนสีเป็นสีขาวอมชมพู ดังนั้นนักพยาธิวิทยาจึงเรียกว่าเคลือบม้าม

วิดีโอ: ตัวอย่างของ gilianosis ของแคปซูลม้าม

ความหมายของ hyalinosis และผลที่ตามมา

ผลลัพธ์และความสำคัญเชิงหน้าที่ของ hyalinosis ถูกกำหนดโดยความชุก การแปลเป็นภาษาท้องถิ่น และสาเหตุของการพัฒนา ด้วยความดันโลหิตสูง, พยาธิวิทยารูมาติก, ในผู้ป่วยเบาหวาน, การพยากรณ์โรคของ dystrophy นั้นไม่เอื้ออำนวยเนื่องจากความเสียหายที่ไม่สามารถย้อนกลับได้ต่อที่สำคัญ อวัยวะสำคัญส่วนใหญ่ - ไต, ลิ้นหัวใจ, สมอง

อาการที่เกี่ยวข้องกับ hyalinosis ถูกกำหนดโดยอวัยวะที่ได้รับผลกระทบ:

• การมองเห็นลดลงเนื่องจาก hyalinosis ของหลอดเลือดจอประสาทตาในความดันโลหิตสูงในผู้ป่วยโรคเบาหวาน
• ความก้าวหน้าของความดันโลหิตสูงซึ่งยากต่อการแก้ไขด้วยยาเนื่องจากการมีส่วนร่วมของไต
• อาการบวมน้ำซึ่งเกิดจากความเสียหายต่อเนื้อเยื่อของไต, ความดันโลหิตสูง, โรคหัวใจ;
• สัญญาณของภาวะหัวใจล้มเหลวด้วย hyalinosis ของอุปกรณ์ลิ้นหัวใจ
• Hyalinosis ของหลอดเลือดแดงขนาดเล็กของสมองนำไปสู่ ภาวะขาดเลือดเรื้อรังซึ่งแสดงออกโดยโรคไข้สมองอักเสบ dyscirculatory และการแตกของพวกเขาเต็มไปด้วยอาการตกเลือดและโรคหลอดเลือดสมอง

ในกรณีของแผลเป็นนูน hyalinosis ของต่อมน้ำนมหรือรังไข่ ความเป็นไปได้ของการสลายโปรตีนโดยไม่มีผลกระทบต่อสุขภาพจะไม่ถูกตัดออก แต่การเสื่อมอาจไม่ทำให้เกิดความรู้สึกด้านลบ ในต่อมน้ำนมและรังไข่ไม่ถือว่าเป็นพยาธิสภาพ ในบริเวณที่มีการอักเสบเป็นเวลานาน ก้นของแผล hyalinosis ไม่ก่อให้เกิดความกังวลใดๆ และการร้องเรียนของผู้ป่วยไม่เกี่ยวข้องกับการเสื่อม แต่เกิดจากการอักเสบ อาการบวมน้ำเฉพาะที่ และความผิดปกติของการเผาผลาญ

หนึ่งในผู้นำเสนอจะตอบคำถามของคุณ

ที่ ช่วงเวลานี้ตอบคำถาม: A. Olesya Valerievna ผู้สมัครวิทยาศาสตร์การแพทย์อาจารย์ของมหาวิทยาลัยการแพทย์

ข้าว. 11. ไฟบรินอยด์บวม

เอ- ไฟบรินอยด์บวมและเนื้อร้ายไฟบรินอยด์ของเส้นเลือดฝอยของไตโกลเมอรูลี (สีแดงทั้งระบบ)
โรคลูปัส); b - รูปแบบการเลี้ยวเบนของอิเล็กตรอน: ในไฟบรินอยด์ระหว่างบวม, หายไปตามขวาง
เส้นใยคอลลาเจน (KV)มวลไฟบริน (F) x 35000 (อ้างอิงจาก Gieseking)

nye (การเปลี่ยนแปลงของไฟบรินอยด์ในเนื้อเยื่อเกี่ยวพันในโรคไขข้อ)
น้า; เส้นเลือดฝอยของไต glomeruli กับ glomerulonephritis), angioedema
แคล (หลอดเลือดแดงไฟบรินอยด์กับ ความดันโลหิตสูงและหลอดเลือดแดงไฮ-
เพอร์เจนเซีย) ในกรณีเช่นนี้ ไฟบรินอยด์บวมเป็นเรื่องปกติ
nenny (ระบบ) ตัวละคร เป็นอาการอักเสบโดยเฉพาะ
ไฟบรินอยด์บวมเรื้อรังเกิดขึ้นเฉพาะที่ (ไฟบรินอยด์
ในภาคผนวกที่มีไส้ติ่งอักเสบที่ด้านล่างของแผลในกระเพาะอาหารเรื้อรัง
แผลในกระเพาะอาหารหนัง เป็นต้น)

อันเป็นผลมาจากการเปลี่ยนแปลงของไฟบรินอยด์, เนื้อร้ายพัฒนา, แทนที่โฟกัส
การทำลายเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน (เส้นโลหิตตีบ) หรือไฮยาลิน

ความหมายไฟบรินอยด์บวมมาก ทำให้เกิดความปั่นป่วน
และมักจะหยุดการทำงานของอวัยวะ (เช่น ภาวะไตวายเฉียบพลัน)
ความเพียงพอของความดันโลหิตสูงที่เป็นมะเร็งโดยไฟบริน
เนื้อร้ายนอยด์ของหลอดเลือดแดงไต)

ด้วย hyalinosis (จากภาษากรีก hyalos - โปร่งใส, น้ำเลี้ยง) หรือ
hyaline dystrophy ในเนื้อเยื่อเกี่ยวพันหนึ่ง-
มวลหนาแน่นโปร่งแสงพื้นเมือง (ไฮยาลิน) 2 คล้ายไฮยาลิน
กระดูกอ่อน การปรากฏตัวในไซโตพลาสซึมของไฮยาลินหยด (hyaline-drop di-
strophy) ไม่มีอะไรเกี่ยวข้องกับไฮยาลิน

ไฮยาลีนเป็นโปรตีนไฟบริลซึ่งมีบทบาทอย่างมาก
เป็นของโปรตีนในพลาสมาโดยเฉพาะไฟบริน ด้วยอิมมูโนฮิสโตเคมีคอล
ในการศึกษาทางวิทยาศาสตร์ ไม่เพียงแต่พบไฟบรินในไฮยาลีนเท่านั้น แต่ยังพบสารประกอบ-
ตัวแทนที่ซับซ้อนของภูมิคุ้มกัน (อิมมูโนโกลบูลิน, เศษส่วนเสริม),
เช่นเดียวกับไขมัน มวลไฮยาลินทนต่อกรด

ด่าง, เอนไซม์, ย้อมได้ดีด้วยสีย้อมที่เป็นกรด (eosin,
ฟูกซินเปรี้ยว), พิโครฟุชซินมีสีเหลืองหรือสีแดง
CHIC เป็นบวก

กลไก hyalinosis เป็นเรื่องยาก การเป็นผู้นำในการพัฒนาเป็นสิ่งที่ทำลายล้าง
โครงสร้างของเส้นใยและการซึมผ่านของเนื้อเยื่อและหลอดเลือดที่เพิ่มขึ้น
(plasmorrhagia) เนื่องจาก angioedema (dyscirculatory), การเผาผลาญ
กระบวนการส่วนบุคคลและภูมิคุ้มกัน เกี่ยวข้องกับ plasmorrhagia
การชุบเนื้อเยื่อด้วยโปรตีนพลาสม่าและการดูดซับบนเส้นใยที่เปลี่ยนแปลง
โครงสร้าง nyty ที่มีการตกตะกอนและการสร้างโปรตีนตามมา -
ไฮยาลิน Hyalinosis สามารถพัฒนาได้จากกระบวนการต่างๆ: พลาสม่า
แช่, ไฟบรินอยด์บวม (ไฟบรินอยด์), การอักเสบ,
เนื้อร้าย, เส้นโลหิตตีบ

การจำแนกประเภทของไฮยาลินแยกแยะ hyalinosis ของหลอดเลือดและ hyalinosis
เนื้อเยื่อเกี่ยวพันจริงๆ แต่ละคนสามารถแจกจ่ายได้
nenny (ระบบ) และท้องถิ่น

Hyalinosis ของหลอดเลือด Hyalinosis สัมผัสกับขนาดเล็กเป็นหลัก
หลอดเลือดแดงและหลอดเลือดแดง มันนำหน้าด้วยความเสียหายของบุผนังหลอดเลือดอาร์ไจโร-
เยื่อฟิลลิกและเซลล์กล้ามเนื้อเรียบของผนังและการชุบพลาสมา
เลือดของฉัน.

ภาพกล้องจุลทรรศน์: hyaline หลุดออกมาใน subendothelial pro-
มวลสารไฮยาลีนพเนจรไปข้างนอกและทำลายยางยืด
แผ่นเปลือกกลางทำให้บางลงส่งผลให้อาร์เท-
riols กลายเป็นหลอดแก้วที่มีความหนาแน่นหนาและมีคม
ลูเมนที่แคบหรือปิดสนิท (รูปที่ 12)

Hyalinosis ของหลอดเลือดแดงขนาดเล็กและหลอดเลือดแดงเป็นระบบ แต่ส่วนใหญ่
เด่นชัดมากขึ้นในไต, สมอง, เรตินา, กึ่งกระเพาะ
ซี, ผิวหนัง. เป็นลักษณะเฉพาะของความดันโลหิตสูงและความดันโลหิตสูง
ภาวะ (โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ), โรคเบาหวาน
croangiopathy (โรคหลอดเลือดเบาหวาน) และโรคที่มีความบกพร่อง
ภูมิคุ้มกันของไนอามิ เป็นปรากฏการณ์ทางสรีรวิทยา hyalinosis หลอดเลือดแดงท้องถิ่น
สังเกตได้ในม้ามของผู้ใหญ่และผู้สูงอายุ สะท้อนถึงการทำงาน
ลักษณะทางสัณฐานวิทยาของม้ามเป็นอวัยวะของการสะสม
เลือด.

