ჰიპოთირეოიდული კომა: ეტიოლოგია, პათოგენეზი, კლინიკა და მკურნალობა. ჰიპოთირეოიდული კომა - ჰიპოთირეოიდული კომის სიმპტომების დიაგნოსტიკისა და მკურნალობის თანამედროვე მიდგომები

ჰიპოთირეოიდული კომა არის ჰიპოთირეოზის ყველაზე მძიმე გართულება,
ტკივილი ღრმა ჰორმონალური დეფიციტის გამო ფარისებრი ჯირკვალი,
რომელიც ხდება არანამკურნალევ ან არანაკლებად ნამკურნალებ პაციენტებში. Უფრო ხშირად
გვხვდება ხანდაზმულებში ცივ სეზონში. პროვოკაციული
ჩემი მომენტებია გაციება, სისხლდენა, პნევმონია, გულის უკმარისობა
საკმარისობა, ჰიპოქსია, ჰიპოგლიკემია, სხვადასხვა სახის დაზიანებები. Ზოგიერთ
შემთხვევებში კომის განვითარებას ხელს უწყობს ფენობარბიტალის, ფენოთიაზინის გამოყენება.
წარმოებულები, ნარკოტიკული ნივთიერებების ან ანესთეტიკების გამოყენება ჩვეულებრივ
თერაპიული დოზები.
სიმპტომები. მუდმივი სიმპტომიჰიპოთირეოიდული კომა არის მკვეთრი
სხეულის ტემპერატურის დაქვეითება დაბალი ბაზალური მეტაბოლიზმის გამო და
თერმული ენერგიის არაადეკვატური გამომუშავება. კომას თან ახლავს ზრდა
ცენტრალური დამუხრუჭება ნერვული სისტემა(ლეტარგია, დეპრესია, სუნ-
ფორები და რეალურად კომა), ვითარდება პროსტრაცია, ღრმა ჩახშობა
ზოგიერთი მყესის რეფლექსი. ალვეოლური ჰიპოვენტილაციის გამო,
არსებობს ნახშირორჟანგის შეფერხება, რაც იწვევს PC02-ის ზრდას და შემცირებას
Po2, რომელიც თავის ტვინის სისხლის ნაკადის შემცირებასთან ერთად ხელს უწყობს ცერებროსპინალურ განვითარებას
რეალური ჰიპოქსია.
მძიმე გულ-სისხლძარღვთა უკმარისობა ვლინდება პროგრესირებადი
ბრადიკარდია და არტერიული ჰიპოტენზია. ჰიპოთირეოზისთვის დამახასიათებელი
გლუვი კუნთების ატონია ვლინდება შარდის მწვავე შეკავების სინდრომით
ან სწრაფი დინამიური და თუნდაც მექანიკური (მეგაკოლონი) ნაწლავის გაუვალობა
გარბენი. კუჭ-ნაწლავის სისხლდენა ხშირია, მუდმივი
ღრძილების სისხლდენა. შესაძლებელია ჰიპოგლიკემიური პირობები.
ადეკვატური მკურნალობის გარეშე, ტემპერატურის შემდგომი დაქვეითება ხდება.
სხეული, იბადება სუნთქვა, იზრდება ჰიპერკაპნია და რესპირატორული აციდოზი.
პროგრესირებადი გულის უკმარისობა არტერიული ჰიპოტენზიარომ მის
თავის მხრივ იწვევს ოლიგურიას, ანურიას და მეტაბოლურ აციდოზს. ჰიპოქსია
ტვინს თან ახლავს ცენტრალური ნერვული სისტემის სასიცოცხლო ცენტრების დისფუნქცია. არა -
სიკვდილის საშუალო მიზეზი ჩვეულებრივ მზარდი გულ-სისხლძარღვთა სისტემაა
გაასამართლეს და სუნთქვის უკმარისობა.
დიაგნოსტიკა. ჰიპოთირეოიდულ კომას ახასიათებს ცნს-ის დეპრესია ლეთარგიისგან
და დეზორიენტაცია ნამდვილ კომაში, ზოგჯერ კრუნჩხვები მცირე კრუნჩხვების სახით
ეპილეფსია, ჰიპოთერმია, ჰიპოვენტილაცია, ჰიპოტენზია, ბრადიკარდია, შეშუპება
სახე, განსაკუთრებით პერიორბიტალური შეშუპება, მშრალი, ფერმკრთალი იქტერული ელფერით
კანის, ენის გადიდება, მყესების რეფლექსების დაქვეითება. ლაბორატორია
კვლევებმა აჩვენა ჰიპერკაპნია, რესპირატორული ან შერეული აციდოზი, გი-
პონატრიემია, ჰიპოგლიკემია, ჰიპერქოლესტერინემია, მომატებული აქტივობა
კრეატინ ფოსფოკინაზა სისხლის შრატში და ცილა ცერებროსპინალურ სითხეში
ty. ეკგ - ბრადიკარდია, დაბალი ძაბვა ყველა სადენში, ინვერსია
T ტალღა, მიოკარდიუმის გამტარობის დარღვევა.
Გადაუდებელი მკურნალობა. Ზე პრეჰოსპიტალური ეტაპიახორციელებენ საქმიანობას
ჰიპოქსიასთან ბრძოლა - ჟანგბადის თერაპია, საჭიროების შემთხვევაში, ინტუბაცია
და ხელოვნური ვენტილაციაფილტვები. ჰიპოგლიკემიის გამოსასწორებლად,
შეიყვანეთ 20-30 მლ 40%-იანი გლუკოზის ხსნარი.
საავადმყოფოში (ინტენსიური თერაპიის განყოფილება) სისხლის აღების შემდეგ
ტრიიოდოთირონინის (TK), თიროქსინის (T4), თირეოტროპული ჰორმონის შემცველობა
ჰიპოფიზის (TSH), ელექტროლიტების, სისხლის გაზების, ღვიძლისა და თირკმელების ტესტები
განახორციელოს შემდგომი ღონისძიებები, რომლებიც მიმართულია ჰიპოთირეოზის სამკურნალოდ
კომა, მათ შორის ჰიპოთერმიის აღმოფხვრა, ჰიპოვენტილაციის წინააღმდეგ ბრძოლა, ჰი-
პერკაპნია და ჰიპოქსია, გლუკოკორტიკოიდების გამოყენება; ადექვატურის გამოყენება
ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების ნოეს დოზები; თანმხლები ინფექციური და სხვათა მკურნალობა
ი დაავადებები, რამაც გამოიწვია კომის განვითარება.
ჰიპოთერმიის აღმოსაფხვრელად, პაციენტი უნდა გაათბო, რისთვისაც ბნელი
პალატაში ჰაერის ტემპერატურა უნდა იყოს მინიმუმ 25 C. პაციენტის დათბობა
სითბოს ადგილობრივი გამოყენებისას უკუნაჩვენებია, ვინაიდან
კანის ვაზოდილაციის გამო შეიძლება მოხდეს კოლაფსი და არითმია. პრო-
ტყვიის ჟანგბადის თერაპია ფილტვების ხელოვნურ ვენტილაციასთან ერთად.
საინფუზიო თერაპია ინიშნება დიდი სიფრთხილით ერთდროულად
გლუკოკორტიკოიდების მიღება და გულის მუდმივი მონიტორინგის ქვეშ
ჭამე. ჰიპოთირეოიდული კომის დროს ჩვეულებრივ აღინიშნება ჰიპონატრიემია, ამიტომ
ჰიპოტონური ხსნარების შეყვანა უკუნაჩვენებია.
ჰიპოთირეოიდული კომის მკურნალობა საავადმყოფოში იწყება ინტრავენური შეყვანით
ჰიდროკორტიზონის ჰემისუკცინატის შეყვანა - 200-400 მგ დღეში და ეს არის
პრეპარატის რაოდენობა შეჰყავთ დაყოფილი დოზებით ყოველ 6 საათში ერთხელ შესავალი
გლუკოკორტიკოიდები წინ უნდა უსწრებდეს ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების მიღებას,
იმის გამო, რომ ჰიპოთირეოზი ხშირად შერწყმულია ქრონიკულ თირკმელზედა ჯირკვალთან
უკმარისობა (შმიდტის სინდრომი) ან პანჰიპოპიტუიტარიზმი,
რაც ხდება თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის ფუნქციის დაქვეითება. იგნორირება
ამ მდგომარეობამ ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების შეყვანით შეიძლება გამოიწვიოს მწვავე
თირკმელზედა ჯირკვლის უკმარისობა.
ჰორმონის შემცვლელი თერაპია ტარდება ლევოთიროქსინით, ყოველდღიურად
400-500 მკგ დოზა შეჰყავთ ნელი ინფუზიით. მომდევნო დღეებში დოზა
როქსინი მცირდება 50-100 მკგ დღეში.
პაციენტები, რომლებიც იმყოფებიან ჰიპოთირეოიდულ კომაში, უკუნაჩვენებია შესავალში
წამლები, რომლებსაც აქვთ დამთრგუნველი მოქმედება ცენტრალურ ნერვულ სისტემაზე. გარდა ამისა, კავშირში
ჰიპოთირეოზის მქონე პაციენტებში მეტაბოლიზმის დაქვეითებით იზრდება
მგრძნობელობა ყველას მიმართ სამკურნალო ნივთიერებებიგანსაკუთრებით ნარკოტიკები
ციფრული და მორფინის პრეპარატები.
ერთობლივი ინფექციის ჩასახშობად ან ეპიდემიის თავიდან ასაცილებლად
მიძინებული ინფექციები აქტიურად უნდა მკურნალობდნენ ანტიბიოტიკებით.
იმის გამო, რომ კომაში მყოფ პაციენტებში ატონია
შარდის ბუშტში, საჭიროა მუდმივი შარდის კათეტერი.

