Дилатация селезеночной вены. Ультразвуковое исследование селезенки

Портальная гипертензия - патологическое состояние, возникающее как последствие увеличения давления крови в системе воротной вены. Патогенез портальной гипертензии представляет собой повышение давления вследствие сбоя тока венозной крови различного происхождения и месторасположения. Затрагивать патологический процесс может и капилляры, и крупные венозные стволы системы портальной, печеночной или нижней полой вен. Повышение давления в русле воротного ствола может развиваться на фоне различных патологических состояний: желудочно-кишечных, сосудистых, болезней крови и сердца.

Факторы развития заболевания

Причины портальной гипертензии, приводящие к ее формированию, разнообразны:

Чаще всего причиной повышения давления по портальному типу становится цирроз. Изменения в русле воротной вены у больных, страдающих циррозом, следующие:

• Скопление коллагена в межклеточных пространствах и уменьшение синусоидов.
• Нарушение правильной формы синусоидов и венозной печеночной системы из-за формирующихся узлов.
• Развитие шунтов внутри печени между веточками воротного и печеночного венозных стволов.

На фоне вышеперечисленных факторов формируется портальная гипертензия. Толчком же к раскрытию клинической симптоматики могут стать следующие причины: инфекционные заболевания, кровотечения из желудка, пищевода или кишечника, избыточный прием мочегонных препаратов или транквилизирующих, большое количество животной белковой пищи, оперативные вмешательства, злоупотребление алкоголем.

Систематизация заболевания

Портальная гипертензия включена в международную классификацию болезней (МКБ-10). В классификации она занимает место в разделе болезней печени различного генеза: группа МКБ-10 K76. Код портальной гипертензии К76.6. Различные формы течения болезни не имеют другого кода в МКБ-10.

Портальная гипертензия подразделяется по области распространения поражения:

• Тотальная. Включает в свой состав сеть воротной вены полностью.
• Сегментарная. Кровоток нарушается по ходу селезеночной вены, однако, в воротной и брыжеечных венозных стволах кровоток не изменяется.

В зависимости от месторасположения закупорки в венозном русле портальной вены, гипертензия и ее последствия подразделяются на 4 типа. Различаются данные типы повышения портального давления не только по локализации блока, но и по причинам вызывающим его.

Механизмом, запускающим формирование повышения давления по портальному типу, является блокировка прохождения крови по руслу воротной вены, повышение количества циркулирующей там крови, высокое сопротивление в портальном и печеночном венозном русле, уход крови из системы воротной вены в коллатеральную сеть, а оттуда в центральные венозные стволы.

Клиническая картина

Синдром портальной гипертензии в своем формировании и прогрессировании проходит четыре ступени:

• Начальная. Стадия нарушений функций.
• Умеренная. Процесс компенсирован, присутствует незначительное увеличение селезенки и варикозная дилатация вен пищевода.
• Выраженная. Стадия декомпенсации. Возникают регулярные кровотечения, отеки, в том числе в полости живота, сильно увеличена селезенка. Нередко на этой ступени развития патологии больные получают инвалидность.
• Терминальная. Обильные кровотечения из дилатированных вен пищевода, желудка, кишечника. Развивается разлитое воспаление в полости живота, печеночная недостаточность.

На начальных этапах формирования синдром портальной гипертензии характеризуется неспецифическими жалобами и признаками:

• вздутие живота;
• диареи, чередующиеся с запорами;
• ощущение избыточной наполненности желудка;
• тошнота, рвота;
• отсутствие аппетита;
• болезненные ощущения над пупком, под ребрами и в тазовой полости;
• слабость, головокружения;
• уменьшение массы тела;
• пожелтение кожных покровов.

Одним из первых признаков может проявиться увеличение размеров селезенки. Степень ее увеличения находится в зависимости от местоположения блока тока крови и цифр кровяного давления в русле воротной вены. Размеры увеличенной селезенки непостоянны. Они могут уменьшаться после кровотечений из желудка или кишечника и при уменьшении давления в портальной вене. Увеличение селезенки нередко сопровождается синдромом, включающим в себя резкое снижение уровня эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов в крови (гиперспленизм). Такое состояние возникает из-за массивного разрушения и откладывания в селезенке клеток крови. Впоследствии увеличивается и измененная печень с формированием гепатоспленомегалии.

Портальная гипертензия обладает важным патогномоничным признаком. Таким признаком считается асцит. В брюшной полости скапливается большое количество жидкости, живот раздувается. На передней стенке живота появляется венозная сеть, состоящая из расширенных сосудов (симптом «головы медузы»). Асцит при этой патологии протекает длительно и плохо поддается лечению.

Другим опасным признаком далеко зашедшей стадии портальной гипертензии является расширение вен пищевода, желудка и кишечника. Дилатированные вены изменены, склонны к массивным кровотечениям, которые возникают внезапно. Такие кровотечения обладают свойством регулярно повторяться и приводят в формированию анемии. Распознать кровотечение из пищеводных и желудочных вен можно по сопутствующей рвоте с кровавым содержимым и по стулу, имеющему черный цвет. Кровотечение из нижних отделов кишечника характеризуется стулом с алой кровью.

Клиническая симптоматика гипертензии портального типа сходна у детей и взрослых. Расширение вен пищевода и кровотечения из них, гепатоспленомегалия, асцит. Особенностью течения болезни у детей является то, что причина болезни, как правило, врожденное нарушение строения вены. При таком нарушении портальная вена у больных детей представляет собой переплетение тоненьких сосудов. При этом происходит расширение соединительных венозных сосудов и они приобретают вид кавернозного образования - «портальная кавернома». Портальной каверномы недостаточно чтобы обеспечивать отток крови по системе воротной вены. Определить наличие каверном легко с помощью УЗИ.

Причина заболевания неизвестна. Предполагают, что портальное повышение давления у детей формируется вследствие тромбообразования в печеночных венах во внутриутробном периоде. Исследования портальной гипертензии у детей показали, что существуют две стадии болезни. Первая характеризуется только спленомегалией, а вторая гепатоспленомегалией и циррозом.

Детская гипертензия в системе портальной вены - тяжелая патология, характеризующаяся тяжелой степенью проявления, большим количеством осложнений и инвалидностью с детства. Однако, хирургические вмешательства у детей, проведенные вовремя, дают наиболее благоприятные исходы. Задачей лечения детской гипертензии считается не временная стабилизация состояния, а создание благоприятных условий для роста детей.

Осложнения повышения давления в сети портальной вены:

• язвенное поражение желудка;
• язвенное повреждение тонкого кишечника;
• гиперспленизм;
• расширение вен пищевода, желудка и кровотечение из них;
• неспецифический язвенный колит;
• токсическое повреждение головного мозга;
• печеночная кома.

Диагностические мероприятия

Синдром портальной гипертензии требует тщательного подхода при диагностике, так как ранее выявление заболевания и его причины существенно облегчает лечение пациента.

В первую очередь изучают историю развития заболевания и клинические симптомы. История болезни обязательно должна включать сведения о сопутствующих патологиях, вредных привычках и месте работы, так как иногда эти данные являются важным критерием при установлении инвалидности. Уже при внешнем осмотре пациента можно выявить характерные признаки болезни: расширение вен на поверхности живота, извилистые сосуды вокруг пупочной области, асцит, геморроидальные узлы, грыжа в области пупка, плотную бугристую печень при циррозе.

Диагностические лабораторные и инструментальные мероприятия:

• Исследование крови: общий анализ, биохимическое обследование и показатели свертываемости, исследование иммуноглобулинового состава крови, обнаружение антител и вирусам, вызывающим гепатит.
• Рентгенологические обследования с контрастом и без: каво- и портография, контрастирование сосудов брыжейки, спленопортография, целиакография, сцинтиграфия печени. Эти обследования помогают установить месторасположение закупорки в портальной системе кровотока, а также позволяют прогнозировать течение операции и возможность создания анастомозов между сосудами.
• Ультразвуковое исследование (УЗИ) брюшной полости. Позволяет определить размеры печени и селезенки, выявить их изменения. УЗИ является важным методом для определения асцита, особенно его начальной формы. Методика УЗИ помогает локализовать крупные тромбы. Так как УЗИ является непроникающим методом диагностики и без использования контраста, это дает ему дополнительную ценность.
• УЗИ-допплерометрия печеночных сосудов. УЗИ-допплер помогает определить степень расширения или сужение портальной вены, вен брыжейки и селезенки. По их варикозной дилатации можно определить наличие гипертензии. УЗИ-допплер является обязательным исследованием.
• Чрезкожная спленоманометрия. Позволяет точно определить портальное давление крови. Нормальные показатели не превышают 120 мм водного столба, при гипертензии давление в селезеночной вене повышается до 500 мм водного столба.
• Также в обязательный комплекс обследования входят эндоскопические методики: эзофагоскопия (исследование пищевода), фагогастродуоденоскопия (пищевода, желудка, тонкой кишки) и ректороманоскопия (толстой кишки). Они помогают выявлять варикозное расширение вен желудочно-кишечной системы. Иногда их заменяют на рентгенографической обследование пищевода и желудка.
• В сложных случаях прибегают к лапароскопическому исследованию брюшной полости и к биопсии печеночной ткани.

Дифференциальный диагноз проводят со сдавливающим перикардитом, туберкулезом брюшины. Сходную с асцитом картину имеют крупные кисты маточных придатков. Важно при диагностике исключить заболевания системы крови, имеющие среди симптомов увеличение печени и селезенки.

Способы терапии

Портальная гипертензия значительно снижает качество жизни пациента. Данная патология требует обязательного лечения. Ранняя диагностика позволяет выявить заболевание на начальной, функциональной стадии, что позволит использовать медикаментозную терапию. Лечение более поздних стадий редко обходится без хирургического вмешательства.

Медикаментозное лечение включает в себя применение следующих групп препаратов:

• нитраты (например, нитроглицерин, изокет);
• бета-адреноблокаторы (пропранолол, метопролол);
• ингибиторы АПФ (фозиноприл натрия);
• гликозаминогликаны (Вессел Дуэ Ф);
• соматостатин;
• диуретики (фуросемид, торсид);
• кровоостанавливающие (этамзилат, викасол).

История хирургических вмешательств по поводу повышенного давления портального типа насчитывает около 150 лет. Они занимают основную нишу в лечении портальной гипертензии:

• Эндоскопическое перевязывание или склерозирование. Используется при развитии кровотечения из дилатированных венозных стволов пищевода и желудка.
• Создание сосудистого воротно-кавального анастомоза. Формируется обходной путь отхождения крови от портальной вены или ее крупных ветвей, идущих от брыжейки и селезенки, к нижней полой вене. Нередко прибегают к резекции измененной селезенки (спленэктомия).
• Дренирование брюшной полости. Считается паллиативной операцией при терминальной форме гипертензии в русле воротной вене. Проводится при выраженном асците.
• У детей внепеченочную гипертензию портальной вены оперируют с созданием искусственных портокавальных анастомозов. Этот тип хирургического вмешательства единственный радикальный способ избавиться от проявлений заболевания.
• Трансплантация печени наиболее актуальна у детей.

Симптомы гипертензии в сети воротной вены у больных можно лечить народными методами. Такое лечение не должно быть основным, и, хотя оно имеет хорошие отзывы, носит вспомогательный характер и проводится только с разрешения вашего врача. Применяются следующие средства:

• Настой корней одуванчика. Двадцать грамм высушенного сырья запарить стаканом кипятка, отставить на 10 минут. Употреблять приготовленное количество два раза в сутки.
• Сто миллилитров сока красной свеклы принимать за полчаса до еды.
• Отвар сбора из листочков крапивы, плодов шиповника, цветков ромашки, тысячелистника. Принимать по 40 мл трижды в день через полтора часа после еды.

Уменьшить симптомы болезни поможет диета:

• Основной принцип диеты: уменьшение потребления поваренной соли. Высокое содержание соли способствует задержке жидкости как в русле портальной вены, так и в полости живота при асците.
• Необходимо снизить потребление животного белка. Сокращение белковой пищи до 30 грамм уменьшает риск прогрессии у больных симптомов печеночной энцефалопатии.
• Рекомендации по питанию. Основу рациона больных должны составлять супы на овощном бульоне, зерновые, отварные овощи, рыба и нежирное мясо. Нежирные кисломолочные продукты, морсы, компоты. Запрещена люба жирная, копченая и соленая пища, грибы, яйца, шоколад, кофе.

Прогноз заболевания

Внепеченочная портальная гипертензия только при своевременно начатом лечении носит благоприятный характер. Внутрипеченочный тип течения, как правило, практически не отвечает на лечение и имеет неблагоприятный прогноз. Больные погибают от обильных кровотечений их вен желудочно-кишечной системы или печеночной недостаточности. Операция по созданию анастомозов может увеличить сроки выживаемости до 10 лет и более. Прогноз заболевания в детском возрасте благоприятнее, чем у взрослых.

Таким образом, прогноз определяется формой портальной гипертензии, патологией, сопровождающей ее, и сроками начатого лечения.

Гипертензия в системе портальной вены носит хронический характер. Учитывая тяжесть течения болезни, больные часто теряют трудоспособность из-за него и получают инвалидность. Тяжелые степени проявления гипертензии у детей нередко становятся причиной детской инвалидности. Критерии инвалидности:

• стадия, тип течения;
• количество обострений в год;
• степень активности процесса;
• тяжесть течения;
• осложнения и сопутствующие болезни (цирроз, язвенная болезнь);
• социальные факторы.

