Módszer Alzheimer-kór, vaszkuláris és vegyes demencia differenciáldiagnosztikájára. A szakdolgozatok ajánlott listája

Az orvos 41-szer válaszolt Emelin Andrey Jurijevics Klinika: Katonai Orvosi Akadémia. CM. Kirov Információ:
Neurológus, az orvostudományok doktora, a Katonaorvosi Akadémia Idegbetegségek Tanszékének docense. Szakterülete az idősek memóriaproblémái, az Alzheimer-kór, a szerzett demencia és az agy csökkent kognitív aktivitása cerebrovaszkuláris betegségekben.

Az orvos legújabb válaszai

• 2013. április 11. 09:38 / Névtelen, neme nincs megadva

  Köszönöm a 2013.04.05-i kérdésekre adott válaszokat. Kérjük, tisztázza, ha nem azt tanácsolja édesanyjának, hogy visszaéljen a csepegtetőkkel, kell-e neki állandóan olyan gyógyszereket szednie, mint a Tagista és a Thrombo-Ass? (a nyak és a fej ereinek ultrahangos vizsgálata, az agy MRI vizsgálata a diagnózis felállítása előtt, laboratóriumi kutatás(cukor, koleszterin) normális, a vérnyomás általában 110/70). Alvászavar (álmatlanság) társul-e a betegséghez, és szükséges-e szedni? altató? Üdvözlettel Irina.

  levelezést olvasni >>
• 2013. április 8. 17:58 / Névtelen, neme nincs megadva

  Jó napot! Meg tudja mondani, hogy a fogyás és a kézírás változása az Alzheimer-kór tünetei? A helyzet az, hogy a bátyámnak figyelem dekoncentrált és feledékenysége van, valamint még két fent leírt tünet. Köszi 1

  további információ: m.

  levelezést olvasni >>
• 2013. április 8. 02:14 / Névtelen, neme nincs megadva

  Üdvözlöm doktor úr. A kemény munka után (szinte minden nap) nagyon fáj a fejem. Néha a fájdalom, mintha a fej felfújt volna, erősen szorítja a halántékot és a homlokot. Ez azért lehet, mert rosszul ülök, előre nyújtom a fejem? Vajon a Chance busz viselése megtakarít ebben a tekintetben? További információ: nő, 28.

  levelezést olvasni >>
• 2013. április 5. 13:55 / Névtelen, neme nincs megadva

  Andrey Jurijevics, még egy kérdés. 43 éves vagyok, úgy hallottam, hogy ebben a korban már szükséges elvégezni a stroke megelőzését. Ülő jellegű a munka, de heti 2 alkalommal fitnesz klubba látogatok. Kell-e vennem valamit gyógyszereket az erek tisztítására és egészségének megőrzésére, és milyen gyakran? Vagy vannak ilyenek népi módszerek, a hipodinamia megelőzése és az egészséges életmód fenntartása mellett. Nem a nyomásra panaszkodom, inkább a 60/100-as szintre történő időszakos csökkenésére. Köszönöm! További információ: 43.

  levelezést olvasni >>
• 2013. április 5. 12:26 / Névtelen, neme nincs megadva

  Jó napot! 3 évvel ezelőtt édesapám hirtelen halála után édesanyám egészségi állapota hirtelen erősen megromlott egy idegsokk hátterében, állandó szédülés, álmatlanság, fejfájás kezdett zavarni. 2 évvel ezelőtti vizsgálatok után állították fel a diagnózist: vegetatív-vascularis dystonia vagy dyscirculatory encephalopathia hr hátterében. agyi ischaemia a háttérben nyaki osteochondrosis. Felírtak egy kúrát, és tavaly egy neurológiai szanatóriumba látogatott. Ma már sokkal jobb az állapota, nem érzi a fent leírt tüneteket, kivéve az álmatlanságot. A kezelés után a szanatóriumi neurológus elmondta, hogy fennáll a stroke veszélye, és azt javasolta, hogy folyamatosan szedjen olyan gyógyszereket, mint a Tagista és a Thrombo-Ass, valamint rendszeresen, évente 2-3 alkalommal végezzen karbantartási eljárásokat nappali kórházban. (cél: cseppentő, cerepro injekció, actovegin stb.) és évente egyszer - spa kezelés. Anya most 64 éves, egész életében vezette és vezeti egészséges életmódélet, élet-gipotóniás, hr látható jelei nélkül. betegségek. Egy vidéki városban él, ahol elvileg nincsenek szakemberek, mint olyanok. Kérem, mondja el, mennyire súlyos a korábban felállított diagnózis, gyógyítható-e ez a betegség, milyen vizsgálatok jelezhetik a gyógyulást, állapotjavulást, és ami a legfontosabb, hogy valóban szükségesek-e a rendszeres orvosi eljárások, mint például injekciók, cseppentő adások. mint a fenti gyógyszerek napi bevitele. Előre is köszönöm. Üdvözlettel Irina.

  levelezést olvasni >>

Minden orvos válaszol

Hasznos cikkek

Más szakemberek

• A szentpétervári onkológus főorvos a városban a leggyakoribb ráktípusokat nevezte
• Két szentpétervári orvos szerepel azon orvosok listáján, akiknek a legnagyobb díja van a gyógyszergyáraktól
• Aylamazyan akadémikus: Az orvosokat a falhoz állítják, mert nem tudták megmenteni a vetélést
• A fogyatékkal élők a hozzájuk intézett legsértőbb „bókokat” nevezték meg
• A leningrádi régió egészségügyi helikopterei kétszer olyan gyakran mentik ki az áldozatokat
• Milyen fertőzéseket árulnak az "utcai ételekkel" együtt a WC és mosdóállványok nélküli kioszkban

A szerző által a kutatás alapján megfogalmazott főbb tudományos megállapítások:

1. A változó súlyosságú kognitív károsodások az egyik vezető szerepet töltik be klinikai szindrómák cerebrovascularis betegség, melynek azonosításához és differenciálásához átfogó klinikai, neuropszichológiai és neuroimaging vizsgálat szükséges.
2. Bevétel a diagnosztikai algoritmus egyetlen foton emisszió komputertomográfia a pozitronemissziós tomográfia pedig lehetővé teszi a kognitív károsodás nozológiai diagnosztikájának pontosabbá tételét.
3. A neurodegeneratív folyamat súlyosbítja az agyi érbetegségek kognitív károsodásának súlyosságát és elősegíti a progresszióját.

1. Lobzin V.Yu. Vaszkuláris demencia / V.Yu. Lobzin, M.M. Odinak, A.Yu. Emelin // Vestn. Ros. Katonai - édesem. akad. - 2004. - 1. szám (11). - S. 120-124.

2. Odinak M.M. Nyílt összehasonlító tanulmány a memantin hatékonyságáról a poszttraumás kognitív zavarok kezelésében / M.M. Odinak, I.V. Litvinenko, A. Yu. Emelin // Nevrol. magazin - 2005. - T. 10., 6. sz. - S. 32–38.

3. Emelin A.Yu. Az agyi perfúzió értékelése egyfoton emissziós számítógépes tomográfia (SPECT) segítségével vaszkuláris demenciában szenvedő betegeknél / A.Yu. Emelin, V.V. Dremov, V.S. Dean, V. Yu. Lobzin // IX Összorosz. neurológusok kongresszusa. - Jaroszlavl, 2006. - P.63.

4. Odinak M.M. A kognitív funkciók megsértése az agyi érrendszeri patológiában / M.M. Odinak, A.Yu. Emelin, V. Yu. Lobzin. - Szentpétervár. : VMEDA, 2006. - 158 p.

5. Odinak M.M. Tapasztalatok a Tanakan alkalmazásával kapcsolatban közepes fokú kognitív zavarok kezelésében / M.M. Odinak, A.Yu. Emelin // Rus. édesem. magazin - 2006. - V.14, 23. sz. - S. 1681-1686.

6. Odinak M.M. Funkcionális neuroimaging a demencia diagnózisában / M.M. Odinak, A.Yu. Emelin, A.V. Pozdnyakov, L.A. Tyutin, G.E. Trufanov, V.A. Fokin, V.V. Dean, V. Yu. Lobzin // Vestn. Ros. Katonai - édesem. akad. - 2006. - 1. szám (15). – S. 101–110.

7. Yakhno N.N. Tanakan (EGb 761) a közepes fokú kognitív károsodás kezelésében (multicentrikus vizsgálat) / N.N. Yakhno, V.V. Zakharov, A.B. Lokshina, S.I. Gavrilova, Ya.B. Fedorova, A.V. Gustov, Yu.A. Korshunova, L.A. Dzyak, E.V. Mizyakina, M.M. Odinak, A.Yu. Emelin, P.I. Pilipenko, E.V. Vostrikova // Zhurn. neurológia és pszichiátria. - 2006. - T. 106., 12. sz. - S. 41–46.

8. [Dean V.S.] Dekan V. Dinamikus encephaloscintigráfia és rCBF agy SPECT a véráramlási rendellenességek meghatározásában többszörös infarktusos demenciában (MID) szenvedő betegeknél / [V.S. Dean, A. Yu. Emelin, V. Yu. Lobzin, V.A. Fokin, G.E. Trufanov] V. Dekan, A. Emelin, V. Lobzin, V. Fokin, G. Trufanov // Eur. J. Nucl. Med. Mol. Képalkotás. - 2006. - Vol. 33 supl. 2. - P. S296, P. 348.

9. Emelin A.Yu. Affektív rendellenességek érrendszeri kognitív károsodásban szenvedő betegeknél // Vseros. Évforduló. tudományos - gyakorlat. konf. "A pszichiátria és a neurológia aktuális problémái": Anyagok. - Szentpétervár, 2007. - S. 189.

10. Emelin A.Yu. Klinikai megnyilvánulásokés a kognitív károsodás diagnosztizálása dyscirculatory encephalopathiában / A.Yu. Emelin, V.V. Flood, E.M. Bukhmiller // Vestn. pszichoterápia. - 2007. - 24. (29) szám. – P. 73–81.

11. Emelin A.Yu. A mérsékelt kognitív károsodás szindróma szerkezete / A.Yu. Emelin, V. Yu. Lobzin, V.V. Dremov // Vestn. Ros. Katonai - édes. akad. App. -2007. - 1. szám (17), 1. rész. - 377. o.