2861 0

ჰიპოთირეოიდული კომის მკურნალობა უნდა მოიცავდეს შემდეგ აქტივობებს.

1. გადაუდებელი ჰოსპიტალიზაციასპეციალიზებულ განყოფილებაში სისხლის სინჯის აღება TSH, T4 და კორტიზოლის დასადგენად, რასაც მოჰყვება წამლის მკურნალობაჰორმონის დონის კვლევის შედეგების მოლოდინის გარეშე.

2. კორტიკოსტეროიდების შეყვანა. ჰიპოთირეოიდული კომის კლინიკური სიმპტომები არ გვაძლევს საშუალებას გამოვრიცხოთ თანმხლები ჰიპოკორტიციზმი, რომელიც მწვავდება ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების შეყვანით. ლევოთიროქსინის შეყვანა ამ შემთხვევაში იწვევს თირკმელზედა ჯირკვლის ჰიპოთირკმელზედა ჯირკვლის კრიზის განვითარებას. ამიტომ ლევოთიროქსინის პრეპარატების შეყვანამდეც კი ინტრავენურად შეჰყავთ 50-100 მგ ჰიდროკორტიზონის ჰემისუკცინატი, ამ გლუკოკორტიკოიდის რეკომენდებული დღიური დოზაა 200 მგ.

3. ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონის შემცვლელი ინტენსიური თერაპია. ატონია ჰიპოთირეოიდულ კომაში კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდა ნაწლავის აბსორბციის გამოხატული დარღვევა. ამიტომ სასურველია ლევოთიროქსინის ინტრავენური პრეპარატების დანიშვნა. ამჟამად შემოთავაზებულია ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონის შემცვლელი ინტენსიური თერაპიის რამდენიმე სქემა:

• საწყისი დღიური დოზალევოთიროქსინი (400-500 მკგ) შეჰყავთ ინტრავენურად ერთიანი ნელი ინფუზიის სახით. მომდევნო დღეებში ლევოთიროქსინის დოზა მცირდება 50-100 მკგ-მდე დღეში (Balabolkin M.I., Klebanova E.M., Kreminskaya V.M., 2002);
• პირველი დღის განმავლობაში 250 მკგ ლევოთიროქსინი ინტრავენურად შეჰყავთ ყოველ 6 საათში, შემდეგ გადადიან პრეპარატის ჩვეულებრივ შემცვლელ დოზებზე. ლევოთიროქსინის IV ინფუზიას ემატება ტრიიოდთირონინის პერორალური შეყვანა კუჭის მილის მეშვეობით საწყისი დოზით 100 მკგ, შემდეგ 25-50 მკგ ყოველ 12 საათში (Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.V., 2000).

თიროქსინის პრეპარატების ინტრავენური ინფუზიის ჩატარებისას უნდა გვახსოვდეს, რომ დღეში გადასხმული სითხის რაოდენობა არ უნდა აღემატებოდეს 1 ლიტრს. ლევოთიროქსინის პრეპარატების არარსებობის შემთხვევაში ინტრავენური გამოყენებათქვენ შეგიძლიათ შეიყვანოთ ტრიიოდთირონინი კუჭის მილის მეშვეობით. ტრიიოდთირონინის საწყისი დოზაა 100 მკგ, შემდეგ 25-100 მკგ ყოველ 12 საათში. დოზა რეგულირდება სხეულის ტემპერატურის დინამიკის მიხედვით და კლინიკური სიმპტომები. ფარისებრი ჯირკვლის პრეპარატებით მკურნალობა ტარდება ეკგ კონტროლით, სისხლის წნევაპულსი და სუნთქვის სიხშირე (Bogdanovich V.L., 2000).

4. ბრძოლა ჰიპოთერმიასთან.რეკომენდირებულია პასიური დათბობა (პაციენტის განთავსება 25 C ჰაერის ტემპერატურის ოთახში, საბნებში შეფუთვა და ა.შ.). არ უნდა ეცადოთ პაციენტის გახურებას გამათბობელი ბალიშებით, რადგან. კანის გემების გაფართოება იწვევს მომატებას სისხლძარღვთა უკმარისობადა კოლაფსის განვითარება.

