หากตับเจ็บ ความดันอาจสูงขึ้น ความดันสูงจากตับ พอร์ทัลความดันโลหิตสูง - มันคืออะไร?

ความผิดปกติในตับอาจส่งผลต่อความดันโลหิตของบุคคล การทำงานของตับมีผลเช่นนี้เพราะเลือดไหลเวียนผ่านอวัยวะนี้ ดังที่คุณทราบ เลือดไหลเวียนภายใต้ความกดดัน หากหลังจากผ่านวงจรเลือดในร่างกายแล้วประสิทธิภาพการทำงานลดลง เช่น เลือดข้นขึ้น ความดันในร่างกายจะเพิ่มขึ้นเพื่อป้องกัน ความแออัดของหลอดเลือดดำ.

ไม่ใช่เรื่องแปลกที่ปัญหาในตับจะกระตุ้นให้ความดันโลหิตผันผวน ซึ่งต้องได้รับการรักษาอย่างครอบคลุม

ความดันโลหิตสูงและโรคตับ

สำหรับความดันโลหิตสูง ตัวบ่งชี้ความดันเริ่มต้นที่ 140/90 mm Hg กับ.วิธีทั่วไปในการกำจัดอาการนี้คือยาเม็ด ท้ายที่สุดเธอก็ลดระดับลงอย่างมีประสิทธิภาพ มีคนจำนวนน้อยคิดถึงผลที่ตามมาจากการใช้บ่อยๆ การเตรียมการทางการแพทย์. สาเหตุของความดันโลหิตสูงคืออะไร:

• กล้ามเนื้อหัวใจตาย;
• เหงื่อออกเพิ่มขึ้น
• สูญเสียความชัดเจนของการมองเห็น;
• ไม่แยแส;
• อาการบวม;
• ชาแขนขา

หากคุณพบอาการเหล่านี้มากกว่า 2 อาการ คุณควรปรึกษาแพทย์ทันที การกระโดดอาจเกิดจาก:

• ความผิดปกติของฮอร์โมน
• hyperplasia ในผู้ชาย;
• ความหนาของเลือดเนื่องจากความผิดปกติของต่อมหมวกไต;
• ความกดอากาศ
• ความแตกต่างของอุณหภูมิอากาศ
• ขาดเลือด;
• โรคหัวใจ;
• การเตรียมการทางการแพทย์
• . สังเกตผลของความผิดปกติของตับในการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดดำพอร์ทัล

การรักษาความดันโลหิตสูงเพียงอย่างเดียวไม่บ่อยนักโดยไม่ทราบว่าสาเหตุของโรคคือตับที่เป็นโรค

บ่อยครั้งที่ผู้ป่วยไม่ทราบถึงการวินิจฉัยและสาเหตุ อย่างสูง อิทธิพลที่ยิ่งใหญ่สำหรับการทำงานปกติของร่างกายมนุษย์มีตับ ด้วยโรคเช่นตับแข็ง ความดันโลหิตจะสูงกว่าปกติเสมอ สาเหตุของความสัมพันธ์นี้คือเนื้อเยื่อตับมีรอยแผลเป็นเนื่องจากการทำงานของอวัยวะหยุดชะงัก สิ่งนี้ทำให้เกิดการบีบตัวในเส้นเลือดซึ่งเป็นผลมาจากการไหลเวียนของเลือดในร่างกายผิดปกติ

หากตรวจไม่พบพยาธิสภาพนี้ทันเวลา ความน่าจะเป็น เลือดออกภายในเพิ่มขึ้นหลายครั้ง ปรากฏการณ์ของความเมื่อยล้าในร่างกายของผู้ป่วยซึ่งมาพร้อมกับเลือดออกภายในกระตุ้นให้เกิดน้ำในช่องท้อง สามารถวินิจฉัยได้หากมองเห็นเส้นเลือดขยายบนผิวหนังของช่องท้อง ทางวิทยาศาสตร์เรียกว่าหัวแมงกะพรุน

การวิจัย

ผู้เชี่ยวชาญหลังจากทำการทดลองทางวิทยาศาสตร์หลายครั้งได้พิสูจน์แล้วว่า 70% ของโรคที่ไม่รู้จักทันเวลาเป็นโรคตับ ดังนั้นจึงจำเป็นต้องได้รับการวินิจฉัยอวัยวะนี้อย่างทันท่วงทีและติดตามสภาพทั่วไปของร่างกาย ปัญหาเกี่ยวกับความดันในหลอดเลือดดำพอร์ทัลสามารถเกิดขึ้นได้โดยใช้การตรวจอัลตราซาวนด์ สาเหตุที่ทำให้ความดันโลหิตต่ำในหลอดเลือดแดง: ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ ปริมาณเลือดไปเลี้ยงหัวใจไม่เพียงพอ อุณหภูมิเปลี่ยนแปลง และอื่นๆ สูงเป็นสิ่งที่อันตรายเพราะทำให้เกิดภาระที่ผิดธรรมชาติในหัวใจ ในคราวเดียวมันทำให้หัวใจทำงานหนักเกินไปประมาณ 15 เท่ากว่าในสภาวะปกติที่สงบ

อย่าลืมว่า ระฆังปลุกอาจมีม้ามโตและเส้นเลือดขอดของหลอดอาหาร มีวิธีทางการแพทย์หลายวิธีในการลดความดันในโรคตับ แต่วิธีที่ง่ายและมีประสิทธิภาพที่สุดคือการป้องกัน โภชนาการที่เหมาะสม, การฝึกหายใจ, การฝึกหลอดเลือด - ทั้งหมดนี้จะช่วยในการป้องกันโรค ก่อนใช้ยาใดๆ หรือ การเยียวยาพื้นบ้านการรักษาต้องปรึกษาแพทย์

ก่อนตำนาน ฉันจะอนุญาตให้ตัวเองมีโปรแกรมการศึกษาสั้น ๆ เพื่อที่จะเห็นด้วยกับแนวคิดพื้นฐานบนชายฝั่ง

ความดันโลหิตสูงเป็นโรคร้ายกาจ ปวดศีรษะ, หงุดหงิด , คลื่นไส้ , ผู้ป่วยความดันโลหิตสูงส่วนใหญ่กังวลเท่านั้น ระยะเริ่มต้นโรคและต่อมาเฉพาะในช่วงวิกฤตความดันโลหิตสูงเท่านั้น

ความดันที่เพิ่มขึ้นทำให้เกิดการบาดเจ็บที่ผนังหลอดเลือดโดยกลไกคอเลสเตอรอลเริ่มสะสมอยู่ในนั้นซึ่งนำไปสู่ความชราของหลอดเลือดอย่างรวดเร็วและด้วยเหตุนี้จึงทำให้หัวใจวายและจังหวะเร็ว อายุทางชีวภาพของผู้ป่วยโรคความดันโลหิตสูงนั้นมากกว่าคนปกติและยิ่งไปกว่านั้น ความดันลดลง. ความดันโลหิตสูงเป็นฆาตกรเงียบ

กฎ 40% 40% ของผู้ป่วยความดันโลหิตสูงตระหนักดีถึงโรคของพวกเขา 40% ของผู้ที่รู้เรื่องนี้กำลังใช้ยา 40% ของผู้ที่เสพยาใช้อย่างถูกต้องและในปริมาณที่เหมาะสม (การรักษาที่เพียงพอ) ดังนั้นผู้ป่วยโรคความดันโลหิตสูงในประเทศของเราน้อยกว่า 7% จึงได้รับการรักษาตามปกติ
ความดันโลหิตสูง - ความดันซิสโตลิกเพิ่มขึ้นมากกว่า 139 มม. ปรอท คอลัมน์และ/หรือความดัน diastolic มากกว่า 89 มม. rt. Art. ลงทะเบียนอย่างน้อยสองครั้งในผู้ป่วยที่เหลือ

ความดันโลหิตสูงจัดตามระดับของ AD เช่นเดียวกับระยะ
ตามระดับของ AD:
AH I องศา 140-159 / 90-99 mm Hg. ศิลปะ.
AG II องศา 160-179 / 100-109 mm Hg. ศิลปะ.
AH III องศา>180/110 มม. ปรอท ศิลปะ.

ตามขั้นตอน:
ระยะความดันโลหิตสูง (AH) ฉันหมายถึงไม่มีการเปลี่ยนแปลงใน "อวัยวะเป้าหมาย"
ความดันโลหิตสูง (AH) ระยะ II เกิดขึ้นเมื่อมีการเปลี่ยนแปลงใน "อวัยวะเป้าหมาย" อย่างน้อยหนึ่งอย่าง (กระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนซ้าย, โปรตีนในปัสสาวะ, creatinine ในซีรัมเพิ่มขึ้น, ฯลฯ )
ความดันโลหิตสูง (AH) ระยะที่ 3 เกิดขึ้นเมื่อมีเงื่อนไขทางคลินิกที่เกี่ยวข้อง (จังหวะ หัวใจวาย หัวใจล้มเหลว ฯลฯ)

กฎสำหรับการวัดความดันนั้นไม่ใช่เรื่องยาก: นั่งในสภาวะสงบเป็นเวลาอย่างน้อย 5 นาที ไม่เกิน 30 นาทีหลังจากความเครียดทางร่างกาย อารมณ์ บุหรี่หรือกาแฟ หากมือข้างใดข้างหนึ่งมีแรงกดมากขึ้น เราจะเลือกสำหรับการวัดที่ตามมาทั้งหมด หากผู้ป่วยมีน้ำหนักเกินและเส้นรอบวงไหล่มากกว่า 46 ซม. ต้องใช้ผ้าพันแขนที่มีความกว้าง 14 ซม. มิฉะนั้นข้อมูลจะถูกประเมินสูงเกินไป หากคุณใช้เครื่องวัดความดันโลหิตแบบอัตโนมัติก็ควรวางทับบนไหล่ ตัวเลือกอื่นๆ ทั้งหมดไม่น่าเชื่อถือ

ผลลัพธ์ที่เป็นเท็จเกิดขึ้นในความดันโลหิตสูงที่เคลือบสีขาว เมื่อคุณไปพบแพทย์ จิตใต้สำนึกของคุณจะจำได้ว่าตอนเป็นเด็ก คนที่แต่งตัวแบบนี้ทำให้คุณฉีดยาที่ตูดอย่างเจ็บปวดอย่างที่คุณคิด มันไม่ยุติธรรมเลย นี่เป็นเรื่องเครียดสำหรับคุณและความกดดันก็เพิ่มขึ้นตามธรรมชาติ "ความดันโลหิตสูง" แพทย์บอกคุณ คุณกลับบ้าน ภรรยาของคุณวัดความดันโลหิตของคุณ - เป็นเรื่องปกติอย่างสมบูรณ์ ในกรณีของเรา ผลลัพธ์คือการตรวจสอบความดันโลหิตทุกวัน เมื่ออุปกรณ์สวมใส่แบบพิเศษวัดความดันทุกๆ 20-40 นาทีในระหว่างวัน นี่คือ "มาตรฐานทองคำ" สำหรับการวินิจฉัยความดันโลหิตสูง

ลองนึกภาพสถานการณ์ที่ไม่ว่าใครเป็นคนวัดความดันของคุณ มันมักจะสูงกว่า 139/89 เสมอ (หรืออย่างน้อยหนึ่งพารามิเตอร์) จะทำอย่างไร? มองหาเหตุผล

95% ของความดันโลหิตสูงเป็นความดันโลหิตสูงไม่ทราบสาเหตุ (สำคัญ) หรือ โรคไฮเปอร์โทนิก(ตามที่เรียกกันในบ้านเรา) นั่นคือใน 95% ของกรณีที่คุณเป็นโรคความดันโลหิตสูง เราจะไม่สามารถระบุสาเหตุได้อย่างชัดเจน ในการพัฒนาความดันโลหิตสูงที่จำเป็น มีสาเหตุหลายประการที่เกี่ยวข้องกับการถ่ายทอดทางพันธุกรรม วิถีชีวิต นิสัยที่ไม่ดี, การเปลี่ยนแปลงของฮอร์โมนและรัฐธรรมนูญ.

อย่างไรก็ตาม ใน 5% ของกรณี สาเหตุสามารถระบุได้และ (บ่อยครั้งแต่ไม่เสมอไป) ถูกกำจัด ความดันโลหิตสูงเหล่านี้เรียกว่าอาการ

อวัยวะหลักที่เกี่ยวข้องกับการควบคุมความดันคือไต ปัญหาเกี่ยวกับหลอดเลือดของไต, ไตเองหรือต่อมหมวกไตเป็นกลุ่มของความดันโลหิตสูงตามอาการ
นอกจากนี้ อาการความดันโลหิตสูงอาจทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงใน ต่อมไทรอยด์, ความผิดปกติ แต่กำเนิดและได้มาของหลอดเลือดและหัวใจ.