12. Litvinenko I.V. A galantamin (reminil) hatékonysága és biztonságossága demencia esetén Parkinson-kórban (nyílt kontrollos vizsgálat) / I.V. Litvinenko, M.M. Odinak, V.I. Mogilnaya, A.Yu. Emelin // Zhurn. neurológia és pszichiátria. - 2007. - T. 107., 12. sz. - S. 25-33.

13. Emelin A.Yu. [Tapasztalatok az akatinol alkalmazásával a Binswanger-kór kezelésében] // Szociális. és klinikai pszichiátria. - 2007. - T. 17. sz. 4. - S. 64-65.

14. Gaikova O.N. Összehasonlító jellemzők az agyi artériás kör ereinek állapota az elhunytnál vaszkuláris demencia és dyscirculatory encephalopathia klinikai diagnózisával / O.N. Gaikova, A. Yu. Emelin, D.M. Morozov, N.N. Ananyeva // Paroxizmális agy. A probléma multidiszciplináris megközelítése: fav. tr.: anyagok kongr. nemzetközivel részvétel. - Szentpétervár, 2008. - Sec. 2. – P. 98–99.

15. Gavrilova S.I. A cerebrolizin terápiás potenciálja az Alzheimer-kór megelőző terápiájában / S.I. Gavrilova, Ya.B. Fedorova, I.V. Kolykhalov, M.M. Odinak, A.Yu. Emelin, A.V. Kashin, N.D. Selezneva, Ya.B. Kalyn, I.F. Roscsina // Zhurn. neurológia és pszichiátria. - 2008. - T. 108., 8. sz. - S. 24–28.

16. Odinak M.M. Tanakan a mérsékelt érrendszeri kognitív károsodás kezelésében / M.M. Odinak, A.Yu. Emelin // Rus. édesem. magazin - 2008. - T. 16., 6. sz. - S. 372–374.

17. Odinak M.M. Agyi hemodinamikai rendellenességek ultrahang-diagnosztikája vaszkuláris demenciában szenvedő betegeknél / M.M. Odinak, V. Yu. Lobzin, A. Yu. Emelin, N.A. Lupina // Med. akad. magazin - 2008. - V. 8., 4. sz. - S. 115–122.

18. [Litvinenko I.V.] Litvinenko I. A galantamin (reminyl) hatékonysága és biztonságossága demenciában Parkinson-kórban szenvedő betegeknél (nyílt kontrollos vizsgálat) / [I.V. Litvinenko, M.M. Odinak, V.I. Mogilnaya, A.Yu. Emelin] I. Litvinenko, M. Odinak, V. Mogil´naya, A. Emelin // Neurosci. viselkedés. fiziol. - 2008. -Kt. 38., 9. sz. - P. 937–945.

19. Emelin A.Yu. Sajátosságok klinikai diagnosztika poszttraumás kognitív károsodások / A.Yu. Emelin, S.V. Vorobjov, A.P. Kovalenko // Med. – biol. és szociálpszichológia. prob. biztonság vészhelyzetben helyzetekben. - 2009. - 5. sz. - P.1 5–17.

20. Emelin A.Yu. Az apolipoprotein E genotípus hatása az Alzheimer-kórban szenvedő betegek kognitív funkcióira / A.Yu. Emelin, A.V. Kashin, O.S. Glotov, V. Yu. Lobzin // Vestn. Ros. Katonai - édesem. akad. App. - 2009. - 1. szám (25), 2. rész - P. 439–440.

21. Emelin A.Yu. Funkcionális neuroimaging thalamicus demenciában / A.Yu. Emelin, V. Yu. Lobzin, S.V. Vorobjov, A.V. Kashin // Vestn. Ros. Katonai - édesem. akad. App. - 2009. - 1. szám (25), 2. rész. - 440. o.

22. A kognitív funkciók megsértése // Andreeva G.O. Privát neurológia / G.O. Andreeva, S.N. Bazilevich, G.N. Bisaga … A.Yu. Emelin és mások - M., 2009. - Ch. 23. - S. 547-557.

23. Odinak M.M. Kognitív zavarok cerebrovaszkuláris betegségekben / M.M. Odinak, A.Yu. Emelin, V. Yu. Lobzin // Doktor. RU. - 2009. - 4. szám (47). – P. 7–12.

24. Odinak M.M. A kognitív funkciók megsértése az agy vaszkuláris elváltozásaiban a katonai neurológus gyakorlatában / M.M. Odinak, A.Yu. Emelin, P.A. Kovalenko, V. Yu. Lobzin // Voyen.-med. magazin - 2009. - T. 330., 4. sz. - S. 32–40.

25. Odinak M.M. Modern funkciók neuroimaging a demencia diagnózisában / M.M. Odinak, A.Yu. Emelin, V.S. Dean, V. Yu. Lobzin // Pszichiátria. - 2009. - 1. szám (37). – P. 57–61.

26. Odinak M.M. A vaszkuláris kognitív zavarok terápiája / M.M. Odinak, A.Yu. Emelin, V. Yu. Lobzin, Yu.A. Kolcsev // Rus. édesem. magazin - 2009. - V.17, 20. sz. - S. 1295-1297.

27. Odinak M.M. Pozitron emissziós tomográfia / M.M. Odinak, A.Yu. Emelin, A.G. Trufanov // Neurológia: nat. kezek / Ch. szerk. E.I. Gusev és mások - M .: GEOTAR-Media, 2009. - Ch. 5. - S. 167-171.

28. Gavrilova S.I. Az Alzheimer-kór megelőző terápiájának lehetőségei: egy 3 éves prospektív nyílt összehasonlító vizsgálat eredményei a cerebrolizin és cavinton kúraszerű terápia hatékonyságáról és biztonságosságáról enyhe kognitív hanyatlás szindrómában szenvedő idős betegeknél / S.I. Gavrilova, N.D. Selezneva, A.V. Gusztov, M. M. Odinak, A.Yu. Emelin, I.F. Roscsina, Ya.B. Kalyn, I.V. Kolykhalov, T.A. Davydova, A.V. Kashin, Yu.A. Korshunova, E.A. Antipenko, G. Messler, Ya.B. Fedorova // Zhurn. neurológia és pszichiátria. - 2010. - T. 110., 1. sz. - S. 62–69.

29. Emelin A.Yu. Vaszkuláris demencia: diagnózis, megelőzés, kezelés // Proceedings of the 8th Mezhregion. nemzetközivel tudományos gyakorlat részvétele. konf. „A neurológia aktuális kérdései”. – Novoszibirszk, 2010. – P.60–61.

30. Emelin A.Yu. Strukturális neuroimaging a vaszkuláris kognitív károsodás differenciáldiagnosztikájában // Vestn. Ros. Katonai - édesem. akad. - 2010. - 3. szám (31). – S. 97–102.

Bevezetés a munkába

Az orvostudományok doktora, professzor SHAMREY Vlagyiszlav Kazimirovics

A kutatás relevanciája. Jelenleg világszerte jelentősen megnőtt a cerebrovaszkuláris patológia akut és krónikus formáinak gyakorisága, ami lehetővé teszi számunkra, hogy érrendszeri betegségek az agy mint sürgős társadalmi és orvosi probléma, sőt, mint „a XXI. század járványa” (Gusev E.I., Skvortsova V.I., 2001; Odinak M.M. et al., 2005; Rumyantseva S.A., Benevolskaya N.G., 2006; Suslina Z.A. 2006). NÁL NÉL Orosz Föderációévente több mint 450 000 stroke-esetet regisztrálnak, a krónikus agyi ischaemiás betegek száma folyamatosan növekszik, több mint 700 embert tesz ki 100 000 lakosonként (Stroke ..., 2002; Gusev E. I. et al., 2003; Belousov Yu .B., Stulin I. D., 2004; Suslina Z. A. et al., 2005). A dyscirculatory encephalopathia idő előtti diagnosztizálása, nem megfelelő megelőzése és kezelése természetesen a betegség progressziójával és súlyos agyi rendellenességek kialakulásával jár együtt, ami a betegek munkaerő- és szociális helytelen alkalmazkodásához vezet (Odinak M. M. et al., 1997; Ivanova G. E. et). al., 2007).

A különféleek között neurológiai tünetek, az organikus agyi elváltozások következtében kialakuló, különleges helyet foglal el a kognitív károsodás, amelynek jelenléte kifejezetten negatív hatással van a betegek életminőségére (Mikhailenko A.A. et al., 1996; Damulin I.V. et al., 2005; Makarov A. Yu., 2006; V. A. Parfenov, 2006; N. N. Yakhno, 2006; O. S. Levin és társai, 2007; V. G. Pomnikov és társai, 2009).

A kognitív károsodás különböző változatai, köztük a cerebrovaszkuláris patológiában előforduló nozológiai differenciálódás kérdései évek óta kidolgozottak, azonban a vaszkuláris kognitív zavarok definíciója még mindig tisztázatlan, nincsenek általánosan elfogadott osztályozási és diagnosztikai kritériumok (Chabriat H. , Bousser M., 2006; ., ., 2009). A cerebrovaszkuláris patológiának a degeneratív és vegyes típusú kognitív zavarok kialakulásában betöltött jelentőségére vonatkozó adatok ellentmondásosak (Litvinenko I.V. et al., 2010; de la Torre J., 2002; Jellinger K., Attems J., 2005).

Epidemiológiai adatok szerint a világ legtöbb országában a vaszkuláris demencia az Alzheimer-kór után a második helyen áll a prevalenciában, az esetek mintegy 20-25%-át teszi ki (Kuller L. et al., 1998). A vaszkuláris demencia incidenciája 1,5-3,3 eset/1000 idős ember között változik (Ruitenberger A. et al., 2001; Di Carlo A. et al., 2002).

