ช่วง QT: แนวคิด บรรทัดฐาน กลุ่มอาการ QT ยาว - การวินิจฉัยและการรักษา การยืดอายุ QT

การแนะนำ

กลุ่มอาการ QT ยาวทางพันธุกรรม(LQT syndrome ในวรรณคดีอังกฤษ - Long QT syndrome - LQTS หรือ LQT) เป็นโรคที่พบบ่อยที่สุดและได้รับการศึกษาที่ดีที่สุดซึ่งแสดงออกโดยการยืดระยะเวลา QT ใน ECG [ในกรณีที่ไม่มีสาเหตุอื่นที่ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงนี้] เป็นลมหมดสติซ้ำและ presyncope เนื่องจาก TdP paroxysms เช่นเดียวกับกรณีของการเสียชีวิตจากโรคหลอดเลือดหัวใจกะทันหัน

ระบาดวิทยา

ความชุกของโรคในประชากรประมาณ 1:2000 ทารกแรกเกิด ควรสังเกตว่าข้อมูลเหล่านี้พิจารณาเฉพาะกรณีของการเพิ่มขึ้น "ชัดเจน" ในช่วงระยะเวลา QT ที่ระบุระหว่างการลงทะเบียน ECG ในผู้ป่วยบางราย อาการของโรคอาจไม่หายไปตลอดชีวิตและปรากฏเฉพาะเมื่อมีปัจจัยเพิ่มเติมเกิดขึ้นซึ่งส่งผลให้ช่วง QT ยืดเยื้อ เช่น ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ หรือเมื่อกำหนด ยาสามารถเพิ่มระยะเวลาของช่วง QT ได้ นอกจากนี้ QT ที่ยืดออกอาจเป็นเพียงชั่วคราว จึงเป็นอุบัติการณ์ที่แท้จริง ของโรคนี้ในประชากรอย่างเห็นได้ชัดมากยิ่งขึ้น

สาเหตุ

สาเหตุหลักของ ASUQT คือความผิดปกติของช่องไอออนและเครื่องสูบน้ำ ส่งผลให้ระยะเวลาของเฟสรีโพลาไรเซชันของคาร์ดิโอไมโอไซต์เพิ่มขึ้น การทำงานที่บกพร่องของช่องไอออนอาจเกิดจากการกลายพันธุ์ในยีนของหน่วยย่อย α ที่สร้างรูพรุนหลัก หน่วยย่อยเพิ่มเติมที่ควบคุมการทำงานของพวกมัน โปรตีนพาหะที่จำเป็นสำหรับการขนส่งโมเลกุล เช่นเดียวกับโปรตีนเสริมที่เป็นสื่อกลางในการ "รวมตัวกัน" ของโมเลกุล เข้าไปในเยื่อหุ้มชีวภาพและปฏิสัมพันธ์กับโครงสร้างเยื่อหุ้มเซลล์

การจำแนกประเภทและอาการทางคลินิก

ใน โต๊ะ 1การนำเสนอการจำแนกทางพันธุกรรมของกลุ่มอาการช่วง QT ยาว: ยีนที่พบการกลายพันธุ์ในประเภทของโรคที่เกี่ยวข้อง โปรตีนที่เข้ารหัสโดยยีนเหล่านี้ และการเปลี่ยนแปลงของกระแสไอออนิกที่นำไปสู่การยืดระยะของระยะการรีโพลาไรเซชัน ควรสังเกตว่าเมื่อดำเนินการคัดกรองอณูพันธุศาสตร์ของผู้ป่วย SUIQT ประมาณ 25% ของกรณีจะตรวจไม่พบความผิดปกติทางพันธุกรรม ซึ่งช่วยให้เราสามารถคาดการณ์การระบุการกลายพันธุ์ทางพันธุกรรมใหม่ที่นำไปสู่การโจมตีของโรคในอนาคต
ตารางที่ 1.ประเภทอณูพันธุศาสตร์ของกลุ่มอาการ QT ยาวทางพันธุกรรม

มีการอธิบายรูปแบบฟีโนไทป์ของกลุ่มอาการ QT ยาวต่อไปนี้: กลุ่มอาการ Romano-Ward, กลุ่มอาการ Jervell และ Lange-Nielsen, กลุ่มอาการ Andresen-Tawil และกลุ่มอาการ Timothy
รูปแบบของโรคที่พบบ่อยที่สุดซึ่งมีรูปแบบการถ่ายทอดทางพันธุกรรมที่โดดเด่นที่สุดคือโรคโรมาโน–วอร์ด ซึ่งมีลักษณะเฉพาะ อาการทางคลินิกซึ่งเป็นการเพิ่มขึ้นของระยะเวลาของช่วง QT, อาการลมหมดสติกำเริบ, ส่วนใหญ่มักเกิดจากภาวะหัวใจเต้นเร็วแบบ polymorphic ventricular (VT) ของประเภท torsade de pointes และลักษณะทางพันธุกรรมของโรค มากกว่า 90% ของผู้ป่วยกลุ่มอาการ Romano-Ward แสดงโดย ASUQT ของประเภทที่ 1 (ASUQT1), 2nd (ASUQT2) และ 3 (ASUQT3) ซึ่งมีคุณสมบัติของอาการทางคลินิกและคลื่นไฟฟ้าหัวใจ (ตารางที่ 2 รูปที่ 1)
ตารางที่ 2.ลักษณะทางคลินิกของกลุ่มอาการ QT ยาวทางพันธุกรรมประเภทหลัก

ข้าว. 1.คลื่นไฟฟ้าหัวใจเปลี่ยนแปลงในระหว่าง ประเภทต่างๆกลุ่มอาการ QT ยาวทางพันธุกรรม: (A) - คลื่น T เรียบกว้างพร้อม AISQT1; (B) - T-wave แบบ biphasic พร้อม SUIQT2; (B) - คลื่น T แอมพลิจูดต่ำและสั้นลงพร้อมส่วน ST แนวนอนที่ยาวใน SUIQT3
AISQT1 เป็นกลุ่มอาการที่พบบ่อยที่สุดที่เกิดจากการกลายพันธุ์ในยีน KCNQ1 โดยเข้ารหัสหน่วยย่อย α ของโพแทสเซียมแชนเนลที่สร้างกระแส IK ซึ่งเป็นกระแสการรีโพลาไรเซชันหลักใน ความถี่สูง อัตราการเต้นของหัวใจ- ความแข็งแกร่งของ IK ที่ลดลงส่งผลให้ช่วง QT สั้นลงไม่เพียงพอเมื่ออัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น ด้วยเหตุผลเหล่านี้ ผู้ป่วยที่มี SUIQT1 จึงมีลักษณะเฉพาะคือการเกิด TdP เทียบกับภูมิหลังของการออกกำลังกาย (รูปที่ 2) และความเครียดทางอารมณ์ คุณลักษณะของ ECG ใน SUIQT1 คือคลื่น T ที่ยาวและราบรื่น (ดูรูปที่ 1A)

ข้าว. 2.การพัฒนาภาวะ paroxysm ของภาวะหัวใจเต้นเร็วแบบ polymorphic ของประเภท Torsade de Pointes กับพื้นหลังของการออกกำลังกายในผู้ป่วยที่มีอาการ Romano-Ward (ส่วนหนึ่งของการบันทึกอย่างต่อเนื่องของการตรวจติดตาม ECG ของ Holter ตลอด 24 ชั่วโมง)
สาเหตุของ AISQT2 คือการกลายพันธุ์ในยีน KCNH2 ซึ่งเข้ารหัสหน่วยย่อย α ของโพแทสเซียมแชนเนล Kv11.1 ซึ่งสร้างกระแส IKr ใน AISQT2 TdP paroxysms สามารถเกิดขึ้นได้ทั้งระหว่างออกกำลังกายและขณะพัก ปัจจัยกระตุ้นลักษณะมีคม เสียงดัง- ใน ECG ของคนไข้ SUIQT2 จะมีการบันทึก T wave แบบ biphasic แบบสั้น (ดูรูปที่ 1B)
SUIQT3 เป็นรูปแบบของโรคที่พบได้ไม่บ่อยนักซึ่งมีสาเหตุจากการกลายพันธุ์ในยีน SCN5A โดยเข้ารหัสหน่วยย่อย α ของโซเดียม แชนแนล ซึ่งทำให้โซเดียม แชนแนล ใช้งานไม่ได้บกพร่อง มี Na + ไอออนเข้าสู่เซลล์อย่างต่อเนื่อง และการเพิ่มขึ้นของ ระยะเวลาของการรีโพลาไรเซชันของคาร์ดิโอไมโอไซต์ TdP ในผู้ป่วย SUIQT3 เกิดขึ้นกับภาวะหัวใจเต้นช้า ส่วนใหญ่ในระหว่างการนอนหลับ ในทางกลับกัน การออกกำลังกายสามารถทนได้ดีและมาพร้อมกับช่วง QT ที่สั้นลง ลักษณะเฉพาะของ ECG ในผู้ป่วยเหล่านี้คือส่วน ST ที่ยืดเยื้อโดยมีการเริ่มมีอาการของคลื่น T สั้นที่มีแอมพลิจูดต่ำอย่างล่าช้า (ดูรูปที่ 1B)
พบได้น้อยกว่ามากคือรูปแบบถอยของโรค autosomal (กลุ่มอาการ Jervell และ Lange-Nielsen) ซึ่งมีลักษณะเฉพาะคือการสูญเสียการได้ยินทางประสาทหูพิการ แต่กำเนิดการเพิ่มขึ้นที่เด่นชัดมากขึ้นในช่วงเวลาของช่วงเวลา QT และ ความถี่สูงภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะที่คุกคามถึงชีวิต โรคนี้เกิดจากการกลายพันธุ์ในยีน KCNQ1 หรือ KCNE2 ซึ่งเข้ารหัสหน่วยย่อยหลักและอุปกรณ์เสริมของโพแทสเซียมแชนเนล Kv7.1 ที่ควบคุมด้วยแรงดันไฟฟ้า ส่งผลให้ความแข็งแกร่งของ IK ในปัจจุบันลดลง
กลุ่มอาการ Andersen-Tawil เป็นรูปแบบที่หายากของโรคซึ่งการยืดช่วง QT จะมาพร้อมกับการปรากฏตัวของคลื่น U, paroxysms ของทั้งอิศวรกระเป๋าหน้าท้อง polymorphic ประเภท TdP และกระเป๋าหน้าท้องอิศวรแบบสองทิศทาง ในกรณี 60% โรคนี้เกิดจากการกลายพันธุ์ในยีน KCNJ2 ซึ่งเข้ารหัสหน่วยย่อย α ของช่องโพแทสเซียม Kir2.1 ที่แก้ไขภายในผิดปกติ ทำให้เกิด IK1 ในปัจจุบัน ซึ่งความแข็งแกร่งจะลดลง ใน 40% ของกรณี ไม่สามารถตรวจพบความบกพร่องทางพันธุกรรมได้ในขณะนี้ ลักษณะพิเศษของโรคนอกหัวใจเช่นความผิดปกติในการพัฒนาระบบโครงกระดูก (ความสูงสั้น, micrognathia, ระยะห่างมากระหว่างวงโคจร, ตำแหน่งต่ำ หู, scoliosis, clinodactyly), ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ และอัมพาตที่ขึ้นกับโพแทสเซียมเป็นระยะๆ ไม่มีในผู้ป่วยทุกราย กลุ่มอาการ Andersen-Tawil เป็นโรคที่มีการถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบ autosomal เด่น แต่ลักษณะทางครอบครัวของโรคนั้นไม่สามารถติดตามได้เสมอไป เนื่องจากความยากลำบากในการวินิจฉัย อาการทางคลินิกที่ไม่เฉพาะเจาะจงของโรค และการแทรกซึมของยีนกลายพันธุ์ที่ไม่สมบูรณ์ มากถึง 50% ของกรณีเกิดจากการกลายพันธุ์แบบเดอโนโว
Timothy syndrome เป็นรูปแบบที่หายากมากของ AISQT ที่เกิดจากการกลายพันธุ์ในยีน CACNA1c โดยเข้ารหัสหน่วยย่อย α ของช่องแคลเซียม CaV1.2 ในกลุ่มอาการนี้จะมีการสังเกตการยืดระยะเวลา QT และ QTc ที่เด่นชัดที่สุด (สูงสุด 700 ms) พร้อมด้วยอย่างมาก มีความเสี่ยงสูงการเสียชีวิตจากโรคหัวใจและหลอดเลือดอย่างกะทันหัน (อายุขัยเฉลี่ยคือ 2.5 ปี) ผู้ป่วยมากถึง 60% มีหลากหลาย ข้อบกพร่องที่เกิดหัวใจ [สิทธิบัตร ductus arteriosus, tetralogy of Fallot, เปิด หน้าต่างรูปไข่และข้อบกพร่อง กะบัง interventricular] และความผิดปกติของการนำไฟฟ้าต่างๆ (แสดงคุณลักษณะโดยรูปแบบชั่วคราวและถาวรของบล็อก AV ระดับที่สองที่มีการนำไปยังโพรง 2:1) ในบรรดาอาการนอกหัวใจของโรค, ความบกพร่องทางสติปัญญา (การพัฒนาจิตที่ปัญญาอ่อน, ออทิสติก), ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ, ภูมิคุ้มกันบกพร่อง, ความผิดปกติของโครงสร้างใบหน้า (ความเรียบของรอยพับของโพรงจมูก, ตำแหน่งหูต่ำ) เช่นเดียวกับการหลอมรวมบางส่วนหรือทั้งหมด นิ้วมือและนิ้วเท้า (syndactyly) ถูกอธิบายไว้ Timothy syndrome ได้รับการถ่ายทอดทางพันธุกรรมในลักษณะเด่นของ autosomal แต่กรณีส่วนใหญ่มีสาเหตุมาจากการกลายพันธุ์แบบ de novo