ตามหลักการแล้ว การวินิจฉัยโรคความดันโลหิตสูงควรทำหลังจากไม่รวมความดันโลหิตสูงตามอาการทั้งหมดแล้วเท่านั้น

อย่างไรก็ตาม หากญาติของคุณได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคความดันโลหิตสูง คุณอายุมากกว่า 40 ปี ไม่มีปัญหาเกี่ยวกับไต และไม่มีความดันที่เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว มีแนวโน้มสูงว่าคุณเป็นโรคความดันโลหิตสูง การกำหนดหรือไม่กำหนดการตรวจเพิ่มเติมในกรณีนี้ อยู่ในดุลยพินิจของแพทย์
มันแตกต่างกันถ้าคุณยังเด็ก ที่นี่คุณต้องคิดให้หนัก มองหาสาเหตุ และถ้าเป็นไปได้ ให้กำจัดมันออกไป

ตำนานเกี่ยวกับความดันโลหิตสูง

1. ปวดหัวกับความดันโลหิตสูง. ปวดหัวในอัตราร้อยละเท่ากันในผู้ที่มีความดันโลหิตปกติสูงและต่ำ ส่วนใหญ่อาการปวดหัวไม่เกี่ยวข้องกับความดันโลหิต อย่างแรกเลย ปวดหัวผิดปกติ นำไปสู่โรคภัยต่างๆ เกี่ยวกับคอกระดูกสันหลัง. สำหรับคนส่วนใหญ่ถึงแม้จะมีความดันซิสโตลิกมากกว่า 200 หัวก็ไม่เจ็บ ตำนานเกี่ยวกับความสัมพันธ์ระหว่างความกดดันและอาการปวดหัวปรากฏขึ้นเมื่อผู้ป่วยโรคความดันโลหิตสูงที่มีประสบการณ์มีอาการปวดหัว เช่น จากการดื่มเมื่อวันก่อน และเป็นครั้งแรกที่เขาตัดสินใจวัดความดัน วิธีเดียวที่จะระบุความดันโลหิตของคุณคือการวัดอย่างน้อยเป็นครั้งคราว และมาตรวจสุขภาพประจำปีให้กับนักบำบัดโรค

ข้อความ
2. ยิ่งคุณวัดความดันบ่อยเท่าไหร่ก็ยิ่งดีเท่านั้นสุดขั้วอื่น ๆ คือความสนใจมากเกินไปกับตัวบ่งชี้ความดัน ส่วนใหญ่คำแนะนำทางการแพทย์ไม่ต้องการการวัดความดันมากกว่า 3 ครั้งต่อวัน ยิ่งกว่านั้นควรทำสิ่งนี้ในสภาพร่างกายและอารมณ์หลังจากนั่ง 10 นาทีก่อนวัดในห้องอุ่น มันไม่สมเหตุสมผลเลยที่จะวัดความดันเมื่อคุณเพิ่งไปเล่นกีฬา ประหม่า ดื่มกาแฟหรือสูบบุหรี่ - สำหรับบุคคลใด ๆ ตัวบ่งชี้ความดันในสถานการณ์เหล่านี้เพิ่มขึ้นและค่อนข้างมาก หากบุคคลเริ่มวัดความดันทุก ๆ ชั่วโมงหรือบ่อยกว่านี้ก็จะนำไปสู่โรคประสาททำให้เกิดความเครียดมากกว่าช่วยในการรับมือกับความดันโลหิตสูง

3. เครื่องวัดความดันโลหิตแบบอิเล็กทรอนิกส์โกหกข้อสรุปดังกล่าวสามารถสรุปได้หากวัดความดันด้วย tonometer แบบอิเล็กทรอนิกส์หลายครั้งติดต่อกัน ทุกครั้งที่เราได้รับตัวบ่งชี้ที่แตกต่างกัน 5-10 มม. ปรอทของคอลัมน์ แต่ประเด็นนี้ไม่ใช่ว่าอุปกรณ์มีข้อบกพร่อง แต่มีความแม่นยำเพียงพอที่จะจับความผันผวนของความดันโลหิตเพียงเล็กน้อย เพียงวัดความดันโลหิตของคุณ 3 ครั้งติดต่อกันในช่วงเวลา 2 นาที และบันทึกค่าเฉลี่ยของการวัดสามครั้งในไดอารี่ความดันโลหิตของคุณ เครื่องวัดความดันโลหิตที่สวมใส่ที่ปลายแขนอาจไม่ถูกต้อง หรือหากความกว้างของผ้าพันแขนไหล่ไม่ตรงกับเส้นรอบวงต้นแขน (เมื่อซื้อเครื่องวัดความดันโลหิต ตรวจสอบให้แน่ใจว่าความกว้างของผ้าพันแขนเหมาะกับคุณ) หากคุณยังคงมีข้อสงสัยเกี่ยวกับสุขภาพของอุปกรณ์ ให้นำอุปกรณ์ไปด้วยในระหว่างการไปพบแพทย์ครั้งต่อไปและเปรียบเทียบค่าที่อ่านได้

4. ต้องลดแรงกดดันลงไม่ต้องไปตีอะไร ไม่มี Maybugs ไม่มี Boeings ไม่มีแรงกดดัน ต้องควบคุมความดัน แน่นอนว่าถ้าความดันโลหิตของคุณสูงกว่า 160 ให้โทรเรียกรถพยาบาลโดยเร็วที่สุด การใช้ยาลดความดันโลหิตที่ออกฤทธิ์สั้นเพื่อลดความดันอย่างรวดเร็ว แต่ในระยะสั้นจะนำไปสู่ ​​"ผลการแกว่ง" เมื่อความดันโลหิตเพิ่มขึ้นและลดลงในระหว่างวัน การบำบัดดังกล่าวไม่ได้ช่วยลดความเสี่ยงของอาการหัวใจวายและโรคหลอดเลือดสมอง หากความกดดันพุ่งขึ้นมาก แสดงว่ามีบางอย่างผิดปกติกับการบำบัดหรือไลฟ์สไตล์ของคุณ

5. หากความดันเป็นปกติ คุณควรงดยาความดันโลหิตปกติจะคงอยู่โดยความเข้มข้นของยาจากความดันโลหิต เพื่อรักษาความเข้มข้นนี้ คุณต้องทานยาที่กำหนดสำหรับคุณเป็นประจำ แม้ว่าความดันจะปกติหรือต่ำก็ตาม ความดันโลหิตต่ำไม่ใช่เหตุผลที่ต้องยกเลิกยาด้วยตนเอง แต่เป็นเหตุผลที่ต้องปรึกษาแพทย์เพื่อปรับขนาดยา ยาที่ขาดหายไปเป็นหนึ่งในสาเหตุของ "การกระโดด" ในความกดดัน

6. ถ้าฉันทำให้ความดันเป็นปกติฉันก็เริ่มรู้สึกดีทันทีหากผู้ป่วยโรคความดันโลหิตสูงอาศัยอยู่กับความดันโลหิตสูงเป็นเวลาหลายปี ความดันที่ลดลงสู่ตัวเลขปกติอาจนำไปสู่อาการวิงเวียนศีรษะ อ่อนแรง และง่วงซึมได้ ทั้งนี้ก็เพราะว่า ระบบหลอดเลือดในช่วงหลายปีที่ผ่านมา ความดันโลหิตสูงได้ปรับตัวเข้ากับตัวเลขความดันโลหิตสูง และความดันปกติไม่เพียงพอสำหรับสุขภาพที่ "ดี" ภาวะนี้เป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดสำหรับผู้ป่วยความดันโลหิตสูงที่จะปฏิเสธการรักษา แพทย์ควรเตือนผู้ป่วยอย่างตรงไปตรงมาว่าในตอนแรกภาวะสุขภาพอาจแย่ลง แต่ใน 2-3 สัปดาห์ร่างกายจะปรับตัวเข้ากับโหมดการทำงานใหม่อีกครั้ง งานของยาลดความดันโลหิตไม่ได้จำกัดอยู่เพียงการปรับปรุงความเป็นอยู่ที่ดี โดยเฉพาะอย่างยิ่งเนื่องจากความกดดันมักจะไม่ส่งผลกระทบต่อมัน เป้าหมายของการบำบัดคือการเพิ่มอายุขัยและป้องกันภัยพิบัติทางหัวใจและหลอดเลือด (จังหวะและหัวใจวาย) บางครั้ง เมื่อตัวเลขความดันสูงเกินไป เราจะลดระดับลงเป็นขั้นๆ อันดับแรก เราลดให้เหลือ 140/90 และหลังจากนั้นสองสามสัปดาห์ เมื่อคนๆ นั้นชินกับมันเล็กน้อย เราก็ลดมันลงอีก พยายามบรรลุ 120/80

7. ถ้าแพทย์สั่งยาแต่ไม่ได้ผล ต้องหาหมอคนอื่นดีกว่าโดยส่วนตัวแล้ว ฉันข้ามบทเรียนที่เราได้รับการสอนให้กำหนดขนาดยาและกลุ่มของยาอย่างถูกต้องทันที รวมทั้งบทเรียนที่พวกเขาได้รับการสอนเพื่อระบุว่า "ฉันจะมีชีวิตอยู่ได้มากแค่ไหน" พิจารณา ลักษณะเฉพาะตัวสิ่งมีชีวิตปฏิกิริยาต่อยาตัวเดียวกันอาจแตกต่างกันโดยสิ้นเชิงในสองคน ดังนั้นจึงเลือกยาสำหรับความดันในการเข้าชม 2-3 ครั้ง คุณมาหาหมอ เขาสั่งยาให้คุณ คุณดื่มมัน เก็บไดอารี่ "ความดัน ชีพจร ความเป็นอยู่ที่ดี" วันละ 2 ครั้ง และหลังจากนั้น 2 สัปดาห์ มาปรึกษาครั้งที่สองเพื่อปรับขนาดยา ถ้าจำเป็น หรือเชื่อมโยงยาเสพติดจากกลุ่มอื่น

8. ฉันดื่มแน่นอน - และฉันแข็งแรง. ไม่มีหลักสูตรการรักษาความดันโลหิตสูง ความดันโลหิตสูงเป็นโรคเรื้อรังซึ่งส่วนใหญ่มักเกิดจากความบกพร่องทางพันธุกรรมในการควบคุมการขับเกลือออกจากร่างกาย โซเดียมคลอไรด์แต่ละโมเลกุลจะกักเก็บน้ำไว้อย่างน้อย 10 โมเลกุลในร่างกายอันเนื่องมาจากปฏิกิริยาระหว่างไอออนกับไดโพล ปริมาตรของเลือดที่ไหลเวียนเพิ่มขึ้น ซึ่งทำให้ความดันเพิ่มขึ้น ในอนาคต vasospasm การกระตุ้นระบบ sympathoadrenal และกลไกอื่น ๆ มากเกินไปจะเข้าร่วมกลไกเหล่านี้ ร่างกายของเราเริ่มคิดว่าความดัน 160 ถึง 90 นั้น “ปกติ” สำหรับมัน เพื่อโน้มน้าวเขา คุณต้องเสพยาอย่างต่อเนื่อง หากคุณหยุดใช้ความกดดันจะกลายเป็น 160 ถึง 90 อีกครั้งและความเสี่ยงของอาการหัวใจวายจังหวะจะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วและอายุขัยจะลดลง

9. ที่นี่สำหรับ Maryivanovna แรงกดดันคือ 150 ถึง 90 - เพิ่มขึ้น แต่สำหรับฉันมันใช้งานได้จากผลการศึกษาของ Framingham ที่ระดับความดันโลหิตซิสโตลิก 130-139 และความดันโลหิตไดแอสโตลิก 85-89 ซึ่งถือว่าความดันโลหิตสูงปกติจะมีความเสี่ยง โรคหัวใจและหลอดเลือดเพิ่มขึ้น 2 เท่า ไม่มีแรงกดดันจาก "การทำงาน" คำนี้ปรากฏขึ้นเนื่องจากความสับสนในความสัมพันธ์เชิงสาเหตุ ดังนั้น หลายคนเชื่อว่าถ้า Maryivanovna มีความดัน 130 ถึง 85 และหัวของเธอมักจะเจ็บ แสดงว่าเธอมีความดันโลหิตสูง (สำหรับฉันความดันนี้สูง Maryivanovna กล่าว) และถ้า Vasilpietrovich มีความดัน 160 ถึง 100 และไม่มีอะไรเจ็บ จากนั้นเขาก็เป็น "แรงกดดันในการทำงาน" มีเพียง Maryivanovna เท่านั้นที่ไม่มีความดันโลหิตสูงและเธอจะมีชีวิตอยู่คร่ำครวญและบ่นเป็นเวลาร้อยปีในขณะที่ Vasilpietrovich เป็นความดันโลหิตสูงและเดินไปตามขอบมาเป็นเวลานาน

