ด้วยอาการหัวใจวายที่ส่วนสูงของผนังด้านหน้า อาจตรวจไม่พบคลื่น Q ทางพยาธิวิทยาในสาย V 1 - V 4 ในการนำไปสู่เหล่านี้มักจะสังเกตเห็นการลดลงของแอมพลิจูดของคลื่น R บางครั้งการผกผันของคลื่น T ในการวินิจฉัยภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายส่วนหน้าสูงควรบันทึก ECG ไว้ที่ระดับหน้าอกที่สองหรือสาม ช่องว่างระหว่างซี่โครง (V 2 -V 3) ซึ่งมักตรวจพบการเปลี่ยนแปลงของกล้ามเนื้อหัวใจตาย

ตัวอย่างของภาพคลื่นไฟฟ้าหัวใจของภาวะหัวใจขาดเลือดของผนังกั้นผนังกั้นช่องจมูก "สูง" คือ ECG ที่แสดงในรูปของผู้ป่วยอายุ 73 ปี ในลีดปกติไม่มีสัญญาณที่ชัดเจนของกล้ามเนื้อหัวใจตายที่มีโฟกัสขนาดใหญ่ มีการขยายตัวของคลื่น Q ในตะกั่ว aVL การผกผันของคลื่น T ในลีด I, aVL, V 1 - V 5 ในสายนำ V 2 - V 4 แอมพลิจูดของคลื่น R จะลดลงและการเพิ่มขึ้นเล็กน้อยในส่วน ST ซึ่งทำให้ผู้ต้องสงสัยว่าเป็นผนังกั้นผนังกั้นส่วนหน้าเฉียบพลัน

ที่ช่องอกสูงจะมีการบันทึกภาพทั่วไปของผนังกั้นผนังกั้นด้านหน้าที่ทะลุผ่านผนังด้านข้าง กล้ามเนื้อหัวใจตายที่ผนังด้านซ้ายของหัวใจห้องล่างซ้ายมีลักษณะทางคลื่นไฟฟ้าหัวใจร่วมกับกล้ามเนื้อหัวใจตายก่อน ในเรื่องนี้ แนวทางต่างประเทศบางข้อ กล้ามเนื้อหัวใจตายด้านข้างถือเป็นรูปแบบหนึ่งของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายที่ผนังด้านหน้า ในภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายด้านข้าง การเปลี่ยนแปลงลักษณะเฉพาะในคอมเพล็กซ์มีกระเป๋าหน้าท้อง (คลื่น Q ทางพยาธิวิทยา ความสูงของส่วน ST ฯลฯ ) สังเกตได้จากลีด I, II, aVL, V 5 - V 7 .

ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายที่ผนังด้านข้างสูงอาจไม่ได้มาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงที่ชัดเจนในคอมเพล็กซ์ของหัวใจห้องล่างในสายนำปกติ หรืออาจปรากฏเป็นคลื่น Q ทางพยาธิวิทยาในตะกั่ว aVL เท่านั้น การวินิจฉัยภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายด้านข้างสูงทำได้โดยการบันทึกคลื่นไฟฟ้าหัวใจในสาย V 3 และ V 6 ซึ่งลักษณะการเปลี่ยนแปลงของอาการหัวใจวายจะชัดเจนกว่า

ความเสียหายที่แยกได้กับผนังด้านข้างนั้นหายาก มักเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายหรือ ผนังด้านหลังขยายไปด้านข้าง

รูปแสดง ECG ของผู้ป่วยอายุ 67 ปี ที่วินิจฉัยว่า: โรคขาดเลือดหัวใจวายเฉียบพลันผนังกั้นด้านหน้าและด้านข้างของกล้ามเนื้อหัวใจตาย ECG แสดงคลื่น Q ทางพยาธิวิทยาและการเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในส่วน ST ในลีด I, aVL, V 2 - V 6, ความหดหู่ของเซ็กเมนต์ ST ในลีด III, aVR, aVF, polytopic extrasystole

"การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจในทางปฏิบัติ", V.L. Doshchitsin

กล้ามเนื้อหัวใจตายถูกเข้าใจว่าเป็นเนื้อร้าย "หลอดเลือดหัวใจ" ของส่วนของกล้ามเนื้อหัวใจ การพัฒนาของอาการหัวใจวายมักจะนำหน้าด้วยภาวะขาดเลือดเฉียบพลันและความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจ ในช่วงเฉียบพลันของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย โซนของความเสียหายและภาวะขาดเลือดจะล้อมรอบส่วนที่เป็นเนื้อตาย อาการแสดงคลื่นไฟฟ้าของหัวใจขาดเลือด ความเสียหายและเนื้อร้ายของกล้ามเนื้อหัวใจตายขึ้นอยู่กับตำแหน่ง ความลึกของกระบวนการเหล่านี้ ระยะเวลา ขนาดของรอยโรค และปัจจัยอื่นๆ เชื่อกันว่าภาวะขาดเลือดเฉียบพลัน ...

เนื้อร้ายของกล้ามเนื้อหัวใจมักจะปรากฏบน ECG โดยการเปลี่ยนแปลงใน QRS complex การก่อตัวของการโฟกัสแบบเนื้อตายในกล้ามเนื้อหัวใจนำไปสู่การหยุดกิจกรรมทางไฟฟ้าของพื้นที่ที่ได้รับผลกระทบ ซึ่งทำให้เกิดการเบี่ยงเบนของเวกเตอร์ QRS ทั้งหมดไปในทิศทางตรงกันข้าม เป็นผลให้ในตัวนำที่มีขั้วบวกเหนือเขตเนื้อตายจะตรวจพบคลื่น Q ที่ลึกและกว้างทางพยาธิวิทยาและแอมพลิจูดของคลื่น R ที่ลดลงซึ่งเป็นเรื่องปกติ ...

Infarctions ของผนังด้านหน้าของ ventricle ด้านซ้าย ในกรณีส่วนใหญ่ infarction จะถูกแปลเป็นภาษาท้องถิ่นใน myocardium ของ ventricle ด้านซ้าย กล้ามเนื้อหัวใจตายในช่องท้องด้านขวาพบได้น้อยกว่ามาก ในกล้ามเนื้อหัวใจของช่องซ้าย ผนังด้านหน้า ด้านข้าง และด้านหลังจะถูกแยกออก ความเสียหายที่สะท้อนให้เห็นในสาย ECG ต่างๆ ด้วยกล้ามเนื้อหัวใจตายที่มีโฟกัสขนาดใหญ่ของผนังด้านหน้าเวกเตอร์ทั้งหมดของการกระตุ้นของโพรงจะถูกชี้นำไปในทิศทางตรงกันข้ามกับการโฟกัสของเนื้อร้ายเช่น ....

มหาวิทยาลัยแห่งรัฐ Ulyanovsk

สถาบันการแพทย์ นิเวศวิทยา และวัฒนธรรมทางกายภาพ

คณะแพทยศาสตร์

ภาควิชาบำบัดและโรคจากการทำงาน

เวชระเบียนของผู้ป่วยใน

การวินิจฉัยหลัก: IHD: กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันโดยไม่มีคลื่น Q ของการแปลเป็นภาษาท้องถิ่นด้านล่าง ความดันโลหิตสูง ระดับ III ระยะ III ความเสี่ยง 4

ภัณฑารักษ์: Alyapyshev G.S.

คอร์ส LD 08/9

วันที่ดูแล: 13.02.12

อาจารย์: Menzorov M.V.

Ulyanovsk, 2012

ข้อมูลคำถามของผู้ป่วย

ข้อมูลทั่วไปเกี่ยวกับผู้ป่วย (ส่วนหนังสือเดินทาง):

โรคไฮเปอร์โทนิกโรคหลอดเลือดหัวใจ

1.ชื่อเต็ม:

2.เพศหญิง

.ปีเกิด/อายุ: 02.05.48 / 64 ปี

.การศึกษา : มัธยมศึกษาตอนปลาย

.ที่อยู่ : ถ. ตูโปเลฟ 28-74

.สถานที่ทำงาน: ไม่ทำงาน (ผู้รับบำนาญ, กลุ่มผู้พิการ II)

.วิชาชีพ:

.วันที่เข้าโรงพยาบาล: 23.09.12 17-30

.วันที่เริ่มต้นการดูแล: 26/09/12

.วันที่ออก:

.ใครเป็นผู้ส่งผู้ป่วย: PSP No.

.การวินิจฉัยสถาบันที่อ้างอิง: IHD: โรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน

.การวินิจฉัยชั่วคราว:

การวินิจฉัย: โรคหัวใจขาดเลือด. โรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน. ความดันโลหิตสูง ระดับ III ระยะ III ความเสี่ยง 4

ภาวะแทรกซ้อนของโรคพื้นเดิม: CHF IIA, III FC

14.การวินิจฉัยทางคลินิก:

การวินิจฉัยหลัก: IHD: กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันโดยไม่มีคลื่น Q ของการแปลเป็นภาษาท้องถิ่นด้านล่าง ความดันโลหิตสูง ระดับ III ระยะ III ความเสี่ยง 4

ภาวะแทรกซ้อนของโรคพื้นเดิม: CHF IIA, III FC

ที่เกี่ยวข้อง: เบาหวานชนิดที่ 2, ความรุนแรงปานกลาง, การชดเชยย่อย. ผลที่ตามมาของ ONMK โรคอ้วน 3 ช้อนโต๊ะ โพสต์ thrombophlebitic โรคของรยางค์ล่าง

ร้องเรียนเกี่ยวกับการรับสมัคร

หลัก: ข้อร้องเรียนของการกดทับปวดหลังที่แผ่ไปถึง มือซ้ายและสะบักไม่หยุดโดยการกินไนโตรกลีเซอรีน ความอ่อนแอทั่วไป ความรู้สึกของการขาดอากาศ

เพิ่มเติม: บ่นเรื่องหายใจถี่ด้วยการออกแรงกายปานกลาง (เมื่อปีนขึ้นไปที่ชั้นสอง) การร้องเรียนเกี่ยวกับอาการปวดหลัง, ความรู้สึกไม่สบายในบริเวณหัวใจด้วยความพยายามทางร่างกายในระดับปานกลาง

บ่นว่ากระหายน้ำ ปากแห้ง บ่อย ปัสสาวะมาก ลดความรู้สึกที่ด้านขวาของร่างกาย ปวด, รอยดำและบวมในส่วนล่าง

ร้องเรียนเกี่ยวกับ CURATION DAY

09.12 สุขภาพของผู้ป่วยดีขึ้นเล็กน้อย อาการปวดลดลง มีอาการหายใจลำบาก รู้สึกขาดอากาศในแนวนอนและระหว่างออกแรงกาย บ่นเรื่องกระหายน้ำ ปากแห้ง บ่อย ปัสสาวะเยอะ; ลดความไวในเพศที่เหมาะสมของร่างกาย ร้องเรียนเกี่ยวกับอาการปวดและบวมที่ส่วนล่าง

อนามเนซิส มอร์บี:

เขาคิดว่าตัวเองป่วยตั้งแต่อายุ 36 ปี (ตั้งแต่ปี 1976) เมื่อครั้งแรกที่เขาเริ่มสังเกตเห็นว่าความดันโลหิตเพิ่มขึ้นเป็น 140/90 มม. ปรอท ซึ่งมาพร้อมกับอาการปวดศีรษะ หูอื้อ ในเรื่องนี้เธอหันไปหานักบำบัดโรคที่คลินิก ณ สถานที่อยู่อาศัย เธอได้รับการรักษาด้วยยาลดความดันโลหิต เข้ารับการรักษาผู้ป่วยในเป็นระยะ ความดันเพิ่มขึ้นสูงสุด 250/110 mm Hg. เทียบกับภูมิหลังของการรักษาด้วยยาลดความดันโลหิต ความดันโลหิตถูกรักษาไว้ที่ระดับ 150/90 มม. ปรอท เธอเริ่มสังเกตเห็นความเสื่อมของการได้ยินและการมองเห็น ในปี 1983 เธอเริ่มสังเกตเห็นอาการใจสั่นเป็นระยะๆ

เมื่อวันที่ 12 มกราคม จู่ๆ เธอก็รู้สึกว่าอาการของเธอแย่ลง คลื่นไส้ อาเจียน พูดไม่ชัด ความไวของร่างกายซีกขวาบกพร่อง บันทึกการเพิ่มความดันได้ถึง 280/110 mm Hg ญาติเรียกรถพยาบาลเขาถูกนำตัวไปที่ ป.ป.ช. ทำการวินิจฉัย: โรคหลอดเลือดสมองตีบในสระ LSMA ที่มีอาการอัมพาตครึ่งซีกด้านขวา เธอเริ่มสังเกตเห็นการละเมิดของความไวลึกและผิวเผิน, การเคลื่อนไหวของครึ่งขวาของร่างกาย; หน่วยความจำบกพร่องสำหรับเหตุการณ์ปัจจุบัน พบโดยนักประสาทวิทยา เธอได้รับการรักษาผู้ป่วยนอก

ในปี 2010 ความเจ็บปวดปรากฏขึ้นที่บริเวณหัวใจในระหว่างการออกแรงทางกายภาพในระดับปานกลาง โดยแผ่ไปที่สะบักซ้าย หยุดโดยการใช้ไนโตรกลีเซอรีน ในเวลาเดียวกัน เธอเริ่มสังเกตเห็นอาการหายใจถี่ด้วยการออกแรงกายปานกลาง ซึ่งจะรุนแรงขึ้นในท่านอน ผู้ป่วยนอกเอา Concor, Hartil, thrombo ACC, nitrosorbide ในปีที่ผ่านมา เขาได้สังเกตเห็นอาการปวดหลังและหายใจถี่ด้วยการออกแรงกายน้อยลง

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา เธอสังเกตเห็นลักษณะของความกระหายน้ำ ปากแห้ง และปัสสาวะมาก ได้รับการตรวจสอบโดยแพทย์ต่อมไร้ท่อ 20.08.12 ทำการวินิจฉัย: เบาหวานชนิดที่ 2 เริ่มรับประทาน Glucophage; ปฏิบัติตามอาหาร

สภาพทรุดโทรมอย่างแท้จริงในวันที่ 23 กันยายน 2555 เวลา 15:00 น. เมื่อมีอาการเจ็บหน้าอกแสบร้อนซึ่งไม่ได้หยุดโดยการใช้ไนโตรซอร์ไบด์ ญาติเรียกรถพยาบาล เธอถูกนำตัวไปที่แผนกแผนกต้อนรับของโรงพยาบาลเซ็นทรัลซิตี้คลินิก เวลา 17-30 น. เธอเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลอย่างเร่งด่วนใน KRO

ประวัติย่อ:

เกิดเมื่อวันที่ 2 พฤษภาคม พ.ศ. 2491 เด็กสุขภาพดี. เธอเติบโตและพัฒนาตามวัยไม่ทิ้งเพื่อน เธอเริ่มเรียนเมื่ออายุ 7 ขวบ แต่งงานแล้ว.

ประวัติแรงงาน: ได้รับการศึกษาด้านเทคนิคระดับมัธยมศึกษา อาชีพ-ผู้ขาย.

ปฏิเสธอันตรายจากมืออาชีพ

กรรมพันธุ์ - เป็นภาระฝ่ายพ่อ (AH, IHD, AMI)

อาหารเป็นประจำ - วันละ 3 ครั้ง อิ่มและหลากหลาย

วัสดุและสภาพความเป็นอยู่ที่น่าพอใจ

นิสัยไม่ดีถูกปฏิเสธ

โรคในอดีต: โรคซาร์ส, โรคอีสุกอีใส, ไฟลามทุ่งของรยางค์ล่าง; thrombophlebitis เฉียบพลันของแขนขาที่ต่ำกว่า

วัณโรค, ตับอักเสบ, กามโรค- ปฏิเสธ

การใช้ผลิตภัณฑ์คุณภาพต่ำไม่มีความผิดปกติของลำไส้ในช่วง 3 สัปดาห์ที่ผ่านมา

การปรากฏตัวของการติดต่อกับผู้ป่วยติดเชื้อและไข้ที่มีหนูและแมลงปฏิเสธ

ไม่มีการดำเนินงาน ไม่มีการดัดแปลงกล้องส่องกล้องและการไปพบแพทย์ในปีที่ผ่านมา

ประวัติการถ่าย: ไม่มีการถ่ายเลือด

ประวัติการแพ้: แพ้ง่าย ยาปฏิเสธ

ประกอบด้วยร้านขายยากับนักบำบัดโรค นักประสาทวิทยา แพทย์โรคหัวใจ

สถานะพรีเซนส์:

สภาพทั่วไปมีความรุนแรงปานกลาง มีสติสัมปชัญญะชัดเจน ร่างกายมีภาวะ hypersthenic ส่วนสูง 168 น้ำหนัก 130 กก. [BMI]= 130/2.82=46 (ปกติ 18.5 - 24.9 กก./ตร.ม.) รอบเอว 112 ซม.

อุณหภูมิร่างกาย: 36.6 องศาเซลเซียส การแสดงออกทางสีหน้าปกติ

ผิวแห้ง สะอาด เป็นสีปกติ มีความชื้นปานกลาง ผิวหนังเต่งตึงเป็นเรื่องปกติ ไม่มีผื่น ผมในประเภทผู้หญิง รอยดำของผิวหนังและอาการบวมที่แขนขาล่างจนถึงระดับที่สามบนของขา

เยื่อเมือก: เยื่อเมือกของตา, จมูก, ช่องปาก,ความชื้นปานกลาง,สีชมพูซีดไม่มีผื่น

ต่อมน้ำเหลือง: submandibular, ปากมดลูก, ต่อมน้ำเหลืองที่ซอกใบที่ยืดหยุ่นและอ่อนนุ่มไม่บัดกรีซึ่งกันและกันและเนื้อเยื่อรอบ ๆ เส้นผ่านศูนย์กลาง 3-6 มม. เคลื่อนที่ได้ไม่เจ็บปวด

คอหอยไม่ hyperemic ต่อมทอนซิลไม่ขยายไม่มีคราบจุลินทรีย์

กล้ามเนื้อ: ระบบกล้ามเนื้อพัฒนาในระดับปานกลาง เมื่อคลำกล้ามเนื้อจะไม่เจ็บปวด ความแข็งแรงของกล้ามเนื้อลดลงในแขนขาขวาบนและล่าง

กระดูก: ไม่มีการเสียรูป ไม่เจ็บปวดเมื่อคลำ

ข้อต่อ: ข้อต่อไม่จำกัดการเคลื่อนไหว ไม่เจ็บปวดเมื่อคลำ เคลื่อนไหวได้เต็มที่

ระบบทางเดินหายใจ:

การตรวจ: รูปร่างของจมูกเป็นปกติ การหายใจทางจมูกไม่ยาก. เสียงเงียบไป

หน้าอกมีรูปแบบ hypersthenic ที่ถูกต้อง: โพรงในร่างกายเหนือศีรษะและใต้กระดูกอ่อนจะแสดงออกตามปกติ ช่องว่างระหว่างซี่โครงจะไม่ถูกขยาย มุมปีกนกมากกว่า 90 องศา สะบักไหล่อยู่ใกล้ปานกลาง เมื่อหายใจเข้า การเคลื่อนไหวของสะบักจะไม่สมดุล เมื่อหายใจเข้าไป หน้าอกด้านขวาจะล้าหลัง ไม่มีการมีส่วนร่วมของกล้ามเนื้อเสริมในการหายใจ ไม่มีส่วนโค้งของกระดูกสันหลัง หายใจเข้าผสมกันเป็นจังหวะไม่ยาก NPV 20-21/นาที

เพอร์คัชชันเปรียบเทียบ: เสียงชัดเจน, ปอด, สมมาตร

การตรวจคนไข้: หายใจเป็นตุ่ม, ลดลงในส่วนล่าง ได้ยิน rales เปียกในส่วนล่างหลังของปอด crepitus ถูแรงเสียดทานเยื่อหุ้มปอดไม่ได้ยิน Bronchophony เหนือพื้นที่สมมาตรจะแสดงในระดับปานกลาง

ระบบไหลเวียน

การตรวจ: หลอดเลือดดำภายนอกและหลอดเลือดแดงในหลอดเลือดแดงไม่เปลี่ยนแปลง

เมื่อตรวจดูบริเวณหัวใจโดยไม่มีการเปลี่ยนแปลง จะไม่มีโคกหัวใจ แรงกระตุ้นของหัวใจห้องล่างขวา, การเต้นเป็นจังหวะ หลอดเลือดแดงในช่องท้องไม่ได้กำหนดไว้ หน้าอกในบริเวณหัวใจโดยไม่มีการเสียรูป

คลำ: จังหวะเอเพ็กซ์ถูกเลื่อนไปทางซ้าย (ในช่องว่างระหว่างซี่โครงที่ห้าตามแนวกึ่งกลางของกระดูกไหปลาร้า), กระจาย, ต่ำ, อ่อนแอ, บวก; ใจสั่นไม่รับรู้

ชีพจรจะเหมือนกันทั้งสองมือ 60 ครั้ง / นาที จังหวะ ไส้ปานกลาง และความตึงเครียด BP บนหลอดเลือดแดงแขนขวาและซ้าย 150/90 มม. ปรอท ชีพจร - 60 มม. ปรอท

กระทบ: ยากเนื่องจากการพัฒนามากเกินไปของไขมันใต้ผิวหนัง

การตรวจคนไข้: เสียงหัวใจเป็นจังหวะอู้อี้ ฉันเสียงอ่อนลง หูหนวกที่ด้านบน เน้นเสียง II เหนือเส้นเลือดใหญ่ ไม่ได้ยินเสียงสิ่งแปลกปลอม อัตราการเต้นของหัวใจ = 60 ครั้ง/นาที จังหวะถูกต้อง

ระบบทางเดินอาหาร

การตรวจสอบ: ลิ้นเป็นสีชมพู ชื้น เคลือบสีขาวเล็กน้อย papillae ของลิ้นจะแสดงในระดับปานกลาง ไม่มีรอยแตก, แผล, รอยประทับของฟันตามขอบ ในช่องปากมีฟันผุและอุดฟัน เหงือกเป็นสีชมพู เลือดออก คลายตัว ไม่เป็นแผล เยื่อเมือกของคอหอยเป็นสีชมพู การกลืนนั้นฟรีไม่เจ็บปวด

หน้าท้องของการกำหนดค่าที่ถูกต้องสมมาตรมีส่วนร่วมในการหายใจ สะดือถูกหดกลับ จุดด่างดำ, รอยแผลเป็น, ไส้เลื่อน, ขยายใหญ่ขึ้น เส้นเลือดฝอยไม่ได้ทำเครื่องหมาย ไม่มีการบีบตัวของกระเพาะอาหารและลำไส้ที่มองเห็นได้

ด้วยการประมาณผิวเผินและการคลำเปรียบเทียบ: ช่องท้องนิ่ม พื้นที่ของความตึงเครียดของกล้ามเนื้อเฉพาะที่จะไม่ถูกกำหนด ไม่ได้กำหนดแหวนไส้เลื่อน อาการของ Mendel, Shchetkin-Blumberg เป็นลบ

การคลำลึกเป็นเรื่องยากเนื่องจากโรคอ้วนในช่องท้องอย่างรุนแรง

ไม่ได้กำหนดเสียงน้ำกระเซ็น เสียงของหยดน้ำที่ตกลงมา

ด้วยการกระทบของช่องท้อง - แก้วหูอักเสบปานกลาง

การตรวจคนไข้: การบีบตัวของลำไส้ที่ใช้งานอยู่

ระบบตับ

จุด acromial และ scapular ที่ถูกต้องนั้นไม่เจ็บปวด อาการของเคอร์, เมอร์ฟี, เฟรนิคัสเป็นลบ

ตับไม่ยื่นออกมาเพราะกระดูกซี่โครง ขนาดของตับตามการกระทบตาม Kurlov: ตามแนว midclavicular ขวา - 9 ซม. ตามแนวกึ่งกลางด้านหน้า - 8 ซม. ตามแนวขอบของกระดูกซี่โครงด้านซ้าย - 7 ซม.

ม้ามไม่ชัดเจน ขนาดของม้าม: ความยาวตามแนวซี่โครง X: 6 ซม. เส้นผ่านศูนย์กลาง - 4 ซม.