การวินิจฉัย

เกณฑ์ที่ใช้ในการวินิจฉัย AISQT ทางพันธุกรรมที่เสนอโดย J.P. Schwarz แสดงไว้ในตาราง 3.ตารางที่ 3.เกณฑ์การวินิจฉัยโรค QT ยาวทางพันธุกรรม (แก้ไขเพิ่มเติมในปี 2549)


AISQT ทางพันธุกรรมจะได้รับการวินิจฉัยหากคะแนนรวมคือ ≥3.5 เมื่อมีการกลายพันธุ์ที่ยืนยันโดยวิธีอณูพันธุศาสตร์ ส่งผลให้ระยะเวลาของช่วง QT เพิ่มขึ้น โดยมีการลงทะเบียนซ้ำบน ECG ของการยืดช่วง QTc ≥ 600 มิลลิวินาที ในกรณีที่ไม่มีสาเหตุอื่นที่ทำให้ช่วงเวลา QT ยาวนานขึ้น
การวินิจฉัย ASQT ทางพันธุกรรมสามารถทำได้โดยการบันทึก ECG ซ้ำหลายครั้งเพื่อขยายช่วง QTc เป็น 480–499 ms ในผู้ป่วยที่มีอาการหมดสติ ไม่ทราบที่มาในกรณีที่ไม่มีการกลายพันธุ์ทางพันธุกรรมและสาเหตุอื่นที่ทำให้ช่วง QT ยาวนานขึ้น
วิธีการวินิจฉัยทางอณูพันธุศาสตร์มีความสำคัญอย่างยิ่งในการวินิจฉัย SUIQT และการพยากรณ์โรคของผู้ป่วย เมื่อทำการทดสอบทางพันธุกรรมที่ซับซ้อน สามารถตรวจพบการกลายพันธุ์ได้ในผู้ป่วยประมาณ 75% ดังนั้นผลลัพธ์จึงเป็นลบ การวิเคราะห์ทางพันธุกรรมไม่อนุญาตให้เรายกเว้นการวินิจฉัย SUIQT ได้อย่างสมบูรณ์
ดำเนินการวิเคราะห์ทางพันธุกรรมแบบครอบคลุมเพื่อระบุการกลายพันธุ์ที่เป็นไปได้ในยีน KCNQ1 KCNH2 และ SCN5A (QTS ประเภท 1, 2 และ 3 เป็นรูปแบบที่พบบ่อยที่สุดของโรค) แนะนำสำหรับผู้ป่วยทุกรายที่มีอาการทางคลินิกของ QTS มีประวัติครอบครัวที่รุนแรง และยืดเยื้อ ของช่วง QTc ที่บันทึกไว้ใน ECG ขณะพักหรือระหว่างการทดสอบวินิจฉัยเชิงยั่วยุ เช่นเดียวกับในผู้ป่วยทุกรายที่ไม่มีอาการ ASQT ที่มีลักษณะเฉพาะ เมื่อบันทึก ECG ที่ยืดเยื้อของช่วง QTc >500 ms ในกรณีที่ไม่มีอาการอื่นๆ เหตุผลที่เป็นไปได้การยืดช่วง QT
การดำเนินการวิเคราะห์ทางพันธุกรรมที่ครอบคลุมเพื่อระบุการกลายพันธุ์ที่เป็นไปได้ในยีน KCNQ1, KCNH2 และ SCN5A อาจมีความหมายในผู้ป่วยที่ไม่มีอาการ AIS QT ที่เป็นลักษณะเฉพาะ เมื่อมีการบันทึก ECG ที่ยืดเยื้อของช่วง QTc >480 ms หากไม่มีสิ่งอื่นที่เป็นไปได้ สาเหตุของการยืดช่วง QT
หากตรวจพบการกลายพันธุ์ทางพันธุกรรมในผู้ป่วย SUIQT แนะนำให้ทำการตรวจคัดกรองเพื่อระบุการกลายพันธุ์นี้สำหรับญาติสนิททั้งหมด แม้ว่าจะไม่มีอาการทางคลินิกหรือลักษณะการเปลี่ยนแปลงของคลื่นไฟฟ้าหัวใจ (ECG) ของโรคก็ตาม
เนื่องจากการยืดช่วง QT อาจเป็นไปชั่วคราว การบันทึก ECG ในระยะยาว (เช่น รายวัน การตรวจสอบคลื่นไฟฟ้าหัวใจตามคำกล่าวของโฮลเตอร์; วิธีนี้โดยเฉพาะอย่างยิ่งให้ข้อมูลในผู้ป่วย TUIQT ประเภท 2 และ 3 เนื่องจากในผู้ป่วยที่เป็นโรคเหล่านี้มักจะสังเกตเห็นการเพิ่มขึ้นสูงสุดในช่วงเวลา QT ในเวลากลางคืน) และการทดสอบที่เร้าใจ
เพื่อให้มั่นใจในความปลอดภัยของผู้ป่วยและเพิ่มมูลค่าในการวินิจฉัย มีข้อกำหนดหลายประการที่ต้องนำมาพิจารณาเมื่อดำเนินการศึกษาการวินิจฉัยเหล่านี้ เนื่องจากการศึกษาอาจกระตุ้นให้เกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะที่เป็นอันตรายถึงชีวิตได้ การทดสอบเชิงยั่วยุทั้งหมดควรทำโดยผู้มีประสบการณ์ บุคลากรทางการแพทย์ด้วยการบันทึกคลื่นไฟฟ้าหัวใจอย่างต่อเนื่อง (ควรดำเนินการตรวจสอบคลื่นไฟฟ้าหัวใจจนกว่าการเปลี่ยนแปลงคลื่นไฟฟ้าหัวใจที่เกิดขึ้นในระหว่างการศึกษาจะเป็นมาตรฐานโดยสมบูรณ์เมื่อทำการทดสอบทางเภสัชวิทยาเร้าใจ - อย่างน้อย 30 นาทีหลังจากสิ้นสุดการให้ยา) และการวัดความดันโลหิตของผู้ป่วยอย่างเป็นระบบ ตามเงื่อนไขของความจำเป็นในทันที การช่วยชีวิตหัวใจและปอดอุปกรณ์ [รวมถึงเครื่องกระตุ้นหัวใจด้วยไฟฟ้า] และความสามารถในการเรียกเครื่องช่วยชีวิตได้ทันที การทดสอบความเครียดควรดำเนินการโดยบุคลากรที่ได้รับการฝึกอบรมทางร่างกายซึ่งสามารถป้องกันผู้ป่วยจากการล้มในกรณีที่การไหลเวียนโลหิตล้มเหลวในระหว่างการชักนำให้เกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ
การทดสอบที่เร้าใจไม่ได้ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของคลื่นไฟฟ้าหัวใจตามแบบฉบับของโรคใดโรคหนึ่งเสมอไป การเปลี่ยนแปลงเขตแดนไม่ควรถือว่ามีนัยสำคัญในการวินิจฉัย ในกรณีที่มีการเปลี่ยนแปลง ECG ตามแนวเขตแดนหรือผลการทดสอบเป็นลบและมีโอกาสเกิดโรคสูง (ลักษณะเฉพาะ ภาพทางคลินิก, ผลการศึกษาทางพันธุกรรม) แนะนำให้ทำการทดสอบยั่วยุอีกครั้ง
ในการตรวจจับ SUIQT จะใช้การทดสอบเร้าใจต่อไปนี้

• การทดสอบ orthostatic ที่ใช้งานอยู่การประเมินการเปลี่ยนแปลงของช่วง QT เมื่อบันทึก ECG ในระหว่างการทดสอบออร์โธสแตติกมีความสำคัญในการวินิจฉัย ทำให้ในบางกรณีสามารถระบุผู้ป่วยที่มี ASQT ได้ หลังจากย้ายไปยังตำแหน่งแนวตั้ง จะมีความถี่ของจังหวะไซนัสเพิ่มขึ้นปานกลาง ในขณะที่คนไข้ที่มีสุขภาพดี ระยะเวลาของช่วง QT จะลดลง และในคนไข้ที่มี ADS (โดยเฉพาะประเภท 2) ระยะเวลาของช่วง QT จะลดลงอย่างมีนัยสำคัญน้อยลง ไม่เปลี่ยนแปลงหรือเพิ่มขึ้น
• ตัวอย่างที่มีการให้ยา การออกกำลังกาย บนเอร์โกมิเตอร์ของจักรยานหรือลู่วิ่งไฟฟ้า การประเมินที่ให้ข้อมูลมากที่สุดคือระยะเวลาของช่วง QT ระหว่างช่วงพักฟื้น ระยะเวลาของช่วง QTc >445 ms เมื่อสิ้นสุดระยะเวลาพักฟื้น (4 นาทีหลังจากสิ้นสุดการโหลด) เป็นเรื่องปกติสำหรับผู้ป่วยที่มี SUIQT ประเภท 1 และ 2 ในกรณีนี้คือระยะเวลาของช่วง QTc<460 мс в начале периода восстановления позволяет отличить больных СУИQT 2-го типа от больных СУИQT 1-го типа.

การทดสอบทางเภสัชวิทยาเร้าใจ

• ทดสอบอะดรีนาลีน (อะดรีนาลีน) ช่วยให้เราสามารถระบุผู้ป่วยที่มี QT1 SUI เนื่องจากในรูปแบบของโรคนี้ในระหว่างการฉีดอะดรีนาลีนจะมีการสังเกตการเพิ่มขึ้นของระยะเวลาของช่วง QT ที่ขัดแย้งกัน มีการเสนอโปรโตคอลสองแบบสำหรับการทดสอบนี้: โปรโตคอล Shimizu ซึ่งในระหว่างนั้นจะมีการฉีดยาลูกกลอนตามด้วยการฉีดอะดรีนาลีนในระยะสั้น และโปรโตคอล Mayo ซึ่งจะมีการดำเนินการฉีดอะดรีนาลีนในขนาดที่เพิ่มขึ้นเรื่อย ๆ ทางหลอดเลือดดำ . เกณฑ์วิธีทั้งสองมีความไวและความจำเพาะที่เทียบเคียงได้ ยอมรับได้ดี และไม่ค่อยเกี่ยวข้องกับอาการไม่พึงประสงค์ การทดสอบจะถือว่าเป็นบวกหากระยะเวลาของช่วง QT เพิ่มขึ้น > 30 มิลลิวินาที เทียบกับพื้นหลังของการหลั่งอะดรีนาลีนในขนาดสูงถึง 0.1 ไมโครกรัม/กิโลกรัมต่อนาที ควรสังเกตว่าการวัดระยะเวลา QT ที่ถูกต้องในระหว่างการฉีดอะดรีนาลีนมักจะซับซ้อนเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาของคลื่น T โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากมีการบันทึกคลื่น U ที่มีแอมพลิจูดสูง การใช้ β-blockers ร่วมกันจะช่วยลดค่าการวินิจฉัยของการทดสอบ ในบรรดาอาการไม่พึงประสงค์ที่เกิดขึ้นระหว่างการฉีดอะดรีนาลีนจำเป็นต้องพูดถึงความดันโลหิตสูงและการชักนำให้เกิดการรบกวนจังหวะที่คุกคามถึงชีวิต ควรหยุดการตรวจวินิจฉัยหากความดันโลหิตซิสโตลิกเพิ่มขึ้น >200 mmHg (หรือค่าที่ต่ำกว่าในกรณีที่ ความดันโลหิตสูงพร้อมด้วยอาการทางคลินิกที่เด่นชัด) การเกิดขึ้นของการวิ่งที่ไม่แน่นอนซ้ำ ๆ หรือการเหนี่ยวนำให้เกิดภาวะ paroxysm อย่างยั่งยืนของ VT ในกรณีที่มีนัยสำคัญทางคลินิก ผลกระทบที่ไม่พึงประสงค์ขอแนะนำให้ใช้ β-blockers ที่ออกฤทธิ์สั้นโดยฉีดเข้าเส้นเลือดดำ
• ทดสอบกับอะดีโนซีน ผู้ป่วยที่มี AISQT มีลักษณะพิเศษคือการเพิ่มขึ้นของระยะเวลาของช่วง QT >410 ms และ QTc >490 ms ซึ่งบันทึกระหว่างอัตราการเต้นของหัวใจขั้นต่ำในช่วงหัวใจเต้นช้าที่เกิดจากอะดีโนซีน ปัจจุบัน นัยสำคัญในการวินิจฉัยของการทดสอบนี้ได้รับการศึกษาในผู้ป่วยจำนวนจำกัดที่มี SUIQT ที่ได้รับการยืนยันทางพันธุกรรม ดังนั้นการตีความผลลัพธ์ที่ได้รับในระหว่างการศึกษาจึงต้องใช้ความระมัดระวัง

