acidosis respiratoria. Acidosis respiratoria: causas, síntomas y tratamiento. D. Entorno desfavorable

ACIDOSIS RESPIRATORIA miel.
La acidosis respiratoria se caracteriza por una disminución del pH sanguíneo y un aumento de la pCO2 en sangre (más de 40 mm Hg).

Etiología

La acidosis respiratoria se asocia con una disminución de la capacidad de excretar CO2 a través de los pulmones. Causas: todos los trastornos que deprimen la función pulmonar y la eliminación de CO2
La lesión primaria de los pulmones (disfunción alvéolo-capilar) puede conducir a la retención de CO2 (generalmente como manifestación tardía).
Lesiones neuromusculares. Cualquier patología de los músculos respiratorios que provoque una disminución de la ventilación (por ejemplo, miastenia gravis pseudoparalítica) puede provocar retención de CO2.
patología del SNC. Cualquier lesión grave en el tronco del encéfalo puede estar asociada con una reducción de la capacidad ventilatoria y la retención de CO2.
Hipoventilación inducida por fármacos. Cualquier fármaco que provoque una depresión grave del SNC o de la función muscular puede provocar el desarrollo de acidosis respiratoria.
Clínica
Varios síntomas depresión generalizada del SNC
Trastornos cardíacos: Disminución del gasto cardíaco, hipertensión pulmonar son efectos que pueden conducir a una reducción crítica del flujo sanguíneo a los órganos vitales.

Diagnóstico

La retención aguda de CO2 conduce a un aumento de la pCO2 en sangre con un cambio mínimo en el bicarbonato plasmático. Con un aumento de la pCO2 por cada 10 mm Hg. las concentraciones plasmáticas de bicarbonato aumentan alrededor de 1 mEq/l y el pH sanguíneo disminuye alrededor de 0,08. En la acidosis respiratoria aguda, las concentraciones de electrolitos séricos están cerca de lo normal.
Acidosis respiratoria crónica. Después de 2 a 5 días, se produce una compensación renal: el nivel de bicarbonato plasmático aumenta gradualmente. Análisis de composición de gases sangre arterial muestra que con un aumento en pCO2 por cada 10 mm Hg. el contenido de bicarbonato plasmático aumenta en 3-4 mEq/l y el pH sanguíneo disminuye en 0,03.

Tratamiento

Terapia de la enfermedad subyacente.
Terapia respiratoria. pCO2, superior a 60 mm Hg, puede ser una indicación de ventilación mecánica con depresión severa del sistema nervioso central o los músculos respiratorios.
Ver también, (()) 2,4-dienoil-CoA reductasa
a Deficiencia de enzimas

CIE

E87.2 Acidosis

Manual de enfermedades. 2012 .

Vea lo que es "ACIDOSIS RESPIRATORIA" en otros diccionarios:

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Acidosis- ICD 10 E87.287.2 ICD 9 276.2276.2 EnfermedadesDB ... Wikipedia

Acidosis- I Acidosis (lat. acidus sour + ōsis) es una de las formas de violación del equilibrio ácido-base del cuerpo; caracterizado por un exceso absoluto o relativo de ácidos, es decir sustancias que donan iones de hidrógeno (protones) en relación a las bases... Enciclopedia médica - disminución de la acidez por ventilación insuficiente de los pulmones (acidosis respiratoria) o de etiología no pulmonar (acidosis metabólica).

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Acidosis(del lat. acidus - agrio), un cambio en el equilibrio ácido-base del cuerpo como resultado de una excreción y oxidación insuficientes Ácidos orgánicos(por ejemplo, ácido betahidroxibutírico). Por lo general, estos productos se eliminan rápidamente del cuerpo. Con enfermedades febriles, trastornos intestinales, embarazo, inanición, etc., persisten en el cuerpo, lo que se manifiesta en casos leves por la aparición de ácido acetoacético y acetona en la orina (la llamada acetonuria), y en casos severos ( por ejemplo, con diabetes mellitus) puede llevar al coma.

Según los mecanismos de aparición, se distinguen 4 tipos de trastornos del estado ácido-base, cada uno de los cuales puede compensarse y descompensarse:

acidosis no respiratoria (metabólica); acidosis respiratoria; alcalosis no respiratoria (metabólica); alcalosis respiratoria.