ระบบทางเดินปัสสาวะ

การตรวจ: ผิวหน้าเป็นสีเนื้อ, turgor เป็นปกติ, ตรวจไม่พบอาการบวมน้ำที่พาราออร์บิทัล บริเวณเอวโดยไม่มีความผิดปกติ

คลำ: กระเพาะปัสสาวะไม่ชัดเจน ไม่ได้กำหนดกระทบ ความถี่ของการปัสสาวะคือ 4-5 ครั้งต่อวัน ในการคลำจุดของท่อไตจะไม่เจ็บปวด

เพอร์คัชชัน: อาการของการเคาะตาม Pasternatsky เป็นลบ

ระบบต่อมไร้ท่อ

ลักษณะทางเพศรองได้รับการพัฒนาตามเพศและอายุ ต่อมไทรอยด์ไม่ได้กำหนดระหว่างการตรวจและการคลำ อาการตาทางพยาธิวิทยา (Stelwag, Dalrymple, Mobius, Graefe, Kocher) เป็นลบ โรคอ้วน 3 st.

ระบบประสาท

สภาพจิตใจ: มีสติสัมปชัญญะ ตรงต่อเวลา พื้นที่ และสถานการณ์ ความฉลาดสอดคล้องกับระดับของการพัฒนา

การมองเห็น การได้ยิน - ลดลง กลิ่นเป็นเรื่องปกติ ไม่มีการรบกวนรสชาติ ไม่แสดงอาการทางสมอง การนอนหลับไม่รบกวน

การศึกษา FMN: เครื่องวิเคราะห์กลิ่น- นอร์โมเมีย เครื่องวิเคราะห์ภาพ - ลดการมองเห็น การรับรู้สีเป็นเรื่องปกติ การบรรจบกันของลูกตาเป็นเรื่องปกติ ไม่ได้สังเกตการซ้อนภาพ การเคลื่อนไหวของลูกตาเต็ม ปฏิกิริยาต่อแสงจะคงอยู่ เส้นประสาท Trigeminal: ความตึงของกล้ามเนื้อบดเคี้ยวอยู่ในระดับปานกลาง เจ็บตรงจุดออก เส้นประสาทไตรเจมีนหายไป.

เครื่องวิเคราะห์การได้ยินและการทำงานของขนถ่าย: ข้อร้องเรียนเกี่ยวกับการสูญเสียการได้ยินอย่างรุนแรง การกลืนเป็นเรื่องปกติ ความไวของรสชาติไม่ลดลงตามอัตนัย เส้นประสาทไฮโปกลอสซัล: ลิ้นอยู่ตรงกลาง อาการของเยื่อหุ้มสมอง: ไม่พบอาการตึงของคอ

Motor sphere: การเคลื่อนไหวแบบพาสซีฟในแขนขาเต็ม ไม่มีการหดตัวของกล้ามเนื้อ โทนสีของกล้ามเนื้อครึ่งซีกขวาของร่างกายลดลง ไม่พบไฮเปอร์คิเนซิส อาการชักถูกปฏิเสธ การทดสอบจมูกด้วยนิ้วเป็นที่น่าพอใจ ไม่มีอาการสั่นของแขนขา รีเฟล็กซ์จะถูกบันทึกไว้ การพูดไม่บกพร่อง ความไวในครึ่งขวาของร่างกายบกพร่อง อัมพาตครึ่งซีกด้านขวา ระบบประสาทอัตโนมัติ: ไม่มีคุณสมบัติ สีผิวเป็นเรื่องปกติเหงื่อเป็นเรื่องปกติ บันทึกความสนใจแล้ว ความจำเสื่อมลง ไม่ระบุอาการเพ้อและภาพหลอน ไม่มีอารมณ์แปรปรวนบ่อย

การวินิจฉัยเบื้องต้นและเหตุผล

การวินิจฉัยหลัก: IHD: โรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน ความดันโลหิตสูง ระดับ III ระยะ III ความเสี่ยง 4

ภาวะแทรกซ้อนของโรคพื้นเดิม: CHF IIA, III FC

ที่เกี่ยวข้อง: เบาหวานชนิดที่ 2 ผลที่ตามมาของ ONMK โรคอ้วน 3 ช้อนโต๊ะ โพสต์ thrombophlebitic โรคของรยางค์ล่าง

เหตุผลของการวินิจฉัยเบื้องต้น:

โรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันขึ้นอยู่กับ:

-ข้อร้องเรียนเกี่ยวกับอาการปวดหลังอย่างกะทันหันอย่างรุนแรงแผ่ไปถึงแขนซ้าย หัวไหล่; ความอ่อนแอ; หายใจถี่ ความรู้สึกกลัวความตาย

-การร้องเรียนเรื่องความดันโลหิตเพิ่มขึ้นถึง 200/100 มม. ปรอท (ปรับความดันโลหิต 140/90) ซึ่งมาพร้อมกับอาการปวดหัว, หูอื้อ, คลื่นไส้, ความอ่อนแอทั่วไป, ประสิทธิภาพลดลง ในประวัติศาสตร์ของการร้องเรียนของความเจ็บปวดในหัวใจระหว่างการออกกำลังกายหยุดโดย nitroglycerin (angina pectoris)

-การปรากฏตัวของปัจจัยเสี่ยง: อายุ (64 ปี), ความเครียดทางอารมณ์, พันธุกรรม, โรคเบาหวาน 2 ประเภท

-การตรวจคนไข้: เสียงที่ 1 ที่ปลายอ่อนลง, การเน้นเสียงที่ 2 เหนือหลอดเลือดแดงใหญ่

-ความดันโลหิตในหลอดเลือดแดงแขนขวาและซ้าย 150/90 มม. ปรอท

-Palpation: จังหวะเอเพ็กซ์ถูกเลื่อนไปทางซ้าย (ในช่องว่างระหว่างซี่โครงที่ 5 ตามเส้น midclavicular), กระจาย (2.5 ซม.)

-บ่นเรื่องหายใจถี่ (หายใจเข้า) หลังจากออกกำลังกายตามปกติ, ใจสั่น.

-การตรวจสอบวัตถุประสงค์: สัญญาณของการเจริญเติบโตมากเกินไปของ LV ในรูปแบบของการกระจัดภายนอกของจังหวะเอเพ็กซ์และการขยายตัวของขอบด้านซ้ายของหัวใจ

-IIA มีสัญญาณของความเสียหายต่อการไหลเวียนโลหิตหนึ่งวง: หายใจถี่ (หายใจไม่ออก), เมื่อตรวจคนไข้: หายใจไม่ออก vesicular, ได้ยิน rales ชื้นในกลีบล่าง

-

แผนการสำรวจและเหตุผล

1.การนับเม็ดเลือดที่สมบูรณ์ + Tr (เพื่อแยกสัญญาณของการอักเสบ - myocarditis และ resorption-necrotic syndrome)

2.การวิเคราะห์ทั่วไปของปัสสาวะ (เพื่อแยกความเสียหายของไตในความดันโลหิตสูง)

.เลือดใน RW (EMF) (สำหรับโรคซิฟิลิส)

.การปรึกษาหารือกับนักประสาทวิทยา (เพื่อวัตถุประสงค์ในการให้คำปรึกษา การระบุความเสียหายของอวัยวะเป้าหมาย ประวัติโรคหลอดเลือดสมอง)

.ปรึกษาจักษุแพทย์ (ตรวจอวัยวะ)

.น้ำตาลในเลือดโปรไฟล์ระดับน้ำตาลในเลือด

.การปรึกษาหารือของศัลยแพทย์หลอดเลือด (เพื่อตรวจสอบการวินิจฉัย - ประวัติของ thrombophlebitis ของแขนขาที่ต่ำกว่า; ในช่วงเวลาของการตรวจ มีข้อมูลสำหรับโรค post-thrombophlebitic ของแขนขาที่ต่ำกว่า)

1.การตรวจเลือดทางชีวเคมี: troponin, ALT, AST, โปรตีนทั้งหมด; creatinine, คอเลสเตอรอล, เบต้าไลโปโปรตีน (เพื่อแยกความผิดปกติของการเผาผลาญไขมัน)

2.โคแอกกูโลแกรม

วิธีการวินิจฉัยด้วยเครื่องมือ:

อัลตราซาวนด์ของหัวใจ (เพื่อยืนยัน LVH)

อัลตราซาวนด์ของช่องท้อง (ไม่รวมความเสียหายต่ออวัยวะอื่น ๆ )

X-ray ของอวัยวะหน้าอก (เพื่อยืนยันการเปลี่ยนแปลงในการกำหนดค่าของหัวใจและไม่รวมพยาธิสภาพของปอด)

ควบคุมความดันโลหิตวันละ 2 ครั้ง (เพื่อตรวจหาความรุนแรงของความดันโลหิตสูงและความดันโลหิตที่ถูกต้อง ประเมินประสิทธิผลของการรักษาด้วยยา)

ข้อมูลวิธีการวิจัยในห้องปฏิบัติการและเครื่องมือ

ตัวบ่งชี้ ผลการศึกษา การตีความ ปกติ ในผู้ป่วยที่มี OACHEmoglobin 120-160 g / l 126 Norm Erythrocytes 4.3-5.7 * 10 ^ 12.l 4.15 ลด Hematocrit 37-51% 38.1 Norm Color indicator 0.86-1.05 หน่วยทั่วไป 0.88 Norm Avg. สด Hb ใน erythr 27-34 หน้า 29.17 Norm Avg. กระชับ Hb ในเม็ดเลือดแดง 30-38% 34.92 NormAv. объем эритр.80-99 фл91.8НормаСОЭ2-15 мм/ч30УвеличеноЛейкоциты4,8-8,8*10^9/л10,7УвеличеноПалочкоядерные1 - 62НормаСегментоядерные45-7066НормаЭозинофилы0-52 НормаМоноциты2-97НормаЛимфоциты18-4016НормаТромбоциты180-320 *10^9/л188НормаОАМЦвет Соломенно-желтыйСоломенно -желтыйНормаПрозрачностьПрозрачнаяПрозрачнаяНормаУдельный вес 1024-10281015СниженоРекцияНейтральная/слабокислаяСлабокислаяНормаБелок Отсут/следыОтсутствуетНормаЭритроцитыОтстутствуютОтсутствуетНормаЛейкоциты0-2 в поле зрения1-2 в поле зренияУвеличеноЦилиндрыОтстутствуютОтсутствуетНормаСлизьОтстутствует+УвеличеноЭпителийОтсутствует20-30УвеличеноБ/х анализ кровиТропонин ОтсутствуетПрисутствуетПатологияАСТ0,01-31.0 U/l253,7 УвеличеноАЛТ0,01 -34.0 U/l42,6УвеличеноМочевина 1 ,7-8.3 mmol/l5.8 NormCholesterol3.1-6.5 mmol/l6.72 เพิ่มCPK-MB0-24 U/l188.4IncreasedLDH90-180 U/l668.4IncreasedTotal protein 66-87 g/l70.8NormGlucose3, 4-6.11 mmol /l 12.03 เพิ่มบิลิรูบินโดยตรง 1.7-20.0 µmol/l 11.9 ปกติ Na+122-152 mmol/l 119.5 K+3.8 ลดลง -5.6 mmol/l 3.51 ลดลง Сl-95-110 mmol/l 85.4 Osmolarity ลดลง 285-295 mmol/l 264.5 ลดไตรกลีเซอไรด์ 0-1.7 mmol/l 1.33 Normal Coagulogram Prothrombin index 80-100% 65% ไฟบริโนเจนลดลง 2-4 ก. /l 1 เพิ่มเวลาในการคำนวณใหม่ 60-120 วินาที145 เพิ่มความทนทานต่อพลาสมาต่อเฮปาริน 7-15 นาที15 ปกติ APTB30-40 วินาที48 เพิ่มการทดสอบเอทานอล เชิงลบ ค่าลบ ปกติ 5 mmol/l 14.1 mmol/l เพิ่มขึ้น 16.003.5-5.5 mmol/l 7.3 mmol/ l เพิ่มขึ้น 20.003.5-5.5 mmol/l 8.7 mmol/l เพิ่มขึ้น

ECG: จังหวะไซนัส ถูกต้อง อัตราการเต้นของหัวใจ 84 นาที EOS เป็นแนวนอน การกดส่วน ST ใน V5-V6, I, II, AVL

ดัชนี Sokolov-Lyon RV5+SV1= 15 มม.

BP ในไดนามิก

วันที่ เช้า เย็น24.09.12140/100 mm. rt. st.140/90 มม. rt. ข้อ 25.09.12140/90 มม. rt. st.130/90 มม. rt. ข้อ 26.09.12130/80 มม. rt. st.135/85 มม. rt. ข้อ 27.09.12135/85 มม. rt. st.130/80 มม. rt. ข้อ 28.09.12135/85 มม. rt. st.130/80 มม. rt. ศิลปะ.

การวินิจฉัยแยกโรค

สัญญาณของโรคหลอดเลือดหัวใจ: angina pectorisIHD: กล้ามเนื้อหัวใจตาย ความเจ็บปวดของผู้ป่วย กระตุ้นโดยการออกกำลังกายอารมณ์ มีลักษณะการกด บีบ รู้สึกวิตกกังวล ใช้เวลา 5-10 นาที จะถูกลบออกโดยการหยุดการออกกำลังกายหรือการใช้ไนโตรกลีเซอรีนเกิดขึ้นเองตามธรรมชาติ คม, ความเจ็บปวดระทมทุกข์ด้วยความกลัวตาย ต่อเนื่องนานกว่า 40 นาที ผ่านไปหลังจากเปลี่ยนยาแก้ปวดยาเสพติด กิน nitroglycerin ไม่ได้ บ่นเรื่องปวดหลังกดทับที่แขนซ้ายและสะบักไหล่ ซึ่งกิน nitroglycerin อาการอ่อนแรงทั่วไป อาการขาดอากาศไม่ได้ Resorption-necrotic syndrome ขาดหายไปในการตรวจเลือด a b / x, leukocytosis โดยเปลี่ยนสูตรเม็ดเลือดขาวไปทางซ้าย, ไข้, อาการของ "กรรไกร", fermentemia: CPK, LDH, ALT, AST (ส่วนใหญ่เป็น LDH1), troponins T และ I . Troponins -บวก เลื่อนสูตร Le ไปทางซ้าย Fermentemia: เพิ่ม CPK, ALT, AST, LDH สัญญาณ ECG อาการซึมเศร้าหรือระดับความสูงของคลื่น ST, คลื่น T ในแผนกที่สะท้อนเขตขาดเลือด คลื่น Q ทางพยาธิวิทยาอาจเป็นคลื่น QS, ST และ T ในรูปแบบโค้งโมโนฟาซิกในลีดที่สะท้อน โซนของเนื้อร้ายของกล้ามเนื้อหัวใจ การเปลี่ยนแปลงซึ่งกันและกันในคลื่น R และ S การกดส่วน ST ใน V5-V6, I, II, AVL ไม่มีคลื่น Q ทางพยาธิวิทยา

สรุป: จากข้อเท็จจริงที่ว่า: ผู้ป่วยมีอาการเจ็บหลังกดทับอย่างรุนแรงแผ่ไปที่แขนซ้ายและสะบักไหล่ ไม่หยุดโดยการใช้ไนโตรกลีเซอรีน ความอ่อนแอทั่วไป และจากการตรวจเลือด b / x - กลุ่มอาการสลายของเนื้อร้าย ( troponins - บวก, Le เปลี่ยนสูตรไปทางซ้าย, fermentemia: CPK เพิ่มขึ้น, ALT, AST, LDH); คลื่นไฟฟ้าหัวใจที่ระดับความสูงของการโจมตียืนยันกล้ามเนื้อหัวใจตาย (ภาวะซึมเศร้าส่วน ST ใน V5-V6, I, II, AVL) ดังนั้น ข้อมูลทางคลินิกและเครื่องมือจึงเหมาะสมกับการวินิจฉัย: โรคหลอดเลือดหัวใจ: กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันโดยไม่มีคลื่น Q ของการแปลเป็นภาษาท้องถิ่นด้านล่าง

การวินิจฉัยทางคลินิกและเหตุผล

ภาวะแทรกซ้อนของโรคพื้นเดิม: CHF IIA, III FC

ที่เกี่ยวข้อง: เบาหวานชนิดที่ 2, ความรุนแรงปานกลาง, การชดเชยย่อย. ผลที่ตามมาของ ONMK โรคอ้วน 3 ช้อนโต๊ะ ภาวะเกล็ดเลือดต่ำหลังส่วนล่าง

IHD: ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันโดยไม่มีคลื่น Q ของการแปลด้านข้างที่ด้อยกว่าได้รับการวินิจฉัยบนพื้นฐานของ:

บ่นปวดหลังรุนแรงถึงไหล่ซ้าย สะบักซ้าย กินไนโตรกลีเซอรีนไม่หาย นาน เหงื่อออกเย็น กลัวตาย

ตรวจคนไข้: ฉันเสียง - หูหนวกที่ด้านบน

วิธีการวิจัยเพิ่มเติม: ข้อมูล ECG (ความหดหู่ของเซ็กเมนต์ ST ใน V5-V6, I, II, AVL; ไม่มีคลื่น Q ทางพยาธิวิทยา) โดยมีลักษณะไดนามิกที่ตามมา (คลื่น T เชิงลบใน III, AvF, V5-V6)

สัญญาณของ resorption-necrotic syndrome: พลวัตของ KLA (leukocytosis 10.7 * 10 ^ 9 / l ตามด้วยการเพิ่มขึ้นของ ESR อุณหภูมิร่างกายที่เพิ่มขึ้น) การเพิ่มขึ้นของระดับของเอนไซม์ cardiospecific (AST 253 U / l, LDH 668 U / l, MV-CPK 188 U/l, โทรโปนิน - บวก)

ความดันโลหิตสูงระดับ III, ระยะ III, ความเสี่ยง 4 ขึ้นอยู่กับ:

การร้องเรียนเรื่องความดันโลหิตเพิ่มขึ้นสูงถึง 200/100 มม. ปรอท (ความดันโลหิตที่ปรับ 140/90) ซึ่งมาพร้อมกับอาการปวดหัว, หูอื้อ, คลื่นไส้ จุดอ่อนทั่วไปประสิทธิภาพลดลง

การปรากฏตัวของปัจจัยเสี่ยง: อายุ (64 ปี), ความเครียดทางอารมณ์, การถ่ายทอดทางพันธุกรรม, โรคเบาหวานประเภท 2

การตรวจคนไข้: เสียงที่ 1 ที่ปลายอ่อนลง, การเน้นเสียงที่ 2 เหนือหลอดเลือดแดงใหญ่

ความดันโลหิตในหลอดเลือดแดงแขนขวาและซ้าย 150/90 มม. ปรอท

ด่าน III ถูกกำหนดบนพื้นฐานของ:

การปรากฏตัวของ angina pectoris, ภาวะหัวใจล้มเหลว; ONMK ในการรำลึก

Palpation: จังหวะเอเพ็กซ์ถูกเลื่อนไปทางซ้าย (ในช่องว่างระหว่างซี่โครงที่ 5 ตามเส้น midclavicular), กระจาย (2.5 ซม.)

บ่นเรื่องความเจ็บปวดในหัวใจระหว่างออกกำลังกายหยุดไนโตรกลีเซอรีน (โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ)

CHF IIA, III FC ถูกจัดตั้งขึ้นบนพื้นฐานของ:

บ่นเรื่องหายใจถี่ (หายใจเข้า) หลังจากออกกำลังกายตามปกติ, ใจสั่น.

การตรวจสอบวัตถุประสงค์: สัญญาณของการเจริญเติบโตมากเกินไปของ LV ในรูปแบบของการกระจัดภายนอกของจังหวะเอเพ็กซ์

IIA มีสัญญาณของความเสียหายต่อการไหลเวียนโลหิตหนึ่งวง: หายใจถี่ (หายใจไม่ออก), เมื่อตรวจคนไข้: หายใจลำบาก, หูชั้นล่างจะได้ยินความชื้น

III FC ขึ้นอยู่กับการจัดประเภทนิวยอร์ก: ผู้ป่วยจำกัดการออกกำลังกาย ที่เหลือสุขภาพเป็นที่น่าพอใจ การออกกำลังกายเบาๆ ทำให้เกิดความเหนื่อยล้า ใจสั่น หายใจถี่ หรือหลอดเลือดหัวใจตีบมากเกินไป

ข้อมูลเกี่ยวกับสาเหตุและการเกิดโรค

ภาวะหัวใจขาดเลือด

มันคมและ แผลเรื้อรังหัวใจซึ่งเกิดจากการลดลงหรือหยุดชะงักของการส่งเลือดไปยังกล้ามเนื้อหัวใจตายเนื่องจากกระบวนการ atherosclerotic และ thrombotic ในหลอดเลือดหัวใจซึ่งทำให้สมดุลระหว่างความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจและการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดหัวใจ

กล้ามเนื้อหัวใจตาย

โรคเฉียบพลันที่เกิดจากการเกิดเนื้อร้ายขาดเลือดอย่างน้อยหนึ่งจุดในกล้ามเนื้อหัวใจอันเนื่องมาจากการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดหัวใจไม่เพียงพอหรือสัมพัทธ์ สาเหตุหลักคือหลอดเลือดและการเกิดลิ่มเลือดของหลอดเลือดหัวใจ ในการเกิดโรคบทบาทนำคือการหยุดไหลเวียนของเลือดไปยังพื้นที่ของกล้ามเนื้อหัวใจตาย, เนื้อร้ายของมัน, การเสื่อมสภาพของชีวิตของเขตปริกำเนิด

ปัจจัยเสี่ยงของกล้ามเนื้อหัวใจตาย หลอดเลือดหัวใจ ปัจจุบันมีปัจจัยเสี่ยงมากกว่า 20 ปัจจัยที่จำแนกออก ซึ่งแบ่งออกเป็นปัจจัยเสี่ยงที่ทราบทั้งหมดตามหลักการของความเป็นไปได้ของการแก้ไขในประชากรที่มีการแทรกแซงเชิงรุกในการปรับเปลี่ยนและไม่สามารถแก้ไขได้ หลังรวมถึงพันธุกรรมอายุและเพศ

ภาวะไขมันในเลือดสูง ระหว่างระดับของ α-cholesterol และอุบัติการณ์ของ IHD และคอเลสเตอรอลนั้นถูกกำหนดโดยระดับความเข้มข้นของไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำ (LDL) โดยสิ้นเชิง และมีความสัมพันธ์แบบผกผันที่ชัดเจนระหว่างระดับของ β-cholesterol กับอุบัติการณ์ของ IHD ไขมันในเลือดสูง ในผู้ใหญ่ระดับคอเลสเตอรอลรวมที่เหมาะสมที่สุดซึ่งมีความเสี่ยงต่อการเป็นโรคหลอดเลือดหัวใจต่ำคือน้อยกว่า 200 มก.% (5.2 มิลลิโมล / ลิตร) คอเลสเตอรอล LDL น้อยกว่า 130 มก.% (3.4 มิลลิโมล / ลิตร) คอเลสเตอรอล HDL มากกว่า 50 มก.% (1.3 มิลลิโมล/ลิตร) และอัตราส่วนของ HDL คอเลสเตอรอล/โคเลสเตอรอลน้อยกว่า 5

ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดโดยไม่คำนึงถึงระดับคอเลสเตอรอลมากกว่า 2 เท่าจะเพิ่มความเสี่ยงในการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจ แม้แต่ระดับความดันโลหิต diastolic ในช่วง 80-88 mm Hg ก็เพิ่มความเสี่ยงในการเกิดหลอดเลือดและโรคหลอดเลือดหัวใจ

-การสูบบุหรี่เป็นปัจจัยเสี่ยงที่เป็นอิสระต่อโรคหลอดเลือดหัวใจ และเป็นหนึ่งในปัจจัยที่สำคัญที่สุดในบรรดาปัจจัยอื่นๆ เช่น ความผิดปกติของการเผาผลาญไขมัน ความดันโลหิตสูงการใช้ชีวิตอยู่ประจำ ฯลฯ ความเสี่ยงของการเกิดหลอดเลือดหัวใจในผู้ชายที่สูบบุหรี่สูงกว่าผู้ที่ไม่สูบบุหรี่ 60-70% ตัวชี้วัด เสียชีวิตกะทันหันผู้ชายสูบบุหรี่อายุ 35-54 ปี สูงกว่าผู้ไม่สูบบุหรี่ประมาณ 2-3 เท่า