На основании критериев определяется одна из трех групп инвалидности. Различаются они в основном по степени ограничения самообслуживания.

Хронический тромбоз селезеночной вены (тромбофлебитическая спленомегалия). Весьма условно различают так называемый первичный хронический тромбоз селезеночной вены, когда патологический процесс с самого начала возникает в этом участке портальной венозной сети, и тромбоз селезеночной вены, развивающийся вторично, на фоне и в результате ранее существовавших общих или местных заболеваний в брюшной полости.

Причины

Тромбоз селезеночной вены возникает при сепсисе, скарлатине, ревматизме, септическом эндокардите, сифилисе, туберкулезе, малярии, склеротических изменениях сосудов. Местные процессы, разыгрывающиеся вблизи селезеночной вены, как, например, хронический ограниченный перитонит, перивисцерит, панкреатит, язвенная болезнь, также могут вызывать это заболевание. Иногда причиной тромбоза селезеночной вены может явиться травма.

Симптомы

Клиническая картина заболевания характеризуется хроническим течением. Начало болезни иногда почти незаметно и подчас его невозможно установить. Больные жалуются на небольшие боли и чувство тяжести в левой половине живота. Иногда заболевание протекает с повышением температуры, довольно интенсивными болями в левом подреберье или эпигастральной области с отдачей в грудину, левую лопатку. Боли и лихорадка большей частью связаны с воспалительным процессом в стенках сосудов и окружающих тканях, а также растяжением капсулы, увеличивающейся в объеме (в результате венозного застоя крови) селезенки.

Увеличение селезенки (спленомегалия - один из основных признаков заболевания) обычно развивается постепенно, незаметно для больного, который может случайно обнаружить в левой половине брюшной полости плотное тело или ощущает неловкость, тяжесть в левом подреберье при движениях, работе. Иногда увеличение селезенки впервые устанавливает врач при исследовании больного по поводу интеркуррентного заболевания. Относительно редко, преимущественно при септической этиологии, селезенка увеличивается в сравнительно короткий срок. Обычно спленомегалия достигает значительных размеров. Селезенка безболезненна или несколько чувствительна при ощупывании, гладка, умеренно подвижна. Иногда подвижность ее ограничена из-за спаечного процесса. В дальнейшем в результате инфарктов селезенки больной может испытывать довольно сильные боли - спонтанные или при пальпации. В этих случаях поверхность селезенки становится негладкой, в редких случаях пальпаторно (легче аускультативно) можно обнаружить шум трения (периспленит).

Другим признаком, закономерно наблюдающимся при тромбозе селезеночной вены, являются кровотечения: кровавая рвота, нередко повторная (преимущественно из расширенных нижних вен пищевода и желудка), кишечные кровотечения (дегтеобразный кал), реже носовые кровотечения. Причина кровотечений - значительное расширение венозных коллатералей, стенка которых истончается и разрывается.

Большие кровотечения нередко, очевидно, в результате гидремии приводят к возникновению преходящего асцита. Асцит обычно быстро нарастает, но может относительно скоро исчезнуть. Однако в тех случаях, когда тромбозирование распространяется и на ствол воротной вены, скопление жидкости в брюшной полости оказывается стойким. Удаление жидкости проколом дает только временное облегчение больному из-за упорного каждый раз нарастания асцита. Для изолированного тромбоза селезеночной вены характерно развитие асцита вскоре после обильных повторных желудочно-кишечных кровотечений. Однако все же чаще асцит отсутствует.

При тромбозе селезеночной вены, как правило, печень не увеличена, венозная сеть на передней стенке живота не расширена.

Для хронического тромбоза селезеночной вены типичны лейкопения и лимфоцитоз, а также умеренное уменьшение содержания тромбоцитов в периферической крови.

Течение болезни

В течении хронического тромбоза селезеночной вены могут быть условно выделены два периода: латентный или спленомегалический, и период кровотечений.

Печень в первом периоде заболевания не изменена, если ранее она не была поражена патологическим процессом (например, цирроз), способствовавшим развитию тромбоза селезеночной вены. Функции почек сохранены. Иногда отмечается нерезкая недостаточность внешнесекреторной, а также внутрисекреторной функций поджелудочной железы.

Существенных изменений желудочно-кишечного тракта в первом периоде не отмечается. Аппетит нередко снижен. Кислотность желудочного сока большей частью несколько снижена, иногда нормальна. Деятельность кишечника обычно остается ненарушенной, хотя у отдельных больных отмечается запор или понос. Однако в тех случаях, когда тромбоз распространяется из селезеночной вены дальше на ствол воротной вены, возникают острые боли в брюшной полости, сопровождающиеся рвотой, кровавыми испражнениями, непроходимостью кишечника и другими признаками, свидетельствующими о закупорке верхней брыжеечной вены, собирающей кровь из тонкого кишечника.

Продолжительность первого периода заболевания может быть весьма значительной и при благоприятных обстоятельствах, например при пристеночном тромбозе, канализации тромба, может постепенно наступить клиническое выздоровление, что, к сожалению, встречается не часто.

Второй период болезни характеризуется кровотечениями. Наиболее частыми являются кровотечения из варикозно расширенных нижних вен пищевода и желудочные кровотечения: массивная, нередко повторная кровавая рвота; может быть дегтеобразным, иногда кровавым кал. Реже наблюдаются кровотечения из носа и десен. Кровотечения при хроническом тромбозе селезеночной вены могут быть весьма обильными и часто повторяться, обусловливая значительные, иногда смертельные кровопотери.

В этом периоде у больных нередко возникает асцит, связанный как с гипопротеинемией, возникающей после значительных кровопотерь, так и с распространением тромбоза на ствол воротной вены. Пункция брюшной полости обнаруживает транссудат с низким удельным весом и малым содержанием белка. В тех случаях, когда асцит обусловлен распространением тромбоза на ствол воротной вены, на коже живота появляется венозная сеть коллатералей, отсутствующая при изолированном тромбозе селезеночной вены.

В периоде кровотечений спленомегалия уменьшается вслед за кровопотерей и снова увеличивается после прекращения кровотечения. Нередко устанавливаются как бы своеобразные «циклы»: кровотечение, уменьшение размеров селезенки, развитие асцита; прекращение кровотечений, восстановление состава крови, рассасывание жидкости из брюшной полости и увеличение селезенки до прежних, а иногда еще больших размеров.

Дальнейшая судьба больного зависит от рецидивирования значительных кровотечений и распространения тромбоза на ствол воротной вены или ее мезентериальную ветвь. Многие больные, страдающие тромбозом в системе воротной вены, погибают от интеркуррентных заболеваний из-за сниженной сопротивляемости организма по отношению к инфекциям и другим вредностям.

Селезенка выполняет важную роль в человеческом организме, давая возможность пациенту вовремя среагировать на начинающееся заболевание. Как только орган начинает расти и чувствуется сильная тяжесть в левом подреберье, следует незамедлительно обратиться за помощью к терапевту. После первичного осмотра он сможет выявить примерную причину развития патологии и направить к более узкому специалисту, который займется незамедлительным устранением болезни.

Орган расположился в верхней части брюшной полости под ребрами слева. Селезенка имеет немного вытянутую овальную форму. Главная задача данного органа – это правильное регулирование процесса кроветворения. Одновременно с этим происходит фильтрация крови от вредных организмов, бактерий и токсинов.

Такая особенность делает систему одним из важнейших центров лимфатических узлов. После прохождения очистки полностью исчезают патогенные частицы, в частности речь идет об умерших эритроцитах, которые могут вызывать раковые новообразования. При малейших попытках проникнуть в организм вирусов и инфекций, ткани селезенки начнут работать в усиленном режиме, подавая сигналы также в другие части лимфатической системы.

Внимание! Благодаря наличию селезенки, также удается регулировать свертываемость кровяных телец, что защищает наши сосуды от тромбозов и опасных кровотечений. Орган непосредственно реагирует на изменения в других системах, что приводит к его быстрому увеличению.

Симптомы спленомегалии

Проявлять себя болезнь начинает из-за необходимости более интенсивной очистки крови. Орган начинает захватывать клетки крови, чтобы устранить инфекцию или другую возникшую патологию. Но такой процесс также отрицательно сказывается на функционировании системы. Большое количество поглощенных кровяных клеток с патогенным маркером ухудшают способность тканей фильтровать кровь и в итоге приводят к еще большему разрастанию селезенки.

Из-за этого может развиться опасный процесс гиперспленизма, при котором орган начнет безостановочно поглощать кровяные клетки, разрушая организм. В нем быстро начнет снижаться количество эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. В таком случае помимо спленомегалии отметиться анемия, могут появиться носовые кровотечения, у женщин станут более продолжительными и обильными месячные.

В одно время с этим у больного могут начать развиваться инфекции вирусного и бактериального типа, в том числе обычные простуды, но их будет довольно сложно вылечить. От малейшей царапины и раны придется долго ждать заживления, а кровь из них может сочиться до нескольких часов.

При таком состоянии селезенка перейдет в фазу поглощения не только опасных клеток и бактерий, но и необходимых человеку для нормальной жизни. Нередко больной жалуется на следующие симптомы:

• постоянное чувство изжоги;
• частые ноющие болезненные ощущения в области левого ребра;
• вздутие живота, частое отхождение газов;
• проблемы со стулом, чаще всего проявляются в виде запоров;
• может отметиться слабость;
• нередко у больного наблюдается сильная потливость, стремительно падает вес.

В таблице можно проследить изменение размеров органа с условием развития осложнений.

Внимание! Нередко при спленомегалии у человека ощущается сильная тяжесть и переполненность в области желудка, что связана с надавливанием растущего органа. Боль также может иррадировать в левое плечо. В таком случае следует немедленно выявлять причины патологии.

Инфекционные и токсические процессы

Как только инфекция или токсины попадают в организм и ткани органов из внешней среды, начинает проявлять себя интенсивная иммунная реакция. Селезенка начинает наращивать свое кровенаполнение, значительно увеличивается ее вес. Такое поведение может быть связано со следующими некротическими и воспалительными процессами:

• мононуклеоз инфекционного типа;
• гепатит различной природы;
• тиф и туляремия;
• развитие гнойных реакций, в том числе сепсиса;
• эндокардит инфекционного типа.

Причины увеличения селезенки

Внимание! Нередко спленомегалия развивается при поражении организма такими болезнями, как туберкулезная болезнь, половые инфекции, в том числе сифилис, саркоидоз и цитомегаловирус.

Повышенный распад крови и ее болезни

В системе происходит активное удаление кровяных клеток, которые уже не могут нормально функционировать и отмирают. Если у человека начинается повышенный распад крови из-за развивающихся патологий, селезенка начинает активно подключаться к таким процессам. Чаще всего подобные состояния наблюдаются при развитии таких патологий, как гемолитическая анемия аутоиммунного типа, сфероцитоз, нейтропения, разрушение тромбоцитов.

Так как селезенка активно участвует в процессе кроветворения при болезнях крови в органе могут возникать метастазы и другие опасные состояния. В некоторых случаях регистрируются непосредственные онкологические новообразования в самой системе.

Причиной таких патологий становятся только такие страшные болезни, как хронический лимфолейкоз, тромбоцитемия эффенциального типа, лимфогранулематоз и другие.

Внимание! Если пациент находится на гемодиализе, у него также может развиваться состояние спленомегалии. В некоторых случаях требуется проведение спленэктомии.

Застойные процессы венозной крови

В селезенке находится большая ветвь венозных сосудов. В некоторых случаях из них кровь не может выходить нормальными темпами, что вызывает ее застой и провоцирует сильное увеличение. Одновременно с этим наблюдается повышенное скопление эритроцитарных масс в системе, что также может вызвать разрастание сосудистых тканей. Такое заболевание называется болезнь Банти.

Иногда застой венозной крови в этом лимфатическом узле провоцируется онкологическими процессами, которые развиваются в брюшной полости. Это также может вызвать передавливание вен печени. Такие же состояния развиваются при циррозе, недостаточности по сердечному типу, которая сопровождается сильной отечностью.

Внимание! Из-за застойных процессов в селезенке может также развиваться тромбоз, очень важно вовремя его выявить, чтобы не начались некротические процессы.

Другие причины спленомегалии

Некоторые заболевания способны вызывать накопление в этом лимфатическом узле вредоносных веществ и бактерий, что и провоцирует увеличение органа, а также последующее нарушение функционирования его тканей.

Внимание! Нередко болезнь провоцируется разрывом селезеночных тканей, что вызывает сильную кровопотерю. Среди аутоиммунных накопительных болезней причиной патологии может стать красная волчанка.

Видео — Селезенка

Диагностика заболевания

Перед началом терапии и выявления причины спленомегалии специалист проводит очный осмотр, который заключается в пальпации брюшной полости для выявления размеров селезенки. После этого врач в обязательном порядке назначает рентгенографию и компьютерную томографию.

При помощи магнитно-резонансной томографии удается точно выявить, насколько хорошо орган снабжается кровью. Очень важно также провести процедуру со слаборадиоактивными элементами. Они позволяют выявить, насколько сильно и быстро разрушаются клетки крови в селезенке.

После этого в обязательном порядке следует провести общий и биохимический анализ крови, который даст возможность оценить количество эритроцитарной, тромбоцитарной и лейкоцитарной масс.

