Medicina, bolesti, liječenje » potkoljenice » Što su sistemske bolesti vezivnog tkiva. Mješovita bolest vezivnog tkiva: uzroci, simptomi, dijagnoza, liječenje Klasifikacija sistemskih bolesti

Što su sistemske bolesti vezivnog tkiva. Mješovita bolest vezivnog tkiva: uzroci, simptomi, dijagnoza, liječenje Klasifikacija sistemskih bolesti

Autoimune bolesti su bolesti povezane s poremećenim radom imunološkog sustava čovjeka, koji vlastita tkiva počinje doživljavati kao strana i oštećivati ​​ih. Takve se bolesti nazivaju i sistemskim, jer je u pravilu zahvaćen cijeli sustav ili čak cijelo tijelo.

U naše vrijeme često se govori o novim infekcijama koje predstavljaju prijetnju cijelom čovječanstvu. To je, prije svega, AIDS, kao i SARS (SARS), ptičja gripa i druge virusne bolesti. Ako se prisjetimo povijesti, većina opasnih virusa i bakterija je pobijeđena, i to velikim dijelom zahvaljujući stimulaciji vlastitog imunološkog sustava (cijepljenjem).

Mehanizam nastanka ovih procesa još nije identificiran. Stručnjaci ne mogu razumjeti s čime je povezana negativna reakcija imunološkog sustava na vlastita tkiva. Trauma, stres, hipotermija, razne zarazne bolesti itd. Mogu izazvati kvar u tijelu.

Dijagnostikom i liječenjem sistemskih bolesti mogu se baviti liječnici kao što su liječnik opće prakse, imunolog, reumatolog i drugi stručnjaci.

Primjeri

Najpoznatija bolest iz ove skupine je reumatoidni artritis. Međutim, ova bolest nikako nije najčešća autoimuna patologija. Najčešće autoimune lezije štitnjače su difuzna toksična struma (Gravesova bolest) i Hashimotov tireoiditis. Dijabetes melitus tipa I, sistemski eritematozni lupus i multipla skleroza također se razvijaju prema autoimunom mehanizmu.

Ne samo bolesti, već i neki sindromi mogu imati autoimunu prirodu. Tipičan primjer je klamidija, spolno prenosiva bolest koju uzrokuje klamidija. Uz ovu bolest može se razviti takozvani Reiterov sindrom, koji je karakteriziran oštećenjem očiju, zglobova i genitourinarnih organa. Ove manifestacije nisu povezane s izravnom izloženošću mikrobu, već nastaju kao rezultat autoimunih reakcija.

Razlozi

U procesu sazrijevanja imunološkog sustava, čije glavno vrijeme pada na razdoblje od rođenja osobe do 13-15 godina, limfociti - stanice imunološkog sustava - prolaze "trening" u timusu i limfnim čvorovima. Istodobno, svaki klon stanica stječe sposobnost prepoznavanja određenih stranih proteina kako bi se u budućnosti borio protiv raznih infekcija.

Neki limfociti nauče prepoznati proteine ​​svog tijela kao strane. Obično su takvi limfociti pod strogom kontrolom imunološkog sustava i vjerojatno služe za uništavanje oštećenih ili bolesnih stanica u tijelu. Međutim, kod nekih ljudi se gubi kontrola nad tim stanicama, povećava se njihova aktivnost i počinje proces uništavanja normalnih stanica – razvija se autoimuna bolest.

Uzroci autoimunih bolesti nisu dobro shvaćeni, ali postojeće informacije omogućuju nam da ih podijelimo na vanjski i domaći.

Vanjski uzroci su uglavnom uzročnici zarazne bolesti ili fizička izloženost, kao što je ultraljubičasto zračenje ili zračenje. Kada je određeno tkivo oštećeno ljudsko tijelo, mijenjaju vlastite molekule na način da ih imunološki sustav percipira kao strane. Nakon što „napadne“ zahvaćeni organ, imunološki sustav uzrokuje kroničnu upalu i sukladno tome daljnje oštećenje vlastitih tkiva.

Još vanjski uzrok je razvoj unakrsnog imuniteta. To se događa kada je uzročnik infekcije "sličan" vlastitim stanicama - kao rezultat toga, imunološki sustav istovremeno utječe i na mikrob i na stanice (jedno od objašnjenja Reiterova sindroma kod klamidije).

Unutarnji uzroci su prije svega mutacije gena koje su naslijeđene.

Neke mutacije mogu promijeniti antigensku strukturu određenog organa ili tkiva, sprječavajući limfocite da ih prepoznaju kao "svoje" - takve autoimune bolesti nazivaju se specifičan za organe. Tada će sama bolest biti naslijeđena (različite generacije bit će zahvaćene istim organima).

Druge mutacije mogu dovesti u neravnotežu imunološki sustav ometanjem kontrole autoagresivnih limfocita. Tada se osoba pod utjecajem stimulirajućih čimbenika može razboljeti od organske nespecifične autoimune bolesti koja zahvaća mnoge sustave i organe.

Liječenje. Metode koje obećavaju

Liječenje autoimunih (sistemskih) bolesti sastoji se od uzimanja protuupalnih lijekova i lijekova koji potiskuju imunološki sustav (vrlo su toksični i takva terapija pridonosi osjetljivosti na razne infekcije).

Postojeći lijekovi ne djeluju na uzrok bolesti, pa čak ni na zahvaćeni organ, već na cijeli organizam. Znanstvenici nastoje razviti potpuno nove metode koje će djelovati lokalno.

Potraga za novim lijekovima protiv autoimunih bolesti slijedi tri glavna puta.

Od metoda koje najviše obećavaju, čini se genska terapija, kojom će biti moguće nadomjestiti defektni gen. Međutim, praktična primjena genske terapije još je daleko, a mutacije koje odgovaraju određenoj bolesti nisu pronađene u svim slučajevima.

Ako se pokaže da je uzrok gubitak kontrole tijela nad stanicama imunološkog sustava, tada neki istraživači predlažu njihovu jednostavnu zamjenu novima, nakon što je prije toga provedena teška imunosupresivna terapija. Ova tehnika je već testirana i pokazala je zadovoljavajuće rezultate u liječenju sistemskog eritemskog lupusa i multiple skleroze, no još uvijek nije poznato koliko dugo traje taj učinak i je li suzbijanje "starog" imuniteta sigurno za organizam.

Možda će prije drugih postati dostupne metode koje ne uklanjaju uzrok bolesti, već specifično uklanjaju njezine manifestacije. To su prije svega lijekovi koji se temelje na antitijelima. Oni su u stanju blokirati napad vlastitih tkiva od strane imunološkog sustava.

Drugi način je imenovanje tvari uključenih u finu regulaciju imunološkog procesa. To jest, ne govorimo o tvarima koje suzbijaju imunološki sustav u cjelini, već o analozima prirodnih regulatora koji djeluju samo na određene vrste stanica.