การวินิจฉัยแยกโรค

SUIQT ควรแยกความแตกต่างจากสาเหตุอื่นๆ ที่เป็นไปได้ของอาการหมดสติ โดยคำนึงถึงอายุที่ค่อนข้างน้อยของผู้ป่วย โดยหลักมาจากโรคลมบ้าหมูและอาการหมดสติในหลอดเลือด และจากความผิดปกติของจังหวะการเต้นของหัวใจที่มีกระเป๋าหน้าท้องแต่กำเนิดอื่นๆมีความจำเป็นต้องดำเนินการ การวินิจฉัยแยกโรคระหว่างรูปแบบที่มีมา แต่กำเนิดและรูปแบบที่ได้มาของ AISQT ซึ่งอาจเกิดจากปัจจัยหลายประการที่นำไปสู่การชะลอตัวของกระบวนการรีโพลาไรเซชันของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่าง ซึ่งรวมถึง:

• หัวใจเต้นช้าที่เกิดจากความผิดปกติของโหนดไซนัสหรือบล็อก AV;
• การใช้ยา (รายชื่อยาที่ยืดช่วง QT)

ความจริงที่ว่าการรักษาด้วยยาต้านการเต้นของหัวใจไม่ได้ลดอัตราการเสียชีวิตโดยรวม แต่บางส่วนยังนำไปสู่การเสียชีวิตที่เพิ่มขึ้นเนื่องจากความเสี่ยงของการเพิ่มขึ้นของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะนั่นคือผล proarrhythmic ของสาร Vaughan-Williams class I และ III
ผลบ่งชี้ของการศึกษา CAST (Cardiac Arrhytmia Suppression Trial) ซึ่งในการประเมินเชิงเปรียบเทียบ พบว่าผู้ป่วยหลังภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายภายใต้อิทธิพลของ IC antiarrhythmics Flecainid และ Encainid มีจำนวนมากกว่าผู้ป่วยที่ได้รับยาหลอก ซึ่งยืนยันการเกิดภาวะ proarrhythmic ศักยภาพของสารปิดกั้นช่องโซเดียม
แต่ฤทธิ์ต้านการเต้นของหัวใจที่ออกฤทธิ์โดยการปิดกั้นช่องโพแทสเซียมซ้ำ (คลาส III) ยังมีความเสี่ยงต่อการเกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะด้วยกระเป๋าหน้าท้อง ด้วยกลุ่มของสารเหล่านี้ การยืดออกของโพลาไรเซชันที่เกิดจากภายหลังดีโพลาไรเซชันในระยะแรกและอิศวร Torsade-de-Pointes (TdP) มาก่อน
การศึกษา SWORD (Survival With Oral d-Sotalol) หยุดลงเนื่องจากมีภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะและการเสียชีวิตเกิดขึ้นกับ d-Sotalol (ยาต้านจังหวะการเต้นของหัวใจบริสุทธิ์ระดับ III โดยไม่มีกิจกรรมการปิดกั้นเบต้าเพิ่มเติม) ในผู้ป่วยหัวใจตายมากกว่ายาหลอก แม้แต่การรักษาด้วยยาต้านหัวใจเต้นผิดจังหวะด้วย amiodarone ในผู้ป่วยหลังกล้ามเนื้อหัวใจตายก็ไม่ได้ให้ประโยชน์เมื่อเปรียบเทียบกับยาหลอกในแง่ของสาเหตุทั้งหมดและการเสียชีวิตจากโรคหัวใจ
ในบางครั้งผลกระทบที่ไม่พึงประสงค์ของระบบหัวใจและหลอดเลือดได้รับการอธิบายภายใต้สถานการณ์บางอย่างของสารที่ไม่ต้านการเต้นของหัวใจซึ่งบางส่วนนำไปสู่การถอนตัวออกจากตลาดโดยผู้ผลิตโดยอิสระหรือตามคำสั่งของรัฐบาล ในอนาคตเราจะกล่าวถึงปัจจัยที่ไม่เอื้ออำนวยเหล่านี้โดยละเอียดยิ่งขึ้น ผลข้างเคียงสารที่ไม่ใช่หัวใจ

ช่วง QT

สำหรับการทำโพลาไรเซชันของกระเป๋าหน้าท้อง ระยะเวลาที่ต้องการสามารถวัดได้จาก ECG เป็นช่วง QT การรีโพลาไรซ์ที่ยืดเยื้อได้รับการยอมรับโดยการยืดช่วง QT
ในด้านหนึ่งการยืดช่วง QT ออกไปอาจมีฤทธิ์ต้านจังหวะหัวใจเต้นผิดจังหวะได้ และในทางกลับกัน เอื้อต่อการเกิดภาวะโพลาไรเซชันในระยะต้น และสัมพันธ์กับการเกิดภาวะหัวใจเต้นเร็ว TdP ซึ่งหยุดเองตามธรรมชาติหรืออาจนำไปสู่ภาวะหัวใจเต้นเร็วอย่างกะทันหัน หัวใจตาย การยืดเวลา QT ออกไปอย่างชัดเจน (หรือเวลา QT ที่แก้ไขความถี่ (QRc)) เป็นหนึ่งในสัญญาณหลักของภาวะหัวใจเต้นเร็ว TdP
ช่วง QT จาก 350 ถึง 440 ms (ชาย<430 ms, женщины <450 ms) являются нормальными, потенциально вызывающими озабоченность считаются значения от 450 до 500 ms, повышенный риск аритмий возникает со значений 500 ms.
นอกเหนือจากรูปแบบการยืดตัวของ QT แต่กำเนิด (ไม่ว่าจะหูหนวกหรือไม่ก็ตาม) รูปแบบที่ได้รับยังมีบทบาททางคลินิกที่สำคัญ นอกเหนือจากการยืดเวลาของ QT แล้ว ยังมีการอธิบายการเพิ่มขึ้นของการกระจายตัวของ QT เพิ่มเติมซึ่งเป็นการวัดความหลากหลายของการรีโพลาไรเซชันอีกด้วย

การยืด QT โดยยาต้านการเต้นของหัวใจ

QT prolongation และ TdP tachycardia เป็นผลข้างเคียงโดยทั่วไปของยาลดการเต้นของหัวใจหลายชนิด (ตารางที่ 1) บางส่วนเกิดขึ้นในลักษณะที่ขึ้นกับขนาดยาและในระยะแรกของการรักษา
โดยส่วนใหญ่ TdP อิศวรจะสังเกตได้เฉพาะหลังจากการแปลงจังหวะไซนัส (ในช่วงหัวใจเต้นช้าสัมพันธ์) และไม่ใช่ในช่วงกระพือหัวใจห้องบน ความถี่ของการรบกวนจังหวะดังกล่าวมีตั้งแต่ 1% ถึง 8% Coplen ทำการวิเคราะห์เมตต้าของการทดลองแบบสุ่มของควินิดีนจำนวนหนึ่งเพื่อให้ได้จังหวะไซนัสหลังภาวะหัวใจห้องบนเต้นรัว การรักษาด้วยควินิดีนสัมพันธ์กับอัตราการเสียชีวิตที่สูงขึ้น (2.9% เทียบกับ 0.8% ของกลุ่มควบคุม)
สารบางชนิด เช่น amiodarone และ Bepridil อาจทำให้ QT ยืดเยื้อ แต่ก็ไม่ค่อยมี TdP Amiodarone ยังใช้ในผู้ป่วยที่พัฒนา TdP อันเป็นผลมาจากยาอื่น ๆ นี่เป็นเพราะความจริงที่ว่า amiodarone ไม่เพียงแต่บล็อกช่อง K+ เท่านั้น แต่ยังบล็อกช่อง Na+ - และ Ca++ รวมไปถึงตัวรับเบต้า-อะดรีเนอร์จิกด้วย และลดความเสี่ยงของการเกิดโพลาไรซ์ในระยะเริ่มต้นและกระตุ้นภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ

ตารางที่ 1. คิวที- ขยายหลังจาก antiarrhythmics (ม็อด. แนช โทมัส et อัล.)
การตระเตรียม	กลไกการออกฤทธิ์
ระดับไอเอ ชินิดิน, ไดโซปิรามิด ( นอร์เพซ, ริธมอดุล), โปรเคนมิด*	การปิดกั้นช่อง Na+ การยืดเวลาของการรีโพลาไรเซชัน
ระดับที่สาม N-อะเซทิลโปรไคนามิด*, อะมิโอดารอน ( อะมิโอเบต้า, อะมิโอดาเร็กซ์, อะมิโอเฮกซัล, คอร์ดาเร็กซ์, ทาชิดารินฯลฯ.), เบรทิเลียม*, โซตาลอล ( ดาร็อบ, โซตาเบตา, โสตคาม, โซทาเล็กซ์และงร.)	การปิดกั้นช่อง K+ การยืดเวลาของการรีโพลาไรเซชัน
ระดับIV เบปรีดิล*, ลิโดฟลาซิน*, เพรนิลามิน*	การปิดกั้นช่องแคลเซียม
*ไม่มีจำหน่ายในเยอรมนีอีกต่อไป

เมื่อใช้ตัวอย่างของ amiodane เรายังสามารถดึงความสนใจไปยังปัญหาอื่นได้ เรากำลังพูดถึงแง่มุมทางเภสัชจลนศาสตร์ เวลากำจัดครึ่งหนึ่งของ amiodarone คือ 15-100 วัน (โดยเฉลี่ย 30 วัน) สำหรับสารออกฤทธิ์ของ desethylamiodarone โดยเฉลี่ย 60 วัน
เนื่องจากสถานะคงตัวของคุมมูเลชันเกิดขึ้นหลังจากค่าครึ่งชีวิตเกือบ 5 ค่า จึงเป็นเรื่องง่ายที่จะจินตนาการว่าสารดังกล่าวควบคุมได้ยากมาก ในผู้ป่วย 27 ราย (55.4 + 2.4 ปี) ที่ได้รับ amiodarone เป็นเวลา 1 ปี ค่า QTc เริ่มต้นคือ 453 + 7 ms ระหว่าง 9 ถึง 12 เดือน ค่าเหล่านั้นจะถึงค่า 479 + 9 ms อย่างรวดเร็ว การติดตามผู้ป่วยควรรวมถึงระดับเลือดและการวิเคราะห์ ECG อย่างเหมาะสม
คณะกรรมการยาของสมาคมแพทย์แห่งเยอรมนีชี้ให้เห็นตั้งแต่เนิ่นๆ ถึงอันตรายของการยืด QT ด้วยยาลดการเต้นของหัวใจระดับ I และ III นอกจากนี้ ในส่วนของ Cordichin รวมกันแบบตายตัว (Chinidin 160 มก. บวก Verapamil 80 มก.) มีความเสี่ยงต่อการเกิด TdP tachyarrhythmias และกระเป๋าหน้าท้องกระพือปีก

การยืด QT ด้วยยาที่ไม่ใช่โรคหัวใจ

นอกเหนือจากยาลดการเต้นของหัวใจ Class IA และ Class III แล้ว ยาทางเภสัชวิทยาอื่นๆ บางชนิดที่ไม่ถือเป็นยาลดการเต้นของหัวใจหรือ "ยารักษาโรคหัวใจ" อาจนำไปสู่การยืดตัวของ QT และภาวะหัวใจเต้นเร็วของ TdP

การถอนตัวออกจากตลาด
ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา ยาบางชนิดได้ถูกถอนออกจากทั้งตลาดเยอรมันและอเมริกา เนื่องจากส่งผลเสียต่อระบบหัวใจและหลอดเลือดอย่างรุนแรง
เมื่อต้นปี 1998 ยาแก้แพ้ Terfenadin (Teldane) ถูกเรียกคืนในสหรัฐอเมริกา Astemizol ตามมาในเยอรมนีและสหรัฐอเมริกาในปี 1999 หลังจากที่มีข้อบ่งชี้แรกของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะรุนแรงและภาวะหัวใจหยุดเต้น โดยส่วนใหญ่เกิดในผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของตับอย่างรุนแรง และ/หรือ ขณะรับประทานยายับยั้งเอนไซม์
ในจดหมาย "Rote-Hand" (27 ตุลาคม 2542) Glaxo Wellcome ในเยอรมนีและสหรัฐอเมริกาเรียกร้องความสนใจต่อการถอนยา Grepafloxacin ภายหลัง (แม้ว่าจะน้อยมากก็ตาม) มีความเกี่ยวข้องกับการยืดตัวของ QT โดยมีความเสี่ยงต่อภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะรุนแรง (TdP) . นอกจากนี้ Sertindol ยารักษาโรคจิตยังถูกถอนออกจากตลาดเยอรมัน เนื่องจากมีความเสี่ยงต่อเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์จากโรคหัวใจและหลอดเลือดอย่างรุนแรง (การยืด QT ขึ้นอยู่กับขนาดยา, หัวใจตายกะทันหัน) Sertindol ไม่เคยถูกนำมาใช้ในสหรัฐอเมริกา
ในเดือนเมษายน พ.ศ. 2543 Janssen ได้ถอนยา Cisaprid ซึ่งเป็นยา prokinetic ออกจากตลาด หลังจากที่ FDA บันทึกรายงานเกี่ยวกับภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะมากกว่า 340 ฉบับ ในจำนวนนี้มีผู้เสียชีวิต 80 ราย หลังจากนั้นทางการเยอรมันได้เพิกถอนการอนุมัติยาที่มีส่วนผสมของ cisapride เนื่องจากมีผลข้างเคียงที่รุนแรง Janssen-Cilag ประท้วงเรื่องนี้
นอกจากนี้ ยังมีการอธิบายยาอื่นๆ ที่ช่วยยืด QT อีกด้วย (ตารางที่ 2) ซึ่งมีหลากหลาย นัยสำคัญทางคลินิก- ซึ่งมักเกี่ยวข้องกับการสังเกตของแต่ละบุคคล บางครั้งก็เป็นการสังเกตหรือผู้ป่วยในการทดลองทางคลินิก