Терапия по устранению следов увеличенной селезенки полностью состоит из манипуляций и методик по снижению активности основного заболевания, спровоцировавшего разрастание селезеночных тканей. Для этого подбираются специфические и узкоспециализированные медикаменты для борьбы с инфекцией, кистами, может понадобиться химиотерапия, если болезнь связана с развитием онкологии.

Аутоиммунные заболевания лечению не подвергаются. Их можно только купировать, а затем постоянно отслеживать состояние больного для предотвращения случаев рецидива.

При пурпуре тромбоцитопенического типа, талассемии и заболевания Гоше в обязательном порядке проводится удаление селезенки, такая процедура называется спленэктомия.

Внимание! Так как после операции человек становится слишком восприимчив к патогенным возбудителям, в обязательном порядке проводится вакцинация против гемофильной палочки, менингококка и пневмококка.

Как только у вас или ваших близких появились симптомы спленомегалии, следует сразу обратиться за врачебной помощью. Увеличение селезенки всегда носит весьма опасный характер и может приводить в итоге к летальному исходу. Если получить необходимую помощь вовремя, уже через несколько недель интенсивной терапии пациент сможет пойти на выздоровление.

Большинство болезней печеночных сосудов приходится отличать от цирроза печени.

Тромбоз воротной вены. Острый тромбоз воротной вены наблюдается у больных циррозом печени. Признаки перенесенного в прошлом тромбоза воротной вены обнаруживают приблизительно у 10 % больных циррозом. К образованию тромбов в воротной вене предрасполагают: воспалительные изменения ее стенки, изменения коагуляционных свойств крови, замедление скорости кровотока.

Острый тромбоз воротной вены с полным закрытием ее просвета наблюдается иногда при пилефлебите, пиогенном абсцессе в воротах печени, септических эмболиях. Иногда он оказывается завершающим этапом постепенного стенозирования воротной вены или ее ветвей растущей опухолью, повторными мелкими тромбами.

О тромбозе воротной вены или ее ветвей следует думать во всех случаях внезапного появления болей в эпигастральной области, сочетающихся с резким вздутием живота, быстрым накоплением жидкости в полости брюшины, повторной рвотой. У больного циррозом рвота может быть кровавой; тромбоз начинается обычно после незначительной травмы живота и нередко оканчивается смертью от некроза кишечника.

Тромбоз отдельных ветвей воротной вены протекает менее драматично. Тупые боли в области печени или в правом подреберье держатся в течение 1-2 дней, после чего постепенно исчезают. Во время болей иногда наблюдаются умеренный лейкоцитоз, повышение температуры тела до субфебрильного уровня.

Насколько можно судить по результатам спленопортографии, по данным операций и вскрытий, часть образовавшихся тромбов в дальнейшем реканализуется. Возможно, что в части случаев с самого начала образуются пристеночные тромбы, которые суживают просвет сосуда, но полностью его не обтурируют.

Длительное диспансерное наблюдение за больными полицитемией позволяет проследить за тем, как повторные тромбозы отдельных ветвей воротной вены приводят к формированию портальной гипертонии. Периодически у этих больных появляются более или менее выраженные боли в области печени. Селезенка постепенно увеличивается. Иногда появляется асцит, причем всегда остается сомнение, развился ли он вследствие портальной гипертонии или сердечной недостаточности.

Своеобразная клиническая картина развивается при неполном тромбозе системы воротной вены с преимущественным поражением селезеночной вены. Увеличение селезенки в этих случаях сопровождается признаками гиперспленизма: анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией. Если поражена только селезеночная вена, размеры печени остаются нормальными и признаков ее функциональной недостаточности не развивается. Увеличение печени указывает на одновременное поражение внутрипеченочных ветвей воротной вены. Но и в этих случаях асцит и желтуха развиваются очень редко, и в клинической картине болезни доминирует спленомегалия. Вены пищевода всегда оказываются расширенными.

Обычно пилефлебит присоединяется к какой-либо другой болезни. Особенно часто он оказывается осложнением сепсиса, аппендицита, холецистита, язвенного колита, болезни Крона, дивертикулита, обострений геморроя. Нередко пилефлебитом осложняются абсцессы печени, холангиты, панкреатиты, воспаления женских и мужских половых органов, мезадениты, паранефриты. Любая операция на органах брюшной полости может осложниться пилефлебитом.

Клиническая картина пилефлебита многообразна. В тяжелых случаях у больного наблюдаются повторные ознобы, сопровождающиеся проливными потами, высокая температура, боли в правом верхнем квадранте живота. Нарушения общего состояния больного, размеры печени, выраженность желтухи, степень вовлечения в процесс диафрагмы и селезенки определяются тяжестью инфекции. В более легких случаях появляются субфебрилитет, субиктеричность склер и слизистых оболочек; печень слегка увеличивается, край ее становится мягким и болезненным. В начале болезни размеры селезеньей обычно не изменяются, при более длительном существовании пилефлебита селезенка увеличивается. В более тяжелых случаях в печени образуются абсцессы, и клиническая картина болезни становится неотличимой от сепсиса.

Когда пилефлебит развивается вслед за каким-либо острым хирургическим заболеванием, диагноз его сравнительно нетруден. К сожалению, основное заболевание может протекать весьма легко и его нередко даже не диагностируют. Причины умеренной или даже выраженной лихорадки в подобных случаях иногда длительное время остаются неизвестными (о диагностической работе в подобных случаях см. главу «Лихорадка неясной этиологии»).

После того как появится увеличение печени, пилефлебит обычно приходится отличать от абсцесса, первичной опухоли и нагноившейся кисты печени. Повторные посевы крови для выделения гемокультуры позволяют не только выявить этиологию лихорадки, но и выбрать наиболее подходящий антибиотик для проведения терапии.

Терапевту приходится наблюдать, как правило, вялотекущие формы пилефлебита. Они характеризуются нерезкими болями в области печени, умеренным лейкоцитозом, длительной субфебрильной температурой тела. Слегка увеличенная печень оказывается чувствительной при пальпации. Кровь в наблюдавшихся нами случаях вялотекущего пилефлебита оказывалась стерильной. Болезнь обычно принималась за хронический холецистохолангит, хронический аппендицит или другое хроническое воспалительное заболевание какого-либо внутреннего органа.

Причина лихорадки становится очевидной обычно только после длительного наблюдения, за время которого у больного появляются увеличение селезенки и признаки более или менее развитого коллатерального кровообращения. Окончательный диагноз в подобных случаях ставят по результатам спленопортографии, которая позволяет выявить портальную гипертонию и признаки стеноза или закупорки отдельных ветвей воротной вены.

Первичная портальная гипертония (синдром Банти). Процесс облитерации пупочной вены, начинающийся после ее перевязки, иногда распространяется и на воротную вену. Развивается врожденный стеноз воротной вены, который встречается изолированно или в сочетании с другими ее аномалиями. Сужение может наблюдаться только в отдельных сегментах мелких разветвлений воротной вены или охватывать ее главные ветви.

Клиническая картина склероза внутрипеченочных разветвлений воротной вены в современной литературе обозначается термином «синдром Банти», пли «гепатопортальный склероз». Ничем не отличаясь от портальных гипертоний другого происхождения, синдром Банти заметно отличается от них по методам терапии.

Флебосклероз является второй практически важной врожденной аномалией в системе воротной вены. Клинические проявления этой аномалии также описываются как синдром Банти, или «идиопатическая портальная гипертония». В основе болезни лежит гипертрофия мышечной оболочки воротной вены с образованием трабекул на ее стенке. В большинстве случаев пораженными оказываются только отдельные сегменты воротной вены. Изредка флебосклероз охватывает практически все разветвления воротной вены.

Сегменты воротной вены, расположенные дистальнее мест сужения, заметно расширяются, становятся извитыми. Портальная гипертония проявляется значительным увеличением селезенки и явлениями гиперспленизма. Нередко отмечается одновременное увеличение печени. Коллатеральное кровообращение развивается, как и в других случаях синдрома Банти, главным образом в венах нижней части пищевода и кардиальной части желудка. Массивные желудочно-кишечные кровотечения оказываются обычно первым осложнением, которое заставляет прибегнуть к полному обследованию больного.

Портальная гипертония вторичная. Выраженное стенозирование ветвей воротной вены всегда приводит к развитию портальной гипертонии. Когда причину стеноза удается установить, говорят о вторичной портальной гипертонии. Отток крови от органов, расположенных дистальнее мест сужения, осуществляется через коллатерали. Увеличение печени и селезенки, обнаруженное спустя много лет после перенесенного пилефлебита, принимается иногда за хронический гепатит или цирроз печени.

Дифференциальный диагноз между последствиями хронической портальной гипертонии и циррозом печени сравнительно нетрудно провести у постели больного, если удается получить убедительные данные об особенностях их течения.

Увеличение селезенки при синдроме Банти развивается еще в детстве вне связи с каким-либо перенесенным заболеванием. В юношеском возрасте у этих больных наблюдается уже выраженная клиническая картина портальной гипертонии. Селезенка всегда резко увеличена, в большинстве случаев увеличена и печень. Клиника выраженной портальной гипертонии в молодом и зрелом возрасте может быть проявлением какой-то болезни либо воротной вены, либо печени с исходом в цирроз.

Подробный расспрос о перенесенных болезнях и их осложнениях может оказать весьма существенную помощь в выяснении причины страдания. Как уже указывалось, пилефлебит относится к числу осложнений многих инфекционных болезней и травм органов, расположенных в брюшной полости. Нередко он бывает и одним из осложнений, развивающихся после операций на органах брюшной полости.

В анамнезе больных циррозом печени часто отмечаются перенесенные желтухи, иногда злоупотребление алкоголем. Длительный субфебрилитет без очевидной причины скорее следует оценивать как указание на перенесенный пилефлебит.

На сканограммах при циррозе всегда выявляется повышенное поглощение радиоактивного индикатора и селезенкой, и костным мозгом, при портальной гипертонии без сопутствующего цирроза обнаруживается увеличение одной только селезенки, поглощение радиоактивного индикатора костным мозгом не изменяется.

Системные проявления цирроза никогда не наблюдаются при хроническом тромбозе воротной вены. Желудочно-кишечное кровотечение является обычно одним из первых тяжелых осложнений хронического тромбоза воротной вены. Нарушения водно-электролитного обмена при циррозе почти всегда предшествуют кровотечению из вен пищевода. Желудочное кровотечение при портальной гипертонии наступает вне связи с нарушениями водно-электролитного обмена. Больные хроническим тромбозом портальной вены умирают, как правило, от кровотечения, а больные циррозом - от печеночной недостаточности.

Окончательный диагноз может быть поставлен всегда по результатам лапароскопии с биопсией выбранных участков печени и по данным спленопортографии. Эти методы позволяют оценить внешний вид печени и селезенки, морфологическое строение печени, выраженность портальной гипертонии и коллатерального кровообращения.

Тромбоз и воспаление печеночных вен (синдром Бадда - Киари). Закупорка печеночных вен вследствие воспаления или тромбоза называется синдромом Бадда- Киари. Чаще всего этот синдром развивается при полицитемии, кризах гемолитической анемии, при первичных и метастатических опухолях печени. Печеночные вены иногда вовлекаются в воспалительный процесс при абсцессах печени, холецистите, травме печени, циррозе, беременности. Описаны тромбозы печеночных вен при длительном применении внутрь противозачаточных средств, при злоупотреблении алкоголем. Тромбоз печеночных вен изредка наблюдается при воспалительных заболеваниях и опухолях почек, легких, поджелудочной железы и других органов. Многие токсические вещества бактериального и растительного происхождения также приводят к повреждению интимы, которое осложняется тромбозом печеночных вен.

Клинические проявления синдрома Бадда - Киари зависят от обширности тромбоза и темпов его развития. В картине острого тромбоза печеночных вен доминирует болевой синдром.

Судьба больного определяется скоростью образования коллатералей между венами, расположенными в глиссоновой капсуле, и венами прилегающих к ней органов и объемом коллатерального кровообращения. Клинический опыт указывает, что острый тромбоз печеночных вен протекает обычно неблагоприятно. Смерть наступает через несколько часов или недель. В остром периоде болезни смерть наступает от шока, в более позднем - от печеночной недостаточности или желудочно-кишечного кровотечения из коллатеральных сосудов.

Острый тромбоз печеночных вен и острый тромбоз воротной вены характеризуются внезапным появлением болей в животе и быстрым развитием асцита. Обе болезни могут осложниться желудочно-кишечным кровотечением и шоком. Они резко отличаются друг от друга по характеру изменений печени. Печень при остром тромбозе воротной вены может быть увеличена или иметь нормальные размеры. За время болезни она заметно не изменяется в размерах, а во время шока или желудочно-кишечного кровотечения может даже несколько уменьшиться. Печень при тромбозе печеночных вен непрерывно увеличивается, край ее становится болезненным при пальпации.

Неполный тромбоз печеночных вен протекает обычно как хроническое заболевание, главными признаками которого являются: постепенно развивающаяся гепатомегалия, асцит, увеличение селезенки. Скорость увеличения размеров печени и степень ее болезненности определяются главным образом скоростью облитерации суммарного просвета печеночных вен и темпами развития коллатеральных путей оттока крови от печени. Выраженность этих процессов зависит также от функционального состояния печени перед началом заболевания. Нарушение кровообращения в печени нередко осложняется ее некрозами, которые приводят к развитию гипербилирубинемии, повышению активности трансаминаз. Нередко отмечается развитие портальной гипертонии с увеличением селезенки.