ไฮยาลินของหลอดเลือดเป็นสารสร้างเม็ดเลือด ในการศึกษาของเขา
มีบทบาทไม่เพียงแต่การไหลเวียนโลหิตและเมตาบอลิซึมเท่านั้น แต่ยังมีภูมิคุ้มกันอีกด้วย
กลไก ชี้นำโดยลักษณะเฉพาะของการเกิดโรคของ hyalinosis ของหลอดเลือด
ไฮยาลินของหลอดเลือด 3 ชนิด แบ่งเป็น 1) ธรรมดา เกิดขึ้น
เนื่องจากการหุ้มฉนวนของส่วนประกอบพลาสม่าที่ไม่เปลี่ยนแปลงหรือเปลี่ยนแปลงเพียงเล็กน้อย
เลือด; เกิดบ่อยขึ้นในภาวะความดันโลหิตสูงที่ไม่เป็นพิษเป็นภัย
cheniya, หลอดเลือดและ คนรักสุขภาพ; 2) l และ p เกี่ยวกับ g และ l และ n ประกอบด้วย
ไขมันและ B-lipoproteins; พบมากที่สุดใน โรคเบาหวาน;
3) ไฮยาลินเชิงซ้อน สร้างขึ้นจากคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกัน ไฟบริน
และโครงสร้างการยุบตัวของผนังหลอดเลือด (ดูรูปที่ 12) เป็นเรื่องปกติสำหรับ
โรคที่มีความผิดปกติของภูมิคุ้มกันเช่นโรคไขข้อ
โรคท้องฟ้า

Hyalinosis ของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันนั่นเอง กำลังพัฒนา
มักเกิดจากการบวมของไฟบรินอยด์ที่นำไปสู่การทำลายคอลลาเจน
และการชุบเนื้อเยื่อด้วยโปรตีนในพลาสมาและพอลิแซ็กคาไรด์

ภาพกล้องจุลทรรศน์:มัดเนื้อเยื่อเกี่ยวพันบวม
สลายไฟบริลลาริตีและรวมเป็นกระดูกอ่อนที่หนาแน่นเป็นเนื้อเดียวกัน
มวล; องค์ประกอบของเซลล์ถูกบีบอัดและเกิดการฝ่อ

กลไกที่คล้ายกันสำหรับการพัฒนาของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน hyalinosis ที่เป็นระบบ
โดยเฉพาะอย่างยิ่งในโรคที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง (rev-
โรคทางมาติก) Hyalinosis สามารถเปลี่ยนแปลง fibrinoid ได้

ข้าว. 12. Hyalinosis ของหลอดเลือดของม้าม

ก -ผนังของหลอดเลือดแดงส่วนกลางของรูขุมม้ามนั้นมีลักษณะเหมือนไฮยาลินที่เป็นเนื้อเดียวกัน
ฝูง; 6 - ไฟบรินในหมู่มวลไฮยาลินเมื่อย้อมตามวิธีไวเกิร์ต ใน- ตรึงในไฮยาลิน
อิมมูโนโกลบูลินคลาส G (แอนติบอดี) คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกัน; กล้องจุลทรรศน์เรืองแสง จี -ไฟฟ้า-
nogram: มวลของไฮยาลิน (ช)ในผนังของอาร์เจอริโอล อ-บุผนังหลอดเลือด; ฯลฯ -ลูเมนของหลอดเลือดแดง x 15000.

ที่ด้านล่างของแผลในกระเพาะอาหารเรื้อรัง ไส้ติ่ง
อ้าง; คล้ายกับกลไกของ hyalinosis เฉพาะจุดเน้นของเรื้อรัง
การเผาไหม้

จากผลของเส้นโลหิตตีบ hyalinosis มีดังต่อไปนี้
ลักษณะเฉพาะของท้องถิ่นเดียวกัน: เกิดเป็นแผลเป็น การยึดเกาะเป็นเส้นๆ ของเซรุ่ม
โพรง, ผนังหลอดเลือดในหลอดเลือด, เส้นโลหิตตีบ involutional ของ ar-
เทอเรียม, ในองค์กรของก้อน, ในแคปซูล (รูปที่ 13), เนื้องอกสโตรมา, ฯลฯ
Hyalinosis ในกรณีเหล่านี้ขึ้นอยู่กับความผิดปกติของการเผาผลาญในเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน
ผ้า กลไกที่คล้ายคลึงกันมีภาวะขาดน้ำของเนื้อเยื่อที่เป็นเนื้อตายและ
โอเวอร์เลย์ไบรโอนิก

รูปร่างอวัยวะที่มี hyalinosis มักจะถูกเก็บรักษาไว้ อย่างไรก็ตาม ในกรณีเหล่านั้น
ชา เมื่อกระบวนการแสดงออกอย่างรวดเร็ว เนื้อเยื่อจะซีด หนาแน่น และ
โปร่งแสง. Hyalinosis สามารถนำไปสู่ความผิดปกติและการย่นของอวัยวะ
(ตัวอย่างเช่น การพัฒนาของภาวะหลอดเลือดแดงแข็งตัว, valvular
หินแห่งหัวใจ)

ข้าว. 13. Hyalinosis ของแคปซูลตับ -
ตับเคลือบ (มุมมองด้านบน)

อพยพในกรณีส่วนใหญ่
ชา hyalinosis ไม่เอื้ออำนวย
ny แต่อาจแก้ไขได้
มวลไฮยาลิน ดังนั้น,
ไฮยาลินในรอยแผลเป็นที่เรียกว่า
คีลอยด์ของฉันอาจขึ้นอยู่กับ
ยอมจำนนต่อการคลายและการสลาย
โต๊ะเครื่องแป้ง มาย้อนความไฮยาลินกันเถอะ
ต่อมน้ำนมและเผ่าพันธุ์-
ซิวานี่ ไฮยาลีน แมส โปร-
เล็ดลอดออกมาภายใต้สภาวะไฮเปอร์ฟังก์ชัน
ต่อม hyalinization บางครั้ง
เมือกผ้าขาด..

ค่าการทำงาน hyalinosis แตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับการแปลเป็นภาษาท้องถิ่น
zation องศาและความชุก เช่น ในรอยแผลเป็น อาจไม่ทำให้เกิด
ใช้ความผิดปกติพิเศษ ในทางตรงกันข้าม hyalinosis ที่แพร่หลายนำไปสู่ความสำคัญ
การด้อยค่าในการทำงานอย่างมีนัยสำคัญและอาจส่งผลร้ายแรง
ผลกระทบตามที่สังเกตได้เช่นในโรคไขข้อ, scleroderma,
ความดันโลหิตสูง เบาหวาน และโรคอื่นๆ

คำนิยาม.ไฮยาลิโนซิส- นี่คือการเสื่อมของหลอดเลือด - สโตรมาซึ่งมีการสะสมนอกเซลล์ในเนื้อเยื่อของสารโปรตีนที่ไม่ปกติ - ไฮยาลีน1.

Hyalinosis ไม่ใช่แนวคิดทางเคมี แต่เป็นเพียงสัญลักษณ์ที่สะดวกสำหรับการสะสมโปรตีนที่มีลักษณะบางอย่าง

อุบัติการณ์. hyalinosis ของหลอดเลือดเป็นปรากฏการณ์ที่พบบ่อยมากเนื่องจากมีอุบัติการณ์ความดันโลหิตสูงและความดันโลหิตสูงในประชากรสูงซึ่งมักพบบ่อยที่สุด hyalinosis รูปแบบอื่นพบได้น้อยกว่า

การจำแนกประเภท. hyalinosis มีสามรูปแบบที่แตกต่างกันในกลไกการเกิดขึ้นอาการทางสัณฐานวิทยาและความสำคัญทางคลินิก:

1) hyalinosis ของหลอดเลือด;

2) hyalinosis ของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน;

3) hyalinosis ของเยื่อเซรุ่ม

Hyalinosis ของหลอดเลือดและเนื้อเยื่อเกี่ยวพันสามารถแพร่หลายหรือเฉพาะที่ hyalinosis ของเยื่อหุ้มเซรุ่ม - เฉพาะในพื้นที่เท่านั้น

เงื่อนไขการเกิดขึ้น Hyalinosis ในหลอดเลือดพัฒนาภายใต้สภาวะของความดันโลหิตที่เพิ่มขึ้นในพวกเขาและ / หรือการเพิ่มการซึมผ่านของพวกเขา เงื่อนไขเพิ่มเติมอาจเป็นอาการกระตุกของเรือเป็นเวลานาน

Hyalinosis ของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันควรนำหน้าด้วยความเสียหายเบื้องต้นและความระส่ำระสายภายใต้อิทธิพลของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันหรือปัจจัยอื่น ๆ

Hyalinosis ของเยื่อหุ้มเซรุ่มพัฒนาเป็นหนึ่งในผลลัพธ์ของการอักเสบของไฟบริน exudative - เยื่อบุช่องท้องอักเสบ, เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ, เยื่อหุ้มปอดอักเสบซึ่งไฟบรินจะสะสมอยู่ในเยื่อหุ้มเซลล์

กลไกการกำเนิดสำหรับ hyalinosis ของหลอดเลือด กลไกหลักคือ การแทรกซึม. Hyalinosis พัฒนาในหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดแดงขนาดเล็ก ในความดันโลหิตสูง โปรตีนในพลาสมาภายใต้ความกดดันจะซึมเข้าไปในผนังของหลอดเลือดซึ่งเรียกว่า การชุบด้วยพลาสม่า. ผนังหลอดเลือดจะหนาขึ้นและเกิดคราบเป็นเบส ต่อจากนั้น ส่วนประกอบของพลาสมาที่ทะลุผ่านผนังหลอดเลือดจะถูกรวมเข้ากับส่วนประกอบของสารคั่นระหว่างหน้าในภาชนะ ทำให้เกิดไฮยาลิน องค์ประกอบของไฮยาลินอาจรวมถึงผลิตภัณฑ์จากการทำลายเซลล์กล้ามเนื้อเรียบของสื่อของหลอดเลือดแม้ว่าจะไม่จำเป็นก็ตาม กระบวนการนี้มีหลายขั้นตอนโดยธรรมชาติ ในขณะที่ความรุนแรงของภาวะไฮยาลินจะค่อยๆ เพิ่มขึ้น

นอกจากหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดแดงแล้ว glomeruli ยังสามารถได้รับผลกระทบจาก hylinosis ที่ ความดันโลหิตสูงเลือดในหลอดเลือดแดงส่วนปลาย ส่วนประกอบของพลาสมาแทรกซึมเข้าไปใน mesangium ของ glomerulus ของไต (รูปที่ 14.1) และเมื่อเชื่อมต่อกับส่วนประกอบของ mesangial matrix ของ glomerulus ของไตจะกลายเป็นไฮยาลิน อาจเป็นไปได้ว่าการเพิ่มขึ้นของการซึมผ่านของเส้นเลือดฝอยในท้องถิ่นมีบทบาทบางอย่างในการใช้กลไกนี้เนื่องจาก hyalinosis มักจะพัฒนาในบางส่วนของ glomerulus เท่านั้น (รูปที่ 14.2) และจากนั้นจะส่งผลต่อ glomerulus ทั้งหมดเท่านั้น เมื่อไฮยาลีนสะสมอยู่ในมีแซนเกียม เส้นเลือดฝอยของโกลเมอรูลัสจะถูกบีบอัดและว่างเปล่า และโกลเมอรูลัสจะเปลี่ยนจากการก่อตัวของหลอดเลือดไปเป็นก้อนของโปรตีนที่เป็นเนื้อเดียวกัน สิ่งนี้อำนวยความสะดวกโดยการพัฒนาคู่ขนานของ hyalinosis ของหลอดเลือดแดง afferent และ efferent และการตีบตันของมันซึ่งก่อให้เกิดการเพิ่มขึ้นของความดันโลหิตในท้องถิ่นในเส้นเลือดฝอยของ glomerulus และการแทรกซึมที่รุนแรงยิ่งขึ้น

ด้วย vasculitis และ glomerulonephritis การแทรกซึมของผนังหลอดเลือดและ mesangium ของไต glomeruli มีส่วนช่วยในการซึมผ่านที่เพิ่มขึ้นของผนังหลอดเลือดแดงและ / หรือเส้นเลือดฝอยภายใต้การกระทำของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันและสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพที่หลั่งจากเซลล์ การอักเสบแทรกซึมและมาโครฟาจ mesangial ผ่านตอนที่เกิดซ้ำ มึนเมาแอลกอฮอล์พร้อมกับการเพิ่มขึ้นของการซึมผ่านของหลอดเลือดแดงและการทำให้มีเลือดในพลาสมาของผนังของพวกเขา hyalinosis ของหลอดเลือดพัฒนาในโรคพิษสุราเรื้อรังเรื้อรัง

สาเหตุและกลไกของการเกิด hyalinosis ของหลอดเลือดแดงม้ามซึ่งมักพบในวัสดุตัดขวางนั้นไม่ชัดเจน (รูปที่ 14.3a)

hyalinosis ของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันขึ้นอยู่กับ การแทรกซึมและ การสลายตัว. การศึกษามากที่สุดคือกลไกของการพัฒนาของ hyalinosis ในโรคไขข้อซึ่งอิมมูโนโกลบูลินซึ่งเป็นแอนติบอดีต่อแอนติเจนของสเตรปโตคอคคัส hemolytic เริ่มทำปฏิกิริยาข้ามกับแอนติเจนของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันทำให้เกิดความไม่เป็นระเบียบในรูปแบบ เยื่อเมือกและ ไฟบรินอยด์บวม1. โปรตีนในพลาสมารวมถึงไฟบริโนเจนนั้นติดอยู่กับส่วนประกอบที่เปลี่ยนแปลงของเมทริกซ์เนื้อเยื่อเกี่ยวพันซึ่งสัมพันธ์กับการซึมผ่านที่เพิ่มขึ้นของ microvessels หรือในกรณีพิเศษของวาล์วที่กินเลือดเพื่อล้างลิ้นหัวใจ การรวมกันของสารเหล่านี้นำไปสู่การก่อตัวของไฮยาลิน

กลไกการเกิดแผลเป็น hyalinosis โดยทั่วไปยังไม่ชัดเจน (รูปที่ 14.4a) สามารถแนะนำการแทรกซึมจากภาชนะที่ก่อตัวใหม่ที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะได้ แต่ก็ยังไม่ชัดเจนว่าทำไมจึงไม่สังเกตพบในทุกกรณี นอกจากนี้ยังเป็นไปไม่ได้ที่จะแยกบทบาทของการสังเคราะห์ที่มากเกินไปหรือในทางที่ผิด: เป็นที่ทราบกันดีอยู่แล้วว่าวิตามินซีในร่างกายมีปริมาณสูงมีส่วนช่วยในการก่อตัวของไฮยาลินในกระเพาะรูเมนและการยับยั้งการทำงานของเซลล์เสาป้องกัน มัน.

ในทางปฏิบัติยังไม่มีการศึกษากลไกของการก่อตัวของ hyalinosis ในเนื้องอกซึ่งเกิดขึ้นในเนื้องอกที่เป็นพิษเป็นภัยและเนื้องอกจำนวนหนึ่ง

Hyalinosis ของเยื่อหุ้มเซรุ่มเกี่ยวข้องกับ การเปลี่ยนแปลงไฟบรินไม่ได้รับการแก้ไขหลังจากปล่อยไฟบริโนเจนออกจากเส้นเลือดระหว่างการอักเสบ ปัจจัยในท้องถิ่นที่ไม่สามารถอธิบายได้บางส่วนมีบทบาทในการพัฒนาการเปลี่ยนแปลงดังกล่าว เนื่องจากในกรณีส่วนใหญ่ (รวมถึงเยื่อหุ้มซีรัม) ไฟบรินที่ไม่ได้รับการแก้ไขจะผ่านการงอกด้วยเนื้อเยื่อเกี่ยวพันหรือกลายเป็นปูน

ภาพมหภาค hyalinosis ของเรือมองเห็นได้เฉพาะกับ ophthalmoscopy และจากนั้นก็ใช้แว่นขยาย หลอดเลือดแดงของอวัยวะในโรคความดันโลหิตสูงหรือโรคเบาหวานดูหนาขึ้นและคดเคี้ยว - รูปภาพดังกล่าวถูกเรียกโดยจักษุแพทย์ว่าเป็นความดันโลหิตสูงหรือตามนั้น เบาหวานขึ้นจอตา

hyalinosis ของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันแสดงให้เห็นได้ชัดเจนที่สุดในรอยโรคไขข้อของ cusps (flaps) ของลิ้นหัวใจ: แทนที่จะบางและโปร่งแสงพวกมันจะดูเป็นสีขาวนวลทึบแสงหนาทึบแทบไม่ขยับ (รูปที่ 14.5)

Hyalinosis ของเยื่อหุ้มเซรุ่มไม่สามารถสับสนกับสิ่งใดได้ ส่วนใหญ่มักจะสังเกตเห็นบนพื้นผิวของตับหรือม้ามในรูปแบบของแคปซูลหนาสีขาวขุ่นในท้องถิ่น ด้วย hyalinosis ที่กว้างขวางของเยื่อหุ้มอวัยวะเหล่านี้พวกเขาจะอธิบายว่า "ม้ามเคลือบ"หรือ "ตับเคลือบ"สำหรับความคล้ายคลึงกับขนมปังที่เคลือบด้วยน้ำตาลเคลือบแข็งบนพื้นผิวของมัน (รูปที่ 14.6, 14.7a) hyalinosis โฟกัสมักพบบนพื้นผิวด้านหน้าของหัวใจที่ขยายใหญ่อย่างเจ็บปวดในบริเวณปลายซึ่งเกี่ยวข้องกับการเต้นของหัวใจประมาณ พื้นผิวด้านในกระดูกอก (รูปที่ 14.8a) แผ่นโลหะทรงกลมหรือรูปดาว สีขาวขุ่นที่มีเส้นผ่านศูนย์กลางไม่เกิน 1-10 ซม. ถูกพบโดยบังเอิญจากการชันสูตรพลิกศพบนพื้นผิวของเยื่อหุ้มปอด ซึ่งไม่บ่อยนักคือเยื่อบุช่องท้อง ความหนาของจุดโฟกัสของ hyalinosis ของเยื่อเซรุ่มมักจะไม่เกิน 0.5 ซม. แต่บางครั้งอาจสูงถึง 1 ซม. หรือมากกว่า (รูปที่ 14.9a)

ภาพกล้องจุลทรรศน์ด้วย hyalinosis ของหลอดเลือดแดงขนาดเล็กและหลอดเลือดแดง ผนังของพวกมันจึงดูหนาขึ้นเนื่องจากมีการสะสมของมวล eosinophilic ที่เป็นเนื้อเดียวกันซึ่งย้อมด้วยสีที่เป็นกรดอย่างเข้มข้น โดยเฉพาะ eosin (รูปที่ 14.10a) นิวเคลียสของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบนั้นหายากในหมู่คนเหล่านี้ ใน glomeruli ของไต การสะสมของมวลของ hyaline จะสังเกตเห็นได้ในบางส่วนของ glomerulus จากนั้น glomerulus ทั้งหมดจะถูกแทนที่ด้วย hyaline และเมื่อสูญเสียแคปซูลจะมีรูปทรงกลมซึ่งเล็กกว่าเส้นผ่านศูนย์กลางของ glomerulus ปกติ , การรวมที่เป็นเนื้อเดียวกันของ eosinophilic ในคั่นระหว่างหน้าของไตด้วยนิวเคลียสเดียวที่เก็บรักษาไว้ในเซลล์ (รูปที่ 14.11a) Hyalinosis ไม่พัฒนาใน glomeruli ทั้งหมดในเวลาเดียวกัน: จำนวน glomeruli ที่เพิ่มขึ้นค่อยๆ เปลี่ยนแปลง dystrophically ไฮยาลีนที่สะสมอยู่ในเส้นเลือดในความดันโลหิตสูงนั้นง่ายในโรคเบาหวานมันคือไลโปยาลิน

ด้วย hyalinosis ของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันระยะห่างระหว่างเซลล์ที่เกิดขึ้นจะเพิ่มขึ้นเนื่องจากการสะสมของสารที่เป็นเนื้อเดียวกันระหว่างพวกเขาซึ่งไม่ได้ย้อมด้วย eosin อย่างเข้มข้นเท่ากับไฮยาลีนในผนังหลอดเลือด ภาพที่คล้ายกันถูกสังเกตด้วย hyalinosis ของเยื่อหุ้มเซรุ่ม (รูปที่ 14.12a)