10. ส่วนล่าง - ไต บนสุดคือหัวใจมีความเชื่ออย่างแรงกล้าว่าการเพิ่มขึ้นของความดัน diastolic ที่ต่ำกว่านั้นสัมพันธ์กับไตหรือมากกว่ากับโรคไต ที่ไหน? นี่คือที่ที่ฉันสูญเสีย ลองหาว่าซิสโตลิกคืออะไร (บน) และไดแอสโตลิกคืออะไร (ความดันล่าง) หากคุณเชื่อมต่อปั๊มกับห้องจักรยานที่สูบลมแล้ว และจินตนาการว่าปั๊มคือหัวใจ และห้องนั้นคือหลอดเลือด จากนั้นความดันในห้องนั้น ซึ่งจะเป็นในขณะที่ปั๊มโดยปั๊ม จะเป็นค่าซิสโตลิก และความดันไดแอสโตลิกคือความดันที่อากาศกดลงบนผนังห้อง (เลือดกดบนผนังของหลอดเลือด) ในขณะที่ปั๊มไม่ทำงาน ระดับความดัน diastolic จะขึ้นอยู่กับความยืดหยุ่นของผนังห้อง ตามกฎแล้วความดัน diastolic จะเพิ่มขึ้นในผู้ที่มีน้ำหนักเกินและผู้ที่มีวิถีชีวิตอยู่ประจำ

11. หากความดันโลหิตสูงเป็นโรคทางพันธุกรรมความดันควรเพิ่มขึ้นในวัยหนุ่มสาวและไม่ใช่หลังจาก 40 ปีข้อบกพร่องทางพันธุกรรมในการควบคุมการขับโซเดียมคลอไรด์ออกจากร่างกายสามารถชดเชยได้โดย ระบบการกำกับดูแลอื่น ๆ แต่ระบบเหล่านี้อาจล้มเหลว โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากบุคคลนั้นไม่ได้เป็นผู้นำ วิถีการดำเนินชีวิตที่มีสุขภาพดีชีวิต สัมผัสกับความเครียดมากเกินไป กินเกลือมากเกินไป ไม่ตรวจสอบน้ำหนัก ฯลฯ ตัวอย่างที่โดดเด่นที่สุดคือการพัฒนาของความดันโลหิตสูงหลังวัยหมดประจำเดือน ผู้หญิงส่วนใหญ่มีความดันโลหิตลดลงเล็กน้อยก่อนวัยหมดประจำเดือน ฮอร์โมนไม่สมดุลซึ่งเกิดขึ้นในช่วงวัยหมดประจำเดือนทำให้ระบบฮอร์โมนความดันโลหิตหยุดชะงักและผู้หญิงสามารถเป็นโรคความดันโลหิตสูงได้อย่างรวดเร็ว

12. หากคุณเริ่มมีวิถีชีวิตที่มีสุขภาพดีและลดน้ำหนัก คุณสามารถกำจัดความดันโลหิตสูงได้โดยไม่ต้องกินยาการปรับเปลี่ยนวิถีชีวิตเป็นพื้นฐานของการบำบัดลดความดันโลหิต งดอาหารที่มีเกลือและอาหารที่มีเกลือ เดินวันละ 10-15,000 ก้าว ตรวจสอบรอบเอวของคุณ (น้อยกว่า 102 ซม. สำหรับผู้ชายและ 88 ซม. สำหรับผู้หญิง) เลิกสูบบุหรี่และเลิกดื่มแอลกอฮอล์ อย่างไรก็ตาม ในการแยกโดยไม่ต้องเชื่อมต่อยา การกระทำเหล่านี้สามารถช่วยได้เฉพาะกับความดันโลหิตสูงในระยะ 1 องศา 1 เท่านั้น (ดูส่วนเกริ่นนำ) หากความดันเพิ่มขึ้นมากกว่า 159 ถึง 99 และ / หรือมีรอยโรคของอวัยวะเป้าหมาย (กระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนซ้าย) จำเป็นต้องกำหนดยาลดความดันโลหิตทันที ในความดันโลหิตสูงในระยะเริ่มต้น บุคคลจะเปลี่ยนแปลงวิถีชีวิตและได้รับการตรวจสอบเป็นเวลา 2 เดือน เขาเก็บไดอารี่ของความดันชีพจร จากนั้นหากความดันของแพทย์โรคหัวใจไม่เหมาะกับการบำบัดด้วยความดันโลหิตก็เชื่อมต่อกัน

13. แท็บเล็ตไม่ช่วยฉันหากคุณทานหนึ่งเม็ดในปริมาณขั้นต่ำที่มีความดันโลหิตสูงเทอร์รี่ความดันจะไม่ลดลง หากความดันไม่ลดลงจากหนึ่งเม็ด นี่ไม่ใช่เหตุผลที่จะปฏิเสธการรักษา นี่เป็นเหตุผลที่ต้องไปพบแพทย์เพื่อสั่งยาเพิ่มเติม (ดูข้อ 14) สาเหตุของความดันโลหิตสูงที่ดื้อต่อการรักษาอาจเป็นอาการความดันโลหิตสูงตามอาการ (ซึ่งฉันได้กล่าวไว้ตอนต้น) โดยเฉพาะอย่างยิ่ง pheochromocytoma ซึ่งเป็นเนื้องอกที่ผลิตอะดรีนาลีนของต่อมหมวกไต แต่ pheochromocytoma เป็นสิ่งที่หายากมาก โดยปกติทุกอย่างจะธรรมดากว่ามาก สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดประการหนึ่งของความดันโลหิตสูงถาวรในผู้ป่วยคือการรับประทานเกลือมากเกินไป บางทีพวกเขาอาจถอดเครื่องปั่นเกลือออกจากโต๊ะ แต่ถ้าคุณเข้าไปในบ้านของพวกเขาแล้วดูในตู้เย็น เช่น ผู้ช่วยของ Dr. House คุณสามารถหาผักดอง ปลาเฮอริ่ง ซูลูกูนี กะหล่ำปลีดอง ไส้กรอกรมควัน ซีอิ๊วเป็นต้น

14. หนึ่งเม็ดดีกว่ากำมือหนึ่งกลไกหลายอย่างเกี่ยวข้องกับการพัฒนาของความดันโลหิตสูงซึ่งเป็นสื่อกลางโดยระบบการกำกับดูแลที่แตกต่างกัน ได้แก่ การกักเก็บเกลือและของเหลว การกระตุ้นมากเกินไปของระบบ renin-angiotensin-aldosterone ที่ควบคุมความดันที่ระดับของไต ระบบต่อมหมวกไต หลอดเลือดแดงกระตุก เป็นต้น หากคุณค่อย ๆ ปิดกั้นระบบเหล่านี้ทั้งหมด สิ่งนี้จะช่วยให้คุณสามารถควบคุมแรงกดดันได้อย่างมีประสิทธิภาพมากกว่าถ้าคุณติดขัดเพียงระบบเดียวที่มีปริมาณม้าโดยไม่สนใจระบบอื่น ตัวอย่างเช่น หากคุณพบว่าตัวเองเปลือยเปล่าข้างร้านขายเสื้อผ้าที่อบอุ่นบนเกาะสฟาลบาร์ (คือ ทุกอย่างเกิดขึ้นในชีวิต) คุณจะอบอุ่นร่างกายเร็วขึ้นได้อย่างไร 1. ถ้าคุณใส่กางเกง 10 ตัว? 2. ถ้าคุณใส่กางเกง รองเท้าบูทสักหลาด แจ็กเก็ต หมวก และถุงมือล่ะ? เป็นเพราะความไม่เต็มใจที่จะกินยาไฟหน้าเป็นจำนวนมาก บริษัทเริ่มออก การเตรียมการที่ซับซ้อนรวมส่วนผสมที่ใช้งาน 2 ตัวขึ้นไป

15. คนหนึ่งเรารักษา อีกคนเราพิการเอาจริงๆก็พอ ทุกคนบอกฉันว่าตับของเขาจะต้องทนทุกข์ทรมานเพียงใด ราชินีตับ ที่สุด อวัยวะสำคัญเพื่อนร่วมชาติของฉัน คุณรู้จักคนกี่คน (ไม่ใช่ติดยา ไม่ใช่ผู้ป่วยไวรัสตับอักเสบ ไม่ติดแอลกอฮอล์) ที่เสียชีวิตจากปัญหาตับ? ใครโดนยาความดันโลหิตวางยาพิษ? ในขณะเดียวกัน ผู้คนนับหมื่นเสียชีวิตทุกวันจากภาวะที่เกี่ยวข้องกับความดันโลหิตสูง (หัวใจวายและโรคหลอดเลือดสมอง)
WHO ประมาณการว่า 17.5 ล้านคนเสียชีวิตจากโรคหัวใจและหลอดเลือดในปี 2555 คิดเป็น 31% ของผู้เสียชีวิตทั้งหมดทั่วโลก จากจำนวนนี้ 7.4 ล้านคนเสียชีวิตจาก โรคหลอดเลือดหัวใจหัวใจและ 6.7 ล้านคนเป็นผลจากโรคหลอดเลือดสมอง

ป.ล. เพื่อน ๆ ฉันขอโทษ แต่ทุกคนไม่สามารถตอบได้ ดังนั้นฉันจึงคิดรูปแบบการให้คำปรึกษาออนไลน์เช่นผ่าน Skype - bes_korablya ส่งอีเมลถึงฉัน ( [ป้องกันอีเมล]) ส่งการสแกนผลการตรวจ การทดสอบ ไดอารี่ความดันโลหิตด้วยตนเอง เราจะจัดเวลาที่สะดวกสำหรับการให้คำปรึกษาออนไลน์กับคุณ ค่าใช้จ่ายในการให้คำปรึกษาคือ 2,500 รูเบิล ปรึกษาซ้ำ - 1,000 rub

สำหรับการอ้างอิง: Kostyukevich O.I. ความดันโลหิตสูงและโรคตับ: ในการค้นหาการประนีประนอม // BC 2554 หมายเลข 5 ส. 338

มีคนพูดถึงมากแค่ไหน ความดันโลหิตสูง(AH) มีการศึกษาจำนวนเท่าใด มีการพัฒนาข้อเสนอแนะและมาตรฐาน ยาใหม่ ๆ ได้รับการสังเคราะห์ขึ้น และยังคงรักษาลักษณะของการระบาดได้จนถึงทุกวันนี้ โดยครองตำแหน่งผู้นำในการกำเนิดของการตายทั้งหมด ความชุกของความดันโลหิตสูงในรัสเซียและในโลกปัจจุบันถึงขั้นหายนะ - มากกว่า 40%