ตารางที่ 2. การยืดตัวคิวทีหลังจากใช้ยา "ไม่เกี่ยวกับหัวใจ"
การตระเตรียม	หมายเหตุ
ยารักษาโรคจิต/ยารักษาโรคประสาท
คลอร์โปรมาซิน (โพรปาเฟนิน)*	คำอธิบายกรณีศึกษา (100 มก./วัน)
ฮาโลเพอริดอล (ฮัลโดล ฯลฯ)*	4 มก. รับประทานจนถึง >100 มก. ฉีดเข้าหลอดเลือดดำ (คำอธิบายกรณี)
พรีโมซิด (โอรัป)*	probands เพื่อสุขภาพ (6 มก. รับประทาน), TdP และภาวะร้ายแรงในผู้ป่วย
เคติอาพิน (เซโรเควล)*	คำอธิบายกรณีผู้ป่วย (การใช้ยาร่วมกับ Lovastatin ซึ่งเป็นตัวยับยั้ง CYP3A4
ไธโอริดาซิน (เมลเลอร์ิล)*	probands เพื่อสุขภาพ (59 มก. รับประทาน), ใช้ยาเกินขนาด (500 มก.)
ยาแก้ซึมเศร้า
เดซิพรามิน (เพอร์โทฟราน, เพทิลิล)*	คำอธิบายกรณีศึกษา (2.5 มก./กก./วัน)
ด็อกซีพิน (อะโปนัล, โดนิวริน ฯลฯ)*	ผู้ป่วยในการศึกษาทางคลินิก (169 มก./วัน)
นอร์ทริปไทลิน (นอร์ไตรเลน)*	คำอธิบายกรณีศึกษา (0.51 มก./กก./วัน)
อะมิทริปไทลิน (อะมินิวริน, ซาโรเทน ฯลฯ)	ผู้ป่วยทดลองทางคลินิก (150-200 มก./วัน)
ฟลูออกซิติน (ฟลุคติน, ฟลักซ์เซ็ต ฯลฯ)	ผู้ป่วยลิ่ม วิจัย (37 มก./วัน)
Maprotilin (Deprilept, Ludiomil ฯลฯ)	รายละเอียดกรณี (ผู้ป่วยอายุ 69 ปี ภาวะหัวใจล้มเหลวขั้นรุนแรง)
ยาแก้แพ้ (รุ่นที่ 2)
เทอร์เฟนาดิน (ฮิสเทดิน ฯลฯ)*	probands เพื่อสุขภาพ, ผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจ (120-360 มก.), คำอธิบายกรณีศึกษา (ร่วมกับสารยับยั้งเอนไซม์), โพรแบนด์ที่ดีต่อสุขภาพ (สารเมตาบิไลเซอร์ช้า)
เซทิริซิน (อเลริด, ไซร์เทค)	โพรแบนด์ที่ดีต่อสุขภาพ (สูงถึง 60 มก./วัน)
เฟกโซเฟนาดิน (เทลฟาสต์)	การตรวจสุขภาพที่ดี ผู้ป่วยโรคจมูกอักเสบจากภูมิแพ้ (180-240 มก./วัน) รายละเอียดของกรณีที่พยายามนำกลับมาสัมผัสใหม่
ลอราตาดิน) ลิซิโน)	โพรแบนด์ที่ดีต่อสุขภาพ (10 มก./วัน ร่วมกับอีรีโทรมัยซิน) รายงานผู้ป่วยพยายามฆ่าตัวตาย (300 มก.)
มิโซลาสติน (Mizollen, zolium)	โพรแบนด์เพื่อสุขภาพ (40 มก./วัน)
ยาแก้แพ้ (รุ่นที่ 1)
คลอร์เฟนามีน (Codicaps, Contac ฯลฯ)
ไดเฟนไฮดรามีน (อีมีซาน ฯลฯ)
ไฮดรอกซีซิน (AN 3 N, Atarax ฯลฯ)
โพรเมทาซิน (อะโทซิล โปรทาซิน ฯลฯ)
แมคโครไลด์ ยาปฏิชีวนะ
คลาริโธรมัยซิน (ไซลินิด, คลาซิด ฯลฯ)*	คำอธิบายกรณีผู้ป่วย (1,000 มก./วัน ทางปาก)
	ผู้ป่วย (500-1,000 มก. ทางหลอดเลือดดำ) คำอธิบายกรณีผู้ป่วย (2,000-4,000 มก. iv)
สไปรามัยซิน (โรวามัยซิน, ซีเลกโตมัยซิน)*	ทารกแรกเกิด (350,000 IE/กก./วัน ทางปาก
สารยับยั้งไจเรส
เลโวฟลาซิน (ทาวานิค)*	คำอธิบายกรณีศึกษา (500 มก./วัน)
มอกซิฟลอกซาซิน (อวาล็อกซ์)*	ผู้ป่วยในการศึกษาทางคลินิก (400 มก./วัน)
ตัวเอก adrenergic เบต้า-2
เฟโนเทอรอล (เบโรเทค, พาร์ติสเตน)*
ซัลบูตามอล (แอปโซมอล, สุลต่านอล ฯลฯ)	ผู้ป่วยโรคหอบหืดเล็กน้อยในการศึกษาทางคลินิก
เทอร์บูทาลิน (Bricanyl, Contimit, Terbul ฯลฯ)	ผู้ป่วยโรคหอบหืดเล็กน้อยในการศึกษาทางคลินิก
ยาต้านมาลาเรีย
	ผู้ป่วย (1,800 มก./วัน iv) โพรแบนด์ที่มีสุขภาพดี ผู้ป่วยโรคตับอักเสบ (10 มก./กก./หลอดเลือดดำ)
ฮาโลแฟนทริน (ฮาลแฟน)*	คำอธิบายกรณีผู้ป่วย (1,000 มก./วัน ทางปาก) โดยเฉพาะในผู้หญิง ควรหลีกเลี่ยงการใช้ยาในปริมาณมาก
การตระเตรียม	หมายเหตุ
คนอื่น
	ผู้ป่วยในการทดลองทางคลินิก (ระยะที่ 2) 0.15 มก./กก. ฉีดเข้าหลอดเลือดดำ/วัน สูงสุด 60 วัน
ไซโคลฟอสฟาไมด์ (เอนดอกซ์ซาน ฯลฯ)*	ผู้ป่วย 5 ใน 19 รายที่ได้รับการบำบัดด้วยขนาดสูง
คีโตโคนาโซล (ไนโซรัล, เทอร์โซลิน)*	โพรแบนด์เพื่อสุขภาพ (400 มก./วัน รับประทาน)
เพนทามิดิน (เพนทาคารินาท)*	ผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV (4 มก./กก./วัน) สตรีในการศึกษาวิจัยทางคลินิกด้านการผ่าตัดทางนรีเวช
ทาโครลิมัส (โปรกราฟ)*	คำอธิบายกรณีผู้ป่วย (5 มก. ฉีดเข้าหลอดเลือดดำทุกวัน, 0.25 มก./ชั่วโมง ฉีดเข้าหลอดเลือดดำ)
ไทอาพริด (Tiapridex)	คำอธิบายเคส (300 มก./) อายุ 76 ปี มีภาวะหัวใจล้มเหลวเล็กน้อยเพิ่มเติม
* เราพบว่าข้อมูลมีนัยสำคัญทางคลินิกอย่างยิ่ง

ยารักษาโรคจิต
การศึกษาเปรียบเทียบที่ดำเนินการอย่างระมัดระวังชิ้นหนึ่งพบว่าผู้ป่วยโรคจิตเภทที่ได้รับยารักษาโรคจิต (Chlorpromazin, Thioridazin, Levomepromazin และ Haloperidol) ในปริมาณปกติ (n=59) เปรียบเทียบกับผู้ป่วยที่ไม่ได้รับยารักษาโรคจิต (n=5) และกับผู้ที่มีสุขภาพดี ( n=45) ทั้งค่า QTc และการกระจายตัวของ QTc เพิ่มขึ้น อย่างไรก็ตาม ไม่พบภาวะหัวใจห้องล่างเต้นเร็วในการศึกษานี้ อาจเป็นเพราะไม่มีปัจจัยเสี่ยงอื่นๆ
ในการทบทวนล่าสุด การยืด QTc ที่ผิดปกติ (>456 มิลลิวินาที) เป็นเรื่องปกติโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยอายุมากกว่า 65 ปีที่ได้รับ Droperidol หรือ Thioridazine Thioridazin และ Mesoridazin (ไม่ได้อยู่ในเยอรมนี) ขายฟรี) ได้รับการจำแนกโดย FDA และ WHO ว่ามีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นเป็นพิเศษ
Droperidol ฉีดเข้าเส้นเลือดดำถูกนำมาใช้เป็นหลักสำหรับอาการ neuroleptanalgesia Janssen-Cilag เริ่มผลิตในปี 2544 ผู้ป่วยฉุกเฉินทางจิตเวชที่ได้รับโรคจิตทางหลอดเลือดดำและมักประสบภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำจะมีความอ่อนไหวเป็นพิเศษ
ในทางกลับกัน การยืดตัวของ QTc ที่เกิดจากยารักษาโรคจิตผิดปรกติ Risperidon, Quetiapine หรือ Olanzapine ไม่มีนัยสำคัญ แม้แต่การใช้ยาต้านเอนไซม์เช่น Ketoconarazol, Fluvoxamine หรือ Paroxetin ก็ไม่ได้ส่งผลเสียแต่อย่างใด

ยาแก้ซึมเศร้า
เหตุการณ์ที่ไม่พึงประสงค์จากโรคหลอดเลือดหัวใจได้รับการอธิบายด้วยยาแก้ซึมเศร้า tricyclic ต่างๆ (Clomidin, Imipramin, Desipramin, Doxepin, Nortriptylin) ไม่เพียง แต่ในการใช้ยาเกินขนาด แต่ในบางกรณียังเกิดขึ้นเมื่อใช้ยาในปริมาณปกติ มีรายงานการเสียชีวิตด้วยโรคหัวใจอย่างกะทันหันตาม Desipramin, Clomipramin และ Imipramin
ผู้ป่วยหญิงอายุ 69 ปีที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวขั้นรุนแรงมีอาการหัวใจเต้นเร็ว TdP (QTc=700 มิลลิวินาที) ขณะรับประทานยา Maprotilin (50 มก./วัน เป็นเวลาหลายปี) ในกรณีนี้โรคร่วมมีบทบาทชี้ขาดอย่างแน่นอน ควรมีข้อบ่งชี้ที่ชัดเจนถึงความหมายของโรคร่วมของ “โรคหลอดเลือดหัวใจ”
ในทางตรงกันข้าม ดูเหมือนว่าการยืด QT จะไม่เกิดขึ้นหลังจาก Fluoxetin หรือหลัง Amitriptylin ในปริมาณที่แนะนำ นอกจากนี้ ยังไม่มีการอธิบายการยืดตัวของ QT ด้วยการใช้ Citalopram

