โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ วิธีรับรู้โรคข้ออักเสบนี้ในตัวคุณเองเพื่อเริ่มการรักษาตรงเวลา เกณฑ์การวินิจฉัยโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์

การวินิจฉัยทางกายวิภาคทางพยาธิวิทยา

โรคหลัก: eclampsia เมื่อตั้งครรภ์ได้ 34 สัปดาห์ การดำเนินการ การผ่าตัดคลอด(วันที่). 12 วันหลังจากการผ่าตัด

ภาวะแทรกซ้อนของโรคต้นแบบ: แผลพุพอง อวัยวะภายในเลือดออกในตับ necrotizing nephrosis, hepatic ไตล้มเหลว, โคม่า.

โรคประจำตัว: ผ้าก๊อซอัดแน่นบางส่วนในช่องท้อง

การทำ iatrogeny ทางศัลยกรรมไม่มีความเกี่ยวข้องกับโรคพื้นเดิม และไม่มีบทบาทสำคัญในการเสียชีวิต Iatrogenic ประเภทที่ 1 ถือเป็นข้อผิดพลาดทางการแพทย์ - "ความประมาทเลินเล่อ"

ใบมรณะบัตร

ข) ตับและไตไม่เพียงพอ

c) eclampsia เมื่อตั้งครรภ์ 34 สัปดาห์

ครั้งที่สอง หลังผ่าคลอด 12 วัน

การวินิจฉัยทางกายวิภาคทางพยาธิวิทยา

โรคหลัก: โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์, ระยะกิจกรรม II, รับการรักษาด้วยยาสเตียรอยด์ในปริมาณในการรักษา

ภาวะแทรกซ้อนของโรคพื้นเดิม: แผลพุพองสเตียรอยด์หลายตัวในกระเพาะอาหารและลำไส้ เลือดออกในทางเดินอาหารกำเริบ โรคโลหิตจาง โรคประสาทเสื่อมอวัยวะ

ยาไออาโทรเจเนซิสเนื่องจากอิทธิพลของยาที่กำหนดอย่างถูกต้อง แต่มีบทบาทในการแก้ปัญหาในการสร้างธานาโตเจเนซิส Iatrogenic ประเภทที่ 2 มันมีคุณสมบัติเป็น "ความเสี่ยงที่รับรู้" ตาม ICD รายการ "c" และ "d" ของใบมรณะบัตรจะถูกเข้ารหัส

ใบมรณะบัตร

I. ก) เลือดออกในกระเพาะอาหารซ้ำๆ

ข) แผลในกระเพาะอาหารสเตียรอยด์

ใน) ข้ออักเสบรูมาตอยด์รักษาด้วยยาสเตียรอยด์

ง) สเตียรอยด์ที่เป็นสาเหตุของภาวะแทรกซ้อนในการรักษา

การวินิจฉัยทางกายวิภาคทางพยาธิวิทยา

โรคหลัก: เนื้อร้ายตับอ่อนตกเลือด

ภาวะแทรกซ้อนของโรคพื้นเดิม: ภาวะช็อกจากตับอ่อน ดีไอซี ซินโดรม โรคไข้สมองอักเสบ

โรคที่เกิดร่วมกัน: ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกอย่างรุนแรงของเลือดเนื่องจากการตอบสนองที่ไม่เพียงพอของร่างกายต่อการบริหารการป้องกันของปริมาณเฮปารินสำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ

ภาวะแทรกซ้อนของโรคพื้นฐาน: เลือดออกหลายครั้งในผิวหนัง, เนื้อเยื่อไขมัน, เยื่อบุกระเพาะปัสสาวะ, ความก้าวหน้าของเนื้อร้ายตับอ่อนตกเลือด

iatrogenesis ที่เกิดจากยาเนื่องจากการตอบสนองที่ไม่เพียงพอต่อการบริหารปริมาณการรักษาของยาที่กำหนดอย่างไม่ถูกต้องทำให้อาการกำเริบขึ้น แต่ไม่ได้มีบทบาทชี้ขาด Iatrogenic ประเภทที่ 2 ถือเป็นข้อผิดพลาดทางการแพทย์ - "ความเข้าใจผิด" ตาม ICD ย่อหน้า "b" และ "II" ของใบมรณะบัตรนี้ได้รับการเข้ารหัส

ใบมรณะบัตร

I. ก) ภาวะช็อกจากตับอ่อน

ข) เนื้อร้ายตับอ่อนตกเลือด

ครั้งที่สอง เฮปารินเป็นสาเหตุของภาวะแทรกซ้อนในการรักษา การวินิจฉัยทางกายวิภาคทางพยาธิวิทยา

โรคหลัก: โรคตับแข็งพอร์ทัลของตับ decompensated ภาวะแทรกซ้อน: พอร์ทัลความดันโลหิตสูง- น้ำในช่องท้อง เส้นเลือดขอดเส้นเลือดของหลอดอาหาร ตับวาย (บิลิรูบิน 56 ไมครอน/ลิตร) มีเลือดออกทางจมูกซ้ำๆ

โรคร่วม: หยุดหายใจขณะหยุดหายใจขณะกดทับจมูก

ภาวะแทรกซ้อนของโรคพื้นเดิม: โรคหลังการช่วยชีวิต - โรคไข้สมองอักเสบหลังเป็นพิษ

Iatrogenicity ระหว่างการจัดการที่ระบุ ซึ่งทำให้อาการของผู้ป่วยแย่ลงและมีบทบาทเทียบเท่ากับโรคต้นแบบ Iatrogenic ประเภทที่ 2 มันมีคุณสมบัติเป็น "ความเสี่ยงที่รับรู้" ตาม ICD ย่อหน้า "b" และ "II" ของใบมรณะบัตรนี้ได้รับการเข้ารหัส ใบมรณะบัตร

I. ก) ตับวาย

b) โรคตับแข็งของตับ

ครั้งที่สอง หยุดหายใจขณะกดทับจมูกหลัง

การวินิจฉัยทางกายวิภาคทางพยาธิวิทยา

โรคหลัก: ฝีหลังฉีดบริเวณตะโพกขวา

ภาวะแทรกซ้อนของโรคพื้นเดิม: เสมหะของเนื้อเยื่ออ่อน Septicopyemia - สร้างฝีในปอด, ไต, กล้ามเนื้อหัวใจตาย, สมอง โรคร่วม: อาการกำเริบของอาการปวดตะโพก

iatrogeny ติดเชื้อและติดเชื้อเมื่อการจัดการทางการแพทย์ทำหน้าที่เป็น "โรคที่สอง" เช่น ทำหน้าที่สุ่ม การบาดเจ็บทางการแพทย์” ซึ่งมีบทบาทอิสระในการพัฒนาโรคร้ายแรง Iatrogenic หมวดหมู่ 3 ถือว่าในกรณีส่วนใหญ่เป็นข้อผิดพลาดทางการแพทย์ - "ความประมาทเลินเล่อ" ตาม ICD จุด "b" ถูกเข้ารหัส

ใบมรณะบัตร

I. ก) ภาวะโลหิตเป็นพิษ

b) หลังฉีดฝีที่ก้น

ครั้งที่สอง อาการปวดตะโพกรักษาด้วยการฉีดเข้ากล้าม

การวินิจฉัยทางกายวิภาคทางพยาธิวิทยา

โรคหลัก: เยื่อหุ้มสมองอักเสบจากน้อยไปมากอันเป็นผลมาจากการติดเชื้อของคลองกระดูกสันหลังในระหว่างการระงับความรู้สึกแก้ปวดผ่านบริเวณที่มีการอักเสบของเสมหะของเนื้อเยื่ออ่อนด้านหลัง

โรคที่เป็นพื้นหลัง: การผ่าตัด: การตัดเท้าหลังจากอาการบวมเป็นน้ำเหลือง

ภาวะแทรกซ้อนของโรคพื้นฐาน: เยื่อหุ้มสมองอักเสบจากเยื่อหุ้มสมองอักเสบจากหนองในสมอง

iatrogenesis ติดเชื้อในระหว่างการระงับความรู้สึกอันเป็นผลมาจากการประเมินสถานะของเนื้อเยื่อในเส้นทางของการเจาะพื้นที่แก้ปวด Iatrogenia ทำหน้าที่เป็น "โรคที่สอง" เช่น อิสระ "บาดเจ็บทางการแพทย์" ที่ก่อให้เกิด ความตาย. Iatrogenic หมวดหมู่ 3 ถือเป็นข้อผิดพลาดทางการแพทย์ - "ละเลย" ตาม ICD ย่อหน้า "a" และ "II" ของใบมรณะบัตรถูกเข้ารหัส

ใบมรณะบัตร

I. ก) เยื่อหุ้มสมองอักเสบจากน้อยไปหามาก

ครั้งที่สอง การติดเชื้อที่ช่องไขสันหลังระหว่างการระงับความรู้สึกแก้ปวด

การวินิจฉัยทางกายวิภาคทางพยาธิวิทยา

โรคหลัก: clostridial purulent-necrotic cystitis หลังจากการใส่สายสวนของกระเพาะปัสสาวะ

โรคพื้นหลัง: โรคเบาหวาน, ประเภท II, ไม่มีการชดเชย ภาวะแทรกซ้อนของโรคพื้นเดิม: การเจาะผนังกระเพาะปัสสาวะ เยื่อบุช่องท้องอักเสบจากไฟบรินเป็นหนอง

โรคที่มาพร้อมกับ: ผลตกค้างเยื่อหุ้มสมองอักเสบหาย

การจัดการที่ละเมิดกฎของ asepsis เครื่องมือ iatrogenic ทำหน้าที่เป็น "โรคที่สอง" เช่น "การบาดเจ็บทางการแพทย์" ที่เป็นอิสระซึ่งก่อให้เกิดผลร้ายแรง Iatrogenic หมวดที่ 3 ถือเป็นข้อผิดพลาดทางการแพทย์ - "ความประมาทเลินเล่อ" ตาม ICD จุด "c" และ "II" ถูกเข้ารหัส

หนึ่งใน อาการเฉพาะตัวโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์คืออาการปวดที่มือและ/หรือเท้า ตามกฎแล้วจะมีผลกระทบที่ใกล้เคียงมากกว่าข้อต่อส่วนปลายเช่น ข้อต่อที่อยู่ใกล้กับฝ่ามือมากที่สุด เช่น ข้อตรงข้ามกับข้อนิ้วของคุณ

รีวิวสั้นๆ

โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ (RA)เป็นโรคภูมิต้านตนเองที่มีผลต่อข้อต่อ โรคนี้อาจทำให้เสียชีวิตได้

การให้อภัยที่เกิดขึ้นเองเกิดขึ้นในน้อยกว่าหนึ่งเปอร์เซ็นต์ของผู้ที่มีภาวะนี้

ผู้ป่วยเก่าของฉันบอกฉันเกี่ยวกับวิธีที่ RA ของเธอเข้าสู่การให้อภัยในสองปีด้วยความช่วยเหลือของอาหารและวิถีชีวิตที่มีสุขภาพดี

จากคุณหมอ Mercola

Sarah Allen อดีตผู้ป่วยของฉัน เล่าเรื่องราวของเธอว่าเธอทำให้โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์หายได้อย่างไร และ นี่เป็นเรื่องราวที่ยอดเยี่ยมของความสำเร็จของเธอ

แม้แต่ในช่วงที่ฉันทำงานในพื้นที่นี้ ฉัน ให้ความสนใจเป็นพิเศษกับโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์

ฉันมีผู้ป่วยมากกว่า 3,000 รายที่มีอาการนี้ ฉันประเมินว่า 80-85% ได้รับการปรับปรุงอย่างมีนัยสำคัญหากไม่ใช่การให้อภัยเช่นซาร่าห์

ฉันบังเอิญไปเจอซาร่าที่งานคอนเสิร์ตที่ออร์แลนโดเมื่อไม่นานนี้ ที่ซึ่งเธออยู่ด้วย

หลังจากคุยกัน ฉันก็ตัดสินใจว่ามันจำเป็น เล่าประสบการณ์ของเธอเพราะมันจะให้ความหวังกับคนจำนวนมากที่ต่อสู้กับโรคนี้

เธอติดต่อฉันเป็นครั้งแรกในเดือนสิงหาคม พ.ศ. 2546

ทั้งที่ตอนนั้น เธออายุเพียง 28 ปีเธอป่วยเป็นโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์มาเป็นเวลาสามหรือสี่ปี

“ฉันคิดว่าฉันมีสุขภาพแข็งแรงสมบูรณ์” เธอกล่าว

“ฉันยังเด็ก เคยเข้าร่วมการแข่งขันกีฬาและเชื่อว่าฉันกินถูก ดังนั้นฉันจึงไม่เข้าใจว่าทำไมนิ้วและขาของฉันถึงเจ็บมาก

ฉันมีอาการปวดเมื่อยและมักมีเส้นเอ็นอักเสบทั่วร่างกาย แพทย์แผนตะวันตกไม่สามารถวินิจฉัยฉันได้เป็นเวลานานมาก

ฉันไปหาหมอต่าง ๆ ประมาณสามปี จนกระทั่งในที่สุดพวกเขาก็รู้ว่าเกิดอะไรขึ้นกับฉัน

การตรวจเลือดไม่พบอะไร - ตัวบ่งชี้ของโปรตีน C-reactive (CRP) ของ rheumatoid factor เป็นเรื่องปกติ

แต่เอ็กซ์เรย์ก็แสดงให้เห็น».

อาการของ RA

หนึ่งในอาการเด่นของโรคข้อรูมาตอยด์คือปวดแขนและ/หรือขา

โดยปกติ, มันส่งผลกระทบใกล้เคียงกว่าข้อต่อส่วนปลายเช่น ข้อต่อที่อยู่ใกล้กับฝ่ามือมากที่สุด เช่น ข้อตรงข้ามกับข้อนิ้วของคุณ

นั่นเป็นเหตุผลที่ หากคุณรู้สึกเจ็บปวดโดยเฉพาะสมมาตร(มีผลกับข้อต่อที่เหมือนกันทั้งแขนหรือขา) แล้ว คุณมักจะเป็นโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์หรือความหลากหลาย การตรวจเลือดไม่สำคัญนัก

RA พบได้น้อยกว่าโรคข้อเข่าเสื่อมหรือ โรคความเสื่อมข้อต่อซึ่งไม่ไร้ความสามารถในระดับน้อย

หากคุณเข้าใจองค์ประกอบของวิถีชีวิตที่มีสุขภาพดี การรักษาโรคข้อเสื่อมก็ไม่ใช่เรื่องยาก

โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์เป็นโรคที่ซับซ้อนมากขึ้น

เป็นโรคภูมิต้านตนเอง (ร่างกายทำลายตัวเอง)ซึ่งอาจถึงแก่ชีวิตได้ - มีหลายกรณีที่ผู้คนฆ่าตัวตายไม่สามารถรับมือกับความเจ็บปวดที่ทำให้หมดอำนาจได้

ที่น่าสังเกตคือ การหายเองตามธรรมชาติเกิดขึ้นในผู้ที่เป็นโรคนี้น้อยกว่าหนึ่งเปอร์เซ็นต์

ภายในห้าปีหลังจากเริ่มมีอาการของโรค 50-70% ของผู้พิการและภายใน 10 ปีผู้ป่วยครึ่งหนึ่งจะหยุดทำงาน

RA มักรักษาด้วยยาพิษ

การรักษาแบบดั้งเดิมไม่ใช่วิธีที่มีประสิทธิผลมากที่สุดสำหรับผู้ป่วย RA

มันบรรเทาหรือรักษาอาการเท่านั้น- มักใช้กับยาที่เป็นพิษสูง เช่น เพรดนิโซโลน เมโธเทรกเซต และยาที่ยับยั้งส่วนประกอบของเนื้อร้ายของเนื้องอก เช่น เอนเบรล

นั่นเป็นเหตุผลที่ฉันสนับสนุนการเผยแพร่ข้อมูลนี้เพราะ มีทางเลือกอื่น Sarah เป็นตัวอย่างที่มีชีวิตของสิ่งนี้

วิธีการรักษาโดยไม่ใช้ยานั้นได้ผลจริงๆ

คุณไม่จำเป็นต้องทนทุกข์เหมือนที่คุณทำในรูปแบบการรักษาแบบเดิมๆ

เมื่อเธอได้รับการวินิจฉัย Sarah ไปหาหมอโรคข้อที่มีชื่อเสียงในเมือง Milwaukee ซึ่งบอกให้เธอหยุดวิ่งหรือเสี่ยงที่จะพิการ เขากำหนดปริมาณต่ำ ยา methotrexate(อันที่จริงมันคือการรักษามะเร็ง)

แม้จะมีประสิทธิภาพ แต่ภาวะแทรกซ้อนและผลข้างเคียงก็แย่มาก

ซาร่าห์ต้องตรวจสภาพตับทุกเดือน หลังใช้ไปสามเดือน ยานี้ผมของเธอเริ่มร่วงหล่น

เธอไปพบแพทย์ผู้เชี่ยวชาญด้านโรคข้อที่ Mayo Clinic และเขาบอกให้เธอกินยาต่อไป แต่เตือนว่าจะต้องใช้ชีวิตเธอ 15-20 ปี...