A mindennapokban klinikai gyakorlat a kognitív károsodások jelenléte gyakran automatikusan társul az agyi érkárosodás neuroimaging jeleivel, miközben nem veszik figyelembe a strukturális változások lokalizációját és súlyosságát, és nem állapítanak meg ok-okozati összefüggéseket (Odinak M.M. et al., 2006). Ez a megközelítés különösen gyakori a stroke-túlélők kognitív károsodásának kimutatása esetén. Ma már nyilvánvaló, hogy a vaszkuláris kognitív károsodás kialakulásának vezető oka az krónikus ischaemia agy, ami szerkezeti változásokhoz vezet az agy fehér és szürkeállományában (Damulin I.V., 1999; Yakhno N.N., Zakharov V.V., 2002; van Swieten J. et al., 1996; Esiri M. et al., 1997; Roman G. és munkatársai, 2002; Wen H. és munkatársai, 2004).

A vaszkuláris etiológiájú kognitív károsodásokat sokáig főként a vaszkuláris demenciával hozták összefüggésbe, így a „predemencia stádiumok” létezésének és azonosításának lehetőségét mintegy tagadták. Napjainkban a vaszkuláris kognitív zavarok fogalmának fejlődésével és a kognitív deficitek kialakulásáról alkotott elképzelések változásával nem kétséges, hogy a mérsékelt kognitív károsodások nemcsak az Alzheimer-féle demencia prototípusai lehetnek, hanem más típusú demenciáknak is. beleértve a vaszkulárist is (Yakhno N. N. et al., 2006; Meyer J. et al., 2002). Eközben a mérsékelt vaszkuláris kognitív károsodás általánosan elfogadott kritériumai, ezen állapotok diagnosztizálásának és kezelésének standardjai mindeddig nem alakultak ki (Zakharov V.V., 2006).

A kognitív károsodás etiológiájának diagnosztizálásában fontos szerepet játszott a ma már rutin technikaként alkalmazott számítógépes tomográfia és mágneses rezonancia képalkotás klinikai gyakorlatba történő bevezetése. Ugyanakkor a vaszkuláris demencia neuroimaging kritériumainak érzékenysége és specificitása nem teljesen felel meg a gyakorlati orvoslás igényeinek, nincs konszenzus a különböző agykárosodások jelentőségéről a vaszkuláris kognitív károsodás kialakulásában (Damulin I.V., 1999; Hsu Y. et al., 2001 et al., 2004). A funkcionális neuroimaging módszerek, például a SPECT és a PET megjelenésével nemcsak az agyi diszfunkciók korai felismerése vált lehetővé, hanem a különböző típusú kognitív károsodások kialakulásának mintázatainak vizsgálata is (Silverman D., 2004; Petrella J. et). al., 2003; Johnson K et al., 1998). Ugyanakkor ezek szerepe, helye modern technikák a napi klinikai gyakorlatban. Oroszországban mindeddig nem végeztek jelentős vizsgálatokat a funkcionális neuroimaging módszerek alkalmazási lehetőségeiről a vaszkuláris kognitív károsodások differenciáldiagnózisában.

A vaszkuláris demenciával kapcsolatos patológiai vizsgálatok főként az agy és az agyi erek szerkezeti károsodásának leírására korlátozódnak. Azonban még mindig nincsenek egyértelmű ajánlások arra vonatkozóan, hogy az agyi anyag mely változásait tekintsük vaszkulárisnak, és ezek miként járulnak hozzá a kognitív károsodás kialakulásához (Knopman D. et al., 2003; Pantoni L. et al., 2006) . Nincs részletes összehasonlító tanulmány patomorfológiai változások a kombinált vaszkuláris-degeneratív folyamatban nemcsak fény-, hanem elektronmikroszkópos módszerekkel is.

Az elmúlt években bizonyos sikereket értek el a kognitív károsodások megelőzése és kezelése terén, ami a modern kor megjelenésének köszönhető. gyógyszereket amelyek befolyásolhatják a kognitív deficit kialakulásának patogenezisét (Gavrilova S.I., 2007; Erkinjuntti T. et al., 2004; ., a klinikai és patogenetikai változatok rendkívül relevánsak.

Így a cerebrovaszkuláris patológiában előforduló kognitív károsodás különböző változatai kialakulásának etiopatogenetikai és klinikai mintázatainak részletes vizsgálata a modern neurológia fontos és sürgető tudományos problémája.

A tanulmány célja- a vaszkuláris kognitív károsodás különböző változatai kialakulásának etiopatogenetikai mintázatainak megállapítása és diagnosztikájának javítása klinikai és neuroimaging kritériumrendszer segítségével.

Kutatási célok:

A cerebrovascularis betegségek kognitív károsodásának különböző változatai etiológiai és patogenetikai tényezőinek, klinikai és neuropszichológiai jellemzőinek tanulmányozása.

A strukturális (számítógépes és mágneses rezonancia képalkotás) és funkcionális (egyfoton emissziós komputertomográfia, pozitronemissziós tomográfia) neuroimaging módszerek diagnosztikai képességeinek meghatározása az érrendszeri kognitív zavarok differenciáldiagnosztikájában.

Feltárni a regionális perfúziós és agyi anyagcserezavarok jellemzőit különböző szakaszaiban vaszkuláris kognitív károsodás.

Tanulmányozni az egyidejű neurodegeneratív folyamat jelentőségét a kognitív károsodás kialakulásában és progressziójában agyi érbetegségben szenvedő betegeknél.

A neuropszichológiai vizsgálatok, a strukturális és funkcionális neuroimaging adatok összehasonlítása és elemzése érkognitív károsodásban szenvedő betegeknél.

Az agyi erek, neuronok, szinapszisok, fehérállomány morfológiai változásainak összehasonlítása különböző agyi struktúrákban agyi érrendszeri és neurodegeneratív patológiában szenvedő elhunyt betegek boncolási anyagán.

A kutatás tudományos újdonsága. A vaszkuláris kognitív károsodásban szenvedő betegek átfogó összehasonlító klinikai, neuropszichológiai és neuroimaging vizsgálata alapján első alkalommal került sor a kognitív zavarok főbb változatainak rendszerezésére a cerebrovaszkuláris patológiában.

Feltártuk a vaszkuláris kognitív károsodás különböző változatainak kialakulásának szabályszerűségeit az etiológiai és patogenetikai tényezők függvényében. Meghatározták a vaszkuláris kognitív károsodások különböző változatainak legjelentősebb klinikai és neuropszichológiai megnyilvánulásait.

A számítógépes tomográfia, a mágneses rezonancia képalkotás, az egyfoton emissziós számítógépes tomográfia (99m Tc)-hexametil-propilén-amin-oximmal, a pozitronemissziós tomográfia fluor-18-dezoxiglükózzal diagnosztikus jelentősége az Alzheimer-kór és a vegyes érrendszeri károsodások differenciáldiagnosztikájában. alapított.

A kognitív tevékenység fő területeinek állapotát a kognitív deficit különböző szakaszaiban a (99m Tc)-hexametil-propilén-amin-oximmal végzett egyfoton emissziós számítógépes tomográfia, valamint a fluor-18-dezoxiglükózzal végzett pozitronemissziós tomográfia eredményeivel összehasonlítva vizsgáltuk.

Részletesen elemeztem a hagyományos diagnosztikai vizsgálatok és a funkcionális radiológiai neuroimaging módszerek információtartalmát a kognitív károsodás vegyes változatában.

Az egyfoton emissziós számítógépes tomográfia (99m Tc)-hexametil-propilén-amin-oximmal, pozitronemissziós tomográfia fluor-18-dezoxiglükóz módszereinek alkalmazásának lehetősége a "szubkortikális-kortikális szétcsatolás" jelenségének tanulmányozására különféle típusú érrendszeri károsodások esetén. .

A neuronok, gliaszövetek, szinapszisok, erek szerkezeti és ultrastrukturális változásainak változatait részletesen bemutatjuk az életük során demenciában szenvedő betegek agyának különböző részeiből nyert anyagok patomorfológiai vizsgálatának eredményei alapján.

Módszertanilag a vizsgálatot szisztematikus szerkezeti-funkcionális megközelítés alapján végeztük, és az egymással összefüggő mutatók azonosítására irányult, amelyek tükrözik a vaszkuláris kognitív zavarok különböző változatainak kialakulásának mintázatait.

Az értekezés kutatása a Katonai Orvosi Akadémia Idegbetegségek Klinikája bázisán, a kutatási tervnek megfelelően történt.

Gyakorlati jelentősége. Megmutatták az agyi érbetegségben szenvedő betegek kognitív károsodásainak azonosításának és tanulmányozásának fontosságát. Felmérték a neurológiai tünetek jelentőségét a vaszkuláris kognitív károsodás különböző változataiban. Megállapításra került a neuropszichológiai módszerek szerepe és helye a különböző etiológiájú kognitív zavarokkal küzdő betegek vizsgálatában. Meghatározták a számítógépes tomográfia, a mágneses rezonancia képalkotás, az egyfoton emissziós számítógépes tomográfia (99m Tc)-hexametilpropilén-amin-oximmal, a pozitronemissziós tomográfia fluor-18-dezoxiglükóz lehetőségét a kognitív károsodások differenciáldiagnosztikájában. Meghatározták azokat a szerkezeti változásokat, amelyek a legnagyobb jelentőséggel bírnak az érrendszeri és neurodegeneratív kognitív károsodások kialakulásában. Megállapították, hogy az egyidejű neurodegeneratív folyamat milyen hatással van a kognitív károsodás természetére és súlyosságára cerebrovaszkuláris patológiában. Az agyi perfúziós és anyagcserezavarok természetét és lokalizációját különböző típusú vaszkuláris kognitív károsodások, Alzheimer-kór, valamint vegyes vaszkuláris-neurodegeneratív rendellenességek esetén tanulmányozták. Kimutatták, hogy a funkcionális neuroimaging módszerek alkalmazása javítja a diagnózis pontosságát és kiegészíti a kognitív károsodások patogenezisének megértését az agyi érrendszeri patológiákban. További SPECT és PET markereket fejlesztettek ki a különböző etiológiájú kognitív károsodások korai diagnosztizálására és a betegség progressziójának markereire. megfogalmazva gyakorlati tanácsokat cerebrovaszkuláris betegségben szenvedő betegek vizsgálatára.

A védekezésre vonatkozó főbb rendelkezések:

A különböző súlyosságú kognitív károsodások a cerebrovaszkuláris betegségek egyik vezető klinikai szindrómái, amelyek azonosítása és megkülönböztetése átfogó klinikai, neuropszichológiai és neuroimaging vizsgálatot igényel.