ยาแก้แพ้
การศึกษาแบบมีกลุ่มควบคุมรายหนึ่งได้กำหนดอัตราอุบัติการณ์ (ช่วงการรักษาความลับ 95%) ของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะต่อ 10,000 คน/ปี เช่น สำหรับ Astemizol 8.5 (2.8-26.5) สำหรับ Cetrizin 3.6 (0 ,9-14.2) สำหรับ ลอราทาดิน 1.5 (0.2-10.3) และสำหรับเทอร์เฟนาดิน 1.0 (0.3-3.0) ผู้หญิงดูเหมือนจะอ่อนแอกว่าผู้ชายเล็กน้อย และผู้ป่วยที่อายุมากกว่า 50 ปีได้รับผลกระทบมากกว่าผู้ป่วยที่อายุน้อยกว่าอย่างเห็นได้ชัด
การประเมินความเสี่ยงของยาแก้แพ้ H1 เจนเนอเรชั่นที่ 2 ที่ไม่ทำให้ระงับประสาทส่วนใหญ่ได้รับการแบ่งปันโดยผู้เขียนคนอื่นๆ เช่นกัน มีความจำเป็นต้องชี้ให้เห็นโดยเฉพาะอย่างยิ่งการขึ้นอยู่กับปริมาณของเงื่อนไขเหล่านี้เนื่องจากเป็นการใช้ยาด้วยตนเอง ยาแก้แพ้อันตรายมีมากเป็นพิเศษเมื่อผู้ป่วยได้รับการ “ไตเตรท” จนกว่าอาการจะหายไปอย่างสมบูรณ์
ดูเหมือนว่าความเป็นพิษต่อหัวใจของแอสเทมมีซอลจะเกิดจากสารเมตาบอไลต์หลักสองชนิดคือเดสเมทิลแอสเทมโมโซลและโนราสเตมิโซล
สารของมารดามีส่วนรับผิดชอบต่อเหตุการณ์เกี่ยวกับหัวใจที่เกี่ยวข้องกับเทอร์เฟนาดีนเป็นหลัก นอกจากนี้ยังได้รับการสนับสนุนจากข้อเท็จจริงที่ว่าความเป็นพิษต่อหัวใจได้รับการปรับปรุงด้วยสารยับยั้งเอนไซม์ เช่น ยาปฏิชีวนะ Macrolide หรือยาต้านเชื้อรา บน ผู้ชายที่มีสุขภาพดีและผู้หญิงก็แสดงให้เห็นว่าค่า QTc สามารถมีความสัมพันธ์เชิงบวกกับระดับ Terfenadine และ Loratadine ในเลือดได้ ระดับเลือดเพิ่มขึ้นเมื่อมีการให้ยาต้านอาการซึมเศร้า Nefazodon เพิ่มเติม อย่างหลังเป็นตัวยับยั้งไซโตโครม P-450-3A (CYP3A)
อย่างไรก็ตาม ในปัจจุบัน ยังมีข้อสงสัยถึงการขาดความเป็นพิษต่อหัวใจของ Fexofenadine ซึ่งเป็นสารเมตาบอไลต์ของ Tefenadine ในชายอายุ 67 ปี ค่า QTc หลังสัมผัสและสัมผัสซ้ำของ Fexofenadine (180 มก./วัน) เท่ากับ 532 มิลลิวินาที - 512 มิลลิวินาที อย่างไรก็ตามค่าพื้นฐานนั้นยาวขึ้นเล็กน้อย (482-494 ms)
นอกจากนี้ ข้อมูลจากการทดลองกับสัตว์และการสังเกตทางคลินิกแต่ละครั้งสมควรได้รับความสนใจว่า แม้แต่ยาแก้แพ้ที่ทำให้ระงับประสาทแบบคลาสสิก และเหนือสิ่งอื่นใด ไดเฟนไฮดรามีนและแม้แต่ไฮโดรไซซินในปริมาณที่สูงก็สามารถกระตุ้นให้ QT ยืดเยื้อและการเกิดขั้วของหัวใจห้องล่างผิดปกติได้ มีการอธิบายคุณสมบัติของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะสำหรับ Promethazin, Pheniramin และ Chlorphenamine เป็นไปได้ว่าเมื่อไร. เพิ่มความสนใจเหตุการณ์ดังกล่าวสามารถระบุและจำแนกได้บ่อยขึ้น

ยาปฏิชีวนะ Macrolide
ระหว่างปี 1970 ถึง 1996 มีการรายงานข้อสังเกตเกี่ยวกับภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะที่เกี่ยวข้องกับอีรีโทรมัยซิน 346 ครั้งต่อ FDA (ผู้หญิง 58% ผู้ชาย 32% ข้อมูลสูญหาย 10%) ในผู้ป่วย 49 ราย มีรายงานภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะที่คุกคามถึงชีวิต (กระเป๋าหน้าท้องอิศวร, TdP, กระเป๋าหน้าท้องกระพือปีก) และการเสียชีวิต (33) ปัจจัยเสี่ยง ได้แก่ ปริมาณที่สูงและการให้ทางหลอดเลือดดำเป็นหลัก
Erythromycin ขึ้นอยู่กับขนาดยาจะยืดระยะเวลาของศักย์การออกฤทธิ์และลดการเพิ่มขึ้นของศักยภาพการออกฤทธิ์สูงสุดในเส้นใย Purkinje ผลกระทบทางไฟฟ้าสรีรวิทยาเหล่านี้คล้ายคลึงกับผลของ Chinididn มาก
สำหรับ Claritromycin มีเหตุการณ์ QT prolongation และ TdP เกิดขึ้นสองครั้งในช่วงต้นปี 1998 ในแถบทดสอบที่มีสุขภาพดี การยืดตัวของ QT มีนัยสำคัญเมื่อใช้ร่วมกับ prokineticum Cisaprid เท่านั้น
ในการทดลองกับหนูทดลองพบว่า Roxithromycin และ Azithromycin มีแนวโน้มที่จะกระตุ้นให้เกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะน้อยกว่า erythromycin หรือ clarithromycin อย่างชัดเจน ด้วยเหตุนี้จึงควรใช้ Roxithromycin ในการรักษา

สารยับยั้งไจเรส
ในกลุ่มฟลูออโรควิโนโลนใหม่ Grepafloxacin ของ Glaxo Wellcome ถูกถอนออกจากตลาดเนื่องจากมีการพัฒนา TdP นอกจากนี้ยังมีรายงานเกี่ยวกับ Sparfloxacin และ Moxifloxacin Zagam ไม่ได้อยู่ในรายชื่อ "Roten Liste 2002" อีกต่อไป
นอกจากนี้ในส่วนของ Moxifloxacin (Avalox) ผู้ผลิตระบุข้อ จำกัด ในการใช้งานและข้อห้ามอย่างชัดเจน ไม่ควรเกินขนาด 400 มก./วัน ไม่ควรเกิดอาการตลกร่วมกับยา proarrhythmic อื่น ๆ ไม่แนะนำให้ใช้ในผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของอิเล็กโทรไลต์และ/หรือหัวใจเต้นช้า
มีคำอธิบายแยกต่างหากเกี่ยวกับภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะด้วยการใช้ Ofloxacin, Levofloxacin และ Enoxacin การอนุมัติให้ใช้ Clinafloxicin เนื่องจากมีอาการรุนแรง ผลข้างเคียงเหนือสิ่งอื่นใดสำหรับการยืดเวลา QT นั้นถูกเรียกคืนโดยผู้ผลิต Gödecke (หรือ Parke-Davis) เอง

ตัวเร่งปฏิกิริยาตัวรับ adrenergic เบต้า-2
มีรายงานการแพร่ระบาดของโรคหอบหืดในญี่ปุ่นในช่วงทศวรรษ 1960 ร่วมกับยา Isoprenalin forte 10 ปีต่อมา ปรากฏการณ์เดียวกันนี้ถูกบันทึกไว้โดยเกี่ยวข้องกับ Fenoterol (200 มก. ต่อการระเบิดของละอองลอย) ในนิวซีแลนด์ ในซัสแคตเชวัน (แคนาดา) และในญี่ปุ่น กลไกของการสมาคมนี้ยังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด อย่างไรก็ตาม ไม่สามารถยกเว้นผลกระทบต่อระบบหัวใจและหลอดเลือดได้
ในการศึกษาแบบ cross-over แบบ double-blind เปรียบเทียบผลของ Fenoterol, Salbutamol และ Terbutalin กับยาหลอกในผู้ป่วยโรคหอบหืด 8 ราย ตรวจพบการยืดเวลาของค่า QT ที่ขึ้นกับขนาดยาอย่างเด่นชัดด้วยการใช้ Fenoterol QTc จะเพิ่มขึ้นเล็กน้อยแต่ชัดเจน เมื่อใช้ Salbutamol และ Terbutalin ในปริมาณสูงสุด ระดับโพแทสเซียมในพลาสมาลดลงในสัดส่วนที่เกือบเท่ากัน
หากใช้ยา beta-agonists แบบสูดดมอย่างจำกัด ปัญหาดังกล่าวจะได้รับการแก้ไขในอนาคต ทัศนคติของเจ้าหน้าที่สาธารณสุขต่อปรากฏการณ์นี้คือ ประเทศต่างๆหลากหลาย. Fenoterol ไม่ได้รับการอนุมัติในสหรัฐอเมริกา

ฮาโลแฟนติน
โพรแบนด์ที่มีสุขภาพดี 21 รายการได้รับ Halofantin 500 มก. ทุกวันเป็นเวลา 42 วันและถูกติดตามต่อไปอีก 138 วัน ครึ่งชีวิตเฉลี่ยคือ 7 + 5 วัน มีความเป็นไปได้ที่จะแสดงให้เห็นถึงการยืดช่วง QTc ขึ้นอยู่กับความเข้มข้นอย่างชัดเจน

ไซโคลฟอสฟาไมด์, คีโตโคนาโซล
ปริมาณสูง (1,400 มก. / ตร.ม. เป็นเวลา 4 วัน) ของ Cyclophosphamide ทำให้ค่าการกระจายตัวของ QT ยาวขึ้น (43.2-83.2 มิลลิวินาที) ในผู้ป่วยบางราย; แล้วก็มี ความล้มเหลวเฉียบพลันหัวใจซ้าย เป็นไปได้ว่าเหตุการณ์เหล่านี้ส่วนใหญ่เกิดขึ้นเมื่อเกิดความเสียหายต่อหัวใจที่เกี่ยวข้องกับแอนทราไซคลินเพิ่มเติม
นอกจากนี้ Ketoconazol (200 มก. 12 ชั่วโมงเป็นเวลา 5 วัน) ซึ่งเป็นยาต้านเชื้อราทำให้ค่า QTc ขยายออกไปเล็กน้อย แต่มีนัยสำคัญในโพรแบนด์ที่มีสุขภาพดี

วาโซดิลาทาเทอเรน
ก่อนหน้านี้ยังใช้เป็นยาขยายหลอดเลือด สารต่างๆ เช่น Lidoflazin, Prenylamine, Bepridil ซึ่งปัจจุบันไม่รวมอยู่ในการขายในประเทศเยอรมนี มีผลระดับ 1A ขึ้นอยู่กับขนาดยา ซึ่งมีความสำคัญทางคลินิกโดยเฉพาะสำหรับผู้ป่วยสูงอายุ และอาจทำให้เกิดภาวะหัวใจเต้นเร็ว TdP

คู่อริของเซโรโทนิน
นอกจากนี้ในระหว่างการรักษาด้วยยาคู่อริ serotonin Ketanserin และ Zimedin มีการอธิบายการยืดเวลา QT และ TdP อิศวรอย่างเห็นได้ชัด และเกือบทุกครั้งเมื่อมีปัจจัยที่เป็นประโยชน์เพิ่มเติม (ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ, หัวใจเต้นช้า) สารทั้งสองไม่ได้จำหน่ายในประเทศเยอรมนี ซิเมดินถูกทิ้งร้างทั่วโลกในปี 1983

ปัจจัยเสี่ยงต่อการยืด QT และ TdP

ขึ้นอยู่กับเพศ
โดยทั่วไป ผู้หญิงมีความเสี่ยงสูงต่อการยืด QT และ TdP มากกว่าผู้ชาย (ตารางที่ 3)

ตารางที่ 3 แต่กำเนิดและรูปแบบที่ได้มาของการเปลี่ยนแปลงคิวที
ขึ้นอยู่กับเพศ ผู้หญิงมีความเสี่ยงมากขึ้นต่อการเปลี่ยนแปลงของ QT และการเกิด Torsades-de-Pointes ซึ่งขึ้นอยู่กับรอบประจำเดือนอย่างชัดเจน
แบบฟอร์มแต่กำเนิด* โรมาโน-วอร์ด-ซินโดรม Jervell-Lange-Nielsen-Syndrome (มีอาการหูหนวกหูชั้นใน)
แบบฟอร์มที่ได้รับ
การรบกวนของอิเล็กโทรไลต์	ภาวะโพแทสเซียมต่ำ, ภาวะแมกนีเซียมในเลือดต่ำ, ภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำ
ความผิดปกติของการเผาผลาญ	ภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ, พาราไทรอยด์ทำงานเกิน, ภาวะฮอร์โมนเกิน, ฟีโอโครโมไซโตมา, เบาหวาน (โรคระบบประสาทอัตโนมัติ)
ความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลาง	ภาวะตกเลือดในกะโหลกศีรษะ, เลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมอง, ภาวะไซนัสอุดตันเฉียบพลัน, โรคไข้สมองอักเสบ, การบาดเจ็บที่ศีรษะ
ความผิดปกติของหัวใจ	กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ เนื้องอกในหัวใจ บล็อก AV ระดับสูง ความผิดปกติของโหนดไซนัส หัวใจเต้นช้าที่มีนัยสำคัญทางคลินิก (<50 el|vby/)
ความผิดปกติของการรับประทานอาหาร	การอดอาหารแบบโปรตีนเหลว
* โรคช่องไอออนที่มีภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ

จากภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะที่เกี่ยวข้องกับอีรีโทรมัยซิน 346 ราย พบว่า 58% เกิดขึ้นในผู้หญิงและ 32% ในผู้ชาย (10% ไม่มีข้อมูล) ผลกระทบนี้ได้รับการยืนยันในหัวใจกระต่ายที่แยกออกมาผสมกับอีริโธรมัยซิน
ขณะนี้มีการอธิบายผลกระทบนี้อีกครั้งเกี่ยวกับ Chinidin ในบรรดาผู้ที่เข้าร่วมโครงการ ไม่ว่าในกรณีใด ผู้หญิงมีค่า QTc พื้นฐานที่สูงกว่า (407 = 7 ms) มากกว่าผู้ชาย (395 + 9 ms) การยืดออกที่เกิดจาก Chinidin อยู่ระหว่าง 42 + 3 ms ถึง 29 + 3 ms
จากการทดลอง (ยาต้านหัวใจเต้นผิดจังหวะ Ibutilid 0.003 มก./กก. ทางหลอดเลือดดำ 10 นาที) การเพิ่ม QT ในสตรี เป็นไปได้ที่จะแสดงให้เห็นว่ามีการเปลี่ยนแปลงที่ยิ่งใหญ่ที่สุดในช่วงครึ่งแรกของรอบประจำเดือน (ระยะการเจริญของรูขุมขน/ระยะการเพิ่มจำนวน)