“ฉันกลัวมากว่ายานี้จะทำอะไรกับร่างกายของฉัน” Sarah เล่า

“นักกายภาพบำบัดที่แนะนำให้ฉันตรวจ RA กล่าวว่าฉันสามารถบรรลุผลได้ตามธรรมชาติมาก ฉันจึงเริ่มอ่านหนังสือเกี่ยวกับโรคข้อรูมาตอยด์และอื่นๆ มากมาย วิธีทางเลือกการรักษา.

ฉันได้เรียนรู้ว่าสิ่งนี้อาจเกิดจากการติดเชื้อ และสามารถกำหนดยาปฏิชีวนะในขนาดต่ำได้ แล้วฉันก็เจอชื่อคุณในหนังสือ ฉันอ่านเกี่ยวกับคุณ พบคุณในชิคาโกและได้นัดหมาย”

โหมดจาก Dr. Brown

หนังสือซึ่งเธอหมายถึงเรียกว่า "ขากลับ: โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ สาเหตุและการรักษาและเขียนโดย ดร. โธมัส แมคเฟอร์สัน บราวน์ และเฮนรี สแคมเมลล์

เขาเป็น ต่อต้านการใช้เพรดนิโซโลนซึ่งถือเป็นการรักษามาตรฐานสำหรับ RA ในยุค 40 และ 50

ในความเห็นของเขา RA คือการติดเชื้อที่เกิดจากมัยโคพลาสมา ดังนั้นเขาจึงใช้ยาปฏิชีวนะเตตราไซคลินแทนเพรดนิโซน

เมื่อเวลาผ่านไป เขาเปลี่ยนการรักษาและกลายเป็น ใช้ tetracycline ในรูปแบบที่มีประสิทธิภาพมากขึ้นเช่น minocycline

ดร. บราวน์ได้รับการบรรเทาอาการในผู้ป่วยมากกว่า 10,000 ราย

ครั้งแรกที่ฉันได้เรียนรู้เกี่ยวกับงานของเขาจากฉบับพิเศษ 20/20 ก่อนที่เขาจะเสียชีวิตในปี 1989 และมันเป็นแรงบันดาลใจให้ฉันจริงๆ ฉันตัดสินใจศึกษางานของเขา เริ่มปฏิบัติตามสูตรการรักษาผู้ป่วย RA ในการปฏิบัติของฉัน - และ ผลลัพธ์ทำให้ฉันประทับใจฉันค่อยๆเปลี่ยนระบบการปกครองจนกระทั่งหยุดใช้ยาปฏิชีวนะโดยสิ้นเชิง

การรักษาของซาร่า

ในการนัดพบครั้งแรก ฉันกับซาร่าห์คุยกันเรื่องอาหาร และฉันก็แนะนำ อิทธิพลทางพันธุกรรมที่เป็นไปได้เพราะเธอเป็นชาวสก็อตไอริช

สมาชิกในครอบครัวของเธอหลายคนมีปัญหาภูมิต้านทานผิดปกติรวมทั้งเส้นโลหิตตีบหลายเส้นและเส้นโลหิตตีบด้านข้าง amyotrophic

ด้วยภูมิหลังทางพันธุกรรมของเธอ เธอสามารถมีได้ แพ้ข้าวสาลีและกลูเตน

“คุณบอกว่าฉันควรกำจัดพวกมันออกจากอาหารเช่นเดียวกับแปรรูป ผลิตภัณฑ์อาหารรวมทั้งน้ำตาล นอกจากนี้ คุณทำการพิมพ์เมตาบอลิซึม ฉันกรอกแบบสอบถามอย่างละเอียดเกี่ยวกับวิธีการกิน ระดับพลังงาน และความเครียดในชีวิต

นอกจากกรุ๊ปเลือดของฉันแล้ว ฉันยังได้รับอาหารพิเศษที่จะช่วยรักษา...

ฉันทำ จำนวนมากของน้ำผลไม้จากผักซึ่งช่วยฉันได้มาก ทุกวันฉันคั้นน้ำผลไม้สีเขียว 1.5 ลิตร

แถมยังกินเยอะอีกด้วย อาหารปลอดสารพิษ, เนื้อวัวที่เลี้ยงด้วยหญ้า, เนื้อนกกระจอกเทศ, กระทิง, ไก่เลี้ยงปล่อย และผลิตภัณฑ์จากนมดิบ คุณยังแนะนำ ไข่ดิบและไข่แดงดิบ

เนื่องจากฉันอาศัยอยู่ในวิสคอนซิน ฉันจึงสามารถหาฟาร์มออร์แกนิกในบริเวณใกล้เคียงได้ ฉันจึงซื้อเนื้อ นมสด และไข่เกือบทั้งหมดที่นั่น ฉันซื้อผักทั้งหมดที่ตลาดจากเกษตรกรในท้องถิ่น ฉันได้พบกับเกษตรกรและเริ่มเข้าใจเทคนิคการทำฟาร์มของพวกเขา

ตอนนี้ฉันซื้อผักและเนื้อสัตว์จากพวกเขาอย่างใจเย็นเพราะฉันรู้ว่ามันโตมาอย่างไร ครั้งหนึ่ง ฉันยังซื้อเนื้อนกกระจอกเทศในราคาที่ถูกกว่าจากผู้หญิงคนหนึ่งที่ขายมันในที่จอดรถฝั่งตรงข้ามถนนจากสหกรณ์ที่เธอบริจาคเนื้อนั้น

แทนที่จะต่อสู้กับความเจ็บป่วยของฉันด้วยยาที่กดภูมิคุ้มกันของฉัน ฉันได้ใช้ผลิตภัณฑ์เพื่อสร้างภูมิคุ้มกันใหม่และทำให้ร่างกายแข็งแรงที่สุด

นอกจากเรื่องโภชนาการแล้ว คุณยังแนะนำฉันด้วย ให้ความสนใจกับระดับความเครียดในชีวิตของฉัน

ตอนนั้นฉันเป็นครู - อายุน้อยและกระตือรือร้นมาก

ฉันทำงานหนักมากซึ่งส่งผลต่อสุขภาพของฉันอย่างมาก

นอกจากนี้ ฉันได้ไตรกีฬาเป็นเวลาหลายชั่วโมงต่อสัปดาห์ และในชีวิตของฉัน นอกจากนี้ยังมีความเครียดทางอารมณ์

ดร.เมอร์โคล่าชี้ว่า ความเครียดและอารมณ์ส่งผลต่อระบบภูมิคุ้มกันอย่างไร และตอนนี้ฉันเรียน การแพทย์แผนตะวันออก,รู้แต่ว่าเป็นสาเหตุหลักประการหนึ่งของการเกิดโรค

ฉันยังคงคิด

หรือบางทีการเจ็บป่วยของฉันอาจกระตุ้นปริมาณงานและความเครียดในชีวิตของฉัน?

เมื่อ Dr. Mercola เริ่มปรึกษากับฉัน ฉันลดเวลางานและการฝึกอบรมลง และเวลาก็มากขึ้น พักผ่อนและความบันเทิง

ดร.เมอร์โคล่าก็สอนฉันด้วย เทคนิค อิสระทางอารมณ์ - วิธีการฝังเข็มเส้นเมอริเดียนพลังงานฝังเข็มแบบดั้งเดิมเพื่อบรรเทาปัญหาทางอารมณ์

ฉันเริ่มใช้เทคนิคนี้ใน ชีวิตประจำวันและวิธีง่ายๆแต่ได้ผลนี้ ช่วยให้ฉันจัดการกับความเครียดและความวิตกกังวลในแต่ละวันได้ดีขึ้น.

ความสำคัญของวิตามินดี

วิตามินดีเป็นองค์ประกอบที่สำคัญมาก

กระตุ้นเปปไทด์ต้านจุลชีพ 200 ถึง 300 ตัวซึ่งมีประสิทธิภาพมากกว่ายาปฏิชีวนะ ช่วยเพิ่มระบบภูมิคุ้มกัน ควบคุม และต่อสู้กับการติดเชื้อ

Sarah เช่นเดียวกับผู้ป่วยโรค RA อื่น ๆ สังเกตว่าในฤดูหนาวอาการจะเพิ่มขึ้นและ ในฤดูร้อนมักจะหายไปอย่างไร้ร่องรอยซึ่งบ่งบอกถึงประสิทธิภาพการทำงานของวิตามินดี

หากคุณจงใจเพิ่มระดับวิตามินดีผ่านแสงแดดหรืออาหารเสริม ระดับวิตามินดีในเลือดของคุณจะลดลงอย่างหลีกเลี่ยงไม่ได้จนถึงระดับที่อันตรายในช่วงเดือนมกราคม กุมภาพันธ์ หรือมีนาคม ซึ่งเป็นช่วงที่ดวงอาทิตย์อยู่ในระดับต่ำสุด

การปรับระดับวิตามินดีของคุณให้เหมาะสมเป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่งและฉันมักจะแนะนำให้ผู้ป่วย RA ทำการวิเคราะห์ที่เหมาะสมทุกเดือนเพื่อกำหนดปริมาณที่ต้องการได้แม่นยำยิ่งขึ้น

โดยหลักการแล้ว หากคุณกำลังทานอาหารเสริม ปริมาณที่ควรจะเป็น เพื่อให้แน่ใจว่าความสำเร็จและการรักษาระดับการรักษา - 50-70 ng / ml

อื่น องค์ประกอบที่สำคัญเป็น อิ่มท้องด้วย microbiome.

นอกเหนือจาก กินอาหารหมักดองมากขึ้นสำคัญไม่น้อย ขจัดน้ำตาลออกจากอาหารของคุณเนื่องจากเป็นอาหารเลี้ยงจุลินทรีย์ที่ก่อให้เกิดโรคและทำลายระบบภูมิคุ้มกัน ทำให้คุณอ่อนแอต่อโรคภูมิต้านตนเองทุกชนิด

“ฉันเรียนรู้วิธีหมักผักและผลิตภัณฑ์จากนม ฉันทำอาหาร เห็ดชา, kefir, น้ำมัน, นม และ kefir มะพร้าว ฉันใช้เวลาเกือบสองปีในการควบคุมอาหาร แต่ฉันสังเกตเห็นความแตกต่างในทันที

หลังจากนั้นประมาณสองสัปดาห์ ความปรารถนาที่จะกินข้าวสาลี ขนมปัง และน้ำตาลก็หายไป ...

คุณทำการวิเคราะห์เซลล์แบบสดก่อนและหลังการรับประทานอาหาร การวิเคราะห์นี้แสดงให้เห็นว่าโปรตีนย่อยอาหารรั่วไหลออกจากลำไส้เข้าสู่กระแสเลือดโดยตรง

ฉันกลับมาเพื่อนัดหมายอีกครั้งสามเดือนหลังจากที่ฉันทานอาหารที่เข้มงวดมาก

ฉันรู้สึกดีขึ้นฉันลดลงประมาณ 5 กก. ฉันมีพลังงานมากขึ้น และในขณะเดียวกัน ฉันก็รู้สึกเบาสบายไปทั้งตัว

แต่เมื่อพวกเขาทำการวิเคราะห์เซลล์ที่มีชีวิต และแสดงให้ฉันเห็นบนหน้าจอว่าเซลล์เม็ดเลือดที่กลมสมบูรณ์ แข็งแรง และมีสุขภาพดีของฉัน เมื่อฉันเห็นว่าเลือดของฉันเปลี่ยนไปอย่างสิ้นเชิง - นั่นคือตอนที่ฉันเชื่อจริงๆ ว่าอาหารสามารถเป็นยาได้ ...

ฉันสามารถทำกิจกรรมตามปกติได้อีกครั้ง... ฉันสามารถกลับไปแข่งต่อได้ ในปีเดียวกันนั้นเอง หลังจากที่ทำตามระบบการปกครองของคุณเป็นเวลาหนึ่งปี ฉันชนะการแข่งขันไตรกีฬาทั้งหมด... จำได้ไหมว่าฉันถูกสั่งไม่ให้วิ่งอีก? และฉันก็ชนะการแข่งขัน!

อาการของฉันค่อย ๆ หายไปทีละน้อย

หลังจากอดอาหารอย่างเคร่งครัดมาสองปี อาการของฉันก็หายไป ในการให้อภัยที่สมบูรณ์. ผ่านไปกว่า 10 ปี แต่การให้อภัยยังคงมีอยู่

ฉันยังคงฝึกฝน ตอนนี้ฉันกำลังเล่นคาโปเอร่าบราซิล ซึ่งผสมผสานศิลปะการต่อสู้ การเต้นรำ และกายกรรม

ฉันยังสามารถเล่นยิมนาสติกได้

ฉันอายุ 43 ปี แต่ฉันยังคงตีลังกากลับหลังได้ ฉันยังคงวิ่งเป็นครั้งคราว ฉันยังคงว่ายน้ำและขี่จักรยาน

ฉันเล่นโยคะและเล่นสกีแบบวิบากถ้าฉันอยู่ทางเหนือ

ดังนั้นฉันจึงกระตือรือร้นและมีสุขภาพดีอย่างสมบูรณ์และฉันรู้สึกว่าฉันเป็นหนี้คุณ - คุณได้ยืดอายุของฉัน ฉันรู้สึกอ่อนกว่าวัยมาก”

มีความหวังสำหรับผู้ป่วยโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์

ฉันไม่ปรึกษาคนไข้แล้ว ฉันไม่สนับสนุนให้คนอื่นติดต่อฉัน - และคุณจะไม่ประสบความสำเร็จ

แต่ฉันต้องการเผยแพร่ข้อมูลนี้จริงๆ และฉันหวังว่าข้อมูลนี้จะสร้างแรงบันดาลใจให้กับผู้ป่วยไม่เพียงเท่านั้น แต่ยังรวมถึงแพทย์คนอื่นๆ ให้ปฏิบัติตามเทคนิคเหล่านี้ด้วย

พวกเขาเปลี่ยน (และช่วยชีวิต) อย่างแท้จริง

พวกเขายังสามารถช่วย ภายใต้อื่น ๆ โรคแพ้ภูมิตัวเอง, เช่น โรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง เป็นต้น โรคข้ออักเสบลำไส้ซึ่งมีกระบวนการพัฒนาที่คล้ายคลึงกัน

คนที่ฉันเคยรักษาในอดีตไม่ค่อยบอกฉันเกี่ยวกับสภาพปัจจุบันของพวกเขา ดังนั้นฉันจึงดีใจมากที่รู้ว่าเธอเป็นอย่างไร

ฉันยังคิดว่า จะเป็นแรงบันดาลใจที่ดีให้กับผู้อื่นใครจะเห็นว่ามีความหวัง มีทางเลือกที่มีประสิทธิภาพอย่างแท้จริงสำหรับยาพิษ

การฟื้นตัวของ Sarah เป็นข้อพิสูจน์ที่น่าประทับใจว่าร่างกายของคุณสามารถรักษาตัวเองได้ หากคุณได้ให้สิ่งที่ต้องการและสนับสนุนมันด้วยการใช้ชีวิตที่มีสุขภาพดี

“ถ้าฉันฟังแพทย์ตะวันตกและทำตามคำแนะนำของพวกเขา วันนี้ฉันจะอยู่ที่ไหน? ฉันไม่อยากจะคิดเรื่องนี้เลย” ซาร่าสั่นสะท้าน

“แต่แม้ว่าฉันจะบอกแพทย์ [เกี่ยวกับการปรับปรุงของฉัน] ดูเหมือนว่าเขาจะผิดหวังหรือโกรธที่ฉันกล้าทำตามวิธีนี้

จากนั้นฉันก็ไปหาหมอโรคข้อคนอื่นเพื่อดูว่าฉันเป็นอย่างไร

เธอพูดว่า: "หลังจาก 10-12 ปี โรคนี้จะกลับมาและมันสามารถระเบิดร่างกายของคุณได้"

หลายคนไม่กล้าทำสิ่งที่ซาราห์ทำพวกเขาติดอยู่ในกระบวนทัศน์ดั้งเดิม กลัวที่จะขัดกับ "คำสั่ง" ของแพทย์ หรือไม่สามารถหรือไม่เต็มใจที่จะใช้จ่ายเงินเพิ่ม

แม้ว่าฉันจะเป็นแพทย์ผู้เชี่ยวชาญด้านโรคกระดูก—ซึ่งไม่ธรรมดา—บริษัทประกันของ Sarah ปฏิเสธที่จะจ่ายค่านัดหมายหรือค่าตรวจของฉัน เธอไม่กลัวแม้แต่จะอุทธรณ์การปฏิเสธของบริษัทประกันเพื่อขอคืนเงิน แต่พวกเขาจ่ายเฉพาะค่ายาที่สั่งจ่ายให้เธอในตอนแรกเท่านั้น

ในที่สุด ค่าใช้จ่ายของเธออยู่ที่ประมาณ 2,000-3,000 ดอลลาร์ จากกระเป๋าของเธอเอง

แต่หลังจากนั้นสองสามปี เธอไม่ต้องติดต่อฉันอีกต่อไป ไม่จำเป็นต้องไปหาผู้เชี่ยวชาญคนอื่นหรือกินยาพิษไปตลอดชีวิต ซึ่งแน่นอนว่าเกือบจะรับประกันได้ว่าจะลดลงอีกสิบปีถึงยี่สิบปี

โดยทั่วไปแล้วเงินไม่ได้ถูกใช้ไปอย่างเปล่าประโยชน์

“มันเป็นการลงทุน” Sarah มั่นใจ “เพื่อซื้อผลิตภัณฑ์ที่ฉันต้องการ ฉันต้องใช้เงินเพิ่มอีกเล็กน้อย

นอกจากนี้ฉันใช้เวลาส่วนใหญ่ในครัว (ประมาณ 2-3 ชั่วโมงต่อวัน) แต่ก็คุ้มค่าแน่นอน สิ่งนี้เปลี่ยนชีวิตฉันจริงๆ ฉันใกล้ชิดกับอาหารมากขึ้น สำหรับฉันมันเหมือนกับเวทมนตร์

จากมุมมองของตะวันออก ร่างกายของเราเป็นพิภพเล็ก ๆ ของจักรวาลและจักรวาลของเราให้ทุกสิ่งที่เราต้องการในการรักษา.