-โรคอ้วนมาพร้อมกับ hypertriglyceridemia, hyperinsulinemia พื้นฐาน, ความเข้มข้นของกลูโคสที่เพิ่มขึ้นและความเสี่ยงต่อการเกิดโรคเบาหวาน เสี่ยงที่จะเป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบและ ความผิดปกติของไขมันในโรคอ้วนไม่เพียงสัมพันธ์กับระดับของมันเท่านั้น แต่ยังรวมถึงธรรมชาติของการกระจายไขมันในร่างกายในร่างกายมนุษย์ด้วย โรคอ้วนประเภทกลาง (ประเภทชาย, หน้าท้อง, โรคอ้วนส่วนบน) มีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงในการเกิดหลอดเลือดหัวใจตีบมากกว่าเพศหญิง การพัฒนาอย่างรวดเร็วของหลอดเลือดและโรคหลอดเลือดหัวใจแสดงให้เห็นในผู้ป่วยที่มีการสะสมไขมันส่วนเกินในช่องท้อง โรคอ้วนประเภทบนโดยเฉพาะอย่างยิ่งการสะสมของไขมันในช่องท้องตามการศึกษาของปัญหาแสดงให้เห็นว่าส่วนใหญ่มักเกี่ยวข้องกับเหตุผลทางโภชนาการ - อาหารที่อุดมสมบูรณ์การกินอาหารที่มีไขมันสัตว์สูงน้ำตาลขนม

-แอลกอฮอล์ช่วยลดความเสี่ยงของการเกิดกล้ามเนื้อหัวใจตาย แต่ไม่ได้ลดความเสี่ยงของการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจตีบตัน ดังนั้นจึงสันนิษฐานว่าผลการป้องกันของแอลกอฮอล์ในการป้องกันการเกิดลิ่มเลือดอุดตันมากกว่าหลอดเลือด ในทางกลับกัน อัตราการเสียชีวิตโดยรวมและโรคหัวใจและหลอดเลือดเพิ่มขึ้นเมื่อบริโภคแอลกอฮอล์มากกว่า 40 กรัมต่อวันและมีแนวโน้มที่จะดื่มสุรา ข้อมูลจากผู้เชี่ยวชาญโรคหัวใจชาวเดนมาร์กได้รับมาว่าการบริโภคไวน์ในระดับปานกลาง แต่ไม่ใช่สุราและเบียร์ ช่วยลดอัตราการเสียชีวิตจากโรคหลอดเลือดหัวใจ

ปัจจัยทางพันธุกรรม กล้ามเนื้อหัวใจตายพัฒนาบ่อยขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในผู้ถือเครื่องหมายเช่น Lewis a-b, Gm 1 (-), Gc 1-2, a-1-antitrypsin M1M1, ภาคตามระบบ AVN กล้ามเนื้อหัวใจตายจะพัฒนาน้อยลงอย่างมีนัยสำคัญในผู้ถือเครื่องหมายต่อไปนี้: Lewis a-b+, Gm(-), a-1-antitrypsin M1M2, ไม่หลั่งตามระบบ AIN, ขี้หูชนิดแห้ง, ความสูงเฉลี่ย, hypersthenic และ asthenic ประเภทของรัฐธรรมนูญไม่มีหูพับในแนวทแยง ปัจจัยเสี่ยงที่ปรับเปลี่ยนได้ (ควบคุมได้) ได้แก่ โรคอ้วน พฤติกรรมประเภท A ความเครียด การใช้ฮอร์โมนเพศหญิง และการออกกำลังกายต่ำ ปัจจัยเสี่ยงที่ปรับเปลี่ยนได้ (ควบคุมได้) ได้แก่ โรคอ้วน ความเครียด การใช้ฮอร์โมนเพศหญิง และการออกกำลังกายต่ำ ปัจจัยเสี่ยงที่แก้ไขไม่ได้สำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ ได้แก่ อายุ เพศ เชื้อชาติ ปัจจัยทางพันธุกรรม ปัจจัยเสี่ยงของกล้ามเนื้อหัวใจตายตาย: 1) กล้ามเนื้อหัวใจตายขนาดใหญ่ 2) การแปลเป็นภาษาท้องถิ่นของกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันในผู้ป่วยที่เข้ารับการรักษา โรงพยาบาลภายใน 6 ชั่วโมงนับจากเริ่มมีอาการปวด เมื่อมีการเพิ่มขึ้นของส่วน ST และการเพิ่มขึ้นของระยะเวลาของ QRS 3) กล้ามเนื้อหัวใจตายในช่วงต้น 4) กระเป๋าหน้าท้องอิศวร, ภาวะมีกระเป๋าหน้าท้อง, ภาวะหัวใจหยุดเต้น 5) ความดันโลหิตต่ำพื้นฐาน 6) การเพิ่มขึ้นของกิจกรรมของ troponins cardiospecific ในเลือด (troponin T ใน 94% และ troponin ใน 100%) เป็นปัจจัยที่ไม่เอื้ออำนวยต่อการพยากรณ์โรคที่เป็นอิสระอย่างมากในการเสียชีวิตของผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน 7) การปรากฏตัวของความดันโลหิตสูงในปอด 8) ผู้สูงอายุและวัยชรา 9) กล้ามเนื้อหัวใจตายในอดีตโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับการพัฒนาของหลอดเลือดโป่งพองของหัวใจ 10) เบาหวาน.

โรคไฮเปอร์โทนิก

-ไม่ทราบสาเหตุ ปัจจัยเสี่ยง: ความบกพร่องทางพันธุกรรม, การไม่ออกกำลังกาย, โรคอ้วน, การบริโภคมากเกินไป เกลือแกง, การขาด Ca และ Mg, การใช้แอลกอฮอล์ในทางที่ผิด, ภาวะไขมันในเลือดสูง, การสูบบุหรี่, อายุ, การบาดเจ็บที่กะโหลกศีรษะ, ความเครียดทางจิตสังคม

-ในการเกิดโรค กลไกที่สำคัญที่สุดของการควบคุมความดันโลหิต ได้แก่:

-แนวคิด neurogenic ของการเกิดความดันโลหิตสูงหลอดเลือดแดง

-hyperactivation ของระบบความเห็นอกเห็นใจ - ต่อมหมวกไต

-การกระตุ้นระบบเรนิน-แองจิโอเทนซิน-อัลโดสเตอโรน

-บทบาทของแร่ธาตุคอร์ติคอยด์

-บทบาทของ atrial natriuretic ฮอร์โมน

-การหยุดชะงักของการขนส่งไอออนบวก

-ฟังก์ชั่นการขับถ่ายของไตบกพร่อง

-โรคอ้วนและภาวะอินซูลินในเลือดสูง

-ความผิดปกติของบุผนังหลอดเลือด

แผนการรักษาและเหตุผล

1.โหมด: ห้องผู้ป่วยหนัก, การพักผ่อนบนเตียงอย่างเข้มงวด

2.ตารางที่ 9

.การรักษาด้วยยาต้านการแข็งตัวของเลือด (การเตรียมเฮปารินน้ำหนักโมเลกุลต่ำ) - ยา การกระทำโดยตรงส่งผลโดยตรงต่อการแข็งตัวของเลือด

Rp.: Clexani 0.8 ml.t.d. N10: s / c 2 r / วัน

Rp: แอสไพรินี 0.5.t.d. N 10 in tabl.: 1/4 เม็ดในตอนเช้า

Rp.: Clopidrogeli 0.075

ส: 1 แท็บ ตอนเช้า.

5.การรักษาด้วยยาลดความดันโลหิต Cardioelective b1-blockers นั้นปลอดภัยกว่าในช่วงเฉียบพลันของกล้ามเนื้อหัวใจตายเนื่องจากไม่เพิ่มความต้านทานต่อพ่วงโดยรวมเมื่อให้ทางหลอดเลือดดำและดังนั้นจึงไม่เพิ่ม afterload ที่ช่องซ้าย

Rp: Metoprololi 0.025.t.d. N 20 ใน tabl.: 1 เม็ดวันละ 2 ครั้ง

สารยับยั้ง ACE ขัดขวางการสังเคราะห์ angiotensin-2 ดังนั้นผลกระทบต่อเรือจะถูกขัดจังหวะและการเปิดใช้งาน RAAS และความเห็นอกเห็นใจ ระบบประสาท. แนะนำให้ใช้ Zofenopril โดยเฉพาะในช่วงเฉียบพลันของกล้ามเนื้อหัวใจตาย

Rp.: Zofenopril 0.0075

S: 1 เม็ด วันละ 2 ครั้ง

การบำบัดด้วย antianginal การขยายหลอดเลือด ความต้องการออกซิเจนลดลงและการส่งผ่านหลอดเลือดหัวใจเพิ่มขึ้น

Rp.: Monochinque 40 mg.t.s. N10 ในแท็บ: 1 แท็บ 2 r / วัน

7.สแตติน LDL และไตรกลีเซอไรด์ลดลงอย่างเห็นได้ชัด การป้องกันและบำบัดโรคหลอดเลือด

Rp.: Atorvastatini 20 mg.t.d. N 10: 1 แท็บในตอนเย็น

ยาต้านเบาหวานชนิดรับประทานสังเคราะห์ บิ๊กกัวไนด์

Rp.: เมตฟอร์มิน 0.85.t.d. N 30.: 1 เม็ดวันละ 2 ครั้ง

ไดอารี่

สภาพความรุนแรงปานกลางใกล้ถึงรุนแรง การร้องเรียนเกี่ยวกับความเจ็บปวดในบริเวณหัวใจ, หายใจถี่, ความรู้สึกของการขาดอากาศในแนวนอนและการออกแรงกายเพียงเล็กน้อย บ่นว่ากระหายน้ำ ปากแห้ง บ่อย ปัสสาวะมาก ร้องเรียนเกี่ยวกับอาการปวดและบวมที่ส่วนล่าง

มีสติสัมปชัญญะชัดเจน มุ่งตรงต่อเวลาและสถานที่ ผิวแห้งเป็นสีปกติ ในปอดการหายใจจะมีลักษณะเป็นตุ่มและอ่อนลงในบริเวณหลังส่วนล่าง NPV 22 ต่อนาที เสียงหัวใจอู้อี้เป็นจังหวะ อัตราการเต้นของหัวใจ 64 ครั้ง/นาที ความดันโลหิตที่หลอดเลือดแดงแขนขวาและซ้าย 130/80 มม. ปรอท ลิ้นมีความชื้นและสะอาด หน้าท้องไม่บวมนุ่ม อุจจาระและขับปัสสาวะเป็นเรื่องปกติ

มีสติสัมปชัญญะชัดเจน มุ่งตรงต่อเวลาและสถานที่ ผิวแห้งเป็นสีปกติ ในปอดการหายใจจะมีลักษณะเป็นตุ่มและอ่อนลงในบริเวณหลังส่วนล่าง NPV 21 ต่อนาที เสียงหัวใจอู้อี้เป็นจังหวะ ไม่ได้ยินเสียง อัตราการเต้นของหัวใจ 62 ครั้ง/นาที ความดันโลหิตที่หลอดเลือดแดงแขนขวาและซ้าย 140/80 มม. ปรอท ลิ้นมีความชื้นและสะอาด หน้าท้องไม่บวมนุ่ม อุจจาระและขับปัสสาวะเป็นเรื่องปกติ

สภาพปานกลาง. ร้องเรียนเกี่ยวกับความอ่อนแอ หายใจถี่ รู้สึกขาดอากาศในแนวนอนและในระหว่างการออกแรงทางกายภาพ บ่นว่ากระหายน้ำ ปากแห้ง บ่อย ปัสสาวะมาก ร้องเรียนเกี่ยวกับอาการปวดและบวมที่ส่วนล่าง

มีสติสัมปชัญญะชัดเจน มุ่งตรงต่อเวลาและสถานที่ ผิวแห้งเป็นสีปกติ ในปอดการหายใจจะมีลักษณะเป็นตุ่มและอ่อนลงในบริเวณหลังส่วนล่าง NPV 20-21 ต่อนาที เสียงหัวใจอู้อี้เป็นจังหวะ ไม่ได้ยินเสียง อัตราการเต้นของหัวใจ 64 ครั้ง/นาที ความดันโลหิตที่หลอดเลือดแดงแขนขวาและซ้าย 130/80 มม. ปรอท ลิ้นมีความชื้นและสะอาด หน้าท้องไม่บวมนุ่ม อุจจาระและขับปัสสาวะเป็นเรื่องปกติ

เวที EPICRISIS

ผู้ป่วย Maksimova Maria Ivanovna เกิดในปี 2491 เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลเมื่อวันที่ 23 กันยายน 2555 ในแผนกฟื้นฟูหัวใจและหลอดเลือดของโรงพยาบาล Central City Clinical โดยมีข้อร้องเรียนเกี่ยวกับการกดปวด retrosternal ที่แผ่ไปที่แขนซ้ายและหัวไหล่ไม่โล่งใจโดยการใช้ไนโตรกลีเซอรีนทั่วไป ความอ่อนแอความรู้สึกของการขาดอากาศ เธอยังบ่นถึงอาการหายใจลำบากระหว่างออกแรงปานกลาง (เมื่อปีนขึ้นไปที่ชั้นสอง) การร้องเรียนเกี่ยวกับอาการปวดหลัง, ความรู้สึกไม่สบายในบริเวณหัวใจด้วยความพยายามทางร่างกายในระดับปานกลาง

บ่นว่ากระหายน้ำ ปากแห้ง บ่อย ปัสสาวะมาก

จากประวัติเป็นที่ทราบกันดีอยู่แล้วว่าความดันโลหิตเพิ่มขึ้นตั้งแต่ พ.ศ. 2519 ในปี 2010 เธอเริ่มสังเกตเห็นอาการปวดหลังระหว่างทำกิจกรรมเล็กๆ น้อยๆ

การศึกษาตามวัตถุประสงค์เผยให้เห็นความเบี่ยงเบนต่อไปนี้จากบรรทัดฐาน: การเคลื่อนของปลายยอดไปทางซ้าย (ในช่องว่างระหว่างซี่โครงที่ห้าตามแนวกึ่งกลางของกระดูกไหปลาร้า), กระจาย (2.5 ซม.), เสียงแรกที่ปลายอ่อนลง, สำเนียงที่สอง เสียงเหนือหลอดเลือดแดงใหญ่

ข้อมูลวิธีการวิจัยในห้องปฏิบัติการและเครื่องมือยืนยันความถูกต้องของการวินิจฉัย:

ECG: ภาวะซึมเศร้าส่วน ST ใน V5-V6, I, II, AVL

จากการศึกษาในห้องปฏิบัติการ: พลวัตของ KLA (เม็ดโลหิตขาว 10.7 * 10 ^ 9 / l ตามด้วยการเพิ่มขึ้นของ ESR อุณหภูมิร่างกายเพิ่มขึ้น) การเพิ่มขึ้นของระดับเอนไซม์คาร์ดิโอสเปกทีฟ (AST 253 U / l, LDH 668 U / l, MV-CPK 188 U /l, โทรโปนิน - บวก)

ปัจจุบันเธอกำลังเข้ารับการรักษาด้วยการวินิจฉัยว่า:

การวินิจฉัยหลัก: IHD: กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันโดยไม่มีคลื่น Q ของการแปลด้านข้างล่าง ความดันโลหิตสูง, ระดับ III, ระยะ III, ความเสี่ยง 4

ภาวะแทรกซ้อนของโรคพื้นเดิม: CHF IIA, III FC

ที่เกี่ยวข้อง: เบาหวานชนิดที่ 2, ความรุนแรงปานกลาง, การชดเชยย่อย. ผลที่ตามมาของ ONMK โรคอ้วน 3 ช้อนโต๊ะ โพสต์ thrombophlebitic โรคของรยางค์ล่าง

ร้องเรียนเกี่ยวกับ: ความรู้สึกขาดอากาศหายใจถี่ในตำแหน่งแนวนอน

ขณะตรวจ : สภาพทั่วไปมีความรุนแรงปานกลาง มีสติสัมปชัญญะ การหายใจเข้าปอดมีลักษณะเป็นตุ่มเล็กลงในส่วนล่าง NPV 20 ต่อนาที เสียงหัวใจอู้อี้เป็นจังหวะ อัตราการเต้นของหัวใจ 64 นาที BP 140/80 มม. ปรอท อาการบวมน้ำ - หน้าแข้ง ขับปัสสาวะไม่แตก

ระยะเวลาของการรักษาจะขึ้นอยู่กับความรุนแรงของอาการ

ดำเนินการรักษา: ตารางที่ 9;

การรักษาด้วยยาต้านการแข็งตัวของเลือด (Clexane)

การรักษาด้วยยาต้านเกล็ดเลือด (แอสไพริน, คลอพิโดรเจล)

การบำบัดด้วย Antianginal (Monocinque)

ยาลดความดันโลหิต (Metoprolol, Zofenopril)

สแตติน (อะทอร์วาสแตติน)

ยาต้านเบาหวาน (เมตฟอร์มิน)

จากการรักษา ผู้ป่วยมีอาการดีขึ้น อาการปวดหลังกระดูกอกลดลง ความดันโลหิตคงที่

พยากรณ์

โรคหัวใจขาดเลือด ความดันโลหิตสูง เป็นโรคเรื้อรังที่นำไปสู่การเสื่อมสภาพอย่างหลีกเลี่ยงไม่ได้ ดังนั้นจึงจำเป็นต้องทำการบำบัดรักษาตลอดชีวิต

1.การพยากรณ์โรคสำหรับการกู้คืนไม่ดี

2.การพยากรณ์โรคสำหรับชีวิตเป็นสิ่งที่ไม่เอื้ออำนวย

.การพยากรณ์โรคสำหรับความพิการเป็นสิ่งที่ไม่เอื้ออำนวย กลุ่มคนพิการ II

งานที่คล้ายกันกับ - กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันโดยไม่มีคลื่น Q ของการแปลด้านข้างที่ด้อยกว่า โรคไฮเปอร์โทนิก

I21.2 ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายแบบเฉียบพลันผ่านเส้นประสาทของตำแหน่งอื่นที่ระบุ
กล้ามเนื้อหัวใจตาย (เฉียบพลัน):
. ยอด-ด้านข้าง
. พื้นฐานตามตัวอักษร
. ด้านข้างบน
. ด้านข้าง (ผนัง) NOS
. หลัง (จริง)
. โปสเตอร์
. ด้านหลัง
. ผนังกั้นหลัง
. ผนังกั้นช่องจมูก NOS

โรคกล้ามเนื้อหัวใจตายด้านข้างในทางกายวิภาคพวกมันอยู่ด้านข้าง กล้ามเนื้อหัวใจตายด้านข้างมักเกิดขึ้นเมื่อหลอดเลือดแดงในแนวทแยงหรือกิ่งก้านหลังของหลอดเลือดแดงที่เส้นรอบวงด้านซ้ายได้รับผลกระทบ

การปฐมนิเทศแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับตำแหน่งของหัวใจ:

ที่ตำแหน่งตรงกลางผนังด้านข้างจะหันขึ้นและไปทางซ้าย - พบสัญญาณของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายในตะกั่ว aVL;

เมื่อหมุนทวนเข็มนาฬิกา ผนังด้านข้างจะหันไปข้างหน้าและไปทางซ้าย - พบสัญญาณของอาการหัวใจวายในสาย V6.7;

เมื่อหมุนตามเข็มนาฬิกา ผนังด้านข้างหันหลัง ซ้าย และล่าง โดยจะพบสัญญาณของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายในสาย V8.9 และพบได้ในสาย II, III และ aVF ด้วย

สัญญาณโดยตรงของกล้ามเนื้อหัวใจตายจะแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับทิศทางของหัวใจและการแพร่กระจายของความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจ คลื่นของเนื้อร้าย ความเสียหาย และการขาดเลือดปรากฏขึ้น ขึ้นอยู่กับกรณี ใน aVL (และบางครั้งในตะกั่ว I), V6.7, V8.9 ในบางกรณี II, III, aVF หรือลีดเหล่านี้จำนวนมาก
กล้ามเนื้อหัวใจตายด้านหลังรวมสัญญาณของกล้ามเนื้อหลังและกล้ามเนื้อด้านข้าง และมีลักษณะเฉพาะโดยการปรากฏตัวของคลื่นของเนื้อร้าย, การบาดเจ็บที่ใต้หัวใจ และภาวะขาดเลือดในลีด II, III, aVF, V5-7 และบางครั้งใน aVL และ I

กล้ามเนื้อหัวใจตายของผนังด้านหลังของช่องท้องด้านซ้ายการใช้คลื่นไฟฟ้าหัวใจวินิจฉัยได้ยากกว่าภาวะหัวใจวายที่ผนังด้านหน้า

ผนังด้านหลังของช่องท้องด้านซ้ายแบ่งออกเป็นสองส่วนตามเงื่อนไข:
- ส่วนล่างของผนังด้านหลัง ติดกับไดอะแฟรม - ส่วนไดอะแฟรมของผนังด้านหลัง กล้ามเนื้อหัวใจตายในบริเวณนี้เรียกว่าไดอะแฟรมหลัง น้อยกว่าโดยเฉพาะอย่างยิ่งในวรรณคดีต่างประเทศถูกกำหนดให้เป็นอาการหัวใจวายต่ำ

ส่วนที่สองของผนังด้านหลังครอบคลุมส่วนบนที่อยู่ติดกับฐานของหัวใจ - ส่วนพื้นฐานของผนังด้านหลัง กล้ามเนื้อหัวใจตายในบริเวณนี้เรียกว่ากล้ามเนื้อหัวใจตายที่ฐานหลัง

กล้ามเนื้อหัวใจตายที่ฐานหลังมักเกิดจากการอุดตันของหลอดเลือดแดงหลังขวาหรือหลอดเลือดแดง circumflex ด้านซ้าย ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายที่ส่วนสูงของผนังด้านหลังของช่องซ้ายนั้นยากต่อการวินิจฉัยเป็นพิเศษและมักตรวจไม่พบใน ECG ทั้งนี้เนื่องมาจาก ความจริงที่ว่าไม่มีสัญญาณโดยตรงของการเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายใน 12 ตัวนำคลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบธรรมดาที่มีการแปลของกล้ามเนื้อหัวใจตายนี้ การวินิจฉัยภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายที่ฐานหลังส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับการเปลี่ยนแปลงของ ECG ซึ่งกันและกัน บางครั้งสัญญาณโดยตรงของกล้ามเนื้อหัวใจตายของส่วนฐานของผนังด้านหลังสามารถระบุได้ใน Dorsalis นำไปสู่ท้องฟ้าและในหน้าอกเพิ่มเติมนำไปสู่ ​​​​V7-V9

กล้ามเนื้อหัวใจตายหลังมักเกิดจากการบดเคี้ยวของสาขา circumflex ของหลอดเลือดหัวใจด้านซ้าย กล้ามเนื้อหัวใจตายนี้ส่งผลต่อทั้งผนังด้านหลังและด้านข้างของช่องซ้าย สัญญาณลักษณะของอาการหัวใจวายถูกกำหนดในตะกั่วต่อไปนี้: II, III, aVF, Dorsalis ตามท้องฟ้า (เนื่องจากความเสียหายต่อส่วนไดอะแฟรมของผนังด้านหลัง) ในสาย V7 - V9 (อันเป็นผลมาจากกล้ามเนื้อหัวใจตาย ส่วนฐานของผนังด้านหลัง) ในสาย V5, V6, I, aVL และด้อยกว่าในท้องฟ้า (เนื่องจากกล้ามเนื้อหัวใจตายด้านข้าง)

การจำแนกประเภท

การจำแนกทางคลินิกของกล้ามเนื้อหัวใจตายชนิดต่างๆ

ประเภท 1	กล้ามเนื้อหัวใจตายที่เกิดขึ้นเองซึ่งสัมพันธ์กับภาวะขาดเลือดขาดเลือดเนื่องจากเหตุการณ์หลอดเลือดหัวใจขั้นต้น เช่น การกัดเซาะและ/หรือการแตก รอยแยก หรือการผ่าของพลัค
ประเภท 2	กล้ามเนื้อหัวใจตายรองจากภาวะขาดเลือดเนื่องจากความต้องการออกซิเจนเพิ่มขึ้นหรือการส่งมอบลดลง เช่น เนื่องจากการกระตุกของหลอดเลือดหัวใจ หลอดเลือดหัวใจตีบ ภาวะโลหิตจาง ความดันโลหิตสูง หรือความดันเลือดต่ำ
ประเภท 3	การเสียชีวิตอย่างกะทันหันของหัวใจ ซึ่งรวมถึงภาวะหัวใจหยุดเต้น มักมีอาการบ่งชี้ว่ากล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด ร่วมกับการยกระดับของ ST-segment ใหม่หรือกลุ่มสาขาด้านซ้ายใหม่ หรือหลักฐานของการเกิดลิ่มเลือดใหม่ในหลอดเลือดหัวใจโดยการตรวจหลอดเลือดหัวใจและ/หรือการชันสูตรพลิกศพ ความตายเกิดขึ้นก่อนการเก็บตัวอย่างเลือดหรือก่อนมี biomarkers หัวใจอยู่ในเลือด
พิมพ์ 4a	กล้ามเนื้อหัวใจตายสัมพันธ์ (เกี่ยวข้อง) กับการแทรกแซงหลอดเลือดหัวใจ (PCI)
พิมพ์ 4b	กล้ามเนื้อหัวใจตายที่เกี่ยวข้องกับการตีบตันของขดลวดตามเอกสารโดย angiography หรือการชันสูตรพลิกศพ
ประเภท 5	กล้ามเนื้อหัวใจตายที่เกี่ยวข้องกับการผ่าตัดบายพาสหลอดเลือดหัวใจ