Acidosis no respiratoria (metabólica) Es la forma más común y más grave de trastorno ácido-base. La base de la acidosis no respiratoria (metabólica) es la acumulación en la sangre de los llamados ácidos no volátiles (ácido láctico, hidroxibutírico, acetoacético, etc.) o la pérdida de bases tampón por parte del cuerpo.

Formación excesiva de ácidos orgánicos durante condiciones patológicas acompañada de trastornos metabólicos graves, en particular, cetonemia e hipoxia (descompensación diabetes, inanición prolongada, tirotoxicosis, fiebre, hipoxia grave, por ejemplo, con insuficiencia circulatoria, etc.). insuficiencia renal etc.) Pérdida por el cuerpo un número grande bases en forma de bicarbonatos con jugos digestivos (diarrea, vómitos, estenosis pilórica, intervenciones quirúrgicas) Toma de determinados medicamentos (cloruros amónicos y cálcicos, salicilatos, inhibidores de la anhidrasa carbónica, etc.).

A acidosis no compensada por respiradorona (metabólica) el proceso de compensación incluye un tampón de bicarbonato en la sangre, que se une a los ácidos que se acumulan en el cuerpo. Una disminución del contenido de bicarbonato de sodio provoca un aumento relativo de la concentración de ácido carbónico (H2CO3), que se disocia en H2O y CO2. Este último excita el centro respiratorio y se produce una hiperventilación de los pulmones, por lo que se elimina del organismo el exceso de CO2 y de iones H+, que también se unen a las proteínas, principalmente a la hemoglobina, por lo que abandonan los eritrocitos a cambio de cationes de hidrógeno (H +) ingresando allí Na +, Ca2 + y K + Finalmente, la corrección de la acidosis se produce a través del aumento de la excreción de H + por los riñones y el aumento de la reabsorción de bicarbonato de sodio (NaHCO3), si no hay daño a la túbulos renales descritos anteriormente El agotamiento y la insuficiencia de los mecanismos compensatorios descritos conduce al desarrollo acidosis no respiratoria (metabólica) descompensada. Al mismo tiempo: se produce un descenso del pH sanguíneo por debajo de 7,35, continúa el descenso del bicarbonato estándar (SB), aumenta el déficit de bases tampón (BE), se reduce o se normaliza la tensión de CO2 en sangre (pCO2) por a la ventilación ineficaz de los pulmones, clínicamente con acidosis metabólica descompensada hay trastornos de la actividad cardíaca, la respiración profunda y ruidosa de Kussmaul, la hipoxia y la hipoxemia están aumentando. Cuando el pH desciende por debajo de 7,2, suele producirse un coma. Acidosis respiratoria- se desarrolla con violaciones graves ventilación pulmonar. Estos cambios en CBS se basan en un aumento en la concentración de dióxido de carbono H2CO3 en la sangre y un aumento en la presión parcial de CO2 (pCO2).

Acidosis: causas de la enfermedad.

Insuficiencia respiratoria grave (enfermedad pulmonar obstructiva, neumonía, cáncer de pulmón, enfisema, hipoventilación por daño esquelético, enfermedades neuromusculares, tromboembolismo arteria pulmonar, hipoventilación por daños en el sistema nervioso central y otras enfermedades) Insuficiencia circulatoria con estancamiento predominante en la circulación pulmonar (edema pulmonar, insuficiencia ventricular izquierda crónica, etc.) Alta concentración de CO2 en el aire inhalado.