5. ბრძოლა ჰიპოქსიასთან.ჰიპოთირეოიდული კომის მქონე პაციენტებში მძიმე ჰიპოვენტილაცია და ჰიპერკაპნია საჭიროებს მექანიკურ ვენტილაციას.

6. ანემიასთან ბრძოლა. მძიმე ანემიის დროს ნაჩვენებია ერითროციტების მასის ან ერთი ჯგუფის სისხლის გადასხმა.

7. პროვოცირების ფაქტორების აღმოფხვრა და თანმხლები დაავადებების მკურნალობა.თანმხლები ინფექციური და ანთებითი დაავადებების სამკურნალოდ და მათი წარმოშობის პროფილაქტიკისთვის ინიშნება ანტიბიოტიკები და ა.შ.

უნდა აღინიშნოს, რომ თანამედროვე ენდოკრინოლოგიის მიღწევების მიუხედავად, ჰიპოთირეოიდული კომის მკურნალობის პრობლემა შორს არის მოგვარებისგან. სიკვდილიანობა ამ პათოლოგიის დროს რჩება მაღალი და აღემატება 50%-ს. ამიტომ, უაღრესად მნიშვნელოვანია ამ გართულების განვითარების თავიდან აცილება, მათ შორის დროული დიაგნოზიჰიპოთირეოზი, მისი ატიპიური ფორმების ჩათვლით, ასევე ადეკვატური ჩანაცვლებითი ჰორმონის თერაპიის დროული დანიშვნა.

ამჟამად შემცვლელია ჰორმონოთერაპიაჰიპოთირეოზით მკურნალობენ სინთეზური ნარკოტიკებითიროქსინის ლევოროტორული იზომერი (ევთიროქსი, L-თიროქსინი), რომლებიც არ შეიცავს მინარევებს და სრულიად იდენტურია. ბუნებრივი ჰორმონიადამიანის ფარისებრი.

ჟუკოვა L.A., Sumin S.A., Lebedev T.Yu.

გადაუდებელი ენდოკრინოლოგია

ჰიპოთირეოიდული კომა არის ჰიპოთირეოზის გართულება. ეს არის სხეულის აქტივობის დარღვევის უკიდურესი ხარისხი, სიმპტომები ხშირად გვხვდება სიბერეში.

Მიზეზები

ნებისმიერი პროცესის მიზეზი შეიძლება იყოს დარღვევის არარსებობა ან არასაკმარისი თერაპია. თუ მკურნალობა არასწორად არის დანიშნული, მაშინაც კი, თუ პაციენტი ექიმთან მიდის საწყისი ეტაპიგანვითარდება ჰიპოთირეოზი, კომა.

გართულებების რისკი იზრდება, თუ პაციენტი უარს ამბობს შეგნებულად ან აბების შესაძენად სახსრების ნაკლებობის გამო. ზოგიერთ შემთხვევაში იზრდება ლევოთიროქსინის დოზის გაზრდის აუცილებლობა. თუ პაციენტი იღებს ჩვეულებრივ ნორმას, ხდება დეფიციტი. ეს არის შემდეგი პირობები:

• ჰიპოთერმია;
• ექსკრეციული სისტემის პათოლოგია;
• რენტგენოლოგიური გამოკვლევის ჩატარება;
• გულ-სისხლძარღვთა სისტემის დაავადებები;
• რადიაციული თერაპია;
• ალკოჰოლის დიდი დოზით მიღება;
• ჟანგბადის დეფიციტი ქსოვილებში;
• ჰიპოგლიკემია.

თუ პაციენტს აქვს ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების რაოდენობის მნიშვნელოვანი შემცირება, მაშინ მიოკარდიუმის ინფარქტის, ტრავმის, სისხლდენის, ანესთეზიის, ინფექციების გამო შეიძლება მოხდეს მიქსედემატოზური კომა. მიღებამ ასევე შეიძლება გამოიწვიოს დარღვევა წამლები: ბარბიტურატები, ნეიროლეპტიკები.

მეცნიერებმა ვერ შეძლეს საიმედოდ დაადგინონ, რატომ იწყება აშლილობის განვითარება. ენდოკრინული სისტემა. არსებობს 2 ჰიპოთეზა:

1. ჰიპოთირეოიდული კომა დაკავშირებულია პერიფერიაში ჰორმონების სინთეზის დარღვევასთან.
2. მდგომარეობა, რომელიც გამოწვეულია რეცეპტორების მგრძნობელობის დაქვეითებით ჰორმონის მიმართ.

ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების პერიფერიული მეტაბოლიზმი - T4-ის T3 ფრაქციის გარდაქმნა და ქსოვილებში განადგურება. ამ მექანიზმის დათრგუნვა იწვევს ნივთიერების დეფიციტს, რომელიც შეინიშნება 20-80 წლის ასაკში, შემდეგ რჩება იმავე რაოდენობით.

კლასიფიკაცია

მიქსედემა კომა შეიძლება იყოს პირველადი, მეორადი და მესამეული. შემთხვევათა 95%-ში დარღვევა პროვოცირებულია ფარისებრი ჯირკვლის აქტივობით. პირველადი პროცესი პროვოცირებულია ემბრიონის განვითარების დეფექტით. მისი განხორციელება შესაძლებელია ჯირკვლის აუტოიმუნური დაზიანების, თირეოსტატიკური საშუალებების გამოყენების ან რადიოაქტიური იოდის დანიშვნის გამო.

თუ დაავადება ასოცირდება ჰიპოფიზის ან ჰიპოთალამუსის სისტემის დარღვევასთან, მაშინ ეს არის მეორადი კომა. ეს არის ტვინის დაზიანების, ჰიპოფიზის სიმსივნის ან მემბრანების ანთების შედეგი. მესამეული ჰიპოთირეოზი გამოწვეულია თირეოტროპინ-რელიზინის ჰორმონის სინთეზისა და ცირკულაციის დარღვევით.

სიმპტომები

მიქსედემატოზული კომა ვითარდება რამდენიმე საათიდან დღემდე, დაავადება მასკარადად იქცევა, როგორც სხვა მდგომარეობა. ამიტომ დიაგნოსტიკა გარკვეულ სტადიამდე რთულია. კომა გადის რამდენიმე სტადიას სიმპტომების სიმძიმის მიხედვით. თქვენ შეგიძლიათ ეჭვი შეიტანოთ მის განვითარებაზე წინამორბედებით:

• აგზნებადობა ან ძილიანობა;
• მოძრაობების კოორდინაციის ცვლილება;
• შენელების უეცარი დაწყება.