ความสำคัญทางคลินิกเนื่องจากหลอดเลือดต้านทานได้รับ hyalinosis ความเสียหายของพวกเขาจึงมีบทบาทที่ไม่เอื้ออำนวยต่อความก้าวหน้าของความดันโลหิตสูงในหลอดเลือด Hyalinosis ของ glomeruli ของไตในระยะหนึ่งได้รับการชดเชยโดยการเพิ่มปริมาตรและการทำงานที่เพิ่มขึ้นของ glomeruli ที่ยังคงไม่เปลี่ยนแปลงอย่างไรก็ตามด้วยความเสียหายรวมย่อยของ glomeruli ภาวะไตวายเรื้อรังพัฒนาซึ่งในโรคเบาหวานสามารถเป็นหนึ่งในสาเหตุโดยตรง สาเหตุการเสียชีวิตของผู้ป่วย Hyalinosis ของหลอดเลือดแดงของ fundus ในผู้ป่วยความดันโลหิตสูงและผู้ป่วยโรคเบาหวานนำไปสู่ความบกพร่องทางสายตาจนถึงตาบอดอย่างสมบูรณ์ Hyalinosis ของหลอดเลือดแดงเล็ก ๆ ของแขนขาใน vasculitis ระบบบางตัวมาพร้อมกับความเจ็บปวดอย่างรุนแรงบางครั้งทนไม่ได้ในแขนขาที่ให้มาไม่เพียงพอและเป็นผลให้เนื้อร้ายของนิ้วมือ การเปลี่ยนแปลงที่คล้ายคลึงกันในแขนขานั้นยังพบได้ในโรคเบาหวานในขณะที่เนื่องจากภาวะหลอดเลือดแดงของผิวหนัง hyalinosis การทำให้ผอมบางทางพยาธิวิทยาในท้องถิ่นสามารถพัฒนาได้ซึ่งเส้นเลือดและเนื้อเยื่อใต้ผิวหนังสามารถมองเห็นได้ผ่าน "หน้าต่าง" ที่เกิดขึ้น เนื้อเยื่อไขมัน. บ่อยครั้งผลของแผลดังกล่าวคือการก่อตัวของแผลที่ผิวหนังที่รักษาได้ไม่ดี

Hyalinosis ของ cusps (flaps) ของลิ้นหัวใจทำให้เกิดรอยย่นการปิดที่ไม่สมบูรณ์และการพัฒนาของโรคหัวใจในรูปแบบของวาล์วที่สอดคล้องกันซึ่งท้ายที่สุดจะจบลงด้วยการเสียชีวิตจากภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง hyalinosis ของเนื้อเยื่อข้อต่อและแผลเป็น periarticular มาพร้อมกับการเคลื่อนไหวที่บกพร่องในข้อต่อเหล่านี้

hyalinosis เพียงเล็กน้อยของเยื่อเซรุ่มไม่มีนัยสำคัญทางคลินิกและบ่งชี้เฉพาะการอักเสบของไฟบรินที่เคยเกิดขึ้นก่อนหน้านี้ หากม้ามหรือตับอยู่ในเปลือกที่ป้องกันไม่ให้ขยายตัวเมื่อมีปริมาณเลือดเพิ่มขึ้น อาจมีอาการเจ็บปวดระหว่างออกกำลังกายร่วมด้วย

Hyalinosis กลับไม่ได้ ยกเว้นแผลเป็น hyalinosis ซึ่งเมื่อเวลาผ่านไปหรือเป็นผลจากผลการรักษาบางอย่าง เช่น การบริหารอิเล็กโตรโฟเรติกของลิดาสเข้าไป อาจมีความยืดหยุ่นมากขึ้น แม้ว่าในกรณีนี้ ไฮยาลินจะไม่หายไปจากพวกเขาทั้งหมด .

Hyalinosis เป็นประเภทของ dysproteinosis ซึ่งมีมวลหนาแน่นโปร่งแสงที่เป็นเนื้อเดียวกัน (hyalin) ที่คล้ายกับกระดูกอ่อนไฮยาลินเกิดขึ้นในเนื้อเยื่อ ไฮยาลีนประกอบด้วย 1. โปรตีนไฟบริลลาร์; 2. โปรตีนในพลาสมา 3. คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกัน 4. ลิพิด สี: 1. สีย้อมกรด (eosin, กรด fuchsin); 2. pikrofuksin ตาม Van Gieson - แดงหรือ สีเหลือง; 3. ปฏิกิริยา CHIC เชิงบวก ประเภทของ hyalinosis: 1. ภายในเซลล์ (ร่างกายของรัสเซลในการอักเสบเรื้อรังที่เกิดขึ้นจากเซลล์พลาสมาในเยื่อเมือก); 2. สรีรวิทยา (เรือของมดลูกหลังคลอด, เนื้อเยื่อรังไข่ในวัยชรา); 3. วัสดุที่ตายแล้ว (hyaline thrombi, กระบอกไฮยาลินในท่อของไต) 4. hyalinosis (ความเสื่อมของไฮยาลิน) ของผนังหลอดเลือด (hyalinosis ของหลอดเลือดแดงในความดันโลหิตสูงมีความสำคัญมากที่สุด) และเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน ประเภทของไฮยาลิน: 1. ง่าย (มีความดันโลหิตสูง); 2. ซับซ้อน (ด้วยโรคไขข้อ); 3. lipohialin (สำหรับโรคเบาหวาน) สาเหตุ: พัฒนาเป็นผลมาจาก 1. การทำให้มีพลาสมา; 2. ไฟบรินอยด์บวม; 3. เส้นโลหิตตีบและเนื้อร้าย

morphogenesis และนัยสำคัญ: arterioles 1. neurogenic กระตุกของ arterioles; 2. ความเสียหายต่อ endothelium, เยื่อ argyrophilic (ชนิดของเส้นใยเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่สามารถจับเกลือเงิน) และเส้นใยกล้ามเนื้อเรียบ 3. เพิ่มการซึมผ่านของผนังหลอดเลือด 4. plasmorrhagia - การทำให้ผนังหลอดเลือดมีโปรตีนในพลาสมา 5. การแข็งตัวและการบดอัดของโปรตีนด้วยการก่อตัวของสารคล้ายไฮยาลินที่มีความหนาแน่นสูง ความสำคัญ - ทำให้การทำงานของไตบกพร่องอย่างมีนัยสำคัญ - การพัฒนาของเรื้อรัง ไตล้มเหลว, ยูริเมีย. Comm.tk: 1. การทำลายคอลลาเจน; 2. การชุบเนื้อเยื่อด้วยโปรตีนในพลาสมาและพอลิแซ็กคาไรด์ 3. การเปลี่ยนแปลงการรวมกลุ่มของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันให้กลายเป็นมวลกระดูกอ่อนที่หนาแน่นเป็นเนื้อเดียวกัน ความสำคัญ - การด้อยค่าในการทำงานที่มีนัยสำคัญ การสูญเสียความยืดหยุ่น การเสียรูป

Hyalinosis อาจเป็นอาการ การละเมิดทั่วไปเมแทบอลิซึมของโปรตีน แต่ส่วนใหญ่มักจะเป็นกระบวนการ dystrophic แบบโฟกัสหรือเป็นระบบ (ในเส้นเลือด) hyalinosis แสดงทั้งใน fiziol. และในสภาพทางพยาธิวิทยา

แนวคิด "hyalinosis" ผสมผสานกันที่จุดกำเนิด กลไกของการพัฒนา และ biol กระบวนการสำคัญ สิ่งสำคัญในการพัฒนา hyalinosis คือการทำลายโครงสร้างเส้นใยของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันและการเพิ่มขึ้นของการซึมผ่านของเนื้อเยื่อและหลอดเลือดเนื่องจาก angioedema (dyscirculatory) กระบวนการเผาผลาญอาหารอักเสบและภูมิคุ้มกัน (ดู Plasmorrhagia) อันเป็นผลมาจากการซึมผ่านที่บกพร่อง เนื้อเยื่อจะถูกชุบด้วยโปรตีนในพลาสมาและโครงสร้างเส้นใยที่ไม่เปลี่ยนแปลงของพวกมันจะถูกดูดซับตามด้วยการตกตะกอน ไฮยาลินที่ได้จะมีความแตกต่างกันขึ้นอยู่กับลักษณะของโรคเคมี องค์ประกอบ (เช่น hyaline ใน microangiopathy เบาหวานและ hyaline ในโรคที่เรียกว่า immunocomplex)

Hyalinosis หมายถึง dysproteinoses นอกเซลล์ (mesenchymal) การปรากฏในไซโตพลาสซึมของหยดไฮยาลิน (โรคไฮยาลินหยดเสื่อม) หรือลูก (ลูกไฮยาลิน) ไม่เกี่ยวข้องกับไฮยาลิน ไฮยาลีนเป็นโปรตีนไฟบริล (รูปที่ 1) ซึ่งสร้างโปรตีนในพลาสมาโดยเฉพาะไฟบริน การศึกษาทางอิมมูโนฮิสโตเคมีในไฮยาลินไม่เพียงเผยให้เห็นไฟบรินเท่านั้น แต่ยังรวมถึงส่วนประกอบของภูมิคุ้มกันเชิงซ้อน (โกลบูลินภูมิคุ้มกัน, เศษส่วนเสริม) มวลไฮยาลินทนต่อการกระทำของกรด, ด่าง, เอนไซม์, ย้อมด้วยสีที่เป็นกรดได้ดี (อีโอซิน, กรดฟูชซิน), พิโครฟุชซินทาสีเหลืองหรือสีแดง ในมวลของไฮยาลิน, ไขมัน, เกลือแคลเซียมสามารถฝากได้ การปรากฏตัวของอวัยวะและเนื้อเยื่อที่มี hyalinosis ขึ้นอยู่กับขั้นตอนของกระบวนการ บ่อยครั้ง hyalinosis ไม่ปรากฏตัวในทางใดทางหนึ่งและตรวจพบโดยการตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์เท่านั้น ในกรณีเหล่านั้นเมื่อกระบวนการแสดงออกอย่างรวดเร็ว เนื้อเยื่อจะซีด หนาแน่น และโปร่งแสง Hyalinosis โดยเฉพาะอย่างยิ่งหลอดเลือดแดงสามารถนำไปสู่การเสียรูปและรอยย่นของอวัยวะ