เสียชีวิตกะทันหันในวัยเด็ก
มีข้อบ่งชี้ว่าการยืดช่วง QT ในทารกแรกเกิดเมื่ออายุได้ 1 สัปดาห์มีความสัมพันธ์อย่างชัดเจนกับ “อาการทารกเสียชีวิตกะทันหัน” อย่างไรก็ตาม ยังไม่แนะนำให้ตรวจคัดกรองคลื่นไฟฟ้าหัวใจเป็นประจำสำหรับทารกแรกเกิด

การเปลี่ยนแปลงของอิเล็กโทรไลต์
การรบกวนของอิเล็กโทรไลต์ไม่ว่าจะเกิดจากยา (เช่น ยาขับปัสสาวะ) หรือในรูปแบบของโรคที่เกิดร่วมกัน เช่น ความผิดปกติของระบบเผาผลาญ โรคของระบบประสาทส่วนกลาง ความผิดปกติของหัวใจและโภชนาการ อาจเอื้อต่อการเกิดภาวะหัวใจเต้นเร็ว TdP การยืดตัวของ QTc รองจากภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำที่เกิดจาก pseudohypoparathyroidism ได้รับการอธิบายเมื่อเร็ว ๆ นี้ในเด็กหญิงอายุ 12 ปี
ควรจำไว้ว่าภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำอาจเกิดจากยาขับปัสสาวะ (Thiazid, Furosemid), Amphotericin B iv, corticosteroids และการใช้ Laxanzien ในทางที่ผิด ภาวะแมกนีเซียมในเลือดต่ำที่เรียกว่า "soft-water-factor" สาเหตุสามารถเกิดขึ้นได้หลากหลาย เช่น พื้นที่ทางภูมิศาสตร์ที่มี "น้ำอ่อน" อาหารจากพืชที่มีฟอสเฟตต่ำ วิธีการปรุงอาหารสมัยใหม่ เครื่องดื่มที่มีฟอสเฟต เช่น โคล่า เหงื่อออกมากเกินไป (เล่นกีฬา ซาวน่า) โรคต่างๆ และยารักษาโรคหลายชนิด

หัวใจเต้นช้า
Bradycardias ที่ชอบเริ่มมีอาการหลังขั้วไฟฟ้าเร็ว อาจเกิดจาก cardiac glycosides หรือ beta-receptor blockers เหนือสิ่งอื่นใด นอกจากนี้ ในภาวะหัวใจเต้นช้าที่เพิ่มขึ้นโดยยาต้านการเต้นของหัวใจ (sinus bradycardia หรือ AV block) และหลังจากการระเหยแบบมัดของเขาในผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจห้องบนเต้นเร็วยิ่งยวดก่อนการแทรกแซง มีการอธิบายภาวะหัวใจเต้นเร็วแบบ TdP

การใช้ยาเกินขนาด
เนื่องจากผลข้างเคียงที่เป็นพิษเกิดขึ้นขึ้นอยู่กับขนาดยา การใช้ยาเกินขนาดมักเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงพิเศษเสมอ เหตุผลนี้มีหลายประการ: การใช้ยาเกินขนาดอย่างไม่ระมัดระวังโดยแพทย์หรือผู้ป่วย การใช้ยาเกินขนาดอันเป็นผลมาจากการประเมินต่ำเกินไปเมื่อกำหนดขนาดการทำงานของไต ตับ และ/หรือต่อมไทรอยด์ที่จำกัด ในวัยชรา ปริมาณการจำหน่ายที่ลดลงมักมีบทบาทพิเศษ
อาจเป็นสิ่งสำคัญที่สารหลายชนิดจะต้องมีตัวเผาผลาญที่ช้าและเร็ว สารเมตาบอไลเซอร์ที่ไม่ดีมีความเสี่ยงมากที่สุด ในส่วนของไอโซเอนไซม์ Cytochrome P-450 พบว่ามีผู้ขับถ่ายช้า 5-8% ในหมู่คนเชื้อชาติคอเคเชียน
ปฏิกิริยาระหว่างยา
ในช่วงต้นทศวรรษที่ 90 เห็นได้ชัดว่ามีข้อห้ามในการใช้ยาที่ประกอบด้วยเทอร์เฟนาดีนไม่เพียง แต่ในผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของตับอย่างรุนแรง แต่ยังรวมถึงการใช้ยาอื่น ๆ พร้อมกันเช่น Ketoconazol หรือยาปฏิชีวนะ macrolide erythromycin, Josamycin, Troleandomycin ซึ่งอาจเป็น เกี่ยวข้องกับการรบกวนจังหวะการเต้นของหัวใจที่มีความเสี่ยงสูงที่คุกคามถึงชีวิต ต่อมา มีการอธิบายการค้นพบที่เกี่ยวข้องอีกครั้ง เช่น การยืดตัวของ QTc ในโพรแบนด์ที่มีสุขภาพดีเมื่อ Cisaprid ร่วมกับ Clarithromycin มีความเข้มข้นมากกว่าการใช้สารทั้งสองแยกกันอย่างมีนัยสำคัญ
สารยับยั้งเอนไซม์ ได้แก่ ยาปฏิชีวนะ Macrolide หลายชนิด โดยหลักๆ คือ Erythromycin, Clarithromicin และ Troleandomycin (และในทางกลับกัน ไม่ใช่ Rqxithromycin, Rulid), Chloramphenicol, Ciprofloxacin, Azol-Antmycotica เช่น Fluvoxamin, Fluoxetin, HIV protease inhibitors เช่น Indinavir, Nelfinavir, Ritonavir , Saquinavir ซึ่งเป็นตัวต้านตัวรับ H2 (แต่ไม่ใช่ Famotidin) และ Lovastatin ซึ่งเป็นตัวยับยั้ง HMG-CoA reductase ซึ่งยับยั้งไอโซเอนไซม์ CYP3A4; Pravastatin อาจเป็นอีกทางเลือกหนึ่งได้
มีความสนใจเพิ่มขึ้นในความจริงที่ว่าน้ำเกรพฟรุตยับยั้งการเผาผลาญของสารหลายชนิดที่ถูกเผาผลาญโดย CYP3A4 เช่น สารคู่อริแคลเซียมไดไฮโดรไพริดีน, ไซโคลสปอริน, มิดาโซแลม, ไตรอาโซแลม, เทอร์เฟนาดิน และอะมิโอดารอน ภาวะแทรกซ้อนอาจเกิดขึ้นได้

บทสรุป
หากผู้ป่วยเกิด TdP ในระหว่างการรักษา ควรหยุดยาที่ต้องสงสัยทั้งหมดและแก้ไขความผิดปกติของอิเล็กโทรไลต์ทั้งหมด หากไม่มียาทางเลือกอื่น จำเป็นต้องเลือกขนาดยาแต่ละขนาดอย่างระมัดระวัง โดยคำนึงถึงโรคร่วมและอาการตลกของผู้ป่วยด้วย เหตุการณ์ที่เกี่ยวข้องจะต้องรายงานต่อคณะกรรมการเภสัชวิทยาของสมาคมแพทย์แห่งเยอรมนีหรืออุตสาหกรรมยา

ผู้ป่วยทั่วไปที่เป็นโรคหัวใจและหลอดเลือดไม่ค่อยเข้าใจริบบิ้นหลากสีตลกๆ ที่แจกหลังจากการทดสอบที่พบบ่อยที่สุดครั้งหนึ่ง - คลื่นไฟฟ้าหัวใจ ขีดกลาง การโค้งงอแปลก ๆ บันทึกของแพทย์ที่เข้าใจยาก - ทั้งหมดนี้เป็นบันทึกที่ไม่น่าสนใจซึ่งไม่ได้พูดอะไรเลย แต่เมื่อโรคดำเนินไปและบุคคลเริ่มเข้าใจเล็กน้อยเกี่ยวกับตัวบ่งชี้ของอุปกรณ์ความสนใจอย่างใกล้ชิดจะถูกดึงไปที่สิ่งที่เรียกว่าการยืดช่วง QT

การปรากฏตัวของสัญลักษณ์นี้บน cardiogram อาจบ่งบอกถึงความผิดปกติของจังหวะการเต้นของหัวใจซึ่งมักทำให้เสียชีวิตอย่างกะทันหัน ในทางคลินิกตัวบ่งชี้อุปกรณ์ดังกล่าวสามารถปรากฏชัดในผู้ป่วยเป็นการสูญเสียสติเป็นตอนและอาการวิงเวียนศีรษะอย่างกะทันหัน

ช่วง QT ยาวคืออะไร?

ผู้เชี่ยวชาญเรียกอาการนี้ว่าเป็นโรคที่มีมา แต่กำเนิดหรือได้มาซึ่งแสดงให้เห็นว่าเป็นการเบี่ยงเบนจากบรรทัดฐานในการอ่านอุปกรณ์ 0.37 (มาตรฐานชาย) และ 0.4 (พารามิเตอร์หญิง) วินาที เพศและอัตราการเต้นของหัวใจของผู้ป่วยในสภาวะปกติถือเป็นมาตรฐาน หากการยืดช่วง QT เป็นเพียงความผิดปกติเดียวที่ตรวจพบระหว่างการตรวจ จำเป็นต้องคำนึงถึงปัจจัยบางประการที่กระตุ้นให้เกิดการเปลี่ยนแปลงพารามิเตอร์

• การใช้ยา - หากประวัติของผู้ป่วยรวมถึงการใช้ยาลดการเต้นของหัวใจ, ยาแก้ซึมเศร้า, การเปลี่ยนแปลงในตัวบ่งชี้บางอย่างอาจถูกบันทึกไว้ใน ECG

• ความไม่สมดุลของอิเล็กโทรไลต์ - แสดงออกโดยภาวะโพแทสเซียมสูง, ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ, ภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำ

• ความผิดปกติเฉียบพลันของระบบหัวใจและหลอดเลือด - ภาวะสมองตายอย่างกว้างขวาง, ความดันในกะโหลกศีรษะเพิ่มขึ้น ฯลฯ

สาเหตุที่พบบ่อยน้อยกว่าของการยืดช่วง QT คือกล้ามเนื้อหัวใจตาย, โรคหลอดเลือดหัวใจ, อุณหภูมิร่างกายต่ำ, บล็อกสาขามัด (การหยุดชะงักในการทำงานของหัวใจด้วยการยกเลิกการส่งกระแสประสาทบางส่วนหรือทั้งหมด)

ในรูปแบบที่มีมา แต่กำเนิดของโรคพยาธิวิทยามักจะจบลงด้วยการเสียชีวิตของทารกแรกเกิดและทารก โรคนี้สามารถแสดงออกได้ในช่วงสิบปีแรกของชีวิตเมื่อเด็กเริ่มหมดสติกะทันหัน นี่เป็นโรคหายากที่ต้องได้รับการวินิจฉัยอย่างรอบคอบ มักมีอาการหูหนวก-เป็นใบ้แต่กำเนิดร่วมด้วย

รูปแบบของโรคที่ได้มาเกิดขึ้นหลังจากทรมานจากโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ, เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ, โรคหัวใจและหลอดเลือดอื่น ๆ และผลที่ตามมา ไม่มีความคิดเห็นทางการแพทย์เกี่ยวกับโรคที่เกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของช่วง QT ใน ECG ทุกอย่างขึ้นอยู่กับสาเหตุของผลกระทบ ระยะเวลาและความซับซ้อนของโรคในระยะเริ่มแรก

สุขภาพของมนุษย์เป็นองค์ประกอบหลักของชีวิตปกติและมีคุณภาพ แต่เราไม่ได้รู้สึกสุขภาพดีเสมอไป ปัญหาสามารถเกิดขึ้นได้จากหลายสาเหตุ และความสำคัญของปัญหาอาจแตกต่างกันไป ตัวอย่างเช่น โรคไข้หวัดไม่ได้สร้างความกังวลให้กับผู้คน แต่สามารถหายขาดได้อย่างรวดเร็วและไม่ก่อให้เกิดอันตรายต่อสุขภาพโดยรวมมากนัก แต่หากเกิดปัญหากับอวัยวะภายในก็จะกลายเป็นอันตรายถึงชีวิตและทำให้ความเป็นอยู่ของเราแย่ลงไปอีกเป็นเวลานาน

ช่วงนี้มีหลายคนบ่นเกี่ยวกับปัญหาเกี่ยวกับหัวใจ และส่วนใหญ่มักเป็นโรคทั่วไปที่รักษาและวินิจฉัยได้ง่าย แต่มีบางกรณีที่ผู้ป่วยมีอาการ QT เป็นเวลานาน ในทางการแพทย์ คำนี้หมายถึงอาการที่เด่นชัดหรือได้มาของบุคคล พร้อมด้วยการเพิ่มระยะเวลาของช่วงเวลาที่กำหนดในส่วนของการตรวจคลื่นหัวใจ ยิ่งไปกว่านั้นการยืดเวลามากกว่า 55 มิลลิวินาทีจากค่าปกติเท่านั้นที่มีสาเหตุมาจากกลุ่มอาการนี้ นอกจากนี้เมื่อโรคเกิดขึ้น ค่าเบี่ยงเบนของช่วงเวลานี้อาจมากกว่า 440 มิลลิวินาที