Az egyfoton emissziós számítógépes tomográfia és a pozitronemissziós tomográfia bevonása a diagnosztikai algoritmusba lehetővé teszi a kognitív károsodás nozológiai diagnosztikájának pontosságának jelentős javítását.

A neurodegeneratív folyamat súlyosbítja az agyi érbetegségek kognitív károsodásának súlyosságát és elősegíti a progresszióját.

A kutatási eredmények megvalósítása. Tudományos álláspontok, gyakorlati ajánlások kerültek be az orvosi és oktatási folyamatba a Katonai Orvosi Akadémia Idegbetegségek Osztályán, a Honvédklinikai Főkórház neurológiai osztályainak gyakorlatába. N.N. Burdenko (Moszkva), 442. kerületi Klinikai Katonai Kórház (Szentpétervár). A kutatási anyagok a Katonaorvosi Akadémia munkáiban, tankönyvekben, kézikönyvekben, monográfiákban, tudományos cikkekben, módszertani ajánlásokban jelennek meg.

A munka jóváhagyása. A disszertáció anyagairól a IX. Összoroszországi Neurológus Kongresszuson (Jaroszlavl, 2006), az "Új technológiák a nukleáris medicinában" tudományos és gyakorlati konferencián (Szentpétervár, 2006), az Összoroszországi Évforduló Tudományos és Gyakorlati konferencián jelentek meg és vitatták meg őket. Konferencia a nemzetközi részvétel"A pszichiátria és a neurológia aktuális problémái" (Szentpétervár, 2007), Nyevszkij Radiológiai Fórum "Új horizontok" (Szentpétervár, 2007), tudományos és gyakorlati konferencia "Agyi érrendszeri patológia a katonai neurológus gyakorlatában" (Moszkva, 2007) ), a II. Oroszországi Nemzetközi Kongresszus "Agyi érpatológia és stroke" (Szentpétervár, 2007), tudományos konferencia "A röntgentől a XXI. század innovációiig: 90 éve a világ első röntgenintézetének alapítása" (Szentpétervár, 2007) Petersburg, 2008), Összoroszországi tudományos és gyakorlati konferencia nemzetközi részvétellel „Idősek pszichoneurológiája” (Szentpétervár, 2008), IV. orosz tudományos és gyakorlati konferencia „Alzheimer-kór és kognitív zavarok az idősek: a neurobiológia és a terápia fejlődése" (Moszkva, 2008), tudományos és gyakorlati konferencia "Cerebro-cardio-renalis kontinuum - interdiszciplináris megközelítés a geriátriában" (Szentpétervár, 2009), XI All-Russian Scientific and Pra A klinikai konferencia "A klinika aktuális kérdései, a betegek diagnosztizálása és kezelése multidiszciplinárisan egészségügyi intézmény(Szentpétervár, 2009), az Összoroszországi Jubileumi Tudományos és Gyakorlati Konferencia "A klinikai neurológia aktuális problémái" (Szentpétervár, 2009), a Neurológusok és Idegsebészek Kongresszusa Szentpéterváron és az oroszországi északnyugati szövetségi körzetben Szövetség „A klinikai neurológia és idegsebészet aktuális problémái” (Szentpétervár, 2009), 8. Interregionális tudományos és gyakorlati konferencia nemzetközi részvétellel a neurológia és fogászat kapcsolódó kérdéseinek tanulmányozásával, a Nagygyőzelem 65. évfordulója alkalmából Honvédő Háború valamint a Novoszibirszki Állami Orvostudományi Egyetem 75. évfordulója (Novoszibirszk, 2010), a Szentpétervári Neurológusok Társaságának ülésein (2004, 2006, 2008, 2009).

A szakdolgozati munka jóváhagyása az S.M.-ről elnevezett Szövetségi Állami Szakmai Felsőoktatási Intézmény Katonai Orvosi Akadémia idegbetegségek, radiológia és radiológia, pszichiátria tanszékeinek tárcaközi ülésén történt. Kirov 2010.09.16.

Személyes hozzájárulás. A szerző átfogó klinikai és neuropszichológiai vizsgálatot végzett a vizsgálatba bevont összes betegen. A strukturális és funkcionális neuroimaging adatok feldolgozása és kódolása radiológussal közösen, a szerző közvetlen közreműködésével történt. A disszertáció témájával kapcsolatos valamennyi közös tanulmányban, a lebonyolításban való személyes részvétel mellett a szerző sajátja az adott munka általános céljának és célkitűzéseinek megfogalmazása, a kapott adatok elemzése és statisztikai feldolgozása, valamint az eredmények megvitatása. A dolgozat tervét és a szerzői absztraktot a szerző önállóan készítette el.

Kuznyecov, Alekszej Nyikolajevics

Az RU 2578188 számú szabadalom tulajdonosai:

A találmány az orvostudományra, nevezetesen a neurológiára vonatkozik, és felhasználható megkülönböztető diagnózis Alzheimer-kór, vaszkuláris és vegyes demencia. Az agy-gerincvelői folyadékban meghatározzuk az aβ-42 amiloid fehérje szintjét (X7, pg/ml) és a teljes tau fehérje szintjét (X8, pg/ml). Határozza meg az atherosclerosis jelenlétét (X1), 1 ponttal - az érelmeszesedés jelenléte, 0 - az ateroszklerózis hiánya. A neuropszichológiai adatok értékelése a "Felülső diszfunkciót értékelő tesztek akkumulátora", az összpontszám meghatározása (X2), "5 szó", a késleltetett visszahívás meghatározása (X3, pontszám), "órarajzolás", az összpontszám meghatározása, tesztek szerint történik. pontszám (X4), "követő teszt", a végrehajtási idő meghatározása a "B" részben (X5, s), "klinikai demencia értékelési skála", a demencia súlyosságának meghatározása (X6, pontszám). A lineáris diszkriminancia függvények (LDF) kiszámítása képletek segítségével történik. Amikor LDF1>LDF2, LDF3 betegeknél Alzheimer-kórt diagnosztizálnak. Amikor LDF2>LDF1, LDF3 betegeknél vaszkuláris demenciát diagnosztizálnak. Az LDF3-mal> A módszer lehetővé teszi, hogy egyszerűen, nagy érzékenységgel és specifitással végezzen differenciáldiagnózist különféle formák demencia a klinikai, neuropszichológiai és liquorológiai adatok optimális mutatóinak átfogó felmérése miatt. 2 tab., 3 pr.

A találmány az orvostudományra, nevezetesen a neurológiára vonatkozik, és felhasználható az agyi érrendszeri, neurodegeneratív vagy vegyes (vaszkuláris-neurodegeneratív) genezis kognitív funkcióinak differenciáldiagnosztikájára a demencia stádiumában.

Alapján Világszervezet Az egészségügyben 2012-ben 35,6 millió demenciás beteg él a világon, és 2030-ra várhatóan csaknem megduplázódik (akár 56,7 millióra) az ilyen betegek száma. Ugyanakkor évente akár 5 millió új megbetegedést regisztrálnak (Ferri C.P., Prince M., Brayne C. et al. Global prevalence of dementia: a Delphi consensus study // Lancet. - 2005. - Vol. 366, 9503. sz. – 2112-2117.

Az Alzheimer-kór (AD) és a vaszkuláris demencia (VOD) a kognitív károsodás leggyakoribb formái minden országban (Skoog I., Nilsson L., Andreasson L.A. et al. A 85 évesek demenciájának populációalapú vizsgálata // N. England J. Med. - 1993. - 328. kötet - 153-158. o.; Zakharov B.V. Össz-oroszországi kutatási program az idősek kognitív zavarainak epidemiológiájára és terápiájára ("Prometheus") // Neurológiai folyóirat - 2006. - T 11. - S. 27-32.). Ugyanakkor mind a neurodegeneratív, mind a vaszkuláris elváltozások megtalálhatók mind az AD-ben, mind a SoD-ban szenvedő betegeknél (Zekry D., Hauw J.J., Gold G. Mixed dementia: epidemiology, diagnostic and treatment // J. Amer. Geriatr. Soc - 2002. - 50. kötet - 1431-1438. Klinikailag mind a neurodegeneráció, mind az agyi érrendszeri patológia jelentősen felerősíti egymást, és súlyosabb intellektuális-mnestic zavarok kialakulását idézi elő (Snowdon D.A., Greiner L.H., Mortimer J.A. et al. Brain infarktus és az Alzheimer-kór klinikai kifejeződése: the Nun study // JAMA - 1997. - 277. kötet - 813-817. Két nozológiai egység együttélését kevert demenciának (MDD) nevezik.

Jelenleg létező diagnosztikai kritériumok Az Alzheimer-kór tökéletlen, és a demencia klinikai diagnózisán alapul. Gyakorlatilag a legjelentősebb az agy-gerincvelői folyadék amiloidtartalmának meghatározása, nevezetesen annak különböző frakciói: Aβ1-40 és Aβ1-42 és ezek aránya. Az Aβ1-42 szenzitivitása és specificitása a cerebrospinális folyadékban az Alzheimer-kór diagnosztizálásában különböző források szerint elérheti a 80-90%-ot. Emellett a liquorban a megnövekedett foszforilált tau-protein-tartalom meghatározása jelenleg a neurodegeneráció legmegbízhatóbb markere külföldön. tudományos kutatás.