Болезнь протекает хронически, и постепенно клиническая картина начинает напоминать цирроз печени. Сходство это становится тем более значительным, чем резче выражена портальная гипертония. Некоторые различия обнаруживаются все же в локализации и выраженности анастомозов. Сеть варикозно расширенных подкожных сосудов при циррозе выражена меньше, чем при синдроме Бадда - Киари. Объясняется это нередким сочетанием хронического тромбоза печеночных вен с пристеночным тромбозом нижней полой вены, которое развивается обычно в месте ее слияния с печеночными венами.

Окончательный диагноз ставят по результатам специальных исследований. Необычайно развитое коллатеральное кровообращение в подкожных сосудах передней поверхности тела считается главным показанием к проведению спленопортографии, кавагра-фии и для измерения давления крови в печеночных венах. Особенно велико значение спленопортографии для выявления условий кровотока в ветвях воротной вены.

Селезеночная вена и другие ветви воротной вены при синдроме Бадда - Киари всегда свободно проходимы. Просвет печеночных вен при этом синдроме нередко оказывается непроходимым для катетера. Обычно в подобных случаях обнаруживается стеноз, а иногда и облитерация просвета нижней полой вены. Давление в постсинусоидальных сосудах при тромбозе портальной вены остается без изменений, а при внутрипеченочных препятствиях кровотоку оно всегда повышается.

Веноокклюзивная болезнь. В последние 20 - 25 лет все большее внимание привлекает к себе частичная или полная облитерация мелких (центральных дольковых и субдольковых) вен печени, которая протекает с некробиотическими изменениями прилегающих частей печеночной дольки. По мере развития периваскулярного фиброза отток крови из печеночных синусоидов становится все более затрудненным, и у больного развивается гепатомегалия, к которой вскоре присоединяются асцит и отеки голеней. В дальнейшем развивается клиническая картина цирроза с более или менее выраженными признаками портальной гипертонии. Заметно увеличивается селезенка и развивается сеть подкожных коллатералей.

В зависимости от темпов развития веноокклюзивная болезнь может окончиться смертью от печеночной комы или выздоровлением, которое редко когда бывает полным. Спустя 1-2 года, а иногда и через несколько месяцев после исчезновения отеков и асцита у больного начинается прогрессирующее увеличение печени и селезенки, появляются гипоальбуминемия, асцит и расширенные вены на передней поверхности живота и грудной клетки. Прогрессирующий цирроз может осложниться желудочно-кишечным кровотечением или печеночной недостаточностью.

Веноокклюзивная болезнь чаще встречается у детей. В послевоенные годы установлено, что она имеет повсеместное распространение. Ее развитие связывают с действием токсинов растительного происхождения. В последние годы установлено, что болезнь может быть вызвана радиоактивным излучением. Она встречается весьма часто у рабочих, занятых на производстве хлорвинила.

Спленомегалия селезенки: причины, симптомы и лечение

Спленомегалия (от греч. splen «селезенка», megas «большой») – термин, обозначающий увеличение селезенки. О спленомегалии говорят обычно при массе этого органа более 600 г. При этом ее можно прощупать в левой половине живота в подреберной области.

Причины увеличения селезенки в размерах многообразны, т. к. этот орган выполняет в организме много различных функций. Поэтому причины спленомегалии обычно классифицируются в соответствии с механизмами их развития.

• «рабочая» гипертрофия в ответ на системное действие токсинов, связанная с иммунным ответом на инфекцию;
• гипертрофия, связанная с повышенным распадом клеток крови в селезенке;
• увеличение селезенки, связанное с застоем в ней венозной крови;
• усиление образования патологических кровяных клеток при опухолях крови и костного мозга;
• спленомегалия смешанного происхождения.

Причины

Увеличение селезенки при инфекционных и токсических процессах

При попадании в организм антигенов из внешней среды или под действием внутренних токсических факторов развивается интенсивный иммунный процесс. Селезенка активно участвует в нем, при этом усиливается ее кровенаполнение и масса содержащихся в ней клеток.

Увеличение селезенки характерно для многих воспалительных, некротических процессов в организме. Оно встречается при острых инфекциях (инфекционный мононуклеоз, гепатит, тиф, туляремия, сепсис, инфекционный эндокардит). Спленомегалия характерна для таких хронических инфекций, как саркоидоз, туберкулез, сифилис, малярия. Она встречается при токсоплазмозе, цитомегаловирусной инфекции.

Увеличение селезенки при повышенном распаде клеток крови

В селезенке происходит физиологический процесс разрушения отживших свой срок клеток крови (эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов). При болезнях крови, сопровождающихся повышенным разрушением этих форменных элементов, происходит закономерное увеличение размеров селезенки.

Такой механизм спленомегалии характерен для ряда анемий, сопровождающихся распадом эритроцитов (так называемые гемолитические анемии). К ним относятся врожденный сфероцитоз, аутоиммунная гемолитическая анемия, серповидно-клеточная анемия.

Аутоиммунные заболевания с разрушением лейкоцитов (нейтропения) и тромбоцитов (тромбоцитопения) также могут иногда сопровождаться увеличением селезенки.

При хроническом гемодиализе развивается нестабильность мембран клеток крови, они легко разрушаются. Поэтому при гемодиализе также возможно развитие спленомегалии.

Застой венозной крови в селезенке

В селезенке хорошо развита венозная сеть. Поэтому при нарушении оттока из нее венозной крови происходит ее увеличение. При скоплении крови в этом органе начинается рост сосудистой ткани, увеличивается количество эритроцитов. Развивается так называемая болезнь Банти.

Застой крови в селезенке может возникнуть при разных процессах, приводящих к повышению давления в системе воротной, селезеночной, печеночной вен. Эти крупные вены могут сдавливаться, например, опухолью брюшной полости. Их просвет может перекрываться тромбом. К повышению венозного давления приводит цирроз печени. Тяжелые случаи сердечной недостаточности с выраженными отеками также сопровождаются застоем крови в селезенке и ее увеличением.

Увеличение селезенки при болезнях крови

В эмбриональном периоде селезенка является кроветворным органом. Поэтому в ней при болезнях крови могут появляться новые очаги кроветворения и метастазы. Иногда возникают первичные опухоли селезенки.

Спленомегалией сопровождаются такие серьезные заболевания, как сублейкемический миелоз, хронический миелолейкоз, хронический лимфолейкоз, лимфогранулематоз, лимфобластный лейкоз, миеломная болезнь, истинная полицитемия, эссенциальная тромбоцитемия и др.

Увеличение селезенки смешанного происхождения

Спленомегалия характерна для так называемых болезней накопления, при которых в органах накапливаются различные вещества, что приводит к их увеличению и нарушению функций. К таким заболеваниям относятся амилоидоз, болезнь Гоше, гистиоцитоз Х.

Симптомы увеличения селезенки возникают при ее значительных размерах и связаны с растяжением ее капсулы и сдавлением окружающих органов. Поэтому признаками увеличения селезенки могут быть ноющие боли в левом подреберье, запоры, вздутие живота. При сдавлении желудка возникает чувство раннего насыщения и отсутствие аппетита, а также признаки заброса содержимого желудка в пищевод (изжога).

Увеличение селезенки сопровождается признаками заболевания, которое ее вызвало. Это может быть слабость, потливость, лихорадка, кровоточивость, похудание и др.

Лечение спленомегалии

Лечение спленомегалии направлено на терапию основного заболевания (лечение инфекционно-воспалительного процесса, снижение давления в венах брюшной полости, химиотерапия при опухолях и т. д.).

Иногда показано хирургическое удаление увеличенной селезенки (спленэктомия), например, при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре. При этом заболевании удаление селезенки приводит к быстрому восстановлению уровня тромбоцитов в крови.

Спленэктомия проводится также при болезни Гоше, волосатоклеточном лейкозе, талассемии.

После проведения такой операции повышается восприимчивость человека к пневмококку, менингококку и гемофильной палочке, поэтому у таких пациентов проводится вакцинация против соответствующих микроорганизмов.

К какому врачу обратиться

При появлении тяжести в левом подреберье следует обратиться к терапевту, который выяснит первичный диагноз. В зависимости от причины, вызвавшей увеличение селезенки, дальнейшее лечение проводит гематолог, инфекционист, эндокринолог, ревматолог.

Помоги детям

Полезная информация

Обратитесь к специалистам

Телефон службы записи к врачам-специалистам Москвы:

Информация предоставляется с целью ознакомления. Не занимайтесь самолечением. При первых признаках заболевания обратитесь к врачу.

Адрес редакции:, г. Москва, 3-я Фрунзенская ул., 26

Что такое тромбоз селезеночной вены

Тромбоз селезеночной вены впервые был упомянут в 1920 году. Другими словами заболевание называется тромбо-флебитическая спленомегалия. В основном, он имеет инфекционную природу или может стать следствием интоксикации.

Причины

Патология может быть двух видов:

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
• Здоровья Вам и Вашим близким!

• скарлатина;
• септический эндокардит;
• туберкулез;
• сепсис;
• малярия;
• сифилис;
• склерозирование сосудов.

Также толчком к развитию нарушения может стать травматическое поражение. Нередко патологические процессы, возникающие вблизи селезеночной вены, также провоцируют нарушение кровотока в ней.

Так развивается тромбоз селезеночной вены при панкреатите, хроническом перитоните, язве, перивисцерите.

Венозная система брюшной полости

Симптомы тромбоза селезеночной вены

Для заболевания на первоначальном этапе не характерны выраженные симптомы. Оно может развиваться практически незаметно. Пациенты в основном говорят о незначительных болевых ощущениях и тяжести в левой части живота.

Иногда наблюдаются такие симптомы как повышение температуры, боли в подреберье с левой стороны, а также боли в эпигастральной зоне, которые иррадируют в грудину или лопатку.

Болезненные ощущения и повышение температуры обычно вызваны наличием инфекции и воспалительным процессом, развивающимися в сосудистых стенках либо близрасположенных тканях, а также растяжением капсулы из-за нарушения венозного оттока.

Увеличение селезенки является одним из симптомов патологии. Развивается оно постепенно, нередко незаметно для человека. Пациент может иногда ощущать тяжесть в подреберье во время работы или случайным образом обнаружить уплотнение с этой стороны. Иногда увеличение выявляется только при осмотре врача.

Стремительное увеличение органа характерно для заболевания септической этиологии, но такие случаи бывают достаточно редко. При спленомегалии селезенка значительно увеличивается в размерах, однако сильных болезненных ощущений это не вызывает. Она гладкая, умеренно подвижная, может стать чуть более чувствительна.

В некоторых случаях подвижность органа может быть ограничена в связи в развитием спаечного процесса. Сильные боли могут возникать в случае инфаркта селезенки, который может развиться впоследствии. При этом болевые ощущения могут развиваться как случайно, так и при воздействии на орган (прощупывании).

Такие случаи сопровождаются нарушением гладкости, а также возникновением шумов трения, которые можно выявить пальпацией либо аускультацией.

Вторым характерным признаком развития тромбоза селезеночной вены является развитие кровотечений. Они могут проявляться кровавой рвотой (в основном из нижних вен пищевода или желудка), кишечными кровотечениями. Они развиваются вследствие расширения коллатералей вен, сопровождающегося истончением и разрывом стенки.

Значительные кровотечения могут спровоцировать развитие преходящего асцита, который стремительно нарастает, однако может быстро исчезнуть. Если тромбоз распространился на ствол воротной вены, асцит становится стойким – удаление жидкости из брюшной полости помогает лишь на время, так как она скапливается снова.

При изолированном тромбозе асцит становится следствием сильных кровотечений в ЖКТ. Следует заметить, что асцит не является обязательным симптомом тромбоза селезеночной артерии.

Описание тромбоза вен малого таза вы найдете по ссылке.

Сосудистая сетка на передней стенке живота не расширяется, печень также не увеличивается. Что касается результатов проводимых анализов, то характерными являются лейкопения и лимфоцитоз, а также снижение концентрации тромбоцитов.

Клиническая картина

Условно можно разделить развитие патологии на 3 этапа:

• Характеризуется отсутствием изменений печени, почек. В некоторых случаях может фиксироваться невыраженная недостаточность внешне/внутрисекреторной функции поджелудочной железы.
• Не происходит значительных изменений и в работе ЖКТ: может ухудшиться аппетит, иногда отмечается понижение кислотности желудочного сока. Не затрагивают изменения в основной массе и деятельность кишечника, хотя некоторые пациенты все же жалуются на запоры или диарею.
• Однако когда патологический процесс переходит на ствол воротной вены, симптомы становятся более существенными: сильные боли в животе, рвота, кровавый стул. Могут наблюдаться признаки кишечной непроходимости. Первый период обычно занимает длительный промежуток времени.

• Начинаются кровотечения. Чаще всего местом локализации становятся нижние вены пищевода, пораженные варикозом, желудок. Желудочные кровотечения сопровождаются кровавой рвотой, стулом.
• В редких случаях могут наблюдаться кровотечения из десен, носа. При этом кровотечения частые и обильные, они провоцируют значительную кровопотерю, которая может привести даже к летальному исходу.
• Диагностика тромбоза селезеночной вены при развитии асцита дополняется пункцией, в результате которой обнаруживается транссудат с маленьким удельным весом и незначительной концентрацией белка. При распространении тромбоза на ствол воротной вены на брюшной стенке проступает сеть венозных коллатералей.