อาหารมีพลังงานชี่ที่สร้างและเคลื่อนย้ายพลังงานและเลือดในร่างกาย ส่งเสริมความสมดุลและสุขภาพ อาหารมีพลังมากจนฉันคิดว่านี่เป็นหนึ่งในของขวัญที่สำคัญที่สุดในชีวิต».

วิธีเปลี่ยนชีวิตถ้าคุณมี RA: คำอธิบายสั้น ๆ

โดยส่วนตัว ฉันไม่สงสัยเลยว่าวิธีการที่อธิบายไว้ข้างต้นนั้นมีประสิทธิภาพมากในการรักษาโรคข้ออักเสบจากภูมิต้านตนเอง เช่น โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์

ผมขอให้ทุกคนที่เป็นโรคนี้ปฏิบัติตาม

จากประสบการณ์ของผม แพทย์แผนโบราณโรคข้อพวกเขามีเพียงเล็กน้อยที่จะนำเสนอยกเว้นยาอันตรายที่บรรเทาอาการเท่านั้น แต่ ไม่ได้แก้ที่ต้นเหตุของโรคซึ่งยังคงทำลายร่างกายของคุณ ข้อต่อที่ทำให้เสียโฉมและทำให้หมดอำนาจ

โดยสรุป นี่คือแนวทางโภชนาการพื้นฐานที่ Sarah ปฏิบัติตาม ซึ่งสอดคล้องกับการรักษา RA ที่ไม่ต้องใช้ยาของฉัน

กินอาหารที่ไม่มีสารเคมี

หลีกเลี่ยงอาหารแปรรูป น้ำตาล โดยเฉพาะฟรุกโตส และธัญพืชส่วนใหญ่

จากประสบการณ์ของผม หากคุณไม่สามารถลดการบริโภคน้ำตาลได้ โอกาสในการฟื้นตัวของคุณจะลดลงอย่างมาก

กินอาหารที่ยังไม่ได้แปรรูปและมีคุณภาพสูง ถ้าเป็นไปได้ - การผลิตแบบออร์แกนิกและในท้องถิ่น

พยายามกินไขมันโอเมก้า 3 จากสัตว์คุณภาพสูงให้มาก

มีประโยชน์อย่างยิ่ง น้ำมันคริลล์,เพราะมันเป็น มีประสิทธิภาพมากกว่ายาแก้อักเสบ, กว่าน้ำมันปลาทั่วไป

มีประสิทธิภาพโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อถ่ายในเวลาเดียวกันกับ แอสตาแซนธิน, ซึ่งเป็นสารต้านอนุมูลอิสระไบโอฟลาโวนอยด์ที่มีประสิทธิภาพที่ได้มาจากสาหร่าย

กินอาหารดิบให้มากที่สุด

ในการศึกษาหนึ่ง หลังจากรับประทานแอสตาแซนธินเพียงแปดสัปดาห์ ผู้ป่วย RA ประสบกับความเจ็บปวดลดลง 35% และความสามารถในการทำงานดีขึ้น 40%
นี่เป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่งสำหรับผู้ที่ได้รับ prednisone ซึ่งทำให้การมองเห็นบกพร่องและอาจนำไปสู่การตาบอดได้ แอสตาแซนธินให้การปกป้องอย่างมีประสิทธิภาพต่อต้อกระจกและการเสื่อมสภาพตามอายุ

เพิ่มประสิทธิภาพระดับวิตามินดีของคุณ

การขาดวิตามินดีมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับการพัฒนาของ RAจากมุมมองของผม การปฏิบัติต่อผู้ที่เป็นโรค RA นั้นเกือบจะเป็นความประมาทเลินเล่อทางอาญาและการไม่ตรวจสอบระดับวิตามินดีเพื่อให้แน่ใจว่า อยู่ในช่วงการรักษา 50-70 ng/mL

กินผักดอง 110-170 กรัมทุกวัน ซึ่งจะให้แบคทีเรียที่เป็นประโยชน์ 10 ล้านล้านตัว ซึ่งคิดเป็นประมาณ 10% ของประชากรในลำไส้ หากต้องการเรียนรู้วิธีทำอาหาร ให้ซื้อหนังสือ GAPS หรือฟังบทสัมภาษณ์ของฉันกับ Caroline Barringer

รวมการออกกำลังกายเป็นประจำเข้ากับกิจวัตรประจำวันของคุณ

หากคุณกำลังดิ้นรนกับอาการปวด RA ฉันแนะนำให้ลอง ยานัลเทรกโซนขนาดต่ำ(LDN) (ซาร่าห์ไม่ต้องการมัน) LDN มีราคาไม่แพงและไม่เป็นพิษ และฉันมีเอกสารรับรองจำนวนหนึ่งจากแพทย์เกี่ยวกับประสิทธิภาพที่เหลือเชื่อ ซึ่งช่วยให้หลายคนหยุดยารักษาโรคข้ออักเสบที่เป็นอันตรายได้

แม้ว่าจะเป็นยาที่ไม่ได้มาจากการรักษาโดยธรรมชาติอย่างเคร่งครัด แต่ก็บรรเทาอาการปวดได้ดีและปลอดภัยกว่ายาพิษแบบดั้งเดิมที่ใช้กันทั่วไป

ยาแก้ปวดตามธรรมชาติอื่นๆ

เคอร์คูมิน (ขมิ้น)โดยเฉพาะอย่างยิ่งได้รับการพิสูจน์แล้วว่ามีประสิทธิภาพในการบรรเทาอาการเฉียบพลันและ ปวดเรื้อรัง. เคอร์คูมินเป็นที่รู้จักกันดีที่สุดสำหรับคุณสมบัติต้านการอักเสบที่มีประสิทธิภาพ ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าส่งผลกระทบมากกว่า 700 ยีนยับยั้งทั้งกิจกรรมที่มากเกินไปและการสังเคราะห์ cyclooxygenase-2 (COX-2) และ 5-lipoxygenase (5-LOX) รวมทั้งเอนไซม์อื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับกระบวนการอักเสบ
ในการทดลองกับหนูพบว่า ขมิ้นสกัดกั้นกระบวนการอักเสบที่เกี่ยวข้องกับโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์

การศึกษาที่ตีพิมพ์ในเดือนเมษายน 2555 พบว่า เคอร์คูมินในรูปแบบที่ออกฤทธิ์ทางชีวภาพสูงช่วยบรรเทาได้อย่างมีประสิทธิภาพ อาการ RA, รวมทั้งปวดและบวมของข้อมากกว่ายา NSAID Voltaren ยิ่งไปกว่านั้น ผู้ป่วยที่ทานแต่เคอร์คูมินได้รับผลลัพธ์ที่ดีที่สุดในทุกมาตรการ

Boswellia หรือที่เรียกว่า boswellin หรือ "ธูปอินเดีย" -สมุนไพรอื่นที่ฉันพบว่ามีประโยชน์อย่างยิ่งสำหรับโรคข้ออักเสบและอาการปวดที่เกี่ยวข้อง

ขิงยังมีคุณสมบัติต้านการอักเสบและสามารถบรรเทาอาการปวดได้ ขิงสดต้มในน้ำเดือด เช่น ชา หรือขูดแล้วเติมน้ำผัก ช่วยได้มากที่ตีพิมพ์ . หากคุณมีคำถามใด ๆ ในหัวข้อนี้ ให้ถามผู้เชี่ยวชาญและผู้อ่านโครงการของเรา

ป.ล. และจำไว้ว่า แค่เปลี่ยนการบริโภคของคุณ เรากำลังเปลี่ยนโลกไปด้วยกัน! © econet

ข้ออักเสบรูมาตอยด์(RA) เป็นโรคที่แพร่หลาย (0.5-1.5%) ซึ่งเกี่ยวข้องกับ กระบวนการทางพยาธิวิทยาไตซึ่งทำให้อาการทางคลินิกของโรคแย่ลงและเพิ่มอัตราการตาย

อาการแสดงภายนอกข้อของข้ออักเสบรูมาตอยด์ ไตเสียหายมีความสำคัญมากที่สุดและร่วมกับภาวะแทรกซ้อนของหัวใจและหลอดเลือดเป็นสาเหตุหลักของการเสียชีวิตในผู้ป่วยเหล่านี้ พยาธิสภาพของไตตามวรรณกรรมเกิดขึ้น ผู้ป่วยทุกรายที่สามที่เป็นโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ซึ่งได้รับการยืนยันจากข้อมูลการศึกษาทางจุลกายวิภาคศาสตร์และ อาการทางคลินิกจะสังเกตได้เฉพาะในทุก ๆ สิบ. ตามข้อมูลของ Boers et al. มีเพียง 52% ของผู้ป่วยที่เป็นโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์เท่านั้นที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคไตในช่วงชีวิตของพวกเขา ตามความถี่ของความเสียหายของไตในโรคไขข้ออักเสบรูมาตอยด์อยู่ในอันดับที่สามรองจากโรคเช่น โรคลูปัส erythematosus ระบบ(SLE) และ ระบบหลอดเลือดอักเสบ(สวี). ในช่วงก่อนการฟอกไตของไตวิทยา ไตวายเรื้อรังระยะสุดท้าย(CKD) มากที่สุด สาเหตุทั่วไปเสียชีวิตในผู้ป่วยโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์

ภาวะแทรกซ้อนที่ร้ายแรงที่สุดของไตในโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์คือ โรคอะไมลอยด์. จากการศึกษาต่างๆ พบว่าความถี่อยู่ที่ 5 ถึง 20% (เฉลี่ย 10-15%) ของกรณี ที่ ยาสมัยใหม่ โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์เป็นสาเหตุสำคัญของโรคอะไมลอยโดสิสทุติยภูมิและเกินครึ่งของคดีทั้งหมด โรคอะไมลอยโดซิสในไตช่วยลดอัตราการรอดชีวิต เพิ่มอัตราการเจ็บป่วย และเป็นสาเหตุสำคัญของภาวะไตวายระยะสุดท้ายในผู้ป่วยโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์และโรคไต ความสัมพันธ์ที่ชัดเจนระหว่างกิจกรรมของโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์และโรคอะไมลอยโดซิส จำเป็นต้องใช้ยากดภูมิคุ้มกันและการบำบัดแบบผสมผสาน เพื่อป้องกันภาวะแทรกซ้อนนี้และลดความเสี่ยงในการย้ายผู้ป่วยไปยัง การบำบัดทดแทนไต (การฟอกไต, การล้างไตทางช่องท้อง, การปลูกถ่ายไต).

ความเสียหายของไตที่เกี่ยวข้องกับโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ยังรวมถึง ประเภทต่างๆ glomerulonephritis และ rheumatoid vasculitis ของไตน้อยกว่าปกติ ในโรคไตที่เกี่ยวข้องกับโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ การค้นพบทางจุลกายวิภาคที่พบบ่อยที่สุดคือ mesangial glomerulonephritis(35-60% ของการตัดชิ้นเนื้อไตในผู้ป่วยที่มีปัสสาวะผิดปกติและ/หรือไตถูกทำลาย) และ glomerulopathy เปลี่ยนแปลงน้อยที่สุด(3-14%) และ ภาวะไตอักเสบจากเนื้องอกที่เป็นเนื้องอก ANCA เป็นบวกกับพระจันทร์ครึ่งเสี้ยว

นอกจากนี้ยังมีอิทธิพลที่สำคัญ พิษต่อไตของยาต้านรูมาติสซั่ม. การใช้ในระยะยาวและการรักษาด้วยยาร่วมกับโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ทำให้เกิดผลข้างเคียงต่างๆ จากไต ดังนั้นความเป็นพิษต่อไตจึงมักถูกบันทึกไว้เมื่อใช้ยาเช่น การเตรียมทองคำ, D-penicillamine, cyclosporine A และ methotrexate, เช่นเดียวกับ ต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์และ ยาแก้ปวด . กรณีที่หายากของ IgA glomerulonephritis ได้รับการอธิบายในระหว่างการบำบัดด้วยภูมิคุ้มกัน เลฟลูโนไมด์และตัวปิดกั้นตัวรับต่อปัจจัยเนื้อร้ายของเนื้องอกอัลฟ่า ( etanercept).

ทำให้เกิดความเสียหายต่อไตต่างๆ (โรคไตอักเสบคั่นระหว่างยา, เนื้อร้ายของ papillae ของไต, โรคไตที่เป็นพังผืด) การใช้ยาเหล่านี้อาจมาพร้อมกับอาการที่หลากหลาย - จากขั้นต่ำ โรคทางเดินปัสสาวะก่อนการพัฒนาของภาวะไตวายเฉียบพลัน. นอกจากนี้ โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์อาจมาพร้อมกับพยาธิสภาพของไตร่วมด้วยเนื่องจากการมีอยู่ของ ความดันโลหิตสูง, pyelonephritis เรื้อรัง, เบาหวาน ฯลฯ ทั้งหมดนี้ทำให้การวินิจฉัยโรคไตที่ถูกต้องแม่นยำในโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์มีความซับซ้อนอย่างมีนัยสำคัญและส่งผลต่อธรรมชาติของการรักษาและการพัฒนาของภาวะแทรกซ้อน สิ่งนี้ยังทำให้ยากต่อการประเมินความถี่ของพยาธิสภาพของไตในช่วงชีวิต ซึ่งสะท้อนให้เห็นในวรรณกรรมที่มีอยู่

จนถึงปัจจุบันยังไม่มีข้อมูลที่ถูกต้องเกี่ยวกับ ความชุกของความเสียหายของไตในโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ได้มาจากการวิเคราะห์แหล่งต่างๆ (ใบมรณะ ข้อมูลการชันสูตรพลิกศพ คลินิก และ ตัวชี้วัดในห้องปฏิบัติการ, ผลลัพธ์ของการตัดชิ้นเนื้อไตของไต) ซึ่งแต่ละข้อมีข้อ จำกัด ของตัวเอง
ข้อมูลจากการศึกษาต่างๆ ส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับอุบัติการณ์ของอะไมลอยโดซิสในไตในโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์

เมื่อไร อาการทางคลินิกการตรวจชิ้นเนื้อไตในผู้ป่วยโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ยืนยันการวินิจฉัยโรค amyloidosis ใน 10-15% ของผู้ป่วยในสหรัฐอเมริกา 22% ของผู้ป่วยในญี่ปุ่นและ 30% ในฟินแลนด์

จากการวิเคราะห์โครงสร้างการเจ็บป่วยของโรงพยาบาลสหสาขาวิชาชีพ (คลินิกที่ตั้งชื่อตาม E. M. Tareev, MMA ที่ตั้งชื่อตาม I. M. Sechenov) เป็นเวลา 9 ปี (พ.ศ. 2537-2545) พบว่าในหมู่ สาเหตุของ AA amyloidosis ทุติยภูมิ, โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์คือ ชั้นนำ , จำนวน 37%.