A acidosis respiratoria compensada El pH de la sangre no cambia debido a la acción de mecanismos compensatorios. Los más importantes son el tampón de bicarbonato y proteína (hemoglobina), así como el mecanismo renal para la liberación de iones H+ y la retención de bicarbonato de sodio (NaHCO3).El mecanismo para mejorar la ventilación pulmonar y eliminar los iones H+ y CO2 en acidosis respiratoria valor práctico no lo hace, porque por definición estos pacientes tienen hipoventilación pulmonar primaria debido a patología pulmonar. Esto va acompañado de un aumento significativo de la tensión de CO2 en la sangre (hipercapnia). En conexión con acción efectiva tampón y especialmente como resultado de la activación del mecanismo compensador renal de la retención de bicarbonato de sodio en los pacientes, se incrementa el contenido de bicarbonato estándar (SB) y bases en exceso (BE). acidosis respiratoria compensada característica: pH sanguíneo normal, aumento de la tensión de CO2 en sangre (pCO2), aumento del bicarbonato estándar (SB), aumento del exceso de bases (BE), depleción e insuficiencia de los mecanismos de compensación conduce al desarrollo de acidosis respiratoria descompensada, en la que hay una disminución del pH plasmático por debajo de 7,35. En algunos casos, los niveles de bicarbonato estándar (SB) y exceso de base (BE) también se reducen a valores normales(agotamiento de bases). Alcalosis metabólica no respiratoria es una consecuencia de la formación excesiva de bases en el cuerpo. Alcalosis respiratoria se desarrolla como resultado de una mayor excreción de dióxido de carbono con violaciones de la respiración externa de naturaleza hiperventiladora.

Acidosis: tratamiento de la enfermedad

eliminación de la causa que causó la acidosis, así como sintomática: ingestión de refrescos, beber mucha agua.

Picante acidosis respiratoria es la violación más peligrosa de la CBS, que se desarrolla rápidamente debido a la descompensación de la función respiratoria. Se caracteriza por una acumulación aguda primaria de CO 2 en el organismo debido a una disminución de la ventilación alveolar, lo que limita la eliminación de CO 2 . No hay compensación renal por excreción de ácidos "fijos" no volátiles. PaCO 2, como RCO 2, en sangre venosa y todo el líquido extracelular aumenta, simultáneamente el pH disminuye, el nivel de BE permanece constante (PaCO 2 > 44 mm Hg, BE ± 2 mmol/l, pH< 7,36). Изменения остальных показателей КОС связаны с особенностями сдвигов буферных систем крови. Буферные основания остаются постоянными.

A medida que disminuye el pH, se producen cambios de electrolitos con tendencia a aumentar los niveles plasmáticos de fosfato y potasio. Al mismo tiempo, aumenta la concentración de adrenalina y norepinefrina en la sangre, aunque disminuye la sensibilidad de los tejidos a las catecolaminas. La frecuencia respiratoria y la frecuencia del pulso, el aumento de MOS y la presión arterial se eleva. Como resultado de la vasodilatación, aumenta el flujo sanguíneo cerebral. La acumulación de CO 2 conduce a un aumento de la presión intracraneal y al desarrollo del coma. Desordenes cardiovasculares progresa mucho más rápido cuando la acidosis se combina con hipoxia.

Tratamiento: ventilación adecuada de los pulmones junto con el tratamiento de la enfermedad subyacente que causó la acidosis respiratoria aguda.

Acidosis respiratoria crónica

Se desarrolla acidosis respiratoria crónica. largo tiempo suficiente para activar el mecanismo de compensación renal. Un aumento de RCO 2 en la sangre se acompaña de una disminución moderada del pH. Al mismo tiempo, aumenta el exceso de bases y HCO 2 (PaCO 2 > 44 mm Hg, BE > +2 mmol/l, pH< 7,35). Из организма выводятся H + и С1 — . С мочой выделяется NH 4 Cl, обладающий свойствами сильной кислоты. Компенсаторный характер мета­болического алкалоза очевиден. Несмотря на почечную компенсацию, ды­хательные нарушения могут прогрессировать. Хронический дыхательный ацидоз может перейти в острый, но непосредственной угрозы для жизни больного не представляет.

La enfermedad subyacente necesita ser tratada.

Alcalosis respiratoria aguda

La alcalosis respiratoria aguda se caracteriza por una pérdida aguda primaria de CO 2 debido a una ventilación alveolar excesiva (en relación con los requisitos metabólicos). Esto ocurre como resultado de la hiperventilación pasiva durante la ventilación mecánica o la estimulación del centro respiratorio y los cuerpos carotídeos causada por hipoxemia o trastornos metabólicos. La alcalosis respiratoria aguda en la lesión cerebral traumática puede deberse a la estimulación de los quimiorreceptores por el ácido láctico que se acumula en el cerebro. Debido a la caída de PCO 2, el pH del líquido extracelular aumenta, BE no cambia (PCO 2< 36 мм рт.ст., BE ± 2 ммоль/л, рН >7.44). Las concentraciones de catecolaminas en plasma caen. MOS está disminuyendo. Hay dilatación de los vasos de los pulmones y músculos y espasmo de los vasos del cerebro. El flujo sanguíneo cerebral y la presión intracraneal disminuyen. Posibles violaciones de la regulación de la respiración y trastornos cerebrales: parestesia, espasmos musculares, convulsiones.