hyalinosis พบได้ในเนื้อเยื่อเกี่ยวพันอวัยวะ stroma และผนังหลอดเลือด (รูปที่ 2) อันเป็นผลมาจากการชุบในพลาสมา, ไฟบรินอยด์บวม, เส้นโลหิตตีบ, การอักเสบเรื้อรัง, เนื้อร้าย เป็นผลมาจากการชุบในพลาสมา hyalinosis ของหลอดเลือดเกิดขึ้นบ่อยขึ้นในระบบหลอดเลือด ที่พบมากที่สุดคือ hyalinosis ของหลอดเลือดแดงขนาดเล็กและหลอดเลือดแดง (ดู Arteriolosclerosis) Hyalinosis ของหลอดเลือดแดงเกิดขึ้นจากความเสียหายต่อ endothelium, เยื่อหุ้มอาร์ไจโรฟิลิกและเส้นใยกล้ามเนื้อเรียบและการชุบของผนังหลอดเลือดด้วยโปรตีนพลาสม่าในเลือดซึ่งจะได้รับอิทธิพลของเอนไซม์จับตัวเป็นก้อนและข้นกลายเป็นเหมือนไฮยาลิน สารหนาแน่น มวลไฮยาลีนดันออกด้านนอกและทำลายแผ่นยางยืดซึ่งนำไปสู่การผอมบางของเปลือกกลาง เป็นผลให้หลอดเลือดแดงกลายเป็นหลอดหนาทึบที่มีลูเมนที่แคบหรือปิดสนิท Hyalinosis ของหลอดเลือดแดงขนาดเล็กและหลอดเลือดแดงซึ่งมีลักษณะเป็นระบบ แต่ส่วนใหญ่เด่นชัดในไต (รูปที่ 3 และ 4), สมอง, เรตินา, ตับอ่อน, ผิวหนัง (รูปที่ 5) เป็นลักษณะเฉพาะของความดันโลหิตสูง บ่อยครั้งที่พบ hyalinosis ของระบบของหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดแดงขนาดเล็กใน glomerulonephritis หลอดเลือดเรื้อรังและความดันโลหิตสูงตามอาการจากแหล่งกำเนิดใด ๆ hyalinosis ที่แพร่หลายของหลอดเลือดแดงประเภทยืดหยุ่นและกล้ามเนื้อยืดหยุ่นนั้นพบได้อย่างต่อเนื่องในหลอดเลือด, เบาหวานและสะท้อนถึงกระบวนการของ plasmorrhagia และลักษณะฉนวนของโรคเหล่านี้ hyalinosis ของหลอดเลือดแดงในท้องถิ่นเป็นปรากฏการณ์ทางสรีรวิทยาเกิดขึ้นในม้ามของผู้ใหญ่และผู้สูงอายุซึ่งสะท้อนถึงลักษณะการทำงานและลักษณะทางสัณฐานวิทยาของม้ามในฐานะอวัยวะของการสะสมของเลือด

อันเป็นผลมาจากการบวมของไฟบรินอยด์ ซึ่งนำไปสู่การทำลายคอลลาเจนและการทำให้เนื้อเยื่ออิ่มตัวด้วยโปรตีนในพลาสมาและโพลีแซ็กคาไรด์ การรวมกลุ่มของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันจะบวม สูญเสียการสั่นไหว และรวมตัวเป็นมวลกระดูกอ่อนที่มีความหนาแน่นเป็นเนื้อเดียวกัน องค์ประกอบของเซลล์ถูกบีบอัดและเกิดการฝ่อ กลไกการพัฒนาที่คล้ายคลึงกัน Hyalinosis ของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่เหมาะสมและผนังหลอดเลือดมักพบได้บ่อยในโรคที่มีความผิดปกติของภูมิคุ้มกัน ดังนั้น hyalinosis ระบบของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันและผนังหลอดเลือดจึงแสดงออกในโรคคอลลาเจน: hyalinosis ของลิ้นหัวใจ, กล้ามเนื้อหัวใจตาย - ด้วยโรคไขข้อ, hyalinosis ของเยื่อหุ้มไขข้อ - ด้วย ข้ออักเสบรูมาตอยด์, Hyalinosis ของผิวหนัง - กับ scleroderma, Hyalinosis ของผนังหลอดเลือด - มีหลอดเลือดแดงเป็นก้อนกลมและ lupus erythematosus นี่เป็นกลไกเดียวกันของการเกิด hyalinosis ของไต glomeruli ใน immunocomplex glomerulonephritis ในกรณีเหล่านี้ ไฮยาลินสร้างขึ้นจากคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกัน ซึ่งยืนยันบทบาทของกลไกภูมิคุ้มกันในการพัฒนาไฮยาลิน hyalinosis ในท้องถิ่นสามารถเปลี่ยนแปลง fibrinoid ที่ด้านล่างของแผลในกระเพาะอาหารเรื้อรังในเนื้อเยื่อของภาคผนวกในไส้ติ่งอักเสบและยังอยู่ในจุดเน้นของการอักเสบเรื้อรัง

Hyalinosis ในผลของเส้นโลหิตตีบเป็นส่วนใหญ่ในธรรมชาติ นั่นคือ Hyalinosis ในรอยแผลเป็น (รูปที่ 6) การยึดเกาะของเส้นใยของฟันผุ serous, Hyalinosis ของผนังหลอดเลือดในหลอดเลือด, เส้นโลหิตตีบ involutional ของหลอดเลือดแดง, ในองค์กรของก้อนเลือด, Hyalinosis ของแคปซูลโดยรอบใด ๆ จุดโฟกัสทางพยาธิวิทยา, เนื้องอกสโตรมา Hyalinosis ในกรณีเหล่านี้ขึ้นอยู่กับความผิดปกติของการเผาผลาญในท้องถิ่นของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน กลไกที่คล้ายคลึงกันมีภาวะขาดน้ำของเนื้อเยื่อที่เป็นเนื้อตาย การสะสมของไฟบรินและสารอินทรีย์อื่นๆ

ในกรณีส่วนใหญ่ กระบวนการนี้ไม่สามารถย้อนกลับได้ แต่ยังสามารถสลายมวลไฮยาลินได้ ดังนั้นไฮยาลินในรอยแผลเป็นที่เรียกว่าคีลอยด์ (ดู) สามารถคลายและดูดซับได้ hyalinosis ย้อนกลับของต่อมน้ำนมและการสลายของมวลไฮยาลินเกิดขึ้นในสภาวะที่มีการทำงานของต่อมมากเกินไป ในบางกรณี เนื้อเยื่อที่ถูกไฮยาลินจะกลายเป็นเมือก

ความสำคัญเชิงหน้าที่ของ hyalinosis แตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับการแปลเป็นภาษาท้องถิ่น ระดับ และความชุกของกระบวนการ ตัวอย่างเช่น ภาวะขาดน้ำในรอยแผลเป็นเล็กๆ ที่ผิวหนังมักไม่ทำให้เกิดความทุกข์มากนัก hyalinosis ที่แพร่หลายนำไปสู่ความผิดปกติของการทำงานที่สำคัญเช่นในโรคไขข้อ, scleroderma, ความดันโลหิตสูง, เบาหวาน

รายละเอียด

Mesenchymal dystrophies เกิดขึ้นจากความผิดปกติของการเผาผลาญในเนื้อเยื่อเกี่ยวพันและตรวจพบในโครงสร้างของอวัยวะและผนังหลอดเลือด ในกรณีของความผิดปกติของการเผาผลาญในเนื้อเยื่อเกี่ยวพันซึ่งส่วนใหญ่อยู่ในสารระหว่างเซลล์ผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึมสะสมซึ่งสามารถนำมากับเลือดและน้ำเหลืองซึ่งเป็นผลมาจากการสังเคราะห์ในทางที่ผิดหรือปรากฏขึ้นเนื่องจากความไม่เป็นระเบียบของสารพื้นฐานและการเชื่อมต่อ เส้นใยเนื้อเยื่อ

1. dysproteinoses ของหลอดเลือดและหลอดเลือด

ด้วย dystrophies ประเภทนี้รวมถึงการบวมของเยื่อเมือก, บวมไฟบรินอยด์, hyalinosis, amyloidosis

มักเกิดเยื่อเมือกบวม ไฟบรินอยด์บวม และไฮยาลินซิส เป็นขั้นตอนต่อเนื่องของความไม่เป็นระเบียบของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน กระบวนการนี้ขึ้นอยู่กับการสะสมของผลิตภัณฑ์พลาสมาในเลือดในสารพื้นดินอันเป็นผลมาจากการซึมผ่านของเนื้อเยื่อและหลอดเลือดที่เพิ่มขึ้น ( plasmorrhagia) การทำลายองค์ประกอบของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันและการก่อตัวของโปรตีน-โพลีแซคคาไรด์เชิงซ้อน อะไมลอยโดซิสแตกต่างกันตรงที่องค์ประกอบของสารเชิงซ้อนที่ได้นั้นรวมถึงโปรตีนที่ผิดปกติซึ่งสังเคราะห์โดยอะไมลอยโดบลาสต์

1) Mucoid บวม

ความโกลาหลที่ผิวเผินและย้อนกลับได้ของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน ในกรณีนี้ การสะสมและการกระจายของไกลโคซามิโนไกลแคนเกิดขึ้นในสารหลักเนื่องจากการเพิ่มขึ้นของเนื้อหา ซึ่งส่วนใหญ่เป็นกรดกลูโคโรนิก เนื่องจากไกลโคซามิโนไกลแคนมีคุณสมบัติที่ชอบน้ำเพิ่มขึ้น การสะสมของพวกมันทำให้เนื้อเยื่อและการซึมผ่านของหลอดเลือดเพิ่มขึ้น เป็นผลให้โปรตีนในพลาสมา (ส่วนใหญ่เป็นโกลบูลิน) และไกลโคโปรตีนถูกผสมกับ GAG ความชุ่มชื้นและการบวมของสารตัวกลางหลักพัฒนา

กล้องจุลทรรศน์: สารพื้นเป็นเบสโซฟิลิก เกิดปรากฎการณ์ metachromasia- การเปลี่ยนแปลงสถานะของสารตัวกลางหลักเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงของ pH ด้วยการสะสมของสารโครโมโทรปิก เส้นใยคอลลาเจนจะบวม มักจะรักษาโครงสร้างลำแสงไว้ ต้านทานการออกฤทธิ์ของคอลลาเจนน้อยลง

การเปลี่ยนแปลงอาจมาพร้อมกับการปรากฏตัวของลิมโฟซิติก พลาสมาเซลล์ และการแทรกซึมของฮิสติโอไซต์

อาการบวมชนิดนี้เกิดขึ้นในอวัยวะและเนื้อเยื่อต่างๆ แต่บ่อยครั้งขึ้นในผนังหลอดเลือดแดง, ลิ้นหัวใจ, เยื่อบุหัวใจ, เยื่อหุ้มหัวใจ, นั่นคือที่ซึ่งสารโครโมโทรปิกพบได้ในบรรทัดฐาน (อย่างไรก็ตามในพยาธิวิทยาจำนวนของพวกเขาเพิ่มขึ้นอย่างมาก)

รูปร่าง:เนื้อเยื่อหรืออวัยวะถูกเก็บรักษาไว้

เหตุผล: ขาดออกซิเจน ติดเชื้อ และ โรคภูมิแพ้, โรคไขข้อ, หลอดเลือด, ต่อมไร้ท่อ, ฯลฯ.