เมื่อวิเคราะห์การชันสูตรพลิกศพพบว่าในบรรดาพยาธิสภาพของไตในผู้ป่วยที่เป็นโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์, ภาวะไตเสื่อม (90%), การเปลี่ยนแปลงของท่อไต (41%), glomerulonephritis (ตามชนิดของเยื่อหุ้มหรือเยื่อหุ้มเซลล์ขยาย) (41%), อะไมลอยด์ของไต ( 11% ) และ vasculitis ไต (6%).

ในการศึกษา M. I. Bely และ A. Apathy เมื่อศึกษาข้อมูลการชันสูตรพลิกศพของผู้เสียชีวิตด้วยโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ 161 รายพบว่ามีภาวะอะไมลอยด์ในไตทุติยภูมิใน 34 ราย (21.1%)

ในผลงานของนักวิจัยชาวฟินแลนด์ โดยที่ การสังเกตผู้ป่วยโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ 640 รายดำเนินการตั้งแต่ปี 2531 ถึง 2546 (เฉลี่ย 13 ปี) อาการทางคลินิกเบื้องต้นของโรคไตพบใน 103 คน (17%) ในจำนวนนี้ 8% มีภาวะเลือดออกในปัสสาวะ 30% มีโปรตีนในปัสสาวะ และ 57% มีอาการร่วมกัน 19% ของผู้ป่วยโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็น ภายในปี 2546 จำนวนผู้ป่วยโรคไตอยู่ที่ 28%

ในประเทศตะวันตกที่เกี่ยวข้องกับการพัฒนายาต้านแบคทีเรียและยาต้านวัณโรคที่มีประสิทธิภาพ โรคติดเชื้อซึ่งเป็นสาเหตุหลักของการเกิด AA amyloidosis(โรคกระดูกพรุน, วัณโรค, โรคปอดหนองเรื้อรัง ฯลฯ ) ทำให้เกิดโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่เป็นระบบโดยเฉพาะโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ ตลอดหลายทศวรรษที่ผ่านมา สัดส่วนของ amyloidosis ทุติยภูมิของไตกับพื้นหลังของโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์เพิ่มขึ้นจาก 35 เป็น 60%

ในการศึกษาของแพทย์ชาวอิตาลีในการวิเคราะห์สาเหตุของโรคอะไมลอยด์ทุติยภูมิในช่วงระยะเวลาห้าปี (พ.ศ. 2539-2543) ข้ออักเสบรูมาตอยด์มั่นใจอันดับหนึ่ง (37%) แซงหน้า โรคโครห์น(8.3%) และ วัณโรค (5,5%).

พยาธิสภาพที่ร้ายแรงและลึกลับที่สุดจากกลุ่มโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่เป็นระบบคือโรคลูปัส erythematosus

โรคลูปัส erythematosus ระบบ- โรคไขข้อ autoimmune systemic ที่ไม่ทราบสาเหตุ โดดเด่นด้วยการผลิต autoantibodies ที่ไม่จำเพาะต่ออวัยวะจำนวนมากมากเกินไปกับส่วนประกอบต่าง ๆ ของนิวเคลียสและภูมิคุ้มกันเชิงซ้อน ทำให้เกิดความเสียหายของภูมิคุ้มกันในการอักเสบต่ออวัยวะภายใน

ในบรรดาอวัยวะต่างๆ ที่ได้รับผลกระทบจากโรคลูปัส erythematosus ระบบ ไตเสียหายเกิดขึ้นบ่อยที่สุดและรุนแรงที่สุดในเวลาเดียวกัน มีการสังเกตอาการทางคลินิกของการมีส่วนร่วมของไตในกระบวนการทางพยาธิวิทยา ในผู้ป่วย 35-90%ด้วยโรคลูปัส erythematosus และ ใน 3-10% ของกรณี โรคนี้เกิดขึ้นพร้อมกับความเสียหายของไต. การเปลี่ยนแปลงของไตมีตั้งแต่การเปลี่ยนแปลงของตะกอนในปัสสาวะที่แยกได้จนถึงกลุ่มอาการไตวายหรือโรคไตวายเรื้อรังหรือ CRF ในกลุ่มตัวอย่างแบบสุ่มของผู้ป่วย "ลูปัส" การเปลี่ยนแปลงในการทดสอบปัสสาวะหรือการละเมิดสถานะการทำงานของไตจะสังเกตเห็นได้ประมาณ 25-50% ของกรณีทั้งหมด ระยะเริ่มต้นโรคต่างๆ วลาโชยยานโนปูลอส และคณะ พบว่าความเสียหายของไตที่เกิดจากโปรตีนในปัสสาวะ ปัสสาวะด้วยกล้องจุลทรรศน์ การกวาดล้างของ creatinine ลดลง เพิ่มระดับ creatinine ในเลือด หรือการมีอยู่ของปัสสาวะในประมาณ 50% ของกรณี ในสิ่งพิมพ์อื่น ความชุกของรอยโรคของไตที่มีอาการคล้ายคลึงกันอยู่ระหว่าง 29 ถึง 75%

ภาพทางจุลกายวิภาคของโรคไตอักเสบลูปัสศึกษาอย่างดีทั้งตามข้อมูลการชันสูตรพลิกศพทางพยาธิวิทยาและตามวัสดุของการตรวจชิ้นเนื้อเจาะภายใน การศึกษาที่ดำเนินการเป็นพิเศษได้แสดงให้เห็นว่าการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาในไตซึ่งเป็นลักษณะของโรคไตอักเสบลูปัสนั้นพบได้บ่อยกว่าอาการทางคลินิก นั่นคือเหตุผลที่การเปลี่ยนแปลงทางเนื้อเยื่อในโรคไตอักเสบลูปัสในการตรวจชิ้นเนื้อของไตมักพบในผู้ป่วยที่เป็นโรคลูปัส erythematosus ที่ไม่มีอาการทางคลินิกของความเสียหายของไต

ตามการจัดจำแนกของ WHO (1982, การปรับเปลี่ยนในปี 1997 และ 2004) มี โรคไตอักเสบลูปัส 6 ระดับ:

• ฉัน - ไม่มีการเปลี่ยนแปลงในการตรวจชิ้นเนื้อ;
• II - โรคไตอักเสบ mesangial;
• III - การแพร่กระจายโฟกัส;
• IV - การแพร่กระจายแบบกระจาย;
• วี - พังผืด;
• VI - เส้นโลหิตตีบ

คลาสเหล่านี้ ขึ้นอยู่กับลักษณะและขอบเขตของรอยโรค แบ่งออกเป็นคลาสย่อยเพิ่มเติมอีกจำนวนหนึ่ง

อาการของโรคไตอักเสบลูปัสหลากหลาย - จากโปรตีนที่ไม่มีอาการไปจนถึง glomerulonephritis ที่ก้าวหน้าอย่างรวดเร็วด้วยการปรากฏตัวของเสี้ยวใน glomeruli ของไต จากคลาสทางเนื้อเยื่อวิทยาต่างๆ การพยากรณ์โรคที่ไม่พึงประสงค์มากที่สุดคือ glomerulonephritis แพร่กระจายแพร่กระจาย(ระดับ IV ตามการจำแนกของ WHO) - 11-48% ของผู้ป่วยพัฒนาภาวะไตวายเรื้อรังระยะสุดท้ายภายในห้าปี ได้กำหนดขึ้นด้วยว่า glomerulonephritis เจริญโฟกัส(WHO class III) ด้วย 50% หรือ ปริมาณมากของโกลเมอรูไลที่ได้รับผลกระทบจะคล้ายกับโรคคลาส IV และควรได้รับการปฏิบัติอย่างจริงจังเท่าเทียมกัน

พร้อมด้วย การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาใน glomeruli ใน lupus nephritis ประมาณ 50% ของกรณี tubules และเนื้อเยื่อคั่นระหว่างหน้ามีส่วนร่วมในกระบวนการทางพยาธิวิทยาเช่นพวกเขาพัฒนา tubulointerstitial การเปลี่ยนแปลง. สิ่งนี้แสดงออกโดย dystrophy (hyaline-drop, vacuolar) และในกรณีที่รุนแรงกว่า - subatrophy และ atrophy ของเยื่อบุผิวท่อ ในเนื้อเยื่อคั่นระหว่างหน้า - นิวเคลียสแทรกซึม, จุดโฟกัสของเส้นโลหิตตีบ, มักจะมีการสะสมของอิมมูโนโกลบูลินและเสริมไม่เพียง แต่ในคั่นระหว่างหน้า แต่ยังบนเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินของท่อ

สิ่งสำคัญคือต้องสังเกตว่าการเปลี่ยนแปลงของ tubulointerstitial นั้นทำได้จริง มักจะเกี่ยวข้องกับการมีส่วนร่วมของไตและความรุนแรงตามลำดับ ความผิดปกติของ tubulointerstitial ที่แยกได้นั้นหายากมาก

ตรวจพบรอยโรคของหลอดเลือดขนาดเล็กของไตในผู้ป่วยโรคไตอักเสบลูปัสไม่เกิน 1/4 ของผู้ป่วย

การตรวจชิ้นเนื้อไตเจาะทะลุและการตรวจเนื้อเยื่อของชิ้นเนื้อชิ้นเนื้อซึ่งดำเนินการในช่วงหลายปีที่ผ่านมาบ่งชี้ถึงความเป็นไปได้ของการเปลี่ยนจากโรคไตอักเสบลูปัสชนิด histomorphological ไปเป็นอีกรูปแบบหนึ่ง การศึกษาเหล่านี้มีความสำคัญในการแก้ปัญหาความเหมาะสมและความถูกต้องของชนิดของการบำบัดทางพยาธิกำเนิด ตลอดจนการตัดสินการพยากรณ์โรค

ธรรมชาติของความเสียหายของไตในโรคทางระบบของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันมักจะเป็น ยากต่อการพิจารณาโดยข้อมูลทางคลินิกและห้องปฏิบัติการ-เครื่องมือ. ตัวอย่างเช่นในโรคลูปัส erythematosus ทางระบบอาจเกิดจากพยาธิสภาพของไตนอกเหนือไปจาก glomerulonephritis ที่มีภูมิคุ้มกันอย่างแท้จริงโดยการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดในไตที่เกี่ยวข้องกับ vasculitis, antiphospholipid syndrome, ความเสียหายต่อท่อไต, คั่นระหว่างหน้าและ glomeruli ที่เกิดจากยา อิทธิพลของความดันโลหิตสูงร่วมและปัจจัยอื่น ๆ .

ในความเห็นของเรา ข้อมูลที่สมจริงที่สุดอาจเป็นผลลัพธ์ที่ได้จากการศึกษาวัสดุชันสูตรพลิกศพ

วัตถุประสงค์ของการศึกษา: การชี้แจงความถี่และลักษณะของความเสียหายของไตในโรคลูปัส erythematosus และโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ตามการชันสูตรพลิกศพที่ดำเนินการในสำนักพยาธิวิทยาทางคลินิกของเมืองมินสค์ในปี 2544-2548 ตลอดจนการพิจารณา "ส่วนสนับสนุน" ของพยาธิสภาพของไตต่อการเกิดโรคนี้ .

วัตถุประสงค์ของการวิจัย

1. ประเมินความถี่และลักษณะของความเสียหายของไตในผู้ป่วยที่เสียชีวิตด้วยการวินิจฉัยเบื้องต้นหรือร่วมกัน โรคลูปัส erythematosus ระบบ" และ " ข้ออักเสบรูมาตอยด์».
2. จากการวิเคราะห์เชิงลึกทางพยาธิวิทยาและกายวิภาคของโปรโตคอลการชันสูตรพลิกศพ ให้ระบุถึงความสำคัญของความเสียหายของไตในฐานะสาเหตุเริ่มต้นและในทันทีของการเสียชีวิตในผู้ที่เป็นโรคลูปัส erythematosus และโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์

วัสดุและวิธีการ

สำหรับช่วงปี 2544 ถึง 2548 ผู้ใหญ่ 17,313 คนเสียชีวิตในโรงพยาบาลในมินสค์ มีการชันสูตรพลิกศพ 13,283 ครั้ง (76.4% ของจำนวนผู้ใหญ่ที่เสียชีวิต) ในช่วงเวลาเดียวกัน มีการชันสูตรพลิกศพ 349 ครั้งในผู้ที่เสียชีวิตจากโรคไขข้อหรือภูมิหลังของพวกเขา ซึ่งคิดเป็น 2.63% ของการชันสูตรพลิกศพทั้งหมดในมินสค์

เปิดมา5ปีแล้ว ผู้ป่วย 63 ราย(18.1% ของโรคไขข้อทั้งหมด) ที่ป่วยเป็นโรคเกี่ยวกับเนื้อเยื่อเกี่ยวพันตลอดช่วงชีวิต โรคหลอดเลือดอักเสบทั้งระบบขั้นต้น และโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ ของเหล่านี้ lupus erythematosus ระบบถูกบันทึกไว้ใน 8 คนตาย, เส้นโลหิตตีบระบบหลัก - ใน 3, dermatopolymyositis หลัก - ใน 1, vasculitis ระบบหลัก - ใน 14, โรคไขข้ออักเสบ - ใน 37 คนตาย (รูปที่ 1)

ในตาราง. ตารางที่ 1 สรุปลักษณะของความเสียหายของไตในโรคลูปัส erythematosus ระบบ เส้นโลหิตตีบระบบปฐมภูมิ โรคผิวหนังอักเสบจากผิวหนังปฐมภูมิ และโรคหลอดเลือดอักเสบตามระบบปฐมภูมิ

ตารางที่ 1.
ข้อมูลทั่วไปเกี่ยวกับความเสียหายของไตในโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่เป็นระบบ

บันทึก: AKI - ภาวะไตวายเฉียบพลัน.