ขึ้นอยู่กับขนาดของแผลโฟกัสกล้ามเนื้อหัวใจมีกล้ามเนื้อหัวใจตายสองประเภท:

โฟกัสขนาดเล็ก

โฟกัสขนาดใหญ่

ประมาณ 20% ของกรณีทางคลินิกเป็นกล้ามเนื้อหัวใจตายที่มีโฟกัสขนาดเล็ก แต่บ่อยครั้งที่จุดโฟกัสเล็ก ๆ ของเนื้อร้ายในกล้ามเนื้อหัวใจจะถูกเปลี่ยนเป็นกล้ามเนื้อหัวใจตายโฟกัสขนาดใหญ่ (ใน 30% ของผู้ป่วย)
ด้วยอาการหัวใจวายขนาดเล็กซึ่งแตกต่างจากอาการหัวใจวายขนาดใหญ่โป่งพองและการแตกของหัวใจจะไม่เกิดขึ้น นอกจากนี้ การเกิดภาวะหัวใจวายที่มีจุดโฟกัสเล็กๆ มักจะไม่ซับซ้อนจากภาวะหัวใจล้มเหลว ภาวะลิ่มเลือดอุดตัน และภาวะหัวใจห้องล่างเต้นผิดจังหวะ

ตามความลึกของเนื้อร้ายของกล้ามเนื้อหัวใจมีกล้ามเนื้อหัวใจตายประเภทต่อไปนี้:

Transmural - ด้วยเนื้อร้ายของความหนาทั้งหมดของผนังกล้ามเนื้อของหัวใจ (โดยปกติคือ macrofocal);

Intramural - มีเนื้อร้ายในความหนาของกล้ามเนื้อหัวใจ;

Subendocardial - มีเนื้อร้ายของกล้ามเนื้อหัวใจตายในบริเวณที่อยู่ติดกับเยื่อบุหัวใจ

Subepicardial - มีเนื้อร้ายของกล้ามเนื้อหัวใจตายในบริเวณที่อยู่ติดกับ epicardium

ตามการเปลี่ยนแปลงที่บันทึกไว้ใน ECG มี:

- "Q-infarction" - ด้วยการก่อตัวของคลื่น Q ทางพยาธิวิทยาบางครั้งอาจเป็น QS complex ของหัวใจห้องล่าง (บ่อยกว่า - กล้ามเนื้อหัวใจตาย transmural ขนาดใหญ่โฟกัส);

- "ไม่หัวใจวาย Q" - ไม่ได้มาพร้อมกับการปรากฏตัวของคลื่น Q ที่แสดงออกโดยฟัน T เชิงลบ (บ่อยขึ้น - กล้ามเนื้อหัวใจตายโฟกัสขนาดเล็ก)

โดยภูมิประเทศและขึ้นอยู่กับความพ่ายแพ้ของหลอดเลือดหัวใจบางสาขา, กล้ามเนื้อหัวใจตายเกิดขึ้น:

กระเป๋าหน้าท้องด้านขวา;

กระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย: ผนังด้านหน้า, ด้านข้างและด้านหลัง, กะบัง interventricular

ตามความถี่ของการเกิดกล้ามเนื้อหัวใจตายแบ่งออกเป็น:

หลัก;

กำเริบ (พัฒนาได้ถึง 8 สัปดาห์หลังจากหลัก);

ซ้ำแล้วซ้ำอีก (พัฒนา 8 สัปดาห์หลังจากครั้งก่อนหน้า)

ตามพัฒนาการของภาวะแทรกซ้อนกล้ามเนื้อหัวใจตายสามารถ:

ที่ซับซ้อน;

ไม่ซับซ้อน

ตามความพร้อมใช้งานและการแปลเป็นภาษาท้องถิ่น อาการปวด รูปแบบต่อไปนี้ของกล้ามเนื้อหัวใจตายมีความโดดเด่น:

โดยทั่วไป - ด้วยการแปลความเจ็บปวดหลังกระดูกอกหรือในบริเวณ precordial;

ผิดปรกติ - ผิดปรกติ อาการเจ็บปวด:
ก) อุปกรณ์ต่อพ่วง: กระดูกสะบักซ้าย, ถนัดซ้าย, กล่องเสียง - คอหอย, ขากรรไกรล่าง, บนขากรรไกร, กระเพาะอาหาร (ช่องท้อง);

B) ไม่เจ็บปวด: collaptoid, โรคหืด, บวม, เต้นผิดปกติ, สมอง;

ไม่มีอาการ (ลบ);

รวม.

ตามระยะเวลาและพลวัตของการพัฒนากล้ามเนื้อหัวใจตายแยกได้:

ระยะของการขาดเลือด (ระยะเฉียบพลันที่สุด);

ระยะของเนื้อร้าย (ระยะเฉียบพลัน);

ขั้นตอนขององค์กร (ช่วงกึ่งเฉียบพลัน);

ระยะของการเกิดแผลเป็น (ระยะหลังเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย)

สาเหตุและการเกิดโรค

สาเหตุทันทีการพัฒนาของกล้ามเนื้อหัวใจตาย (MI) เป็นความคลาดเคลื่อนเฉียบพลันระหว่างการไหลเวียนของหลอดเลือดหัวใจและความต้องการของกล้ามเนื้อหัวใจเนื่องจากการบดเคี้ยว การบดเคี้ยวเป็นการละเมิดความชัดเจนของการก่อตัวกลวงบางอย่างในร่างกาย (หลอดเลือดและน้ำเหลือง, ช่องว่าง subarachnoid และถังเก็บน้ำ) เนื่องจากการปิดรูพรุนอย่างต่อเนื่องในทุกพื้นที่
หลอดเลือดหัวใจตีบหรือการไหลเวียนของเลือดลดลงอย่างรวดเร็วตามด้วยการขาดเลือดและเนื้อร้าย

กล้ามเนื้อหัวใจตายด้วยคลื่น Q ทางพยาธิวิทยา (การอุดตันของลิ่มเลือดในหลอดเลือดหัวใจตีบ) พัฒนาใน 80% ของผู้ป่วยที่มีกล้ามเนื้อหัวใจตายและนำไปสู่เนื้อร้ายของกล้ามเนื้อหัวใจตาย transmural และการปรากฏตัวของคลื่น Q บน ECG

กล้ามเนื้อหัวใจตายโดยไม่มีคลื่น Q ผิดปกติ ส่วนใหญ่มักเกิดขึ้นกับการเกิดซ้ำโดยธรรมชาติ Perfusion - 1) การฉีดของเหลวเป็นเวลานาน (เช่นเลือด) เพื่อวัตถุประสงค์ในการรักษาหรือทดลองเข้าไปในหลอดเลือดของอวัยวะส่วนใดส่วนหนึ่งของร่างกายหรือสิ่งมีชีวิตทั้งหมด 2) ปริมาณเลือดตามธรรมชาติของอวัยวะบางอย่าง เช่น ไต; 3) การไหลเวียนของเทียม
หรือหลักประกันที่พัฒนามาอย่างดี หลักประกันคือการก่อตัวทางกายวิภาคที่เชื่อมต่อโครงสร้างที่ข้ามเส้นทางหลัก
. ขนาดของกล้ามเนื้อหัวใจตายในกรณีนี้มีขนาดเล็กลง การทำงานของหัวใจห้องล่างซ้ายลดลง และอัตราการเสียชีวิตในโรงพยาบาลลดลง อย่างไรก็ตาม ความถี่ของการเกิดซ้ำของกล้ามเนื้อหัวใจตายจะสูงกว่าในกล้ามเนื้อหัวใจตายด้วยคลื่น Q ทางพยาธิวิทยา เนื่องจากข้อเท็จจริงที่ว่ากล้ามเนื้อหัวใจตายนั้น "ไม่สมบูรณ์" (กล่าวคือ กล้ามเนื้อหัวใจที่ยังทำงานได้นั้นมาจากหลอดเลือดหัวใจที่ได้รับผลกระทบ) ภายในสิ้นปีแรกความร้ายแรงจะเท่ากัน ดังนั้นในภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายที่ไม่มีคลื่น Q ทางพยาธิวิทยาจึงควรปฏิบัติตามการรักษาที่กระตือรือร้นและกลยุทธ์การวินิจฉัย

การพัฒนา IM ขึ้นอยู่กับ กลไกทางพยาธิสรีรวิทยาสามประการ:

1. ช่องว่าง โล่หลอดเลือดเกิดจากการเพิ่มขึ้นอย่างกะทันหันในการทำงานของระบบประสาทขี้สงสาร ( เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วความดันโลหิต อัตราการเต้นของหัวใจ และความแข็งแรง เพิ่มการไหลเวียนของหลอดเลือดหัวใจ)

2. การเกิดลิ่มเลือดบริเวณที่เกิดการแตกร้าวหรือยังไม่เสียหาย ไม่บุบสลาย (Latin intactus - intact) - ไม่บุบสลาย ไม่เกี่ยวข้องกับกระบวนการใดๆ
โล่ที่เกิดจากการเพิ่มขึ้นของความสามารถในการทำให้เกิดลิ่มเลือดของเลือด (เนื่องจากการรวมกันที่เพิ่มขึ้น การรวมตัว - คุณสมบัติของเกล็ดเลือดเชื่อมต่อกัน
เกล็ดเลือด การกระตุ้นระบบการตกตะกอนและ/หรือการยับยั้งการละลายลิ่มเลือด ไฟบริโนไลซิส (ไฟบริน + การสลายตัวของกรีก - การสลายตัว, การสลายตัว) - กระบวนการละลายก้อนไฟบรินอันเป็นผลมาจากปฏิกิริยาของเอนไซม์ ในการเกิดลิ่มเลือด การละลายลิ่มเลือดทำให้เกิดการอุดตันของลิ่มเลือด
).

3. การหดตัวของหลอดเลือด การหดตัวของหลอดเลือด - การตีบตันของหลอดเลือดโดยเฉพาะหลอดเลือดแดง
: เฉพาะที่ (ส่วนของหลอดเลือดหัวใจที่มีแผ่นโลหะอยู่) หรือทั่วๆ ไป (ของหลอดเลือดหัวใจทั้งหมด)

ขั้นตอนแรกในการพัฒนากล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน (AMI) แม้ว่าจะไม่ได้บังคับเสมอไป แต่ก็เป็นการแตกของแผ่นโลหะ atherosclerotic ซึ่งในอนาคตอาจมีหลักสูตรที่แตกต่างกัน:

1. กระแสนิยม- เมื่อหลังจากการแตกของคราบจุลินทรีย์มีเลือดออกในคราบจุลินทรีย์ที่เรียกว่าลิ่มเลือดอุดตัน "ภายใน" ซึ่งไม่ก่อให้เกิดการพัฒนาของกล้ามเนื้อหัวใจตาย แต่ในอนาคตอาจนำไปสู่ความก้าวหน้าของภาพทางคลินิกของโรคหลอดเลือดหัวใจ (ซีเอชดี).

2. หลักสูตรที่ไม่พึงประสงค์ - ด้วยการก่อตัวของลิ่มเลือดอุดตันซึ่งบล็อกลูเมนของหลอดเลือดหัวใจตีบอย่างสมบูรณ์หรือเกือบทั้งหมด

มีสาม ขั้นตอนของการเกิดลิ่มเลือด obturating Obturation เป็นการอุดรูของอวัยวะที่เป็นโพรง รวมทั้งหลอดเลือดหรือน้ำเหลือง ทำให้เกิดการละเมิดความสามารถในการแจ้งข้อมูล
หลอดเลือดหัวใจ:

1.เลือดออกในคราบพลัค

2. การก่อตัวของลิ่มเลือดอุดตันที่ไม่อุดตันในหลอดเลือด

3. การแพร่กระจายของลิ่มเลือดจนหลอดเลือดอุดตันจนหมด

ลิ่มเลือดอุดตันภายในประกอบด้วยเกล็ดเลือดเป็นส่วนใหญ่ การก่อตัวของลิ่มเลือดเป็นกุญแจสำคัญในการพัฒนา AMI

บ่อยครั้งที่ AMI ไม่ได้เกิดขึ้นจากการเกิดลิ่มเลือดอุดตัน ในกรณีนี้ vasospasm ถือเป็นกลไกการก่อโรคชั้นนำ Vasospasm - การตีบของหลอดเลือดแดงหรือหลอดเลือดแดงในขอบเขตของการลดการแพร่กระจายของเนื้อเยื่อ
.

กล้ามเนื้อหัวใจตายจากอาการกระตุกของหลอดเลือดหัวใจ Coronarospasm (Coronarospasmus; coronary spasm) - การหดตัวชั่วคราวของลูเมนของหลอดเลือดหัวใจตีบของหัวใจอันเป็นผลมาจากการหดตัวของกล้ามเนื้อเรียบขององค์ประกอบกล้ามเนื้อเรียบของผนังหลอดเลือด แสดงออกโดยการโจมตีของ angina pectoris
มักพบในคนที่เสพยาที่เรียกว่า "โคเคน" กล้ามเนื้อหัวใจตาย

บ่อยครั้งที่กล้ามเนื้อหัวใจตายเกิดจากสาเหตุอื่น

ลักษณะทางสัณฐานวิทยา

หัวใจวาย - โรคนี้มักจะรุนแรงและแสดงละคร ด้วยกล้ามเนื้อหัวใจตายจะสังเกตว่าในวันแรกเขตกล้ามเนื้อหัวใจตายไม่แตกต่างไปจากภายนอกในทางใดทางหนึ่งจากบริเวณที่แข็งแรงของกล้ามเนื้อหัวใจตาย โซนกล้ามเนื้อหัวใจตายในเวลานี้มีลักษณะเป็นโมเสก นั่นคือ ในบรรดาเซลล์ที่ตายแล้ว ยังมีไมโอไซต์ที่ทำงานได้บางส่วนหรือทั้งหมด ในวันที่สอง โซนจะค่อยๆ แยกออกจากเนื้อเยื่อที่มีสุขภาพดี และเกิดโซนรอบนอกระหว่างพวกเขา

บ่อยครั้งในเขต peri-infarction โซนของ focal dystrophy ที่มีพรมแดนติดกับเขต necrotic และโซนของ ischemia แบบย้อนกลับได้ซึ่งอยู่ติดกับพื้นที่ของกล้ามเนื้อหัวใจที่ไม่บุบสลายจะมีความโดดเด่น

การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างและการทำงานทั้งหมดในเขตโฟกัสเสื่อมในกรณีส่วนใหญ่อาจมีการฟื้นฟู (บางส่วนหรือทั้งหมด)

ในเขตของภาวะขาดเลือดแบบย้อนกลับได้ การเปลี่ยนแปลงจะย้อนกลับได้อย่างสมบูรณ์ หลังจากแบ่งเขต infarct แล้ว myocytes ที่ตายแล้วจะค่อยๆ ละลายและสลายตัว เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน, ส่วนต่างๆ ของหลอดเลือด, ปลายประสาท.

ในกล้ามเนื้อหัวใจตายโฟกัสขนาดใหญ่ในวันที่ 10 เนื้อเยื่อเม็ดเล็กเกิดขึ้นที่ขอบของเนื้อร้ายโฟกัสซึ่งต่อมาเนื้อเยื่อเกี่ยวพันจะเกิดขึ้นทำให้เกิดแผลเป็น กระบวนการเปลี่ยนเปลี่ยนจากขอบไปยังจุดศูนย์กลาง ดังนั้น ในศูนย์กลางของโฟกัส จุดโฟกัสที่อ่อนลงอาจยังคงอยู่ชั่วระยะเวลาหนึ่ง และนี่คือบริเวณที่สามารถยืดออก ก่อตัวเป็นหลอดเลือดโป่งพองของหัวใจ หรือแม้กระทั่งการแตกออกโดยไม่ได้มวลรวม การปฏิบัติตามข้อกำหนดของมอเตอร์หรือการละเมิดอื่น ๆ ในสถานที่ของเนื้อร้ายเนื้อเยื่อแผลเป็นหนาแน่นจะเกิดขึ้นไม่เร็วกว่าหลังจาก 3-4 เดือน
ด้วยกล้ามเนื้อหัวใจตายที่มีจุดโฟกัสเล็ก ๆ แผลเป็นบางครั้งจะเกิดขึ้นมากขึ้น วันแรก. อัตราการเกิดแผลเป็นไม่เพียงได้รับผลกระทบจากขนาดของจุดโฟกัสของเนื้อร้ายเท่านั้น แต่ยังได้รับผลกระทบจากสภาวะของการไหลเวียนของหลอดเลือดหัวใจในกล้ามเนื้อหัวใจด้วย โดยเฉพาะอย่างยิ่งในพื้นที่รอบนอก นอกจากนี้ ปัจจัยต่อไปนี้มีความสำคัญ:

อายุของผู้ป่วย

ระดับความดันโลหิต;

โหมดมอเตอร์;

สถานะของกระบวนการเมแทบอลิซึม

การจัดหาผู้ป่วยด้วยกรดอะมิโนคุณภาพสูงวิตามิน

ความเพียงพอของการรักษา

การปรากฏตัวของโรคร่วม

ทั้งหมดนี้เป็นตัวกำหนดความเข้ม กระบวนการกู้คืนในร่างกายโดยรวมและโดยเฉพาะในกล้ามเนื้อหัวใจ

แม้แต่ภาระที่ค่อนข้างเล็กในระหว่างการก่อตัวของแผลเป็นหลักสามารถนำไปสู่การพัฒนาของหลอดเลือดโป่งพองของหัวใจ (การยื่นออกมาของผนังหัวใจห้องล่าง, การก่อตัวของถุง) ในขณะที่หลังจากหนึ่งเดือนภาระเดียวกันก็มีประโยชน์และจำเป็น เสริมสร้างกล้ามเนื้อหัวใจและสร้างรอยแผลเป็นที่คงทนมากขึ้น

ระบาดวิทยา

ในปัจจุบัน ในประเทศที่พัฒนาแล้ว จำนวนผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง และมีการเปลี่ยนแปลงไปสู่อายุที่น้อยกว่า ซึ่งทำให้ปัญหาของการวินิจฉัย การรักษา และการป้องกันโรคหลอดเลือดหัวใจมีความสำคัญทางสังคม

อุบัติการณ์ในผู้ชายนั้นสูงกว่าผู้หญิงมาก: ค่าเฉลี่ย 500 ต่อ 100,000 ผู้ชายและ 100 ต่อ 100, 000 ผู้หญิงอายุเกิน 70 ความแตกต่างนี้จะถูกปรับระดับ

อุบัติการณ์สูงสุดของอายุกล้ามเนื้อหัวใจตายคือ 50-70 ปี

ในผู้ชาย อุบัติการณ์สูงสุดเกิดขึ้นในฤดูหนาว ในผู้หญิง - ในฤดูใบไม้ร่วง อุบัติการณ์ที่ลดลงในผู้ชายและผู้หญิงเกิดขึ้นพร้อมกันในฤดูร้อน

โดยมากที่สุด เวลาอันตรายวันในผู้ชายถือเป็นเวลาเช้าตรู่ (4-8 น.) เมื่ออุบัติการณ์ของกล้ามเนื้อหัวใจตายถึง 23.9%; ในผู้หญิงตัวเลขเดียวกันคือ 25.9% ในตอนเช้า (8-12 ชั่วโมง) ความถี่ของการพัฒนา MI นี้ ขึ้นอยู่กับฤดูกาลและช่วงเวลาของวัน เกิดขึ้นพร้อมกับตัวบ่งชี้ที่คล้ายคลึงกันของ "การเสียชีวิตอย่างกะทันหัน"

การเสียชีวิตอย่างกะทันหันมักเกิดขึ้นในตอนเช้าเมื่อผู้ป่วยลุกจากเตียง ซึ่งน่าจะเกิดจากการเพิ่มขึ้นของการทำงานของระบบประสาทขี้สงสารเมื่อตื่นขึ้น สิ่งนี้ทำให้ความหนืดของเลือดและการรวมตัวของเกล็ดเลือดเพิ่มขึ้นด้วยการปล่อยสารชีวภาพ vasoactive ตามด้วย vasospasm และการเกิดลิ่มเลือดอุดตัน กับการพัฒนาของโรคหลอดเลือดสมองตีบหรือกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน (AMI)

ประมาณหนึ่งในสามของทุกกรณีของ AMI (และบ่อยกว่านั้นในผู้ป่วยที่อายุน้อยกว่า) จบลงด้วยผลร้ายแรงที่ระยะก่อนถึงโรงพยาบาล ในกรณีส่วนใหญ่ภายใน 1 ชั่วโมงหลังจากเริ่มมีอาการเฉียบพลัน ในบรรดาผู้ป่วย AMI ที่รอดชีวิตเพื่อเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลอันเป็นผลมาจาก การบำบัดสมัยใหม่มีการกล่าวถึงการตายน้อยลงและการอยู่รอดที่ยาวนานขึ้น

การเสียชีวิตของผู้ป่วยที่มี AMI ใน 4 ชั่วโมงแรกนั้นสัมพันธ์กับการปรากฏตัวของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะและการพัฒนาของ ventricular fibrillation (การเสียชีวิตจากจังหวะการเต้นของหัวใจ) และในระยะต่อมา - ด้วยภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลันที่เพิ่มขึ้น (cardiogenic shock)

ปัจจัยและกลุ่มเสี่ยง

ปัจจัยเสี่ยงของกล้ามเนื้อหัวใจตาย (MI) เหมือนกับปัจจัยเสี่ยงของการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจ (CHD)

ปัจจัยเสี่ยงที่ไม่สามารถแก้ไขได้:

1. กรรมพันธุ์ ถือเป็นภาระของ IHD หากญาติสนิท (พ่อแม่ พี่น้อง ปู่ ย่า ตา ยาย) มีกรณี IHD ในสายชายอายุไม่เกิน 55 ปี ในสายหญิงอายุไม่เกิน 65 ปี
2. อายุ. ในประชากรที่แตกต่างกัน พบความสัมพันธ์โดยตรงระหว่างอายุของบุคคลกับอุบัติการณ์ของโรคหลอดเลือดหัวใจ - ยิ่งคนสูงอายุเท่าใด อุบัติการณ์ของโรคหลอดเลือดหัวใจก็จะยิ่งสูงขึ้น

3. เพศ ผู้ชายมีแนวโน้มที่จะเป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบมากขึ้น ในผู้หญิงอายุต่ำกว่า 50-55 ปี (วัยหมดประจำเดือนแบบถาวร) โรคหลอดเลือดหัวใจจะวินิจฉัยได้น้อยมาก ยกเว้นผู้หญิงวัยหมดประจำเดือนก่อนวัยอันควรและหลากหลาย ความผิดปกติของฮอร์โมนภายใต้สถานการณ์ที่เลวร้าย: ความดันโลหิตสูง, ไขมันในเลือดสูง, เบาหวาน หลังจากเริ่มหมดประจำเดือน อุบัติการณ์ของโรคหลอดเลือดหัวใจในผู้หญิงเริ่มเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง และหลังจาก 70-75 ปี แนวโน้มที่จะเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจในผู้ชายและผู้หญิงก็เท่าเดิม

ปัจจัยเสี่ยงที่ปรับเปลี่ยนได้:
1. โภชนาการที่ไม่เหมาะสม การรับประทานอาหารที่มีไขมันอิ่มตัวจากสัตว์ มีเกลือสูง และมีใยอาหารต่ำ

2. ความดันโลหิตสูงหลอดเลือดแดง ความสำคัญของความดันโลหิตสูงเป็นปัจจัยเสี่ยงประการหนึ่งได้รับการพิสูจน์โดยการศึกษาจำนวนมากทั่วโลก

3. ไขมันในเลือดสูง ระดับคอเลสเตอรอลรวมในเลือดสูงขึ้น โคเลสเตอรอลไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำ โคเลสเตอรอลไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูงถือเป็นปัจจัยป้องกันความเสี่ยง - ยิ่งระดับของมันสูงขึ้น เสี่ยงน้อยลงการเกิด IBS