• для этого периода характерно уменьшение спленомегалии после начала кровотечения и увеличение после его прекращения;
• может наблюдаться своеобразна цикличность процесса: кровотечение, уменьшение органа в размерах, асцит; остановка кровотечения, рассасывание жидкости, увеличение селезенки;
• прогноз в данном случае во многом зависит от повторения обильных кровотечений и перехода тромбоза на ствол воротной вены.

Лечение

Для лечения могут использоваться следующие методы:

• тромболизис;
• прием антикоагулянтов;
• слежение за портальной гипертензией и осложнениями.

Тромболизис особенно актуален в случаях, когда в анамнезе присутствует окклюзия.

Прием антикоагулянтов имеет важное значение с точки зрения профилактики в долгосрочном периоде

Техника спленэктомии

Спленэктомия – операция по удалению селезенки. Показана при тромбоцитопеничекой пурпуре, когда лечение медикаментами не дало положительных результатов. Она может проводиться передним или латеральным доступом. При спленомегалии используют передний доступ.

За полчаса до совершения разреза пациенту дают антибиотик. При необходимости вводятся стероиды и продукты крови.

После анестезии в желудок вводят зонд и катетер в мочевой пузырь.

Суть операции заключается в установке 10-миллимитрового пупочного троакара открытым методом. Затем вводится еще 3-4 порта. Операция требует повышенного внимания, чтобы не повредить увеличенную в размерах селезенку. Проводится резекция и орган помещается в эндоскопический мешок.

Основы диеты при тромбозе геморроидальных узлов специалисты описали тут.

Симптомы тромбоза нижней полой вены описаны в другой статье сайта.

Наиболее частые осложнения после лапароскопии:

• парез кишечника;
• серомы в областях введения троакаров;
• плевральный выпот.

Это более легкие последствия, если сравнивать с осложнениями после проведения операции открытым способом.

Портальная гипертензия: факторы возникновения, признаки, течение, устранение

Портальная гипертензия (повышение кровяного давления в воротной вене) формируется в том случае, когда при движении крови из бассейна воротной вены появляется барьер – ниже, внутри или выше печени. Норма давления в портальной системе около 7 мм рт. столба, при возрастании свыше 12 – 20 мм развивается застой в приносящих венозных сосудах, они расширяются. Тонкие венозные стенки, в отличие от артерий, не имеют мышечной части: они легко растягиваются и разрываются. При циррозе печени почти в 90% случаев варикозные расширения образуются в пищеводе, желудке, кишечнике, желудке, пищеводе. Треть осложняется сильными кровотечениями, до 50% - смерть уже после первой кровопотери.

Топография сосудистого русла

схема абдоминального кровоснабжения

Воротная вена (портальная вена, лат. vena portalе) – собирает венозную кровь почти от всех органов, расположенных в полости живота: нижней 1/3 пищевода, селезёнки и кишечника, поджелудочной железы, желудка. Исключение – нижняя треть прямой кишки (лат. rectum), там венозный кровоток идёт через геморроидальное сплетение. Далее воротная вена впадает в печень, делится на несколько ветвей, потом распадается на мельчайшие венулы – сосуды с микроскопически тонкими стенками.

Затем венозная кровь протекает через печёночные клетки (гепатоциты), где при помощи ферментов происходит «очищение» от токсичных веществ, утилизируются старые клетки крови. Процесс оттока идёт в сторону укрупнения сосудов, в итоге все они собираются в единую печёночную вену, которая впадает в нижнюю полую вену (лат. vena cava inferior) и через неё кровь проходит в правый желудочек сердца.

Система воротной вены сообщается с нижней полой веной и в обход печени, образуя порто-кавальные и ректо-кавальные анастомозы - своеобразные «запасные пути», которые действуют при развитии синдрома портальной гипертензии. Венозные анастомозы открываются только в случае повышения давления (гипертонии) в системе воротной вены, помогая сбрасывать кровь и снижая нагрузку на печень. Как временное явление случается при ранениях живота и в норме, например, при обычных запорах.

Причины синдрома портальной гипертензии (ПГ)

Уровень локализации блока оттока крови: может находиться ниже печени, внутри неё или выше – в районе полой вены. Принята классификация по причинам (этиологии) болезни, разделяющая портальные гипертензии на группы, их три.

1. Высокая (надпечёночная) блокада кровотока чаще встречается при тромбозе печёночных вен (болезнь Киари) и нижней полой вены выше их (синдром Бадда-Киари), сужением просвета vena cava inf. при сдавлении опухолью или рубцовой тканью. Воспаление перикарда (сердечной сумки) с «слипанием» его листков (констриктивный перикардит) может вызвать повышенное давление в полых венах и затруднить отток из печени.
2. Препятствия кровотоку внутри печени – печёночная форма ПГ, наблюдается вследствие цирроза, хронического воспаления печени, опухолевого роста и при множественных спайках после травмы или операции. Токсичные вещества (мышьяк, медь, винилхлорид, алкоголь) разрушают гепатоциты, как и лекарства-цитостатики (метотрексат, азатиоприн), повышая сопротивление току крови.

Клетки печени удивительно жизнеспособны и могут восстанавливаться самостоятельно: даже если уничтожена целая доля, оставшиеся части органа разрастаются и его функция полностью нормализуется. Другое дело – постоянная интоксикация, хроническое воспаление либо системное заболевание (например, ревматизм). В финале они приводят к замещению активной ткани на соединительную, образуя фиброз и фактически исключая печень из кровотока.

Преградами до печени (внепечёночная блокада) могут стать воспаления в брюшной полости, приводящие к сдавливанию или полному перекрытию ветвей воротной вены; врождённые аномалии развития вен и осложнения после неудачных операций на печени и желчных путях. Изолированный тромбоз v.portaе часто отмечается у детей, как результат внутрибрюшной инфекции (или пупочного сепсиса) новорожденных, либо - независимо от возраста, при инфекционных болезнях органов пищеварения.

Симптоматика и развитие проблемы

Первичные признаки и патогенез ПГ связаны с заболеванием, ставшим первопричиной увеличения давления в воротной вене. По мере прогрессирования процесса появляются клинические симптомы, одинаковые для всех форм синдрома печёночной гипертензии:

• Увеличенная селезёнка (спленомегалия), снижение уровня тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов, нарушение свёртываемости крови (гиперспленизм);
• Варикозные вены желудка, пищевода и прямой кишки;
• Венозные кровотечения и нарастание анемии;
• Асцит (жидкость в полости живота);

Клинические стадии ПГ:

1. Стадия доклиническая – пациенты чувствуют тяжесть справа под рёбрами, живот вспучен, недомогание.
2. Выраженные признаки: боли вверху живота и под рёбрами справа, разбалансировка пищеварения, печень и селезёнка увеличены.
3. Все симптомы ПГ присутствуют, есть асцит, но кровотечений пока нет.
4. Стадия с осложнениями, включающая серьёзные кровотечения.

симптомы существенной портальной гипертензии

Предпечёночная форма чаще начинается в детстве, проходит достаточно мягко, прогноз позитивный. Анатомически портальная вена замещается каверномой (конгломерат тонких и расширенных сосудов), часты осложнения – кровотечения из вен нижней трети пищевода, перекрытие просвета воротной вены, изменение свёртываемости крови.

Для печёночной ПГ симптоматика цирроза печени становится ведущей. Динамика зависит от уровня активности, причины развития гипертензии. Характерны первичные и повторяющиеся кровотечения, присутствует асцит. Желтушность кожи и слизистых свидетельствует о глубоких проблемах с функцией печени, переходящих в печёночную недостаточность. Первые признаки желтизны лучше видны под языком, на ладонях.

Надпеченочная форма синдрома ПГ в основном связана с болезнью Киари (или синдромом Бадда-Киари). Всегда - острое начало: внезапная, очень сильная боль вверху живота (эпигастральная область) и подреберье справа, быстро увеличивается печень (гепатомегалия), поднимается температура тела, присоединяется асцит. Причиной смерти становятся кровотечения и острая печёночная недостаточность.

Причины кровотечений

Давление в системе портальной вены выше, чем в полых венах: в норме оно равно 175 – 200 мм водного столба. При блокировке скорость тока крови замедляется, давление растёт и может дойти до 230 – 600 мм. Подъём венозного давления (при циррозах печени и внепечёночной ПГ) связан со степенью развития блоков и образованием порто-кавальных венозных путей.

• Между желудком и пищеводом (гастроэзофагальные), дают варикозные расширения вен нижней трети пищевода и части желудка. Кровотечения из них наиболее опасны, почти в половине случаев – смертельны.
• Между околопупочными и нижней полой веной. Подкожные вены на животе, расходящиеся от пупка в стороны, похожи на извивающихся змей: их так и называют – «голова Медузы» (caput medusaе). Имеется в виду героиня греческих мифов – Медуза Горгона, у которой вместо волос на голове росли живые змеи. Признак, характерный при циррозе печени.
• Между геморроидальным сплетением (нижняя треть прямой кишки) и нижней полой веной, образуя местный варикоз (геморрой).
• Причины спленомегалии: застой крови в бассейне vena portaе ведёт к повышенному наполнению селезенки кровью и увеличению её в размерах. Обычно селезенка вмещаетмл крови, при спленомегалии – более 500 мл.

Асцит (накопление жидкости в полости живота): в основном наблюдается при печёночной форме ПГ, сочетается со сниженным уровнем альбуминов (белковая фракция) в плазме, функциональными нарушениями в печени и задержкой выведения ионов натрия через почки.

Осложнения при портальной гипертензии

Кровотечения из варикозных вен, проявления:

1. Ррвота с кровью красного цвета, без предварительного ощущения боли – при кровотечении из пищевода.
2. Рвота, цвет «кофейной гущи» - кровотечение из желудочных вен либо затекание (из пищевода) при обильном кровотечении. Соляная кислота, которая содержится в желудочном соке, воздействует на гемоглобин, придавая ему коричневатый цвет.
3. Мелена – каловые массы чёрного цвета, зловонны.
4. Выделение алой крови с калом – кровотечение из геморроидальных узлов прямой кишки.

Печёночная энцефалопатия – комплекс нарушений нервной системы, со временем - необратимых. Последствие декомпенсированной портальной гипертензии, наблюдается при циррозах печени и острой печёночной недостаточности. Причина – в токсичных азотистых веществах, обычно они инактивируются ферментами печени. Клинические стадии, по симптоматике соответствуют тяжести проявления болезни:

• Проблемы касаются нарушений сна (бессонница), больному трудно сосредоточиться. Настроение неровное, склонность к депрессиям и раздражительности, проявление тревоги по мельчайшим поводам.
• Постоянная сонливость, реакция на окружающее заторможена, движения медлительные и неохотные. Пациент дезориентирован во времени и пространстве - не может назвать текущую дату и определить, где он находится. Поведение неадекватно ситуации, непредсказуемо.
• Сознание спутано, не узнаёт окружающих, нарушения памяти (амнезия). Гнев, бредовые идеи.
• Кома – потеря сознания, в дальнейшем – летальный исход.

Бронхиальная аспирация – вдыхание рвотных масс и крови; может быть удушье в результате перекрытия просветов бронхов либо развиться аспирационная пневмония (воспаление лёгких) и бронхит.

Почечная недостаточность – как результат распространившегося застоя крови и токсического поражения почек азотистыми продуктами обмена.

Системные инфекции – сепсис (общее заражение крови), воспаления кишечника, пневмония, перитонит.

Гепаторенальный синдром при портальной гипертензии

Признаки гепаторенального синдрома:

1. Чувство ослабленности, нехватки сил, извращение вкуса (дисгевзия)
2. Снижение выделения мочи, в течение суток - менее 500 мл
3. Данные при осмотре пациентов: изменение формы пальцев рук и ног - «барабанные палочки», ногти выгнуты и похожи на «часовые стёкла», склеры желтушны, на ладонях красные пятна, по всему телу «звездочки» из расширенных подкожных капилляров, ксантелазмы – желтоватые скопления под кожей и слизистыми оболочками.
4. Асцит, расширение подкожных вен на животе («голова Медузы»), грыжи в районе пупка, выраженные отёки ног и рук.
5. Увеличение печени, селезёнки.
6. У мужчин – разрастание грудных желёз (гинекомастия).

Диагностические мероприятия

• Диагностика по данным общего анализа крови: снижение уровня гемоглобина и железа – показатель общей кровопотери при кровотечениях; мало эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов – проявления гиперспленизма.
• Биохимическое исследование крови: обнаружение ферментов, которые в норме находятся только внутри клеток печени – свидетельство разрушения гепатоцитов. Маркеры вирусных антител – при вирусных гепатитах, аутоантитела – при системных ревматических заболеваниях.
• Эзофагография: рентген-исследование пищевода с применением внутрь контрастного вещества (сульфат бария), можно увидеть изменение контуров стенок за счёт расширенных вен.
• Гастродуоденоскопия: при помощи гибкого устройства с оптикой – гастроскопа, вводимого через пищевод в желудок, обнаруживаются эрозии и язвы, варикозные вены.
• Ректороманоскопия: визуальное обследование прямой кишки, видны геморроидальные узлы.
• Ультразвуковое исследование: на УЗИ определяются склеротические изменения печени, оцениваются диаметры воротной и селезёночной вен, диагностируются тромбозы портальной системы.
• Ангио- и венография: в сосуды вводится контрастное вещество, затем делают серию рентгеновских снимков. По мере продвижения контраста становятся заметны изменения топографии и рисунка контуров артерий и вен, наличие тромбозов.