A különböző eredetű intellektuális-mnesztikus zavarokban szenvedő betegek kognitív funkcióinak vizsgálata az egyik fő diagnosztikai módszer. A legtöbb technikát kezdetben csak az AD diagnózisára validálták. Erre a célra széles körben használják a következőket: tesztek sora a frontális diszfunkció (FAB) értékelésére, a beszédaktivitás tesztjei - szó szerinti és kategorikus asszociációk (Dubois V., Slachevsky A., Litvan I. et al. The FAB: A frontális értékelési elem az ágy mellett / Kazdin A.E. Egyesetű kutatási tervek: módszerek klinikai és alkalmazott beállításokhoz New York, NY: Oxford University Press, 1982, 55 p.), módszerek a verbális memorizálás értékelésére, például 10 szóból álló teszt (Luria) A.R. Egy személy magasabb kérgi funkciói és azok zavarai helyi agyi elváltozásokban. - 2. kiegészítő kiadás - M .: Moszkvai Állami Egyetem Kiadója, 1969. - 504 oldal, 5 szó tesztje (Grober E., Buschke H. Crystal H. és munkatársai: Demencia szűrése memóriateszttel // Neurology. - 1988. - 38. kötet, 6. szám - 900-903. Jelenleg léteznek olyan módszerek, amelyek lehetővé teszik az érrendszeri és neurodegeneratív kognitív zavarok nagyobb megbízhatóságú megkülönböztetését. Az egyik ilyen módszer az órarajzolási teszt (Sunderland T. Órarajz az Alzheimer-kórban: A dementia súlyosságának új mértéke // J. Am. Geriatr. Soc. - 1989. - 37. kötet, 8. szám - P. 725-729). A teszt nemcsak a praxis és a szabályozási funkciók felmérését teszi lehetővé, hanem az AD-re elsősorban jellemző látás-térzavarok igazolását is. Az egyik, kifejezetten a differenciáldiagnosztikai szignifikancia meghatározására végzett tanulmányban kimutatták, hogy az ODS-ben szenvedő betegeknél az azonos súlyosságú demenciában szenvedő BA-ban szenvedő betegekkel összehasonlítva (ezt a CDR és MMSE skálák is megerősítik) a „kategorikus” pontszámok. asszociációk” skálák (p=0,014), „szó szerinti asszociációk” (p=0,043), óramásolás az „órarajzi tesztben” (p=0,023), „mintázatok késleltetett reprodukálása” (p=0,013) (Niures M., Matioli P.S.; Caramelli P. A vaszkuláris demencia és az Alzheimer-kór megkülönböztetésének korlátai rövid kognitív tesztekkel // Arq. Neuro-Psiquiatr. - 2010. - 68. kötet, 2. szám - 13-19. o.; A prodromális Alzheimer-kór neuropszichológiai profilja betegség (Prd-AD) és radiológiai korrelációik // Arch. Gerontol. Geriatr. - 2011. - 52. évf., No. 2. - P. 190-196).

A rövid tanulmány egy átfogó módszer, amelynek célja a kognitív funkciók gyors és egyben teljes körű felmérése a mindennapi klinikai gyakorlatban. mentális állapot(MMSE) (Folstein M.F., Folstein S.E., McHugh P.R. Mini-Mental State: A gyakorlati módszer a betegek kognitív állapotának osztályozására a klinikus számára // J. Psychiatr. Res. - 1975. - 12. kötet, 3. szám. - P. 189-198.) és a Montreal Cognitive Assessment Scale (MoCA) (Nasreddine Z.S., Phillips N.A., Bédirian V. et al. The Montreal kognitív értékelés (MoCA): A short screening tool for mild cognitive impairment) // J Amer. Geriatr. Soc. - 2005. - Vol. 53. - P. 695-699). A használat kényelme és gyorsasága, a memória, a figyelem, a tájékozódás, a beszéd és a vizuális-téri képességek felmérésének lehetőségével kombinálva meghatározza e két módszer széles körű gyakorlati elterjedését. Ugyanakkor az ilyen összetett értékelési skálák nem teszik lehetővé a kognitív zavarok genezisének meghatározását, és csak a súlyosságukat határozzák meg. A tudományos kutatásban a Mattis-demencia skála széles körben elterjedt (Mattis S. Mental status vizsgálat organikus mentális szindrómára időskorú betegnél a geriátriai pszichiátriában // In: Bellak L., Karasu T.B., szerk. Geriatric psychiatry: a handbook for psychiatrists - New York: Grune és Stratton, 1976. - P. 77-121), amely lehetővé teszi a különböző kognitív területek külön-külön történő értékelését: memória, aktivitás, gyakorlat, figyelem, de átlagosan 60-90 percet vesz igénybe. befejezni, ezért ritkábban használják.

Az AD patogenezisében a vezető szerepet az extracelluláris β-amiloid lerakódása és az intracelluláris neurofibrilláris gubancok kialakulása játssza. Számos tanulmány kimutatta, hogy a CSF-ben a β-amiloid 1-42 szintje jelentősen csökken az AD-ben szenvedő betegeknél. Az Aβ1-42 szintjének csökkenése átlagosan 50%-ot ér el az egészséges egyénekhez képest, így ez a biomarker a legspecifikusabb a betegség diagnosztizálásában (Blennow K., Hampel H., Weiner M. et al. Cerebrospinalis folyadék és plazma biomarkerek Alzheimer-kórban // Nat. rev. Neurol. - 2010. - Vol. 6. - P. 131-144). A CSF-ben az Aβ1-42 szintjének szenzitivitása és specificitása egészséges egyénekben és BA-ban szenvedő betegekben eléri a 80-90%-ot. Számos tanulmány igazolta az össz- és foszforilált tau-protein szintjének emelkedését AD-ben (Mattsson N., Zetterberg H., Hansson O. és munkatársai: CSF biomarkerek és kezdődő Alzheimer-kór enyhe kognitív károsodásban szenvedő betegeknél // JAMA. - 2009 - 302. kötet - 385-393. Az Aβ1-42 és tau fehérje CSF-ben történő meghatározására vonatkozó tanulmányok metaanalízise azt mutatta, hogy a kombináció érzékenysége 94% (valószínű AD esetén), 88% (lehetséges AD) és 75% (MCI esetén), és a specificitás 100% volt az összes kognitív funkciózavarral járó, demenciát elérő betegségre, a nem demenciás betegekre pedig 89%. Kiderült azonban, hogy ezekkel a biomarkerekkel lehetetlen megbízhatóan azonosítani a SoD-t az AD-tól való megkülönböztetéskor a meglehetősen alacsony specificitás miatt (48%) (Andreasen N., Minthon N., Davidsson P. et al. Evaluation of CSF -tau és CSF-Aβ42, mint az Alzheimer-kór diagnosztikai markerei a klinikai gyakorlatban // Arch. Neurology - 2009. - 58. kötet, 3. szám - 373-379. o.). Ezen túlmenően a vegyes demenciában szenvedő betegek agy-gerincvelői folyadékának fenti fehérjetartalmára vonatkozóan eddig nem végeztek kiterjedt vizsgálatokat.

Valamennyi fenti diagnosztikai módszer hátránya az alacsony információtartalom a meghatározásban klinikai forma betegségek. A neuropszichológiai módszerek lehetővé teszik a betegség súlyosságának ellenőrzését, és csak közvetetten, a betegség sajátos intellektuális-mnesztikus mintázatainak azonosításával sugallják a betegség természetét. A liquorológiai biomarkerek pedig éppen ellenkezőleg, lehetővé teszik a betegség várható formájának megítélését, de nem veszik figyelembe annak súlyosságát. Így a differenciáldiagnózis pontosságának javítása érdekében nyilvánvaló, hogy klinikai, neuropszichológiai és cerebrospinális folyadékkutatási módszerekkel kapott indikátorkészletet kell használni.

Ismert módszer a demencia differenciáldiagnózisára, nagy pontosságú neuroimaging módszerrel - pozitronemissziós tomográfia (PET) 18-fluordezoxiglükózzal (18-FDG). Az Alzheimer-kór rendkívül specifikus jellemzője a csökkent glükóz-anyagcsere a parietotemporalis, frontalis és posterior cingulate gyrusban. A 18-FDG-t tartalmazó PET 90%-os érzékenységet ér el az Alzheimer-kór azonosításában, bár specifitása ennek a nozológiai formának a demencia egyéb formáitól való megkülönböztetésében valamivel alacsonyabb (84-88%). Az agyi glükóz metabolizmus szintjének vizualizálása 18F-FDG PET segítségével rendkívül érzékeny és specifikus módszer a kognitív károsodás különféle formáinak differenciáldiagnózisára. A fluordezoxiglükóz PET lehetővé teszi az agykéreg bizonyos területein a hypometabolizmus diagnosztizálását 10-15 évvel a betegség első tüneteinek megjelenése előtt (Mosconi L, Berti V, Glodzik L. et al. Az Alzheimer-kór pre-klinikai kimutatása FDG-PET felhasználásával amiloid ligandummal vagy anélkül // J Alzheimers Dis. - 2010. - Vol. 20, No. 3. - P. 843-854). A magas érzékenységű PET-et azonban hazánkban a klinikai gyakorlatban nem alkalmazták széles körben a kutatás magas költségei és a rövid élettartamú radioizotópok szintézisének szükségessége miatt (Lomakov S.Yu. A pozitronemisszió bevezetésének szervezeti alapjai tomográfia az onkológiai szolgálat gyakorlatába: dissz ... cand. med. Sciences: 14.00.33 / Lomakov Sergey Yurevich [Védési hely: GOUVPO "Szentpétervári Állam Orvostudományi Egyetem"]. - Szentpétervár, 2009. - 207 p.: ill.).

Ismert módszer a kognitív károsodás diagnosztizálására, beleértve az aβ-42 amiloid fehérje szintjének és a teljes tau fehérje szintjének meghatározását a cerebrospinális folyadékban (Lobzin V.Yu. A neurodegeneráció CSF biomarkerei korai diagnózis kognitív zavar. A Katonaorvosi Akadémia Értesítője, 4(44), 2013, p. 15-20), amelynek hátránya az Alzheimer-kór differenciáldiagnózisának elégtelen megbízhatósága.

A találmány az Alzheimer-kór, a vaszkuláris és vegyes demencia differenciáldiagnózisára szolgáló, klinikai és neuropszichológiai adatokon, valamint az agy-gerincvelői folyadékban lévő specifikus fehérjék szintjének mutatóin alapuló matematikai előrejelzésen alapuló módszer kifejlesztésén alapul, amely olcsóbb lenne, ill. nem igényel radioizotópokat.