"โรคระบาดแห่งศตวรรษของเรา" ครั้งที่สองคือโรคตับ ในทศวรรษที่ผ่านมา มีความชุกของโรคตับอักเสบจากไวรัสและแอลกอฮอล์และโรคตับไขมันที่ไม่มีแอลกอฮอล์ (NAFLD) เพิ่มขึ้นอย่างน่าตกใจ ซึ่งในที่สุดจะนำไปสู่โรคตับแข็ง และยังครองตำแหน่งผู้นำในโครงสร้างของการตายด้วย NAFLD เป็นโรคตับที่พบบ่อยที่สุด ซึ่งคิดเป็น 20-30% ของประชากรทั่วไป ตามที่ผู้เชี่ยวชาญตะวันตกกล่าว
ที่ การปฏิบัติทางคลินิกบ่อยครั้งที่เราต้องจัดการกับความดันโลหิตสูงและพยาธิสภาพของตับซึ่งรวมกันไม่เพียงแค่ความชุกสูงและดังนั้นจึงมีความเป็นไปได้สูงที่จะเกิดการรวมกัน แต่ยังรวมถึงปัจจัยเสี่ยงทั่วไปและกลไกการก่อโรคด้วย ดังนั้น จากพื้นที่ใกล้เคียงดังกล่าว แพทย์ต้องเผชิญกับปัญหามากมาย ตั้งแต่โรคที่รุนแรงขึ้นไปจนถึงปัญหาที่สำคัญในการรักษาผู้ป่วยดังกล่าว เราต้องมองหาการประนีประนอมระหว่างประสิทธิภาพและความปลอดภัยของยาลดความดันโลหิตอย่างต่อเนื่อง คำนวณปฏิกิริยาระหว่างยาที่เป็นไปได้ โดยคำนึงถึง สถานะการทำงานตับ. ในบทความนี้ เราจะพยายามทำความเข้าใจความซับซ้อนเล็กน้อยของความสัมพันธ์ระหว่างโรคความดันโลหิตสูงกับโรคตับ และพิจารณาความเป็นไปได้ในปัจจุบันของการรักษาผู้ป่วยดังกล่าวด้วย
โรคความดันโลหิตสูงและโรคตับ: ปัจจัยเสี่ยงที่พบบ่อย
ทุกคนทราบปัจจัยเสี่ยงดังกล่าวสำหรับความดันโลหิตสูงและโรคหัวใจและหลอดเลือด (CVD) โดยรวม เช่น โรคอ้วน การไม่ออกกำลังกาย การสูบบุหรี่ ภาวะไขมันในเลือดสูง และแอลกอฮอล์ ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าทั้งหมดที่มีระดับเดียวกันสามารถนำไปสู่ความเสียหายของตับจากการเผาผลาญและการพัฒนาของ NAFLD ผู้ที่มีน้ำหนักเกินจะมีโอกาสเป็นโรคความดันโลหิตสูงมากกว่าคนที่น้ำหนักปกติถึง 50% ในเวลาเดียวกัน การศึกษาที่รู้จักกันดี "การศึกษา Dionysos" แสดงให้เห็นถึงการปรากฏตัวของภาวะไขมันพอกตับที่ได้รับการยืนยันทางเนื้อเยื่อใน 46% ของผู้ป่วยโรคอ้วน ในกรณีส่วนใหญ่ AH จะรวมกับโรคอ้วนประเภทกลาง ซึ่งมาพร้อมกับเงื่อนไขต่างๆ เช่น การดื้อต่ออินซูลิน (IR) ภาวะไขมันในเลือดสูงผิดปกติ ซึ่งทำหน้าที่เป็นพื้นฐานในการแยกโรคออกจากกลุ่มอาการเมตาบอลิซึม (MS) MS ได้รับการแสดงมานานแล้วว่าเป็นตัวทำนายความเสียหายของตับ จนถึงปัจจุบัน NAFLD ได้รับการยอมรับว่าเป็นเกณฑ์ที่หกของ MS และเป็นปัจจัยเสี่ยงอิสระสำหรับ CVD
การศึกษาสมัยใหม่ทำให้สามารถระบุปัจจัยเสี่ยงของ CVD ได้มากขึ้นเรื่อย ๆ รวมถึงตัวบ่งชี้การอักเสบ (CRP, lipoprotein, homocysteine), ไฟบรินและตัวกระตุ้นเนื้อเยื่อพลาสมิโนเจน (TPA) หลักฐานล่าสุดบ่งชี้ว่าปัจจัยเสี่ยงหลายอย่างเหล่านี้เกี่ยวข้องกับ NAFLD ด้วย
AH และพยาธิสภาพของตับ:
กลไกการก่อโรคทั่วไป
ภาวะดื้อต่ออินซูลิน
A) การดื้อต่ออินซูลินและ NAFLD การรวมกันของความดันโลหิตสูงและความเสียหายของตับเป็นเรื่องปกติมากที่สุดใน MS และนี่ไม่ใช่เรื่องบังเอิญ ตอนนี้เราทราบแล้วว่าปัจจัยสำคัญใน MS คือการดื้อต่ออินซูลิน (IR) และภาวะอินซูลินในเลือดสูงที่ชดเชย พวกเขายังได้รับการยอมรับว่าเป็นกลไกชั้นนำในการเกิดโรคของ NAFLD hyperinsulinemia นำไปสู่การปลดปล่อยกรดไขมันอิสระซึ่งสะสมในไซโตพลาสซึมของตับทำให้เกิดภาวะไขมันพอกตับและ steatohepatitis
ข) ภาวะดื้อต่ออินซูลินและความดันโลหิต ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงกระตุ้นการผลิตปัจจัยการเจริญเติบโต (เกล็ดเลือด, คล้ายอินซูลิน, ปัจจัยการเจริญเติบโตของไฟโบรบลาสต์) ซึ่งนำไปสู่การขยายตัวของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบและไฟโบรบลาสต์และเป็นผลให้หลอดเลือดหดตัว อินซูลินยังช่วยกระตุ้นการสังเคราะห์เอ็นโดเทลินและสารยับยั้ง TPA-1 นำไปสู่การกระตุ้นการทำงานของระบบ sympathoadrenal (SAS) และระบบ renin-angiotensin-aldosterone (RAAS) เพิ่มการดูดซึมของ Na + ในท่อไตใกล้เคียงและส่วนปลาย การเกิดโรคความดันโลหิตสูงในหลาย ๆ ด้าน ดังนั้น IR ที่เป็นรากฐานของ MS จึงเป็นปัจจัยร่วมของกระบวนการทางพยาธิวิทยาหลายอย่าง ซึ่งเกี่ยวข้องกับอวัยวะและระบบต่างๆ ใน ​​"น้ำตกมรณะ"
การตอบสนองการอักเสบอย่างเป็นระบบ (SIR)
และความผิดปกติของบุผนังหลอดเลือด
ตับถือได้ว่าเป็นอวัยวะเป้าหมายสำหรับ SIRS และเป็นแหล่งของไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบโดยตรง ปฏิเสธไม่ได้ว่าโรคตับอักเสบเรื้อรังไม่ว่าจะมีกำเนิดมาจากอะไร (ไวรัส แอลกอฮอล์ ฯลฯ) จะมาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของระดับของไซโตไคน์ เช่น CRP, TNF- เอ, IL-6 และอื่นๆ ในเลือด ในทางกลับกัน พวกมันทำให้เกิดปฏิกิริยาการอักเสบทั้งหมด ในที่สุดก็นำไปสู่ความเสียหายต่อเซลล์กล้ามเนื้อเรียบ ความผิดปกติของบุผนังหลอดเลือด และความเสียหายต่อเซลล์ตับด้วยตัวมันเอง ทำให้เกิด "วงจรอุบาทว์" ไซโตไคน์ยังเพิ่มการผลิตไฟบริโนเจนและสารยับยั้ง TPA-1 ในตับ ซึ่งนอกเหนือไปจากการหลั่ง TPA-1 โดยเนื้อเยื่อไขมันแล้ว ยังทำให้เกิดภาวะ prothrombotic แสดงให้เห็นว่าการอักเสบของระบบอาจมาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของการดื้อต่ออินซูลินใน คนรักสุขภาพซึ่งทำให้อาการของ MS รุนแรงขึ้น
ระดับ IR และ CRP ถือเป็นปัจจัยเสี่ยงที่เป็นอิสระสำหรับ NAFLD
การศึกษาล่าสุดได้แสดงให้เห็นความไวสูงของ CRP เป็นตัวทำนายเหตุการณ์หัวใจและหลอดเลือด ระดับของไฟบริโนเจน, อี-ซีเล็คติน, ซีอาร์พี และ IL-6 แสดงให้เห็นว่าเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในผู้ป่วยที่มีกลุ่มอาการเมตาบอลิซึม เมื่อเทียบกับผู้ป่วยที่ไม่มีกลุ่มอาการเมตาบอลิซึม ที่สำคัญกว่านั้น การศึกษาเมื่อเร็ว ๆ นี้ในผู้ที่ไม่สูบบุหรี่ที่มีสุขภาพดีพบว่าระดับ CRP, ไฟบริโนเจนและสารยับยั้ง TPA-1 ในพลาสมานั้นสูงขึ้นอย่างเห็นได้ชัดในผู้ป่วยที่มีภาวะตับแข็งมากกว่าที่ไม่มีระดับนี้ แม้จะควบคุมปัจจัยต่างๆ เช่น อายุ ดัชนีมวล ร่างกาย เลือด ความดันและ IR ระดับ IL-6 และ CRP มีความสัมพันธ์โดยตรงกับระดับของการเกิดพังผืดและการอักเสบในตับ ดังนั้นไม่เพียง แต่โรคตับอักเสบเท่านั้น แต่ยังรวมถึงภาวะไขมันพอกตับทำให้เกิดการกระตุ้น SIR ซึ่งควรได้รับการพิจารณาว่าเป็นแรงกระตุ้นเพิ่มเติมที่สำคัญสำหรับการก่อตัวของภาวะแทรกซ้อนทางหัวใจและหลอดเลือด โดยการสนับสนุนการอักเสบของระบบ NAFLD นำไปสู่ความผิดปกติของบุผนังหลอดเลือด การขยายตัวของหลอดเลือดที่ขึ้นอยู่กับ Endothelium น้อยที่สุดในกลุ่มผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงและภาวะไขมันพอกตับเมื่อเปรียบเทียบกับผู้ป่วยที่ไม่มีภาวะไขมันพอก
ผลกระทบของโรคตับต่อ CVD
มีการรวบรวมหลักฐานจำนวนมากเพื่อสนับสนุนอิทธิพลโดยตรงของโรคตับที่มีต่อระบบซีซี สิ่งที่น่าสนใจคือผลการศึกษาล่าสุดที่แสดงให้เห็นว่าผู้ป่วยที่มี NAFLD สิ่งอื่นที่เท่าเทียมกัน มีระดับของการขยายตัวของหัวใจห้องล่างซ้ายที่สูงกว่าอย่างมีนัยสำคัญ
ขณะนี้มีการค้นหา "ตับ", CVD markers ใหม่ มีการแสดงให้เห็นว่าระดับของ GGTP เป็นตัวทำนายที่เป็นอิสระของภาวะแทรกซ้อนของ CV และสัญญาณอัลตราซาวนด์ของตับไขมันเพิ่มความเสี่ยงของเหตุการณ์ CV ความสัมพันธ์ระหว่างโรคตับเรื้อรัง รวมทั้งไวรัสตับอักเสบและหลอดเลือดก็แสดงให้เห็นเช่นกัน นักวิจัยกล่าวว่าอิทธิพลของโรคตับในระบบ CV เกิดขึ้นได้จากการพัฒนา IR และการกระตุ้นการอักเสบของระบบ
ตับเป็นอวัยวะเมแทบอลิซึมหลักของร่างกาย และถือว่าอยู่ในความต่อเนื่องของการเผาผลาญจากตำแหน่งของไกลโคเจเนซิส เมแทบอลิซึมของไขมัน เมแทบอลิซึมของยา และเป็นอวัยวะเป้าหมายสำหรับ IR และภาวะไขมันในเลือดผิดปกติในหลอดเลือด เช่นเดียวกับเป้าหมายของยาตับ เป็นที่ทราบกันดีอยู่แล้วว่ากระบวนการหลักของการเกิดภาวะไขมันในหลอดเลือดยังดำเนินการที่ระดับของตับ วันนี้ มีการรวบรวมหลักฐานเพียงพอเพื่อแยก NAFLD เป็นปัจจัยเสี่ยงอิสระสำหรับ CVD