Лечение

Действия врачей при лечении портальной гипертензии в клинике направлены, в первую очередь, на устранение опасных для жизни осложнений (кровотечение, асцит, печёночная энцефалопатия). Во-вторых, занимаются основными заболеваниями, спровоцировавшими застой в системе воротной вены. Основные задачи – снижение венозного давления, остановка и профилактика кровотечений, возмещение объёма кровопотери, нормализация системы свёртывания крови, лечение печёночной недостаточности.

Ранние стадии портальной гипертензии лечат консервативно. Хирургическое лечение становится основным в стадии с выраженными симптомами и осложнениями. Неотложные вмешательства проводят при сильном кровотечении из пищевода и желудка, а плановые операции – пациентам с расширением вен пищевода 2-3 степени, асците, спленомегалии с симптомами гиперспленизма.

Противопоказания к операции: преклонный возраст, поздние стадии туберкулёза, декомпенсированные заболевания внутренних органов, беременность, злокачественные опухоли. Временные противопоказания: активная стадия воспаления в печени, острый тромбофлебит системы портальной вены.

1. Препараты пропанолол, соматостатин, терлипрессин (уменьшают вероятность кровотечений в два раза), сочетая с перевязкой варикозных вен или склеротерапией. Соматостатин может снизить почечный кровоток и нарушить водно-солевой баланс, при асците средство назначают с осторожностью.
2. Эндоскопическая склеротерапия – введение при помощи эндоскопа (гастроскопа) соматостатина в изменённые вены пищевода, желудка. Результат – закупорка просвета вен и «склеивание» (склерозирование) их стенок. Эффективность высока – 80% случаев, метод относится к «золотому стандарту» лечения.
3. Тампонада (сдавление изнутри) пищевода: зонд с манжетой-баллоном вводится в желудок, баллон надувают, он сдавливает расширенные сосуды в желудке и нижней трети пищевода, кровотечение останавливается. Длительность компрессии – не более суток, иначе могут образоваться дефекты стенок (пролежни) органов, осложнение – разрыв слоёв и развитие перитонита.
4. Эндоскопическая перевязка вен (пищевода и желудка) при помощи эластичных колец (легирование). Эффективность 80%, но практическое выполнение затруднительно в случае продолжения кровотечения. Хорошая профилактика повторных кровотечений.
5. Операция по лечению варикозных вен: только в случае стабилизации состояния пациента и нормальной функции печени, при неэффективности терапевтических и эндоскопических методов. После хирургического лечения снижается частота развития гепаторенального синдрома, асцита и перитонита (воспаления брюшины).
6. Трансплантация печени: показания – только при циррозе печени, после двух перенесённых кровотечений с необходимостью переливания донорской крови.

Прогноз зависит от течения основного заболевания, вызвавшего портальную гипертензию, степени развития печёночной недостаточности и эффективности выбранных врачом методик лечения.

• Login to post comments

муковисцидоз (cystic

муковисцидоз (cystic fibrosis) - смешанная форма - поражение легких и поражение поджелудочной железы. Может развиваться цирроз с портальной гипертензией и расширенная селезеночная вена, как одно из проявлений портальной гипертензии даже при нормальной портальной вене. И потом, разве здесь pancreas не гиперэхогенный?, что может быть проявлением жировой дегенерации железы, а это и есть основной симптом поражения железы при муковисцидозе.

• Login to post comments

1)врожденная аномалия

1)врожденная аномалия сосудов, в т.ч. артериовенозные шунты с развитием подпеченочной портальной гипертензии

2)латентный хр.гепатит с развитием п.г. - бывает, что воротная не расширена, а селезеночная на всем протяжении увеличена, хотя отсутствие спленомегалии при этом - редкость

• Login to post comments

Все анализы печёночного

Все анализы печёночного профиля в норме, предыдущее УЗИ выполненное год назад, без патологии.

• Login to post comments

Я бы, первым делом, поискал

Я бы, первым делом, поискал патологию крови. Исключить гипертермию, при длительной субфебрильной температуре, селезенка может быть слегка увеличеной.

• Login to post comments

"Исключить гипертермию, при

«Исключить гипертермию, при длительной субфебрильной температуре, селезенка может быть слегка увеличеной.»

селезенка - да, вена - нет! там же другой патогенез (повышенная нагрузка - столько антигенов надо переварить!)

• Login to post comments

Редкостная штуковина. и

Редкостная штуковина. и селезёнка не увеличена. А вдруг это острое состояние и она пока не отреагировала? При хр. диффузных поражениях печени функциональные пробы могут быть нормальными. Здесь надо, кроме ангиодисплазии или врожденной извитости, отработать все версии гипертензии по трем уровням: над-, под- и внутрипеченочному. Согласен с некоторыми постами и рекомендую провести тесты: а1-антитрипсин, церулоплазмин, медь, железо, фиброэзофагоскопия так как пилетромбоз и с-м нижней полой исключены на этапе проведения УЗИ.

• Login to post comments

узи селезёнки

а пациентка вазодилататоры не принимает?

• Login to post comments

Насколько я знаю, нет. Я

Насколько я знаю, нет. Я склоняюсь к муковисцедозу (cystic fibrosis).

• Login to post comments

Марио, объясните ход Ваших

Марио, объясните ход Ваших мыслей, при муковисцидозе в нашем случае должен быть механизм печеночной портальной гипертензии, который Вами же исключен! Кстати, а как насчет скорости кровотока? (я не владею допплером, но теоретически это определить возможно?)

Селезеночная вена расширена

Ультразвуковое исследование селезенки осуществляется при помощи линейных, конвексных и секторных зондов, последний применяется при высоком стоянии диафрагмы и у перенесших пульмонэктомию слева, при сильном наполнении желудка и поперечно ободочной кишки. Эхолокация селезенки осуществляется со стороны спины, через левый бок, а при увеличении она хорошо видна и со стороны живота. Хорошая эхолокация возможна также при вертикальном положении больного.

Это, по-видимому, связано с некоторым опусканием желудка и поперечноободочной кишки, что способствует освобождению ее. Однако следует отметить, что получение полной селезенки на одном скане не всегда возможно, особенно трудно лоцируется верхняя граница наружной поверхности, обращенная к левому легкому. Иногда хорошей визуализации верхнего полюса мешают газы в поперечноободочной кишке. В этих случаях следует менять положение тела и методы сканирования.

В норме на эхограмме селезенка - это высокогомогенный паренхиматозный орган, имеющий зернистое строение, несколько более повышенной эхогенности, чем нормальная эхогенность печени. Следует отметить, что строгого варианта нормальной эхогенности структуры селезенки нет, кроме того, многое зависит от ее реакции на различные патологические состояния организма. По-видимому, эхогенность зависит и от индивидуальных особенностей развития ретикулярной ткани паренхимы. Чаще селезенка в норме имеет форму полумесяца. Ее размеры и форма значительно варьируют, так что единых анатомических размеров и форм не существует. На практике пользуются усредненными размерами: длинасм. ширина 3-5 см.

Селезенка может располагаться горизонтально, косо и вертикально. Наружная выпуклая сторона прилегает к реберной части диафрагмы, а внутренняя, вогнутая, сторона обращена к органам брюшной полости. Передний конец заострен и примыкает к желудку, задний, более округлый, примыкает к верхнему полюсу почки и надпочечника. На внутренней поверхности, примерно посередине, находятся ее ворота, которые состоят из сосудов: селезеночные вена и артерия, нервы. Почти всегда, независимо от ее калибра, селезеночная вена выявляется под телом и хвостом поджелудочной железы, артерия выявляется редко.

Положение селезенки полностью зависит от конституциональных особенностей человека. Так, у людей с высокой и узкой грудной клеткой селезенка расположена почти вертикально, а у людей с широкой грудной клеткой - несколько выше и горизонтально. На положение селезенки значительное влияние оказывают расположение и степень наполнения желудка и поперечноободочной кишки.

Патология

Основными эхографическими признаками патологии селезенки являются отсутствие, уменьшение, увеличение, изменение контуров, специфичности строения и эхогенности в сторону повышения или понижения, изменения калибра селезеночных вены и артерии, наличие эхогенных или анэхогенных объемных образований.

Пороки развития

Аномалии развития селезенки встречаются крайне редко, к ним относятся: аплазия, гипоплазия, рудиментарная, наличие дополнительной селезенки, долек или скопление селезеночной ткани, дистопия (блуждающая селезенка), врожденные единичные или множественные кисты и др.

Аплазия

Отсутствие селезенки в анатомическом месте или возможных мест дистопии.

Эта аномалия встречается крайне редко, так как в этих случаях при детальном исследовании может быть выявлено скопление специфической селезеночной ткани в хвосте поджелудочной железы, левом надпочечнике или в ретроперитонеальной области ближе к месту анатомического расположения селезенки. Эти образования следует дифференцировать от возможных патологических структурных образований, расположенных идентично.

Гипоплазия

Довольно частая аномалия, для которой характерно уменьшение всех размеров селезенки при сохранении четких контуров и специфичности строения паренхимы. Ее длина составляет 5-6 см, ширина 2-3 см.

Рудиментарная селезенка

Селезенка значительно уменьшена в размере (длина 2-3 см, ширина 1.5-2 см), отсутствует специфичность строения, поэтому легко может быть принята за структурный патологический процесс в этой области.

Дополнительная селезенка

Эта аномалия встречается очень редко и представлена в виде двух селезенок, спаренных бок в бок или полюсами, в остальном эхографическая картина такая же, как у обычной селезенки. Следует четко дифференцировать от возможных опухолевидных образований.

Дольчатая селезенка

Эта аномалия в нашей практике была выявлена случайно дважды: один случай - сращение бок в бок, другой - полюсами. Дополнительные дольки чаще выявляются как овальные образования со структурой, похожей на ткань селезенки, и располагаются на полюсах или в воротах.

Многодольчатая селезенка

Встречается крайне редко, на эхограмме это обычная селезенка, состоящая из нескольких хорошо очерченных округлых образований или сегментов, находящихся в одной капсуле и имеющих единые ворота.

Дистопия

Встречается крайне редко, может лоцироваться в брюшной полости, в малом тазу около матки и мочевого пузыря. Следует дифференцировать от структурных опухолевидных образований кишечника, левого яичника и миом на высокой ножке.

Правостороннее расположение

Встречается лишь при транспозиции органов брюшной полости, эхографическая дифференциация от печени не представляет эхографических трудностей.

Патология селезеночной артерии и вен

Из патологий селезеночной артерии очень редко встречаются аневризмы в виде мешковидных пульсирующих выпячиваний разных размеров, которые особенно хорошо видны при помощи Doppler Color. В нашей практике обнаружена случайно большая (6-8 см) аневризма селезеночной артерии. При этом селезеночная артерия была несколько расширена, из нее выбухало мешковидное пульсирующее расширение. Чаще могут встречаться тромбоэмболии в ее ветвях.

На эхограмме это узкая эхонегативная полоска артерии, обрезанная эхопозитивным включением. Встречаются единичные и множественные.

Наиболее частое поражение основного ствола селезеночной вены – это тромбоз, который может быть продолжением воротной вены или внутриселезеночных ветвей. На эхограмме лоцируется расширенная извилистая селезеночная вена в воротах селезенки, в полости которой лоцируются разной длины эхогенные тромбы. Встречаются также варикозное расширение ветвей селезеночной вены с эхогенными мелкими тромбами и флеболиты (слабоэхогенная или почти анэхогенная перифокальная зона вокруг тромбов).

Повреждения селезенки

Повреждения селезенки занимают одно из ведущих мест при травме брюшной полости и ретроперитонеального пространства, бывают открытые и закрытые.

При закрытых повреждениях эхография является высокоинформативной и незаменимой методикой в получении быстрой и довольно точной информации о наличии и степени повреждения.

Закрытые травмы селезенки делятся на надкапсульные, подкапсульные, внутрипаренхиматозные.

Надкапсульные

При этой травме вдоль наружной капсулы лоцируется округло-удлиненное, узкое или широкое эхонегативное образование в виде эхонегативной полоски при сохранении несколько утолщенной капсулы.

Подкапсульные

Гематома в виде анэхогенного или низкоэхогенного разных размеров и форм образования расположена между капсулой и паренхимой. Хорошо видна отслоенная цельная капсула.

Внутрипаренхиматозные разрывы

Могут быть единичные и множественные. Лоцируются как бесформенные, иногда округлые, плохо контурированные, анэхогенные образования (гематомы).

Черезчасов могут появиться эхопозитивные включения (сгустки). При внутрипаренхиматозных разрывах всегда присутствуют подкапсульные разрывы.

Черезчаса, когда идет организация небольших гематом, эхокартина имеет сходство с инфарктом, абсцессом или другими структурными опухолями. Помогает в дифференциации присутствие травмы в анамнезе. При разрывах капсулы просматривается провал контура селезенки, последний как бы делится на две части разной акустической плотности, в зависимости от количества крови, которой пропитана селезенка.