Es necesario tratar la enfermedad de base (trauma, edema cerebral) o condición (hipoxia) que causó la alcalosis respiratoria. Control de CBS y gases en sangre. El modo de alcalosis respiratoria durante la ventilación mecánica está indicado para neurotrauma (RCO 2 = 25 mm Hg). Con alcalosis respiratoria moderada bajo ventilación mecánica, no se requiere corrección.

Alcalosis respiratoria crónica

La alcalosis respiratoria crónica se desarrolla durante un período de tiempo suficiente para ser compensada por los riñones. La excreción urinaria de HCO 2 aumenta y la excreción de ácidos no volátiles disminuye. La deficiencia de base aumenta en el plasma sanguíneo, el pH está dentro del rango normal o ligeramente aumentado (РСО 2< 35 мм рт.ст., BE < -2 ммоль/л, рН > 7,40-7,45).

Tratamiento. Es necesario eliminar la causa principal que provoca la estimulación de la respiración.

La alcalosis respiratoria, aguda y crónica, por regla general, es una reacción compensatoria debida a la acidosis metabólica oa otras causas (hipoxemia, dolor, shock, etc.).

Los principales indicadores de la gravedad de los diversos grados de acidosis respiratoria.:

Etiología. La acidosis respiratoria es consecuencia de una disminución de la ventilación alveolar, lo que provoca un aumento de la pCO 2 en sangre. Causas de la acidosis respiratoria:

• depresión del centro respiratorio: lesión cerebral, infección, efecto morfina, etc.;
• violación de la conducción neuromuscular: miastenia gravis, poliomielitis;
• deformación cofre: cifoescoliosis;
• enfermedades pulmonares: enfermedad pulmonar obstructiva crónica, estado asmático, edema pulmonar, síndrome de dificultad respiratoria.

Patogénesis. Con una acumulación excesiva de dióxido de carbono en el cuerpo, la curva de disociación de la hemoglobina se desplaza hacia la derecha, lo que da como resultado un aumento en la concentración de cationes de hidrógeno y aniones de bicarbonato. Los tampones de hemoglobina y proteína bloquean parcialmente el H+, lo que conduce a un mayor desplazamiento de la curva de disociación hacia la derecha hasta que se alcanza un nuevo nivel de equilibrio. La compensación renal aumenta la producción de HCO 3 - y la entrada de bicarbonato al plasma. Tal mecanismo compensatorio se activa en presencia de enfermedades crónicas. insuficiencia respiratoria y alcanza un máximo en los días 2-4, mientras se produce una subcompensación de la acidosis respiratoria, en la que los cationes de potasio abandonan la célula y en su lugar entran cationes de hidrógeno y sodio. Una disminución de K + en los cardiomiocitos puede crear una condición para arritmias cardíacas.

Corrección de la acidosis respiratoria

La base del tratamiento de la acidosis respiratoria es el traslado del paciente a ventilación artificial pulmones. En este caso, se debe prever la necesidad de una disminución gradual de la pCO 2, ya que. La alcalosis metabólica del líquido cefalorraquídeo que ocurre en el período poshipercápnico conduce al daño del sistema central. sistema nervioso con el desarrollo de convulsiones y otros síntomas neurológicos.

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Fisiopatología. Dado que la tasa de producción metabólica de dióxido de carbono es alta, la ventilación pulmonar insuficiente conduce rápidamente a un aumento de pco 2 (ácido carbónico). Hasta cierto punto, la acidosis respiratoria aguda se ve afectada por los sistemas amortiguadores de los tejidos. Como puede verse en el gráfico a lo largo de la línea correspondiente a la acidosis respiratoria aguda (ver Fig. 42-1), el efecto inmediato del sistema tampón tisular se acompaña de solo un ligero (aproximadamente 1 mmol/l por cada 10 mmHg de aumento en Pco 2) aumento de la cantidad de bicarbonato plasmático. Con hipercapnia persistente, la excreción de ácido en los riñones comienza a aumentar, lo que conduce a la activación del proceso de reabsorción de bicarbonato. Durante varios días, su concentración plasmática aumenta a razón de 3 mmol/l por cada 10 mm Hg. Arte. aumento de PCO 2 , minimizando así la acidemia. El aumento de bicarbonato plasmático debido a la función renal se representa por la diferencia entre los datos correspondientes a las líneas del gráfico que indican acidosis respiratoria crónica y aguda.