თუ ამ ეტაპზე არ იყო გადაუდებელი დახმარება, მაშინ ხდება ცნობიერების დარღვევა:

• სინათლეზე, შეხებაზე, ხმაზე რეაქციის დათრგუნვა;
• ხანგრძლივი ძილი, საიდანაც პაციენტს უჭირს თავის დაღწევა;
• გაიზარდა კუნთების ტონი.

მე-2 ხარისხის ჰიპოთირეოიდულ კომას ახასიათებს გუგების შეკუმშვა, ღრმა ძილში ჩაძირვა, კუნთების ქაოტური კრუნჩხვის გამოჩენა. პაციენტის პულსი ეცემა 30 დარტყმამდე, სისტოლური წნევა 80-60 მმ ვწყ.სვ. ხშირად ამ ეტაპზე ხდება უნებლიე დეფეკაცია და შარდვა.

ღრმა კომა ხასიათდება იმით, რომ როდესაც ინექცია, ინექცია ან ტკივილი ხდება, პაციენტის რეაქცია არ შეინიშნება. ის უგონო მდგომარეობაშია, მოსწავლეები არ რეაგირებენ სინათლეზე, ჩნდება კრუნჩხვები, სხეულის ტემპერატურა ეცემა 340-მდე და ქვემოთ. პროცესის სისხლში გავრცელებისას მცირდება კალიუმის ღირებულებები, რომელიც პასუხისმგებელია ორგანიზმიდან სითხის გამოდევნაზე. ეს იწვევს ცერებრალური შეშუპებას, მეტაბოლური პროდუქტებით ინტოქსიკაციას და კორტიკალური ფუნქციების დათრგუნვას.

მდგომარეობის უკიდურესი ხარისხია ატონია, ანუ კუნთების შეკუმშვის შეწყვეტა, თერმორეგულაციის შემდგომი დარღვევა და ტვინის აქტივობის დათრგუნვა. ეს მდგომარეობა შეიძლება გაგრძელდეს რამდენიმე დღე. პაციენტს სასწრაფოდ ესაჭიროება გადაუდებელი დახმარება, რაც უფრო მეტი დრო გადის, მით ნაკლებია იმის ალბათობა, რომ ადამიანი ნორმალურ ცხოვრებას დაუბრუნდეს.

მიქსედემატოზული კომა ხშირად ვითარდება ზამთარში, ვინაიდან ჰიპოთერმია ხდება მისი გარეგნობის ფაქტორი და ჰიპოთირეოზის დროს ირღვევა თერმორეგულაცია. Დაბალი ტემპერატურა გარემოზრდის ადამიანის სხეულის ტემპერატურის დაქვეითების რისკს.

დიაგნოსტიკა

ვინაიდან, კომის განვითარებით, ადამიანი ვერ იტყვის, რომ აქვს ფარისებრი ჯირკვლის დარღვევა, აღწერს სიმპტომებს, დიაგნოზის სიჩქარე დამოკიდებულია სამედიცინო მუშაკების პროფესიონალიზმზე.

საავადმყოფოსა და სასწრაფო დახმარების არსენალში, როგორც წესი, არ არის 340-ზე დაბალი სკალის თერმომეტრი, ამიტომ პაციენტის მდგომარეობა სხვა ნიშნით ფასდება. საავადმყოფოს ეტაპზე დიაგნოზი არ არის რთული:

• აუცილებელია ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების დონის კვლევა;
• კალიუმის დონის ბიოქიმიური შესწავლა;
• ჯირკვლის რენტგენი და ულტრაბგერა;
• გლუკოზის დონის ტესტირება.

კომა იწვევს ქსოვილებში ჟანგბადის ნაკლებობას, ნუტრიენტები არ შედის ორგანოებში. ტვინი განსაკუთრებით მგრძნობიარეა ცვლილებების მიმართ, ამიტომ ის პირველია, ვინც რეაგირებს ნივთიერების კრიტიკულ შემცირებაზე გლუკოზის დონის შემცირებით.

თუ თქვენ განსაზღვრავთ კორტიზოლის, სტრესის ჰორმონის დონეს, მაშინ მისი შემცირება კომის დაწყების სიმპტომია. ინსტრუმენტული კვლევები საშუალებას გაძლევთ ნახოთ ჯირკვლის სტრუქტურა, მისი ზომა, ჩანართების, კვანძების, ჩიყვის, სიმსივნეების არსებობა.

ვინაიდან უკმარისობა იწყება ორგანიზმში და პროგრესირებს, ეს იწვევს ზოგადი და ბიოქიმიური კვლევების მრავალი პარამეტრის ცვლილებას (ამინოტრანსფერაზა, კრეატინფოსფოკინაზა იზრდება, ერითროციტების რაოდენობა მცირდება). დიაგნოსტიკა მოითხოვს ინტეგრირებულ მიდგომას, რათა განასხვავოს ამ ტიპის კომა სხვებისგან.

მკურნალობა

ჰიპოთირეოზის გართულებების თერაპია ტარდება ეტიოლოგიური, სიმპტომური ეფექტებით. ეს საშუალებას გაძლევთ იმოქმედოთ რამდენიმე მიმართულებით ერთდროულად. მაშინ მკურნალობის ეფექტი იქნება მაქსიმალური და მიიღწევა მოკლე დროში.

ჰიპოთირეოიდული კომა გამოწვეულია ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების წარმოების ხანგრძლივი დათრგუნვით, ამიტომ პირველი აუცილებელი ზომა- ჩანაცვლებითი თერაპია. ეს არის ეტიოლოგიური მკურნალობა, რომელიც მიზნად ისახავს მიზეზის აღმოფხვრას. თუ გამოვლინდა 1-ლი ხარისხის კომა, მაშინ დარღვეული მაჩვენებლები ჯერ ნორმალიზდება, შემდეგ კი ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონები ინიშნება.

ცნობიერების დათრგუნვის 2-4 სტადიაზე დაუყოვნებლივ განისაზღვრება დოზის ოპტიმალური დონე აქტიური ნივთიერება. ვინაიდან პაციენტის ცნობიერება დაქვეითებულია, აბების მიღება შეუძლებელია. გარდა ამისა, აუცილებელია ჰორმონების სწრაფად მიწოდება იქ, სადაც ისინი საჭიროა. ამიტომ, თიროქსინი შეჰყავთ ინტრავენურად, პირველ დღეს დოზა მაქსიმალურია (250 მგ ყოველ 6 საათში), შემდეგ მცირდება (100 მგ). ეფექტის დასაჩქარებლად დამატებით ინიშნება ტრიიოდთირონინი.

პარალელურად, საჭიროა დარღვევის სიმპტომების აღმოფხვრა:

• ჰიპოთერმიის წინააღმდეგ ბრძოლა;
• შაქრის დონის ნორმალიზება;
• ნატრიუმის ინდექსის გაზრდის ღონისძიებები;
• სისხლის სხვა დარღვეული პარამეტრების ნორმალიზება;
• წნევის მატება.