Sistemske bolesti vezivno tkivo

Sistemske bolesti vezivnog tkiva ili difuzne bolesti vezivnog tkiva su skupina bolesti koje karakterizira sistemski tip upale različitih organa i sustava, u kombinaciji s razvojem autoimunih i imunokompleksnih procesa, te prekomjerne fibroze.

U skupinu sistemskih bolesti vezivnog tkiva spadaju sljedeće bolesti:

1) sistemski eritematozni lupus;

2) sistemska sklerodermija;

3) difuzni fasciitis;

4) dermatomiozitis (polimiozitis) idiopatski;

5) Sjogrenova bolest (sindrom);

6) miješana bolest vezivnog tkiva (Sharpeov sindrom);

7) reumatska polimijalgija;

8) rekurentni polihondritis;

9) rekurentni panikulitis (Weber-Christianova bolest).

Osim toga, ova skupina trenutno uključuje Behçetovu bolest, primarnu antifosfolipidni sindrom i sistemski vaskulitis.

Sistemske bolesti vezivnog tkiva objedinjuje glavni supstrat – vezivno tkivo – i slična patogeneza.

Vezivno tkivo je vrlo aktivan fiziološki sustav koji određuje unutarnje okruženje organizma, potječe iz mezoderma. Vezivno tkivo sastoji se od staničnih elemenata i izvanstaničnog matriksa. Među stanicama vezivnog tkiva razlikuju se samo vezivno tkivo - fibroblasti - i njihove specijalizirane varijante kao što su hodroblasti, osteoblasti, sinoviociti; makrofagi, limfociti. Međustanični matriks, koji je puno veći od stanične mase, uključuje kolagena, retikularna, elastična vlakna i glavnu tvar koja se sastoji od proteoglikana. Stoga je termin "kolagenoze" zastario, ispravniji naziv skupine je "sistemske bolesti vezivnog tkiva".

Sada je dokazano da kod sistemskih bolesti vezivnog tkiva dolazi do dubokih poremećaja imunološke homeostaze, izraženih u razvoju autoimunih procesa, odnosno reakcija imunološkog sustava praćenih pojavom protutijela ili senzibiliziranih limfocita usmjerenih protiv vlastitih tjelesnih antigena. (autoantigeni).

Autoimuni proces temelji se na imunoregulacijskoj neravnoteži koja se izražava u supresiji supresora i povećanju "pomagačke" aktivnosti T-limfocita, praćenoj aktivacijom B-limfocita i hiperprodukcijom autoantitijela različite specifičnosti. Istovremeno, patogenetska aktivnost autoantitijela ostvaruje se komplementom ovisnom citolizom, cirkulirajućim i fiksnim imunim kompleksima, interakcijom sa staničnim receptorima, te u konačnici dovodi do razvoja sistemske upale.

Dakle, opća patogeneza sistemskih bolesti vezivnog tkiva je kršenje imunološke homeostaze u obliku nekontrolirane sinteze autoantitijela i stvaranja imunoloških kompleksa "antigen-antitijelo" koji cirkuliraju u krvi i fiksirani su u tkivima, s razvojem teške upalne reakcije (osobito u mikrovaskulaturi, zglobovima, bubrezima) itd.).

Uz blisku patogenezu, za sve sistemske bolesti vezivnog tkiva karakteristične su sljedeće značajke:

1) multifaktorijalni tip predispozicije s određenom ulogom imunogenetskih čimbenika povezanih sa šestim kromosomom;

2) ujednačene morfološke promjene (dezorganizacija vezivnog tkiva, fibrinoidne promjene u osnovnoj tvari vezivnog tkiva, generalizirana oštećenja krvožilnog korita: vaskulitis, limfoidni i plazmocitni infiltrati i dr.);

3) sličnost pojedinih kliničkih znakova, osobito u ranim fazama bolesti (na primjer, Raynaudov sindrom);

4) sistemska, višestruka oštećenja organa (zglobovi, koža, mišići, bubrezi, serozne ovojnice, srce, pluća);

5) opći laboratorijski pokazatelji aktivnosti upale;

6) zajedničke grupne i specifične imunološke markere za svaku bolest;

7) slični principi liječenja (protuupalni lijekovi, imunosupresija, metode izvantjelesnog čišćenja i pulsna kortikosteroidna terapija u kriznim situacijama).

Etiologija sistemskih bolesti vezivnog tkiva razmatra se sa stajališta multifaktorijalnog koncepta autoimunosti, prema kojem je razvoj ovih bolesti posljedica interakcije infektivnih, genetskih, endokrinih i okolišnih čimbenika (tj. genetske predispozicije + okolišnih čimbenika kao npr. stres, infekcija, hipotermija, insolacija, trauma, kao i djelovanje spolnih hormona, uglavnom ženskih, trudnoća, pobačaj - sistemske bolesti vezivnog tkiva).

Najčešće čimbenici okoliša ili pogoršavaju latentnu bolest ili su, uz postojanje genetske predispozicije, polazište za nastanak sistemskih bolesti vezivnog tkiva. Još uvijek traju potrage za specifičnim infektivnim etiološkim čimbenicima, prvenstveno virusnim. Moguće je da još uvijek postoji intrauterina infekcija, što dokazuju pokusi na miševima.

Trenutno su prikupljeni neizravni podaci o mogućoj ulozi kronične virusne infekcije. Proučava se uloga pikornavirusa u polimiozitisu, virusa koji sadrže RNA kod ospica, rubeole, parainfluence, zaušnjaka, sistemskog lupusa eritematozusa, kao i herpetičnih virusa koji sadrže DNA - Epstein-Barrov citomegalovirus, herpes simplex virus.

Kroničnost virusne infekcije povezana je s određenim genetske osobine organizma, što nam omogućuje govoriti o čestoj obiteljsko-genetskoj prirodi sistemskih bolesti vezivnog tkiva. U obiteljima oboljelih, u usporedbi sa zdravim obiteljima i populacijom u cjelini, češće se uočavaju različite sistemske bolesti vezivnog tkiva, osobito u prvom koljenu srodnika (sestre i braća), kao i češći poraz jednojajčanih blizanaca od dizigotnih blizanaca.

Brojne studije pokazale su povezanost između nositeljstva određenih HLA antigena (koji se nalaze na kratkom kraku šestog kromosoma) i razvoja određene sistemske bolesti vezivnog tkiva.

Za nastanak sistemskih bolesti vezivnog tkiva od najveće je važnosti nositeljstvo gena HLA-D klase II lokaliziranih na površini B-limfocita, epitelnih stanica, stanica koštane srži itd. Na primjer, sistemski lupus erythematosus je povezan s antigenom histokompatibilnosti DR3. Kod sistemske sklerodermije dolazi do nakupljanja antigena Al, B8, DR3 u kombinaciji s antigenom DR5, a kod primarnog Sjögrenovog sindroma postoji visoka povezanost s HLA-B8 i DR3.

Dakle, mehanizam razvoja tako složenih i višestrukih bolesti kao što su sistemske bolesti vezivnog tkiva nije u potpunosti shvaćen. Međutim praktičnu upotrebu dijagnostički imunološki markeri bolesti i određivanje njihove aktivnosti poboljšat će prognozu ovih bolesti.