อาการ

ในกรณีส่วนใหญ่โรคนี้ไม่แสดงอาการสำหรับตัวผู้ป่วยเองและแทบเป็นไปไม่ได้เลยที่จะตรวจพบด้วยตัวเอง โดยพื้นฐานแล้วในผู้ที่มีการวินิจฉัยนี้กระบวนการรีโพลาไรเซชันและดีโพลาไรเซชันจะหยุดชะงักเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงแบบสมมาตร สิ่งนี้สามารถสังเกตได้ในระหว่างการวิจัยเท่านั้นโดยอิงตามข้อมูลจากอุปกรณ์ประเภทต่างๆ ปัจจัยหลักที่ทำให้เกิดภาวะนี้คือความไม่เสถียรทางไฟฟ้าของกล้ามเนื้อหัวใจ

ผู้ที่เป็นโรค QT ระยะยาวอาจมีภาวะหัวใจห้องล่างเต้นเร็วหากการรักษาไม่ได้ผลหรือไม่ได้รับการรักษา ภาวะแทรกซ้อนเหล่านี้เป็นอันตรายต่อชีวิตของผู้ป่วยมากกว่าและเป็นอันตรายต่อสภาพทั่วไปด้วย ในเรื่องนี้หากคุณสงสัยว่าจะเป็นโรคนี้คุณควรดูแลสุขภาพของคุณทันทีมิฉะนั้นอาจเกิดผลเสียได้ นอกจากนี้ภาวะแทรกซ้อนของโรคนี้ค่อนข้างรุนแรง พวกเขาสามารถไม่เพียงแต่ทำให้ประสิทธิภาพการทำงานลดลงและความเสื่อมโทรมของความเป็นอยู่ทั่วไปของผู้ป่วยเท่านั้น แต่ยังนำไปสู่ความตายอีกด้วย

สายพันธุ์

ความเบี่ยงเบนนี้ได้รับการศึกษาในทางการแพทย์มาเป็นเวลานาน และในช่วงหลายปีที่ผ่านมา นักวิทยาศาสตร์สามารถเรียนรู้เกี่ยวกับเรื่องนี้มากขึ้นเรื่อยๆ โรคนี้แบ่งออกเป็นสองประเภทคือกลุ่มอาการ QT ที่ได้มาและโรค QT ยาวแต่กำเนิด เป็นไปได้ที่จะระบุประเภทของผู้ป่วยได้จากการวิจัยเท่านั้น ด้วยความผิดปกติแต่กำเนิดจึงมีปัญหาเกี่ยวกับความล้มเหลวของรหัสพันธุกรรม เมื่อได้รับการพัฒนาของโรคอาจได้รับอิทธิพลจากปัจจัยต่างๆ

แบบฟอร์ม

นอกจากนี้ยังมีการลุกลามของโรคบางประเภท:

• แบบฟอร์มที่ซ่อนอยู่ เป็นลักษณะค่าช่วงเวลาปกติในระหว่างการตรวจสอบและการโจมตีครั้งแรกของอาการหมดสติทำให้เสียชีวิตอย่างกะทันหัน
• เป็นลมหมดสติเกิดขึ้น แต่ช่วง QT จะไม่ยืดเยื้อในระหว่างการทดสอบ
• การยืดระยะเวลาออกไปนั้นแยกจากกัน และไม่สะท้อนให้เห็นในการรำลึกถึง
• เป็นลมหมดสติเกิดขึ้นพร้อมกับการยืดตัวของดัชนี QT ซึ่งเกินเกณฑ์ปกติ 440 มิลลิวินาทีหรือมากกว่า

เหตุผล

มีหลายปัจจัยที่มีอิทธิพลต่อการพัฒนาของโรคนี้ ตัวอย่างเช่นเริ่มพัฒนาเนื่องจากโรคทางพันธุกรรมรวมถึงกลุ่มอาการ R-U ในกรณีนี้การหมดสติมักเกิดขึ้นซึ่งนำไปสู่การพัฒนาของโรคนี้ และยังมีกลุ่มอาการ E-R-L หากผู้ป่วยมีอาการหูหนวกแต่กำเนิด นักวิทยาศาสตร์ยังไม่สามารถระบุได้ว่าอะไรเป็นสาเหตุของอาการเหล่านี้และมันกระตุ้นให้เกิดการพัฒนาของโรคได้อย่างไร

นอกจากนี้การกลายพันธุ์ของยีนยังสามารถทำให้เกิดโรคนี้ได้ นี่เป็นสาเหตุพื้นฐานที่สุดของโรคประจำตัว แต่ในบางกรณีอาจไม่ปรากฏขึ้นทันที แต่ปรากฏเฉพาะในวัยผู้ใหญ่เท่านั้นหลังจากเผชิญกับความเครียด โดยทั่วไปแล้วปัญหาเกี่ยวกับการสังเคราะห์โปรตีนในช่องโซเดียมและโพแทสเซียมซึ่งกลายเป็นปัจจัยที่กระตุ้นให้เกิดโรค QT ยาว สาเหตุอาจเกิดจากผลข้างเคียงจากการรับประทานยาบางชนิด ภัยคุกคามที่ยิ่งใหญ่ที่สุดเกิดจากยาปฏิชีวนะที่มีฤทธิ์แรงซึ่งผู้ป่วยอาจนำไปใช้ในการรักษาโรคอื่นๆ

โรคนี้อาจเกิดจากความผิดปกติของระบบเผาผลาญหรือการรับประทานอาหารที่มีเป้าหมายในการลดแคลอรี่ในอาหาร ความเหนื่อยล้าของร่างกายในสถานการณ์เช่นนี้ไม่เพียงส่งผลต่อหัวใจเท่านั้น ดังนั้นจึงเป็นการดีกว่าที่จะประสานการควบคุมอาหารดังกล่าวกับแพทย์และอยู่ภายใต้การดูแลของเขาอย่างต่อเนื่อง ความอ่อนเพลียอาจทำให้เกิดโรคแทรกซ้อนของโรคหัวใจและหลอดเลือดบางชนิด เช่น โรคหลอดเลือดหัวใจหรือกลุ่มอาการที่บางครั้งเกิดขึ้นเนื่องจากพยาธิสภาพของระบบประสาทส่วนกลางและดีสโทเนียทางพืชและหลอดเลือดตลอดจนความผิดปกติอื่น ๆ ของระบบประสาทอัตโนมัติ

อาการ

มีอาการเฉพาะที่บ่งชี้ว่าผู้ป่วยมีอาการ QT เป็นเวลานาน อาการของโรคนี้มีดังนี้:

• หมดสตินานตั้งแต่สองสามนาทีถึงหนึ่งในสี่ของชั่วโมง ในบางกรณี การโจมตีอาจใช้เวลานานถึงยี่สิบนาที
• การชักในระหว่างสภาวะโดยรวมนั้นคล้ายคลึงกับการโจมตีของโรคลมบ้าหมู แต่กระบวนการที่กระตุ้นให้เกิดอาการเหล่านี้จะแตกต่างไปจากเดิมอย่างสิ้นเชิง
• ความอ่อนแออย่างกะทันหันในร่างกายพร้อมกับดวงตาคล้ำ
• ใจสั่นแม้ไม่มีการออกกำลังกายหรือความเครียดทางอารมณ์
• อาการเจ็บหน้าอกหลายประเภท เกิดขึ้นอย่างต่อเนื่องในระหว่างที่หัวใจเต้นเร็ว ร่วมกับมีอาการเป็นลมหรือเวียนศีรษะและชาที่แขนและขา

การวินิจฉัย

บ่อยครั้งที่กลุ่มอาการ QT ระยะยาวในเด็กโดยเฉพาะเกิดขึ้นโดยไม่มีอาการ ในสถานการณ์เช่นนี้ ผู้ป่วยอาจรู้สึกแข็งแรงสมบูรณ์และเสียชีวิตกะทันหัน ดังนั้นหากบุคคลมีความเสี่ยงต่อโรคนี้จำเป็นต้องได้รับการตรวจจากแพทย์เป็นประจำเพื่อไม่ให้เกิดโรคได้ ในการวินิจฉัยโรค การแพทย์แผนปัจจุบันใช้หลายวิธี

หากมีข้อสงสัยว่าผู้ป่วยมีอาการ QT เป็นเวลานานและปัญหาสุขภาพแสดงให้เห็นอย่างชัดเจน การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจถือเป็นการทดสอบที่สำคัญที่สุดในการระบุโรค ในระหว่างการโจมตี อุปกรณ์จะแสดงสัญญาณของภาวะหัวใจห้องล่างเต้นเร็ว และกลายเป็นภาวะหัวใจห้องล่างเต้นผิดจังหวะ วิธีนี้เป็นวิธีการหลักในการกำหนดรูปแบบของโรค

นอกจากนี้ยังมีการทดสอบอื่นที่สามารถมองหากลุ่มอาการ QT ระยะยาวได้ จะดำเนินการตลอดทั้งวัน ดังนั้นจึงเรียกว่าการตรวจติดตามตลอด 24 ชั่วโมง และช่วยให้คุณสามารถบันทึกกิจกรรมการเต้นของหัวใจของผู้ป่วยในช่วงเวลานี้ได้ มีอุปกรณ์ขนาดเล็กติดอยู่กับร่างกาย ซึ่งจะบันทึกการอ่านหัวใจ และหลังจากถอดออกแล้ว ผู้เชี่ยวชาญจะถอดรหัสข้อมูลที่บันทึกโดยอุปกรณ์นั้น ช่วยให้สามารถระบุได้ว่าผู้ป่วยมีภาวะหัวใจเต้นช้าอย่างรุนแรงหรือไม่ สัณฐานวิทยาของคลื่น T มีการเปลี่ยนแปลงหรือไม่ และมีการรบกวนในกระบวนการของการเปลี่ยนขั้วของกล้ามเนื้อหัวใจตายและภาวะหัวใจห้องล่างเต้นผิดจังหวะหรือไม่

การรักษา

หากผู้ป่วยได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคช่วง QT ระยะยาว การรักษาจะต้องครอบคลุมและเพียงพอ เพราะนี่เป็นวิธีเดียวที่จะป้องกันการเกิดภาวะแทรกซ้อนที่เป็นอันตรายต่อสุขภาพและอาจถึงแก่ชีวิตได้

การบำบัดด้วยยา

โรคนี้สามารถรักษาให้หายขาดได้โดยใช้ยาต้านการเต้นของหัวใจ การใช้ยาที่เลือกสรรอย่างเหมาะสมจะไม่เพียง แต่กำจัดอาการของโรคนี้เท่านั้น แต่ยังจะทำให้การทำงานของระบบหัวใจและหลอดเลือดมีเสถียรภาพในระยะยาวอีกด้วย นี่เป็นวิธีหนึ่งในการรักษาโรค QT ยาวแต่กำเนิด LQTS

การผ่าตัดรักษา

หากผู้ป่วยมีความเสี่ยงต่อการเจ็บป่วยที่คุกคามถึงชีวิตเนื่องจากภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะในโรคนี้ ผู้เชี่ยวชาญแนะนำให้ฝังเครื่องกระตุ้นหัวใจ หน้าที่ของมันคือทำให้ความถี่การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจเป็นปกติ ยาแผนปัจจุบันได้พัฒนาอุปกรณ์พิเศษที่ตรวจจับความผิดปกติทางพยาธิวิทยาในการทำงานของหัวใจ โรคนี้สามารถเกิดขึ้นได้จากภายนอก ในระหว่างออกกำลังกาย อุปกรณ์จะไม่ตอบสนอง แต่ถ้าแรงกระตุ้นมีลักษณะทางพยาธิวิทยาก็จะทำให้การทำงานของอวัยวะเป็นปกติ

การผ่าตัดรักษาโรค เช่น โรค QT ยาวๆ ทำได้ง่ายและค่อนข้างปลอดภัย เครื่องกระตุ้นหัวใจติดอยู่ทางด้านซ้ายของกล้ามเนื้อหน้าอกใหญ่ อิเล็กโทรดมาจากมันซึ่งศัลยแพทย์แนบกับบริเวณที่ต้องการแล้วส่งผ่านหลอดเลือดดำใต้กระดูกไหปลาร้า สามารถกำหนดค่าอุปกรณ์ได้โดยใช้โปรแกรมเมอร์ ด้วยความช่วยเหลือคุณสามารถเปลี่ยนพารามิเตอร์ของการกระตุ้นหัวใจได้ขึ้นอยู่กับลักษณะส่วนบุคคลของผู้ป่วย เครื่องจะเปิดทุกครั้งที่การทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจเกินค่าที่กำหนด

บทสรุป

โรคนี้ไม่สามารถวินิจฉัยได้เสมอไป เนื่องจากไม่ค่อยแสดงอาการให้เห็นชัดเจน แต่ในขณะเดียวกันก็เป็นภัยคุกคามต่อสุขภาพของผู้ป่วยเป็นอย่างมาก ดังนั้นหากมีความเสี่ยงเพียงเล็กน้อยในการเกิดเหตุการณ์ดังกล่าวก็ควรได้รับการตรวจและปรึกษากับผู้เชี่ยวชาญอย่างต่อเนื่อง

หากยืนยันการวินิจฉัยแล้ว จำเป็นต้องมีการรักษาโรคนี้อย่างครอบคลุมและครบถ้วน เนื่องจากอาจถึงแก่ชีวิตได้