ผลของความดันโลหิตสูงต่อตับ
นอกจากนี้ยังมีความสัมพันธ์ผกผันเช่น ในทางกลับกัน AH ทำให้รุนแรงขึ้นหรือกระตุ้นการพัฒนาของตับไขมัน ดังนั้นในผู้ป่วยโรคความดันโลหิตสูงมากกว่า 50% จึงตรวจพบ NAFLD โดยไม่มีปัจจัยเสี่ยงอื่น ๆ สำหรับการเกิดโรคตับ น่าแปลกที่ NAFLD พบได้บ่อยโดยเฉพาะในกลุ่มที่ไม่ใช่กลุ่มกระบวย (ใน 80%!) และมีความสัมพันธ์กับระดับอินซูลินและอะดิโพเนกตินในระดับสูง ความดันโลหิตสูงโดยเฉพาะซิสโตลิกเป็นตัวทำนายที่เป็นอิสระของ NAFLD อาการทางระบบของความดันโลหิตสูงหลายอย่างเกิดขึ้นจากผลของ angiotensin-II ซึ่งไม่เพียงแต่ทำให้หลอดเลือดหดตัวเท่านั้น แต่ยังมีผลกระทบอื่นๆ อีกหลายประการ เช่น การเกิด prothrombogenic, proliferative action, การเหนี่ยวนำให้เกิดความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน การเพิ่มขึ้นของการก่อตัวของออกซิเจนชนิดปฏิกิริยา (ซูเปอร์ออกไซด์แอนไอออน) ภายใต้การกระทำของ angiotensin-II ได้รับการยืนยันจากการทดลอง ผลิตภัณฑ์ความเครียดออกซิเดชันช่วยลดกิจกรรมของไนตริกออกไซด์ Angiotensin-II ส่วนใหญ่มีผลตรงกันข้ามกับ NO และปัจจุบันได้รับการยอมรับว่าเป็นปฏิปักษ์ ในแง่นี้ ความจำเป็นในการบำบัดโรคด้วยสารยับยั้ง ACE ซึ่งขัดขวางผลกระทบของอัลโดสเตอโรนนั้นชัดเจน
NAFLD ในผู้ป่วย AH
NAFLD เป็นคู่หูที่พบบ่อยของโรคหัวใจและหลอดเลือด โรคตับและความดันโลหิตสูงถือเป็นอาการที่เท่าเทียมกันของ MS ซึ่งความชุกในประชากรถึง 30-40% พบว่าความดันโลหิตสูงร่วมกับโรคอ้วน ภาวะไขมันในเลือดผิดปกติ และ โรคเบาหวานอาจเป็นสาเหตุโดยตรงของภาวะไขมันพอกตับ
NAFLD มีสามขั้นตอน:
1. ภาวะไขมันพอกตับ
2. ภาวะไขมันพอกตับอักเสบ;
3. พังผืดของตับ
NAFLD อาจลุกลามไปสู่โรคตับแข็งในอีก 10-15 ปีข้างหน้าในผู้ป่วย 15-20% ในผู้ป่วยที่เป็นโรคตับแข็งในตับ การควบคุมนั้นผิดปกติ ความไวของ baroreceptors จะลดลง และช่วง QT จะยืดเยื้อ ความเสียหายของตับต่อระยะของโรคตับแข็งมักไม่มีอาการ ดังนั้นจึงมักไม่ได้รับความสนใจจากแพทย์ ผู้ป่วย NAFLD มากถึง 70% ไม่มีความรู้สึกไม่สบายใด ๆ เอนไซม์ตับในตับและระดับเอนไซม์ตับสูงในพลาสมามักไม่ค่อยสังเกต บ่อยครั้งที่อาการเดียวของพยาธิวิทยานี้คือโรคแอสเทนิก
การประเมินสถานะของตับต่ำเกินไปจะนำไปสู่การลุกลามของโรค ความไร้ประสิทธิผลของการรักษา และผลที่ตามมาคือการพยากรณ์โรคที่แย่ลงและอัตราการตายที่เพิ่มขึ้น ผู้ป่วย NAFLD มีความเสี่ยงที่จะ เพิ่มความเสี่ยงภาวะแทรกซ้อนของหัวใจและหลอดเลือด
โรคตับจากแอลกอฮอล์ (ALD) และความดันโลหิตสูง
เมื่อพูดถึงปัจจัยเสี่ยงทั่วไปสำหรับความดันโลหิตสูงและโรคตับ เราไม่สามารถแตะต้องเรื่องแอลกอฮอล์ได้ ไม่เป็นความลับที่ประชากรส่วนใหญ่ (ตาม WHO - 90%) ดื่มแอลกอฮอล์และ 40-45% (ส่วนใหญ่เป็นผู้ชาย) ดื่มแอลกอฮอล์เป็นประจำซึ่งมีความซับซ้อนโดยการพัฒนาของโรคต่าง ๆ รวมถึง ALD และ ความดันโลหิตสูง การศึกษาเชิงทดลองและการทดลองทางคลินิกได้สร้างความสัมพันธ์เชิงประจักษ์อย่างชัดเจนระหว่างการบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์กับความดันโลหิตที่เพิ่มขึ้น แสดงให้เห็นว่าการควบคุมการบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์เป็นปัจจัยสำคัญในการป้องกันความดันโลหิตสูง ผลของเอทานอลต่อความดันโลหิตเกิดขึ้นได้จากกลไกการก่อโรคดังต่อไปนี้:
. เพิ่มการผลิตเรนินและอัลโดสเตอโรน
. การเพิ่มระดับของ angiotensin-II ในระบบประสาทส่วนกลาง
. การละเมิดการเผาผลาญแคลเซียม
. ความไม่สมดุลของ Mg2+ (v), K+ (v);
. การกระตุ้นระบบความเห็นอกเห็นใจ - ต่อมหมวกไต
. เพิ่มระดับของ catecholamines, cortisol;
. hyperuricemia กับการพัฒนาของ tubulo-interstitial nephritis
ALD ในการพัฒนาต้องผ่านขั้นตอนต่อเนื่องเช่นเดียวกับ NAFLD: ภาวะไขมันพอกตับ-steatohepatitis-cirrhosis ของตับ การรวมกันของ ALD และความดันโลหิตสูงที่เกี่ยวข้องกับแอลกอฮอล์ในผู้ป่วยรายหนึ่งทำให้เกิดปัญหาในการวินิจฉัยและการรักษาทั้งหมด: ยาลดความดันโลหิตมีประสิทธิภาพต่ำโดยเฉพาะอย่างยิ่งยาที่เผาผลาญในตับ, ความคาดเดาไม่ได้ของปฏิกิริยาระหว่างยาและแอลกอฮอล์, ภาวะหลายโรคและความจำเป็นในการรักษา ผลที่ตามมามากมายของความมึนเมาจากแอลกอฮอล์ ในสถานการณ์เช่นนี้ จำเป็นต้องเลือกวิธีการรักษาอย่างระมัดระวัง โดยเลือกใช้ยาที่ไม่ถูกเผาผลาญในตับ ไม่มีพิษต่อตับและไต ไม่ผูกมัดกับโปรตีนในพลาสมา ดังนั้นจึงมีปฏิกิริยาระหว่างยาน้อยที่สุด
ดังนั้นระดับความเข้าใจในปัจจุบันเกี่ยวกับกลไกการก่อโรคของปฏิสัมพันธ์ระหว่างตับและระบบหัวใจและหลอดเลือดจึงไม่อนุญาตให้เพิกเฉยต่อสถานะของระบบหนึ่งเมื่อระบบอื่นเสียหาย ในผู้ป่วยทุกรายที่มี AH, MS จำเป็นต้องประเมินและคำนึงถึงสถานะของเนื้อเยื่อตับโดยเลือกวิธีการรักษาที่เหมาะสมที่สุด
แนวทางการประเมินผล
ภาวะตับในผู้ป่วยโรคความดันโลหิตสูง
เมื่อพิจารณาถึงความชุกของ NAFLD ในประชากรของผู้ป่วย AH และ MS จำเป็นต้องประเมินสถานะของตับในผู้ป่วยทุกรายโดยไม่มีข้อยกเว้น ช่วงการสอบขั้นต่ำควรประกอบด้วยการทดสอบต่อไปนี้
1. การกำหนดระดับของทรานส์อะมิเนส, อัลคาไลน์ฟอสฟาเตส, GGTP และบิลิรูบิน ในขั้นตอนของการเกิดภาวะไขมันพอกตับ การทดสอบในห้องปฏิบัติการมักจะไม่เปลี่ยนแปลง ในขั้นตอนของ steatohepatitis ระดับของ AST, ALT และก่อนหน้านั้น - GGTP ซึ่งเป็นเอนไซม์ที่จำเพาะต่อตับมากที่สุดจะเพิ่มขึ้น วันนี้ถือเป็นเครื่องหมายชั้นนำและเครื่องหมายแรกของความเสียหายของตับ การเพิ่มขึ้นของบิลิรูบินพบได้ในผู้ป่วยโรคตับอักเสบเรื้อรังน้อยกว่าครึ่งหนึ่ง ดังนั้นการไม่มีโรคดีซ่านจึงไม่สามารถรับประกันสภาวะปกติของตับได้
2. อัลตราซาวนด์ของตับถือเป็นวิธีการคัดกรองที่ไม่แพงและให้ข้อมูลสำหรับการประเมินสถานะของตับ ALD และ NAFLD มีลักษณะเฉพาะโดยการเปลี่ยนแปลงบางอย่างที่ทำให้ในกรณีส่วนใหญ่ทำการวินิจฉัยที่ถูกต้องได้ และถึงแม้ว่าการตรวจชิ้นเนื้อตับถือเป็น "มาตรฐานทองคำ" สำหรับการวินิจฉัย NAFLD แต่ในทางปฏิบัติทางคลินิก เราใช้วิธีนี้เฉพาะในกรณีที่วินิจฉัยไม่ชัดเจนหรือไม่ได้รับผลจากการรักษา
คุณสมบัติของการรักษาผู้ป่วย
ด้วยโรคความดันโลหิตสูงและโรคตับ
ผู้ประกอบโรคศิลปะตระหนักดีถึงความยากลำบากในการเลือกการรักษาด้วยยาลดความดันโลหิตในผู้ป่วยโรคตับร่วมด้วย
ยาลดความดันโลหิต "ในอุดมคติ" ควรมีคุณสมบัติดังต่อไปนี้:
. ขาดความเป็นพิษต่อตับ
. ปฏิสัมพันธ์น้อยที่สุดกับยาอื่น ๆ
. เมแทบอลิซึมของมันไม่ควรขึ้นอยู่กับสถานะการทำงานของตับ
. เป็นกลางทางเมตาบอลิซึม
. ผลในเชิงบวกต่อสภาพของตับ
คุณสมบัติดังกล่าวถูกครอบครองโดยยาจากกลุ่มของสารยับยั้ง ACE lisinopril (Diroton) ในบรรดาสารยับยั้ง ACE มีรายละเอียดทางเภสัชจลนศาสตร์พิเศษ
ประการแรกมันพร้อมกับ captopril เป็นสารออกฤทธิ์โดยตรงที่ไม่ต้องการการเปลี่ยนแปลงเพิ่มเติมในตับ สารยับยั้ง ACE อื่น ๆ ทั้งหมดเป็น prodrugs ดังนั้นกิจกรรมของพวกมันโดยตรงขึ้นอยู่กับสถานะการทำงานของเซลล์ตับ Lisinopril ไม่สามารถแข่งขันกับแอลกอฮอล์และยาอื่น ๆ สำหรับระบบ cytochrome P-450 ได้ ดังนั้นจึงสามารถใช้ร่วมกับยาลดความดันโลหิต ไกลโคไซด์หัวใจ ยาต้านการแข็งตัวของเลือด และยาอื่นๆ ได้
ประการที่สอง ไลซิโนพริลเป็นตัวยับยั้ง ACE เพียงตัวเดียวที่ไม่แทรกซึมเข้าไปในเนื้อเยื่อไขมันเนื่องจากเป็นน้ำ ดังนั้นในผู้ป่วยโรคอ้วน ไลซิโนพริลจึงมีประสิทธิภาพเท่ากับในผู้ที่มีน้ำหนักตัวปกติ ซึ่งหมายความว่าไม่จำเป็นต้องปรับขนาดยาตามน้ำหนักตัว
ประการที่สาม ระยะเวลาในการดำเนินการของไลซิโนพริลโดยเฉลี่ยอยู่ที่ 24 ชั่วโมง ซึ่งให้รูปแบบการให้ยาที่สะดวก - วันละครั้ง ดังนั้นจึงเพิ่มการยึดมั่นในการรักษาของผู้ป่วย