პაციენტს უნდა ინახებოდეს თბილი ბუნებრივი გზა(საბნებით დაფარვა). თუ იყენებთ გათბობის ბალიშს, მაშინ მოცირკულირე სისხლის მოცულობის შემცირების ფონზე, დარჩენილი სითხე გადავა პერიფერიულ გემებში და ეს სავსეა კოლაფსით. ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების მოქმედებასთან ერთად, მოხდება თერმორეგულაციის სისტემის თანდათანობითი კორექტირება.

პაციენტს ასევე სჭირდება გლუკოკორტიკოიდები თირკმელზედა ჯირკვლის დისფუნქციის კომპენსაციისთვის. ისინი ასევე ხელს უწყობენ არტერიული წნევის გაზრდას და ხელს უშლიან მის შემდგომ დაცემას.

5%-იანი ხსნარის წვეთოვანი ინფუზია და 40%-იანი სითხის ინტრავენური შეყვანა ხელს უწყობს გლუკოზის დონის ამაღლებას. ეს ღონისძიება ასევე ხელს უწყობს მოცირკულირე სისხლის მოცულობის შევსებას, ანუ წნევის მატებას. ნატრიუმის ნორმალიზებისთვის პაციენტი ასევე იღებს იზოტონურ ხსნარს საწვეთურის სახით.

ჰიპოქსიის ეფექტის გასანეიტრალებლად პაციენტს ეძლევა დატენიანებული ჟანგბადი. რესპირატორული უკმარისობის შემთხვევაში შესაძლებელია პრეპარატ "კორდიამინის" შეყვანა, პულსის დაქვეითება გამოსწორებულია კანქვეშ შეყვანილი ატროპინის დახმარებით.

მეტაბოლური პროდუქტების მოსაშორებლად პაციენტს უნიშნავენ დიურეზულებს, თუ არტერიული წნევა იძლევა საშუალებას. თუ მისი მნიშვნელობა 90 მმ-ზე ნაკლებია, მისი მნიშვნელობა ჯერ სტაბილიზდება ნორმალური დონე, შემდეგ უზრუნველყოს ფორსირებული დიურეზი.

ყველა სამედიცინო ზომებიტარდება საავადმყოფოში კვალიფიციური პერსონალის მიერ. პაციენტი გადაყვანილია სპეციალიზებულ განყოფილებაში ან ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში.

პროგნოზი

მიქსედემატოზული კომა ხასიათდება ფარისებრი ჯირკვლის აქტივობის უკიდურესი დარღვევით. თუ კომის სიმპტომები გამოჩნდება, მაშინ პაციენტების 60%, თუნდაც დროული სასწრაფო დახმარების შემთხვევაში, სრულად იღუპება.

პროგნოზი არასახარბიელოა, ვინაიდან დანარჩენ 40%-ს უვითარდება გართულებები ქრონიკული დარღვევები შინაგანი ორგანოები. ამიტომ ჰიპოთირეოზის გამოვლენისას აუცილებელია ექიმის რეკომენდაციების დაცვა, ჰორმონოთერაპიის დადგენილი დოზის სისწორის კონტროლი.

15. ანესთეზია და ინტენსიური ზრუნვა ენდოკრინული სისტემის დაავადებებზე

001. მძიმე დიაბეტური აციდოზის დროს არსებობს

ა) ნორმალური ანიონური უფსკრული

ბ) მთელი ორგანიზმის ჰიპერჰიდრატაცია

გ) ჰიპოვენტილაცია

დ) პლაზმის ჰიპეროსმოლარობა

ე) უჯრედშიდა კალიუმის კონცენტრაციის მომატება

002. ჰიპოგლიკემიური კომის დამახასიათებელი ნიშნებია

ა) დეჰიდრატაცია

ბ) კრუნჩხვები

გ) მყესის რეფლექსების დაქვეითება

დ) ჰიპერვენტილაცია

ე) პოლიურია

003. კომის გადაუდებელი მკურნალობა მიქსედემაში მოიცავს

ა) ჰიდროკორიზონი ინტრავენურად

ბ) ხელოვნური ვენტილაცია

გ) ინტრავენური ტრიიოდთირონინი (T3)

დ) ყველა ზემოაღნიშნული აქტივობა

ე) მხოლოდ ა) და გ) სწორია

004. ჰიპოგლიკემია ვლინდება შემდეგი კლინიკური ნიშნებით

ა) ტაქიკარდია

ბ) რეფლექსების ჰიპერაქტიურობა

გ) ნელი ღრმა სუნთქვა, ფერმკრთალი

დ) ა) და გ) სწორია

ე) მართალია ბ) და გ)

005. პოსტოპერაციული თირეოტოქსიური კრიზისის მკურნალობისას ნაჩვენებიაგანაცხადი

ა) სედაცია

ბ) პლაზმაფერეზი

გ) კორტიკოსტეროიდები

დ) პროპრანოლოლი (ანაპრილინი)

ე) ჩამოთვლილი ღონისძიებების ერთობლიობა

006. ჰიპოპარათირეოზი თირეოიდექტომიის შემდეგ ხასიათდება

ა) კრუნჩხვები, ტეტანია

ბ) ჩონჩხის კუნთების ლეთარგია

გ) ბრადიკარდია

დ) ჰიპოთერმია

007. პაციენტს მწვავე წყვეტილი პორფირიით კრიზისულ სტადიაში აქვს სიმპტომები

ბ) დამბლა

in) მკვეთრი ტკივილებიმუცელში

ე) ყველა პასუხი სწორია

008. მძიმე დიაბეტური კეტოზის გამოვლინებები არ არის ტიპიური

ა) შრატში კალიუმის კონცენტრაციის მომატება

ბ) ანიონის უფსკრულის ზრდა (ანიონური უფსკრული)

გ) კეტონურია

დ) ჰიპერვენტილაცია

ე) ჰემოკონცენტრაცია

009. ცვლილებები, რომლებიც მიუთითებს ADH-ის (ADH) მაღალ სეკრეციაზე, მოიცავს

ა) პლაზმაში კორტიზოლის დაბალი კონცენტრაცია

ბ) ჰიპერნატრიემია

გ) შრატის კრეატინინის მომატება

დ) პროტეინურია

ე) შარდის მაღალი ოსმოლარობა

010. მძიმე ჰიპოთირეოზის მქონე პაციენტს აქვს კომპლექსური პრობლემაანესთეზიის გამო

ა) საანესთეზიო საშუალებების ნახევარგამოყოფის პერიოდი ხანგრძლივდება

ბ) შემცირებულია მიოკარდიუმის შეკუმშვის ძალა

გ) ვაზოპრესორების მოქმედება მცირდება

დ) პოსტოპერაციული სედაცია შეიძლება იყოს დაავადების გამოვლინება

ე) ყველა პასუხი სწორია

011. არანამკურნალევი პაციენტებისთვის ჰიპოთირეოზი არ არის ტიპიური

ა) ჰიპნოტიკებისადმი წინააღმდეგობა

ბ) გულის პარამეტრების დეპრესია

გ) T ტალღების მაღალი ძაბვა ეკგ-ზე

გ) ჰიპერმგრძნობელობაარადეპოლარიზებული ნეირომუსკულური ბლოკატორების მიმართ

ე) ანესთეზიის შემდეგ ცნობიერების დაგვიანებული აღდგენა

012. ვანილა-მანდელის მჟავის (VMA) შარდით გაზრდილი ექსკრეციაჩვეულებრივ ჩანს

ა) მელანომა

ბ) კარცინოიდული სინდრომი

გ) ფეჰრომოციტომი

დ) მწვავე პოლინევრიტი (გილენ-ბარის სინდრომი)