Zadržimo se pobliže na nekim od najznačajnijih sistemskih bolesti vezivnog tkiva.

Sistemski eritematozni lupus

Sistemski eritematozni lupus je kronična progresivna polisindromska bolest pretežno mladih žena i djevojaka (omjer oboljelih žena i muškaraca je 10:1), koja se razvija u pozadini genetski uvjetovane nesavršenosti imunoregulacijskih mehanizama i dovodi do nekontrolirane sinteze protutijela na vlastitih tjelesnih tkiva s razvojem autoimunih i imunokompleksnih kronične upale(V. A. Nasonova, 1989).

U svojoj biti, sistemski eritemski lupus je kronična sistemska autoimuna bolest vezivnog tkiva i krvnih žila, karakterizirana višestrukim lezijama različite lokalizacije: kože, zglobova, srca, bubrega, krvi, pluća, središnjeg živčanog sustava i drugih organa. Istodobno, visceralne lezije određuju tijek i prognozu bolesti.

Prevalencija sistemskog eritemskog lupusa posljednjih se godina povećala sa 17 na 48 osoba na 100 000 stanovnika. Istodobno, poboljšana dijagnoza, rano prepoznavanje benignih varijanti tečaja s pravodobnim imenovanjem odgovarajućeg liječenja doveli su do produljenja očekivanog životnog vijeka pacijenata i poboljšanja prognoze općenito.

Nastanak bolesti često se može povezati s dugotrajnim izlaganjem suncu ljeti, temperaturnim promjenama pri kupanju, primjenom seruma, uzimanjem određenih lijekova (osobito perifernih vazodilatatora iz skupine hidrolazina), stresom i sustavnim lupus erythematosus može početi nakon poroda, pobačaja.

Klinička slika

Razlikuju se akutni, subakutni i kronični tijek bolesti. Akutni tečaj karakteriziran iznenadnim početkom koji označava određeni dan za bolesnika, vrućicom, poliartritisom, kožnim lezijama u obliku središnjeg eritema u obliku "leptira", s cijanozom na nosu i obrazima. U sljedećih 3-6 mjeseci razvijaju se fenomeni akutnog serozitisa (pleuritis, pneumonitis, lupusni nefritis, oštećenje središnjeg živčanog sustava, meningoencefalitis, epileptiformni napadaji), nagli gubitak težine. Struja je jaka. Trajanje bolesti bez liječenja je ne više od 1-2 godine.

Subakutni tijek. Početak, takoreći, postupno, s općim simptomima, artralgijom, rekurentnim artritisom, raznim nespecifičnim kožnim lezijama u obliku diskoidnog lupusa, fotodermatozama na čelu, vratu, usnama, ušima, gornjem dijelu prsa. Valovitost struje je izrazita. Detaljna slika bolesti formira se za 2-3 godine.

Bilježe se:

1) oštećenje srca, često u obliku bradavičastog endokarditisa Libman-Sachsa s naslagama na mitralnom zalisku;

2) česte mijalgije, miozitis s atrofijom mišića;

3) Raynaudov sindrom je uvijek prisutan, često završava ishemijskom nekrozom vrhova prstiju;

4) limfadenopatija;

5) lupus pneumonitis;

6) nefritis, koji ne dostiže takav stupanj aktivnosti kao u akutnom tijeku;

7) radikulitis, neuritis, pleksitis;

8) stalne glavobolje, umor;

9) anemija, leukopenija, trombocitopenija, hipergamaglobulinemija.

Kronični tijek. Bolest Dugo vrijeme očituje se relapsima različitih sindroma: poliartritis, rjeđe - poliserozitis, sindrom diskoidnog lupusa, Raynaudov, Werlhofov sindrom, epileptiformni. U 5-10. godini bolesti pridružuju se lezije drugih organa (prolazni žarišni nefritis, pneumonitis).

Kao početni znakovi treba primijetiti bolest. kožne promjene, groznica, mršavost, Raynaudov sindrom, proljev. Pacijenti se žale na nervozu, slab apetit. Obično, s izuzetkom kroničnih oligosimptomatskih oblika, bolest napreduje prilično brzo i razvija se cjelovita slika bolesti.

Uz detaljnu sliku na pozadini polisindromnosti, jedan od sindroma vrlo često počinje dominirati, što nam omogućuje da govorimo o lupusnom nefritisu (najčešći oblik), lupusnom endokarditisu, lupusnom hepatitisu, lupusnom pneumonitisu, neurolupusu.

Promjene na koži. Simptom "leptira" - najtipičniji eritematozni osip na obrazima, jagodicama, mostu nosa. "Leptir" može imati različite opcije, u rasponu od nestabilnog pulsirajućeg crvenila kože s cijanotičnom nijansom u središnjem dijelu lica do centrifugalnog eritema samo u području nosa, kao i diskoidnih osipa praćenih razvojem cikatricijalnih atrofija na licu. Ostale kožne manifestacije uključuju nespecifični eksudativni eritem na koži ekstremiteta, prsa, znakove fotodermatoze na otvorenim dijelovima tijela.

Oštećenja kože uključuju kapilaritis - mali edematozni hemoragični osip na vrhovima prstiju, ležištima noktiju, dlanovima. Postoji lezija sluznice tvrdog nepca, obraza i usana u obliku enantema, ponekad s ulceracijom, stomatitisom.

Gubitak kose se opaža prilično rano, povećava se lomljivost kose, pa na ovaj znak treba obratiti pozornost.

Poraz seroznih membrana opaža se u velikoj većini pacijenata (90%) u obliku poliserozitisa. Najčešći su pleuritis i perikarditis, rjeđe - ascites. Izljevi nisu obilni, s tendencijom proliferativnih procesa koji dovode do obliteracije pleuralnih šupljina i perikarda. Poraz seroznih membrana je kratkotrajan i obično se dijagnosticira retrospektivno pleuroperikardijalnim priraslicama ili zadebljanjem kostalne, interlobarne, medijastinalne pleure na rendgenskom pregledu.

Poraz mišićno-koštanog sustava manifestira se kao poliartritis, koji podsjeća na reumatoidni artritis. Ovo je najčešći simptom sistemskog eritemskog lupusa (u 80-90% bolesnika). Karakteristična su pretežno simetrična oštećenja malih zglobova šake, šake i skočnog zgloba. S detaljnom slikom bolesti utvrđuje se defiguracija zglobova zbog periartikularnog edema, a potom - razvoj deformacija malih zglobova. Zglobni sindrom (artritis ili artralgija) prati difuzna mialgija, ponekad tendovaginitis, bursitis.

Poraz kardio-vaskularnog sustava javlja se prilično često, u otprilike trećine bolesnika. U različitim stadijima bolesti otkriva se perikarditis s tendencijom recidiva i obliteracije perikarda. Najteži oblik srčane bolesti je Limban-Sacksov verukozni endokarditis s razvojem valvulitisa mitralnog, aortalnog i trikuspidalnog zaliska. S dugim tijekom procesa mogu se otkriti znakovi insuficijencije odgovarajućeg ventila. Uz sistemski eritematozni lupus, miokarditis žarišne (gotovo nikad prepoznate) ili difuzne prirode prilično je čest.