นอกจากคุณสมบัติที่โดดเด่นแล้ว Diroton ยังมีข้อดีทั้งหมดที่มีอยู่ในสารยับยั้ง ACE ได้แก่ ผลกระทบของหัวใจ, หลอดเลือดแดงและไต, ความเป็นกลางทางเมตาบอลิซึม ซึ่งเป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่งสำหรับผู้ป่วยโรคตับและโรค MS
ดังนั้น ไลซิโนพริลจึงเป็นโมเลกุลในอุดมคติสำหรับการรักษาผู้ป่วยโรคความดันโลหิตสูงร่วมกับพยาธิสภาพของตับ เบาหวาน และโรคอ้วน มีความทนทานและโปรไฟล์ความปลอดภัยที่เหมาะสมภายใต้สภาวะต่างๆ การบำบัดแบบผสมผสาน. ปัจจุบันมีการรวบรวมข้อมูลจำนวนมากซึ่งยืนยันว่า Diroton มีประสิทธิภาพสูง คุณสมบัติการป้องกันอวัยวะของไลซิโนพริลได้รับการยืนยันซ้ำแล้วซ้ำเล่าในการศึกษาทางคลินิก ยานี้ทำให้มวลกล้ามเนื้อหัวใจลดลง พังผืดในช่องท้องลดลง ฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระ ฤทธิ์ต้านลิ่มเลือด และการแก้ไขความผิดปกติของเยื่อบุผนังหลอดเลือด
คุณสมบัติที่สำคัญของ lisinopril คือความสามารถในการป้องกันความดันโลหิตสูงในตอนเช้าซึ่งสัมพันธ์กับความเสี่ยงสูงต่อภาวะแทรกซ้อนของหัวใจและหลอดเลือดเมื่อสั่งยาก่อนนอน ผลสูงสุดพัฒนา 6 ชั่วโมงหลังการให้ยา
ผลของสารยับยั้ง ACE ต่อสถานะของตับ
มีข้อมูลใหม่เกี่ยวกับผลบวกโดยตรงของสารยับยั้ง ACE ต่อสถานะของเนื้อเยื่อตับ ผลงานที่น่าสนใจแสดงให้เห็นว่ากระแส ไวรัสตับอักเสบ C ในผู้ป่วยโรคความดันโลหิตสูงจะดีกว่าในผู้ป่วยปกติ นอกจากนี้ยังแสดงให้เห็นว่าในกลุ่มของผู้ป่วยที่ได้รับยา ACE inhibitors การตรวจเนื้อเยื่อตับพบว่ามีการเกิดพังผืดในระดับที่ต่ำกว่าและระดับของ transaminases ในซีรัมในเลือดลดลง ความแตกต่างเหล่านี้อาจเกี่ยวข้องกับผลของสารยับยั้ง ACE ต่อ RAAS และผลของ angiotensin II เป็น RAAS ในพื้นที่ที่เกี่ยวข้องกับการควบคุมการเกิดพังผืดในตับและยังเกี่ยวข้องกับการเกิดโรคของความดันโลหิตสูงพอร์ทัล
ในเวลาเดียวกัน lisinopril ซึ่งไม่ได้รับการเปลี่ยนแปลงของตับสามารถเป็นยาทางเลือกในผู้ป่วยโรคความดันโลหิตสูงและพยาธิสภาพของตับซึ่งได้รับการยืนยันในการศึกษาทดลอง เมื่อเทียบกับพื้นหลังของการใช้ไลซิโนพริลการสร้างตับกลับกลายเป็นสูงสุดและการแทรกซึมของโมโนนิวเคลียร์ของตับก็ลดลงเช่นกัน
การบำบัดแบบผสมผสานสำหรับความดันโลหิตสูง
การรักษาด้วยยาเดี่ยวมีผลเฉพาะในผู้ป่วยจำนวนน้อย และส่วนใหญ่มีความดันโลหิตสูงในระดับที่ 1 ผู้ป่วยประมาณ 70-80% ต้องการการแต่งตั้ง 2 ยาขึ้นไป และในความดันโลหิตสูงที่มีความเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือดสูง จำนวนผู้ป่วยที่ต้องใช้การรักษาร่วมกันเกิน 90%!
การรักษาด้วยยาลดความดันโลหิตแบบผสมผสานมีข้อดีที่ปฏิเสธไม่ได้หลายประการที่ต้องพิจารณาเมื่อกำหนดการรักษาสำหรับผู้ป่วยรายใดรายหนึ่ง ในขณะเดียวกันก็จำเป็นต้องเข้าหาการเลือกใช้ยาที่มีเหตุผล
การรวมที่มีเหตุผลคือถ้ายาเสริมฤทธิ์ลดความดันโลหิตของกันและกันและระดับเดียวกัน ผลข้างเคียง.
กำหนดโดยทั่วไปของชุดค่าผสมทั้งหมด ยาเป็นการรวมกันของสารยับยั้ง ACE และยาขับปัสสาวะ thiazide (TD) ประสิทธิภาพที่ดีและความปลอดภัยของการรักษานี้ถูกบันทึกไว้ ประสิทธิผลของ TD นั้นส่วนใหญ่จำกัดโดยปฏิกิริยา hyperreninemia ที่เกี่ยวข้องกับการกระตุ้น RAAS ซึ่งกิจกรรมจะถูกยับยั้งโดย ACE inhibitors ในทางกลับกัน พวกมันจะป้องกันการพัฒนาของภาวะโพแทสเซียมสูงเมื่อใช้ TD โดยกระตุ้นการดูดซึมซ้ำ นอกจากนี้ การรวมกันนี้ยังส่งเสริมการขับโซเดียมที่เพิ่มขึ้น ซึ่งจะช่วยลดปริมาณการโหลด จุดสำคัญคือความอ่อนแอของผลกระทบเชิงลบของ TD ต่อคาร์โบไฮเดรตและสเปกตรัมไขมันเมื่อรวมกับสารยับยั้ง ACE
Hydrochlorothiazide ยังคงเป็นหนึ่งในยาที่ใช้กันมากที่สุดในการรักษาความดันโลหิตสูง ประสิทธิภาพและความปลอดภัยในการใช้งานทั้งแบบแยกส่วนและแบบผสมต่างๆ ได้รับการพิสูจน์แล้วและไม่ต้องสงสัยเลย การศึกษาจำนวนมากแสดงให้เห็นว่าสามารถหลีกเลี่ยงผลข้างเคียงต่อคาร์โบไฮเดรตและสเปกตรัมไขมันได้หากใช้ยาในปริมาณ 6.25-12.5 มก. / วัน
มีการรวมกันของไลซิโนพริล (10 และ 20 มก.) กับไฮโดรคลอโรไทอาไซด์ (12.5 มก.) - Co-Diroton ยานี้มีผลลดความดันโลหิตที่เด่นชัดกว่าส่วนประกอบแต่ละส่วนแยกจากกัน และในขณะเดียวกันก็มีความปลอดภัยและความทนทานที่เหมาะสมที่สุด ซึ่งช่วยให้สามารถใช้ในการรักษาผู้ป่วยที่มีอาการป่วยร่วมได้สำเร็จ
การบำบัดร่วมกัน
ผู้ป่วยที่เป็นโรคความดันโลหิตสูงและพยาธิสภาพของตับมักต้องการวิธีการแบบบูรณาการที่ไม่เพียงแต่ลดความดันโลหิตเท่านั้น แต่ยังรวมถึงกลไกการก่อโรคที่สำคัญ เช่น การดื้อต่ออินซูลิน ภาวะไขมันในเลือดผิดปกติ และการอักเสบทั่วร่างกาย บ่อยครั้งที่จำเป็นต้องมีใบสั่งยาเพิ่มเติมของยาที่มีผลต่อตับ (โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับกลุ่มอาการ cytolytic ที่มีการเพิ่มขึ้นของ
สแตตินและตับ
วันนี้สแตตินคือ แทนกันไม่ได้สำหรับการป้องกันและรักษาโรคหัวใจและหลอดเลือดปรับปรุงการพยากรณ์โรคอย่างมากสำหรับชีวิต อย่างไรก็ตาม ผู้ประกอบวิชาชีพทราบดีว่ามีคำถามมากมายเกี่ยวกับผลกระทบของสแตตินต่อการทำงานของเซลล์ตับ ซึ่งมักจำกัดการใช้งานจริง ในช่วง 5 ปีที่ผ่านมา มีการศึกษาจำนวนมากที่แสดงให้เห็นว่ายาเหล่านี้ปลอดภัยในผู้ป่วยโรคต่างๆ โรคเรื้อรังตับ.
นอกจากนี้ เป็นที่ทราบกันดีถึงฤทธิ์ต้านการอักเสบของสแตติน และมีการศึกษาเล็กๆ หลายชิ้นที่แสดงให้เห็นว่าพวกเขาสามารถปรับปรุงเนื้อเยื่อวิทยาของตับได้จริงในผู้ป่วยที่มีภาวะไขมันพอกตับอักเสบที่ไม่มีแอลกอฮอล์ จากข้อมูลใหม่เหล่านี้ สามารถสรุปได้อย่างปลอดภัยว่า statin มีความปลอดภัยเป็นพิเศษในผู้ป่วย NAFLD
คำแนะนำในการใช้ยาสแตตินในผู้ป่วยโรคตับร่วม
1. ตามคำแนะนำปัจจุบัน ผู้ป่วยที่มี transaminases เพิ่มขึ้นไม่เกินสามครั้งสามารถใช้ statin ต่อไปได้ (เช่น Mertenil) ในขณะที่ควรเพิ่มการเตรียม ursodeoxycholic acid (UDCA) ซึ่งมี hepatoprotective เช่น ร่วมกับผลลดไขมันในเลือดอิสระ ต่อการรักษา ในขนาด 10-15 มก./กก. ของน้ำหนักตัว
2. ด้วยการเพิ่มขึ้นของ transaminases มากกว่า 3 เท่า ขอแนะนำให้ทำการรักษาเพื่อฟื้นฟูการทำงานของเซลล์ตับ (UDCA ฯลฯ ) จากนั้นจึงกลับไปใช้ statin
เมื่อกำหนดให้รักษาด้วยสแตติน จำเป็นต้องย่อขนาดให้เล็กที่สุด ปฏิกิริยาระหว่างยาและลดความเสี่ยงของผลข้างเคียง Optimal คือการแต่งตั้งร่วมกันของ statin กับ Diroton หรือ Co-Diroton ซึ่งเป็นคุณสมบัติทางเภสัชจลนศาสตร์ที่ช่วยลดปฏิกิริยาระหว่างยา ความเสี่ยงของผลข้างเคียงของยากลุ่มสแตตินจะเพิ่มขึ้นเมื่อรับประทานร่วมกับไฟเบรต, ดิลไทอาเซม, เวราปามิล, อะมิโอดาโรน
ความต้านทานต่ออินซูลินลดลง
ทิศทางที่มีแนวโน้มคือการศึกษายาที่มุ่งเป้าไปที่กลไกการก่อโรคหลักของการพัฒนาทั้ง NAFLD และ MS โดยทั่วไป - IR
มีข้อมูลมากมายเกี่ยวกับ แอปพลิเคชั่นที่มีประสิทธิภาพในเมตฟอร์มิน NAFLD อย่างไรก็ตาม ทิศทางนี้ต้องมีการศึกษาเพิ่มเติม
นอกจากนี้ยังมีการแสดงผลที่เป็นสื่อกลางของสารยับยั้ง ACE ต่อ IR ซึ่งยืนยันการวางแนวการก่อโรคของการรักษาด้วยสารยับยั้ง ACE
บทสรุป
ในผู้ป่วยโรคความดันโลหิตสูงทุกราย โดยเฉพาะผู้ที่เป็นโรคอ้วน เบาหวาน หรือมีประวัติการดื่มแอลกอฮอล์ จำเป็นต้องประเมินสถานะของตับและนำมาพิจารณาเมื่อเลือกการรักษา
ในแต่ละกรณี มีความจำเป็นต้องปฏิบัติต่อผู้ป่วยอย่างรอบคอบ โดยคำนึงถึงลักษณะเฉพาะของแต่ละบุคคล โรคร่วม และปฏิสัมพันธ์ทางพันธุศาสตร์ที่ซับซ้อน จนถึงปัจจุบัน lisinopril ซึ่งไม่ถูกเผาผลาญในตับและขาดความเป็นไปได้ที่จะมีปฏิกิริยาระหว่างยา ถือเป็นยาทางเลือกสำหรับผู้ป่วยโรคความดันโลหิตสูงและพยาธิสภาพของตับ หากผู้ป่วยดังกล่าวจำเป็นต้องให้ยาลดความดันโลหิตร่วมกัน ควรให้ Co-Diroton มากกว่า การบำบัดด้วยเหตุมีผลไม่เพียงแต่ลดผลข้างเคียงของยาเท่านั้น แต่ยังบรรลุประสิทธิภาพสูงสุดของการรักษา ตลอดจนลดความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนร้ายแรง