ผลลัพธ์และการอภิปราย

โรคลูปัส erythematosus ระบบ. ในช่วงเวลาที่อยู่ระหว่างการพิจารณา มีการชันสูตรพลิกศพในผู้ป่วย 8 รายที่เป็นโรคลูปัส erythematosus ผู้เสียชีวิตทั้งหมดเป็นผู้หญิงอายุ 21 ถึง 71 ปี (เฉลี่ย 43.5 ปี) และทุกคนมีโรคไต

ในผู้ป่วย 7 ราย รูปแบบ nosological ของ systemic lupus erythematosus ปรากฏในการวินิจฉัยทางคลินิกว่าเป็นโรคพื้นเดิมหรือเป็นสาเหตุการตายเบื้องต้น ในผู้ป่วยรายหนึ่ง การวินิจฉัยโรคลูปัส erythematosus แบบระบบไม่ได้เกิดขึ้นในขั้นตอนการรักษาผู้ป่วยใน Systemic lupus erythematosus ถูกระบุว่าเป็นสาเหตุการเสียชีวิตเพียงอย่างเดียวใน 6 จาก 7 ราย ใน 1 กรณี แพทย์ถือว่าโรคลูปัส erythematosus เป็นโรคที่แข่งขันกัน ในข้อสรุปทางพยาธิวิทยา การวินิจฉัยโรคลูปัส erythematosus เป็นระบบหลักในทั้ง 8 กรณี การวิเคราะห์ทางพยาธิวิทยาเชิงลึกแสดงให้เห็นว่าโรคลูปัส erythematosus เป็นระบบเป็นสาเหตุสำคัญของการเสียชีวิตเพียงรายเดียวใน 6 ใน 8 คนที่เสียชีวิต ใน 2 กรณี โรคลูปัส erythematosus ที่เป็นระบบถือเป็นโรคที่แข่งขันกัน

จากการศึกษาทางเนื้อเยื่อวิทยาพบว่ากลุ่มของโรคไตอักเสบลูปัสต่อไปนี้ถูกระบุในผู้ป่วยที่เป็นโรคลูปัส erythematosus:

• คลาส 4a (โรคไตอักเสบลูปัสกระจาย) - ในผู้ป่วย 1 ราย;
• คลาส 4c (โรคไตอักเสบลูปัสกระจาย) - ในผู้ป่วย 1 ราย;
• ระดับ 4 โรคไตอักเสบลูปัสแพร่กระจายด้วยการปรากฏตัวของเสี้ยวใน glomeruli และภาวะไตวายเฉียบพลัน - ในผู้ป่วย 1 ราย;
• โรคไตอักเสบลูปัสคลาส 4 โดยไม่มีความแตกต่าง - ในผู้ป่วย 1 ราย;
• ระดับ 5 (โรคไตอักเสบจากเยื่อหุ้มปอด) - ในผู้ป่วย 1 ราย;
• ระดับ 6 (fibroplastic nephritis) ที่มีการพัฒนาของภาวะไตวายเรื้อรังระยะสุดท้ายและการฟอกไต - ในผู้ป่วย 1 ราย;
• ระดับ 3a (โรคไตอักเสบลูปัสโฟกัส) ที่เกี่ยวข้องกับหายนะแน่นอน กลุ่มอาการต้านฟอสโฟไลปิด- ในผู้ป่วย 1 ราย

ในทุกกรณีมีการละเมิดการทำงานของไตขับไนโตรเจนรวมถึงปรากฏการณ์ของ CRF ในผู้ป่วย 2 ราย ใน 4 กรณีการเสียชีวิตเกิดขึ้นจากการพัฒนาภาวะแทรกซ้อนที่เป็นหนอง ในอีก 2 กรณี สาเหตุการตายคือภาวะแทรกซ้อนของลิ่มเลือดอุดตัน

ข้ออักเสบรูมาตอยด์. จำนวนผู้เสียชีวิตที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์คือ 37 คน (10.6% ของโรคไขข้อทั้งหมด) - ผู้หญิง 31 คนและผู้ชาย 6 คนอายุระหว่าง 35 ถึง 91 ปี: ค่ามัธยฐาน - 71 ปี; M (SD) = 66.2 (12.7) ปี ตรวจพบความเสียหายของไตใน 21 ราย (56.8%)

การวิเคราะห์ข้อมูล catamnesis ผลของการศึกษาระดับมหภาคและจุลทรรศน์ของไตแสดงให้เห็นดังต่อไปนี้:

• ตรวจพบ amyloidosis ใน 11 ราย (29.7% ของทุกกรณีของโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์และ 52.4% ของพยาธิสภาพของไตทั้งหมด);
• glomerulonephritis เรื้อรัง (mesangioproliferative) - 1 ราย (2.7% และ 4.7% ตามลำดับ);
• โรคไตอักเสบ - 3 ราย (8.1% และ 14.3%);
• โรคไตอักเสบ tubulointerstitial - 3 ราย (8.1% และ 14.3%);
• pyelonephritis เรื้อรัง - 3 ราย (8.1% และ 14.3%)

15 คน (40.5%) มีอาการของ CRF มากกว่าครึ่งหนึ่งของทุกกรณีของภาวะไตวายเรื้อรังเกิดจากโรคอะไมลอยโดสิส - 8 ราย (55.3%) ซึ่งใน 3 กรณีภาวะไตวายเรื้อรังระยะสุดท้าย (uremia) เป็นสาเหตุโดยตรงของการเสียชีวิตของผู้ป่วย อายุของผู้ป่วยที่เสียชีวิตด้วยโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ซึ่งมีความซับซ้อนโดยโรคอะไมลอยโดซิสในไต อย่างมีนัยสำคัญทางสถิติน้อยกว่าอายุที่เหลือของผู้เสียชีวิตด้วยโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์: มัธยฐาน 63 (ต่ำสุด = 35, สูงสุด = 84) และ 72 ( ต่ำสุด = 44, สูงสุด = 91) ปี ตามลำดับ (ค่าเชิงประจักษ์ การทดสอบ Mann-Whitney 2.14, p = 0.032)

ดังนั้นโรคอะไมลอยโดซิสในไตจึงไม่เพียงแต่เป็นภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยที่สุดของไตในโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ แต่ยังเป็นตัวพยากรณ์โรคในระยะแรก ผลร้ายแรงในผู้ป่วยประเภทนี้

ผู้หญิงส่วนใหญ่เสียชีวิต (5: 1) ซึ่งโดยทั่วไปเป็นลักษณะเฉพาะของโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ แต่ด้วยความเสียหายของไต ความแตกต่างมีนัยสำคัญมากขึ้น (20: 1)

ความเสียหายของไตสามารถคาดการณ์ได้ด้วยระดับยูเรียและครีเอตินีนที่สูงขึ้น เช่นเดียวกับโปรตีนในปัสสาวะและน้ำหนักไตที่ลดลง ตัวชี้วัดเหล่านี้เด่นชัดยิ่งขึ้นในกลุ่มอะไมลอยโดซิส

ดังนั้นตามข้อมูลของเราพบว่าความเสียหายของไตในโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ตามการชันสูตรพลิกศพถูกตรวจพบในผู้เสียชีวิตมากกว่าครึ่งหนึ่ง ในช่วงชีวิตพยาธิวิทยานี้ไม่เป็นที่รู้จักเสมอไป ดังนั้นในการศึกษาของเรา พบว่าการวินิจฉัยทางคลินิกของ amyloidosis ของไตใน 4 กรณีไม่ได้รับการยืนยันโดยการชันสูตรพลิกศพ (overdiagnosis) ในทางกลับกัน ในช่วงชีวิต โรคอะไมลอยโดซิสของไตไม่เป็นที่รู้จักใน 6 ราย (การวินิจฉัยต่ำกว่าปกติ) เพราะเหตุนี้, การวินิจฉัยโรคอะไมลอยด์ในไตที่ผิดพลาดในช่องปากในผู้ป่วยโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์เข้ารับการรักษาในผู้เสียชีวิตทุกๆ 4 ราย ซึ่งเกิดจากการขาดการยืนยันทางสัณฐานวิทยาของข้อสันนิษฐานทางคลินิก

ในการพัฒนาโรคไตอักเสบ tubulointerstitial ที่บันทึกไว้ใน 3 คนตายอาจมีบทบาทบางอย่างโดย การรักษาด้วยยาอย่างไรก็ตาม เพื่อยืนยันอาการบาดเจ็บที่ไตที่เกิดจากยา จำเป็นต้องมีประวัติทางเภสัชวิทยาที่สมบูรณ์ยิ่งขึ้นและการตรวจอิมมูโนฟลูออเรสเซนซ์ของเนื้อเยื่อไต

ป้าย โรคไตอักเสบพบในเกือบทุกกรณีของความเสียหายของไต เห็นได้ชัดว่าธรรมชาติของมันซับซ้อน (ขาดเลือด, atherosclerotic กับพื้นหลังของโรคของพยาธิสภาพของไตที่มีอยู่)

ข้อสรุป

1. จากการวิเคราะห์เชิงลึกทางกายวิภาคของโปรโตคอลการชันสูตรพลิกศพของโรงพยาบาลคลินิกแห่งรัฐมินสค์สำหรับปี 2544-2548 ไตเสียหายพบในผู้เสียชีวิต 41 รายจาก 63 ราย (ร้อยละ 65.1) ด้วยโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่เป็นระบบ โรคหลอดเลือดอักเสบในระบบปฐมภูมิ และโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์
2. พยาธิวิทยาของไตเป็นหลัก สาเหตุการตายใน 10 จาก 26ผู้ป่วยโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันและโรคหลอดเลือดอักเสบระบบปฐมภูมิ (38.5%) ความเสียหายของไตที่พบบ่อยที่สุดในกลุ่มผู้ป่วยที่ศึกษาคือ หลากหลายรูปแบบ ไตรองไต. ใน 3/4 ของผู้เสียชีวิตพบปรากฏการณ์ของภาวะไตวายทั้งเฉียบพลันและเรื้อรัง
3. พบมากในโรคหลอดเลือดอักเสบทั้งระบบเบื้องต้น ความเสียหายต่อหลอดเลือดของไตเริ่มจากเส้นเลือดฝอยของไต glomeruli และลงท้ายด้วยหลอดเลือดแดงของไตซึ่งมักมีปรากฏการณ์ของ glomerulonephritis ที่ก้าวหน้าอย่างรวดเร็วด้วยเสี้ยวการพัฒนาของเนื้อร้ายในท่อและภาวะไตวายเฉียบพลัน
4. ในโรคทางระบบของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันจำเป็นต้องให้ชัดเจน แยกแยะผู้ป่วยที่มีกระบวนการทางพยาธิวิทยาเฉียบพลันในไตหรืออาการกำเริบของเรื้อรังและการพัฒนาของภาวะไตวายเฉียบพลัน จากผู้ป่วยที่มีอาการไตวายเรื้อรังระยะสุดท้ายค่อยๆก่อตัวขึ้นเนื่องจากภาวะไตเสื่อมอย่างรุนแรงซึ่งส่งผลกระทบอย่างรุนแรงต่อการจัดการผู้ป่วยและการพยากรณ์โรคตลอดชีวิต
5. โรคไตพบได้บ่อยใน ข้ออักเสบรูมาตอยด์. ตรวจพบในผู้เสียชีวิต 21 ราย (56.8%) และส่วนใหญ่มาพร้อมกับการพัฒนา CRF
6. อาการบาดเจ็บที่ไตที่พบบ่อยที่สุดในโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์คือ โรคอะไมลอยโดซิสของไต. ตรวจพบผู้เสียชีวิต 11 ราย (29.8%) ซึ่งมักนำไปสู่เทอร์มินัล CRF สิ่งสำคัญคือต้องเน้นว่าแพทย์มีปัญหาอย่างมากในการตรวจหา amyloidosis ของไตในโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ - มีการวินิจฉัยที่ผิดพลาดในผู้เสียชีวิตทุก 4 ราย (27.0%)
7. แม้จะมีโรคทางระบบทั่วไปของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันและโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ แต่นักกายภาพบำบัดควรให้ความสำคัญกับความจริงที่ว่า amyloidosis ของไตและส่วนใหญ่รองก Myloidosis หาได้ยากในโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่เป็นระบบและ primary systemic vasculitis (ตรวจพบ amyloidosis ของไตใน 1 รายที่เสียชีวิตด้วย primary systemic sclerosis (3.8%)) และมักเป็นโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ (29.8%) เหตุผลนั้น ความผิดปกติทางกรรมพันธุ์อาจอยู่ในลักษณะของเภสัชบำบัดเช่นเดียวกับอายุขัยที่สั้นลงอย่างมีนัยสำคัญในโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่เป็นระบบและ vasculitis ระบบเบื้องต้น
8. พยาธิสภาพอื่นของไตเกิดขึ้นกับโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์โดยรวมค่อนข้างน้อย (27.0%) และส่วนใหญ่มีลักษณะไม่เฉพาะเจาะจง (โรคไตอักเสบจากท่อไต, pyelonephritis เรื้อรัง, nephroangiosclerosis)

Chizh K. A. , Yagur V. E. , Chizh A. K. , Apanasovich V. G. , Dostanko N. Yu. , Dmitrieva M. V.
มหาวิทยาลัยการแพทย์แห่งรัฐเบลารุส
นิตยสาร Medical Panorama ฉบับที่ 9 ตุลาคม 2552

โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ (RA) เป็นโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันแบบเรื้อรังที่ค่อยๆ ลุกลามอย่างช้าๆ ในลักษณะของการติดเชื้อ-แพ้ โดยมีแผลเด่นที่ข้อต่อส่วนปลาย กระบวนการทางพยาธิวิทยานำไปสู่การทำลายเนื้อเยื่อข้อต่ออย่างสมบูรณ์ทำให้เกิดความผิดปกติโดยรวมและการพัฒนาของ ankylosis ซึ่งนำไปสู่การสูญเสียการทำงานของข้อต่อและความพิการ ในกรณีที่รุนแรง ในระยะสุดท้ายของโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ อวัยวะภายใน (หัวใจ ไต ปอด หลอดเลือด, กล้ามเนื้อ ฯลฯ ) ซึ่งทำให้การพยากรณ์โรคแย่ลงอย่างมีนัยสำคัญ

โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์เป็นของกลุ่มโรคภูมิต้านตนเองนั่นคือความเสียหายของเนื้อเยื่อเกิดขึ้นเอง ระบบภูมิคุ้มกันบุคคลที่ล้มเหลวด้วยเหตุผลบางอย่าง และเริ่มผลิตแอนติบอดีต่อเซลล์และเนื้อเยื่อของเธอเอง
ในผู้หญิงโรคนี้ได้รับการวินิจฉัยบ่อยกว่าผู้ชายถึง 3 เท่า พยาธิวิทยาพัฒนาในคนทุกวัยและแม้กระทั่งในเด็ก (โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์เด็กและเยาวชน) แต่จุดสูงสุดจะเกิดขึ้นเมื่ออายุ 40-50 ปี ความชุกของโรคคือ 5.2% สำหรับผู้หญิงและ 2.5% สำหรับผู้ชาย ที่ การจำแนกระหว่างประเทศโรคของการแก้ไขครั้งที่ 10 (ICD 10) พยาธิวิทยานี้ถูกกำหนดรหัส M05

สาเหตุและปัจจัยโน้มเอียง

สาเหตุของโรคข้ออักเสบประเภทนี้ยังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด บ่อยครั้งที่คุณสามารถได้ยินเกี่ยวกับสมมติฐานการติดเชื้อของการพัฒนาของโรค โรคข้อรูมาตอยด์สัมพันธ์กับ ไวรัส Epstein-Barr, หัดเยอรมัน, เริม, ตับอักเสบบี เป็นต้น

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา มีการกล่าวถึงบทบาทของปัจจัยทางพันธุกรรมในการพัฒนาโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์มากขึ้น ยีนของมนุษย์บางชนิดสามารถนำไปสู่กระบวนการทางภูมิคุ้มกันที่บกพร่องและการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันบกพร่อง ปัจจัยจูงใจจำนวนมากสามารถกระตุ้นการเปิดตัวของปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันทางพยาธิวิทยาซึ่งจะนำไปสู่การก่อตัวของ autoantibodies รวมถึง: การติดเชื้อ, ภาวะอุณหภูมิต่ำ, ความเครียด, ฮอร์โมนไม่สมดุล, บาดเจ็บ, อาการแพ้, ศัลยกรรม เป็นต้น

การจำแนกโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์

โรคข้อรูมาตอยด์มีหลากหลาย อาการทางคลินิกและข้อมูลห้องปฏิบัติการซึ่งสร้างอุปสรรคร้ายแรงในการรับรู้ของโรค เพื่อให้กระบวนการนี้ง่ายขึ้น มีการจำแนกโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ซึ่งใช้ในการวินิจฉัย รวมทั้งจัดทำโปรแกรมการรักษาและการพยากรณ์โรค

ลักษณะทางคลินิกและภูมิคุ้มกัน:

• Seropositive RA เมื่อจำเพาะ ปัจจัยไขข้ออักเสบ(80% ของกรณี) ตัวแปรทางคลินิกของ seropositive RA: polyarthritis, rheumatoid vasculitis, rheumatoid nodules, rheumatoid lung disease, Felty's syndrome
• Seronegative RA (20% ของกรณี) เมื่อไม่มีปัจจัยไขข้ออักเสบในเลือด รูปแบบทางคลินิกของโรค: โรคข้ออักเสบ, กลุ่มอาการสติลในผู้ใหญ่

ตามระดับของกิจกรรมของกระบวนการทางพยาธิวิทยา, การให้อภัยในโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์มีความโดดเด่น (ไม่มีความเจ็บปวดในข้อต่อ, ความฝืดในตอนเช้า, ESR สูงถึง 15 มม. / ชม., CRP ไม่เกิน 1 บวก) และระยะการกำเริบ ขึ้นอยู่กับข้อมูลทางคลินิกและห้องปฏิบัติการ อาการกำเริบของ RA มี 3 องศา:

1. ต่ำ (ความเจ็บปวดในข้อต่อประเมินโดยผู้ป่วยไม่เกิน 3 คะแนนในระดับ 10 จุด, ความฝืดในตอนเช้าเป็นเวลา 30-60 นาที, ESR 15-30 mm/h, CRP - 2 plus);
2. ปานกลาง (ปวด - 4-6 จุด, ความฝืดในข้อต่อนานถึง 12 ชั่วโมงหลังการนอนหลับ, ESR - 30-45 mm / h, CRP - 3 pluses);
3. สูง (ความเจ็บปวด - 6-10 จุด, ความแข็งสังเกตได้ตลอดทั้งวัน, ESR - มากกว่า 45 มม. / ชม., CRP - 4 บวก)

ระยะ X-ray (การเปลี่ยนแปลงที่ตรวจพบโดยการตรวจ X-ray ในข้อต่อที่ได้รับผลกระทบ):

1. ประการแรก: ตรวจพบโรคกระดูกพรุนในช่องท้อง
2. ประการที่สอง: โรคกระดูกพรุน + การหดตัว พื้นที่ร่วมกันอาจมี usuras เดียว (ดูเหมือน "รู" ในส่วนภายในของกระดูก)
3. ประการที่สาม: มีหลายรูปแบบปรากฏขึ้น
4. ประการที่สี่: การพัฒนา ankylosis ของข้อต่อการเสียรูป

กิจกรรมการทำงาน:

1. ผู้ป่วยดำเนินการจัดการที่สำคัญทั้งหมดโดยไม่ยากแม้จะป่วย
2. มีปัญหาสำคัญในการบริการตนเอง
3. ผู้ป่วยไม่สามารถดูแลตัวเองได้หากไม่ได้รับความช่วยเหลือจากภายนอก

ดังนั้น การวินิจฉัยโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์แบบสมบูรณ์อาจฟังดูเหมือน: “โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ซีโรโพซิทีฟ: โรคข้ออักเสบหลายข้อ, ระยะแอคทีฟ, กิจกรรมระดับปานกลาง, ระยะเอ็กซ์เรย์ 2, กิจกรรมการทำงาน -1”

อาการป่วย

โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์สามารถเริ่มเฉียบพลันและกึ่งเฉียบพลันได้ โดยส่วนใหญ่จะสังเกตเห็นรูปแบบหลังของการเปิดตัวครั้งแรก สัญญาณของพยาธิวิทยาสามารถแบ่งออกเป็นกลุ่มอาการข้อต่อและอาการแสดงนอกข้อ ผู้ป่วยบางรายอาจสังเกตเห็นการร้องเรียนที่ไม่เฉพาะเจาะจงแม้กระทั่งก่อนที่จะเกิดความเสียหายต่อข้อ ซึ่งเรียกว่าระยะ prodromal หรือระยะแฝง

สัญญาณแรกของ RA:

• ความเหนื่อยล้าเรื้อรัง
• กล้ามเนื้ออ่อนแรงถาวร
• ลดน้ำหนัก;
• การปรากฏตัวของความเจ็บปวดในกล้ามเนื้อโดยไม่มีเหตุผลชัดเจน
• อุณหภูมิเพิ่มขึ้นอย่างกะทันหันและไร้สาเหตุถึงระดับไข้ (37-38ºС);
• เหงื่อออกเพิ่มขึ้น

ตามกฎแล้วอาการของโรคดังกล่าวจะถูกเพิกเฉยตามที่อธิบายโดย psychosomatics ชีวิตภายใต้สภาวะความเครียดเรื้อรังและการทำงานหนักเกินไป นอกจากนี้ โรคข้อและอาการแสดงพิเศษของโรคพัฒนา

ความเสียหายร่วมกันในRA

ใน 70% ของผู้ป่วยที่เป็นโรค RA จะเป็นไปตามประเภทของโรคข้ออักเสบหลายข้อ (ความเสียหายพร้อมกันมากกว่า 3 ข้อ) โรคข้อเข่าเสื่อม (การอักเสบ 2-3 ข้อ) และโรคข้อเข่าเสื่อม (ความเสียหายต่อ 1 ข้อ) นั้นพบได้น้อยมาก ลักษณะเฉพาะของ RA คือการอักเสบของข้อต่อเล็ก ๆ ของมือและเท้า น้อยกว่าปกติ ข้อเท้า ข้อศอก ข้อเข่าข้อมือแม้บ่อยครั้งที่ข้อต่อสะโพกไหล่และกระดูกสันหลังอักเสบ

อาการปวดข้อมีลักษณะเฉพาะของตัวเอง:

• คงที่;
• น่าปวดหัว;
• มีลักษณะเป็นลูกคลื่น: เข้มข้นขึ้นในตอนเย็นลดลงเล็กน้อยในระหว่างวัน
• ลดลงภายใต้อิทธิพลของยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์

ลักษณะอื่น ๆ ของโรคข้อใน RA:

• ความเสียหายร่วมกันนั้นสมมาตร
• มีอาการตึงในตอนเช้าในข้อต่อที่เป็นโรค
• ข้อต่ออาจบวมผิวหนังบริเวณนั้นจะกลายเป็นสีแดงอุณหภูมิในท้องถิ่นสูงขึ้น (สัญญาณของการอักเสบ)

ในอนาคตการทำงานของข้อต่ออักเสบเริ่มที่จะประสบ (เช่นผู้ป่วยไม่สามารถกำมือของเขาเป็นกำปั้น) ความผิดปกติทั่วไปของพวกเขาจะค่อยๆพัฒนา:

• “ วอลรัสครีบ” (ส่วนเบี่ยงเบนของมือ);
• "คอหงส์";
• การก่อตัวของนิ้วแกนหมุน
• valgus หรือ varus deformity ของข้อเข่า
• ankylosis ของข้อต่อ (ไม่สามารถเคลื่อนไหวได้อย่างสมบูรณ์)

กล้ามเนื้อกับเอ็นก็ประสบเช่นกัน ฝ่อพัฒนา มวลกล้ามเนื้อมือ, tenosynovitis, โรค carpal tunnel syndrome, ถุง Baker's, การหดตัวของกล้ามเนื้อและอาการอื่น ๆ

อาการภายนอกข้อของโรค

ใน RA ก่อนอื่นต้องทนทุกข์ ข้อต่อต่อพ่วงแต่เราต้องไม่ลืมว่านี่คือโรคทางระบบและอวัยวะและเนื้อเยื่อใด ๆ ที่มี เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน. ตามกฎแล้วอาการนอกข้อจะปรากฏบน ขั้นตอนสุดท้ายโรคทำให้รุนแรงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและทำให้การพยากรณ์โรคแย่ลง นั่นคือเหตุผลที่โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ถือว่าเป็นอันตรายไม่เพียงต่อสุขภาพ แต่ยังรวมถึงชีวิตของผู้ป่วยด้วย

สัญญาณภายนอกข้อที่พบบ่อยที่สุดของ RA คือ:

• โรคผิวหนังและ เนื้อเยื่อใต้ผิวหนัง(ผิวบางและแห้ง, ผื่นที่ผิวหนัง, เล็บเปราะ, เลือดออกในช่องปาก);
• การปรากฏตัวของก้อนรูมาตอยด์ - การก่อตัวใต้ผิวหนังหนาแน่นสูงถึง 2 ซม. เส้นผ่าศูนย์กลาง, พวกมันไม่เจ็บปวด, เคลื่อนที่ได้, ปรากฏขึ้นใกล้ข้อต่อที่ได้รับผลกระทบ, ในสถานที่ที่มีความดันสูง;
• ความเสียหายของกล้ามเนื้อ: ปวดกล้ามเนื้อลดลง ความแข็งแรงของกล้ามเนื้อ, ฝ่อของพวกเขาพัฒนาซึ่งทำให้รุนแรงขึ้นความผิดปกติของแขนขา;
• ปอดและเยื่อหุ้มปอด: พัฒนาเยื่อหุ้มปอดอักเสบแบบแห้งหรือหลั่ง “ปอดรูมาตอยด์” (fibrosing alveolitis, interstitial pneumonia) ซึ่งอาจทำให้เกิด ระบบหายใจล้มเหลวและการเสียชีวิตของผู้ป่วย
• ความเสียหายต่อระบบทางเดินอาหาร: การพัฒนาของตับอักเสบ autoimmune, ตับอ่อนอักเสบ, โรคกระเพาะ, ลำไส้อักเสบ;
• ความพ่ายแพ้ ของระบบหัวใจและหลอดเลือด: เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ, กล้ามเนื้อหัวใจตายและเยื่อบุหัวใจอักเสบอาจพัฒนา, ตีบหรือลิ้นหัวใจไม่เพียงพออาจเกิดขึ้น;
• ไต: glomerulonephritis พัฒนา, amyloidosis ของไต, ไตวายเรื้อรัง;
• vasculitis พัฒนา;
• กลุ่มอาการของ Felty: โรคโลหิตจาง, เกล็ดเลือดลดลง (เสี่ยงต่อการตกเลือด), การเพิ่มขึ้นของม้าม, ต่อมน้ำเหลืองส่วนปลาย, โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์, จำนวนเม็ดเลือดขาวในเลือดลดลง

การวินิจฉัยโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์

การวินิจฉัยโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์เป็นเรื่องยากมากเพราะไม่มีเครื่องหมายเฉพาะสำหรับโรคนี้ ดังนั้นการวินิจฉัยควรครอบคลุมและคำนึงถึงความเป็นไปได้ของโรคอื่นที่คล้ายคลึงกัน

เกณฑ์การวินิจฉัยสำหรับ RA:

1. อาการตึงในตอนเช้าในข้อต่อที่เจ็บปวด
2. โรคข้ออักเสบ 3 โซนร่วมและอื่น ๆ
3. โรคข้ออักเสบของข้อต่อของมือ
4. รอยโรคสมมาตรของข้อต่อ
5. ก้อนรูมาตอยด์
6. ปัจจัยรูมาตอยด์ในเลือด
7. ลักษณะเฉพาะของภาพรังสี

ดังที่กล่าวไว้ ไม่มีวิธีการเฉพาะที่สามารถยืนยัน RA ได้อย่างแม่นยำ แต่มีการทดสอบในห้องปฏิบัติการและการตรวจด้วยเครื่องมือบางอย่างที่จะช่วยให้แพทย์เข้าใจการวินิจฉัยและไม่รวมโรคที่คล้ายคลึงกัน

การทดสอบโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์สามารถแบ่งออกเป็น 2 ประเภท:

1. การทดสอบในห้องปฏิบัติการทั่วไปที่บ่งชี้ว่ามีอยู่ในร่างกาย กระบวนการอักเสบ: การวิเคราะห์ทั่วไปเลือด, โปรตีนในระยะเฉียบพลันของการอักเสบ, ESR, CRP, การทดสอบทางชีวเคมีซึ่งช่วยให้คุณประเมินการทำงานของอวัยวะภายใน
2. การทดสอบเฉพาะที่บ่งชี้ RA: การตรวจหาปัจจัยรูมาตอยด์ในเลือด, แอนติบอดีต้านซิทรูลีน (ACCP), แอนติบอดีต้านนิวเคลียร์ (ANA), เซลล์วิทยา ของเหลวไขข้อและการตรวจหาการเปลี่ยนแปลงในลักษณะของการอักเสบของภูมิต้านทานผิดปกติ (ปัจจัยไขข้อ, ราโกไซต์, การเปลี่ยนสีและความโปร่งใส, การเพิ่มจำนวนเม็ดเลือดขาว)

วิธีการวินิจฉัยด้วยเครื่องมือ:

• การส่องกล้องตรวจข้อ;
• การถ่ายภาพรังสี;
• MRI, CT;
• scintigraphy;
• การตรวจชิ้นเนื้อของเปลือกของข้อต่อที่เสียหาย
• อัลตราซาวนด์ของข้อต่อและอวัยวะภายใน

การวินิจฉัยแยกโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์เป็นองค์ประกอบสำคัญในการวินิจฉัยที่ถูกต้อง บ่อยครั้งที่เราต้องมองหาความแตกต่างจากโรคไขข้ออักเสบ, โรคข้อเข่าเสื่อม, โรคสะเก็ดเงิน, โรคข้ออักเสบรูมาติก, ankylosing spondylitis, Sjögren's syndrome

ผลที่ตามมาและภาวะแทรกซ้อนของโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์

ผลที่ตามมาของโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ขึ้นอยู่กับความรวดเร็วในการวินิจฉัยและการแต่งตั้งการรักษาเฉพาะ ระดับของกิจกรรมของกระบวนการและความแตกต่างของหลักสูตร เมื่อมีความเสียหายต่ออวัยวะภายในและการปฏิบัติตามคำแนะนำทางการแพทย์ทั้งหมด

บ่อยครั้งเนื่องจากความผิดปกติโดยรวมของข้อต่อผู้ป่วยกลายเป็นคนพิการคุณภาพชีวิตของพวกเขาลดลงอย่างมาก ในกรณีของรอยโรคนอกข้อต่อ หัวใจ ปอด และไตวาย สามารถพัฒนา ซึ่งทำให้เสียชีวิตได้ เพิ่มความเสี่ยงของการเกิดโรคหัวใจและหลอดเลือดที่ร้ายแรง (หัวใจวาย, โรคหลอดเลือดสมอง) อย่างมีนัยสำคัญ

เพราะต้องทานต่อเนื่อง การเตรียมฮอร์โมนยาต้านการอักเสบและไซโตสแตติกที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ทำให้เกิดผลข้างเคียงที่รุนแรง การรักษาด้วยยา.

วิธีการรักษาที่ทันสมัย

การรักษาหลักสำหรับ RA คือการใช้ยา วิธีอื่นๆ ( กายภาพบำบัด, การนวด, กายภาพบำบัด) ใช้เฉพาะในช่วงเวลาของการให้อภัยเป็นการบำบัดเพื่อเสริมสร้างความเข้มแข็งทั่วไปเท่านั้น สิ่งสำคัญคือต้องจำไว้ว่าห้ามใช้ยิมนาสติกในระยะแอคทีฟของโรค

การรักษาสามารถแบ่งออกเป็น 2 ขั้นตอน:

• บรรเทาอาการกำเริบของการอักเสบ
• การรักษาขั้นพื้นฐานสำหรับโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์

ยาที่กำจัดอาการทางพยาธิวิทยา ได้แก่ :

• ยาแก้ปวด
• ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์,
• ฮอร์โมนกลูโคคอร์ติคอยด์

มีหลายแผนสำหรับการใช้ยาเหล่านี้ ในแต่ละกรณี แพทย์จะเลือกยาที่เหมาะสมและขนาดยาเป็นรายบุคคล

ยาพื้นฐานใช้ไม่เพียง แต่ในช่วงที่อาการกำเริบเท่านั้น แต่ยังใช้ในระหว่างการให้อภัยด้วย พวกเขาสามารถกำจัดอาการของโรคและส่งผลต่อการดำเนินโรคซึ่งช่วยยืดระยะเวลาของการให้อภัย ซึ่งรวมถึง:

• เลฟลูโนไมด์,
• เมโธเทรกเซท,
• ไซโคลสปอริน เอ,
• การเตรียมทองคำ
• ดี-เพนิซิลลามีน,
• คราบจุลินทรีย์,
• อะซาไธโอพรีน,
• ไซโคลฟอสฟาไมด์,
• ยารักษาทางชีวภาพ

การรักษาโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์เป็นงานที่ยากมากซึ่งไม่ใช่ผู้เชี่ยวชาญทุกคนจะทำได้ แต่เราต้องจำไว้ว่าด้วยความพยายามร่วมกัน เป็นไปได้ที่จะควบคุมโรคและป้องกันผลที่ตามมาของการปิดการใช้งาน สิ่งสำคัญคืออย่ายอมแพ้ทำตามคำแนะนำทางการแพทย์ทั้งหมดและเชื่อในความสำเร็จ

ก้นกบเป็นส่วนหนึ่งของกระดูกสันหลังกล้ามเนื้อและเอ็นของกระดูกเชิงกรานข้อต่อขนาดใหญ่ติดอยู่ถัดจากนั้นมีปลายประสาทจำนวนมาก

การแตกหักของก้นกบเป็นอาการบาดเจ็บที่เจ็บปวด มันคุกคามด้วยภาวะแทรกซ้อน ดังนั้นสิ่งสำคัญคือต้องรู้ว่าภาพทางคลินิกเป็นอย่างไร การรักษาคืออะไร ผลที่ตามมาของการบาดเจ็บคืออะไร

ป้าย

การหกล้มบนก้น, รอยฟกช้ำ, อุบัติเหตุอาจส่งผลให้กระดูกก้นกบแตก, อาการของการบาดเจ็บเด่นชัด:

• คนรู้สึกปวดหลังส่วนล่างเหลือทน
• ความรู้สึกรุนแรงขึ้นเมื่อพยายามลุกขึ้นเดิน
• แม้แต่อาการไอเล็กน้อยก็เกิดจากความเจ็บปวด
• มันยากสำหรับคนที่จะนั่งในสถานการณ์นี้
• เมื่อเครียดและพยายามล้างลำไส้ ความเจ็บปวดกระชับ;
• ส่วนที่เสียหายของหลังส่วนล่างบวมอย่างเห็นได้ชัดเนื้องอกตรงบริเวณพื้นที่กว้างใหญ่ขนาดของมันขึ้นอยู่กับระดับของการบาดเจ็บ

วิธีการตรวจสอบการแตกหักของก้นกบ? สับสน อาการปวดด้วยรอยฟกช้ำและการทำลายความสมบูรณ์ของกระดูกเป็นไปได้เฉพาะในตอนเริ่มต้นในกรณีแรกความรุนแรงจะค่อยๆลดลง สัญญาณที่ชัดเจนของการแตกหักของกระดูกก้นกบคืออาการ และจำเป็นต้องรักษาเมื่อ:

• ความเจ็บปวด, เด่นชัด, คมชัดเมื่อเวลาผ่านไป, ผู้ป่วยไม่ดีขึ้น;
• ห้อเกิดบริเวณที่เกิดการบาดเจ็บ คุณสมบัติหลักความจริงที่ว่ากระดูกหักเมื่อมีรอยฟกช้ำตามกฎไม่ได้

ด้วยการแตกหักของก้นกบด้วยการกระจัดคนรู้สึกแย่ลงไปอีก ความเจ็บปวดแข็งแกร่งมากจนลุกไม่ขึ้น การเคลื่อนไหวเพียงเล็กน้อยตอบสนองด้วยความเจ็บปวดเหลือทน

ยิ่งคุณไปพบแพทย์เร็วเท่าไหร่ การรักษาก็จะยิ่งเร็วขึ้นเท่านั้น โอกาสที่จะเกิดภาวะแทรกซ้อนก็น้อยลง การแตกหักของก้นกบ ภาพถ่ายที่ถ่ายด้วยเครื่องเอ็กซ์เรย์ แสดงว่ามีการเคลื่อนตัวเกิดขึ้นหรือไม่ การรักษาจะถูกกำหนดจากที่นี่

การรักษา

ก่อนเริ่มการรักษา จำเป็นต้องทำการตรวจ เนื่องจากส่วนอื่นๆ ของกระดูกสันหลังอาจได้รับความเสียหายหรือความเจ็บปวดเกิดจาก รอยฟกช้ำรุนแรงอาจมีกระดูกก้นกบแตกด้วยการกระจัด ภาพที่ถ่ายระหว่างการตรวจสะท้อนถึงความรุนแรงของปัญหา

ขั้นแรกนักบาดเจ็บจะตรวจสอบบริเวณที่ได้รับบาดเจ็บ:

• การคลำจะเป็นตัวกำหนดจำนวนการบาดเจ็บความคล่องตัวของกระบวนการ
• เพื่อกำหนดความสมบูรณ์ของกระดูก ระดับของการเปลี่ยนแปลงได้อย่างแม่นยำ คุณต้องมีภาพรวมของก้นกบในสองภาพ
• จำเป็นต้องมีการตรวจทางทวารหนักในผู้หญิงจะทำการศึกษาจากด้านข้างของช่องคลอด
• อาจต้องการผล MRI เพิ่มเติม

เมื่อมีการวินิจฉัย - กระดูกก้นกบหัก การรักษาในกรณีที่มีอาการบาดเจ็บมาตรฐานเกิดขึ้นกับผู้ป่วยนอก สิ่งสำคัญคือต้องตรวจสอบให้แน่ใจว่ากระบวนการไม่สามารถเคลื่อนไหวได้: มีเฝือกติดอยู่ที่หลังของผู้ป่วย - ผ้าพันแผลผ้าฝ้ายที่ปกป้องก้นกบ การรักษาเกี่ยวข้องกับ ที่นอนอย่างน้อย 2 สัปดาห์

หากมีการเคลื่อนย้ายผู้ป่วยจะยังคงอยู่ในโรงพยาบาล เขาจะนอนหงายอย่างต่อเนื่องเพื่อหลีกเลี่ยงการก่อตัวของแผลกดทับบางครั้งก็ได้รับอนุญาตให้พลิกกลับ ในกรณีนี้จะวางวงกลมยางกระดูกและข้อไว้ใต้หลังส่วนล่าง
วิธีการรักษากระดูกก้นกบแตกในสถานการณ์นี้ผู้บาดเจ็บตัดสินใจ

การรักษามีความซับซ้อน:

• ในวันแรกหลังจากได้รับบาดเจ็บเพื่อไม่ให้ส่วนกระดูกเคลื่อนไหวในขณะที่ถ่ายอุจจาระสวนจะช่วยอำนวยความสะดวกในกระบวนการ
• เพื่อช่วยเมื่อก้นกบเจ็บเป็นงานของการรักษาด้วยยา อย่างแรกคือการฉีดและเหน็บการฉีดยาในภายหลังจะถูกแทนที่ด้วยยาเม็ด
• แพทย์อาจสั่งเจลและขี้ผึ้งเพื่อบรรเทาอาการบวม
• หากความสมบูรณ์ของผิวถูกทำลาย แผลเปิด, กระบวนการเป็นหนอง, การก่อตัวของทวาร, ขี้ผึ้งมีข้อห้าม;
• มีการกำหนดวิตามินและยาเพื่อส่งเสริมการหลอมเหลวอย่างรวดเร็ว เนื้อเยื่อกระดูก;
• ขอแนะนำให้รวมอาหารที่มีแคลเซียมและวิตามินดีในอาหาร
• หนึ่งเดือนต่อมาที่ การรักษาที่เหมาะสมผู้ป่วยสามารถเริ่มมาตรการฟื้นฟูได้

โดยปกติอุณหภูมิในโรคนี้จะไม่เพิ่มขึ้น แต่ไม่ควรตัดการพัฒนาเหตุการณ์ดังกล่าวออกไปโดยสิ้นเชิง มีแนวโน้มว่าการพัฒนาของกระบวนการอักเสบที่บริเวณที่เกิดการบาดเจ็บ ในกรณีนี้ ควรแจ้งให้แพทย์ทราบทันที ผู้เชี่ยวชาญจะค้นหาสาเหตุและสามารถจัดการกับปัญหาได้

เมื่อมาตรการที่เป็นไปได้ทั้งหมดไม่นำไปสู่ความสำเร็จ หรือส่วนของก้นกบมีการแยกส่วน แพทย์อาจตัดสินใจเกี่ยวกับการทำ coccygectomy (การกำจัด)

ระยะพักฟื้น

ระยะเวลาพักฟื้นสำหรับการแตกหักของกระดูกก้นกบ ผลที่ตามมา และการรักษามีบทบาทอย่างมาก ดังนั้นจึงไม่สามารถละเลยได้ หน้าที่ของมันคือการฟื้นฟูความยืดหยุ่นของเอ็นและกล้ามเนื้อปรับปรุง กระบวนการเผาผลาญ, การต่ออายุการไหลเวียนโลหิตและเนื้อเยื่อกระดูกบริเวณที่เกิดการบาดเจ็บ เร่งกระบวนการบำบัดลดความเสี่ยงของการเกิดผลที่ตามมา รวมถึง:

• การออกกำลังกายกายภาพบำบัด
• ขั้นตอนการทำกายภาพบำบัด
• นวดบำบัด; ฮิรูโดเทอราพี

ในช่วงเวลานี้เพื่อการนั่งที่สบายคุณสามารถใช้หมอนซึ่งจะช่วยลดภาระในกระบวนการ ischial หลีกเลี่ยงปัจจัยที่ทำให้รุนแรงขึ้น: การออกกำลังกาย, ปั่นจักรยาน, ยกน้ำหนัก.

ปฐมพยาบาล

จะให้ถูกต้องแค่ไหน ปฐมพยาบาลในช่วงเวลาของการบาดเจ็บขึ้นอยู่กับความรุนแรงของผลที่ตามมาของการบาดเจ็บ หากคนอื่นรู้ว่าต้องทำอย่างไรเมื่อกระดูกก้นกบหัก เคล็ดลับง่ายๆ บางอย่างจะช่วยผู้ป่วยได้ และผลที่ตามมาจะไม่ทำให้เหยื่อเจ็บปวดมากนัก พวกเขาจะไม่ยอมให้ปัญหาแย่ลงไปอีก:

• อย่าพยายามยกคนเมื่อเขาประสบ เจ็บหนักจะดีกว่าถ้าเขายังคงโกหก
• ในระหว่างการขนส่งเป็นสิ่งสำคัญเพื่อให้แน่ใจว่าพื้นที่ที่ได้รับบาดเจ็บไม่สามารถเคลื่อนย้ายได้ดังนั้นจึงจำเป็นต้องวางด้านข้างหรือบนท้อง ซึ่งจะทำให้สามารถหลีกเลี่ยงการเคลื่อนย้ายและภาวะแทรกซ้อนอื่น ๆ ได้ในกรณีที่เกิดการแตกหัก
• อาการปวดอย่างรุนแรงจะช่วยบรรเทาอาการปวด;
• ควรใช้ความเย็นกับส่วนที่เสียหายของร่างกายเพื่อหลีกเลี่ยงการแพร่กระจายของ hematomas และอาการบวมน้ำ
• หลังจากนี้ต้องพาผู้ป่วยไปที่ห้องฉุกเฉิน

ด้วยการแตกหักของกระบวนการ กระดูกสันหลังถูกบีบอัด ไม่เพียงแต่กระดูกก้นกบเท่านั้นที่ได้รับบาดเจ็บ แต่ยังรวมถึงกระดูกสันหลังด้วย และนี่เป็นสิ่งที่อันตรายมาก หากเกิดเหตุการณ์เช่นนี้ขึ้น ไม่ควรแตะต้องผู้ป่วยเพราะการเคลื่อนไหวใด ๆ อาจก่อให้เกิดอันตรายมากยิ่งขึ้น คุณต้องโทรเรียกรถพยาบาล คนไข้ของฉันใช้วิธีการรักษาที่ได้รับการพิสูจน์แล้ว ซึ่งต้องขอบคุณการนั้นคุณสามารถกำจัดความเจ็บปวดได้ภายใน 2 สัปดาห์โดยไม่ต้องใช้ความพยายามมากนัก

อันตรายคืออะไร?

ที่ แตกหักง่ายก้นกบผลที่ตามมาหากผู้ป่วยปรึกษาแพทย์ในเวลาที่เหมาะสมไม่ก่อให้เกิดภัยคุกคามโดยเฉพาะและความเจ็บปวดจะหายไปเมื่อเวลาผ่านไป

หากผ่านไปหลายวันหลังจากได้รับบาดเจ็บผู้ป่วยไม่ไปโรงพยาบาลและกระดูกก้นกบหักผลที่ตามมาก็คาดเดาได้ยาก ทัศนคติที่ขาดความรับผิดชอบต่อสุขภาพของคนๆ หนึ่งอาจนำไปสู่ความจริงที่ว่ากระดูกที่หักแล้วสามารถเคลื่อนไหวและเติบโตไปด้วยกันอย่างไม่ถูกต้อง

เหตุใดกระดูกก้นกบจึงเป็นอันตรายหากตำแหน่งของกระดูกเปลี่ยนแปลงเล็กน้อย

• การพัฒนาของโรคประสาทอักเสบซึ่งจะสะท้อนความเจ็บปวดเมื่อนั่งและตื่นขึ้นสั่นเมื่อขี่จักรยานไปเข้าห้องน้ำ
• ในระหว่างการกระจัด เปลือกจะยืดออก ไขสันหลังมันบีบและเต็มไปด้วยอาการปวดหัวอย่างรุนแรง
• หากถูกหนีบเพราะผลจากการแตกหัก ปลายประสาทรับผิดชอบการทำงานของอวัยวะภายในซึ่งจะนำไปสู่การละเมิดหน้าที่การพัฒนาของโรคต่างๆ
• หากกระดูกเติบโตพร้อมกันอย่างไม่ถูกต้องจะเกิดแคลลัสขึ้นในส่วนนี้ซีสต์การเจริญเติบโตและรูขุมขน พวกเขาสามารถทำให้คุณภาพชีวิตแย่ลงอย่างมีนัยสำคัญรบกวนคนที่มีอาการปวดอย่างต่อเนื่องการอักเสบ จำกัด การเคลื่อนไหวร่างกายป้องกันชีวิตที่สมบูรณ์และการทำงาน เมื่อเวลาผ่านไป สิ่งนี้นำไปสู่กระบวนการเสื่อมในกระดูกและเนื้อเยื่อ

ดังนั้นเมื่อกระดูกก้นกบแตกเกิดขึ้นจากการกระจัด ผลที่ตามมาจะร้ายแรงกว่ามาก ในบางกรณีกายภาพบำบัดและการนวดก็เพียงพอแล้วในการแก้ปัญหา ในสถานการณ์อื่นๆ เท่านั้น การแทรกแซงการผ่าตัดจะช่วยกู้สถานการณ์

การแตกหักด้วยการกดทับด้วยการกดทับของไขสันหลังหรือความเสียหาย - มากที่สุด ผลที่เป็นอันตราย. สิ่งนี้คุกคามด้วยการสูญเสียความไวในบางส่วนของแขนขาซึ่งเป็นการละเมิดการทำงานเต็มรูปแบบของระบบกล้ามเนื้อและกระดูก การบาดเจ็บดังกล่าวอาจทำให้คนนั่งรถเข็นหรือเสียชีวิตได้

ในหมู่ผู้หญิง

ก้นกบเป็นอวัยวะที่มีร่องรอยและประกอบด้วยกระดูกสันหลังหลายชิ้นที่เชื่อมต่อกับ sacrum โดยข้อต่อและเอ็น ในผู้ชายความคล่องตัวนั้นไม่มีนัยสำคัญในเพศที่อ่อนแอกว่าเนื่องจากโครงสร้างของกระดูกเชิงกรานการเบี่ยงเบนมีความสำคัญมากกว่า ดังนั้นผลที่ตามมาของการแตกหักของกระดูกก้นกบในผู้หญิงจึงเป็นเรื่องธรรมดาและนำไปสู่ผลลัพธ์ที่ร้ายแรง:

• การบีบอัดของกระดูกเชิงกราน กรณียากนำไปสู่ความจริงที่ว่าผู้หญิงจะไม่สามารถคลอดบุตรได้ด้วยตัวเอง
• ในระหว่างตั้งครรภ์ เมื่อทารกในครรภ์มีขนาดใหญ่เกินไปและกระดูกยังไม่ฟื้นตัวเพียงพอ มีความเสี่ยงที่จะเกิดการแตกร้าว
• การกระทำที่แข็งขันของสูติแพทย์ในเวลาที่เกิดของเด็กอาจทำให้เกิดการแตกหักซ้ำได้
• บางครั้งเกิดขึ้น สูญเสียทั้งหมดฟังก์ชั่นการสืบพันธุ์

หากผู้หญิงมีรอยแตกในส่วนนี้ของร่างกายแล้วในระหว่างตั้งครรภ์นี่เป็นเหตุผลสำหรับการดูแลทางการแพทย์ที่เพิ่มขึ้น เป็นไปไม่ได้ที่จะคาดเดาว่าเขาจะประพฤติตนอย่างไรในสถานการณ์ที่ตึงเครียด เพราะกระดูกก้นกบหักยากเพียงใด อาการและผลที่ตามมาจะเทียบเท่ากับอาการบาดเจ็บ

ไม่ว่าในกรณีใดหากหลังจากรอยฟกช้ำหรือหกล้มแล้วมีความรู้สึกเจ็บปวดมีสัญญาณของการแตกหักของกระดูกก้นกบซึ่งเป็นเหตุผลสำคัญในการติดต่อคลินิก ซึ่งจะทำให้สามารถแยกการบาดเจ็บหรือหยุดปัญหาได้ในระยะเริ่มต้น และหลีกเลี่ยงภาวะแทรกซ้อนร้ายแรง

2.1. เมื่อร่าง "ข้อสรุปเกี่ยวกับสาเหตุการตาย" (โดยนักพยาธิวิทยาเมื่อสิ้นสุดการวินิจฉัยทางพยาธิวิทยาและความรุนแรงทางคลินิกและกายวิภาค) และกรอกแบบฟอร์ม "ใบมรณะบัตรทางการแพทย์" (แบบฟอร์มหมายเลขสาเหตุการตาย"