4. การออกกำลังกายที่อ่อนแอหรือขาดการออกกำลังกายเป็นประจำ ในผู้ที่ดำเนินชีวิตอยู่ประจำความน่าจะเป็นที่จะเป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบสูงกว่าคนที่ออกกำลังกาย 1.5-2.4

5. โรคอ้วน อันตรายอย่างยิ่งคือโรคอ้วนในช่องท้องเมื่อไขมันสะสมอยู่ในช่องท้อง

6. การสูบบุหรี่ การเชื่อมต่อโดยตรงของการสูบบุหรี่กับการพัฒนาและความก้าวหน้าของหลอดเลือดเป็นที่รู้จักกันดีและไม่ต้องการความคิดเห็น

7. เบาหวาน. ความเสี่ยงสัมพัทธ์ของการเสียชีวิตแม้ในผู้ที่มีความทนทานต่อกลูโคสบกพร่องนั้นสูงขึ้น 30% และในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2 - 80%

8. การละเมิดแอลกอฮอล์ อย่างไรก็ตาม ปัจจัยป้องกันความเสี่ยงคือการบริโภคแอลกอฮอล์บริสุทธิ์สูงสุด 30 กรัมต่อวันสำหรับผู้ชายและ 20 กรัมสำหรับผู้หญิง

9. ทั่วโลกให้ความสนใจในการศึกษาปัจจัยเสี่ยงต่างๆ เช่น ความเครียดทางจิตใจเรื้อรัง อัตราการเต้นของหัวใจที่เพิ่มขึ้น ความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือด ภาวะโฮโมซีสเตอีเมีย

นักวิทยาศาสตร์ยังได้จัดตั้งการพึ่งพาความเสี่ยงของการพัฒนากล้ามเนื้อหัวใจตายขึ้นอยู่กับประเภทจิตและอารมณ์ของบุคคล ดังนั้น คนเจ้าอารมณ์จึงมีโอกาสเป็นโรคหัวใจวายครั้งแรกถึง 2 เท่า และมีโอกาสเป็นครั้งที่ 2 มากกว่าถึง 5 เท่า และอัตราการเสียชีวิตจากอาการหัวใจวายเกิดขึ้นบ่อยขึ้น 6 เท่า

ช่วงเวลาที่กระตุ้นการพัฒนาของกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน (AMI) คือความเครียดทางร่างกายหรือจิตใจที่รุนแรง ภายในหนึ่งชั่วโมงหลังจากออกแรงทางกายภาพอย่างมีนัยสำคัญความเสี่ยงในการพัฒนา AMI เพิ่มขึ้น 6 เท่าและในผู้ที่ใช้ชีวิตอยู่ประจำ - 10.7 เท่าและในผู้ที่มีส่วนร่วมอย่างเข้มข้น ออกกำลังกาย, - 2.4 ครั้ง อารมณ์ที่รุนแรงมีผลเช่นเดียวกัน ภายใน 2 ชั่วโมงหลังจากการทำงานหนักเกินไปของจิตและอารมณ์ ความเสี่ยงของการพัฒนา AMI เพิ่มขึ้น 2.3 เท่า

อุบัติการณ์ของ AMI เพิ่มขึ้นในตอนเช้า ในช่วงชั่วโมงแรกหลังจากตื่นนอน นอกจากนี้ยังใช้กับอุบัติการณ์การเสียชีวิตอย่างกะทันหัน, โรคหลอดเลือดสมอง, กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดชั่วคราวตามการสังเกตของ Holter ความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นนี้สัมพันธ์กับความดันโลหิตและอัตราการเต้นของหัวใจที่เพิ่มขึ้นในขณะนี้ การรวมตัวของเกล็ดเลือดเพิ่มขึ้น และการลดลงของกิจกรรมละลายลิ่มเลือดของเลือดในพลาสมา การเพิ่มขึ้นของระดับของ catecholamines, ACTH และคอร์ติซอล

การเย็นตัวและการเปลี่ยนแปลงของความดันบรรยากาศยังเพิ่มความเสี่ยงของ AMI อีกด้วย ดังนั้น ด้วยอุณหภูมิที่ลดลง 10°C เมื่อเทียบกับค่าเฉลี่ยรายปีในช่วงเวลาที่กำหนดของปี ความเสี่ยงในการพัฒนา MI ตัวแรกจะเพิ่มขึ้น 13% และตัวที่สองเพิ่มขึ้น 38% การเปลี่ยนแปลงของความดันบรรยากาศทั้งในทิศทางเดียวและในอีกทิศทางหนึ่งนั้นมาพร้อมกับการพัฒนา MI ที่เพิ่มขึ้น 11-12% และเกิดซ้ำ - 30%

ภาพทางคลินิก

อาการแน่นอน

ระยะของกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน(โอเอ็มไอ):

1. ระยะเวลา Prodromal (นานถึง 30 วันอาจจะขาด)

2. ระยะเฉียบพลันที่สุด (นานถึง 2 ชั่วโมงนับจากเริ่มมีอาการเจ็บหน้าอก)

3. ระยะเฉียบพลัน (นานถึง 10 วันนับจากเริ่มมีอาการกล้ามเนื้อหัวใจตาย)

4. ระยะกึ่งเฉียบพลัน (เริ่มตั้งแต่วันที่ 10 และนานถึง 1-2 เดือน)

5. ระยะเวลาของการเกิดแผลเป็น (โดยเฉลี่ยอยู่ที่ 2-3 เดือนถึงหกเดือน บางครั้งสิ้นสุดหลังจาก 2-3 ปีเท่านั้น)

อาการของโรคจะแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับระยะของโรค

prodromal period

ในช่วงเวลานี้ ผู้ป่วยจะมีอาการของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่เสถียร:

เพิ่มความเจ็บปวดในหน้าอก;

ความเจ็บปวดปรากฏขึ้นเมื่อออกแรงกายน้อยลง หรือแม้แต่พักผ่อน

ความเจ็บปวดจะบรรเทาลงโดยไนเตรตได้แย่ลง ต้องใช้ไนเตรตในปริมาณมากเพื่อให้ความเจ็บปวดหายไป

โรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน(ACS) รวมโรคต่าง ๆ เช่น โรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่เสถียร กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน และการเสียชีวิตอย่างกะทันหันของหัวใจ หัวใจของสภาวะเหล่านี้ทั้งหมด แม้ว่าจะมีการแสดงออกที่แตกต่างกัน แต่ก็มีกลไกเดียว ทั้งในอาการหัวใจวายและในโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่เสถียรความสมบูรณ์ของโล่คอเลสเตอรอลตัวใดตัวหนึ่งในหลอดเลือดหัวใจจะหยุดชะงัก ร่างกายตอบสนองต่อข้อบกพร่องที่เกิดขึ้นโดยส่งเกล็ดเลือดไปยังจุดโฟกัสและกระตุ้นระบบการแข็งตัวของเลือด เป็นผลให้เกิดลิ่มเลือดปิดกั้นการไหลเวียนของเลือด การอุดตันของลูเมนของหลอดเลือดในระยะสั้นหรือไม่สมบูรณ์ทำให้เกิดอาการของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่เสถียร หากการอุดตันแย่ลงจะเกิดอาการหัวใจวาย

ในเรื่องนี้ผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบไม่เสถียรจำเป็นต้องเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลอย่างเร่งด่วน

ระยะเฉียบพลันที่สุด

ในช่วงเวลานี้พบว่ามีอัตราการเสียชีวิตสูงสุดจากกล้ามเนื้อหัวใจตาย ในเวลาเดียวกัน ระยะเฉียบพลันที่ดีที่สุดคือระยะที่ดีที่สุดในแง่ของการรักษา มียาที่ทำลายลิ่มเลือดที่เกิดขึ้นซึ่งจะช่วยฟื้นฟูการไหลเวียนของเลือดที่ถูกรบกวนผ่านหลอดเลือด อย่างไรก็ตาม ยาเหล่านี้มีผลเฉพาะใน 12 ชั่วโมงแรกหลังจากเริ่มมีอาการหัวใจวาย และยิ่งใช้เร็วเท่าใด ผลลัพธ์ก็จะยิ่งดีขึ้นเท่านั้น

ในระยะเฉียบพลันที่สุดจะปรากฏขึ้น สถานะอารมณ์- ความเจ็บปวดที่รุนแรงมากซึ่งเกิดขึ้นที่หลังกระดูกอกหรือในครึ่งซ้ายของหน้าอก ผู้ป่วยอธิบายความเจ็บปวดว่าเหมือนมีดสั้น น่าเบื่อ หรือกดขี่ (“หัวใจอยู่ในคีมจับ”) มักปวดเป็นคลื่น สามารถแผ่ไปที่ไหล่ซ้าย แขน บริเวณ interscapular กรามล่าง บางครั้งก็ขยายไปถึงครึ่งขวาของหน้าอกและไปถึงครึ่งบนของช่องท้อง

อาการปวดโดยทั่วไปจะคล้ายกับอาการเจ็บหน้าอกขณะเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ แต่มีความรุนแรงมากขึ้น โดยจะไม่หายไปหลังจากรับประทานไนโตรกลีเซอรีน 2-3 เม็ด และมักกินเวลาตั้งแต่ 30 นาทีหรือนานกว่านั้น

นอกจากความเจ็บปวดแล้ว มักจะมีเหงื่อออกเย็นๆ และความอ่อนแอทั่วไปอย่างรุนแรง ความดันโลหิตมักจะลดลงเนื่องจากความแรงของการหดตัวของหัวใจที่เสียหายลดลงและมักจะเพิ่มขึ้นน้อยลงเพราะร่างกายหลั่งสารอะดรีนาลีนจำนวนมากเพื่อตอบสนองต่อความเครียดซึ่งมีผลกระตุ้นในการทำงาน ของระบบหัวใจและหลอดเลือด. เกือบทุกครั้งที่มีกล้ามเนื้อหัวใจตายผู้ป่วยมีความวิตกกังวลอย่างรุนแรงกลัวความตาย

สิ่งสำคัญคือต้องรู้ว่าใน 20% ของผู้ป่วย ช่วงเวลาของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันที่สุดดำเนินไปโดยมีอาการเพียงเล็กน้อย (รูปแบบที่เรียกว่า "ไม่เจ็บปวด" ของกล้ามเนื้อหัวใจตาย) ผู้ป่วยดังกล่าวสังเกตเห็นความหนักเบาที่ไม่ชัดเจนในหน้าอก ("ความปวดร้าวหัวใจ"), ความเหนื่อยล้า, อาการป่วยไข้, นอนไม่หลับ, ความวิตกกังวล "ไม่มีเหตุผล"

แม้แต่ในผู้ป่วยบางราย กล้ามเนื้อหัวใจตายก็สามารถแสดงออกได้ว่าเป็นพัฒนาการของจังหวะและการรบกวนการนำไฟฟ้า ผู้ป่วยดังกล่าวรู้สึกหยุดชะงักในการทำงานของหัวใจ บางทีอาจเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว หรือในทางกลับกัน ชีพจรเต้นช้าลง อาจมีอาการวิงเวียนศีรษะอ่อนเพลียรุนแรงตอนหมดสติ

บางครั้งกล้ามเนื้อหัวใจตายอาจปรากฏขึ้นพร้อมกับหายใจถี่หรือบวมน้ำในปอดอย่างกะทันหัน

อาการของตัวแปรทางคลินิกในระยะเฉียบพลันที่สุดของกล้ามเนื้อหัวใจตาย

เจ็บปวด (สถานะ anginosus)	หลักสูตรทางคลินิกทั่วไปซึ่งอาการหลักคืออาการปวดท้องซึ่งไม่ได้ขึ้นอยู่กับท่าทางและตำแหน่งของร่างกายการเคลื่อนไหวและการหายใจและทนต่อไนเตรต อาการปวดมีลักษณะกดทับ หายใจไม่ออก แสบร้อน หรือฉีกขาด โดยมีการแปลเป็นภาษาท้องถิ่นหลังกระดูกสันอก ในผนังหน้าอกด้านหน้าทั้งหมด โดยอาจมีการฉายรังสีที่ไหล่ คอ แขน หลัง บริเวณส่วนลิ้นปี่ มีลักษณะร่วมกับภาวะเหงื่อออกมาก อ่อนเพลียรุนแรง อาการซีด ผิว, ความตื่นเต้น, กระสับกระส่าย.
หน้าท้อง (สถานะ gastralgicus)	มีอาการคลื่นไส้อาเจียน อาการสะอึก เรอ เรอ และท้องอืดเฉียบพลันไม่ได้ การฉายรังสีที่เป็นไปได้ของอาการปวดหลัง, ความตึงเครียด ผนังหน้าท้องและปวดเมื่อยคลำที่ลิ้นปี่
ปวดผิดปรกติ	อาการปวดมีลักษณะผิดปกติในแง่ของการแปล (เช่นเฉพาะในพื้นที่ของการฉายรังสี - ลำคอและกรามล่าง, ไหล่, แขน, ฯลฯ ) และ / หรือโดยธรรมชาติ
โรคหืด (สถานะ โรคหืด)	สัญญาณเดียวคือหายใจถี่ซึ่งเป็นอาการของภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน (โรคหอบหืดในหัวใจหรือปอดบวม)
จังหวะ	การรบกวนจังหวะเป็นเพียงอาการทางคลินิกหรือครอบงำภาพทางคลินิก
หลอดเลือดสมอง	ภาพทางคลินิกโดดเด่นด้วยสัญญาณของอุบัติเหตุหลอดเลือด (มักจะเป็นแบบไดนามิก): เป็นลม, เวียนศีรษะ, คลื่นไส้, อาเจียน อาการทางระบบประสาทโฟกัสเป็นไปได้
ไม่มีอาการ (ไม่มีอาการ)	ตัวแปรที่จดจำได้ยากที่สุด มักวินิจฉัยย้อนหลังตามข้อมูล ECG

ระยะเฉียบพลัน

ในช่วงเวลานี้อาการปวดเฉียบพลันบรรเทาลงเนื่องจากกระบวนการทำลาย cardiomyocytes เสร็จสิ้นและเนื้อเยื่อที่เป็นเนื้อตายจะไม่ไวต่อความเจ็บปวด ผู้ป่วยส่วนใหญ่อาจสังเกตเห็นความเจ็บปวดที่คงอยู่: หูหนวกและคงที่ มักจะแปลเป็นภาษาท้องถิ่นหลังกระดูกสันอก

ในวันที่สองเอนไซม์จากเซลล์ที่เสียหายและเนื้อเยื่อที่ถูกทำลายจะเข้าสู่กระแสเลือดทำให้เกิดปฏิกิริยาอุณหภูมิ: อาจมีไข้สูงถึง 39 ° C รวมถึงอาการป่วยไข้อ่อนเพลียอ่อนเพลีย

การกระทำของฮอร์โมนความเครียด (adrenaline, norepinephrine, dopamine) ลดลงส่งผลให้ความดันโลหิตลดลงซึ่งบางครั้งก็มีนัยสำคัญอย่างมาก

ในช่วงเวลานี้อาการเจ็บหน้าอกอาจปรากฏขึ้นซึ่งกำเริบโดยการหายใจซึ่งเป็นสัญญาณของการพัฒนาของเยื่อหุ้มปอดอักเสบ ในผู้ป่วยบางราย อาจมีอาการเจ็บปวดกดทับอย่างรุนแรงในหัวใจ ในกรณีนี้ การวินิจฉัยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบหลังเกิดกล้ามเนื้อหัวใจตาย หรืออาการกำเริบของกล้ามเนื้อหัวใจตายได้รับการวินิจฉัย

เนื่องจากแผลเป็นยังไม่ก่อตัว และเซลล์กล้ามเนื้อส่วนหนึ่งของหัวใจถูกทำลาย ในช่วงเวลานี้จึงเป็นสิ่งสำคัญมากที่จะลดการออกกำลังกายและความเครียด หากไม่ปฏิบัติตามกฎเหล่านี้ หลอดเลือดโป่งพองของหัวใจอาจพัฒนาหรือเสียชีวิตจากการแตกของหัวใจได้

ระยะกึ่งเฉียบพลัน
ในช่วงนี้ ความเจ็บปวดมักจะไม่อยู่ เนื่องจากความหดตัวของหัวใจลดลงเนื่องจากกล้ามเนื้อหัวใจ "หยุดทำงาน" อาการของภาวะหัวใจล้มเหลวอาจปรากฏขึ้น: หายใจถี่, บวมที่ขา โดยทั่วไป อาการของผู้ป่วยจะดีขึ้น: อุณหภูมิกลับสู่ปกติ ความดันโลหิตคงที่ และความเสี่ยงของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะลดลง

กระบวนการเกิดแผลเป็นเกิดขึ้นในหัวใจ: ร่างกายกำจัดข้อบกพร่องที่เกิดขึ้น แทนที่ cardiomyocytes ที่ถูกทำลายด้วยเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน

ระยะเวลาของการเกิดแผลเป็นของกล้ามเนื้อหัวใจตาย

ในช่วงเวลานี้การก่อตัวของแผลเป็นเต็มเปี่ยมจากเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่มีเส้นใยหยาบจะดำเนินต่อไปและสิ้นสุด ความเป็นอยู่ที่ดีของผู้ป่วยขึ้นอยู่กับขนาดของพื้นที่ที่ได้รับผลกระทบและการมีหรือไม่มีภาวะแทรกซ้อนของกล้ามเนื้อหัวใจตาย

โดยทั่วไปแล้ว สถานะกำลังเข้าสู่สภาวะปกติ ไม่มีความเจ็บปวดในหัวใจหรือมีอาการเจ็บหน้าอกที่คงที่ในระดับการทำงานบางอย่าง บุคคลเคยชินกับเงื่อนไขใหม่ของชีวิต

การวินิจฉัย

กล้ามเนื้อหัวใจตายของผนังด้านหลังช่องซ้าย

MI ด้านหลังเกิดจากการอุดตันของสาขา circumflex ของหลอดเลือดหัวใจด้านซ้าย ด้วยการแปลความหมายของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายนี้ ผนังด้านหลังและด้านข้างของช่องซ้ายจะได้รับผลกระทบพร้อมกัน การเปลี่ยนแปลงลักษณะบน ECG จะสะท้อนให้เห็นในลูกค้าเป้าหมาย:

II, III, aVF, Dorsalis (ตามท้องฟ้า) - สร้างความเสียหายให้กับส่วนไดอะแฟรมของผนังด้านหลัง;

V7-V9 - กล้ามเนื้อหัวใจตายของส่วนฐานของผนังด้านหลัง

V5, V6, I, aVL, ด้อยกว่า (ตามท้องฟ้า) - กล้ามเนื้อหัวใจตายด้านข้าง

สัญญาณลักษณะของกล้ามเนื้อหัวใจตายของผนังด้านหลังช่องซ้าย:

1. ฟันลึก SV5,V6 ที่เกี่ยวข้องกับความเสียหายต่อผนังด้านข้าง
2. แอมพลิจูดของคลื่น RV5, V6 ที่ลดลงอย่างมากที่เกี่ยวข้องกับภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายด้านข้าง
3. ฟันปลาที่เด่นชัดของคอมเพล็กซ์ QRSII,III,aVF,V5,V6

การเปลี่ยนแปลงซึ่งกันและกันในลีด V1, V2(V3), V3R ซึ่งส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับความเสียหายต่อส่วนฐานของผนังด้านหลัง:

1. ฟัน RV1, V2 ที่ขยายใหญ่ขึ้น;
2. ลดฟัน SV1,V2;
3. RV1/SV1≥1;
4. RV1≥0.04 วินาที;
5. ECG ชนิด R, Rs, RS, rR", RSR";
6. ลดลงในส่วน ST ด้านล่าง isoline ในระยะเฉียบพลันของอาการหัวใจวาย;
7. คลื่น T บวกสูงในระยะเฉียบพลัน

สัญญาณที่น่าเชื่อถือของการเกิดกล้ามเนื้อหัวใจตายคือการปรากฏตัวของ ECG ของประเภท QS ในลีด III, aVF, V5, V6

ฐานหลัง MI

กล้ามเนื้อหัวใจตายส่วนหลังเกิดจากการอุดตันของหลอดเลือดแดงด้านหลังขวาหรือหลอดเลือดแดงที่เส้นรอบวงด้านซ้าย MI ของส่วนสูงของผนังด้านหลังของช่องซ้ายนั้นยากมากที่จะวินิจฉัยและมักจะไม่ถูกตรวจพบใน ECG เนื่องจากไม่มีสัญญาณของอาการหัวใจวายใน 12 ลีดปกติ ในกรณีเหล่านี้ การวินิจฉัย MI พื้นฐานหลังจะขึ้นอยู่กับการเปลี่ยนแปลง ECG ซึ่งกันและกัน

ในบางกรณี ตรวจพบสัญญาณโดยตรงของ MI หลังถูกตรวจพบในลีดเพิ่มเติม V7-V9 และลีด Dorsalis (ตามท้องฟ้า) - คลื่น Q ทางพยาธิวิทยา ระดับความสูงของเซกเมนต์ ST ในรูปแบบของเส้นโค้งโมโนฟาซิกในระยะเฉียบพลัน ตามด้วยการก่อตัว ของคลื่น T เชิงลบ

ลักษณะการเปลี่ยนแปลงของคลื่นไฟฟ้าหัวใจในกล้ามเนื้อหัวใจตายพื้นฐานหลัง:

RV1,V2 คลื่นเพิ่มขึ้นในแอมพลิจูด (ปกติควรมีคลื่น r แอมพลิจูดขนาดเล็กตามด้วยคลื่น S ลึก);

ลดความลึกของฟัน SV1, V2 (SV1, V2 V3 - โดยปกติควรเป็นอย่างอื่น);

ในตะกั่ว V1 (V2) อัตราส่วนของฟัน R/S≥1;

ฟันกว้าง RV1≥0.04 s;

ในสายนำ V1, V2, V3R ECG จะดูเหมือน R, Rs, RS, rR", RSR" หรือคลื่น R แบบแยกส่วนขรุขระ

ลดเซ็กเมนต์ STV1-V3 (V4) ในระยะเฉียบพลันของกล้ามเนื้อหัวใจตาย;

ฟัน "หลอดเลือดหัวใจ" ที่สมมาตรในเชิงบวกสูง TV1-V3 (V4), aVR

ควรระลึกไว้เสมอว่าสัญญาณเหล่านี้อาจไม่มีอยู่โดย MI หลังฐานที่มีอยู่อย่างเห็นได้ชัด หากสงสัยว่ามี MI หลัง ขอแนะนำให้ใช้ ECG ในสายนำ V7-V9 และในสายตะกั่ว Dorsalis (ตามท้องฟ้า) ซึ่งสามารถตรวจพบสัญญาณของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายได้ชัดเจนขึ้น

ในการวินิจฉัย MI ฐานหลังควรแยกออกจาก สัญญาณคลื่นไฟฟ้าหัวใจกระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนขวา, บล็อกสาขามัดขวา, โรค WPW (ประเภท A)

กล้ามเนื้อหัวใจตายที่กว้างขวางของผนังด้านหลังของช่องท้องด้านซ้าย

ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายชนิดนี้เกิดขึ้นจากการอุดตันของหลอดเลือดหัวใจตีบขวา ซึ่งอยู่ใกล้เคียงกับตำแหน่งที่หลอดเลือดแดงทั้งสองของ atrioventricular และ sinus nodes เกิดขึ้น MI ที่ครอบคลุมทั้งส่วนล่างและส่วนบนของผนังด้านหลังของช่องซ้ายซึ่งนำไปสู่การลงทะเบียนสัญญาณของฐานหลังและส่วนหลังของกะบังลม MI บน ECG:

คลื่น Q ทางพยาธิวิทยา, ระดับความสูงของเซกเมนต์ ST, การเปลี่ยนแปลงของคลื่น T ในลีด II, III, aVF, Dorsalis, V7-V9;

อาจมีคลื่น SV6 ลึก แอมพลิจูด (ความล้มเหลว) ของคลื่น R ลดลงอย่างรวดเร็วจาก V4 ถึง V5 (V5 ถึง V6)

ในระยะ cicatricial ของ MI ที่กว้างขวาง อาจสังเกตเห็นสัญญาณต่อไปนี้เนื่องจากความเสียหายต่อส่วนล่างของไดอะแฟรมของผนังด้านหลัง:

ออกเสียง QRS ที่ซับซ้อนในลีด II, III, aVR;