A kitűzött technikai probléma megoldását biztosítja, hogy az Alzheimer-kór, vaszkuláris és vegyes demencia differenciáldiagnózisának módszerében klinikai, neuropszichológiai és liquorológiai adatok alapján az aβ-42 amiloid fehérje szintje (X7, pg /ml) és a teljes tau-fehérje szintje (X8, pg/ml), ezenkívül meghatározza az atherosclerosis jelenlétét (X1), 1 pont - jelenlét, 0 - atherosclerosis hiánya; A neuropszichológiai adatok értékelése a "Felülső diszfunkciót értékelő tesztek akkumulátora", az összpontszám meghatározása (X2), "5 szó", a késleltetett visszahívás meghatározása (X3, pontszám), "órarajzolás", az összpontszám meghatározása tesztek szerint történik. pontszám (X4), "követő teszt", a végrehajtási idő meghatározása a "B" részben (X5, s), "klinikai demencia értékelési skála", a demencia súlyosságának meghatározása (X6, pontszám), valamint lineáris diszkriminancia függvények (LDF) kiszámítása ) a képletekkel:

És amikor LDF1>LDF2, LDF3 betegeknél Alzheimer-kórt diagnosztizálnak; ha az LDF2>LDF1, az LDF3 betegeknél vaszkuláris demenciát diagnosztizálnak; LDF3>LDF1, LDF2 esetén a betegek vegyes demenciát diagnosztizálnak.

A kitűzött technikai feladat teljesítését rutin klinikai, neuropszichológiai és liquorológiai módszerek alkalmazása biztosítja, komplex technikák alkalmazása nélkül. műszeres diagnosztika, kombinálva lehetővé teszi a demencia különféle nozológiai formáinak differenciáldiagnosztikáját, nem kevésbé magas érzékenységgel és specifitással, mint a prototípus módszer alkalmazásakor.

A módszert a következőképpen hajtjuk végre. Klinikai vagy műszeres adatok alapján általános vagy agyi atherosclerosis jelenlétét igazolják a betegnél. A komplex értékelő neuropszichológiai skálák segítségével azonosítható a páciens memóriája, figyelme, gondolkodása, beszéde, gyakorlata, vizuális-térbeli és szabályozási zavarai. Tesztelemet használnak a frontális diszfunkció (FAB) értékelésére (Dubois B. et al., 2000), amely lehetővé teszi a fogalomalkotás, a szó szerinti asszociációk, a dinamikus gyakorlat, az egyszerű és összetett választási reakciók, valamint a megragadási reflexek jelenlétének értékelését. Az összpontszám ezen a skálán 0 és 18 között mozog, ahol a maximális érték megfelel a normának. Az 5 szavas tesztet a memorizálás utáni azonnali felidézés értékelésével, kategorikus felszólítással és a szavak késleltetett felidézésével egy zavaró feladat után (Grober E. et al., 1988). A teszt minden részének maximális pontszáma 5 pont. Zavaró feladatként órarajzolási tesztet (TRCH) hajtanak végre - egy kerek számlap 1-től 12-ig, és a beteg idejét „tizenöt perctől kettőig” jelzi az óra- és percmutató felrajzolásával a tárcsára. A teszt becslése 0-10 pont (Sunderland T. et al., 1989). Nyomkövetési tesztet végeznek, amely két részből áll (Reitan R., 1955). Az első részben a páciensnek felajánlják egy szabványos papírlapon a körökben elhelyezett számok egymás utáni 1-től 25-ig történő összekapcsolását. A második részben felváltva kösse össze a számokat és a betűket (1-A-2-B-3). - ... stb.) a "12" számokig, illetve az "M" betűkig. A módszertan mindkét részét másodpercben értékelik, a második "B" rész maximális ideje 300 másodperc. A klinikai demencia értékelési skálát (CDR) végzik. A technika lehetővé teszi a kognitív tevékenység szféráinak értékelését és funkcionális függetlenség beteg (memória, tájékozódás, ítélőképesség és aktuális problémák megoldásának képessége, külső tevékenység, napi otthoni tevékenységek és hobbik), és lehetővé teszi a páciens önkiszolgálási képességének jellemzését is (Morris J.C., 1993). A teszt összpontszáma: 0 (normál), 0,5 (közepes kognitív károsodás), 1 (enyhe demencia), 2 (közepes demencia), 3 (súlyos demencia).

Liquorológiai vizsgálathoz lumbálpunkció elvégzésekor 2 ml liquort kapunk. A vizsgálatot 1-42 aβ-amiloid fehérje és humán tau fehérje elleni monoklonális antitesteket tartalmazó tabletták felhasználásával végzik szilárd fázisban. enzim immunoassay(ELISA) (Lobzin V.Yu. et al., 2013). A kapott fehérjekoncentrációkat pg/ml-ben adjuk meg.

A legjelentősebb (o<0,01) следующие признаки: наличие атеросклероза, нарушений ходьбы по лобному типу, возраст пациента, общий балл по шкале тяжести деменции (CDR), тесту рисования часов, тесту «5 слов» (за отсроченное воспроизведение), по батарее тестов для оценки лобной дисфункции, времени выполнения обеих частей (А и В) теста слежения (ТМТ), шкале краткой оценки психического статуса (MMSE), уровни аβ-амилоидного белка и тау-протеина в ликворе.

A betegség különböző módszerekkel meghatározott 8 specifikus tünete kognitív károsodásban szenvedő betegeknél lehetővé teszi a lineáris diszkriminancia függvények (LDF) kiszámítását az alábbi képletekkel:

LDF1=-114,4+10,7×X1+6,3×X2+(-2,1×X3)+10,1×X4+0,162×X5+28,9×X6+0,013×X7+0,002×X8 ;

LDF2=-129,4+13,6×X1+5,8×X2+(-0,46×X3)+10,4×X4+0,181×X5+30,3×X6+0,033×X7+0,0003 ×X8;

LDF3=-146,7+13,9×X1+7,0×X2+(-1,8×X3)+11,4×X4+0,183×X5+32,9×X6+0,008×X7+0,003×X8 ;

X1 - érelmeszesedés jelenléte (1 - jelenléte, 0 - hiánya);

X2 - összpontszám a frontális diszfunkció értékelésére szolgáló tesztkészlet skáláján (0-tól 18-ig);

X3 - késleltetett reprodukció az "5 szó" teszt szerint, pontok (0-tól 5-ig);

X4 - az órarajzi teszt összpontszáma (0-tól 10-ig);

X5 - a teszt végrehajtási idejének követése, "B" rész, mp (300-ig);

X6 - a demencia súlyossága a demencia klinikai értékelési skálája szerint, pontszám (0-tól 3-ig);

X7 - az aβ-42 amiloid fehérje szintje a cerebrospinális folyadékban, pg/ml;

X8 - a teljes tau fehérje szintje a liquorban, pg/ml;

és ha LDF1>LDF2, LDF3 betegeknél Alzheimer-kórt diagnosztizálnak;

ha az LDF2>LDF1, az LDF3 betegeknél vaszkuláris demenciát diagnosztizálnak;

LDF3>LDF1, LDF2 esetén a betegek vegyes demenciát diagnosztizálnak.

A képzési információs mátrix 492 érrendszeri, neurodegeneratív és vaszkuláris-neurodegeneratív kognitív károsodásban szenvedő beteg átfogó klinikai és műszeres vizsgálata alapján készült. Különböző prediktív tényezők értékelését végeztük annak érdekében, hogy azonosítsuk közülük a legjelentősebbeket a későbbiekben a demencia differenciáldiagnózisának modelljébe való beillesztéshez. Az azonosított tényezők alapján ennek a függvénynek a modelljét dolgozták ki.

Matematikai modellezési eszközként a diszkriminanciaanalízist választottuk, amelynek fő célja olyan prediktorok azonosítása, amelyek jelentősen befolyásolják egy adott beteg valamelyik nozológiai csoportba való besorolását, valamint ezen jelek együtthatójának kiszámítása a későbbi vizsgálatok céljából. tesztelés. megkülönböztető diagnózis egy adott beteg számára.

Az elemzés eredményeként kiderült, hogy számos klinikai indikátor statisztikailag szignifikáns a kognitív károsodás formájának igazolása szempontjából. változó mértékben a kognitív károsodás súlyossága. A legjelentősebb jelek a következők voltak: érelmeszesedés jelenléte (p<0,01), общий балл по шкале тяжести деменции (CDR) (p<0,001), тесту рисования часов (p<0,001), тесту «5 слов» (за отсроченное воспроизведение) (p<0,01), по батарее тестов для оценки лобной дисфункции (p<0,001), времени выполнения части «В» теста слежения (ТМТ) (p<0,001), уровни аβ-амилоидного белка (p<0,001) и тау-протеина в ликворе (p<0,01).

A modellfejlesztés problémájának megoldására a prediktíven leginkább szignifikáns jellemzők fokozatos kiválasztásának módszere legalább 99%-os megbízhatósági szinttel (p<0,01). Для построения классификационной матрицы были использованы результаты обследования 79 человек. Уровни градаций признаков, включенных в модель, их значимость и коэффициенты приведены в Таблице 1.

statisztikailag szignifikáns (p<0,01) модель дифференциальной диагностики когнитивных нарушений имеет вид:

Alzheimer-kór (LDF1)

LDF1=-114,4+10,7×X1+6,3×X2+(-2,1×X3)+10,1×X4+0,162×X5+28,9×X6+0,013×X7+0,002×X8 ;

Vaszkuláris demencia (LDF2)

LDF2=-129,4+13,6×X1+5,8×X2+(-0,46×X3)+10,4×X4+0,181×X5+30,3×X6+0,033×X7+0,0003 ×X8;

Vegyes demencia (LDF3)

LDF3=-146,7+13,9×X1+7,0×X2+(-1,8×X3)+11,4×X4+0,183×X5+32,9×X6+0,008×X7+0,003×X8.

A demencia differenciáldiagnózisának problémájának megoldására a modellben szereplő jelek egy adott beteg vizsgálata során kapott értékeit behelyettesítik az LDF képletekbe, és megoldják az egyenleteket. A vizsgált beteget abba a csoportba kell besorolni, amelynél a legmagasabb az LDF érték. Tehát, ha az LDF3 értéke a legmagasabb volt, akkor a vegyes demencia a legvalószínűbb ennél a páciensnél.