2.2. สาเหตุเบื้องต้นของการตายคือ: ก) โรคหรือการบาดเจ็บที่ก่อให้เกิดการดำเนินกระบวนการของโรคที่นำไปสู่ความตายโดยตรง; ข) สถานการณ์ของอุบัติเหตุหรือการกระทำรุนแรงที่ทำให้เกิดการบาดเจ็บร้ายแรง ตามกฎหมายของสหพันธรัฐรัสเซีย ประเภทของมันถูกระบุว่าเป็นสาเหตุเบื้องต้นของการเสียชีวิตจากการบาดเจ็บ

ในการวินิจฉัยทางคลินิกหรือทางพยาธิวิทยาขั้นสุดท้าย สาเหตุของการเสียชีวิตคือโรคพื้นฐานในโครงสร้างทางเดียวของการวินิจฉัยหรือหน่วย nosological ที่ระบุไว้เป็นอันดับแรกในโรคต้นแบบที่รวมกัน

สาเหตุการตายเบื้องต้นถูกระบุและเข้ารหัสตาม ICD-10 ในใบรับรองแพทย์การตาย โดยจะระบุเป็นอันดับแรกในข้อสรุปเกี่ยวกับสาเหตุการตาย

ในบทสรุปเกี่ยวกับสาเหตุการตาย ควรระบุหน่วย nosological ทั้งหมดที่รวมอยู่ในโครงสร้างของโรคพื้นฐานที่รวมกันไว้ด้วย

2.3. สาเหตุการเสียชีวิตโดยตรงคือภาวะแทรกซ้อนร้ายแรงที่กำหนดการพัฒนาของสถานะปลายทางและกลไกการตาย (แต่ไม่ใช่องค์ประกอบของกลไกการตายเอง) ซึ่งระบุไว้ในย่อหน้าที่เกี่ยวข้องของ "ข้อสรุปเกี่ยวกับสาเหตุ" มรณกรรม" และใบรับรองแพทย์ อาจมีการเสียชีวิตโดยที่โรคพื้นเดิม (สาเหตุของการเสียชีวิต) เป็นสาเหตุโดยตรงของการเสียชีวิตและไม่มีภาวะแทรกซ้อนร้ายแรง

เมื่อผู้ป่วยเสียชีวิตหลังการผ่าตัดซึ่งมีความสำคัญต่อการสร้างเสริมของการวินิจฉัยหรือการแทรกแซงทางการแพทย์อื่นๆ จำเป็นต้องระบุสาเหตุการตายถึงสาเหตุการตายและจำนวนวัน (ชั่วโมง) ก่อนเสียชีวิตในบทสรุป พวกเขาถูกดำเนินการ

2.4. “ข้อสรุปเกี่ยวกับสาเหตุการตาย” เป็นส่วนบังคับของระเบียบการชันสูตรพลิกศพและกำหนดขึ้นดังนี้:

“การเสียชีวิตของผู้ป่วย (ชื่อ, อายุ) เกิดขึ้น (ตามมา) จาก - ... (สาเหตุการตายเบื้องต้น) ร่วมกัน หรือต่อหน้า หรือ ขัดกับพื้นหลังของ - ... (โดยมีสาเหตุมาจากการรวมกัน โรค) ซับซ้อน - ... (สาเหตุการตายทันทีคือภาวะแทรกซ้อนร้ายแรง )".

อนุญาตให้ใช้ถ้อยคำรุ่นที่สองที่กระชับยิ่งขึ้น:

“ โรคหลัก (สาเหตุการตายเริ่มต้น) ของผู้ตาย (ชื่อ, อายุ) - ..., ภาวะแทรกซ้อนร้ายแรง (สาเหตุการตายทันที) - ... ".

ใน "ข้อสรุปเกี่ยวกับสาเหตุการตาย" เป็นไปไม่ได้ที่จะระบุถึงความบังเอิญหรือความคลาดเคลื่อนระหว่างการวินิจฉัย ความคิดเห็นเกี่ยวกับขั้นตอนการรักษา - นี่แสดงให้เห็นเฉพาะในภาวะวิกฤตทางคลินิกและกายวิภาค

2.5. ตามคำสั่งของกระทรวงสาธารณสุขของสหพันธรัฐรัสเซียลงวันที่ 07.08.98 ฉบับที่ 241 « เกี่ยวกับการปรับปรุงเอกสารทางการแพทย์ที่รับรองการเกิดและการเสียชีวิตที่เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนไปใช้ ICD-10 "- จาก 01.01.99 กรอกแบบฟอร์ม: หมายเลข 106 / y-98 หรือสำหรับการเสียชีวิตปริกำเนิด - หมายเลข 106-2 / y- 98. แบบฟอร์มใบรับรองแพทย์การเสียชีวิตเป็นแบบสากลและมีวรรค 18 ส่วน "I", (บรรทัด "a", "b", "c", "d") และ "II" สำหรับบันทึกสาเหตุการตายและ ตรงข้ามกับเซลล์ว่าง ออกแบบมาเพื่อระบุรหัสสาเหตุการตายดั้งเดิมตาม ICD-10

2.6. เงื่อนไขที่บันทึกไว้ในบรรทัดล่างสุดของวรรค 18 ของมาตรา "I" ในบรรทัด "a", "b", "c" ของใบรับรองเป็นสาเหตุดั้งเดิมของการตายที่ใช้สำหรับการพัฒนาทางสถิติ เพื่อระบุสถานการณ์ของอิทธิพลภายนอก (การบาดเจ็บ พิษ ฯลฯ) จะใช้บรรทัด "d" หลังจากบันทึกสถานการณ์เหล่านี้

2.7. รายการในใบมรณะบัตรจะต้องตรงกับรายการที่เกี่ยวข้องในเวชระเบียน (การวินิจฉัย ข้อสรุปเกี่ยวกับสาเหตุการตาย ฯลฯ)

หากมีเพียงเหตุการณ์เดียวในสายโซ่ของกระบวนการทางพยาธิวิทยา รายการในบรรทัด "a" ในส่วน "I" ของใบรับรองก็เพียงพอแล้ว หากมีมากกว่าหนึ่งเหตุการณ์ในห่วงโซ่นี้ สาเหตุการตายโดยตรง (ภาวะแทรกซ้อนร้ายแรง) จะถูกป้อนในบรรทัด "a" และสาเหตุเดิมของการตายควรป้อนสุดท้ายในบรรทัด "b" (หรือ "c" บ่งชี้อื่น ๆ "ระดับกลาง" กระบวนการทางพยาธิวิทยาในบรรทัด "b") ทางนี้ , ในส่วน "ฉัน" คุณสามารถระบุรูปแบบ nosological, อาการ, กระบวนการทางพยาธิวิทยา (บรรทัด "a", "b" และ "c") ได้ถึง 3 รูปแบบและในลำดับที่กลับกันของการวินิจฉัย ด้านบน (ส่วน "ฉัน" บรรทัด "a") ระบุสาเหตุการตายทันที (ภาวะแทรกซ้อนร้ายแรง) หากสาเหตุของการเสียชีวิตในทันที (ภาวะแทรกซ้อน) และเริ่มต้น (โรคหลัก) เกิดขึ้นพร้อมกัน (การเสียชีวิตตามมาด้วยตัวโรคเอง) วรรคนี้ระบุโรคพื้นฐานเพียงโรคเดียว - สาเหตุเริ่มต้นของการเสียชีวิต ในกรณีอื่นๆ สาเหตุเริ่มต้นของการเสียชีวิต - โรคพื้นเดิม - แสดงไว้ด้านล่างในบรรทัด "b" หรือ "c" (ในกรณีหลัง เมื่อมีกระบวนการทางพยาธิวิทยา "ระดับกลาง" ที่สำคัญ ระหว่างภาวะแทรกซ้อนที่ร้ายแรงและ โรคประจำตัว)

ในกรณีของโรคพื้นเดิมรวมกัน จะมีการระบุเฉพาะหน่วย nosological แรกซึ่งกลายเป็นสาเหตุการตายเบื้องต้นเท่านั้น ระบุไว้ในส่วน "I" ของใบรับรองแพทย์การตาย

สาเหตุเริ่มต้นของการเสียชีวิต - โรคพื้นเดิม (หรือในกรณีของโรคพื้นฐานรวมกัน - หน่วย nosological แรกในองค์ประกอบของมัน) มีการเข้ารหัสในวรรค 18 ของส่วน "I" ตาม ICD-10 รายการอื่นๆ ในบรรทัดส่วน "I" จะไม่ถูกเข้ารหัส

ในส่วน "II" ของวรรค 18 ของใบรับรองแพทย์การตายจะระบุหน่วย nosological ที่เหลืออยู่ของโรคพื้นฐานที่รวมกัน (ถ้ารวมกัน) และ / หรือโรคที่เกิดขึ้นพร้อมกันที่สำคัญที่สุดซึ่งจำเป็นต้องมีมาตรการการรักษาและวินิจฉัย หน่วย nosological กลุ่มอาการหรือกระบวนการทางพยาธิวิทยานี้ได้รับการเข้ารหัสตาม ICD-10

ลำดับความสำคัญในการออกแบบและการเข้ารหัสของหน่วย nosological ในส่วน "II" ของใบมรณะบัตรทางการแพทย์จะได้รับ (โดยไม่คำนึงถึงตำแหน่งในส่วนหัวของโรคที่รวมกันหรือโรคที่เกี่ยวข้องกัน) ตามลำดับจากมากไปน้อย:

โรคพิษสุราเรื้อรัง (หรือเรื้อรัง มึนเมาแอลกอฮอล์) หรือติดยา

โรคที่มีความสำคัญทางสังคม (เบาหวาน, ความดันโลหิตสูง, ฯลฯ )

2.8. เมื่อกรอกเซลล์ (เซลล์) ของตารางรหัสเพื่อระบุสาเหตุการตายตาม ICD-10 ในวรรคที่ 18 ของใบมรณะบัตรทางการแพทย์ ให้ระบุรหัสในเซลล์ตรงข้ามกับเส้นสาเหตุการตายเดิมอย่างเคร่งครัด ถูกบันทึกไว้ (ในส่วน "I") และตรงข้ามกับส่วน "II" สำหรับหน่วย nosological ที่สองอย่างเคร่งครัด ควรกรอกข้อมูลในเซลล์ทั้งหมด (เครื่องหมาย “.” ในรหัสอยู่ในเซลล์ของตัวเอง) เว้นแต่ว่า ICD-10 จะระบุไว้เป็นอย่างอื่น (มีรหัส 3 ตัว)

ตัวอย่าง:

สำหรับรหัส 4 หลัก:

2) ขวา

สำหรับรหัส 3 หลัก:

2) ขวา

2.9. แบบฟอร์มใบมรณะบัตรเป็นเอกสารการรายงานที่เข้มงวด ในทุกๆ สถาบันการแพทย์ต้องมีการออกคำสั่งภายในที่ควบคุมกฎสำหรับการทำงานกับพวกเขาตามเอกสารกำกับดูแลและการบริหารของกระทรวงสาธารณสุขและการพัฒนาสังคมของสหพันธรัฐรัสเซีย

ใบรับรองแพทย์จะต้องออกให้ญาติของผู้ตายหรือบุคคลที่ได้รับอนุญาตจากพวกเขา ไม่เกินหนึ่งวัน หลังจากการชันสูตรพลิกศพทางพยาธิวิทยา (หรือหลังจากการวินิจฉัยทางคลินิกขั้นสุดท้ายหากไม่ทำการชันสูตรพลิกศพ) ตามข้อกำหนดของกฎหมายของสหพันธรัฐรัสเซียลงวันที่ 12 มกราคม 2539 ฉบับที่ 8 "ในธุรกิจการฝังศพและงานศพ"

ใบมรณะบัตรอาจออกให้ระบุว่า "สุดท้าย" "ชั่วคราว" "สุดท้ายแทนที่จะเป็นชั่วคราวหรือสุดท้าย" จำเป็นภายใน 7 วัน (ในที่ที่มีโรคติดเชื้อ) หรือหนึ่งเดือน (สำหรับโรคอื่น ๆ ) ให้ส่งใบรับรองขั้นสุดท้ายไปยังหน่วยงานทางสถิติหากมีการออกใบรับรองเบื้องต้นหรือใบรับรองขั้นสุดท้ายมีการเปลี่ยนแปลง ไม่ถูกต้อง (มีข้อผิดพลาดการแก้ไข) สำเนาใบรับรองที่เสร็จสมบูรณ์และรูทที่เกี่ยวข้องจะถูกขีดฆ่ารายการ "นิสัยเสีย" ถูกสร้างขึ้นและทิ้งไว้ในหนังสือแบบฟอร์มที่ถูกผูกไว้

2.9. การลงทะเบียนใบรับรองแพทย์การเสียชีวิตและการเข้ารหัสตาม ICD-10 สำหรับ "โรคแอลกอฮอล์"

การมึนเมาจากแอลกอฮอล์เฉียบพลัน (การเป็นพิษกับเอทานอลและตัวแทนแอลกอฮอล์) ถูกระบุว่าเป็นสาเหตุเบื้องต้นของการเสียชีวิตในย่อหน้าที่ 18 ส่วน "I" ของใบมรณะบัตรทางการแพทย์และเข้ารหัสด้วยรหัส T 51 จากคลาส XIX ICD-10

ในกรณีที่สาเหตุการตายเริ่มแรกเป็น "โรคพิษสุราเรื้อรังเรื้อรัง" จริง ๆ แล้ว ขึ้นอยู่กับลักษณะเฉพาะของการสังเกต (อาการเพ้อ โรคจิต โรคพิษสุราเรื้อรังเรื้อรังโดยไม่มีข้อกำหนด) - หน่วย nosological เหล่านี้ระบุไว้ในวรรค 18 ของส่วน "I" ของ ใบรับรองแพทย์และมีการใช้รหัส F 10.0 - F 10.5 จากคลาส V ICD-10

ในกรณีของการวินิจฉัยโดยระบุอวัยวะที่ได้รับผลกระทบจากแอลกอฮอล์ในโรคหลัก ใบรับรองการตายทางการแพทย์ระบุและเข้ารหัสหน่วย nosological - สาเหตุเริ่มต้นของการตาย - โรคที่เกี่ยวข้องกับอวัยวะที่ได้รับผลกระทบมากที่สุด ตั้งหลังลำไส้ใหญ่ใน โรคหลักหลังจากแนวคิดกลุ่ม "โรคพิษสุราเรื้อรังเรื้อรังที่มีอาการหลายอวัยวะ: "หรือ" อาการมึนเมาสุราเรื้อรังด้วยอาการหลายอวัยวะ: "

หากหน่วย nosological หนึ่ง - แผลที่อวัยวะที่มีแอลกอฮอล์ - ถูกระบุว่าเป็นโรคหลักและโรคพิษสุราเรื้อรังเรื้อรังหรือความมึนเมาแอลกอฮอล์เรื้อรังพร้อมรายการอวัยวะที่ได้รับผลกระทบอื่น ๆ ถูกนำเสนอเป็นโรคพื้นหลังแล้วจะระบุไว้ในวรรค 18 ส่วน "ฉัน " ของใบมรณะบัตรทางการแพทย์และมีรหัสว่าหน่วย nosological ซึ่งแสดงเป็นโรคหลัก - สาเหตุการตายเบื้องต้น ในกรณีเหล่านี้ วรรค 18 หมวด "II" ของใบมรณะบัตรระบุว่าเป็นโรคพิษสุราเรื้อรังเรื้อรังหรือมึนเมาสุราเรื้อรัง (ตามสิ่งที่บันทึกไว้ในการวินิจฉัย)

การเปรียบเทียบการวินิจฉัยทางคลินิกและการวินิจฉัยทางพยาธิวิทยาขั้นสุดท้ายดำเนินการตามกฎที่ยอมรับโดยทั่วไป (ดูย่อหน้าที่ 3) รอยโรคของอวัยวะใดอวัยวะหนึ่งที่ไม่เป็นที่รู้จักในระหว่างชีวิตในโรคพิษสุราเรื้อรังเรื้อรังหรือภาวะมึนเมาสุราเรื้อรังนั้นไม่ถือเป็นความคลาดเคลื่อนในการวินิจฉัย หากรอยโรคนี้ไม่ใช่สาเหตุการตายในขั้นต้น (ด้วยการขึ้นทะเบียนในย่อหน้าที่ 18 หมวด "I" ของ ใบรับรองแพทย์มรณะ)