กลุ่มอาการ Q-T ช่วงยาวดึงดูดความสนใจอย่างใกล้ชิดในฐานะปัจจัยหนึ่งของการเสียชีวิตด้วยโรคหัวใจและหลอดเลือดอย่างกะทันหัน ซึ่งอธิบายครั้งแรกโดยแพทย์โรคหัวใจชาวฝรั่งเศส Dessertin ในปี 1966 เป็นที่ยอมรับว่าการยืดช่วง Q-T ทั้งในรูปแบบที่มีมาแต่กำเนิดและรูปแบบที่ได้มานั้นเป็นสาเหตุของการรบกวนจังหวะการเต้นของหัวใจที่ร้ายแรง ซึ่งใน เลี้ยว เลี้ยว ไปสู่ความตายอย่างกะทันหัน

กลุ่มอาการช่วง QT ยาวคือการรวมกันของช่วง QT ที่ยืดเยื้อใน ECG มาตรฐานที่มีกระเป๋าหน้าท้องอิศวรที่คุกคามถึงชีวิต (torsade de pointes - French pirouette) Paroxysms ของกระเป๋าหน้าท้องอิศวรประเภท "pirouette" จะแสดงทางคลินิกโดยมีอาการวิงเวียนศีรษะหมดสติและอาจส่งผลให้เกิดภาวะมีกระเป๋าหน้าท้องและเสียชีวิตอย่างกะทันหัน

ช่วง Q-T คือระยะห่างจากจุดเริ่มต้นของ QRS complex ไปยังจุดสิ้นสุดของคลื่น T บนเส้นโค้ง ECG จากมุมมองของอิเล็กโทรสรีรวิทยามันสะท้อนให้เห็นถึงผลรวมของกระบวนการดีโพลาไรเซชัน (การกระตุ้นด้วยไฟฟ้าด้วยการเปลี่ยนแปลงประจุของเซลล์) และการรีโพลาไรเซชันที่ตามมา (การกู้คืนประจุไฟฟ้า) ของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่าง ระยะเวลาของช่วง Q-T ขึ้นอยู่กับอัตราการเต้นของหัวใจและเพศของบุคคล โดยปกติแล้ว ผู้หญิงจะมีช่วง O-T โดยเฉลี่ยนานกว่าผู้ชายในวัยเดียวกันเล็กน้อย ในคนที่มีสุขภาพดีขณะพัก มีความแปรปรวนเพียงเล็กน้อยในกระบวนการรีโพลาไรเซชัน ดังนั้นการเปลี่ยนแปลงในช่วง Q-T จึงน้อยมาก การวินิจฉัยการยืด QT จะได้รับการวินิจฉัยหากระยะเวลา QT เฉลี่ยเกิน 0.44 วินาที

มีกลไกของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะที่ได้รับการศึกษามากที่สุด 2 ประการในกลุ่มอาการช่วง QT ยาว

• ประการแรกคือความผิดปกติของ intracardiac ของการเปลี่ยนขั้วของกล้ามเนื้อหัวใจกล่าวคือเพิ่มความไวของกล้ามเนื้อหัวใจต่อผลการเต้นของหัวใจผิดปกติของอะดรีนาลีน, norepinephrine และ agonists adrenergic สังเคราะห์อื่น ๆ ตัวอย่างเช่น ข้อเท็จจริงของการยืดเวลาของ QT ในภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดเฉียบพลันและกล้ามเนื้อหัวใจตายเป็นที่ทราบกันดี
• กลไกทางพยาธิสรีรวิทยาที่สองคือความไม่สมดุลของการปกคลุมด้วยเส้นด้วยความเห็นอกเห็นใจ (การปกคลุมด้วยเส้นด้วยความเห็นอกเห็นใจทางด้านขวาลดลงเนื่องจากความอ่อนแอหรือการด้อยพัฒนาของปมประสาทรูปดาวด้านขวา) และความผิดปกติทางพันธุกรรมอื่น ๆ โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับภูมิหลังของอาการหูหนวกแต่กำเนิด สิ่งที่อันตรายที่สุดคือบุคคลอาจไม่ตระหนักถึงการมีอยู่ของพยาธิสภาพดังกล่าวมาเป็นเวลานานและใช้ยาและการผสมผสานที่ส่งผลต่อช่วง Q-T

ยาที่ยืดช่วง QT

การยืดช่วง QT อาจเกิดขึ้นได้เมื่อมีการรบกวนของอิเล็กโทรไลต์ เช่น ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ ภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำ ภาวะแมกนีเซียมในเลือดต่ำ ภาวะดังกล่าวเกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของหลายปัจจัย เช่น การใช้ยาขับปัสสาวะในระยะยาว โดยเฉพาะยาขับปัสสาวะแบบวง (furosemide) รวมถึงยาระบายชนิดรุนแรง การพัฒนากระเป๋าหน้าท้องอิศวรประเภท "pirouette" อธิบายไว้กับพื้นหลังของการยืดช่วง Q-T โดยมีผลร้ายแรงในสตรีที่รับประทานอาหารที่มีโปรตีนต่ำเพื่อลดน้ำหนักและรับ furosemide ระยะเวลา QT ยังสามารถขยายให้ยาวขึ้นได้เมื่อใช้ยาหลายชนิดในปริมาณที่ใช้ในการรักษา โดยเฉพาะควินิดีน โปรเคนนาไมด์ อนุพันธ์ของฟีโนไทอาซีน เป็นต้น (ดูตาราง) การยืดเยื้อของ systole ไฟฟ้าของโพรงสามารถสังเกตได้ในระหว่างการเป็นพิษด้วยยาและสารที่มีผลกระทบต่อหัวใจและทำให้กระบวนการโพลาไรเซชันช้าลง ตัวอย่างเช่น pachycarpine ในปริมาณที่เป็นพิษ, อัลคาลอยด์จำนวนหนึ่งที่ขัดขวางการขนส่งไอออน (K +, Mg 2+)

หัวใจและยารักษาโรค

เมื่อเร็วๆ นี้ หน่วยงานกำกับดูแลด้านเภสัชกรรมในประเทศต่างๆ รวมถึง FDA (สหรัฐอเมริกา) ออสเตรเลีย และแคนาดา รวมถึงศูนย์ผู้เชี่ยวชาญของรัฐในประเทศ ได้ดึงดูดความสนใจของแพทย์และเภสัชกรถึงอันตรายของการพัฒนาภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะที่เกี่ยวข้องกับการใช้ยาที่รู้จักกันดี โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมีการกำหนดร่วมกับยาอื่น ๆ ที่ยืดระยะเวลา QT ในเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจและมีผลในการปิดกั้นปมประสาท นอกจากนี้ยังมีกรณีของช่วง QT เป็นเวลานานและภาวะร้ายแรงเนื่องจากพิษจาก barbiturates ยาฆ่าแมลงและสารปรอทกลุ่มออร์กาโนฟอสเฟต และแมงป่องต่อย

ในกรณีที่มีภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะหรือภัยคุกคาม ควรหยุดยาทั้งหมดที่สามารถยืดระยะเวลา QT ได้ จำเป็นต้องแก้ไขอิเล็กโทรไลต์ในซีรั่ม โดยเฉพาะโพแทสเซียม แคลเซียม และแมกนีเซียม ในบางกรณี นี่เพียงพอที่จะทำให้ขนาดและการกระจายของช่วง Q-T เป็นปกติ และป้องกันภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ

ดอมเพอริโดนและการเสียชีวิตจากโรคหัวใจกะทันหัน

ในเดือนธันวาคม พ.ศ. 2555 TGA ของออสเตรเลียตีพิมพ์ผลการศึกษาทางเภสัชระบาดวิทยาที่ระบุว่าการใช้ดอมเพอริโดนอาจเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงของหัวใจเต้นผิดจังหวะอย่างรุนแรงหรือหัวใจวายเฉียบพลัน โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่รับประทานยาในขนาดที่สูงกว่า 30 มก. ต่อวัน และ ผู้ที่มีอายุเกิน 60 ปี การค้นพบนี้ยืนยันคำเตือนของหน่วยงานกำกับดูแลด้านเภสัชกรรมของแคนาดาที่ตีพิมพ์ในปี 2550 ดังนั้น ควรหลีกเลี่ยงดอมเพอริโดนในกรณีที่มีภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ หัวใจล้มเหลว โรคหลอดเลือดหัวใจ กล้ามเนื้อหัวใจตาย หัวใจบกพร่อง และในกรณีที่ไม่มีข้อห้าม ให้เริ่มด้วย ปริมาณต่ำสุด ดอมเพอริโดน แม้จะจำหน่ายได้โดยไม่ต้องมีใบสั่งแพทย์ แต่ก็ไม่ควรใช้ในเด็ก จำเป็นต้องหลีกเลี่ยงการใช้ร่วมกับสารยับยั้ง CYP3A47 ที่อาจเพิ่มระดับในพลาสมา เช่น itraconazole, amprenavir, atazanavir, fosamprenavir, indinavir, nelfinavir, ritonavir, saquinavir, diltiazem, verapamil, aprepitant เป็นต้น นอกจากนี้ ดอมเพอริโดนยังมีข้อห้ามสำหรับ การใช้งานพร้อมกัน ใช้ร่วมกับยาอื่น ๆ ที่ยืดระยะเวลา QT

อะซิโธรมัยซินและยาปฏิชีวนะแมคโครไลด์อื่นๆ

นอกจากนี้ ควรใช้ความระมัดระวังเป็นพิเศษเมื่อกำหนด macrolides โดยเฉพาะอย่างยิ่งการเตรียม azithromycin ที่มีอยู่ในรูปแบบของยาเม็ด, แคปซูล, ผงสำหรับเตรียมสารแขวนลอยในช่องปากและไลโอฟิไลเซทสำหรับสารละลายในการฉีด ความจริงก็คือเกี่ยวกับยา azithromycin ย้อนกลับไปในเดือนมีนาคม 2013 FDA แจ้งเกี่ยวกับความเสี่ยงของการพัฒนาการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในค่าการนำไฟฟ้าของหัวใจ ซึ่งอาจนำไปสู่ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะที่อาจถึงแก่ชีวิตได้ ต้องจำไว้ว่ากลุ่มเสี่ยงประกอบด้วยผู้ป่วยที่มีประวัติยืดช่วง QT, ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำหรือภาวะแมกนีเซียมในเลือดต่ำ, หัวใจเต้นช้ารวมถึงผู้ป่วยที่ใช้คลาส IA (quinidine, procainamide) และยาต้านการเต้นของหัวใจคลาส III (dofetilide, amiodarone, sotalol) ดังนั้นจึงจำเป็นต้องหลีกเลี่ยงการใช้ยาเหล่านี้ร่วมกับ azithromycin และ macrolides อื่น ๆ เพื่อหลีกเลี่ยงการเกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะที่อาจเป็นอันตราย เมื่อเลือกการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะแบบอื่นสำหรับผู้ป่วยดังกล่าว ควรจำไว้ว่ายา Macrolide อื่นๆ รวมถึงฟลูออโรควิโนโลน อาจทำให้ QT ยืดเยื้อได้

ดังนั้นเมื่อสั่งยาเหล่านี้จึงจำเป็นต้องพิจารณาว่ามีข้อห้ามและเข้ากันไม่ได้กับยาหรือไม่ ผู้ป่วยที่รับประทานยาเหล่านี้ควรหยุดรับประทานยาทั้งหมดและไปพบแพทย์ทันทีหากมีอาการหัวใจล้มเหลว อัตราการเต้นของหัวใจหรือจังหวะการเต้นของหัวใจผิดปกติ (โดยเฉพาะอาการใจสั่น หัวใจเต้นเร็ว) เวียนศีรษะ หมดสติ หรือชัก

ยาที่สามารถยืดช่วง QT ได้

กลุ่มเภสัชวิทยา	ยาเสพติด
ยาต้านการเต้นของหัวใจ	คลาส IA - ควินิดีน, โปรไคนาไมด์, ไดโซไพราไมด์ คลาส 1C - เอนไคไนด์, ฟลีเคนไนด์ คลาส III - อะมิโอดาโรน, โซทาลอล, เซมาทิไลด์
ยาออกฤทธิ์ต่อจิตประสาท (จิตประสาท)	ไทโอริดาซีน, ไตรฟลูโอเพอราซีน, ฮาโลเพอริดอล, ซิตาโลแพรม, เอสซิตาโลแพรม ฯลฯ
ยาชาเฉพาะที่	ลิโดเคน
ยาแก้ซึมเศร้าไตรไซคลิก	อิมิพรามีน, อะมิทริปไทลีน, โคลมิพรามีน, ด็อกเซพิน ฯลฯ
ยาแก้แพ้	เทอร์เฟนาดีน, แอสเทมมีโซล
ยาปฏิชีวนะและเคมีบำบัด	อิริโธรมัยซิน, อะซิโทรมัยซิน, คลาริโทรมัยซิน, สไปรามัยซินและแมคโครไลด์อื่น ๆ, เพนทามิดีน, ซัลฟาเมทอกซาโซล (ไตรเมโทพริม), ฟลูออโรควิโนโลน
ยาต้านเชื้อรา (azoles)	คีโตโคนาโซล, ฟลูโคนาโซล, ไอทราโคนาโซล, โวริโคนาโซล
ยาขับปัสสาวะ	ยาขับปัสสาวะไทอาไซด์, ยาขับปัสสาวะแบบวนซ้ำ (ฟูโรซีไมด์, ทอร์เซไมด์, กรดเอทาครินิก) ฯลฯ ยกเว้นยาที่ไม่ให้โพแทสเซียม
สารกระตุ้นการบีบตัว (ตัวกระตุ้น)	ดอมเพอริโดน