การเปลี่ยนแปลงลักษณะซึ่งกันและกันในสายนำ V1-V3, V3R, ด้านหน้า (ตามท้องฟ้า) เกิดจากความเสียหายต่อส่วนฐานของผนังด้านหลัง:

ขยาย RV1,V2;

ลด SV1,V2;

RV1≥0.04 เริ่มต้นที่กว้างขึ้น;

ในสายนำ V1, V2, V3R ECG ดูเหมือน R, RS, Rs, rR", RSR";

เซ็กเมนต์ลดลง STV1-V3(V4), aVR ต่ำกว่าไอโซลีน;

TV1-V3 และ V3R เป็นบวกสูง

การปรากฏตัวของ MI ที่กว้างขวางของผนังด้านหลังของการปิดกั้นถาวรหรือชั่วคราวของขั้วของมัดของเขาหรือการนำ atrioventricular บกพร่องบ่งชี้ว่าการแพร่กระจายของกล้ามเนื้อหัวใจตายไป กลับกะบัง interventricular ประมาณหนึ่งในสี่ของผู้ป่วย MI ที่ผนังด้านหลังมีการแพร่กระจายไปยังผนังด้านหลัง

กล้ามเนื้อหัวใจตายฐานด้านข้าง

อาการหัวใจวายของการแปลเป็นภาษาท้องถิ่นนี้อาจไม่ได้มาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงที่ชัดเจนในลูกค้าเป้าหมายที่ยอมรับโดยทั่วไป 12 ราย หรือตรวจพบใน aVL ตะกั่วเท่านั้น สัญญาณของอาการหัวใจวายสามารถบันทึกได้ชัดเจนยิ่งขึ้นในสายคาดหน้าอกสูง: V43-V53-V63 การเปลี่ยนแปลงซึ่งกันและกันจะเห็นได้ในลีด V1-V2 (คลื่น R สูง, การกดเซกเมนต์ ST)

กล้ามเนื้อหัวใจตายด้านข้าง

ความเสียหายที่แยกได้กับผนังด้านข้างของช่องซ้ายนั้นหายาก บ่อยครั้งที่กล้ามเนื้อหัวใจตายด้านหน้าหรือด้านหลังขยายออกไปด้านข้าง

การเปลี่ยนแปลงลักษณะเฉพาะในส่วนที่ซับซ้อนของหัวใจห้องล่าง ส่วน ST และคลื่น T พบได้ในลีด I, II, aVL, V5-V7

การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการ

ห้องปฏิบัติการยืนยันกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน (AMI) ขึ้นอยู่กับการตรวจหา:

ตัวชี้วัดที่ไม่เฉพาะเจาะจงของเนื้อร้ายเนื้อเยื่อและการตอบสนองต่อการอักเสบของกล้ามเนื้อหัวใจ;
- hyperenzymemia (รวมอยู่ในสามสัญญาณคลาสสิกของ AMI: อาการปวด, การเปลี่ยนแปลงของ ECG ทั่วไป, hyperenzymemia)

ตัวบ่งชี้ที่ไม่เฉพาะเจาะจงของเนื้อร้ายเนื้อเยื่อและการตอบสนองต่อการอักเสบของกล้ามเนื้อหัวใจ:
1. เม็ดเลือดขาวมักจะไม่เกิน 12-15 * 10 9 /l (มักจะตรวจพบเมื่อสิ้นสุดวันแรกตั้งแต่เริ่มมีอาการของโรคและด้วยอาการหัวใจวายที่ไม่ซับซ้อนยังคงมีอยู่ประมาณหนึ่งสัปดาห์)
2. ภาวะโลหิตจาง
3. การแทงเลือดสูตรไปทางซ้ายเล็กน้อย
4. ESR ที่เพิ่มขึ้น (โดยปกติจะเพิ่มขึ้นหลังจากสองสามวันนับจากเริ่มมีอาการของโรคและอาจยังคงเพิ่มขึ้นเป็นเวลา 2-3 สัปดาห์หรือนานกว่านั้นแม้ในกรณีที่ไม่มีภาวะแทรกซ้อนจาก MI)
การตีความตัวบ่งชี้เหล่านี้อย่างถูกต้องเป็นไปได้เฉพาะเมื่อเปรียบเทียบกับภาพทางคลินิกของโรคและข้อมูล ECG

การคงอยู่เป็นเวลานาน (มากกว่า 1 สัปดาห์) ของเม็ดโลหิตขาวและ / หรือมีไข้ปานกลางในผู้ป่วยที่มี AMI บ่งชี้ถึงการพัฒนาที่เป็นไปได้ของภาวะแทรกซ้อน: (ปอดบวม, เยื่อหุ้มปอดอักเสบ เยื่อหุ้มปอดอักเสบ - การอักเสบของเยื่อหุ้มปอด (เยื่อหุ้มซีรัมที่ปกคลุมปอดและผนังช่องอก)
, เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ, ลิ่มเลือดอุดตันของกิ่งเล็ก ๆ ของหลอดเลือดแดงปอดและอื่น ๆ )

ไฮเปอร์เอนไซม์เมีย
สาเหตุหลักของการเพิ่มขึ้นของกิจกรรมและเนื้อหาของเอนไซม์ในเลือดในผู้ป่วย AMI คือการทำลาย cardiomyocytes และการปล่อยเอนไซม์ของเซลล์ที่ปล่อยออกมาในเลือด

สิ่งที่มีค่าที่สุดสำหรับการวินิจฉัย AMI คือการกำหนดกิจกรรมของเอนไซม์หลายชนิดในซีรัมในเลือด:
- creatine phosphokinase (CPK) และโดยเฉพาะอย่างยิ่ง MB-fraction (MB-CPK);
- แลคเตทดีไฮโดรจีเนส (LDH) และไอโซเอนไซม์ 1 (LDH1)
- แอสพาเทตอะมิโนทรานสเฟอเรส (AST);
- โทรโปนิน;
- ไมโอโกลบิน

การเพิ่มขึ้นของกิจกรรมของเศษส่วน CPK MB ซึ่งมีส่วนใหญ่อยู่ในกล้ามเนื้อหัวใจตาย มีความเฉพาะเจาะจงสำหรับความเสียหายต่อกล้ามเนื้อหัวใจ โดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับ AMI เศษส่วน CPK MB ไม่ตอบสนองต่อความเสียหายต่อกล้ามเนื้อโครงร่าง สมอง และ ต่อมไทรอยด์.

พลวัตของ CF-CPK ใน AMI:
- หลังจาก 3-4 ชั่วโมงกิจกรรมเริ่มเพิ่มขึ้น
- หลังจาก 10-12 ชั่วโมงถึงสูงสุด
- หลังจาก 48 ชั่วโมงจากการโจมตีด้วย anginal การโจมตีจะกลับสู่ร่างเดิม

ระดับการเพิ่มขึ้นของกิจกรรมของ MB-CPK ในเลือดโดยทั่วไปมีความสัมพันธ์ที่ดีกับขนาดของ MI - ยิ่งปริมาณความเสียหายต่อกล้ามเนื้อหัวใจมากขึ้นเท่าใด กิจกรรมของ MB-CPK 1 ก็จะยิ่งสูงขึ้น

พลวัตของ CPK ใน AMI:
- เมื่อสิ้นสุดวันแรกระดับของเอนไซม์จะสูงกว่าปกติ 3-20 เท่า
- หลังจาก 3-4 วันนับจากเริ่มมีอาการจะกลับสู่ค่าเดิม

1 มันควรจะจำได้ว่าการผ่าตัดหัวใจ

ในวรรณคดียังมีข้อบ่งชี้ถึงความเป็นไปได้ในการเพิ่มระดับของ MB-CPK ในภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ paroxysmal รุนแรง myocarditis และการโจมตีเป็นเวลานานของ angina ที่เหลือซึ่งถือเป็นอาการของ angina ที่ไม่เสถียร
ในบางกรณีด้วยภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายอย่างกว้างขวาง การชะล้างของเอ็นไซม์ในระบบไหลเวียนทั่วๆ ไปจะช้าลง ดังนั้น ค่าสัมบูรณ์ของกิจกรรม MB-CPK และอัตราความสำเร็จอาจน้อยกว่าการชะล้างตามปกติของ เอ็นไซม์ แม้ว่าในทั้งสองกรณี บริเวณที่อยู่ภายใต้ความเข้มข้น- เวลา” จะยังคงเท่าเดิม

แลคเตทดีไฮโดรจีเนส
กิจกรรม LDH ใน AMI เพิ่มขึ้นช้ากว่า CK และ CF-CK และยังคงเพิ่มขึ้นนานกว่า 2
พลวัตของ LDH ใน AMI:
- หลังจากเริ่มมีอาการหัวใจวาย 2-3 วันจะมีกิจกรรมสูงสุด
- ภายใน 8-14 วันจะกลับสู่ระดับเริ่มต้น

2 ควรจำไว้ว่ากิจกรรมของ LDH ทั้งหมดเพิ่มขึ้นด้วยโรคตับ, ช็อต, ความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิต, ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกของเม็ดเลือดแดงและโรคโลหิตจาง megaloblastic, เส้นเลือดอุดตันที่ปอด, myocarditis, การอักเสบของการแปลใด ๆ , angiography หลอดเลือดหัวใจ, การบำบัดด้วยแรงกระตุ้นทางไฟฟ้า, การออกแรงอย่างรุนแรง, เป็นต้น
ไอโซไซม์ LDH1 มีความเฉพาะเจาะจงมากขึ้นสำหรับรอยโรคของหัวใจ แม้ว่าจะพบไม่เฉพาะในกล้ามเนื้อหัวใจเท่านั้น แต่ยังพบในอวัยวะและเนื้อเยื่ออื่นๆ รวมถึงเม็ดเลือดแดงด้วย

แอสปาเทต อะมิโนทรานสเฟอเรส
พลวัตของ AST ใน AMI:
- หลังจาก 24-36 ชั่วโมงหลังจากเริ่มมีอาการหัวใจวาย กิจกรรมที่เพิ่มขึ้นสูงสุดจะเกิดขึ้นค่อนข้างเร็ว
- หลังจาก 4-7 วันความเข้มข้นของ AST จะกลับสู่ระดับเดิม

การเปลี่ยนแปลงในกิจกรรม AST นั้นไม่เฉพาะเจาะจงสำหรับ AMI: ระดับ AST ร่วมกับกิจกรรม ALT เพิ่มขึ้นในสภาวะทางพยาธิวิทยามากมาย รวมถึงโรคตับ 3 .

3 ด้วยรอยโรคของเนื้อเยื่อตับ กิจกรรมของ ALT จะเพิ่มขึ้นในระดับที่สูงขึ้น และสำหรับโรคหัวใจ กิจกรรมของ AST จะเพิ่มขึ้นในระดับที่มากขึ้น ใน MI อัตราส่วน AST/ALT (อัตราส่วน de Ritis) มากกว่า 1.33 และในโรคตับ อัตราส่วน AST/ALT จะน้อยกว่า 1.33

โทรโปนิน
Troponin เป็นโครงสร้างโปรตีนสากลสำหรับกล้ามเนื้อลาย ซึ่งแปลเป็นภาษาท้องถิ่นบน myofilaments บาง ๆ ของอุปกรณ์หดตัวของ myocardiocyte

คอมเพล็กซ์โทรโปนินประกอบด้วยสามองค์ประกอบ:
- troponin C - รับผิดชอบในการจับแคลเซียม
- troponin T - ออกแบบมาเพื่อผูก tropomyosin;
- troponin I - ออกแบบมาเพื่อยับยั้งสองกระบวนการข้างต้น
Troponin T และ I มีอยู่ในไอโซฟอร์มเฉพาะของกล้ามเนื้อหัวใจซึ่งแตกต่างจากไอโซฟอร์มของกล้ามเนื้อโครงร่างซึ่งกำหนด cardiospecificity สัมบูรณ์ 4 .

พลวัตของ Troponin ใน AMI:
- 4-5 ชั่วโมงหลังจากการตายของ cardiomyocytes เนื่องจากการพัฒนาของการเปลี่ยนแปลงของเนื้อร้ายที่ไม่สามารถย้อนกลับได้ troponin จะเข้าสู่การไหลเวียนของอุปกรณ์ต่อพ่วงและถูกกำหนดใน เลือดดำ;
- ในช่วง 12-24 ชั่วโมงแรกจากการโจมตีของ AMI จะมีความเข้มข้นสูงสุด

ไอโซฟอร์มของ Cardiac troponin ยังคงมีอยู่ใน เลือดส่วนปลาย:
- troponin I ถูกกำหนดภายใน 5-7 วัน
- troponin T ถูกกำหนดนานถึง 14 วัน
ELISA ตรวจพบว่ามีไอโซฟอร์มของโทรโปนินในเลือดของผู้ป่วย เอลิซ่า - เชื่อมโยงการทดสอบอิมมูโนดูดซับ- วิธีการทางภูมิคุ้มกันในห้องปฏิบัติการเชิงคุณภาพหรือ การหาปริมาณสารประกอบต่างๆ โมเลกุลขนาดใหญ่ ไวรัส ฯลฯ ซึ่งขึ้นอยู่กับปฏิกิริยาแอนติเจนและแอนติบอดีจำเพาะ
โดยใช้แอนติบอดีจำเพาะ

4 ควรจำไว้ว่า troponins ไม่ใช่ biomarkers ในระยะเริ่มต้นของ AMI ดังนั้นในผู้ป่วยที่สงสัยว่าจะเป็นโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันที่สงสัยว่าจะเป็นโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันโดยมีผลลัพท์ขั้นต้นเป็นลบจึงจำเป็นต้องทำซ้ำ (6-12 ชั่วโมงหลังจากการโจมตีที่เจ็บปวด) เนื้อหาของ troponins ในเลือดส่วนปลาย ในสถานการณ์นี้แม้ระดับของ troponins ที่เพิ่มขึ้นเล็กน้อยบ่งชี้ถึงความเสี่ยงเพิ่มเติมสำหรับผู้ป่วย เนื่องจากการมีอยู่ของความสัมพันธ์ที่ชัดเจนระหว่างระดับของการเพิ่มขึ้นของ troponin ในเลือดและขนาดของโซนความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจได้รับการพิสูจน์แล้ว .

การสังเกตจำนวนมากแสดงให้เห็นว่าระดับของ troponin ในเลือดสูงของผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันถือได้ว่าเป็นตัวบ่งชี้ที่น่าเชื่อถือของการมีอยู่ของ AMI ในผู้ป่วย ในเวลาเดียวกัน ระดับต่ำของ troponin ในผู้ป่วยประเภทนี้เป็นพยานในการวินิจฉัยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่เสถียร

myoglobin
ความจำเพาะของ myoglobin สำหรับการวินิจฉัย AMI นั้นใกล้เคียงกับของ CPK แต่ต่ำกว่า CF-CPK
ระดับ Myoglobin สามารถเพิ่มขึ้นได้ 2-3 เท่าหลังการฉีดเข้ากล้าม และการเพิ่มขึ้น 10 เท่าหรือมากกว่านั้นมักจะถือว่ามีนัยสำคัญในการวินิจฉัย
การเพิ่มขึ้นของระดับ myoglobin ในเลือดเริ่มต้นเร็วกว่ากิจกรรม CPK ที่เพิ่มขึ้น ระดับที่มีนัยสำคัญในการวินิจฉัยมักจะไปถึงหลังจาก 4 ชั่วโมง และในกรณีส่วนใหญ่ จะสังเกตได้ 6 ชั่วโมงหลังจากการโจมตีด้วยความเจ็บปวด
ความเข้มข้นสูงของ myoglobin ในเลือดจะสังเกตได้เพียงไม่กี่ชั่วโมง ดังนั้นหากคุณไม่ทำการวิเคราะห์ซ้ำทุก 2-3 ชั่วโมง ความเข้มข้นสูงสุดจะพลาดไป การวัดความเข้มข้นของ myoglobin สามารถใช้ได้เฉพาะในกรณีที่ผู้ป่วยเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลน้อยกว่า 6-8 ชั่วโมงหลังจากเริ่มมีอาการเจ็บปวด

หลักการวินิจฉัยด้วยเอนไซม์ของ AMI

1. ในผู้ป่วยที่เข้ารับการรักษาภายใน 24 ชั่วโมงแรกหลังการโจมตีด้วย anginal กำหนดกิจกรรม CPK ในเลือด - ควรทำแม้ในกรณีที่ตามข้อมูลทางคลินิกและคลื่นไฟฟ้าหัวใจการวินิจฉัยของกล้ามเนื้อหัวใจตายไม่มีข้อสงสัยตั้งแต่ ระดับการเพิ่มขึ้นของกิจกรรม CPK แจ้งให้แพทย์ทราบเกี่ยวกับขนาดของกล้ามเนื้อหัวใจตายและการพยากรณ์โรค

2. หากกิจกรรมของ CPK อยู่ในช่วงปกติหรือเพิ่มขึ้นเล็กน้อย (2-3 ครั้ง) หรือผู้ป่วยมีอาการเสียหายอย่างเห็นได้ชัด กล้ามเนื้อโครงร่างหรือสมองจากนั้นเพื่อชี้แจงการวินิจฉัยนั้นจะแสดงการกำหนดกิจกรรมของ CF-CPK

3. ค่าปกติของกิจกรรม CPK และ MB-CPK ที่ได้จากการเก็บตัวอย่างเลือดเพียงครั้งเดียว ณ เวลาที่รับผู้ป่วยไปที่คลินิก ไม่เพียงพอต่อการยกเว้นการวินิจฉัย AMI การวิเคราะห์จะต้องทำซ้ำอย่างน้อย 2 ครั้งหลังจาก 12 และ 24 ชั่วโมง

4. หากผู้ป่วยเข้ารับการรักษาหลังจากมีอาการเจ็บหน้าอกมากกว่า 24 ชั่วโมง แต่น้อยกว่า 2 สัปดาห์ และระดับ CK และ MB-CK เป็นปกติ แนะนำให้ตรวจสอบกิจกรรมของ LDH ในเลือด (ควรให้ อัตราส่วนของกิจกรรม LDH1 และ LDH2) AST ร่วมกับ ALT และการคำนวณค่าสัมประสิทธิ์ de Ritis

5. หากผู้ป่วยมีอาการเจ็บหน้าอกซ้ำหลังการรักษาในโรงพยาบาล แนะนำให้วัด CPK และ MB-CPK ทันทีหลังการโจมตีและหลังจาก 12 และ 24 ชั่วโมง

6. แนะนำให้ตรวจหา myoglobin ในเลือดเฉพาะในชั่วโมงแรกหลังอาการปวดเมื่อย ระดับที่เพิ่มขึ้น 10 เท่าหรือมากกว่าบ่งชี้ถึงเนื้อร้ายของเซลล์กล้ามเนื้อ อย่างไรก็ตาม ระดับปกติ myoglobin ไม่ได้แยกแยะอาการหัวใจวาย

7. การหาค่าเอ็นไซม์ไม่สามารถทำได้ในผู้ป่วยที่ไม่มีอาการด้วยคลื่นไฟฟ้าหัวใจปกติ ยังคงเป็นไปไม่ได้ที่จะทำการวินิจฉัยบนพื้นฐานของภาวะเอนไซม์ในเลือดสูงเพียงอย่างเดียว - จะต้องมีสัญญาณทางคลินิกและ (หรือ) ECG ที่บ่งบอกถึงความเป็นไปได้ของ MI

8. การควบคุมจำนวนเม็ดเลือดขาวและค่า ESR จะต้องดำเนินการเมื่อผู้ป่วยเข้ารับการรักษาแล้วอย่างน้อย 1 ครั้งต่อสัปดาห์ เพื่อไม่ให้พลาดภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อหรือภูมิคุ้มกันทำลายตนเองของ AMI

9. แนะนำให้ศึกษาระดับกิจกรรมของ CPK และ MB-CPK เท่านั้นภายใน 1-2 วันนับจากวันที่เริ่มมีอาการของโรค

10. ขอแนะนำให้ศึกษาระดับกิจกรรม AST ภายใน 4-7 วันนับจากเริ่มมีอาการของโรคเท่านั้น

11. การเพิ่มขึ้นของกิจกรรม CPK, MB-CPK, LDH, LDH1, AST ไม่ได้เฉพาะเจาะจงอย่างเข้มงวดสำหรับ AMI แม้ว่าสิ่งอื่นจะเท่าเทียมกัน แต่กิจกรรมของ MB-CPK นั้นให้ข้อมูลมากกว่า

12. การไม่มีภาวะเอนไซม์ในเลือดสูงไม่ได้กีดกันการพัฒนาของ AMI

การวินิจฉัยแยกโรค

1. อาการช็อกจากภูมิแพ้และติดเชื้อ-พิษ
อาการ: ปวดหลัง หายใจลำบาก ความดันโลหิตลดลง
อาการช็อกจากอะนาไฟแล็กติกสามารถเกิดขึ้นได้กับการแพ้ยา การเริ่มมีอาการของโรคเป็นแบบเฉียบพลัน กำหนดเวลาอย่างชัดเจนถึง เหตุปัจจัย(การฉีดยาปฏิชีวนะ การฉีดวัคซีนป้องกันโรคติดเชื้อ การให้สารพิษบาดทะยัก เป็นต้น) ในบางกรณีโรคจะเริ่มขึ้น 5-8 วันหลังจากการแทรกแซงของ iatrogenic พัฒนาตามปรากฏการณ์ Arthus ซึ่งหัวใจทำหน้าที่เป็นอวัยวะที่น่าตกใจ
ภาวะช็อกจากการติดเชื้อและความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจสามารถเกิดขึ้นได้กับโรคติดเชื้อรุนแรงใดๆ
ในทางคลินิก โรคนี้คล้ายกับกล้ามเนื้อหัวใจตาย (MI) มาก ซึ่งแตกต่างจากปัจจัยทางสาเหตุ ความแตกต่างเป็นเรื่องยากเนื่องจากข้อเท็จจริงที่ว่าในระหว่างการช็อกจากภูมิแพ้และติดเชื้อ เนื้อร้ายของกล้ามเนื้อหัวใจตายที่ไม่ใช่หลอดเลือดสามารถเกิดขึ้นได้กับการเปลี่ยนแปลงของคลื่นไฟฟ้าหัวใจขั้นต้น, เม็ดเลือดขาว, ESR ที่เพิ่มขึ้น, ภาวะเอนไซม์ในเลือดสูงของ AST, LDH, HBD, CPK, MV-CPK
ซึ่งแตกต่างจาก MI ทั่วไป เนื่องจากการกระแทกเหล่านี้ไม่มีคลื่น Q ลึกและ QS ซับซ้อน ความไม่ลงรอยกันของการเปลี่ยนแปลงในส่วนสุดท้ายใน ECG

2.เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ (myopericarditis)
ปัจจัยสาเหตุของเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ: โรคไขข้อ, วัณโรค, ติดเชื้อไวรัส(บ่อยขึ้น - ไวรัสคอกซากีหรือ ECHO), โรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันกระจาย; บ่อยครั้ง - ภาวะไตวายเรื้อรังระยะสุดท้าย
ที่ เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบเฉียบพลันชั้น subepicardial ของ myocardium มักเกี่ยวข้องกับกระบวนการนี้

ในรูปแบบทั่วไปที่มีอาการเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบแบบแห้ง ปวดแบบกดทับ (มักไม่รุนแรง) เกิดขึ้นในบริเวณ precordial โดยไม่มีการฉายรังสีไปทางด้านหลัง ใต้สะบัก ไปทางแขนซ้าย ลักษณะของกล้ามเนื้อหัวใจตาย
เสียงเสียดสีเยื่อหุ้มหัวใจจะถูกบันทึกในวันเดียวกันกับการเพิ่มขึ้นของอุณหภูมิร่างกาย, เม็ดเลือดขาว, การเพิ่มขึ้นของ ESR เสียงดังต่อเนื่อง ได้ยินเป็นเวลาหลายวันหรือหลายสัปดาห์
เมื่อใช้ MI เสียงเสียดสีเยื่อหุ้มหัวใจจะเป็นระยะสั้น นำหน้าไข้และเพิ่ม ESR
หากภาวะหัวใจล้มเหลวปรากฏขึ้นในผู้ป่วยที่เป็นโรคเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบแสดงว่ามีกระเป๋าหน้าท้องด้านขวาหรือสองห้อง MI มีลักษณะเป็นหัวใจห้องล่างซ้ายล้มเหลว
ค่าการวินิจฉัยแยกโรคของการทดสอบทางเอนไซม์ต่ำ เนื่องจากความเสียหายต่อชั้น subepicardial ของกล้ามเนื้อหัวใจในผู้ป่วยที่มีเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ, hyperfermentemia ของ AST, LDH, LDH1, HBD, CPK และแม้แต่ MB-CPK isoenzyme สามารถบันทึกได้