При больших разрывах по левому боковому каналу брюшной полости лоцируется свободная жидкость - кровь, которая может затекать в Дугласово пространство или ретровезикально у мужчин. Небольшие скопления крови могут быть обнаружены в любом месте ретроперитонеальной области, их локализация зависит от положения в момент исследования. Эхография позволяет эффективно вести динамическое наблюдение за местом разрыва и давать рекомендации о способе лечения. Из 273 случаев выявленных нами травм селезенки со множеством разрывов лишь 53% пациентов была произведена спленэктомия, в остальных случаях лечение проводилось консервативно.

Инволютивные стадии травматических гематом селезенки

Стадия рассасывания

Если гематома не инфицировалась, то процесс рассасывания может протекать быстро, спустя две недели остаются лишь слабо заметные эхоследы.

Стадия нагноения

При нагноении гематома начинает контурироваться за счет круговой эхогенной полоски (перифокального воспаления), содержимое делится на жидкую и плотную части, которые образуют эффект отражения от осадка и утолщенной задней стенки. При длительном протекании процесса может образоваться толстая капсула и тогда налицо эхокартина хронического абсцесса.

Стадия пролиферации

В редких случаях гематома может подвергаться активным пролиферативным процессам, то есть разрастаниям соединительной ткани, и быть обнаружена случайно. Старые пролиферированные гематомы имеют округлые, хорошо очерченные контуры с довольно толстой капсулой со смешанной эхоструктурой, идентичной структуре фибромиомы. Такие, обычно бессимптомные, старые гематомы легко могут восприниматься как структурные опухолевые образования. В нашей практике был случай, когда диагностированная нами фиброма селезенки на операции оказалась старой заросшей соединительной тканью гематомой.

Кисты селезенки

Истинные (врожденные)

Врожденные кистозные образования селезенки встречаются очень редко и могут быть единичные, множественные и в виде поликистоза; считаются врожденными, если обнаруживаются в раннем детском возрасте. Обычно лоцируются как округлые или слегка удлиненные четко контурированные разных размеров (но не более 10 см) образования с тонкой капсулой и чистым анэхогенным содержимым, иногда с эффектом отражения от задней стенки.

Дермоидные кисты

Встречаются довольно редко. Обычно это округлые, хорошо контурированные, довольно больших размеров с утолщенной капсулой образования, иногда замещающие всю селезенку.

Содержимое кисты жидкостное или в виде мелкозернистой плавающей массы, меняющей свое положение в зависимости от положения тела. Иногда на фоне жидкости могут лоцироваться нежные эхогенные перегородки. Следует дифференцировать от гидативной кисты или кисты с наличием внутреннего кровотечения, при последнем содержимое всегда разделено на два уровня: кровь (жидкая) и солидное (сгустки).

Псевдокисты

Эти образования, чаще небольших размеров, с неровными контурами, без капсулы (капсулой служат края паренхимы), содержащие небольшое количество жидкости, являются следствием травматических гематом и оперативных вмешательств. Обычно они рассасываются, но, если инфицируются, могут стать причиной вторичных абсцессов.

Последние в динамике обычно дают рост или меняется эхогенность их содержимого. Помогают иммунологическое исследование и пункционная биопсия.

Кальцификаты селезенки

Это высокоэхогенные единичные или множественные образования разных размеров, редко оставляющие акустическую тень. Кальцификаты обычно обнаруживаются у лиц, перенесших малярию, милиарный туберкулез, брюшной тиф, сепсис, а также инфаркты, абсцессы и эхинококкоз. Эти образования могут быть обнаружены как на фоне нормальных размеров селезенки, так и при спленомегалии.

Первичный гиперспленизм бывает врожденный при врожденной гемолитической анемии, талассемии, гемоглобинопатии и приобретенный при тромбоцитопенической пурпуре, первичной нейтропении и панцитопении, а также может быть обусловлен тифом, туберкулезом, саркоидозом Бека, малярией, циррозом печени, тромбозом воротной или селезеночной вены, ретикулезом (болезнь Гоше), амилоидозом, лимфогранулематозом и другими заболеваниями.

Спленомегалия

Это довольно часто встречаемое состояние селезенки при различных инфекционных заболеваниях или септических состояниях организма, при котором она может быть диффузно или очагово увеличена.

Спленит

Спленит - это острое воспаление селезенки. При этом селезенка диффузно увеличена, а ее полюса округляются. Структура паренхимы сохраняет однородную мелкозернистость, несколько снижается ее эхогенность. Иногда при септикопиемии в паренхиме селезенки могут быть обнаружены единичные или множественные, разных размеров, слабо контурированные ан- или слабоэхогенные очаги - острые некрозы, которые в процессе эволюции становятся эхогенными или превращаются в кальцификаты.

Хронические сплениты

При хронических спленитах селезенка продолжает оставаться увеличенной в связи с фиброзными разрастаниями ткани, эхогенность возрастает и принимает пеструю картину - чередуются участки повышенной и нормальной эхогенности.

Впоследствии может лоцироваться множество кальцификатов.

Спленомегалией сопровождается ряд заболеваний крови, такие, как гемолитическая анемия, хронические миелолейкозы, полицитемия, болезнь Верльгофа и др.

При этом селезенка может быть резко увеличена, иногда даже выходить за пределы левой половины брюшной полости и, смещая кишечник и желудок, соприкасаясь с левой долей печени, образовывать единое целое, что особенно хорошо видно у детей и худых взрослых. Эхогенность селезенки при этом несколько выше обычной и становится похожей на картину второй степени стеатоза печени.

Спленомегалией сопровождаются и портальные циррозы печени вследствие недостаточности кровообращения по большому кругу кровообращения.

В этих случаях отмечаются расширенная портальная и селезеночные вены, в запущенных случаях присутствует асцит. Спленомегалия при опухолях имеет свою картину и зависит от места расположения опухоли. Может отмечаться значительное расширение общего селезеночного ствола, возможны извилистые расширения внутриселезеночных сосудов. В редких случаях могут быть обнаружены значительные локальные расширения сосудов в виде лакун (озер).

Очаговые изменения

Инфаркт селезенки

Наиболее частые причины, приводящие к тромбозу и эмболиям сосудов, к развитию инфаркта селезенки, - это заболевания, связанные с портальной гипертензией, септический эндокардит, митральный стеноз, гемобластозы, диффузные заболевания соединительной ткани, атеросклероз, ревматизм у детей и некоторые инфекционные заболевания. Инфаркты могут быть единичные и множественные, их размеры зависят от калибра закупоренного сосуда. Иногда инфаркты селезенки могут быть очень обширными и занимать значительную площадь.

В острой стадии лоцируется как образование с нечеткими контурами, сниженной эхогенности. При инфицировании зон инфаркта могут происходить расплавление ткани и образовываться абсцессы и ложные кисты селезенки.

В хронический стадии это округлое образование неправильной формы с очерченными краями, иногда просматривается толстая эхогенная капсула. При положительной инволюции образование уменьшается в размере, селезенка становится более эхогенной, просматривается инкрустация солями кальция, лоцируется как образование мозаичной акустической плотности. Иногда появляются псевдокиста или псевдотуморальные образования, которые следует дифференцировать от солидных структурных образований.

Абсцессы селезенки

Частыми причинами развития абсцессов селезенки являются септикопиемия на фоне эндокардита, нагноение инфаркта селезенки, гематом, переход контактным путем с соседних органов и др. Могут быть одиночные и множественные.

При одиночных небольших абсцессах размеры селезенки не меняются. При множественных абсцессах селезенка увеличена в размерах, контуры могут быть неровными, овально-выпуклыми.

Острые абсцессы на эхограмме лоцируются как эхонегативные образования с нечеткими прерывистыми контурами и эхопозитивными включениями (гной, частицы распада). В дальнейшем при образовании высокоэхогенной капсулы абсцесс приобретает более четкие контуры. В полости одновременно могут находиться два уровня - жидкий и густой гной. Клиническое течение и проявление абсцесса зависят от локализации. Иногда при локализации в верхнем полюсе селезенки в левой плевральной области может быть выявлена реактивная полоска жидкости, которая впоследствии может дать эмпиему. К серьезным осложнениям абсцесса селезенки относится прорыв гнойника в брюшную полость с развитием разлитого перитонита, в левую лоханку почки и другие органы. Бывает очень трудно определить место первичного поражения, и следует отметить, что применение эхографии в этих случаях является приоритетным. Эхография может дать точные топографические данные для проведения лечебной или диагностической пункции, позволяет вести динамическое наблюдение за эффектом лечения.

При хроническом течении абсцесс селезенки имеет округлую форму, четкую толстую высокоэхогенную капсулу, вокруг которой сохраняются эхогенная зона перифокального воспаления и эффект отражения от густого гноя и утолщенной задней стенки.

Амилоидоз селезенки

Встречается очень редко и обычно сочетается с генерализованным амилоидозом других органов. На эхограмме селезенка выглядит смазано, теряется специфичность строения паренхимы (зернистое строение), а в паренхиме лоцируются бесформенные эхогенные (белесоватые) скопления амилоида. При большом скоплении амилоидоза селезенка увеличивается в размере, края закругляются, а паренхима становится высокой плотности (эхогенности).

Опухоли селезенки

Опухоли селезенки встречаются редко, чаще доброкачественные (липома, гемангиома, лимфангиома, фиброма и гемартрома). Их нозологическая эхографическая дифференциация очень затруднена или почти невозможна, за исключением некоторых форм гемангиомы.

Липома

Самостоятельно встречается крайне редко, обычно сочетается с наличием липом в других областях тела и органах. На эхограмме это округлое, обычно небольших размеров и редко дающее рост, хорошо очерченное, мелкокозернистое эхогенное образование. При нагноении содержимое становится менее эхогенным или гетерогенным.

Гемангиомы

Могут быть единичные, разных размеров и множественные, мелкие. Эхографическая картина гемангиомы в основном зависит от строения. При классическом эхогенном типе наиболее часто встречаемые гемангиомы - это округлые слабо контурированные эхогенные образования, имеющие разные размеры. При капиллярном типе, который встречается реже, это округлое, хорошо очерченное образование, разделенное множественными тонкими эхогенными перегородками, между которыми находится жидкость - лакуны с кровью. При кавернозномтипе внутреннее содержимое неоднородно, разной эхогенности и схоже со структурой мозговой ткани.

Лимфангиомы

Чаще лоцируются в виде одиночных узлов несколько более повышенной эхогенности, чем паренхима селезенки, или неоднородных скоплений жидкостных образований, эхогенность которых слегка повышается за счет мутного содержимого.

Фибромы и гемартромы

Это округлые или округло-удлиненные, слабо очерченные образования разной акустической плотности. Их дифференциация возможна лишь при помощи пункционной биопсии.

Лимфома

Встречается как округлое образование несколько более повышенной эхогенности, чем паренхима селезенки, или в виде мелких или крупных эхогенных очагов, слабо или почти не дифференцируемых от нормальной паренхимы селезенки, расположенных очагово или диффузно по всей селезенке, могут инфильтрироваться в близлежащие ткани.

Метастазы

В селезенке метастазы встречаются крайне редко. Могут быть единичные и множественные, разных размеров, с неровными, иногда прерывистыми контурами.

Эхокартина самая различная - слабоэхогенная, повышенной эхогенности и даже анэхогенная. В процессе усиленного метастазирования или разрастания (укрупнения) слияние трудно дифференцируется от хронического абсцесса или нагноившейся гематомы.

Чаще метастазы встречаются при меланомах кишечника и лоцируются как округлые анэхогенные образования. При метастазах из опухолей яичников и молочных желез имеют гиперэхогенную структуру и иногда содержат кальцификаты. Дифференциальная диагностика метастазов с другими патологическими процессами, такими, как застарелые гематомы, гидативный эхинококк с распадом, инфаркт, абсцесс и др., затруднена. Помогает пункционная биопсия.

Таким образом, эхография на современном этапе развития научно-технического прогресса является единственным быстрым, доступным методом реальной визуализации нормальной и патологически измененной селезенки. Диагностическая ценность эхографии значительно возрастает при ее сочетании с пункционной биопсией. В связи с этим эхография должна проводиться на начальном этапе исследования селезенки.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Портальная гипертензия: факторы возникновения, признаки, течение, устранение

Портальная гипертензия (повышение кровяного давления в воротной вене) формируется в том случае, когда при движении крови из бассейна воротной вены появляется барьер – ниже, внутри или выше печени. Норма давления в портальной системе около 7 мм рт. столба, при возрастании свыше 12 – 20 мм развивается застой в приносящих венозных сосудах, они расширяются. Тонкие венозные стенки, в отличие от артерий, не имеют мышечной части: они легко растягиваются и разрываются. При циррозе печени почти в 90% случаев варикозные расширения образуются в пищеводе, желудке, кишечнике, желудке, пищеводе. Треть осложняется сильными кровотечениями, до 50% - смерть уже после первой кровопотери.

Топография сосудистого русла

схема абдоминального кровоснабжения

Воротная вена (портальная вена, лат. vena portalе) – собирает венозную кровь почти от всех органов, расположенных в полости живота: нижней 1/3 пищевода, селезёнки и кишечника, поджелудочной железы, желудка. Исключение – нижняя треть прямой кишки (лат. rectum), там венозный кровоток идёт через геморроидальное сплетение. Далее воротная вена впадает в печень, делится на несколько ветвей, потом распадается на мельчайшие венулы – сосуды с микроскопически тонкими стенками.