Az Alzheimer-kóros betegek csoportjában a javasolt modell biztosítja, hogy az előre jelzett nosológiai forma az esetek 90,5%-ában egybeessen a valós eredménnyel. A vaszkuláris demenciában szenvedő betegek csoportjában az előre jelzett diagnózis 85,7%-ban egybeesett a tényleges eredményekkel. A vegyes demenciában szenvedő betegek csoportjában pedig a javasolt modell az esetek 82,6%-ában biztosít előre látható egyezést. Különböző genezisű demenciával rendelkező betegek csoportjaiban az előre jelzett diagnózis 87,3%-ban esett egybe a tényleges eredményekkel, ami a modell klasszifikációs képességét tükrözte. Az adatokat a 2. számú táblázat tartalmazza - "Osztályozási mátrix".

Így a demenciák differenciáldiagnózisának diszkrimináns modellje átfogó klinikai és műszeres vizsgálat alapján, 8 jel alapján: érelmeszesedés jelenléte (p<0,01), общий балл по шкале тяжести деменции (CDR) (p<0,001), тесту рисования часов (p<0,001), тесту «5 слов» (за отсроченное воспроизведение) (p<0,01), по батарее тестов для оценки лобной дисфункции (p<0,001), времени выполнения части «В» теста слежения (ТМТ) (p<0,001), уровни аβ-амилоидного белка (p<0,001) и тау-протеина в ликворе (p<0,01), обладает достаточно высокой информационной способностью (87,3%) и является статистически значимой (p<0,001).

A modell megoldása elvégezhető számológép segítségével, vagy személyi számítógépre fejleszthető program. A kidolgozott modell rendkívül informatív, és rendkívül specifikus klinikai és műszeres adatok alapján készült.

Példákat adunk a tényleges megvalósításra.

Klinikai példa 1. Yu. beteg, 68 éves. Fokozott feledékenység, csökkent koncentráció, ismeretlen helyen való tájékozódási nehézségekkel kapcsolatos panaszokkal fogadták be. A rokonok szerint körülbelül egy éve tapasztal nehézségeket a mindennapi életben és a kommunikációban. Körülbelül 10 éve szenved artériás hipertóniában, 160 és 100 Hgmm-re emelkedő epizódokkal, atheroscleroticus vaszkuláris elváltozások jeleit nem észlelték.

A neurológiai vizsgálat gócos neurológiai tüneteket nem tárt fel, diffúz organikus tüneteket észleltek. Egy neuropszichológiai vizsgálatban az MMSE skálán - 22 pont, egy tesztsor a frontális diszfunkció értékelésére - 15 pont, egy órarajz teszt - 6 pont (a mutatók helyének megsértése a kész számlapon), egy 5-ös teszten szavak - közvetlen reprodukció - 4, késleltetett - 1 pont, TMT teszt végrehajtási idő, "B" rész - 128 mp. A demencia súlyossága a CDR skálán 1 pontnak felelt meg. A cerebrospinális folyadék vizsgálata során: az aβ-42 amiloid fehérje szintje - 212 pg / ml, tau fehérje - 256 pg / ml.

LDF1=-114,4+10,7×0+6,3×15+(-2,1×1)+10,1×6+0,162×128+28,9×1+0,013×212+0,002× 256=92,3;

LDF2=-129,4+13,6×0+5,8×15+(-0,46×1)+10,4×6+0,181×128+30,3×1+0,033×212+0, 0003×256=80,4;

LDF3=-146,7+13,9×0+7,0×15+(-1,8×1)+11,4×6+0,183×128+32,9×1+0,008×212+0,003× 256=84,2.

A differenciálproblémából látható, hogy LDF1>LDF2 és LDF3, ami arra utal, hogy a beteg Alzheimer-kórban szenved.

PET 18-FDG-vel történt. A hypometabolizmus jelei a kéreg temporális és parietális részének vetületében mutatkoztak meg, a radiofarmakon felhalmozódásának domináns csökkenése a temporális lebeny mediobazális részeinek vetületében mindkét oldalon. A feltárt jelek az Alzheimer-kór patognómikusai.

Így az első csoportba (Alzheimer-kórban szenvedő) matematikai modellel besorolt ​​beteg hasonló klinikai diagnózist kapott, amelyet prototípus módszerrel igazoltak.

2. klinikai példa. M. beteg, 58 éves. A rövid távú memória romlása, koncentrációs nehézség, koncentrációs zavar, önkiszolgálás zavara miatti panaszokkal fogadják. A házastárs szerint 3 évig nehézségekbe ütközik a szokásos háztartási feladatok ellátása. Hosszú ideig krízislefolyású artériás hipertóniában, szívkoszorúér-betegségben, terheléses anginában szenved, ultrahangos diagnosztikai módszerek szerint általános és agyi érelmeszesedés jelei vannak.

A neurológiai vizsgálat pszeudobulbáris szindrómát, kétoldali piramis-cerebelláris tüneteket, frontális típusú járászavart tárt fel. Az MMSE skálán végzett neuropszichológiai vizsgálaton - 23 pont, egy sor teszt a frontális diszfunkció értékelésére - 11 pont, egy órarajz teszt - 8 pont (a számok elrendezésének megsértése a tárcsán), egy 5 szóból álló teszten - közvetlen reprodukció - 5, késleltetett - 4 pont, a TMT teszt elvégzésének ideje, "B" rész - 230 mp. A demencia súlyossága a CDR skálán 1 pontnak felelt meg. A cerebrospinális folyadék vizsgálata során: az aβ-42 amiloid fehérje szintje - 624 pg / ml, tau fehérje - 120 pg / ml.

A demencia változatának meghatározásához a problémákat az LDF képletek szerint oldják meg, a modellben szereplő jelek egy adott beteg vizsgálata során kapott értékeit behelyettesítik, és az egyenleteket megoldják:

LDF1=-114,4+10,7×1+6,3×11+(-2,1×4)+10,1×8+0,162×230+28,9×1+0,013×624+0,002× 120=113,1;

LDF2=-129,4+13,6×1+5,8×11+(-0,46×4)+10,4×8+0,181×230+30,3×1+0,033×624+0, 0003×120=122,3;

LDF3=-146,7+13,9×1+7,0×11+(-1,8×4)+11,4×8+0,183×230+32,9×1+0,008×624+0,003× 120=108,8.

A differenciálproblémából látható, hogy LDF2>LDF1 és LDF3, ami arra utal, hogy a beteg vaszkuláris demenciában szenved.

Utóvizsgálatként 18-FDG-vel PET-et végeztünk. A diffúz hypometabolizmus jelei a kéreg alatti képződmények mindkét oldali vetületében mutatkoztak meg. A feltárt jelek a szubkortikális vaszkuláris demenciára jellemzőek.

Így a matematikai modell által a második csoportba (vascularis demenciában szenvedő) besorolt ​​beteg hasonló klinikai diagnózist kapott, amelyet PET 18-FDG-vel igazolt.

3. klinikai példa. E. beteg, 76 éves. A rövid távú verbális és vizuális memória kifejezett romlása, a gondolkodás lassúsága, a szokásos feladatai ellátásának képtelensége, a napi tevékenységek nehézségei miatt panaszkodtak. A gondozónő szerint a fenti jogsértések 5 éve figyelhetők meg. Hosszú ideig krízislefolyású artériás magas vérnyomásban, szívkoszorúér-betegségben, diabetes mellitusban szenved, ultrahangos diagnosztikai módszerek szerint általános és agyi érelmeszesedés jelei vannak.

A neurológiai vizsgálat pszeudobulbáris szindrómát, bilaterális piramis szindrómát, extrapiramidális rendellenességeket mutatott ki az izomtónus változásával a plasztikus típus szerint, járászavart a diszpraxia típusa szerint, látási-térbeli rendellenességeket. Az MMSE skálán végzett neuropszichológiai vizsgálaton - 13 pont, a frontális diszfunkció értékelésére szolgáló tesztek sora - 7 pont, az órarajz tesztje - 6 pont (a számlapon lévő számsorrend megsértése, a nyilak a kész tárcsán), a teszten 5 szó - közvetlen reprodukció - 2, késleltetett - 0 pont, a TMT teszt befejezésének ideje, "B" rész - 300 mp. A demencia súlyossága a CDR skála szerint 3 pontnak felelt meg. A cerebrospinális folyadék vizsgálata során: az aβ-42 amiloid fehérje szintje - 224 pg / ml, tau fehérje - 1080 pg / ml.

A demencia változatának meghatározásához a problémákat az LDF képletek szerint oldják meg, a modellben szereplő jelek egy adott beteg vizsgálata során kapott értékeit behelyettesítik, és az egyenleteket megoldják:

LDF1=-114,4+10,7×1+6,3×7+(-2,1×0)+10,1×6+0,162×300+28,9×3+0,013×224+0,002× 1080=142,3;

LDF2=-129,4+13,6×1+5,8×7+(-0,46×0)+10,4×6+0,181×300+30,3×3+0,033×224+0, 0003×1080=139,7;

LDF3=-146,7+13,9×1+7,0×7+(-1,8×4)+11,4×6+0,183×300+32,9×3+0,008×224+0,003× 1080=144,0.

A differenciálproblémából látható, hogy LDF3>LDF1 és LDF2, ami arra utal, hogy a beteg vegyes demenciában szenved.

A diagnózis megerősítésére 18-PD PET-et végeztünk. Meghatározzák a diffúz agyi hypometabolizmus jeleit a frontális és parietális lebeny mély szakaszaiban, a radiofarmakon felhalmozódásának csökkenését a halántéklebeny mediobazális szakaszainak vetületében. A feltárt tünetek a vegyes (vascularis-neurodegeneratív) demenciára jellemzőek.

Így a matematikai modell segítségével a harmadik csoportba (kevert demenciában szenvedő) besorolt ​​beteg hasonló klinikai diagnózissal rendelkezett, amelyet PET 18-FDG-vel igazolt.

Soronként: adatbázis szerinti osztályozás.

Oszlopok szerint: előrejelzés szerinti besorolás.