ข้อมูล ECG ช่วยในการวินิจฉัยที่ถูกต้อง ในเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ มีอาการของความเสียหายใต้เยื่อหุ้มหัวใจในรูปแบบของการยกระดับ ST ในลีดทั่วไปทั้ง 12 แบบ (ไม่มีความไม่ลงรอยกันโดยธรรมชาติใน MI) ไม่พบคลื่น Q ในเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบซึ่งแตกต่างจาก MI คลื่น T ที่มีเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบอาจเป็นลบและกลายเป็นบวกหลังจาก 2-3 สัปดาห์นับจากเริ่มมีอาการ
ด้วยการปรากฏตัวของเยื่อหุ้มหัวใจทำให้ภาพเอ็กซ์เรย์กลายเป็นลักษณะเฉพาะอย่างมาก

3. โรคปอดบวมด้านซ้าย
ด้วยโรคปอดบวม ความเจ็บปวดอาจปรากฏขึ้นที่ครึ่งซ้ายของหน้าอก บางครั้งรุนแรง อย่างไรก็ตาม ไม่เหมือนกับความเจ็บปวดก่อนคลอดใน MI พวกมันมีความเกี่ยวข้องอย่างชัดเจนกับการหายใจและการไอ และไม่มีการฉายรังสี MI ทั่วไป
โรคปอดบวมมีลักษณะเป็นไอมีประสิทธิผล การเริ่มมีอาการของโรค (หนาวสั่น มีไข้ ปวดข้าง ถูเยื่อหุ้มปอด) ไม่ใช่เรื่องปกติสำหรับ MI
การเปลี่ยนแปลงทางกายภาพและเอ็กซ์เรย์ในปอดช่วยวินิจฉัยโรคปอดบวม
คลื่นไฟฟ้าหัวใจที่มีปอดบวมอาจเปลี่ยนแปลงได้ (คลื่น T ต่ำ, อิศวร) แต่ไม่เคยมีการเปลี่ยนแปลงใด ๆ ที่คล้ายกับ MI
เช่นเดียวกับ MI, เม็ดเลือดขาว, การเพิ่มขึ้นของ ESR, hyperenzymemia ของ AST, LDH สามารถตรวจพบได้ในโรคปอดบวม แต่เฉพาะกับความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจเท่านั้นที่กิจกรรมของ HBD, LDH1 และ MB-CPK เพิ่มขึ้น

4. pneumothorax ที่เกิดขึ้นเอง
ด้วย pneumothorax มีอาการปวดอย่างรุนแรงที่ด้านข้าง, หายใจถี่, อิศวร ซึ่งแตกต่างจากกล้ามเนื้อหัวใจตาย pneumothorax ที่เกิดขึ้นเองนั้นมาพร้อมกับเสียงกระทบแก้วหูที่ด้านข้างของแผลการหายใจลดลงการเปลี่ยนแปลงทางรังสี (ฟองก๊าซปอดยุบการกระจัดของหัวใจและเมดิแอสตินัมไปยังด้านที่แข็งแรง)
พารามิเตอร์ ECG ใน pneumothorax ที่เกิดขึ้นเองนั้นตรวจพบการลดลง T-wave ปกติหรือชั่วคราว
เม็ดเลือดขาว การเพิ่มขึ้นของ ESR ด้วย pneumothorax จะไม่เกิดขึ้น กิจกรรมของเอนไซม์ในซีรัมเป็นเรื่องปกติ

5. อาการบาดเจ็บที่หน้าอก
เช่นเดียวกับ MI มี เจ็บหนักที่หน้าอกสามารถช็อกได้ การถูกกระทบกระแทกและฟกช้ำที่หน้าอกทำให้เกิดการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจ ซึ่งมาพร้อมกับความสูงหรือความหดหู่ของช่วง ST การปฏิเสธของ T-wave และในกรณีที่รุนแรง แม้กระทั่งการปรากฏตัวของคลื่น Q ผิดปกติ
ความทรงจำมีบทบาทชี้ขาดในการวินิจฉัยที่ถูกต้อง
การประเมินทางคลินิกของการเกิดฟกช้ำที่หน้าอกด้วยการเปลี่ยนแปลง ECG ควรมีความร้ายแรงเพียงพอ เนื่องจากการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้อิงจากเนื้อร้ายของกล้ามเนื้อหัวใจตายที่ไม่ใช่หลอดเลือดหัวใจ

6. โรคกระดูกพรุน ทรวงอกกระดูกสันหลังที่มีการบีบราก
ด้วย osteochondrosis ที่มีอาการ radicular ความเจ็บปวดที่หน้าอกด้านซ้ายอาจรุนแรงมากเหลือทน แต่ไม่เหมือนกับความเจ็บปวดใน MI อาการปวดจะหายไปเมื่อผู้ป่วยอยู่ในท่าบังคับที่ไม่เคลื่อนไหว และเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วเมื่อหมุนลำตัวและการหายใจ
Nitroglycerin, nitrates ใน osteochondrosis ไม่ได้ผลอย่างสมบูรณ์
กับหน้าอก "อาการปวดตะโพก" ความเจ็บปวดในท้องถิ่นที่ชัดเจนจะถูกกำหนดในจุด paravertebral น้อยกว่าตามช่องว่างระหว่างซี่โครง
จำนวนเม็ดเลือดขาวรวมถึงค่า ESR พารามิเตอร์ทางเอนไซม์ ECG อยู่ในขอบเขตปกติ

7.โรคงูสวัด
คลินิกของโรคงูสวัดคล้ายกับที่อธิบายไว้ข้างต้นมาก (ดูคำอธิบายของอาการของโรคหัวรุนแรงใน osteochondrosis ของกระดูกสันหลังในบริเวณทรวงอก)
ในผู้ป่วยบางราย อาจมีการบันทึกไข้ร่วมกับการเกิดเม็ดโลหิตขาวในระดับปานกลาง ซึ่งจะทำให้ ESR เพิ่มขึ้น
ตามกฎ ECG การทดสอบเอนไซม์มักจะช่วยในการยกเว้นการวินิจฉัย MI
การวินิจฉัยโรค "งูสวัด" นั้นเชื่อถือได้ตั้งแต่ 2-4 วันของการเจ็บป่วยเมื่อมีผื่นฟอง (ตุ่ม) ลักษณะเฉพาะปรากฏขึ้นตามช่องว่างระหว่างซี่โครง

8.โรคหอบหืดหลอดลม
MI ในรูปแบบที่เป็นโรคหืดในรูปแบบที่บริสุทธิ์นั้นหาได้ยาก การสำลักมักรวมกับความเจ็บปวดในบริเวณพรีคอร์เดียล ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ และอาการช็อก

9. ภาวะหัวใจห้องล่างซ้ายล้มเหลวเฉียบพลันทำให้การเกิดโรคหัวใจหลายๆ ชนิดมีความซับซ้อนขึ้น เช่น โรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด ความผิดปกติของลิ้นหัวใจและหัวใจพิการแต่กำเนิด โรคกล้ามเนื้อหัวใจตาย และอื่นๆ

10. ถุงน้ำดีอักเสบเฉียบพลัน.
ในถุงน้ำดีอักเสบเฉียบพลันเช่นเดียวกับในโรคกระเพาะของ MI มีอาการปวดอย่างรุนแรงในบริเวณลิ้นปี่พร้อมกับความอ่อนแอเหงื่อออกและความดันเลือดต่ำ อย่างไรก็ตามความเจ็บปวดในถุงน้ำดีอักเสบเฉียบพลันมีการแปลไม่เพียง แต่ใน epigastrium แต่ยังอยู่ใน hypochondrium ด้านขวาซึ่งแผ่ขยายไปทางขวาไปทางด้านหลังบางครั้งอาจเป็นผ้าคาดเอว อาการปวดร่วมกับอาการคลื่นไส้อาเจียนเป็นลักษณะเฉพาะและมีการกำหนดส่วนผสมของน้ำดีในอาเจียน
ความเจ็บปวดถูกกำหนดโดยการคลำที่จุดถุงน้ำดี การคาดคะเนของตับอ่อน อาการของ Kera ในเชิงบวก อาการของ Ortner อาการของ Mussy ซึ่งไม่ปกติสำหรับ MI
อาการท้องอืดตึงบริเวณด้านบนขวาไม่ใช่เรื่องปกติสำหรับ MI

เม็ดเลือดขาว, การเพิ่มขึ้นของ ESR, hyperfermentemia ของ AST, LDH สามารถปรากฏในทั้งสองโรค ด้วย cholecystopancreatitis กิจกรรมของ alpha-amylase ในเลือดและปัสสาวะเพิ่มขึ้น LDH 3-5 ด้วย IM เราควรเน้นที่ ประสิทธิภาพสูงกิจกรรมของเอนไซม์ของ CPK, MB-CPK, GBD
ECG ในถุงน้ำดีอักเสบเฉียบพลัน: ลดช่วง ST ในหลาย ๆ ลีด, T wave เชิงลบหรือ biphasic เล็กน้อย
ความเสียหายจากการเผาผลาญขนาดใหญ่ที่กล้ามเนื้อหัวใจตายทำให้การพยากรณ์โรคของตับอ่อนอักเสบแย่ลงอย่างมาก และมักเป็นปัจจัยสำคัญในการเสียชีวิต

11. แผลในกระเพาะอาหารพรุน
เช่นเดียวกับ MI อาการปวดเฉียบพลันในช่องท้องเป็นลักษณะเฉพาะ อย่างไรก็ตามด้วยแผลในกระเพาะอาหารที่มีรูพรุนจะมีอาการปวด "กริช" ที่ทนไม่ได้ซึ่งเด่นชัดที่สุดในช่วงเวลาของการเจาะแล้วลดความรุนแรงในขณะที่จุดศูนย์กลางของความเจ็บปวดจะเลื่อนไปทางขวาและลงบ้าง
อาการปวดท้องอาจรุนแรงได้ แต่อาการเหล่านี้ไม่แสดงอาการเฉียบพลันที่เกิดขึ้นทันทีตามด้วยการลดลง
ด้วยแผลในกระเพาะอาหารที่มีรูพรุน อาการจะเปลี่ยนไปหลังจาก 2-4 ชั่วโมงนับจากเวลาที่เจาะ ผู้ป่วยที่มีแผลในกระเพาะอาหารและลำไส้มีรูพรุนจะมีอาการมึนเมา ลิ้นแห้ง, ใบหน้าคมขึ้น; กระเพาะอาหารหดเกร็ง มีอาการระคายเคืองในเชิงบวก การกระทบกระแทกกำหนด "การหายตัวไป" ของความหมองคล้ำของตับ เอ็กซ์เรย์เผยให้เห็นอากาศใต้โดมด้านขวาของไดอะแฟรม
ทั้งที่มี MI และการเจาะทะลุของแผลอุณหภูมิของร่างกายอาจเป็นไข้ย่อยได้ leukocytosis ในระดับปานกลางจะสังเกตได้ในวันแรก
สำหรับ MI การเพิ่มขึ้นของเอนไซม์ในซีรัม (LDG, CK, MB CK) เป็นเรื่องปกติ
คลื่นไฟฟ้าหัวใจที่มีแผลในกระเพาะอาหารมีรูพรุนในวันแรกตามกฎแล้วจะไม่เปลี่ยนแปลง ในวันถัดไป อาจมีการเปลี่ยนแปลงในส่วนสุดท้ายเนื่องจากการรบกวนของอิเล็กโทรไลต์

12. มะเร็งของส่วนหัวใจของกระเพาะอาหาร
สำหรับมะเร็งของ cardia อาการปวดกดทับที่รุนแรงใน epigastrium และภายใต้กระบวนการ xiphoid มักเกิดขึ้นพร้อมกับความดันเลือดต่ำชั่วคราว
ซึ่งแตกต่างจากภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายในมะเร็งของหัวใจ อาการปวดท้องเกิดขึ้นตามธรรมชาติทุกวัน ซึ่งสัมพันธ์กับการรับประทานอาหาร
ESR เพิ่มขึ้นในทั้งสองโรค อย่างไรก็ตาม พลวัตของกิจกรรมของเอนไซม์ CPK, CPK MV, LDH และ HBD มีลักษณะเฉพาะสำหรับ MI เท่านั้น
เพื่อแยกความแตกต่างของระบบทางเดินอาหารของ MI จำเป็นต้องมีการศึกษา ECG ECG เปิดเผยการเปลี่ยนแปลงในช่วง ST (โดยปกติคือภาวะซึมเศร้า) และ T wave (ไอโซอิเล็กทริกหรือค่าลบเล็กน้อย) ใน III, avF ลีด ซึ่งทำหน้าที่เป็นเหตุผลในการวินิจฉัย MI หลังโฟกัสขนาดเล็ก
ด้วยมะเร็งของ cardia ECG จะ "แช่แข็ง" จึงไม่สามารถกำหนดลักษณะพลวัตของ MI ได้
การวินิจฉัยโรคมะเร็งมีการระบุในระหว่างการตรวจ EGD การตรวจเอ็กซ์เรย์ของกระเพาะอาหารในตำแหน่งต่างๆ ของร่างกายของผู้เข้ารับการทดลอง รวมทั้งในตำแหน่งที่ต้านออร์โธสตาซิส

13. อาหารเป็นพิษ.
เช่นเดียวกับ MI ความเจ็บปวดใน epigastrium ปรากฏขึ้นความดันโลหิตลดลง อย่างไรก็ตาม หากมีอาการอาหารเป็นพิษ อาการปวดท้องจะมาพร้อมกับอาการคลื่นไส้ อาเจียน และอุณหภูมิต่ำกว่าปกติ อาการท้องร่วงไม่ได้เกิดขึ้นกับความเจ็บป่วยที่เกิดจากอาหารเสมอไป แต่ไม่เคยเกิดขึ้นกับ MI
คลื่นไฟฟ้าหัวใจระหว่างอาหารเป็นพิษจะไม่เปลี่ยนแปลง หรือในระหว่างการศึกษา "การรบกวนของอิเล็กโทรไลต์" ถูกกำหนดในรูปแบบของการเคลื่อนตัวลงที่รูปรางในช่วง ST ซึ่งเป็นคลื่น T เชิงลบหรือไอโซอิเล็กทริกอ่อนๆ
การศึกษาในห้องปฏิบัติการที่มีอาการอาหารเป็นพิษแสดงให้เห็นเม็ดเลือดขาวในระดับปานกลาง เม็ดเลือดแดง (การทำให้เลือดข้นขึ้น) การเพิ่มขึ้นเล็กน้อยในกิจกรรมของ ALT, AST, LDH โดยไม่มีการเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญในกิจกรรมของ CPK, CF-CPK, HBD, ลักษณะของ IM

14. การละเมิดเฉียบพลันการไหลเวียนของน้ำเหลือง
ความเจ็บปวดใน epigastrium ความดันโลหิตลดลงเกิดขึ้นในทั้งสองโรค ความแตกต่างมีความซับซ้อนโดยข้อเท็จจริงที่ว่าการอุดตันของหลอดเลือด mesenteric เช่น MI มักส่งผลกระทบต่อผู้สูงอายุที่มีอาการทางคลินิกต่างๆของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบด้วยความดันโลหิตสูง
ในกรณีของความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตในระบบ mesenteric ความเจ็บปวดจะแปลเป็นภาษาท้องถิ่นไม่เพียง แต่ใน epigastrium แต่ยังทั่วทั้งช่องท้อง ช่องท้องบวมปานกลางตรวจไม่พบเสียงตรวจการบีบตัวของลำไส้อาจตรวจพบอาการระคายเคืองในช่องท้อง
เพื่อให้การวินิจฉัยชัดเจนขึ้น จะทำการถ่ายภาพรังสีแบบสำรวจของช่องท้อง และกำหนดว่ามีหรือไม่มีการเคลื่อนไหวของลำไส้และการสะสมของก๊าซในลำไส้
การละเมิดการไหลเวียนของ mesenteric ไม่ได้มาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงในลักษณะ ECG และพารามิเตอร์ของเอนไซม์ของ MI
หากเป็นการยากที่จะวินิจฉัยการเกิดลิ่มเลือดของหลอดเลือด mesenteric การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาสามารถตรวจพบได้ในระหว่างการส่องกล้องและ angiography

15. ผ่าโป่งพองของหลอดเลือดแดงใหญ่ในช่องท้อง
ในรูปแบบช่องท้องของการผ่าโป่งพองของหลอดเลือดซึ่งตรงกันข้ามกับตัวแปรในกระเพาะอาหารของ MI อาการต่อไปนี้เป็นลักษณะเฉพาะ:
- การโจมตีของโรคด้วยอาการเจ็บหน้าอก;
- ลักษณะคล้ายคลื่นของอาการปวดที่มีการฉายรังสีไปที่หลังส่วนล่างตามแนวกระดูกสันหลัง
- การปรากฏตัวของการก่อตัวของเนื้องอกที่มีความยืดหยุ่นสม่ำเสมอเต้นเป็นจังหวะพร้อมกับหัวใจ;
- การปรากฏตัวของเสียงพึมพำ systolic เหนือการก่อตัวของเนื้องอก;
- เพิ่มขึ้นในโรคโลหิตจาง

16. เนื้อร้ายของกล้ามเนื้อหัวใจไม่ตายสามารถเกิดขึ้นได้กับ thyrotoxicosis, มะเร็งเม็ดเลือดขาวและโรคโลหิตจาง, vasculitis ระบบ, ภาวะ hypo- และ hyperglycemic
ในทางคลินิกกับพื้นหลังของอาการของโรคพื้นเดิมปวดในหัวใจ (บางครั้งรุนแรง) หายใจถี่
ข้อมูลจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการไม่มีข้อมูลในการสร้างความแตกต่างของเนื้อร้ายที่ไม่ใช่หลอดเลือดหัวใจกับ MI ของแหล่งกำเนิดหลอดเลือด ภาวะเอนไซม์ในเลือดสูงของ LDH, LDH1, HBD, CPK, CF-CPK เกิดจากเนื้อร้ายของกล้ามเนื้อหัวใจตายโดยไม่คำนึงถึงสาเหตุ
ใน ECG ที่มีเนื้อร้ายของกล้ามเนื้อหัวใจตายที่ไม่ใช่หลอดเลือดหัวใจ การเปลี่ยนแปลงในส่วนสุดท้ายจะถูกตรวจพบ - ภาวะซึมเศร้าหรือน้อยกว่าปกติคือระดับความสูงของช่วง ST, คลื่น T เชิงลบตามด้วยไดนามิกที่สอดคล้องกับ MI ที่ไม่ผ่านการส่งสัญญาณ
การวินิจฉัยที่ถูกต้องขึ้นอยู่กับอาการของโรค เฉพาะวิธีการนี้เท่านั้นที่ทำให้สามารถประเมินพยาธิสภาพของหัวใจที่เกิดขึ้นจริงได้อย่างถูกต้อง

18. เนื้องอกของหัวใจ(ระยะแรกและระยะแพร่กระจาย).
ด้วยเนื้องอกของหัวใจความเจ็บปวดอย่างรุนแรงอย่างต่อเนื่องในบริเวณพรีคอร์เดียลทนต่อไนเตรตภาวะหัวใจล้มเหลวและภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ
บน ECG จะสังเกตเห็นคลื่น Q ทางพยาธิวิทยา ระดับความสูงของช่วง ST และคลื่น T เชิงลบ
ภาวะหัวใจล้มเหลว ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะต่อการรักษา การวินิจฉัยระบุด้วยการวิเคราะห์ข้อมูลทางคลินิก รังสี และ Echo-KG อย่างละเอียด

19.กลุ่มอาการหลังอิศวร
กลุ่มอาการหลังอิศวรเป็นปรากฏการณ์คลื่นไฟฟ้าหัวใจที่แสดงออกในกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดชั่วคราว (ภาวะซึมเศร้าช่วงเวลา ST, คลื่น T เชิงลบ) หลังจากการบรรเทาหัวใจเต้นเร็ว ความซับซ้อนของอาการนี้ต้องได้รับการประเมินอย่างระมัดระวัง
ประการแรก tachyarrhythmia อาจเป็นจุดเริ่มต้นของ MI และ ECG หลังจากการบรรเทาทุกข์มักเผยให้เห็นการเปลี่ยนแปลงของกล้ามเนื้อหัวใจตายเท่านั้น
ประการที่สอง การโจมตีของ tachyarrhythmia ขัดขวางการไหลเวียนของโลหิตและหลอดเลือดหัวใจจนถึงระดับที่สามารถนำไปสู่การพัฒนาของเนื้อร้ายของกล้ามเนื้อหัวใจโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่มีการไหลเวียนของหลอดเลือดหัวใจผิดปกติในขั้นต้นในผู้ป่วยที่มีหลอดเลือดหัวใจตีบ ดังนั้นการวินิจฉัยโรคหลังอิศวรจึงเชื่อถือได้หลังจากการสังเกตผู้ป่วยอย่างรอบคอบโดยคำนึงถึงพลวัตของข้อมูลทางคลินิก echocardiographic ห้องปฏิบัติการ

20. ซินโดรมของการเกิดซ้ำของโพรงก่อนวัยอันควร
กลุ่มอาการของโรคจะแสดงเป็นระดับความสูงของช่วง ST ใน Wilson นำไปสู่โดยเริ่มจากจุด J ที่อยู่บนเข่าคลื่น R จากมากไปน้อย
มีรายงานอาการนี้ใน คนรักสุขภาพ,นักกีฬา,ผู้ป่วยโรคระบบไหลเวียนโลหิตดีสโทเนีย.
เพื่อให้การวินิจฉัยถูกต้อง คุณจำเป็นต้องรู้เกี่ยวกับการมีอยู่ของปรากฏการณ์ ECG - กลุ่มอาการของการเกิดซ้ำของหัวใจห้องล่างก่อนวัยอันควร ด้วยโรคนี้ คลินิก MI จึงไม่มีลักษณะพลวัตของคลื่นไฟฟ้าหัวใจ

บันทึก
เมื่อตีความอาการ "ปวดท้องเฉียบพลัน" ร่วมกับความดันเลือดต่ำในช่วง การวินิจฉัยแยกโรคกับ MI เราควรคำนึงถึงโรคที่หายากมากขึ้น: ภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ; การแตกของตับ ม้าม หรืออวัยวะกลวงในการบาดเจ็บ โรคซิฟิลิสแห้งของไขสันหลังที่มีภาวะไตวายเรื้อรัง (anisocoria, ptosis, Reflex immobility of the eyes, atrophy จอประสาทตา, ataxia, ไม่มีอาการกระตุกเข่า); วิกฤตในช่องท้องด้วยน้ำตาลในเลือดสูง ketoacidosis ในผู้ป่วยเบาหวาน

ภาวะแทรกซ้อน

กลุ่มของภาวะแทรกซ้อนของกล้ามเนื้อหัวใจตาย(พวกเขา):

1. ไฟฟ้า- การรบกวนจังหวะและการนำ:
- bradytachyarrhythmias;
- นอกรีต;
- การปิดล้อมภายในช่องท้อง;
- การปิดล้อม AV
ภาวะแทรกซ้อนเหล่านี้มักพบใน MI ที่มีโฟกัสขนาดใหญ่ บ่อยครั้ง ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะไม่ได้เป็นอันตรายถึงชีวิต แต่บ่งบอกถึงความผิดปกติร้ายแรง (อิเล็กโทรไลต์ ภาวะขาดเลือดขาดเลือดอย่างต่อเนื่อง

2. การไหลเวียนโลหิตภาวะแทรกซ้อน:
2.1 เนื่องจากการละเมิดการสูบน้ำของหัวใจ:
- ภาวะหัวใจห้องล่างซ้ายล้มเหลวเฉียบพลัน
- ภาวะหัวใจห้องล่างขวาล้มเหลวเฉียบพลัน
- ไม่เพียงพอ biventricular;
- ช็อกจากโรคหัวใจ;
- กระเป๋าหน้าท้องโป่งพอง;
- การขยายตัวของ infarct.
2.2 เนื่องจากความผิดปกติของกล้ามเนื้อ papillary
2.3 เนื่องจากความล้มเหลวทางกล:
- สำรอก mitral เฉียบพลันเนื่องจากการแตกของกล้ามเนื้อ papillary;
- การแตกของหัวใจ, ผนังอิสระหรือกะบัง interventricular;
- โป่งพองของช่องซ้าย;
- การคลายของกล้ามเนื้อ papillary
2.4 เนื่องจากการแยกตัวทางไฟฟ้า