Затем венозная кровь протекает через печёночные клетки (гепатоциты), где при помощи ферментов происходит «очищение» от токсичных веществ, утилизируются старые клетки крови. Процесс оттока идёт в сторону укрупнения сосудов, в итоге все они собираются в единую печёночную вену, которая впадает в нижнюю полую вену (лат. vena cava inferior) и через неё кровь проходит в правый желудочек сердца.

Система воротной вены сообщается с нижней полой веной и в обход печени, образуя порто-кавальные и ректо-кавальные анастомозы - своеобразные «запасные пути», которые действуют при развитии синдрома портальной гипертензии. Венозные анастомозы открываются только в случае повышения давления (гипертонии) в системе воротной вены, помогая сбрасывать кровь и снижая нагрузку на печень. Как временное явление случается при ранениях живота и в норме, например, при обычных запорах.

Причины синдрома портальной гипертензии (ПГ)

Уровень локализации блока оттока крови: может находиться ниже печени, внутри неё или выше – в районе полой вены. Принята классификация по причинам (этиологии) болезни, разделяющая портальные гипертензии на группы, их три.

1. Высокая (надпечёночная) блокада кровотока чаще встречается при тромбозе печёночных вен (болезнь Киари) и нижней полой вены выше их (синдром Бадда-Киари), сужением просвета vena cava inf. при сдавлении опухолью или рубцовой тканью. Воспаление перикарда (сердечной сумки) с «слипанием» его листков (констриктивный перикардит) может вызвать повышенное давление в полых венах и затруднить отток из печени.
2. Препятствия кровотоку внутри печени – печёночная форма ПГ, наблюдается вследствие цирроза, хронического воспаления печени, опухолевого роста и при множественных спайках после травмы или операции. Токсичные вещества (мышьяк, медь, винилхлорид, алкоголь) разрушают гепатоциты, как и лекарства-цитостатики (метотрексат, азатиоприн), повышая сопротивление току крови.

Клетки печени удивительно жизнеспособны и могут восстанавливаться самостоятельно: даже если уничтожена целая доля, оставшиеся части органа разрастаются и его функция полностью нормализуется. Другое дело – постоянная интоксикация, хроническое воспаление либо системное заболевание (например, ревматизм). В финале они приводят к замещению активной ткани на соединительную, образуя фиброз и фактически исключая печень из кровотока.

Преградами до печени (внепечёночная блокада) могут стать воспаления в брюшной полости, приводящие к сдавливанию или полному перекрытию ветвей воротной вены; врождённые аномалии развития вен и осложнения после неудачных операций на печени и желчных путях. Изолированный тромбоз v.portaе часто отмечается у детей, как результат внутрибрюшной инфекции (или пупочного сепсиса) новорожденных, либо - независимо от возраста, при инфекционных болезнях органов пищеварения.

Симптоматика и развитие проблемы

Первичные признаки и патогенез ПГ связаны с заболеванием, ставшим первопричиной увеличения давления в воротной вене. По мере прогрессирования процесса появляются клинические симптомы, одинаковые для всех форм синдрома печёночной гипертензии:

• Увеличенная селезёнка (спленомегалия), снижение уровня тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов, нарушение свёртываемости крови (гиперспленизм);
• Варикозные вены желудка, пищевода и прямой кишки;
• Венозные кровотечения и нарастание анемии;
• Асцит (жидкость в полости живота);

Клинические стадии ПГ:

1. Стадия доклиническая – пациенты чувствуют тяжесть справа под рёбрами, живот вспучен, недомогание.
2. Выраженные признаки: боли вверху живота и под рёбрами справа, разбалансировка пищеварения, печень и селезёнка увеличены.
3. Все симптомы ПГ присутствуют, есть асцит, но кровотечений пока нет.
4. Стадия с осложнениями, включающая серьёзные кровотечения.

симптомы существенной портальной гипертензии

Предпечёночная форма чаще начинается в детстве, проходит достаточно мягко, прогноз позитивный. Анатомически портальная вена замещается каверномой (конгломерат тонких и расширенных сосудов), часты осложнения – кровотечения из вен нижней трети пищевода, перекрытие просвета воротной вены, изменение свёртываемости крови.

Для печёночной ПГ симптоматика цирроза печени становится ведущей. Динамика зависит от уровня активности, причины развития гипертензии. Характерны первичные и повторяющиеся кровотечения, присутствует асцит. Желтушность кожи и слизистых свидетельствует о глубоких проблемах с функцией печени, переходящих в печёночную недостаточность. Первые признаки желтизны лучше видны под языком, на ладонях.

Надпеченочная форма синдрома ПГ в основном связана с болезнью Киари (или синдромом Бадда-Киари). Всегда - острое начало: внезапная, очень сильная боль вверху живота (эпигастральная область) и подреберье справа, быстро увеличивается печень (гепатомегалия), поднимается температура тела, присоединяется асцит. Причиной смерти становятся кровотечения и острая печёночная недостаточность.

Причины кровотечений

Давление в системе портальной вены выше, чем в полых венах: в норме оно равно 175 – 200 мм водного столба. При блокировке скорость тока крови замедляется, давление растёт и может дойти до 230 – 600 мм. Подъём венозного давления (при циррозах печени и внепечёночной ПГ) связан со степенью развития блоков и образованием порто-кавальных венозных путей.

• Между желудком и пищеводом (гастроэзофагальные), дают варикозные расширения вен нижней трети пищевода и части желудка. Кровотечения из них наиболее опасны, почти в половине случаев – смертельны.
• Между околопупочными и нижней полой веной. Подкожные вены на животе, расходящиеся от пупка в стороны, похожи на извивающихся змей: их так и называют – «голова Медузы» (caput medusaе). Имеется в виду героиня греческих мифов – Медуза Горгона, у которой вместо волос на голове росли живые змеи. Признак, характерный при циррозе печени.
• Между геморроидальным сплетением (нижняя треть прямой кишки) и нижней полой веной, образуя местный варикоз (геморрой).
• Причины спленомегалии: застой крови в бассейне vena portaе ведёт к повышенному наполнению селезенки кровью и увеличению её в размерах. Обычно селезенка вмещаетмл крови, при спленомегалии – более 500 мл.

Асцит (накопление жидкости в полости живота): в основном наблюдается при печёночной форме ПГ, сочетается со сниженным уровнем альбуминов (белковая фракция) в плазме, функциональными нарушениями в печени и задержкой выведения ионов натрия через почки.

Осложнения при портальной гипертензии

Кровотечения из варикозных вен, проявления:

1. Ррвота с кровью красного цвета, без предварительного ощущения боли – при кровотечении из пищевода.
2. Рвота, цвет «кофейной гущи» - кровотечение из желудочных вен либо затекание (из пищевода) при обильном кровотечении. Соляная кислота, которая содержится в желудочном соке, воздействует на гемоглобин, придавая ему коричневатый цвет.
3. Мелена – каловые массы чёрного цвета, зловонны.
4. Выделение алой крови с калом – кровотечение из геморроидальных узлов прямой кишки.

Печёночная энцефалопатия – комплекс нарушений нервной системы, со временем - необратимых. Последствие декомпенсированной портальной гипертензии, наблюдается при циррозах печени и острой печёночной недостаточности. Причина – в токсичных азотистых веществах, обычно они инактивируются ферментами печени. Клинические стадии, по симптоматике соответствуют тяжести проявления болезни:

• Проблемы касаются нарушений сна (бессонница), больному трудно сосредоточиться. Настроение неровное, склонность к депрессиям и раздражительности, проявление тревоги по мельчайшим поводам.
• Постоянная сонливость, реакция на окружающее заторможена, движения медлительные и неохотные. Пациент дезориентирован во времени и пространстве - не может назвать текущую дату и определить, где он находится. Поведение неадекватно ситуации, непредсказуемо.
• Сознание спутано, не узнаёт окружающих, нарушения памяти (амнезия). Гнев, бредовые идеи.
• Кома – потеря сознания, в дальнейшем – летальный исход.

Бронхиальная аспирация – вдыхание рвотных масс и крови; может быть удушье в результате перекрытия просветов бронхов либо развиться аспирационная пневмония (воспаление лёгких) и бронхит.

Почечная недостаточность – как результат распространившегося застоя крови и токсического поражения почек азотистыми продуктами обмена.

Системные инфекции – сепсис (общее заражение крови), воспаления кишечника, пневмония, перитонит.

Гепаторенальный синдром при портальной гипертензии

Признаки гепаторенального синдрома:

1. Чувство ослабленности, нехватки сил, извращение вкуса (дисгевзия)
2. Снижение выделения мочи, в течение суток - менее 500 мл
3. Данные при осмотре пациентов: изменение формы пальцев рук и ног - «барабанные палочки», ногти выгнуты и похожи на «часовые стёкла», склеры желтушны, на ладонях красные пятна, по всему телу «звездочки» из расширенных подкожных капилляров, ксантелазмы – желтоватые скопления под кожей и слизистыми оболочками.
4. Асцит, расширение подкожных вен на животе («голова Медузы»), грыжи в районе пупка, выраженные отёки ног и рук.
5. Увеличение печени, селезёнки.
6. У мужчин – разрастание грудных желёз (гинекомастия).

Диагностические мероприятия

• Диагностика по данным общего анализа крови: снижение уровня гемоглобина и железа – показатель общей кровопотери при кровотечениях; мало эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов – проявления гиперспленизма.
• Биохимическое исследование крови: обнаружение ферментов, которые в норме находятся только внутри клеток печени – свидетельство разрушения гепатоцитов. Маркеры вирусных антител – при вирусных гепатитах, аутоантитела – при системных ревматических заболеваниях.
• Эзофагография: рентген-исследование пищевода с применением внутрь контрастного вещества (сульфат бария), можно увидеть изменение контуров стенок за счёт расширенных вен.
• Гастродуоденоскопия: при помощи гибкого устройства с оптикой – гастроскопа, вводимого через пищевод в желудок, обнаруживаются эрозии и язвы, варикозные вены.
• Ректороманоскопия: визуальное обследование прямой кишки, видны геморроидальные узлы.
• Ультразвуковое исследование: на УЗИ определяются склеротические изменения печени, оцениваются диаметры воротной и селезёночной вен, диагностируются тромбозы портальной системы.
• Ангио- и венография: в сосуды вводится контрастное вещество, затем делают серию рентгеновских снимков. По мере продвижения контраста становятся заметны изменения топографии и рисунка контуров артерий и вен, наличие тромбозов.

Лечение

Действия врачей при лечении портальной гипертензии в клинике направлены, в первую очередь, на устранение опасных для жизни осложнений (кровотечение, асцит, печёночная энцефалопатия). Во-вторых, занимаются основными заболеваниями, спровоцировавшими застой в системе воротной вены. Основные задачи – снижение венозного давления, остановка и профилактика кровотечений, возмещение объёма кровопотери, нормализация системы свёртывания крови, лечение печёночной недостаточности.

Ранние стадии портальной гипертензии лечат консервативно. Хирургическое лечение становится основным в стадии с выраженными симптомами и осложнениями. Неотложные вмешательства проводят при сильном кровотечении из пищевода и желудка, а плановые операции – пациентам с расширением вен пищевода 2-3 степени, асците, спленомегалии с симптомами гиперспленизма.

Противопоказания к операции: преклонный возраст, поздние стадии туберкулёза, декомпенсированные заболевания внутренних органов, беременность, злокачественные опухоли. Временные противопоказания: активная стадия воспаления в печени, острый тромбофлебит системы портальной вены.

1. Препараты пропанолол, соматостатин, терлипрессин (уменьшают вероятность кровотечений в два раза), сочетая с перевязкой варикозных вен или склеротерапией. Соматостатин может снизить почечный кровоток и нарушить водно-солевой баланс, при асците средство назначают с осторожностью.
2. Эндоскопическая склеротерапия – введение при помощи эндоскопа (гастроскопа) соматостатина в изменённые вены пищевода, желудка. Результат – закупорка просвета вен и «склеивание» (склерозирование) их стенок. Эффективность высока – 80% случаев, метод относится к «золотому стандарту» лечения.
3. Тампонада (сдавление изнутри) пищевода: зонд с манжетой-баллоном вводится в желудок, баллон надувают, он сдавливает расширенные сосуды в желудке и нижней трети пищевода, кровотечение останавливается. Длительность компрессии – не более суток, иначе могут образоваться дефекты стенок (пролежни) органов, осложнение – разрыв слоёв и развитие перитонита.
4. Эндоскопическая перевязка вен (пищевода и желудка) при помощи эластичных колец (легирование). Эффективность 80%, но практическое выполнение затруднительно в случае продолжения кровотечения. Хорошая профилактика повторных кровотечений.
5. Операция по лечению варикозных вен: только в случае стабилизации состояния пациента и нормальной функции печени, при неэффективности терапевтических и эндоскопических методов. После хирургического лечения снижается частота развития гепаторенального синдрома, асцита и перитонита (воспаления брюшины).
6. Трансплантация печени: показания – только при циррозе печени, после двух перенесённых кровотечений с необходимостью переливания донорской крови.

Прогноз зависит от течения основного заболевания, вызвавшего портальную гипертензию, степени развития печёночной недостаточности и эффективности выбранных врачом методик лечения.