ე) კარცინომატოზი

013. ანტიდიურეზული ჰორმონის სეკრეციის დარღვევა ქ პოსტოპერაციული პერიოდი

გამოჩნდება

ა) ჰიპერნატრიემია

ბ) შარდის ოსმოლარობის დაქვეითება

გ) ჰიპოვოლემია

დ) თირკმლის ნორმალური ფუნქციის შენარჩუნება

ე) ჰიპოგლიკემია

014. მიასთენია გრავისი

ა) ემოციურმა სტრესმა შეიძლება გაზარდოს კუნთების სისუსტე

ბ) დარღვეულია კუნთების შეკუმშვის მექანიზმი

გ) ნერვული დაბოლოებებიდან გამოიყოფა ნაკლები აცეტილქოლინი

დ)) ასოცირდება ფილტვის წვრილუჯრედოვან კარცინომასთან

ე) დაავადების შემდგომ სტადიებზე ხშირად ჩართულია მიოკარდიუმი

015. არ არის ტიპიური პირველადი მიქსედემისთვის

ა) ბრადიკარდია

ბ) მაკროციტური ანემია

გ) გათლილი T ტალღები ეკგ-ზე

დ) ჰიპერტენზია

016. ფეოქრომოციტომის კლინიკური გამოვლინებები მოიცავს:

ა) ჰემატოკრიტის შემცირება

ბ) პლაზმის მოცულობის გაზრდა

გ) პლაზმის Na-ს შემცირება

დ) გლუკოზის ტოლერანტობის პათოლოგიური ტესტი

ე) ვანილის-მანდელის მჟავას გამოყოფის შემცირება

017. თირეოტოქსიური კრიზი არ არის დამახასიათებელი:

ა) სითბოს შეგრძნება სხეულში

ბ) ბრონქოსპაზმი

გ) მუცლის ტკივილი

დ) არითმია

018. თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის ჰორმონი, დიდწილად დამოუკიდებელი ჰიპოფიზის ჯირკვლის გავლენისგან, არის

ა) ალდოსტერონი

გ) ჰიდროკორტიზონი

დ) კორტიზონი

ე) ტესტოსტერონის

019. ალდოსტერონის კონტროლი

ა) Na+ დაკარგვა და K+ შეკავება

ბ) Na+ შეკავება და K+ დაკარგვა

გ) წყლის დაკარგვა

დ) ნახშირორჟანგის ტრანსპორტირება

ე) ჟანგბადის გაცვლა

020. თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის ჰორმონები, რომლებიც გავლენას ახდენენ ნახშირწყლების, ცხიმებისა და ცილების მეტაბოლიზმზე მოიცავს

ა) დეოქსიკორტიკოსტერონის აცეტატი (DOXA)

ბ) კორტიზონი

გ) ესტრადიოლი

დ) ყველა ზემოთ ჩამოთვლილი ჰორმონი

021. ჰიპოფიზი მოქმედებს სეკრეციაზე

ა) ჰიპოთალამუსისა და თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის

ბ) თირკმელზედა ჯირკვლის მედულა

გ) პანკრეასი

დ) ყველა ჩამოთვლილი ჯირკვალი

ე) მხოლოდ ა) და ბ) მართალია

022. მიასთენიის დროს აღინიშნება ნეირომუსკულარულ სინაფსში

ა) ჰიპერმგრძნობელობა დეპოლარიზებული რელაქსანტების მიმართ

ბ) დაქვეითებული მგრძნობელობა დეპოლარიზაციული და გაზრდილი არადეპოლარიზებული რელაქსანტების მიმართ

გ) დაქვეითებული მგრძნობელობა არადეპოლარიზებული რელაქსანტების მიმართ

დ) ა) და გ) სწორია

023. მოცილებული ჰიპოფიზის მქონე პაციენტებში აუცილებელია გამოიყენოს

ა) პარათირეოიდული ჰორმონები

ბ) ადრენალინი

გ) ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონები და კორტიზონი

დ) გლუკო- და მინერალოკორტიკოიდები

024. კრუნჩხვების ყველაზე სავარაუდო მიზეზი სუბტოტალური სტრუმექტომიიდან 8 საათის შემდეგ არის

ა) აციდოზი და ჰიპერგლიკემია

ბ) პარათირეოიდული ჯირკვლების მოცილება ან დაზიანება

გ) თირეოტოქსიური კრიზისი

დ) ყველა პასუხი სწორია

ე) მხოლოდ ბ) და გ) მართალია

025. ოპერაციის შემდეგ ნატრიუმის შეკავება ხდება შედეგად

ა) ფარისებრი ჯირკვლის ზედმეტად აქტიურობა

ბ) ჰიპოფიზურ-თირკმელზედა ჯირკვლის სისტემის აქტივობის დაქვეითება

გ) სათესლე ჯირკვლის ფუნქციის მომატება

დ) ჰიპოფიზურ-თირკმელზედა ჯირკვლის სისტემის მომატებული აქტივობა

026. პაციენტი, რომელიც წარმატებით იქნა გამოყვანილი მძიმე დიაბეტური კომის მდგომარეობიდან ინსულინის, გლუკოზის, ელექტროლიტების და ნატრიუმის ლაქტატის ხსნარის შეყვანით, მოგვიანებით გარდაიცვალა აპათიის, ადინამიის, ბრადიკარდიის, გულის გაჩერების მზარდი სიმპტომებით. რა შეიძლებოდა გამოეწვია სიკვდილი?