Patogénesis. La acidosis respiratoria aguda se desarrolla con una repentina falta de ventilación de los pulmones. Las causas bien conocidas de esta afección incluyen la depresión del centro respiratorio debido a una enfermedad cerebral o medicamentos, patología neuromuscular y cese de la función del sistema cardiopulmonar. La acidosis respiratoria crónica ocurre en enfermedades pulmonares, como el enfisema crónico y la bronquitis, es decir, cuando se desconecta el proceso de ventilación y perfusión de los pulmones y se reduce la eficiencia de la ventilación de los alvéolos. La hipercapnia crónica también acompaña a la hipoventilación alveolar primaria o hipoventilación alveolar debido al grado extremo de obesidad del paciente (síndrome de Pickwick). agudo y enfermedades crónicas, caracterizados principalmente por la obstrucción del intercambio de gases en los alvéolos, como la fibrosis pulmonar crónica, la neumonía y el edema pulmonar, tienen más probabilidades de causar hipocapnia que hipercapnia. En estos casos, la hipoxia contribuye a un aumento de la ventilación pulmonar. Dado que el dióxido de carbono tiene una difusividad mucho mayor que el oxígeno, su liberación aumenta a pesar del obstáculo para el intercambio de gases. La hipercapnia ocurre solo con astenia respiratoria o un grado extremadamente grave de la enfermedad subyacente.

Manifestaciones clínicas y diagnósticos. A menudo es difícil distinguir las manifestaciones de acidosis respiratoria de las manifestaciones de hipoxia. Hipercapnia moderada, especialmente si aumenta lentamente, específica signos clínicos parece no estar acompañado. Si la Pco 2 supera los 70 mm Hg. Art., el paciente progresa confusión e indiferencia hacia el medio ambiente. Puede ocurrir un temblor revoloteante. En ocasiones se determina edema del disco óptico, que evidentemente se asocia a un aumento de presión intracraneal debido a la expansión vasos cerebrales, característica distintiva hipercapnia. Es posible notar la expansión de los vasos superficiales de la cara y la membrana conjuntival.

El diagnóstico de acidosis respiratoria aguda generalmente se realiza sobre la base de la condición clínica del paciente, especialmente si tiene una dificultad evidente en la respiración externa. Para confirmar el diagnóstico es necesario realizar un estudio de laboratorio para determinar una Pco 2 elevada. Los pacientes con hipercapnia aguda siempre desarrollan acidemia. Acidosis que ocurre con una interrupción repentina de la actividad del sistema cardiovascular, por regla general, es una combinación de lactato metabólico y acidosis respiratoria aguda. En pacientes con hipercapnia crónica se suele determinar acidemia. Sin embargo, en algunos de ellos que tienen hipercapnia crónica mínima o moderada, el pH plasmático es normal o ligeramente elevado (v. fig. 42-1). El mecanismo de compensación total o "sobrecompensación" en estos casos no está claro. Sin embargo, se sabe que un aumento significativo del pH sanguíneo en la hipercapnia crónica casi siempre se debe a complicaciones de la alcalosis metabólica. A razones comunes Estas complicaciones de la alteración acidobásica incluyen tratamiento con diuréticos, dieta hiposódica y alcalosis poshipercápnica.

Debido al hecho de que la concentración de bicarbonato en plasma en la hipercapnia aguda y crónica es diferente, la interpretación adecuada de los indicadores del estado ácido-base en la acidosis respiratoria depende de los datos del examen clínico.

Tratamiento. El único método verdadero de tratamiento para la acidosis respiratoria es detener la enfermedad subyacente. Al detener la actividad del sistema cardiopulmonar, se justifica una infusión rápida de soluciones alcalinas. En otras situaciones, la infusión de una solución alcalina para frenar la acidosis respiratoria es prácticamente ineficaz.