อพยพ: สองเท่า. ไม่ว่าจะเป็นการซ่อมแซมเนื้อเยื่อโดยสมบูรณ์ หรือการเปลี่ยนเป็นไฟบรินอยด์บวม

2) ไฟบรินอยด์บวม

ความโกลาหลที่ลึกและกลับไม่ได้ของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันซึ่งขึ้นอยู่กับการทำลายของสารพื้นฐานและเส้นใยพร้อมด้วย เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วการซึมผ่านของหลอดเลือดและการเกิดไฟบรินอยด์ ไฟบรินอยด์- สารที่ซับซ้อนองค์ประกอบประกอบด้วยโปรตีนและโพลีแซคคาไรด์ของเส้นใยคอลลาเจนที่เน่าเปื่อยสารหลักและพลาสมาในเลือดรวมถึงนิวคลีโอโปรตีนของเซลล์ ไฟบรินเป็นส่วนประกอบสำคัญ

กล้องจุลทรรศน์: การรวมกลุ่มของเส้นใยคอลลาเจนที่ชุบด้วยพลาสมาจะกลายเป็นเนื้อเดียวกัน ทำให้เกิดสารประกอบอีโอซิโนฟิลิกที่แข็งแกร่งที่ไม่ละลายน้ำกับไฟบริน metachromasia ของเนื้อเยื่อไม่แสดงออกหรือแสดงออกอย่างอ่อน (เนื่องจาก GAGs ของสารหลักถูกทำให้เป็น depolymerized)

รูปร่าง: ภายนอกอวัยวะและเนื้อเยื่อเปลี่ยนแปลงเพียงเล็กน้อย

เหตุผล: ส่วนใหญ่มักเป็นอาการของปฏิกิริยาภูมิแพ้ติดเชื้อ แพ้ภูมิตัวเอง และแองจิโออีดีมา ในกรณีเช่นนี้ การบวมคือระบบ ไฟบรินอยด์บวมเฉพาะที่อาจเกิดขึ้นกับการอักเสบ โดยเฉพาะเรื้อรัง

อพยพ:โดดเด่นด้วยการพัฒนาของเนื้อร้ายไฟบรินอยด์, การเปลี่ยนโฟกัสของการทำลายล้างด้วยเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน (เส้นโลหิตตีบ) หรือ hyalinosis

อาการบวมดังกล่าวนำไปสู่การหยุดชะงักบางครั้งทำให้อวัยวะหยุดทำงาน

3) ไฮยาลิโนซิส

มวลหนาแน่นโปร่งแสงที่เป็นเนื้อเดียวกันซึ่งคล้ายกับกระดูกอ่อนไฮยาลินจะก่อตัวขึ้นในเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน ผ้าถูกบีบอัด

ในการพัฒนา hyalinosis บทบาทนำคือการทำลายโครงสร้างเส้นใยและเพิ่มการซึมผ่านของเนื้อเยื่อและหลอดเลือด Plasmarrhagia เกี่ยวข้องกับการชุบเนื้อเยื่อด้วยโปรตีนในพลาสมาและการดูดซับบนโครงสร้างเส้นใยที่เปลี่ยนแปลงตามด้วยการตกตะกอนและการก่อตัวของไฮยาลีน เซลล์กล้ามเนื้อเรียบมีส่วนร่วมในการก่อตัวของไฮยาลินของหลอดเลือด Hyalinosis สามารถพัฒนาได้อันเป็นผลมาจากกระบวนการต่าง ๆ : การชุบในพลาสมา, การบวมของไฟบรินอยด์, การอักเสบ

แยกแยะ:

ก) hyalinosis ของหลอดเลือด

Hyalinosis ส่วนใหญ่เป็นหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดแดงขนาดเล็ก มันนำหน้าด้วยความเสียหายต่อ endothelium เยื่อหุ้มเซลล์และเซลล์กล้ามเนื้อเรียบของผนังและการชุบด้วยพลาสมาเลือด

กล้องจุลทรรศน์: พบไฮยาลินในช่องว่าง subendothelial มันผลักออกไปด้านนอกและทำลายแผ่นยางยืด เยื่อหุ้มชั้นกลางจะบางลง ในหลอดเลือดแดง phiale หลอดเลือดแดงจะกลายเป็นหลอดแก้วที่หนาขึ้นด้วยลูเมนที่แคบลงหรือปิดสนิท

ภาวะไฮยาลิโนซิสนั้นเป็นแบบทั่วร่าง อย่างไรก็ตาม6 มีอาการเด่นชัดที่สุดในไต สมอง เรตินา ตับอ่อน และผิวหนัง ลักษณะของความดันโลหิตสูง เบาหวาน microangiopathy และโรคภูมิคุ้มกันบกพร่อง ตามปรากฏการณ์ทางสรีรวิทยา hyalinosis ของหลอดเลือดแดงในท้องถิ่นพบได้ในม้ามของผู้ใหญ่และผู้สูงอายุ (สะท้อนถึงลักษณะการทำงานและลักษณะทางสัณฐานวิทยาของอวัยวะนี้ - การสะสมของเลือด)

ไฮยาลินหลอดเลือด- สารที่มีลักษณะเป็นเม็ดเลือดเป็นส่วนใหญ่ แนะนำโดยลักษณะเฉพาะของการเกิดโรคของ hyalinosis ของหลอดเลือด ได้แก่:

- ไฮยาลินหลอดเลือดอย่างง่าย

เกิดขึ้นจาก insudation ของส่วนประกอบในเลือดที่ไม่เปลี่ยนแปลงหรือเปลี่ยนแปลงเล็กน้อย hyaline ประเภทนี้พบได้บ่อยในผู้ป่วยที่มีภาวะความดันโลหิตสูงที่ไม่เป็นพิษเป็นภัย, หลอดเลือด, เช่นเดียวกับในคนที่มีสุขภาพดี

- ไลโปยาลิน

ประกอบด้วยไขมันและเบต้าไลโปโปรตีน ไฮยาลินชนิดนี้มักพบในผู้ป่วยเบาหวาน

- ไฮยาลินที่ซับซ้อน

มันถูกสร้างขึ้นจากคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกัน ไฟบริน และโครงสร้างที่ยุบตัวของผนังหลอดเลือด ไฮยาลินดังกล่าวเป็นเรื่องปกติสำหรับผู้ป่วยที่มีภูมิคุ้มกันเช่นโรคไขข้อ

B) hyalinosis ของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่เหมาะสม

มันพัฒนาตามกฎเนื่องจากการบวมของไฟบรินอยด์ซึ่งนำไปสู่การทำลายคอลลาเจนและการทำให้เนื้อเยื่ออิ่มตัวด้วยโปรตีนในพลาสมาและโพลีแซคคาไรด์

Myometrial hyalinosis มีความสำคัญทางคลินิกอย่างมาก หลังทำ การผ่าตัดคลอดแผลเป็นยังคงอยู่ที่มดลูกไฮยาลินจะสะสมอยู่ในเซลล์ที่ชายแดนกับกล้ามเนื้อ ถ้าผู้หญิงให้กำเนิดลูกคนที่สอง โดยธรรมชาติแล้วเกิดการแตกหัก

กล้องจุลทรรศน์: การรวมกลุ่มของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันสูญเสียไฟบริลลาริตี้ และองค์ประกอบของเซลล์จะกลายเป็นมวลคล้ายกระดูกอ่อน

Hyalinosis สามารถเปลี่ยนแปลง fibrinoid ได้อย่างสมบูรณ์ในการโฟกัส การอักเสบเรื้อรัง. Hyalinosis อันเป็นผลมาจากเส้นโลหิตตีบเป็นส่วนใหญ่ในธรรมชาติ: มันพัฒนาในรอยแผลเป็น, การยึดเกาะเป็นเส้น ๆ ของช่อง serous และผนังหลอดเลือดในหลอดเลือด

รูปร่าง: ด้วย hyalinosis เด่นชัด รูปร่างอวัยวะเปลี่ยนไป Hyalinosis ของหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดแดงขนาดเล็กนำไปสู่การฝ่อ การเสียรูป และการย่นของอวัยวะ ด้วย hyalinosis ของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันมันจะกลายเป็นหนาแน่นสีขาวโปร่งแสง

อพยพ: ในกรณีส่วนใหญ่ไม่เอื้ออำนวย อย่างไรก็ตาม การสลายมวลไฮยาลีนก็เป็นไปได้เช่นกัน

4) โรคอะมีลอยด์

พร้อมกับการละเมิดอย่างลึกซึ้งของการเผาผลาญโปรตีนการปรากฏตัวของโปรตีนไฟบริลผิดปกติและการก่อตัวของอะไมลอยด์ในเนื้อเยื่อคั่นระหว่างหน้าและผนังหลอดเลือด

อะไมลอยด์เป็นไกลโคโปรตีนซึ่งเป็นส่วนประกอบหลักคือโปรตีนไฟบริลลาร์ (องค์ประกอบ F สังเคราะห์โดยอะไมลอยโดบลาสต์) พวกมันก่อตัวเป็นเส้นใย . โปรตีนไฟบริลล่าอะไมลอยด์ต่างกัน:

ก) โปรตีน AA: ไม่เกี่ยวข้องกับอิมมูโนโกลบูลิน ซึ่งได้มาจากโปรตีน SAA ในซีรัม

b) โปรตีน AL: เกี่ยวข้องกับอิมมูโนโกลบูลินสารตั้งต้นคืออิมมูโนโกลบูลินสายเบา

c) โปรตีน AF: prealbumin เกี่ยวข้องกับการก่อตัวของมัน

d) โปรตีน ASC 1 - โปรตีนที่มีสารตั้งต้นคือพรีอัลบูมิน

โปรตีนไฟบริลลาร์เหล่านี้เข้าสู่สารประกอบที่ซับซ้อนด้วยกลูโคโปรตีนในเลือด ส่วนประกอบในพลาสมา (องค์ประกอบ P) ของอะไมลอยด์นี้แสดงด้วยโครงสร้างรูปแท่ง

ทั้งองค์ประกอบ F และ P มีคุณสมบัติแอนติเจน เส้นใยอะไมลอยด์และส่วนประกอบในพลาสมาเข้าสู่สารประกอบในเนื้อเยื่อคอนดรอยตินซัลเฟต และ "สารเติมแต่งเม็ดเลือด" จะเข้าร่วมกับสารเชิงซ้อนที่เกิด โดยที่ไฟบรินและสารเชิงซ้อนของภูมิคุ้มกันมีความสำคัญอันดับแรก พันธะทั้งหมดในอะไมลอยด์มีความแข็งแรงมาก จึงไม่ได้รับผลกระทบจากเอ็นไซม์ในร่างกาย

การจำแนกประเภทโรคอะไมลอยโดซิสขึ้นอยู่กับ เหตุผลที่เป็นไปได้, ความจำเพาะของโปรตีนไฟบริลลาร์, ความชุก, อาการทางคลินิก.