วรรณกรรม
1. Shalnova S.A. , Balanova Yu.A. , Konstantinov V.V. ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือด: ความชุก ความตระหนัก การใช้ยาลดความดันโลหิต และประสิทธิภาพการรักษาของประชากรสหพันธรัฐรัสเซีย //วารสารโรคหัวใจแห่งรัสเซีย. - 2549. -№4. -p.45-50.
2. Bedogni G, Miglioli L, Masutti F, et al ความชุกและปัจจัยเสี่ยงสำหรับโรคตับไขมันที่ไม่มีแอลกอฮอล์: โภชนาการ Dionysos และการศึกษาตับ ตับวิทยา 2548; 42:44-52
3. Kannel WB, Cuppels LA, Ramaswami R, Stokes J, Kreger พ.ศ. Higgis m โรคอ้วนในระดับภูมิภาคและความเสี่ยงของโรคหัวใจและหลอดเลือด; การศึกษาฟรามิงแฮม J Clin Epidemiol 1991; 44(2):183-90
4. Bedogni G, Miglioli L, Masutti F และอื่น ๆ อุบัติการณ์และภาวะไขมันพอกตับตามธรรมชาติในประชากรทั่วไป: การศึกษาของไดโอนิซอส ตับวิทยา 2550 พ.ย.46(5):1387-91
5. ฮามากุจิ เอ็ม โคจิมะ ที ทาเคดะ เอ็น และคณะ กลุ่มอาการเมตาบอลิซึมเป็นตัวทำนายโรคตับไขมันที่ไม่มีแอลกอฮอล์ แอน อินเตอร์ เมดิ 2005;143:722-728.
6. Park SH, Kim BI, Yun JW และอื่น ๆ ความต้านทานต่ออินซูลินและโปรตีน C-reactive เป็นปัจจัยเสี่ยงอิสระสำหรับโรคตับไขมันที่ไม่มีแอลกอฮอล์ในผู้ชายเอเชียที่ไม่อ้วน เจ แกสโตรเอนเทอรอล เฮปาทอล 2004 มิ.ย. 19(6):694-8.
7. Angelico F, Del Ben M, Conti R และอื่น ๆ ภาวะดื้ออินซูลิน กลุ่มอาการเมตาบอลิซึม และโรคไขมันพอกตับที่ไม่มีแอลกอฮอล์ เจ คลิน เอนโดครินอล เมตาบ. 2005;90:1578-1582.
8. อับเดลมาเล็ค MF, Diehl AM. โรคตับไขมันที่ไม่มีแอลกอฮอล์เป็นภาวะแทรกซ้อนของการดื้ออินซูลิน เมดคลินิก น. 2007;91:1125-1149, ix
9. Diakou, MC, Liberopoulos, EN, Mikhailidis, DP และคณะ การรักษาทางเภสัชวิทยาของภาวะไขมันพอกตับอักเสบที่ไม่มีแอลกอฮอล์: หลักฐานปัจจุบัน Scand J ระบบทางเดินอาหาร 2007;42:139-147.
10. Cleland S.J. , Petrie J.R. , Ueda S. , Elliott H.L. , Connell J.M. อินซูลินเป็นฮอร์โมนหลอดเลือด: นัยสำหรับพยาธิสรีรวิทยาของโรคหัวใจและหลอดเลือด Clin Exp Pharmacol Physiol 1998 มี.ค.-เม.ย. 25(3-4):175-84
11. Sowers J.R. , Sowers P.S. , Peuler J.D. บทบาทของความต้านทานต่ออินซูลินและภาวะน้ำตาลในเลือดสูงในการพัฒนาความดันโลหิตสูงและหลอดเลือด เจแล็บคลินิก 1993.123: 647-652.
12. Sutherland JP, McKinley B, Eckel RH. กลุ่มอาการเมตาบอลิซึมและการอักเสบ Metab Syndr Relat Disord. 2004;2:82-104.
13. Wild SH, Byrne CD, Tzoulaki I และอื่น ๆ กลุ่มอาการเมตาบอลิซึม เครื่องหมายห้ามเลือดและการอักเสบ โรคหลอดเลือดสมองและหลอดเลือดแดงส่วนปลาย: The Edinburgh Artery Study หลอดเลือด 2008 ได้รับการยอมรับในข่าว
14 Targher G, Bertolini L, Zoppini G และอื่น ๆ เพิ่มเครื่องหมายพลาสมาของการอักเสบและความผิดปกติของเยื่อบุผนังหลอดเลือดและความสัมพันธ์กับภาวะแทรกซ้อนของ microvascular ในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 1 โดยไม่มีอาการทางคลินิก โรคเบาหวาน 2005;22:999-1004.
15. Wieckowska A, Papouchado BG, Li Z, และคณะ เพิ่มระดับ interleukin-6 ในตับและไหลเวียนใน steatohepatitis ที่ไม่มีแอลกอฮอล์ของมนุษย์ แอม เจ ระบบทางเดินอาหาร 2008;103:1372-1379.
16.. โมลเลอร์ เด คอฟมัน KD. Metabolic Syndrome: มุมมองทางคลินิกและระดับโมเลกุล. Annu Rev Med. 2005;56:45-62. [
17. Eckel RH, Grundy SM, Zimmet PZ กลุ่มอาการเมตาบอลิซึม มีดหมอ 2005;365:1415-1428.
18. Sciacqua A, Perticone M, Miceli S, et al ความผิดปกติของเยื่อบุผนังหลอดเลือดและภาวะไขมันพอกตับที่ไม่มีแอลกอฮอล์ในผู้ป่วยความดันโลหิตสูง Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2010 11 มี.ค.
19. Fallo F, Dalla Pozza A และอื่น ๆ โรคไขมันพอกตับที่ไม่มีแอลกอฮอล์มีความสัมพันธ์กับความผิดปกติของหัวใจห้องล่างซ้ายในภาวะความดันโลหิตสูงที่จำเป็น Nutr Metab Cardiovasc Dis 2009; 19(9):646-53.
20. Yilmaz Y. การทดสอบการทำงานของตับ: ความสัมพันธ์กับผลลัพธ์ของหัวใจและหลอดเลือด เวิลด์ เจ เฮปาทอล 2010 เม.ย. 27;2(4):143-5.
21. Mason JE, Starke RD, Van Kirk JE Gamma-glutamyl transferase: biomarker ความเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือดใหม่ ก่อนหน้า คาร์ดิโอล. ฤดูหนาว 2010;13(1):36-41.
22. Hamaguchi M, Kojima T, Takeda N และคณะ โรคไขมันพอกตับที่ไม่มีแอลกอฮอล์เป็นตัวพยากรณ์โรคหลอดเลือดหัวใจ เวิลด์ เจ ระบบทางเดินอาหาร 2007;13:1579-1584.
23. Mawatari S, Uto H, Tsubouchi H. โรคตับเรื้อรังและหลอดเลือด นิปปอน รินโช. 2011 ม.ค.;69(1):153-7. ทบทวน. ญี่ปุ่น.
24. Tarquini R, Lazzeri C, Boddi M, โรคตับไขมันที่ไม่มีแอลกอฮอล์: ความท้าทายใหม่สำหรับแพทย์โรคหัวใจ] G Ital Cardiol (โรม) 2010 ก.ย.;11(9):660-9. ทบทวน. ภาษาอิตาลี
25 Fallo F, Dalla Pozza A, Sonino N โรคตับไขมันที่ไม่มีแอลกอฮอล์, adiponectin และการดื้อต่ออินซูลินในผู้ป่วยโรคความดันโลหิตสูง J Hypertens 2008 พ.ย.;26(11):2191-7.
26. Dixon JB, Bhathal PS, O'Brien PE โรคไขมันพอกตับที่ไม่มีแอลกอฮอล์: ตัวทำนายของภาวะไขมันพอกตับอักเสบที่ไม่มีแอลกอฮอล์และการเกิดพังผืดของตับในผู้ที่เป็นโรคอ้วนขั้นรุนแรง ระบบทางเดินอาหาร 2001;121:91-100
27. Cheung O, Kapoor A, Puri P และอื่น ๆ ผลกระทบของการกระจายไขมันต่อความรุนแรงของโรคตับไขมันที่ไม่มีแอลกอฮอล์และกลุ่มอาการเมตาบอลิซึม ตับวิทยา 2007;46:1091-1100
28. ลด Moller S, Iversen JS, Krag A ความไวของ baroreflex และความผิดปกติของปอดในโรคตับแข็งจากแอลกอฮอล์: ผลของภาวะขาดออกซิเจน Am J Physiol ระบบทางเดินอาหารของตับ Physiol 2010 ก.ย.;299(3):G784-90. Epub 2010 8 ก.ค.
29. Ogurtsov P.P. , Pokrovsky A.B. , Uspensky A.E. วัสดุของฟอรัม All-Russian "แอลกอฮอล์และสุขภาพของประชากรรัสเซีย 1900-2000" ม., 1998; 167-73.
30. Beilin LJ, Puddey IB. แอลกอฮอล์และความดันโลหิตสูง: การปรับปรุง ความดันโลหิตสูง 2549. มิถุนายน;47(6):1035-1038 Epub 2006 3 เม.ย
31. Beilin L.J. แอลกอฮอล์ ความดันโลหิตสูง และโรคหลอดเลือดหัวใจ J Hypertens 1995 ก.ย.13(9):939-42
32. Handa S. , Hamada M. , Ura M. el al. การถดถอยของมวลกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายที่เพิ่มขึ้นในผู้ป่วยความดันโลหิตสูงที่ใช้ยาไลซิโนพริลซึ่งประเมินโดยการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก Acad Radiol 1996; 3:294-9
33. Kawahara J. , Hsieh ST. , Tanaka S. et al. ผลของไลซิโนพริลต่อลิพิดเปอร์ออกซิเดชัน กรดไขมันของเยื่อหุ้มเซลล์ และความไวของอินซูลินในความดันโลหิตสูงที่จำเป็นซึ่งมีความทนทานต่อกลูโคสบกพร่อง Am J ไฮเปอร์เทนส์ 1994; 7:23ก
34. Slishko E. อิทธิพลของ lisinopril ต่อการแข็งตัวของเลือดและการละลายลิ่มเลือดในผู้ป่วยความดันโลหิตสูงที่มีอายุต่างกัน Eur Heart J 1994 ส.ค.; 15 Suppl.: 195
35. Virdis A. , Mattel P. , Ghiadoni L. et al. ผลของไลซิโนพริลต่อการทำงานของบุผนังหลอดเลือดในผู้ป่วยความดันโลหิตสูง Am J Hypertens 1995;8:178
36 Macchiarulo C, Pieri R, Mitolo DC, et al. การจัดการยาลดความดันโลหิตด้วย Lisinopril: วิธีการรักษาแบบ Eur Rev Med Pharmacol Sci 1999;3(6):269-75.
37. Parrilli G, Manguso F, Orsini L และอื่น ๆ ความดันโลหิตสูงที่จำเป็นและไวรัสตับอักเสบเรื้อรัง ขุดตับ Dis 2007;39(5):466-72.
38. เพลง เจซี ซีเอ็ม สีขาว เภสัชจลนศาสตร์ทางคลินิกและเภสัชพลศาสตร์เฉพาะเจาะจงของสารยับยั้งเอนไซม์ที่ทำให้เกิด angiotensin ใหม่: การปรับปรุง Clin Pharmacokinet 2002;41(3):207-24.
39. Yayama K, Sugiyama K, Miyagi R และอื่น ๆ ตัวยับยั้งเอนไซม์ที่เปลี่ยน Angiotensin ช่วยเพิ่มการงอกใหม่ของตับหลังการตัดตับบางส่วน: การมีส่วนร่วมของตัวรับ bradykinin B2 และ angiotensin AT1 จิตเวช Pharm Bull 2007;30(3):591-94.
40. Ramalho FS, Ramalho LN, Castro-e-Silva O, และคณะ ผลของสารยับยั้งเอนไซม์ที่ทำให้เกิด angiotensin-converting ต่อการงอกใหม่ของตับในหนูแรท ตับและระบบทางเดินอาหาร 2002;49(47):1347-51.
41. Gokcimen A, Kocak A, Kilbas S และอื่น ๆ ผลของไลซิโนพริลต่อเนื้อเยื่อตับของหนูในแบบจำลองความดันโลหิตสูงที่เหนี่ยวนำโดย L-NAME โมลเซลล์ Biochem 2007;296(1-2):159-64.
42. Morgan T.O. , Anderson A.I. , MacInnis R.J. สารยับยั้ง ACE, ตัวปิดกั้นเบต้า, ตัวบล็อกแคลเซียมและยาขับปัสสาวะเพื่อควบคุมความดันโลหิตสูงในซิสโตลิก // Am J Hypertens 2001; 14:241-247. อาร์วี
43. Dahlof B. , Sever P.S. , Poulter N.R. , Wedel H. , et all. ผู้ตรวจสอบ ASCOT ASCOT-BPLA: การทดลองแบบสุ่มควบคุมแบบหลายศูนย์ // Lancet 2005; 366: 895-906. RT 1174. วารสารความดันโลหิตสูง 2550 ฉบับที่. 25 หมายเลข 6
44. Chalasani N, Aljadhey H, Kesterson J และอื่น ๆ ผู้ป่วยที่มีเอนไซม์ตับสูงจะไม่เสี่ยงต่อภาวะเป็นพิษต่อตับจากสแตติน ระบบทางเดินอาหาร 2004;126:1287-1292.
45. Vuppalanchi R, Teal E, Chalasani N. ผู้ป่วยที่มีเอนไซม์ตับในระดับสูงไม่มีความถี่ในการเป็นพิษต่อตับจาก Lovastatin มากกว่าผู้ที่มีเอนไซม์ตับพื้นฐานปกติ แอม เจ เมด วิทย์ 2005;329:62-65.
46. ​​​​Browning J. Statins และ steatosis ตับ: มุมมองจากการศึกษา Dallas Heart ตับวิทยา 2006;44:466-471.
47. Albert MA, Danielson E, Rifai N และอื่น ๆ ผลของการบำบัดด้วยสแตตินต่อระดับโปรตีน C-Reactive: การอักเสบของ Pravastatin/การประเมิน CRP (PRINCE): การทดลองแบบสุ่มและการศึกษาตามรุ่น จามา. 2001;286:64-70.
48. Argo C, Loria P, Caldwell SH, Lonardo A. Statins ในโรคตับ: จอมปลวก, ภูเขาน้ำแข็งหรือไม่? ตับวิทยา 2008;48:662-669.