1. Eljárás Alzheimer-kór, vaszkuláris és vegyes demencia differenciáldiagnózisára klinikai, neuropszichológiai és liquorológiai adatokon, ahol az aβ-42 amiloid fehérje szintje (X7, pg/ml) és a teljes tau fehérje szintje (X8, pg) /ml) határozzuk meg az agy-gerincvelői folyadékban, azzal jellemezve, hogy az atherosclerosis (X1) jelenlétét is meghatározzuk, becsléssel 1 pont - jelenlét, 0 - atherosclerosis hiánya; A neuropszichológiai adatok értékelése a "Felülső diszfunkciót értékelő tesztek akkumulátora", az összpontszám meghatározása (X2), "5 szó", a késleltetett visszahívás meghatározása (X3, pontszám), "órarajzolás", az összpontszám meghatározása tesztek szerint történik. pontszám (X4), "követő teszt", a végrehajtási idő meghatározása a "B" részben (X5, s), "klinikai demencia értékelési skála", a demencia súlyosságának meghatározása (X6, pontszám), valamint lineáris diszkriminancia függvények (LDF) kiszámítása ) a képletekkel:
LDF1=-114,4+10,7×X1+6,3×X2+(-2,1×X3)+10,1×X4+0,162×X5+28,9×X6+0,013×X7+0,002×X8 ;
LDF2=-129,4+13,6×X1+5,8×X2+(-0,46×X3)+10,4×X4+0,181×X5+30,3×X6+0,033×X7+0,0003 ×X8;
LDF3=-146,7+13,9×X1+7,0×X2+(-1,8×X3)+11,4×X4+0,183×X5+32,9×X6+0,008×X7+0,003×X8 ;
és ha LDF1>LDF2, LDF3 betegeknél Alzheimer-kórt diagnosztizálnak; ha az LDF2>LDF1, az LDF3 betegeknél vaszkuláris demenciát diagnosztizálnak; LDF3>LDF1, LDF2 esetén a betegek vegyes demenciát diagnosztizálnak.

Hasonló szabadalmak:

A találmány gyógyszerre vonatkozik, és célja a standard kétkomponensű antivirális terápiára adott válasz előrejelzése krónikus hepatitis C-ben (CHC), 1c genotípusú betegeknél.

A találmány az orvostudomány területére vonatkozik, és eljárás nem alkoholos steatohepatitis szindróma diagnosztizálására, beleértve a páciens nyálának vizsgálatát, azzal jellemezve, hogy egy csepp kristályképző anyagot - 3%-os alkoholos réz-klorid-oldatot adunk hozzá. a beteg nyálcseppjére a kapott készítményt 24 órán keresztül vízszintes helyzetben, 20-25°C hőmérsékleten, 50-70%-os páratartalom mellett, közvetlen napfénytől és fűtőberendezésektől védve tartjuk és mikroszkóp alatt vizsgáljuk. A nem alkoholos steatohepatitis súlyosságát pedig az amorf sötétsárga tömegek jelenléte és mennyisége határozza meg a mikroszkopikus méretű készítményben, amely kristályokra rakódik "paniclum" vagy "csokor" formájában, a nem alkoholos steatohepatitis hiányát pedig a kristályok jelenléte "panicles" vagy "csokor" formájában a mikroszkópos készítményben anélkül, hogy amorf sötétsárga tömegeket hoznának létre.

A találmány mikroökológiára és immunológiára vonatkozik, és felhasználható a nők egészségi állapotának integrált értékelésére a terhesség fiziológiás és bonyolult lefolyásának előrejelzésében a terhesség korai szakaszában.

A találmány klinikai biokémiára vonatkozik, és eljárás kis sűrűségű lipoproteinek oxidációval szembeni rezisztenciájának gyors meghatározására vérszérumban polivinil-pirrolidont (PVP) tartalmazó pufferrel végzett kezeléssel, majd a keverék turbidimetriás regisztrálásával, azzal jellemezve, hogy humán betegek kezelése. szérumot vagy plazmát 15%-os PVP-12600 oldattal végezzük 0,01 M Tris-HCl pufferben (pH 7,4), amely 0,15 M NaCl-ot tartalmaz, szérum:PVP (1:6) térfogatarányban, 10 és 20 percig inkubálva. szobahőmérsékleten spektrofotometriásan mérjük a fényelnyelést 450 nm hullámhosszon a kísérleti és a kontroll mintában, kiszámítjuk a köztük lévő különbséget, és eltérés hiányában megállapítjuk az emberi vérszérum LDL oxidációval szembeni normál ellenállását.

ANYAG: a találmányok csoportja diagnosztikai expressz tesztekre vonatkozik. Leírunk egy hordozható diagnosztikai eszközt, amely tartalmaz egy portot a diagnosztikai kazetta fogadására, annak eltávolításának lehetőségével, egy elektronikus eszközhöz csatlakoztatott elemet, egy biológiai vagy természetes minta vizsgálatából származó adatok rögzítésére szolgáló érzékelőket, miután a reagensekkel reagált. a patront.

A találmány az állatgyógyászat területére vonatkozik, és célja, hogy előre jelezze a tejelő tehenek szubklinikai tőgygyulladásának akut lefolyásának klinikailag kifejezett lefolyását, az öngyógyulás kezdetét vagy annak krónikus lefolyásba való átmenetét.

A találmány gyógyászatra vonatkozik, és eljárás a genitális tuberkulózis terápia hatékonyságának értékelésére, beleértve a kontroll immunológiai vizsgálatokat is, azzal jellemezve, hogy a terápia intenzív szakaszának végén az 1. kontroll elvégzésére kerül sor, amely magában foglalja a stimuláció meghatározását. gamma-interferon index (IFN-γ) tisztított tuberkulinnal (PPD-L), a Mycobacterium tuberculosis (MBT) specifikus immunglobulinjai (IgA, IgM) szintjének meghatározása enzim immunoassay (ELISA) segítségével, és a 2. kontroll elvégzése 6-11 hónappal a fő terápia befejezése után, és ha az IFN-γ stimulációs indexe PPD-L-lel a tuberkulózis elleni terápia intenzív szakaszának végén magasabb volt, mint 7, 8 - csak az IFN esetében -γ PPD-L-lel, ha az IgM optikai denzitása MBT-re nagyobb volt, mint 0,600 - csak az IgM-MBT-re, ha az IgA-MBT optikai sűrűsége nagyobb volt, mint 0,450 - a kontrollt csak az IgA-MBT-re vonatkozóan végezzük; ugyanakkor a kontrollvizsgálatok eredményei szerint a terápia meghosszabbítása, korrekciója, vagy befejezése javasolt.

A találmány klinikai biokémiára vonatkozik, és eljárás többszörösen módosított kis sűrűségű lipoproteinek (mmLDL) lítikus aktivitásának meghatározására vérszérum 20%-os, 35 000 molekulatömegű polivinil-pirrolidon oldatával (PVP-35 000) térfogatarányban történő kezelésével. szérum: PVP (1:0,84) 10 percig szobahőmérsékleten inkubált, az mmLDL aggregátumokat centrifugálással kicsapjuk, dekantáljuk, az mmLDL csapadékot PVP nélküli pufferben feloldjuk, autológ mosott standardizált humán eritrocitákat adunk hozzá, 48 percig inkubáljuk óra szobahőmérsékleten, az optikai sűrűséget fotométeren mérik 620 nm hullámhosszon, a kalibrációs grafikon szerint meghatározzák a lízis mértékét, és 10% feletti lízis esetén az mmLDL megnövekedett litikus aktivitását figyelik meg. . // 2577446

A találmány akusztikus hullámok felhasználásával adatgyűjtésre szolgáló készülékekre, különösen fotoakusztikus tomográfiára vonatkozik. Az eszköz tartalmaz egy detektort, amely több rögzítőelemet tartalmaz, amelyek a tárgy mérési területéről akusztikus hullámokat fogadnak a megfelelő vevőfelületeken, és legalább néhány rögzítőelem vevőfelülete különböző szögben van rögzítve. egymáshoz képest a letapogató egységet a tárgy és a detektor legalább egyike mentén mozgatására, egy vezérlőegységet a letapogató egység vezérlésére úgy, hogy a rögzítőelemek akusztikus hullámokat kapjanak a mérési területről és a tárgy egymáshoz viszonyított helyzetéről és a A mérési terület legnagyobb felbontású területe megváltozik, és a legnagyobb felbontású terület kerül meghatározásra a rögzítőelemek elhelyezkedésétől függően.

ANYAG: A találmány orvosi berendezésekre vonatkozik, nevezetesen olyan eszközökre, amelyek többféle módozat képeinek feldolgozására szolgálnak emlőrák szűrésére. A rendszer tartalmaz egy képbetöltőt, beleértve a processzort is, míg a többféle módozatú képek mammográfiás képet, ultrahangos képet és MRI képet, egy képnézegetőt, amely egyidejűleg megjelenít egy menüt és ikonokat tartalmazó eszköztárat, amellyel a felhasználó kiválaszthatja a funkciókat. olyan processzort kell végrehajtani, amely diagnosztikai információkat állít elő képekből, multimodalitású képekből és diagnosztikai információkból, ahol a diagnosztikai információ a képnézegető azon részén jelenik meg, amely elkülönül a multimodalitású képek megjelenítésétől és a műszerfaltól.

A találmány az orvostudományra, nevezetesen a szemészetre vonatkozik. Preoperatív vizsgálatot végeznek, beleértve a páciens tapintási és hangingereknek való egyidejű expozícióját.

A találmány az orvostudományra, nevezetesen a neurológiára vonatkozik, és felhasználható Alzheimer-kór, vaszkuláris és vegyes demencia differenciáldiagnózisára. Az agy-gerincvelői folyadékban meghatározzák az aβ-42 amiloid fehérje szintjét és a teljes tau fehérje szintjét. Az atherosclerosis jelenlétét 1 pont - jelenlét, 0 - atherosclerosis hiánya becsléssel határozzuk meg. Neuropszichológiai adatok kiértékelése a "Felülső diszfunkciót értékelő tesztek akkumulátora", az összpontszám meghatározása, "5 szó", a késleltetett visszahívás meghatározása, az "órarajzolás", az összpontszám meghatározása, a "Követési teszt", a végrehajtás meghatározása. időt a "B" részben, a "Clinical Demenia Rating Scale"-ban, amely meghatározza a demencia súlyosságát. A lineáris diszkriminancia függvények kiszámítása képletekkel történik. Amikor LDF1>LDF2, LDF3 betegeknél Alzheimer-kórt diagnosztizálnak. Amikor LDF2>LDF1, LDF3 betegeknél vaszkuláris demenciát diagnosztizálnak. LDF3>-mal