V. A. Nasonova skreće pozornost na činjenicu da se lezije kardiovaskularnog sustava u sistemskom eritematoznom lupusu javljaju češće nego što se obično priznaje. Kao rezultat toga, treba obratiti pozornost na pritužbe pacijenata na bolove u srcu, lupanje srca, otežano disanje, itd. Pacijenti sa sistemskim eritemskim lupusom trebaju temeljit kardiološki pregled.

Vaskularno oštećenje može se manifestirati u obliku Raynaudovog sindroma - poremećaja opskrbe krvlju šaka i (ili) stopala, pogoršanog hladnoćom ili uzbuđenjem, karakteriziranog parestezijom, bljedilom i (ili) cijanozom kože II- V prsti, njihovo hlađenje.

Oštećenje pluća. Kod sistemskog eritemskog lupusa uočavaju se promjene dvojake prirode, kako zbog sekundarne infekcije na pozadini smanjene fiziološke imunološke reaktivnosti tijela, tako i zbog lupusnog vaskulitisa plućnih žila - lupus pneumonitisa. Također je moguće da je komplikacija koja nastaje kao posljedica lupus pneumonitisa sekundarna banalna infekcija.

Ako dijagnoza bakterijske pneumonije nije teška, onda je dijagnoza lupus pneumonitisa ponekad teška zbog malih žarišta s pretežnom lokalizacijom u intersticiju. Lupus pneumonitis je ili akutan ili traje mjesecima; karakteriziran neproduktivnim kašljem, rastućom kratkoćom daha s lošim auskultatornim podacima i tipičnom rendgenskom slikom - mrežasta struktura plućnog uzorka i diskoidna atelektaza, uglavnom u srednjim i donjim režnjevima pluća.

Oštećenje bubrega (lupusni glomerulonefritis, lupusni nefritis). Često određuje ishod bolesti. Obično je karakterističan za razdoblje generalizacije sistemskog lupusa eritematozusa, ali ponekad je također rani znak bolest. Varijante oštećenja bubrega su različite. Žarišni nefritis, difuzni glomerulonefritis, nefrotski sindrom. Stoga su promjene karakterizirane, ovisno o varijanti, ili slabim urinarnim sindromom (proteinurija, cilindrurija, hematurija), ili, češće, edematozno-hipertenzivnim oblikom s kroničnim zatajenjem bubrega.

Poraz gastrointestinalnog trakta očituje se uglavnom subjektivnim znakovima. S funkcionalnom studijom ponekad se može otkriti neodređena bol u epigastriju iu projekciji gušterače, kao i znakovi stomatitisa. U nekim slučajevima razvija se hepatitis - tijekom pregleda primjećuje se povećanje jetre, njezina bol.

Poraz središnjeg i perifernog živčanog sustava opisuju svi autori koji su proučavali sistemski eritematozni lupus. Karakterističan je niz sindroma: asteno-vegetativni sindrom, meningoencefalitis, meningoencefalomijelitis, polineuritis-išijas. Oštećenje živčanog sustava nastaje uglavnom zbog vaskulitisa. Ponekad se razvijaju psihoze - bilo na pozadini kortikosteroidne terapije kao komplikacija, bilo zbog osjećaja beznađa patnje. Može postojati epileptički sindrom.

Werlhofov sindrom (autoimuna trombocitopenija) očituje se osipima u obliku hemoragičnih mrlja različite veličine na koži ekstremiteta, prsnog koša, abdomena, sluznicama, kao i krvarenjem nakon manjih ozljeda.

Ako je određivanje varijante tijeka sistemskog eritematoznog lupusa važno za procjenu prognoze bolesti, tada je za određivanje taktike liječenja bolesnika potrebno razjasniti stupanj aktivnosti patološkog procesa.

Liječenje

Glavni zadaci kompleksne patogenetske terapije:

1) suzbijanje imunološke upale i imunokompleksne patologije;

2) prevencija komplikacija imunosupresivne terapije;

3) liječenje komplikacija nastalih tijekom imunosupresivne terapije;

4) utjecaj na pojedinačne, izražene sindrome;

5) uklanjanje cirkulirajućih imunoloških kompleksa i antitijela iz tijela.

Glavni način liječenja sistemskog eritemskog lupusa je kortikosteroidna terapija, koja ostaje lijek izbora čak iu početnim stadijima bolesti i uz minimalnu aktivnost procesa. Stoga bi pacijenti trebali biti registrirani u dispanzeru kako bi kod prvih znakova pogoršanja bolesti liječnik mogao pravodobno propisati kortikosteroide. Doza glukokortikosteroida ovisi o stupnju aktivnosti patološkog procesa.

Na III stupnju aktivnosti - liječenje u specijaliziranoj ili terapijskoj bolnici - pulsna terapija s glukokortikosteroidima, imunosupresivima. Pulsna terapija: metipred - 1000 mg 3 dana za redom intravenozno, istovremeno glukokortikosteroidi per os- 40-60 mg dnevno do postizanja učinka (smanjenje aktivnosti lupusnog procesa). Paralelno, preporučljivo je napraviti plazmaferezu 2-3-4 postupka (kako bi se uklonio CEC). U nekim slučajevima može se provesti hemosorpcija.

Ako je nemoguće koristiti glukokortikosteroide (intolerancija, otpornost), depresivi se propisuju u tabletama (metotreksat - 7,5 mg tjedno) ili pulsna terapija: 20 mg / kg tjelesne težine ciklofosfamida 1 puta mjesečno tijekom 6 mjeseci intravenski nakon čega slijedi plazmafereza.

Sa smanjenjem stupnja aktivnosti bolesti, doze glukokortikosteroida smanjuju se za 10 mg tjedno na 20 mg, a zatim za 2,5 mg mjesečno do doze održavanja od 5-10 mg na dan. Nikada nemojte otkazati glukokortikosteroide ljeti!

Sa II stupnjem aktivnosti patološkog procesa, velika doza prednizolona je 30-40 mg dnevno, a sa I stupnjem aktivnosti - 15-20 mg dnevno. Ako se nakon 24-48 sati stanje bolesnika ne poboljša, tada se početna doza povećava za 25-30%, a ako se primijeti učinak, tada se doza ne mijenja. Nakon postizanja kliničkog i laboratorijskog učinka (smanjenje aktivnosti procesa), što se obično događa nakon 2 mjeseca terapije kortikosteroidima, au slučaju nefrotskog sindroma ili znakova oštećenja bubrega - nakon 3-6 mjeseci, doza prednizolona se mijenja. postupno se smanjuje do doze održavanja (5-10 mg), koja se uzima godinama .