ความดันโลหิตที่เพิ่มขึ้นในโรคตับนั้นไม่ใช่ปรากฏการณ์ทั่วไปและในแวบแรกก็เข้ากันไม่ได้ แต่ความสัมพันธ์ระหว่างพวกเขานั้นมีมานานแล้ว

ภาวะทางพยาธิสภาพของตับมีส่วนทำให้เกิดความดันโลหิตสูงและอาจเป็นต้นเหตุของยาลดความดันโลหิตที่ไม่มีประสิทธิภาพ

จดหมายจากผู้อ่านของเรา

หัวข้อ: ความดันโลหิตของคุณยายกลับสู่ปกติ!

ถึง: ผู้ดูแลเว็บไซต์

คริสตินา
เมืองมอสโก

ความดันโลหิตสูงของคุณยายของฉันเป็นกรรมพันธุ์ - เป็นไปได้มากว่าปัญหาเดียวกันนี้รอฉันอายุมากขึ้น

การทำงานของตับในร่างกายมีความสำคัญมาก:

• เป็นสถานที่สำหรับสะสมธาตุ วิตามิน และแร่ธาตุที่จำเป็น
• มีส่วนร่วมในการเผาผลาญโปรตีนและคาร์โบไฮเดรต
• สร้างน้ำดีเพื่อย่อยอาหารในลำไส้
• ปิดการใช้งานสารอันตราย
• ทำหน้าที่กรอง

บน ความดันโลหิตเซลล์ตับ (เซลล์ตับ) การกระทำทางอ้อม. ในสภาพที่เป็นโรคของอวัยวะ ปริมาตรของเลือดหมุนเวียนในหลอดเลือดดำพอร์ทัลจะเพิ่มขึ้น เรือล้นด้วยของเหลวชีวภาพและไม่มีเวลารับมือกับการไหลเวียนของเลือด รัฐดังกล่าวกระตุ้นการพัฒนา

ภาพทางคลินิกด้วยภาวะตับวายร่วมกับความดันโลหิตสูง - ไม่มีอาการเฉพาะ ผู้ป่วยมักจะไม่บ่นถึงความรู้สึกไม่สบายหรือความเจ็บปวดในภาวะ hypochondrium ที่ถูกต้อง (ตำแหน่งทางกายวิภาคของอวัยวะในช่องท้อง)

บ่อยครั้งที่ผู้ที่มีความดันโลหิตผันผวนภายใน 140- ขอความช่วยเหลือและความดันโลหิตไม่สูงกว่าโรคตับ

ดำเนินการภายใต้ ยาชาทั่วไป. หลอดเลือดดำตับนั้นมีการใส่ขดลวดพิเศษและเชื่อมต่อหลอดเลือดดำกลวง ส่งผลให้ความดันโลหิตกลับสู่ปกติ ผลกระทบยังคงมีอยู่เป็นเวลานานและอยู่ภายใต้กฎของวิถีชีวิตที่มีสุขภาพดี - ตลอดไป

เมื่อไร บาดเจ็บสาหัสตับเช่นตับแข็งหรือกระบวนการเนื้องอก - การผ่าตัดมีจุดมุ่งหมายเพื่อปลูกถ่ายอวัยวะที่ "ป่วย" ในบางกรณีการแทรกแซงของศัลยแพทย์ก็ไม่มีความหมาย

การแก้ไขไลฟ์สไตล์

ในทุกสภาวะที่เจ็บป่วย อารมณ์ของผู้ป่วยและการเปลี่ยนแปลงในภาพลักษณ์และวิถีชีวิตของเขามีบทบาทสำคัญ ความดันโลหิตสูงพอร์ทัลรวมกับปัญหาตับต้องใช้วิธีการพิเศษทั้งในการรักษาและในการรักษาสุขภาพของตนเอง

ในการเกิดโรค ประสิทธิภาพสูงความดันโลหิตเกี่ยวข้องกับตับ กายวิภาคของมนุษย์นั้นต่อมมีส่วนร่วมในการไหลเวียนโลหิตและแม้กระทั่งการละเมิดการทำงานของอวัยวะเล็กน้อยก็ส่งผลต่อความดัน

บ่อยครั้งที่ความดันที่เพิ่มขึ้นในหลอดเลือดดำพอร์ทัล (ความดันโลหิตสูงพอร์ทัล) ไม่เพียง แต่ทำให้ความเป็นอยู่ของบุคคลแย่ลงเท่านั้น แต่ยังมีส่วนช่วยในการพัฒนาความดันโลหิตสูงอีกด้วย ดังนั้นแรงกดดันจากตับจะเพิ่มขึ้นได้และสิ่งนี้เกิดขึ้นได้อย่างไร?

ความสัมพันธ์ของตัวบ่งชี้ตับและความดัน

นักตับวิทยามักได้ยินคำถาม - ตับมีผลต่อความดันโลหิตหรือไม่? แน่นอนใช่ สภาวะสมดุลในร่างกายมนุษย์ขึ้นอยู่กับการทำงานของระบบและอวัยวะที่ครบถ้วนและประสานงานกัน อวัยวะที่อยู่ใน ช่องท้องและระบบหัวใจและหลอดเลือดเชื่อมต่อถึงกัน สามารถดู "ความร่วมมือ" ได้จากทั้งสองฝ่าย

โรค SS นำไปสู่การละเมิดการทำงานของตับเนื่องจากการขาดออกซิเจน, ความล้มเหลวใน ระบบประสาท. และพยาธิสภาพของตับจะเร่งการลุกลามหรือทำให้รุนแรงขึ้นในหลักสูตรของโรคหัวใจ

ความดันโลหิตสูง (ความดันโลหิตสูงเรื้อรัง) อาจถึงแก่ชีวิตได้ โรคนี้มีรูปแบบปฐมภูมิและทุติยภูมิ ในกรณีแรกไม่สามารถระบุเหตุผลได้ ส่วนใหญ่มักเป็นปัจจัยขึ้นอยู่กับสภาพอากาศ ฮอร์โมนไม่สมดุล, ความเครียด.

ความดันโลหิตสูงทุติยภูมิเกิดขึ้นกับภูมิหลังของโรคที่เกิดขึ้นพร้อมกัน ในบางกรณีสาเหตุคือความเสียหายของตับในตับอักเสบ, โรคตับแข็ง ปัจจัยอื่นๆ เช่น อาหาร การสูบบุหรี่ และการบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ อาจส่งผลต่อความดันโลหิตได้

หากมีประวัติเป็นโรคตับแข็งในตับ 80% ของกรณีความดันโลหิตจะสูงกว่าค่าปกติ นี่เป็นเพราะพังผืดของเนื้อเยื่อซึ่งป้องกันการทำงานที่เต็มเปี่ยม - หลอดเลือดถูกบีบอัดการไหลเวียนโลหิตถูกรบกวน ความดันที่เพิ่มขึ้นในหลอดเลือดดำพอร์ทัลกระตุ้นความดันโลหิตสูงพอร์ทัล

สาเหตุของความดันโลหิตสูงพอร์ทัล

ตับและความดันโลหิตมีความสัมพันธ์ใกล้ชิด ในความดันโลหิตสูงความดันในหลอดเลือดดำพอร์ทัลจะเพิ่มขึ้น สาเหตุ - การละเมิดการไหลเวียนโลหิตในตับเนื่องจาก การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาโครงสร้างเนื้อเยื่อ

ดังนั้นตับและความดันแม้ว่าจะอยู่ในโครงสร้างที่แตกต่างกันของร่างกาย แต่ก็มีความสัมพันธ์โดยตรงต่อกันและกัน

อาการทางคลินิก

เมื่อตับเจ็บกับพื้นหลังของความดันโลหิตสูงแพทย์สงสัยว่ามีการพัฒนาพอร์ทัลความดันโลหิตสูง คุณสามารถสงสัยโรคได้โดยอาการต่อไปนี้:

• ปวดหัว, เวียนหัว.
• ภาวะเลือดคั่งของใบหน้า
• ชีพจรเต้นเร็ว
• ปวดด้านขวา บริเวณลิ้นปี่
• การเสื่อมสภาพหรือสูญเสียความกระหาย
• การก่อตัวของก๊าซเพิ่มขึ้น
• รูปร่าง ใยแมงมุมบนร่างกาย
• ความเข้มข้นลดลง
• การหยุดชะงักของระบบทางเดินอาหาร
• ความร้อนและความเย็น เป็นต้น

เมื่อความดันเพิ่มขึ้น ความรุนแรงของอาการทางคลินิกจะเพิ่มขึ้น อาการกำเริบเป็นหลักฐานโดยโรคตับซึ่งแสดงออกโดยอาการ:

1. ความอ่อนแออย่างต่อเนื่อง
2. สีเหลืองของตาขาว
3. ปวดบริเวณฉายภาพของตับ
4. ความผิดปกติของนิ้วมือของขาบนและล่าง
5. ไส้เลื่อนสะดือ
6. ภาวะเลือดคั่งของฝ่ามือ

คลินิกเสริมด้วยอาการบวมที่ขาและแขนเพิ่มขึ้น เต้านมในผู้ชายลักษณะของ xanthelasma - เนื้องอกสีเหลืองขนาดเล็กใต้ผิวหนังและเยื่อเมือก

อันตราย

ความดันโลหิตสูงและตับโดยเฉพาะความผิดปกติของต่อมมักพบใน เวชปฏิบัติ. ต้องลดระดับความดันโลหิตและรักษาโรคตับเพื่อป้องกันภาวะแทรกซ้อน

ผลกระทบด้านลบที่พบบ่อย ได้แก่ :

• เลือดออกในหลอดอาหาร
• การแตกของเส้นเลือดในกระเพาะอาหาร
• รูปแบบของโรคไข้สมองอักเสบจากตับ
• ความทะเยอทะยานของหลอดลม (เต็มไปด้วยความตายเนื่องจากการหายใจไม่ออก)
• อาการโคม่าและการเสียชีวิตในภายหลัง
• ภาวะไตวาย.
• แบคทีเรีย

ในกรณีที่ไม่มีคุณสมบัติ ดูแลรักษาทางการแพทย์ความเสี่ยงของการมีเลือดออกภายในเพิ่มขึ้น 2-3 เท่า

คุณสมบัติของการวินิจฉัยตับที่ความดันสูง

แพทย์ทราบดีว่าความดันและตับเชื่อมโยงถึงกัน ในเวลาเดียวกันโรคความดันโลหิตสูงพอร์ทัลก็วินิจฉัยได้ยาก การวินิจฉัยเริ่มต้นด้วยอัลตราซาวนด์ - เทคนิคฮาร์ดแวร์ช่วยให้คุณประเมินสภาพของตับและม้าม โครงสร้างและขนาดของอวัยวะ ด้วยขนาดที่เพิ่มขึ้นพวกเขาพูดถึงความดันโลหิตสูงพอร์ทัล

เพื่อยืนยันการวินิจฉัยมีการศึกษาอื่น ๆ เพิ่มเติม - ชีวเคมี KLA การทดสอบตับ venography หลอดเลือดแดงของตับ MRI CT Dopplerography หากจำเป็นให้ดำเนินการ: FGSD, esophagography (การตรวจหลอดอาหาร)

ขั้นสูงของพอร์ทัลความดันโลหิตสูงถูกกำหนดโดยการคลำ พวกเขายังใช้เทคนิคในการวัดความดันในหลอดเลือดดำพอร์ทัล ไม่รวมโรคอื่น ๆ ที่อาจส่งผลต่อการเติบโตของความดันโลหิต

วิธีการรักษา

ความดันโลหิตเพิ่มขึ้นด้วยโรคตับอักเสบซีได้หรือไม่? สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของความไม่แน่นอนของความดันโลหิตคือตับอักเสบจากแอลกอฮอล์ แต่ภาพดังกล่าวเป็นไปได้ด้วยรูปแบบไวรัสของโรคหากผู้ป่วยไม่ได้รับการรักษาที่เหมาะสม

ความดันโลหิตสูงพอร์ทัลได้รับการรักษาโดยการผ่าตัดและทางการแพทย์ ในกรณีหลังมีลักษณะเฉพาะ - มีความจำเป็นต้องลดความดันในหลอดเลือดดำพอร์ทัลเพื่อไม่ให้เกิดการกระโดดในหลอดเลือดแดง

ระบบการรักษาขึ้นอยู่กับการวินิจฉัยเฉพาะ พอร์ทัลความดันโลหิตสูงและความดันโลหิตสูงได้รับการรักษาด้วยวิธีต่างๆ เมื่อความดันโลหิตสูงพอร์ทัลส่งผลต่อความดันโลหิตหลังจากการกำจัดความดันซิสโตลิก / ไดแอสโตลิกจะทำให้ปกติ

การเตรียมการ

ตารางแสดงยาลดความดันในหลอดเลือดดำพอร์ทัล:

การดำเนินการ

ถ้ายาที่สั่งไม่ได้ให้ยาที่ต้องการ ผลการรักษา, ความดันโลหิตยังคงมีแนวโน้มสูงขึ้น แนะนำให้ทำการผ่าตัด มีเทคนิคหลายอย่างในการผ่าตัดเพื่อทำให้เลือดไหลออกเป็นปกติ:

1. Transjugular intrahepatic portosystemic shunting
2. ม้ามส่วนปลาย shunt

ในกรณีที่รุนแรงที่สุด จำเป็นต้องมีการปลูกถ่ายตับ นี่เป็นวิธีเดียวที่จะช่วยผู้ป่วยได้ การปลูกถ่ายจะดำเนินการตามข้อบ่งชี้เท่านั้นจะเต็มไปด้วย ภาวะแทรกซ้อนหลังผ่าตัด, การปฏิเสธอวัยวะผู้บริจาค