ა) ნახშირორჟანგის გამორეცხვა აციდოზის დროს

ბ) ასევე სწრაფი ზრდასისხლის pH

გ) კალიუმის მძიმე დეფიციტი

დ) ინსულინის დოზის გადაჭარბება

ე) ცერებრალური შეშუპება გადაჭარბებული ჰიდრატაციის გამო

027. ჰიპერკალიემია შეიძლება გამოწვეული იყოს ყველა ჩამოთვლილის გარდა

ა) სწრაფი სისხლის გადასხმა

ბ) თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის უკმარისობა

გ) დაზიანებები ქსოვილის დიდი განადგურებით

დ) ანაბოლური ჰორმონების მოქმედება

ე) სწორია ბ) და გ)

028. ყველაზე მნიშვნელოვანი ნიშანი, რომელიც მიუთითებს თირკმელზედა ჯირკვლის უკმარისობის განვითარებაზე ოპერაციის დროს ან მის შემდეგ დაუყოვნებლივ არის

ა) მუდმივი ტაქიკარდია და ჰიპერტენზია

ბ) მუდმივი ბრადიკარდია და ნორმოტენზია

გ) მუდმივი ჰიპერტენზია და ბრადიკარდია

დ) მუდმივი ჰიპოტენზია და ტაქიკარდია

ე) მუდმივი ქოშინი

029. ელექტროლიტური ბალანსის ცვლილებები ACTH ან კორტიზონის ხანგრძლივი გამოყენებისას

ა) გამოიწვიოს მეტაბოლური აციდოზი

ბ) გამოიწვიოს მეტაბოლური ალკალოზი

გ) დიდი განსხვავება არ იყოს

დ) გამოიწვიოს ორგანიზმში ნატრიუმის დაქვეითება

ე) გამოიწვიოს ინტერსტიციული სივრცის შემცირება

030. თირკმელზედა ჯირკვლის უკმარისობის ლატენტური ფორმის ნიშნებია

ა) სისხლში ნატრიუმის დონის დაქვეითება და კალიუმის დონის მომატება

ბ) კანის პიგმენტაციის დაკარგვა

გ) მცირე ზომის გულის და ჰიპოტენზია

დ) ყველა ჩამოთვლილი

ე) მხოლოდ ა) და გ) სწორია

031. იცენკო-კუშინგის სინდრომის ყველაზე გავრცელებული სიმპტომია

ა) ოსტეოპოროზი

ბ) ჰიპერტენზია

გ) ჰირსუტიზმი

დ) მეწამული ზოლები კანზე

დ) ყველა ჩამოთვლილი

032. თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის მინერალოკორტიკოიდული ფუნქციის უკმარისობისას ნატრიუმის ზომიერად მაღალი დონე შარდში აიხსნება იმით.

ა) ორგანიზმში მარილების შემცველობის შემცირება

ბ) გლომერულური ფილტრაციის ფუნქციის დარღვევა

გ) თირკმლის მილაკების ადეკვატურად რეაბსორბციის უკმარისობა Na+

დ) ნატრიუმის ექსტრარენალური თანმხლები დანაკარგი

ე) ნატრიუმის გლომერულური ფილტრაციის გაზრდა

033. ფეოქრომოციტომის დროს სიკვდილის მიზეზი ხშირად არის

ა) ცერებრალური სისხლდენა

ბ) მარცხენა პარკუჭის უკმარისობა, ფილტვის შეშუპება

გ) თირკმლის უკმარისობა

დ) ა) და ბ) სწორია

ე) ყველა პასუხი სწორია

034. ფეოქრომოციტომის პერიოპერაციული პერიოდისთვის დამახასიათებელია შემდეგი

ა) პოსტოპერაციულ პერიოდში რამდენიმე დღის განმავლობაში შეიძლება იყოს მუდმივი ჰიპოტენზია

ბ) ოპერაციამდე ინიშნება ადრენოლიზური საშუალებები (რეგიტინი, ფენტოლამინი, ტროფაფენი) ჰიპერტონული კრიზების თავიდან ასაცილებლად.

გ) გულის რითმის დარღვევის შემთხვევაში კარგი ეფექტი აქვთ ადრენერგულ ბლოკატორებს (ანაპრილინი).

დ) სიმსივნის მოცილების შემდეგ ხშირად ვითარდება კოლაფსი

ე) ყველა ზემოთ ჩამოთვლილი განცხადება სწორია.

035. ფეოქრომოციტომის მქონე პაციენტების წინასაოპერაციო მომზადება ფენოქსიბენზამინით მიღწეულია.

ა) კლინიკური სიმპტომების შემცირება

ბ) არტერიული წნევის დაწევა

გ) ჰემატოკრიტის შემცირება

დ) ყველა ჩამოთვლილი შედეგი

ე) მხოლოდ a არის ჭეშმარიტი

036. ფეოქრომოციტომის ოპერაციის დროს უნდა მომზადდეს

ა) ალფა-ბლოკატორების გამოყენება

ბ) დიგიტალიზაცია

გ) ვაზოპრესორების დანიშვნა (დოფამინი, ჰიპერტენზინოგენი)

დ) ყველა ჩამოთვლილი

037. მძიმე თირეოტოქსიკოზის მქონე პაციენტში უფრო მიზანშეწონილია ოპერაციის ჩატარება

ა) მრავალკომპონენტიანი ზოგადი ანესთეზიის ან ადგილობრივი ანესთეზიის ქვეშ NLA-სთან ერთად

ბ) ნიღბის ანესთეზიის ქვეშ N20 + ჰალოტანი

გ) ინტრავენური ანესთეზიის ქვეშ Calipsol + Seduxen

დ) ინფილტრაციული ანესთეზიის ქვეშ

038. თირეოტოქსიკოზის მქონე პაციენტებში პრემედიკაცია არ უნდა მოიცავდეს

ა) ანტიქოლინერგები

ბ) ნარკოტიკული ანალგეტიკები

გ) სიმპათომიმეტიკები

დ) განგლიოლიტიკები

ე) ბლოკატორები

039. ინსულინის რეზისტენტობა პოსტოპერაციულ პერიოდში შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში შეიძლება განვითარდეს გავლენით

ა) არაადეკვატური ადგილობრივი ანესთეზია

ბ) მეტაბოლური აციდოზი

გ) მეტაბოლური ალკალოზი

დ) გლუკოკორტიკოიდების გამოყენება

დ) ყველა ჩამოთვლილი

040. ინსულინის ნორმალური დოზების ფონზე ჰიპოგლიკემიის განვითარებას დიაბეტიან პაციენტებში ხელს უწყობს:

ა) მეტაბოლური აციდოზის ელიმინაცია ნატრიუმის ბიკარბონატით

ბ) ეთერის გამოყენება

გ) გლუკოკორტიკოიდული თერაპია

დ) ადრენოგანგლიოლიზური საშუალებები

ჰიპოთირეოიდული კომა არის გართულება, რომელიც ხდება ჰიპოთირეოზის დროს. უმეტეს შემთხვევაში, ის გავლენას ახდენს ხანდაზმულებზე, ძირითადად ქალებზე. კომის განვითარება ხდება იმ პაციენტებში, რომლებმაც დროულად არ დაიწყეს მკურნალობა ან არასწორად გააკეთეს.

ფაზები

კომა ეტაპობრივად ვითარდება. განასხვავებენ შემდეგ ეტაპებს:

1. ტვინის მუშაობა შენელდება. ზოგჯერ დაბნეულობაა.
2. პაციენტი დეზორიენტირებულია. შეიძლება მოხდეს კრუნჩხვები.
3. პაციენტი კარგავს ცნობიერებას. ეს ფაზა ხშირად შეუქცევადი ხდება.