Iz knjige Farmakološka pomoć sportašu: Korekcija čimbenika koji ograničavaju sportsku izvedbu Autor Kulinenkov Oleg Semenovič

1. Sistemski čimbenici Ako u određenoj trenažnoj fazi nema dinamike sportskog rezultata, potrebno je identificirati razlog koji onemogućuje povećanje radne sposobnosti. Znajući razlog, možete pokušati utjecati na njega, identificirati razloge koji sprječavaju

Iz knjige Fakultetska terapija: Bilješke s predavanja autor Kuznetsova Yu V

Iz knjige Narodna vijeća i trikove autor Klimov A

Ikone sustava Dodajmo mapu "Pisači" u izbornik Start, sa svim ikonama u njoj koje se pretvaraju u stavke podizbornika. To će olakšati i ubrzati pristup tim elementima. Da biste to učinili, idite na programsku traku i pokrenite postavke izbornika, idite na karticu postavki izbornika i

Iz knjige 500 najboljih programa za Windows Autor Uvarov Sergej Sergejevič

Iz knjige Najpopularniji lijekovi Autor Ingerleib Mihail Borisovič

Sistemski koagulansi Vikasol (Vicasolum) Vikasol je sintetski analog vitamina K. Indikacije: za primjenu u nizu patoloških stanja praćenih hipoprotrombinemijom i krvarenjem. Također se koristi kod hipoprotrombinemije i krvarenja,

Iz Oxfordskog priručnika za psihijatriju autor Gelder Michael

Poremećaji vezivnog tkiva REUMATOIDNI ARTRITIS Reumatoidni artritis je jedna od sedam psihosomatskih bolesti koje je identificirao Alexander, ali nema uvjerljivih dokaza da psihološki čimbenici igraju važnu ulogu u njegovoj etiologiji (vidi:

Iz knjige Kompletno medicinski priručnik dijagnostika autor Vyatkina P.

Kliničke karakteristike edema u difuznim bolestima vezivnog tkiva Sistemski eritematozni lupus

Iz knjige Veliki vodič kroz masažu Autor Vasičkin Vladimir Ivanovič

Liječenje edema kod bolesti vezivnog tkiva tradicionalnim metodama Osnovu liječenja lupusnog nefritisa čine glukokortikosteroidi (prije svega prednizolon) i citostatici. U teškim oblicima lupus nefritisa indicirano je liječenje heparinom

Iz Priručnika za medicinske sestre [Praktični vodič] Autor Khramova Elena Jurijevna

Sistemske bolesti vezivnog tkiva Treće mjesto po učestalosti febrilnih stanja zauzimaju sistemske bolesti vezivnog tkiva (kolagenoze). Ova skupina uključuje sistemski eritematozni lupus, sklerodermiju, nodularni arteritis, dermatomiozitis,

Iz knjige Priručnik za pedijatra Autor Sokolova Natalija Glebovna

Iz knjige Priručnik medicinska sestra Autor Khramova Elena Jurijevna

Iz autorove knjige

Iz autorove knjige

Iz autorove knjige

Metabolički poremećaji vezivnog tkiva Mukopolisaharidoze Etiologija. Bolesti su povezane s nasljednim metaboličkim anomalijama, manifestiraju se u obliku "bolesti nakupljanja" i dovode do različitih oštećenja kostiju, hrskavice i vezivnog tkiva. Glavni razlog

Iz autorove knjige

Bolesti vezivnog tkiva Glavni simptomi kod bolesti vezivnog tkiva Kod bolesti vezivnog tkiva bolesnici se žale na povišenu tjelesnu temperaturu, zimicu, slabost, umor, eritematozne kožne osipe, bolove u mišićima i zglobovima.

Iz autorove knjige

Glavni simptomi kod bolesti vezivnog tkiva Kod bolesti vezivnog tkiva pacijenti se žale na groznicu, zimicu, slabost, umor, eritematozne osipe na koži, bolove u mišićima, zglobovima. Bolest je često popraćena

Vezivno tkivo nalazimo u tijelu doslovno na svakom koraku. Kosti, hrskavica, tetive i ligamenti su vezivno tkivo. To čini okvir, "pojačanje" za unutarnji organi, štiti ih, sudjeluje u njihovoj ishrani, "lijepi" kao cement, različiti tipovi tkiva jedno drugome.

Vezivno tkivo se nalazi u zglobovima, mišićima, očima, srcu, koži, plućima, bubrezima, probavnom i genitourinarni sustav, u stijenkama krvnih žila.

Znanstvenici trenutno poznaju više od 200 bolesti kod kojih pati vezivno tkivo. A budući da je raspršen po cijelom tijelu, simptomi se obično ne javljaju u jednom organu, već u nekoliko odjednom - to jest, u medicinskom smislu, oni su sustavne prirode. Zato se bolesti vezivnog tkiva nazivaju sistemskim. Ponekad se koristi znanstveniji sinonim - "difuzno". Ponekad kažu jednostavno - "kolagenoza".

Što je zajedničko svim sistemskim bolestima vezivnog tkiva?

Sve bolesti iz ove skupine imaju neke zajedničke karakteristike:

  • Nastaju kao posljedica kršenja imunološkog sustava. Imunološke stanice prestaju razlikovati "nas" od "njih" i počinju napadati vlastito vezivno tkivo.
  • Ove bolesti su kronične. Nakon sljedeće egzacerbacije počinje razdoblje poboljšanja, a nakon njega ponovno pogoršanje.
  • Pogoršanje se javlja kao rezultat nekih uobičajenih čimbenika. Najčešće je izazvana infekcijama, izlaganjem sunčevoj svjetlosti ili u solariju, uvođenjem cjepiva.
  • Zahvaćeni su mnogi organi. Najčešće: koža, srce, pluća, zglobovi, bubrezi, pleura i peritoneum (zadnja dva su tanki slojevi vezivnog tkiva koji prekrivaju unutarnje organe i oblažu unutrašnjost prsnog koša odnosno trbušne šupljine).
  • Lijekovi koji suzbijaju imunološki sustav pomažu u poboljšanju stanja. Na primjer, glukokortikosteroidi (lijekovi hormona kore nadbubrežne žlijezde), citostatici.

Unatoč zajedničkim znakovima, svaka od više od 200 bolesti ima svoje simptome. Istina, postavljanje točne dijagnoze ponekad je vrlo teško. Dijagnostiku i liječenje provodi reumatolog.

Neki predstavnici

Tipičan predstavnik skupine sistemskih bolesti vezivnog tkiva je reumatizam. Nakon infekcije uzrokovane posebnom vrstom bakterije streptokoka, imunološki sustav počinje napadati vlastito vezivno tkivo. To može dovesti do upale u stijenkama srca, praćene stvaranjem defekata na srčanim zaliscima, u zglobovima, živčanom sustavu, koži i drugim organima.

"Pozivna karta" druge bolesti iz ove skupine - sistemski lupus erythematosus - karakterističan je osip na koži lica u obliku "leptira". Također se može razviti upala u zglobovima, koži i unutarnjim organima.