ก. เหตุที่เกิด:

โรคอะไมลอยโดซิสเบื้องต้น (ไม่ทราบสาเหตุ)

เป็นลักษณะ: ไม่มีโรค "สาเหตุ" ก่อนหน้าหรือร่วมกัน; ความเสียหายต่อเนื้อเยื่อ mesodermal ส่วนใหญ่ - CCC, กล้ามเนื้อโครงร่างและเรียบ, เส้นประสาทและผิวหนัง; แนวโน้มที่จะก่อตัวเป็นก้อนกลม, ความไม่แน่นอนของปฏิกิริยาที่มีสีสันของสารแอมีลอยด์

กรรมพันธุ์ (พันธุกรรม, ครอบครัว) amyloidosis

โรค amyloidosis ทางพันธุกรรมที่มีแผลไตเด่นเป็นลักษณะของโรคเป็นระยะ (ไข้เมดิเตอร์เรเนียนในครอบครัว) ซึ่งพบได้บ่อยในตัวแทนของคนโบราณ (ยิว, อาร์เมเนีย, อาหรับ)

รอง (ได้มา) amyloidosis

แตกต่างจากรูปแบบอื่น ๆ มันพัฒนาเป็นภาวะแทรกซ้อนและไม่ใช่โรคอิสระ โรคอะไมลอยโดซิสนั้นเกิดจากอาการไม่เฉพาะเจาะจงเรื้อรัง โรคอักเสบปอด, วัณโรค, กระดูกอักเสบ, เนื้องอกร้าย, โรคไขข้อ

ตามกฎแล้ว amyloidosis ดังกล่าวมีลักษณะทั่วไปและเกิดขึ้นบ่อยที่สุด

โรคอะไมลอยโดซิสในวัยชรา

รอยโรคทั่วไปของหัวใจ หลอดเลือดแดง สมอง เกาะแลงเกอร์ฮานส์ การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ทำให้เกิดความเสื่อมโทรมทางร่างกายและจิตใจในวัยชรา ในโรค amyloidosis ในวัยชรา รูปแบบในท้องถิ่นพบได้บ่อยที่สุด แม้ว่าจะเกิดโรค amyloidosis ในวัยชราทั่วๆ ไปก็ตาม

B. ตามลักษณะเฉพาะของโปรตีนไฟบริลลาร์:

อัลอะไมลอยโดสิส

รวมถึงโรคอะไมลอยโดซิสเบื้องต้น (ไม่ทราบสาเหตุ) และอะไมลอยโดซิสที่มี "ความผิดปกติของเซลล์พลาสมา" ซึ่งรวมถึงมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดพาราโปรตีอีเนม มะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิดร้าย ฯลฯ

โดยทั่วไปมักมีความเสียหายต่อหัวใจ ปอด และหลอดเลือด

AA อะไมลอยโดซิส

ครอบคลุมโรคอะไมลอยด์ทุติยภูมิและโรคแมคเคิลและเวลส์ โดยทั่วไปแล้ว แต่ส่วนใหญ่ส่งผลกระทบต่อไต

AF อะไมลอยโดซิส

กรรมพันธุ์ซึ่งแสดงโดยโรคไต amyloid ในครอบครัว เส้นประสาทส่วนปลายได้รับผลกระทบส่วนใหญ่

ASC 1 -อะไมลอยโดซิส

ชราภาพทั่วไปหรือเป็นระบบที่มีแผลหลักของหัวใจและหลอดเลือด

ข. โดยความชุก

- แบบฟอร์มทั่วไป

โรคอะไมลอยโดซิสปฐมภูมิ, “ความผิดปกติของเซลล์พลาสมา” (AL) โรคอะไมลอยโดซิส, โรคอะไมลอยโดซิสทุติยภูมิและกรรมพันธุ์บางชนิด (AA), โรคแอมีลอยด์ในวัยชรา (ASC 1)

โรคอะไมลอยโดซิสในท้องถิ่น

รวมหลายรูปแบบของ amyloidosis ทางพันธุกรรมและในวัยชรารวมทั้ง amyloidosis ที่เหมือนเนื้องอกในท้องถิ่น

ง. ตามอาการทางคลินิก

- โรคหัวใจ

พบได้บ่อยในโรคอะไมลอยโดซิสในระบบปฐมภูมิและชรา

- โรคไต

สำหรับโรคอะไมลอยโดซิสทุติยภูมิ การเจ็บป่วยเป็นระยะ และโรคแมคเคิลและเวลส์

- โรคระบบประสาท

ตามกฎแล้วมันเป็นกรรมพันธุ์

โรคตับ

epinephropathic

- ผสม

โรคอะไมลอยโดซิสทุติยภูมิ

โรคอะไมลอยโดซิส APUD

มันพัฒนาในอวัยวะของระบบ APUD ด้วยการพัฒนาของเนื้องอกในนั้น (apudomas) เช่นเดียวกับในเกาะเล็กเกาะน้อยของตับอ่อนที่มี amyloidosis ในวัยชรา

Morpho- และการเกิดโรคของ amyloidosis

บางครั้งหน้าที่ของอะไมลอยโดบลาสต์ทำได้โดยมาโครฟาจ เซลล์พลาสมา ไฟโบรบลาสต์ ฯลฯ ในรูปแบบท้องถิ่น cardiomyocytes เซลล์กล้ามเนื้อเรียบและ keratinocytes สามารถทำหน้าที่เป็น amyloidoblasts

ในโรค amyloidosis ทุติยภูมิ (ยกเว้น amyloidosis ใน "plasma cell dyscrasia") การกลายพันธุ์และการปรากฏตัวของ amyloidoblasts อาจเกี่ยวข้องกับการกระตุ้นแอนติเจนเป็นเวลานาน

การกลายพันธุ์ของเซลล์ใน "พลาสมาเซลล์ dyscrasia" และในเนื้องอก amyloidosis เกิดจากการกลายพันธุ์ของเนื้องอก

ในโรค amyloidosis ทางพันธุกรรม เรากำลังพูดถึงการกลายพันธุ์ของยีนที่สามารถเกิดขึ้นได้ที่ตำแหน่งต่าง ๆ ซึ่งเป็นสาเหตุที่องค์ประกอบของโปรตีน amyloid ต่างกัน อาจเป็นไปได้ว่ากลไกที่คล้ายกันเกิดขึ้นใน amyloidosis ในวัยชรา

เนื่องจากแอนติเจนของโปรตีนอะไมลอยด์ไฟบริลเป็นอิมมูโนเจนที่อ่อนแออย่างยิ่ง เซลล์ที่กลายพันธุ์จึงไม่เป็นที่รู้จักและถูกกำจัดออกไป กำลังพัฒนา ความทนทานต่อภูมิคุ้มกันโปรตีนอะไมลอยด์ซึ่งนำไปสู่ความก้าวหน้าของอะไมลอยโดซิส

การก่อตัวของโปรตีนอะไมลอยด์อาจเกี่ยวข้องกับ:

เส้นใยไขว้กันเหมือนแห (perireticular amyloidosis)

อะไมลอยด์หลุดออกไปตามเยื่อหุ้มของหลอดเลือดและต่อม เช่นเดียวกับ reticular stroma ของอวัยวะ parenchymal โดดเด่นด้วยรอยโรคเด่นของม้าม, ตับ, ไต, ต่อมหมวกไต, ลำไส้, intima ของหลอดเลือดขนาดเล็กและขนาดกลาง (parenchymal amyloidosis)

เส้นใยคอลลาเจน (pericollagen)

อะไมลอยด์หลุดออกมาตามเส้นทางของเส้นใยคอลลาเจน ส่วนใหญ่ส่งผลกระทบต่อการเกิดขึ้นของเส้นเลือดที่มีขนาดเส้นผ่าศูนย์กลางปานกลางและขนาดใหญ่ กล้ามเนื้อหัวใจ กล้ามเนื้อลายและเรียบ เส้นประสาท และผิวหนัง (มีเซนไคมาลอะไมลอยด์)

การเกิดโรคโรคอะไมลอยโดซิสมีความซับซ้อนและคลุมเครือ การศึกษาพยาธิกำเนิดของ AA- และ AL-amyloidosis นั้นได้รับการศึกษาอย่างดีที่สุด

ที่ AA อะไมลอยโดซิสเส้นใยอะไมลอยด์เกิดขึ้นจากสารตั้งต้นของโปรตีนไฟบริลลาร์ที่เข้าสู่แมคโครฟาจ ซึ่งเป็นโปรตีน SAA ซึ่งสังเคราะห์ขึ้นในตับ การสังเคราะห์ SAA ช่วยกระตุ้น macrophage mediator interleukin-1 ซึ่งนำไปสู่การเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วของ SAA ในเลือด ภายใต้เงื่อนไขเหล่านี้ มาโครฟาจจะไม่ทำให้ SAA เสื่อมคุณภาพอย่างสมบูรณ์ และเส้นใยอะไมลอยด์จะประกอบขึ้นจากชิ้นส่วนของมันและทำให้เกิดการบุกรุกของเมมเบรนพลาสมาอะไมลอยโดบลาสท์ แอสเซมบลีนี้ถูกกระตุ้นโดยปัจจัยกระตุ้นแอมีลอยด์ (ASF) ซึ่งพบในเนื้อเยื่อในระยะพรีแอมีลอยด์