3. ปฏิกิริยาตอบสนองและภาวะแทรกซ้อนอื่นๆ:
- โรคเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบจาก epistenocardic;
- ลิ่มเลือดอุดตันหลอดเลือดของการไหลเวียนขนาดเล็กและขนาดใหญ่;
- โรคหลอดเลือดหัวใจตีบหลังตีบในระยะแรก;
- เดรสเลอร์ส ซินโดรม

ตามเวลาที่ปรากฏภาวะแทรกซ้อนของ MI แบ่งออกเป็น:

1. ภาวะแทรกซ้อนในระยะแรกที่เกิดขึ้นในชั่วโมงแรก (มักจะอยู่ในขั้นตอนของการขนส่งผู้ป่วยไปที่โรงพยาบาล) หรือในช่วงที่เฉียบพลันที่สุด (3-4 วัน):
- การรบกวนจังหวะและการนำ (90%) จนถึง ventricular fibrillation และ AV blockade ที่สมบูรณ์ (ภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยที่สุดและสาเหตุของการตายในระยะก่อนเข้าโรงพยาบาล)
- ภาวะหัวใจหยุดเต้นกะทันหัน;
- ไม่เพียงพอเฉียบพลันฟังก์ชั่นการสูบน้ำของหัวใจ - ภาวะหัวใจห้องล่างซ้ายล้มเหลวเฉียบพลันและภาวะช็อกจากโรคหัวใจ (มากถึง 25%);
- การแตกของหัวใจ - ภายนอก, ภายใน; ไหลช้าครั้งเดียว (1-3%);
- ความผิดปกติเฉียบพลันของกล้ามเนื้อ papillary (mitral regurgitation);
- โรคเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบจากเชื้อ epistenocardiac ในระยะแรก

2. ภาวะแทรกซ้อนที่ล่าช้า (เกิดขึ้นในสัปดาห์ที่ 2-3 ในช่วงเวลาของการขยายระบบการปกครอง):
- กลุ่มอาการหลังเกิดกล้ามเนื้อของเดรสเลอร์ Dressler's syndrome - การรวมกันของเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบกับเยื่อหุ้มปอดอักเสบ, โรคปอดบวมและ eosinophilia น้อยกว่าซึ่งพัฒนาในสัปดาห์ที่ 3-4 หลังจากเริ่มมีอาการกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน เนื่องจากความไวของร่างกายต่อโปรตีนของกล้ามเนื้อหัวใจที่เปลี่ยนแปลงไปอย่างทำลายล้าง
(3%);
- โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ (มากถึง 20%);
- ภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง
- ความผิดปกติของระบบประสาท (กลุ่มอาการไหล่, โรคผนังหน้าอกด้านหน้า)

ทั้งในระยะต้นและปลายของหลักสูตร MI อาจมี ภาวะแทรกซ้อนดังต่อไปนี้:
- พยาธิวิทยาเฉียบพลันระบบทางเดินอาหาร (แผลเฉียบพลัน, โรคทางเดินอาหาร, เลือดออก, ฯลฯ );
- การเปลี่ยนแปลงทางจิต (ภาวะซึมเศร้า, ปฏิกิริยาตีโพยตีพาย, โรคจิต);
- หลอดเลือดโป่งพองของหัวใจ (ใน 3-20% ของผู้ป่วย);
- ภาวะแทรกซ้อนของลิ่มเลือดอุดตัน: ระบบ (เนื่องจากการอุดตันของหลอดเลือดข้างขม่อม) และเส้นเลือดอุดตันที่ปอด (เนื่องจากการอุดตันของหลอดเลือดดำส่วนลึกของขา)
ตรวจพบลิ่มเลือดอุดตันในทางการแพทย์ 5-10% ของผู้ป่วย (ในการชันสูตรพลิกศพ - ใน 45%) มักไม่มีอาการและทำให้เสียชีวิตในผู้ป่วยที่เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลจำนวนหนึ่งที่มีกล้ามเนื้อหัวใจตาย (มากถึง 20%)
ชายสูงอายุบางคนที่มีต่อมลูกหมากโตมากเกินไปจะพัฒนา atony เฉียบพลัน กระเพาะปัสสาวะ(น้ำเสียงลดลงไม่มีการกระตุ้นให้ปัสสาวะ) โดยมีปริมาณกระเพาะปัสสาวะเพิ่มขึ้นถึง 2 ลิตรการเก็บปัสสาวะกับพื้นหลัง ที่นอนและการรักษาด้วยยาอะโทรปิน

การรักษาในต่างประเทศ

กล้ามเนื้อหัวใจตายด้านข้างมีลักษณะทางกายวิภาค

การปฐมนิเทศแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับตำแหน่งของหัวใจ:

ที่ตำแหน่งตรงกลางผนังด้านข้างหันขึ้นและไปทางซ้าย - พบสัญญาณของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายในตะกั่ว aVL;

เมื่อหมุนทวนเข็มนาฬิกาผนังด้านข้างจะหันไปข้างหน้าและไปทางซ้าย - พบสัญญาณของอาการหัวใจวายในสาย V 6.7;

เมื่อหมุนตามเข็มนาฬิกา ผนังด้านข้างจะหันกลับ ไปทางซ้ายและลง - พบสัญญาณของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายในสาย V 8.9 และยังมองเห็นได้ในสาย II, III และ aVF

สัญญาณโดยตรงของกล้ามเนื้อหัวใจตายจะแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับทิศทางของหัวใจและการแพร่กระจายของความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจ คลื่นของเนื้อร้าย ความเสียหาย และการขาดเลือดปรากฏขึ้น ขึ้นอยู่กับกรณี ใน aVL (และบางครั้งในตะกั่ว I), V 6.7, V 8.9 ในบางกรณี II, III, aVF หรือลีดเหล่านี้จำนวนมาก infarcts ด้านหน้าและด้านข้างซึ่งมักเรียกว่าส่วนหน้าร่วมกันประกอบด้วยการแปลเป็นภาษาท้องถิ่นด้านหน้าและด้านข้างสัญญาณของพวกเขาจะถูกบันทึกไว้ใน I, aVL และในทรวงอกทั้งหมดตั้งแต่ V 1 ถึง V 7

กล้ามเนื้อหัวใจตายด้านหลังรวมสัญญาณของกล้ามเนื้อหลังและกล้ามเนื้อด้านข้าง และมีลักษณะเฉพาะโดยการปรากฏตัวของคลื่นของเนื้อร้าย, การบาดเจ็บที่ใต้เยื่อหุ้มหัวใจ และภาวะขาดเลือดในลีด II, III, aVF, V 5-7 และบางครั้งใน aVL และ I

ผนังกั้นด้านหน้าและด้านหลัง (ผนังกั้นขนาดใหญ่หรือลึก) รวมการแปลความหมายของผนังกั้นด้านหน้าและด้านหลัง สัญญาณของผนังกั้นโพรงจมูกขนาดใหญ่ (anteroposterior) ตรวจพบพร้อมกันใน II, III, aVF นำไปสู่และในหน้าอกด้านขวาจาก V 1 ถึง V 3 และบางครั้งในหน้าอกที่ตามมาขึ้นอยู่กับขอบเขตของความเสียหายต่อผนังว่างของ ช่องซ้าย.

กล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างขวา- ปรากฏการณ์ที่หายากและโดดเดี่ยว - พิเศษ (1-2% ของอาการหัวใจวายทั้งหมด) ความพ่ายแพ้รวมของโพรงทั้งสองพบใน 10% ของกรณี (VE Nezlin, 1951) โดยปกติผนังด้านหลังของช่องท้องด้านขวาจะได้รับผลกระทบพร้อมกันกับหลอดเลือดหัวใจตีบหลังขนาดใหญ่ของช่องซ้ายในกรณีที่เกิดลิ่มเลือดอุดตันของหลอดเลือดหัวใจด้านขวาซึ่งน้อยกว่ามาก - พร้อม ๆ กับผนังกั้นส่วนหน้า - ปลายในการเกิดลิ่มเลือดอุดตันด้านซ้าย หลอดเลือดแดง (2 รายอธิบายโดย O. N. Vinogradova et al. , 1970)

สัญญาณคลื่นไฟฟ้าหัวใจของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างขวาสามารถแสดงออกในลักษณะของคลื่น Q หรือ QS ทางพยาธิวิทยาในตะกั่วหน้าอกด้านขวา (V 1-3) และการกระจัดขึ้นของส่วน ST V 1-3 บางครั้งอาจมีแอมพลิจูดเพิ่มขึ้น ของคลื่น PII, III, aVF

ในทุกกรณีของรอยโรครวมของโพรงทั้งสองหรือรอยแยกของสัญญาณไฟฟ้าหัวใจของกล้ามเนื้อหัวใจตายด้านขวาสามารถอธิบายได้ด้วยรอยโรคของช่องซ้ายเท่านั้น และในทางปฏิบัติ ไม่ว่าด้วยคลื่นไฟฟ้าหัวใจหรือทางคลินิก เป็นไปไม่ได้ที่จะแยกความแตกต่างของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างขวาจากกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย กล้ามเนื้อหัวใจตาย (anteroseptal หรือ posterior septal)

"โรคหัวใจขาดเลือด", ed. อ.กาเนลินา

กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันเป็นหนึ่งในภาวะแทรกซ้อนที่อันตรายที่สุดของโรคหลอดเลือดหัวใจ พยาธิวิทยามีความเกี่ยวข้องกับการเกิดกระบวนการเนื้อตายในกล้ามเนื้อหัวใจเนื่องจากการขาดออกซิเจนของเนื้อเยื่อ เงื่อนไขนี้คืออะไรและจะจัดการกับมันอย่างไรเราจะเข้าใจเพิ่มเติม

มันคืออะไร?

พยาธิวิทยามาพร้อมกับการตายของกล้ามเนื้อหัวใจอย่างน้อยหนึ่งส่วน สิ่งนี้เกิดขึ้นเนื่องจากการหยุดการไหลเวียนของหลอดเลือดหัวใจ บางส่วนของหัวใจสามารถคงอยู่ได้โดยไม่มีออกซิเจนด้วยเหตุผลหลายประการ แต่สาเหตุหลักคือการมีลิ่มเลือดในหลอดเลือดแดงที่เลี้ยงกล้ามเนื้อหัวใจ

ในสภาวะที่ไม่เป็นพิษเช่นนี้ เซลล์กล้ามเนื้อหัวใจจะ "มีชีวิตอยู่" ประมาณครึ่งชั่วโมงหลังจากนั้นก็ตาย พยาธิวิทยามาพร้อมกับภาวะแทรกซ้อนมากมายที่เกิดจากกระบวนการที่ไม่สามารถย้อนกลับได้อันเป็นผลมาจากการหยุดชะงักของผนังด้านหลังของช่องท้องด้านซ้าย

อาการหัวใจวายแบบนี้อาจทำให้ทุพพลภาพและทุพพลภาพได้!

สาเหตุของการพัฒนาและปัจจัยเสี่ยง

ภาวะหัวใจหยุดเต้นเกิดได้จากหลายสาเหตุ มัน:

• หลอดเลือด. เจ็บป่วยเรื้อรังหลอดเลือดแดงซึ่งมีลักษณะโดยการก่อตัวของลิ่มเลือดที่เป็นอันตราย หากไม่หยุดยั้งการพัฒนา ขนาดของมันจะใหญ่ขึ้นและอุดตันหลอดเลือดแดงและเลือดไปเลี้ยงในที่สุด
• อาการกระตุกของหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน. อาจมาจากความเย็นหรือการสัมผัสสารเคมี (ยาพิษ ยา)
• เส้นเลือดอุดตัน. นี่เป็นกระบวนการทางพยาธิวิทยาที่อนุภาคปรากฏในน้ำเหลืองหรือเลือดที่ไม่ควรมีซึ่งนำไปสู่การหยุดชะงักของปริมาณเลือดในท้องถิ่น สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันคือการอุดตันของไขมันเมื่อหยดไขมันเข้าสู่กระแสเลือด
• ภาวะโลหิตจางจากการวิ่ง. ในสถานะนี้ฮีโมโกลบินในเลือดลดลงอย่างรวดเร็วดังนั้นฟังก์ชั่นการขนส่งของเลือดจึงลดลงดังนั้นจึงไม่ได้ให้ออกซิเจนในปริมาณที่เหมาะสม
• โรคหัวใจและหลอดเลือด. การเจริญเติบโตมากเกินไปของกล้ามเนื้อหัวใจนั้นมีความคลาดเคลื่อนระหว่างระดับของเลือดและความต้องการที่เพิ่มขึ้น
• การแทรกแซงการผ่าตัด. ในระหว่างการดำเนินการ มีการผ่าของเรือข้ามหรือผูกมัดอย่างสมบูรณ์

นอกจากสาเหตุหลักแล้ว ยังมีปัจจัยเสี่ยง - ภาวะทางพยาธิสภาพที่อาจนำไปสู่อาการหัวใจวายได้ ซึ่งรวมถึง:

• โรคของระบบหัวใจและหลอดเลือด (มักเป็นโรคหลอดเลือดหัวใจ);
• โรคเบาหวาน;
• กล้ามเนื้อหัวใจตายก่อนหน้า;
• โรค hypertonic;
• ระดับคอเลสเตอรอลสูง
• การสูบบุหรี่หรือการใช้แอลกอฮอล์ในทางที่ผิด
• โรคอ้วน;
• ภาวะทุพโภชนาการ (การใช้เกลือและไขมันสัตว์ในทางที่ผิด);
• เพิ่มความเข้มข้นของไตรกลีเซอไรด์ในเลือด
• อายุมากกว่า 40 ปี;
• ความเครียดเรื้อรัง

อาการ

เหมือนที่อื่นๆ โรคหัวใจ, กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันมีลักษณะความเจ็บปวดในหัวใจ อาการอื่นๆ ได้แก่:

• เจ็บแน่นหน้าอกอย่างรุนแรงซึ่งเป็นช่วงเวลาและเตือนตัวเองหลายครั้งต่อวันและอาจรุนแรงมากและแผ่กระจายไปยังที่อื่น ๆ ไม่ได้แปลในที่เดียว
• ความเจ็บปวดที่ทนไม่ได้ในหัวใจซึ่งไม่สามารถบรรเทาได้ด้วยไนโตรกลีเซอรีน

ถ้าหลังจากกินไนโตรกลีเซอรีนแล้วอาการปวดไม่หายไป คุณควรกินยาอีก 300 มก. และโทรเรียกรถพยาบาลด่วน!

• ปวดแขนซ้าย, หัวไหล่, ไหล่, คอหรือกราม;
• การขาดอากาศเฉียบพลันซึ่งสามารถสังเกตได้เนื่องจากการละเมิดปริมาณเลือด
• อาการวิงเวียนศีรษะอ่อนเพลีย เหงื่อออกมากเกินไป, คลื่นไส้และแม้กระทั่งอาเจียน (อาการเหล่านี้มักมาพร้อมกับความเจ็บปวด);
• การละเมิดของชีพจรซึ่งสับสนหรือช้า

ขั้นตอน

การพัฒนาของกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันสามารถแบ่งออกเป็นสี่:

1. เฟสความเสียหาย. ระยะเฉียบพลันหลักสูตรของโรค ระยะเวลา - จาก 2 ชั่วโมงถึงหนึ่งวัน ในช่วงเวลานี้กระบวนการของการเสียชีวิตของกล้ามเนื้อหัวใจตายเกิดขึ้นในพื้นที่ที่ได้รับผลกระทบ จากสถิติพบว่าคนส่วนใหญ่เสียชีวิตในขั้นตอนนี้ ดังนั้นการวินิจฉัยโรคอย่างทันท่วงทีจึงเป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่ง!
2. เฉียบพลัน. ระยะเวลา - สูงสุด 10 วัน ในช่วงเวลานี้กระบวนการอักเสบจะเกิดขึ้นในบริเวณกล้ามเนื้อหัวใจตาย เฟสมีลักษณะเฉพาะคือ
3. กึ่งเฉียบพลัน. ระยะเวลา - จาก 10 วันถึงหนึ่งหรือสองเดือน ในขั้นตอนนี้การก่อตัวของรอยแผลเป็นจะเกิดขึ้น
4. ระยะเกิดแผลเป็นหรือเรื้อรัง. ระยะเวลา - 6 เดือน อาการหัวใจวายไม่แสดงออกมา อย่างไรก็ตาม ความเสี่ยงของการเกิดภาวะหัวใจล้มเหลว โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ และกล้ามเนื้อหัวใจตายกลับยังคงอยู่

ภาวะแทรกซ้อนที่เป็นไปได้คืออะไร?

ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดเฉียบพลันอาจมีความซับซ้อนมากขึ้นโดยอาการต่อไปนี้:

• ละเมิด อัตราการเต้นของหัวใจ . ภาวะหัวใจห้องล่างสั่นพลิ้วกับการเปลี่ยนไปเป็นภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะสามารถทำให้เกิดได้ ผลร้ายแรง.
• หัวใจล้มเหลว. ภาวะที่เป็นอันตรายอาจทำให้เกิดอาการบวมน้ำที่ปอด ภาวะช็อกจากโรคหัวใจได้
• ลิ่มเลือดอุดตันของหลอดเลือดแดงปอด. อาจทำให้เกิดโรคปอดบวมหรือกล้ามเนื้อหัวใจตายได้
• บีบหัวใจ. สิ่งนี้เกิดขึ้นเมื่อกล้ามเนื้อหัวใจแตกในเขตกล้ามเนื้อหัวใจตายและเลือดแตกเข้าไปในโพรงเยื่อหุ้มหัวใจ
• . ในเงื่อนไขนี้มี "การยื่นออกมา" ของเนื้อเยื่อแผลเป็นหากมีความเสียหายอย่างมากต่อกล้ามเนื้อหัวใจ
• กลุ่มอาการหลังเกิดกล้ามเนื้ออักเสบ. เหล่านี้รวมถึงเยื่อหุ้มปอดอักเสบ, ปวดข้อ

การวินิจฉัย

ความสำเร็จเป็นกระบวนการที่ซับซ้อนซึ่งประกอบด้วยหลายขั้นตอน:

1. คอลเลกชันของ anamnesis. แพทย์พบว่ามีการโจมตีด้วยความเจ็บปวดจากความถี่ที่แตกต่างกันและการแปลเป็นภาษาท้องถิ่นหรือไม่ นอกจากนี้เขายังทำการสำรวจเพื่อดูว่าผู้ป่วยมีความเสี่ยงหรือไม่ว่ามีกล้ามเนื้อหัวใจตายในญาติในเลือดหรือไม่
2. ดำเนินการวิจัยในห้องปฏิบัติการ. ในการตรวจเลือด กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันจะแสดงโดยการเพิ่มจำนวนของเม็ดเลือดขาวและการเพิ่มขึ้นของอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดง (ESR) ในระดับชีวเคมี ตรวจพบกิจกรรมที่เพิ่มขึ้น:

• เอนไซม์อะมิโนทรานสเฟอเรส (ALT, AST);
• แลคเตท ดีไฮโดรจีเนส (LDH);
• ไคเนสครีเอทีน;
• ไมโอโกลบิน

1. การใช้วิธีการวิจัยด้วยเครื่องมือ. บน ECG (คลื่นไฟฟ้าหัวใจ) จุดเด่นอาการหัวใจวายถือเป็นคลื่น T เชิงลบและ QRS complex ทางพยาธิวิทยาและใน EchoCG (echocardiography) - การละเมิดความหดตัวของช่องท้องที่ได้รับผลกระทบ หลอดเลือดหัวใจตีบเผยให้เห็นการตีบหรือการอุดตันของหลอดเลือดที่เลี้ยงกล้ามเนื้อหัวใจ

การดูแลและการรักษาฉุกเฉิน

การดูแลฉุกเฉินรวมถึงการทานยาเม็ดไนโตรกลีเซอรีน (มากถึง 3 ชิ้น) และโทรเรียกรถพยาบาลทันที มาตรการหลักในการรักษาภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันสามารถทำได้โดยเจ้าหน้าที่ทางการแพทย์เท่านั้น

มีหลายหลักการของการบำบัด:

1. ฟื้นฟูระบบไหลเวียนโลหิตในหลอดเลือดหัวใจ. หลังจากที่ผู้ป่วยเข้ารับการรักษาในหอผู้ป่วยหนักแบบคาร์ดิโอแล้ว จะดำเนินการศึกษาที่จำเป็นทั้งหมดเพื่อยืนยันการวินิจฉัย หลังจากนี้มีความจำเป็นเร่งด่วน ฟื้นตัวเร็วการไหลเวียนในหลอดเลือดหัวใจ. วิธีหลักวิธีหนึ่งคือการละลายลิ่มเลือด (การละลายของเซลล์ลิ่มเลือดอุดตันภายในเตียงหลอดเลือด) ตามกฎแล้วใน 1.5 ชั่วโมง thrombolytics จะละลายลิ่มเลือดและฟื้นฟูการไหลเวียนโลหิตตามปกติ วิธีที่นิยมมากที่สุดคือ:

• อัลเตเพลส;
• ทำซ้ำ;
• อนิสเตรพลาซ่า;
• สเตรปโทไคเนส

1. บรรเทาอาการเจ็บปวด. เพื่อขจัดความเจ็บปวด ใช้:

• ไนโตรกลีเซอรีนใต้ลิ้น (0.4 มก.) อย่างไรก็ตาม ไนเตรตมีข้อห้ามในระดับต่ำ ความดันโลหิต;
• beta-blockers ซึ่งกำจัดกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดและลดพื้นที่ของกล้ามเนื้อหัวใจตาย (ปกติกำหนด 100 มก. ของ metoprolol หรือ 50 มก. ของ atenolol);
• ยาแก้ปวดยาเสพติด - ในกรณีพิเศษเมื่อ Nitroglycerin ไม่ช่วยมอร์ฟีนจะถูกฉีดเข้ากล้ามของผู้ป่วย

1. การแทรกแซงการผ่าตัด. คุณอาจจำเป็นต้องใส่ขดลวดอย่างเร่งด่วนเพื่อฟื้นฟูการไหลเวียนของเลือด โครงสร้างโลหะถูกยึดไว้ที่ไซต์ด้วยก้อนซึ่งขยายและขยายเรือ มีการดำเนินการตามแผนเพื่อลดพื้นที่ของเนื้อร้าย นอกจากนี้ การปลูกถ่ายบายพาสหลอดเลือดหัวใจยังดำเนินการเพื่อลดความเสี่ยงของอาการหัวใจวายครั้งที่สอง
2. งานอีเว้นท์ทั่วไป. สองสามวันแรกผู้ป่วยอยู่ในห้องไอซียู โหมด - เตียงเข้มงวด ขอแนะนำให้ยกเว้นญาติที่มาเยี่ยมเพื่อป้องกันผู้ป่วยจากความไม่สงบ ในช่วงสัปดาห์แรก เขาจะค่อยๆ เริ่มขยับตัวได้ แต่ปฏิบัติตามคำแนะนำของแพทย์เกี่ยวกับการรับประทานอาหารและการออกกำลังกาย สำหรับอาหารนั้นจำเป็นต้องยกเว้นอาหารรสเผ็ด เค็ม และพริกไทยในสัปดาห์แรก และเสริมเมนูด้วยผลไม้ ผัก อาหารบด

หลังจากการปลดปล่อยคุณควรได้รับการสังเกตอย่างเป็นระบบโดยผู้เชี่ยวชาญและใช้ยาคาร์ดิโอตามที่กำหนด เลิกบุหรี่ เลิกเหล้า เลิกเครียด ทำเท่าที่ทำได้ การออกกำลังกายและตรวจสอบน้ำหนักตัว

วิดีโอ: ภาพยนตร์การศึกษาเกี่ยวกับพยาธิวิทยา

ในวิดีโอเพื่อการศึกษาสั้นๆ คุณสามารถเห็นได้ชัดเจนว่าผู้ป่วยมีอาการกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันเป็นอย่างไร วิธีการวินิจฉัยและการรักษา:

ดังนั้นการพยากรณ์โรคของการฟื้นตัวของกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันขึ้นอยู่กับขอบเขตของรอยโรคและการแปลจุดโฟกัสของเนื้อร้าย นอกจากนี้ โรคประจำตัวและพันธุกรรมยังมีบทบาทสำคัญอีกด้วย ไม่ว่าในกรณีใด ด้วยการรักษาที่ทันท่วงทีและมีคุณภาพ โอกาสในการฟื้นตัวที่ประสบความสำเร็จจะเพิ่มขึ้น อย่ารอช้าไปพบแพทย์!