Dermatomiozitis i polimiozitis su bolesti koje prate upalni procesi u koži i mišićima. Ih moguće simptome: mišićna slabost, umor, otežano disanje i gutanje, groznica, gubitak težine.

Kod reumatoidnog artritisa imunološki sustav napada zglobove (uglavnom male - šake i stopala), s vremenom se deformiraju, pokretljivost je smanjena, sve do potpunog gubitka pokretljivosti.

Sistemska sklerodermija je bolest u kojoj je vezivno tkivo koje je dio kože i unutarnjih organa zbijeno, cirkulacija krvi u malim žilama je poremećena.

U Sjögrenovom sindromu, imunološki sustav napada žlijezde, uglavnom žlijezde slinovnice i suzne žlijezde. Pacijenti su zabrinuti zbog suhih očiju i usta, umora, bolova u zglobovima. Bolest može dovesti do problema s bubrezima, plućima, probavnim i živčanim sustavom, krvnim žilama te povećava rizik od limfoma.

UNITIVNO TKIVO NIJE PRIMARNO, ALI JAKO VAŽNO

VELIKI ZNANSTVENICI POVEZIVALI SU LJUDSKU DUGOVJEČNOST SA STANJEM NJEGOVOG VEZIVNOG TKIVA

Vezivno tkivo je tkivo organizma koje je prisutno u svim organima i čini 60-90% njihove mase. Iako nije izravno odgovoran za funkcioniranje bilo kojeg organa ili organskog sustava, on ima vrlo važnu ulogu, naime: pruža potporne, zaštitne i trofičke (metabolizam) funkcije. Vezivno tkivo čini potporni okvir i vanjske ovojnice svih organa. Najveći dio tvrdog vezivnog tkiva čine kolagena i elastinska vlakna. Vezivno tkivo uključuje kosti, hrskavicu, mast, kao i krv i limfu. Dakle, vezivno tkivo je jedino tkivo koje je u tijelu prisutno u 4 vrste - fibrozno (ligamenti), čvrsto (kosti), želatinasto (hrskavica, očne leće) i tekuće (krv, limfa, kao i međustanično, kralježnično) te sinovijalne i druge).tekućine).

VELIKI RADNIK: ČISTI, HRANI, ŠTITI

Nobelovac Ilya Mechnikov je napisao da je "čovjek star onoliko koliko je staro njegovo vezivno tkivo". Veliki ukrajinski znanstvenik svjetskog glasa, akademik Oleksandr Bogomolets, povezao je pitanja čovjekove dugovječnosti sa stanjem njegovog vezivnog tkiva. Otkrio je nove, do tada slabo poznate osobine vezivnog tkiva, tvrdeći da ono u tijelu obavlja mnogo toga. korisne značajke. Na primjer, stijenke kapilara, kroz koje hranjive tvari prodiru u svaku stanicu svih organa i sustava, sastoje se od endotela – vrste vezivnog tkiva.
Osim toga, hranjive tvari ne ulaze odmah i izravno u stanice iz krvi. Kapilare i stanice ne prianjaju tijesno jedna uz drugu. Između njih postoji jaz, kao jaz. A u procjepu postoje posebne čestice, također formirane od vezivnog tkiva i imaju oblik sitnih grudica i vlakana.
Tu hrana curi iz kapilara i ovdje se nakuplja. I prema potrebi, iz ovog privida skladišta, hranjive tvari ulaze u stanice.
Dakle, između krvi i stanica postoji nešto poput posrednika - endotela kapilara i čestica koje izlučuje vezivno tkivo. Ovi posrednici čine svojevrsnu barijeru u svakom organu. Može se nazvati: barijera krvnih stanica. Opskrbljenost stanice hranom ovisi o stanju ove barijere, o tome je li jaka ili slaba.
Ali značaj barijere krvnih stanica nije ograničen na ovo.
Preko njega stanica izbacuje otpadne tvari, svoj otpad, metabolički otpad u krv.
Vezivno tkivo ima još jedno važno svojstvo za tijelo: ono proizvodi poseban enzim koji ima sposobnost rastvaranja stranih stanica: gljivica, virusa, bakterija, malignih stanica.
Sljedeća funkcija vezivnog tkiva: ono je, takoreći, rezervoar za one bijele krvne stanice koje proždiru mikrobe - za fagocite.

KOJE BOLESTI NASTAJU U VEZIVNOM TKIVU

Profesor, doktor medicinskih znanosti Valery Ivanchenko tvrdi da glavni patološki procesi i bolesti počinju u vezivnom tkivu i tek onda prelaze na glavne stanice. Riječ je o upalama, infekcijama, alergijama, autoimunim bolestima, tumorima (mastopatija, nodularna struma, fibroidi maternice, adenom prostate, ciste). Krvožilne bolesti - hipertenzija, ateroskleroza, Raynaudova bolest i druge gotovo su 100 posto posljedica metaboličkih poremećaja u vezivnom tkivu. Kožne bolesti također su prvenstveno povezani s poremećajima u potkožnom vezivnom tkivu.
Sljedeći problemi svjedoče o kršenjima u vezivnom tkivu: prekomjerna ekscitabilnost živčanog sustava zbog metaboličkih poremećaja u vezivnom tkivu mozga, povećana pokretljivost u zglobovima, slabost koštanog tkiva, skolioza, osteohondroza, intervertebralna kila, artroza, miopija od djetinjstva, senilna dalekovidnost, prolaps unutarnjih organa (želudac, crijeva, bubrezi, maternica) zbog istegljivosti njihovih ligamenata, pupčana kila, obilje madeža, prisutnost izraslina, šiljci na kostima (hiperostoza), ateroskleroza krvne žile, posebno srce, obilje staračkih pjega (nevusa) itd.
Istraživanja su pokazala da se u početnoj fazi nastanka poremećaja produkti metabolizma talože na elastičnim i kolagenim vlaknima. Samo malo usporava metabolizam. U drugoj fazi, "šljaka" se taloži u depoima masti. Metabolizam je značajno smanjen. Konačno, kada vezivnotkivne barijere ne izdrže, dolazi do brzog taloženja toksina u glavnim stanicama vitalnih organa s razvojem distrofije jetre (hepatoza), bubrega (nefroza), gušterače (pankreatoza) itd.

KAKO SE "IZMUSITI" I OČISTITI

Zato čišćenje vezivnog tkiva pomaže u rješavanju mnogih bolesti, čak i nekih neoplazmi, poput papiloma, polipa.
Čišćenje vezivnog tkiva uključuje čišćenje krvi i limfe (o metodama čišćenja limfe pisali smo u br. 2 ZID-a). Što se tiče fibroznog, hrskavičnog i koštanog tipa vezivnog tkiva, oni se mogu očistiti "protresanjem" metabolizma. Kao rezultat toga, toksini će prvo izaći u krv, limfu i urin, a odatle će biti uklonjeni iz tijela. Stimulansi metabolički procesi su:
- adaptogeni skupine ginsenga: eleutherococcus, magnolija, zlatni korijen, aralija itd.;
- gorčina: elecampane, čičak, maslačak, planinar, obična cikorija, stolisnik, pupoljci i lišće breze;
- stimulansi nadbubrežne žlijezde: crna bazga, niz, crni ribiz (lišće), preslica, ljuti noćurak;
- biljke vitamina i mikroelemenata: kopriva, orahovo lišće, crni trn, borovnica, šumska jagoda, slama;
- biljke koje akumuliraju biogene stimulanse: aloe, stonecrop;
- apiproizvodi: cvjetni pelud, matična mliječ.
Ove se biljke mogu naizmjenično uzimati u obliku fitokemikalija, dekocija i biljnih pripravaka (mijenjajući biljku svaka 2-4 tjedna).