ดังนั้นระบบ magrophage จึงมีบทบาทสำคัญในการเกิดโรคของ AA amyloidosis: กระตุ้นการสังเคราะห์ SAA ที่เพิ่มขึ้น และยังมีส่วนร่วมในการก่อตัวของเส้นใย amyloid จากเศษโปรตีนที่ย่อยสลาย

ที่ อัลอะไมลอยโดสิสสารตั้งต้นของโปรตีน amyloid fibril ในซีรัมคือ L-chain ของอิมมูโนโกลบูลิน มีสองกลไกที่เป็นไปได้สำหรับการก่อตัวของ AL-fibrils: 1) การละเมิดการเสื่อมสภาพของสายเบาด้วยการก่อตัวของชิ้นส่วนที่สามารถรวมตัวของเส้นใย; 2) ลักษณะที่ปรากฏของสายเบาที่มีโครงสร้างรองและตติยภูมิพิเศษในระหว่างการแทนที่กรดอะมิโน

การสังเคราะห์เส้นใยอะไมลอยด์สามารถเกิดขึ้นได้ไม่เฉพาะในมาโครฟาจเท่านั้น แต่ยังเกิดขึ้นในเซลล์พลาสมาและเซลล์มัยอีโลมาที่สังเคราะห์พาราโปรตีนด้วย

ดังนั้นการปรากฏตัวของสายเบา amyloidogenic ของอิมมูโนโกลบูลินซึ่งเป็นสารตั้งต้นของเส้นใยอะไมลอยด์จึงสัมพันธ์กับการทำงานของระบบน้ำเหลืองในทางที่ผิด

มาโครและกล้องจุลทรรศน์

การปรากฏตัวของอวัยวะขึ้นอยู่กับระดับของกระบวนการ ถ้าฝากเล็ก ลักษณะของอวัยวะจะเปลี่ยนแปลงเล็กน้อย ด้วยโรค amyloidosis ที่รุนแรงอวัยวะจะขยายใหญ่ขึ้นมีความหนาแน่นและเปราะมากและบนบาดแผลมีลักษณะเป็นข้าวเหนียวและมันเยิ้ม

ที่ ม้ามอะไมลอยด์จะสะสมอยู่ในรูขุมขนน้ำเหลือง (ม้ามสาคู - หนาแน่น, ขยาย, เมล็ดโปร่งแสงบนบาดแผล) หรือสม่ำเสมอทั่วทั้งเนื้อ (ม้ามไขมัน - ขยาย, หนาแน่น, สีน้ำตาลแดง, เรียบ, มีเงามันเยิ้มบนบาดแผล)

ที่ ไตแอมีลอยด์สะสมอยู่ในผนังหลอดเลือด ในเส้นเลือดฝอย และมีเซนเซียมของไต ในเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินของท่อ และในกระแสเลือด ไตกลายเป็นหนาแน่นใหญ่มันเยิ้ม เมื่อกระบวนการเพิ่มขึ้น glomeruli และปิรามิดจะถูกแทนที่ด้วย amyloid อย่างสมบูรณ์ เนื้อเยื่อเกี่ยวพันจะโตขึ้นและการเกิดรอยย่นของ amyloid

ที่ ตับการสะสมของ amyloid จะสังเกตได้ตามแนว reticular stroma ของ lobules ในผนังหลอดเลือด ท่อ เนื้อเยื่อเกี่ยวพันของพอร์ทัล เซลล์ตับหดตัวและตาย ตับโต แน่น ดูมันเยิ้ม

ที่ ลำไส้อะไมลอยด์ตกลงไปตาม reticular stroma ของเยื่อเมือกเช่นเดียวกับในผนังของหลอดเลือดของทั้งเยื่อเมือกและชั้น submucosal ด้วยโรคอะไมลอยโดซิสที่เด่นชัดทำให้อุปกรณ์ต่อมของลำไส้ฝ่อ

ที่ หัวใจอะไมลอยด์ถูกพบภายใต้เอ็นโดคาร์เดียม ในสโตรมาและหลอดเลือดของกล้ามเนื้อหัวใจ และในหัวใจของอีพิคาร์เดียมตามเส้นเลือด การสะสมนำไปสู่อะไมลอยด์คาร์ดิโอเมกาลี หัวใจจะหนาแน่นเลี่ยน

อพยพอะไมลอยโดซิสเสียเปรียบ

2. ไขมันในหลอดเลือดในหลอดเลือด

เกิดขึ้นในการละเมิดการแลกเปลี่ยนไขมันเป็นกลางหรือคอเลสเตอรอลและเอสเทอร์

ไขมันเป็นกลาง- ไขมันที่ดักจับซึ่งให้พลังงานแก่ร่างกาย

โรคอ้วน- การเพิ่มขึ้นของปริมาณไขมันเป็นกลางในคลังเก็บไขมันซึ่งมีลักษณะทั่วไป แสดงออกถึงการสะสมของไขมันใน เนื้อเยื่อใต้ผิวหนัง, ลางสังหรณ์, น้ำเหลือง. เมดิแอสตินัม, epicardium เนื้อเยื่อไขมันยังปรากฏขึ้นในที่ที่ปกติจะหายไป ตัวอย่างเช่น ในกล้ามเนื้อหัวใจตาย สโตรมา ตับอ่อน

การจำแนกประเภทตามหลักการต่าง ๆ :

A. บนพื้นฐานของสาเหตุ:

แบบฟอร์มหลัก

ไม่ทราบสาเหตุ เรียกว่าไม่ทราบสาเหตุ

แบบฟอร์มรอง

แสดงโดยประเภทต่อไปนี้:

ทางเดินอาหารซึ่งเป็นสาเหตุของภาวะขาดสารอาหารและโภชนาการที่ไม่สมดุล

สมอง, การพัฒนาด้วยการบาดเจ็บ, เนื้องอก, การติดเชื้อทางระบบประสาทจำนวนหนึ่ง

โรคต่อมไร้ท่อ

กรรมพันธุ์ - โรค Laurence-Moon-Biedl, โรคของ Gierke

ข. ตามอาการภายนอก:

ประเภทสมมาตร

ไขมันจะสะสมตามส่วนต่างๆ ของร่างกายอย่างสม่ำเสมอ

สะสมในเนื้อเยื่อใต้ผิวหนังของใบหน้า คอ คอ ส่วนบน สายคาดไหล่, เต้านม.

ไขมันจะสะสมอยู่ในเนื้อเยื่อใต้ผิวหนังของช่องท้องในรูปของผ้ากันเปื้อน

ในบริเวณต้นขาและขา

B. โดยน้ำหนักตัวส่วนเกิน:

ฉันปริญญา - 20-29% น้ำหนักเกินร่างกาย

ระดับที่สอง - 30-49%

III องศา - 50-99%

ระดับ IV - 100% หรือมากกว่า

ง. ตามลักษณะของการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยา

พิจารณาจำนวน adipocytes และขนาดของพวกมัน

hypertrophic type

เซลล์ไขมันจะขยายใหญ่ขึ้นและมีไตรกลีเซอไรด์มากกว่าเซลล์ปกติหลายเท่า จำนวน adipocytes ไม่เปลี่ยนแปลง Adipocytes ไม่ไวต่ออินซูลิน แต่มีความไวสูงต่อฮอร์โมน lipolytic

ชนิดไฮเปอร์พลาสติก

จำนวน adipocytes เพิ่มขึ้น การทำงานของ adipocytes ไม่ถูกรบกวนไม่มีการเปลี่ยนแปลงทางเมตาบอลิซึมหลักสูตรของโรคนั้นไม่เป็นพิษเป็นภัย

สาเหตุและกลไกการพัฒนา

สิ่งที่สำคัญอย่างยิ่งคือโภชนาการที่ไม่สมดุล, การไม่ออกกำลังกาย, การละเมิดระบบประสาทส่วนกลาง, การควบคุมต่อมไร้ท่อ, ปัจจัยทางพันธุกรรม

กลไกในทันทีของโรคอ้วนอยู่ที่ความไม่สมดุลของการสร้างไขมันและการสลายไขมันในเซลล์ไขมันเพื่อสนับสนุนการสร้างไขมัน

อพยพ: ไม่ค่อยถูกใจ

ความผิดปกติของการเผาผลาญของคอเลสเตอรอลและเอสเทอร์

ความผิดปกติดังกล่าวรองรับหลอดเลือด ในเวลาเดียวกัน โคเลสเตอรอลและเอสเทอร์ของมัน เช่นเดียวกับเบต้าไลโปโปรตีนชนิดความหนาแน่นต่ำและโปรตีนในพลาสมาในเลือด จะสะสมใน intima ของหลอดเลือดแดง ซึ่งอำนวยความสะดวกโดยการเพิ่มขึ้นของการซึมผ่านของหลอดเลือด

การสะสมนำไปสู่ความพินาศของอินทิมา

เป็นผลให้เศษโปรตีนไขมันถูกสร้างขึ้นใน intima เนื้อเยื่อเกี่ยวพันเติบโตขึ้นและเกิดคราบจุลินทรีย์ที่เป็นเส้น ๆ ซึ่งจะทำให้ลูเมนของหลอดเลือดแคบลง

3. dystrophies คาร์โบไฮเดรตและหลอดเลือด

อาจเกี่ยวข้องกับความไม่สมดุลของไกลโคโปรตีนและไกลโคซามิโนไกลแคน

เนื้อเยื่อเมือก- เสื่อมที่เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญไกลโคโปรตีนบกพร่อง สารโครโมโทรปิกจะถูกปลดปล่อยออกจากพันธะกับโปรตีนและสะสมในสารคั่นระหว่างหน้า ตรงกันข้ามกับการบวมของเยื่อเมือก ในกรณีนี้ เส้นใยคอลลาเจนจะถูกแทนที่ด้วยมวลที่เหมือนเมือก เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน สโตรมาของอวัยวะ เนื้อเยื่อไขมัน กระดูกอ่อนกลายเป็นโปร่งแสง คล้ายเมือก และเซลล์ของพวกมันจะกลายเป็นสเตลเลต

สาเหตุ: ส่วนใหญ่มักเกิดจากความผิดปกติของต่อมไร้ท่อ, ความอ่อนล้า (เช่น myxedema, เยื่อเมือก, เมือกของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันใน cachexia).

อพยพ: กระบวนการสามารถย้อนกลับได้ แต่การดำเนินไปของกระบวนการจะนำไปสู่การปะทะกันและเนื้อร้าย