იშვიათ შემთხვევებში ხდება კომის სწრაფი განვითარება. თითოეული ეტაპი შეიძლება გაგრძელდეს რამდენიმე საათიდან ერთ თვემდე, ზოგჯერ კი გაცილებით მეტხანს.

სიმპტომები

კომა თანდათან ვითარდება. მისი საწინდარია დაღლილობის, აპათიის და მოქმედების დათრგუნვის განცდა. მომავალში შეინიშნება ხელების და ფეხების გაციება, ფეხების შეშუპება, კანის სიმშრალე და ფერმკრთალი. ლოკალის სტატუსში აღინიშნება შარდვის, რესპირატორული და გულ-სისხლძარღვთა სისტემები. ეს ამცირებს წნევას და არ არის მყესის რეფლექსები. მომავალი კომის სიმპტომები შემდეგია:

• წონის მომატება;
• სისხლის მიმოქცევის პროცესის შენელება;
• მეტაბოლიზმის გაუარესება;
• სხეულის დაბალი ტემპერატურა;
• არტერიული წნევის დაქვეითება;
• ძაფის პულსი;
• გულ-სისხლძარღვთა სისტემის გაუმართაობა;
• სუნთქვის პრობლემები;
• ცენტრალური ნერვული სისტემის დისფუნქცია;
• სახის და კიდურების შეშუპება;
• გულისცემა ყრუა;
• საჭმლის მომნელებელი სისტემის პრობლემები;
• ღვიძლის ზომის ზრდა;
• თმის ცვენა;
• სისხლში გლუკოზის კონცენტრაციის დაქვეითებით გამოწვეული ჰიპოგლიკემია;
• ანემია.

Მიზეზები

ხშირ შემთხვევაში, ჰიპოთირეოზის გვიანი დიაგნოზი იწვევს არაადეკვატურ ან დროული მკურნალობა. ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების ნაკლებობა ხდება შემდეგი მიზეზების გამო:

• დაბალი სისხლში შაქარი;
• ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენება;
• სხივური თერაპია, ქირურგია, სისხლდენა, ტრავმა;
• ჰიპოქსია, რომელიც არის ჟანგბადის შემცირებული შემცველობა ორგანიზმში ან ცალკეულ ორგანოებსა და ქსოვილებში;
• რენტგენოლოგიური გამოკვლევა;
• ჰიპოთერმია;
• მედიკამენტების მიღება, რომლებიც უარყოფითად მოქმედებს ცენტრალური ნერვული სისტემის ფუნქციონირებაზე;
• თანმხლები დაავადებები - პნევმონია, ინსულტი, ინფარქტი, ვირუსული დაავადებები.

როდესაც ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების დონე მკვეთრად ეცემა, თავის ტვინში მეტაბოლური პროცესების აქტივობა მცირდება. ამ მიზეზით ხდება მძიმე ჰიპოქსია, დარღვეულია მეტაბოლიზმი და მრავალი ორგანოს მუშაობა.

როგორ ვუმკურნალოთ

გამოიყენება ავადმყოფობის დროს ჰორმონალური პრეპარატები, რაც ასეთი მძიმე გართულების მკურნალობის განუყოფელი ნაწილია. ექიმი დანიშნავს ფარისებრი ჯირკვლის და გლუკოკორტიკოიდულ პრეპარატებს, პრედნიზოლონსა და ლევოთიროქსინით თერაპიას. ამ სიტუაციაში აუცილებელია სისხლში შაქრის ნორმალურ დონეზე გაზრდა. როდესაც გლუკოზის დონე ეცემა, გლუკოზის ხსნარი გამოიყენება ინექციების ან წვეთოვანი სახით.

არტერიული წნევის დაქვეითებით გამოიყენება რეოპოლიგლიუკინი ან ალბუმინი, ანგიოტენზინამიდი, რომელიც შეჰყავთ საწვეთურით. ინსტრუმენტი ხელს უწყობს სისხლძარღვთა წინააღმდეგობის გაზრდას. გარდა ამისა, ჰიპოტენზია შეიძლება გამოიწვიოს გულის უკმარისობა. ამ სიტუაციაში, ნორმალიზება წნევა და დარწმუნდით, რომ არ არის დარღვევები გულ-სისხლძარღვთა სისტემის მუშაობაში.

მიქსედემატოზული კომა იწვევს სასუნთქი სისტემის გაუმართაობას, ამიტომ სუნთქვის პროცესი უნდა აღდგეს. ეს მოითხოვს ჟანგბადის ინჰალაციას ცხვირით. როდესაც პაციენტი მძიმე მდგომარეობაშია, გამოიყენეთ ხელოვნური ვენტილაცია. თუ პაციენტის ჯანმრთელობის მდგომარეობა კვლავ გაუარესდება, მაშინ მას ინტრავენურად შეჰყავთ პრეპარატი კორდიამინი, რომლის მოქმედება მიმართულია სტიმულირებაზე. სასუნთქი სისტემა. ზოგიერთ შემთხვევაში, ინექცია უნდა გაკეთდეს 3-4 ჯერ.

ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების მოქმედებამდე აუცილებელია პაციენტის სხეულის ტემპერატურის ნორმალიზება. ამისთვის გათბობის ბალიშის გამოყენება მიუღებელია. იმისათვის, რომ დაავადება არ გართულდეს პნევმონიის განვითარებით, ექსპერტები ნიშნავენ ანტიბიოტიკებს. სისხლში ნატრიუმის დონის დაქვეითებით, ხსნარი შეჰყავთ ინტრავენურად.

Გადაუდებელი მკურნალობა

ჰიპოთირეოიდული კომის დროს აუცილებელია პირის პირველადი დახმარების სათანადოდ მიწოდება. ამისათვის შეასრულეთ მოქმედებების შემდეგი ალგორითმი:

• გამოიძახეთ ექიმი კომის განვითარებით სამედიცინო დახმარების გასაწევად;
• სითბოს გადაცემის შესამცირებლად პაციენტს ახვევენ საბნებში.

ამ სიტუაციაში იმუშავე მედდადა ექიმი უნდა იყოს სწრაფი და კარგად კოორდინირებული. პაციენტს ეძლევა ტრიიოდოთირონინის მაღალი დოზა პირველი 60 წუთის განმავლობაში. თუ შეინიშნება კრუნჩხვების განვითარება, მაშინ საჭირო იქნება სედუქსენის ინტრავენური შეყვანა. სასწრაფო დახმარებას ავსებს ჟანგბადის თერაპია და ინტრავენური ჰიდროკორტიზონი. ბავშვები და მოზრდილები ჰიპოთირეოიდული კომით უნდა გადაიყვანონ ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში შემდგომი მკურნალობისთვის.