Evo recepta za jedan od biljnih čajeva profesora Ivančenka za poboljšanje metabolizma i čišćenje vezivnog tkiva. Schisandra chinensis, plodovi - 1 sat, maslačak, lišće - 2 sata, knotweed, trava - 3 sata, pupoljci breze - 2 sata, preslica, trava - 2 sata, crna bazga, cvijeće - 3 žlice. l., prava slama, trava - 3 sata, obična kukolj - 2 sata, guska petoprsta, trava - 3 sata, obična krastača, trava - 2 sata.
U ovoj kolekciji iz svake skupine uzimaju se 2-3 zamjenjive biljke. Stoga, ako nema biljaka, koristite one koje su slične po učinku. 1,5 sv. l. prelijte smjesu s 1,5 šalice kipuće vode, procijedite, popijte maksimalnu količinu - 2/3 šalice prije doručka, 1/2 šalice prije ručka i 1/3 šalice prije večere, ovaj kvantitativni omjer omogućuje maksimalnu stimulaciju metabolizma u danju. Tečaj je 10-14 dana. Paralelno, potrebni su postupci čišćenja: tuševi, kupke, kupke. Korisno je povezati dodatke prehrani s alojom, matična mliječ i tako dalje.
Takvo čišćenje posebno je potrebno krajem zime - početkom proljeća, kada je tijelo najviše šljakano.

VITAMINI, MIKROELEMENTI I DRUGA SREDSTVA ZA OPORAVAK

Mnogi mikrobi izlučuju poseban enzim - hijaluronidazu, koji povećava propusnost vezivnog tkiva, ukapljuje ga. Antioksidansi se suprotstavljaju ovom procesu: vitamini A, E, C. Sukladno tome, trebate konzumirati više vitaminskog voća, povrća, lisnatog povrća, žitarica. Sokovi su dobri, posebno mrkva, limun, naranča. Korisno je jesti morski trn, šipak, crni ribiz, ogrozd u sirovom obliku ili piti dekocije od suhih plodova navedenih biljaka.
Prirodni polifenoli također jačaju vezivno tkivo. To su spojevi koji blokiraju slobodne radikale. Bogate su borovnicama, algom spirulinom, klorelom, ginsengom, kineskom magnolijom, češnjakom, ružmarinom, borovim iglicama, glogom, lucernom, crvenom djetelinom, velikim čičkom (rizomi), zeleni čaj, pčelinji pelud, lišće i korijen maslačka. Također ih je potrebno konzumirati dodavanjem hrani ili u obliku dekocija.

Svaki stres malo omekša, oslabi vezivno tkivo. Stoga su poželjne antistresne biljke i gorčine koje jačaju parasimpatički živčani sustav: čirevnjak, sat trolisni, planinarka, matičnjak, trputac, valerijana, cijanotika, zjužnik europski, slovo ljekovito i dr. Prodaju se u ljekarnama. u obliku biljnih lijekova, biljnih čajeva, ljekovitih sirovina. Svatko može odabrati prikladan oblik prijave.
Drugi stabilizirajući faktor su polinezasićene masne kiseline (PUFA): linolna, arahidonska, linolenska. Mnogo ih ima u nerafiniranim biljnim uljima: suncokretovom, kukuruznom, maslinovom i osobito lanenom. Njima je bogata mast sjevernih morskih riba.
Osim toga, za održavanje normalnog stanja vezivnog tkiva potrebno je pet elemenata u tragovima: cink (sjemenke suncokreta, pšenične klice, mekinje), magnezij (bademi, žumanjak (sirov), zelena salata, jetra, metvica, cikorija, masline, peršin , krumpir, bundeva, šljiva, orah, cjelovite žitarice, raženi kruh, rajčica, mekinje, grah), bakar (orasi, žumanjak, mlijeko, mliječni proizvodi), sumpor (sve vrste kupusa, zeleni grašak, leća, hren, češnjak , luk, rotkvica, repa, šparoge, potočarka, bundeva, mrkva, ogrozd, šljive, smokve), silicij (poriluk, mliječni proizvodi, celer, krastavci, mladi listovi maslačka, rotkvice, sjemenke suncokreta, rajčica, repa).
Dovoljna količina vode jednako je važna kao pravilna prehrana. Bez njega se tkiva suše, postaju tanja i pucaju.
Drugi važan uvjet za očuvanje i obnovu vezivnog tkiva je kretanje. Bez toga, ona će atrofirati. Stoga su tjelovježba, zdravstvena tjelesna kultura i hodanje zapravo neizostavna sredstva za očuvanje zdravlja i postizanje dugovječnosti.
Morate znati što vezivno tkivo ne voli: izravno sunčeve zrake i hladno. I još nešto: starije osobe trebaju izbjegavati dizanje utega.

PRETPLATA NA NOVINE:

Kako obnoviti vezivno tkivo

Vezivno tkivo čini više od 50% tjelesne težine u tijelu, čineći nosivi okvir (kostur) i vanjski integument (koža), sastavni je dio svih organa i tkiva, čineći zajedno s krvlju unutarnju sredinu kroz koju svi strukturni elementi primaju hranjive tvari i daju proizvode metabolizma.

Vezivno tkivo je vrlo važno za zdravlje

Svi elementi ovog tkiva lebde u viskoznoj međustaničnoj tekućini - "matriksu". Po konzistenciji podsjeća na ljepljivi bjelanjak, jer u svom sastavu, između ostalog, ima ugljikohidratno-proteinskih spojeva. Međustanični matriks je osnova vezivnog tkiva. Ne samo da koncentrira senzore i receptore, već dolazi i do najbliže interakcije imunoloških, masnih i živčanih stanica.

U ovom "unutarnjem oceanu" rad je u punom zamahu: opasni mikrobi i toksini se neutraliziraju, hranjive tvari koje sadrže energiju se akumuliraju, a metabolički proizvodi uklanjaju se uz pomoć limfe. limfni sustav i vezivnog tkiva toliko su čvrsto "spareni" da ih je gotovo nemoguće razlikovati. Svi sudionici biokemijskih procesa - enzimi, hormoni i antitijela - koncentrirani su u ovom tekućem mediju ili prolaze kroz njega, dajući tijelu gipkost i jačajući ljudsko zdravlje.

Ali pravi vlasnici matrice su visoko aktivne stanice fibroblasta. Ove mini-tvornice kontinuirano proizvode proteinske lance koji tvore kolagene i elastična elastinska vlakna. I u isto vrijeme cijepaju stare, već korištene strukture. U mrežu se ugrađuju novi lanci koji tvore konfiguracije za različite namjene, ovisno o funkcijama okolnih tkiva.

Fibroza je nenormalan rast vezivnog tkiva

Svaki lijek ima nuspojavu. Obično stanice zacjeljivanja umiru nakon obavljenog posla. Ali ako vanjski faktor ometa proces ozdravljenja (primjerice, upala ili kronično prenaprezanje određenog dijela tijela), tada fibroblasti nastavljaju proizvoditi kolagen non-stop.

Ovaj abnormalni rast kolagenih vlakana naziva se fibroza. Proteinski lanci se zapetljaju u čvorove, fascije se lijepe zajedno poput matirane vune nakon previše pranja. Vruća voda. Nastaju mikro ožiljci koji uzrokuju bolnu napetost tkiva. Ovo je početak mnogih bolesti i bolnih sindroma.

Prekomjerna proizvodnja fascije može uništiti cijele organe iznutra. Postoje nagađanja da može izazvati i rak. U svakom slučaju, pouzdano se zna da je vezivno tkivo uključeno u proces rasta. maligni tumori i širenje metastaza.

Kako zaustaviti rast vezivnog tkiva?

1. Gibki i elastični plesni pokreti izvrsna su kondicija za vezivno tkivo, ako tijelo na njih postupno navikavate. Hodanje bosih nogu po neravnom terenu, balansiranje na šipki, penjanje po stijenama - sve to pomaže u prevladavanju unutarnje stagnacije. Ali mehaničko ponavljanje istih vježbi snage u teretana ne čini dobro.

Redovita tjelesna aktivnost stimulira vezivno tkivo. I ima "antifibrotski" učinak na njega.

2. Sada Helen Langevin, profesorica neurologije na Harvardu medicinska škola, dobrano prešla pedesetu, ali je i dalje vitka i mladolika. Njezin recept je pola sata vježbi istezanja svaki dan. Vezivno tkivo izrazito je osjetljivo na mehanički podražaj. Možda se zato svi sisavci toliko vole istezati.

Kako zaustaviti starenje vezivnog tkiva?

Vezivno tkivo, obavljajući brojne i vrlo važne funkcije, reagira na gotovo sve fiziološke i patološke utjecaje. Pritom su morfološke promjene u samom vezivnom tkivu uglavnom stereotipne. Istodobno, oštećenje vezivnog tkiva izaziva pojavu sekundarnih poremećaja unutarnjih organa i sustava, što se očituje razvojem kroničnih bolesti, koje često određuju prognozu temeljnog patološkog procesa. Razumijevanje značajki metabolizma vezivnog tkiva i rano otkrivanje njegovih poremećaja može se
osnova za prevenciju nastanka i napredovanja mnogih kroničnih stanja.

Prva starosna promjena vezivnog tkiva je dehidracija

Važno je piti vodu, i to čistu vodu. Savršen čista voda u uvjetima modernog grada predviđeni su samo filtri za reverznu osmozu. Ali što ako ne želite piti? Najvjerojatnije se voda ne apsorbira. Za vraćanje apsorpcije vode pomoći će terapijski post jednom tjedno u trajanju od 24-36 sati (ako možete zaspati na prazan želudac, možete započeti navečer i završiti post ujutro svaki drugi dan).

Čišćenje vezivnog tkiva:

  • Prije svega, post
  • zdrava prehrana koja uključuje kamenu ili kristalnu sol (76),
  • tjelesna aktivnost,
  • znojenje u sauni
  • klimatske promjene,
  • hormonske promjene tijekom trudnoće
  • i razne druge mogućnosti u kojima se uz pomoć tjelesnih vježbi ili duhovnog usavršavanja povećava razina životne energije.

Međutim najbolje praksečišćenja su post i korištenje sirovog voća, orašastih plodova i sjemenki, kao i sirovih proklijalih žitarica, koje se koriste na 3. stupnju odvojene prehrane. Nakon posta vezivno tkivo se čisti i svi ti problemi nestaju. Čak i bez posebnog treninga povećava se fleksibilnost mišića i zglobova.
Čišćenje vezivnog tkiva vrši se putem limfe. Ovdje će pomoći sladić, takvo čišćenje treba raditi jednom godišnje.


Potpuna prehrana vezivnog tkiva

Aminokiseline:

  • Glicin - nalazi se u mesu (govedina, jetra raznih životinja), želatini, orasima
  • Alanin - bogati su mesom, sirom, jajima, plodovima mora
  • Prolin - riža, raženi kruh, meso, riba, sir
  • Valin - meso, riba, sir, orasi
  • Lizin - meso, soja, sir, mahunarke

Minerali: Za potpuno stvaranje kolagena na svim razinama potrebno je 5 minerala.

  1. 1. Cinkov. Osnovni element u sintezi kolagena je cink. Na njemu je izgrađen cijeli sustav vezivnog tkiva. S nedostatkom cinka na nekim razinama, sinteza kolagena u tijelu je poremećena. Cink sudjeluje u više od 80% enzimskih procesa. Oni. pokreće enzime.
  2. 2. Magnezij. Osim alkalizirajućeg svojstva, sastavni je dio enzima koji sudjeluju u procesu stvaranja kolagena.
  3. 3. Bakar. Sadrži ga u zelenom povrću, stoga rijetko osjećamo nedostatak bakra.
  4. 4. Sumpor
  5. 5. Silicij

Ako barem jedan od ovih minerala nedostaje, vezivno tkivo se neće formirati.

vitamini:

  1. 1. Vitamin C. Odgovoran za uklanjanje "praznina" u stijenkama krvnih žila.
  2. 2. Vitamin B6 (biotin). Najviše je njegov sadržaj u spirulini.
  3. 3. vitamin A. Neophodan za sintezu kolagena.
  4. 4. Vitamin E.
  5. 5. Folna kiselina.

Glukoza također igra važnu ulogu. To je energija za stvaranje kolagena.

Rolfing - masaža za obnavljanje vezivnog tkiva

Vezivno tkivo može se mijenjati s godinama. Neke ozljede i disfunkcije organa dovode do toga da zauzimamo neprirodan položaj tijela. Javljaju se stezaljke. Čak ih može potaknuti stres. Za vraćanje normalnog položaja vezivnog tkiva pomoći će posebna masaža - Rolfing.

Kako se radi Rolfing?

1. sesija pokriva veći dio tijela s koncentracijom na trbušni i prsni mišići uključeni u disanje, kao i na proučavanje femoralnih mišića koji kontroliraju pokretljivost zdjelice.

2. sesija posvećen proučavanju stopala, mišića nogu, poravnanja nogu.

3. sesija usmjeren je na istezanje bočnih mišića između zdjelice i prsnog koša.

4., 5. i 6. sesija usmjeren prvenstveno na oslobađanje zdjelice. Prema Rolfingu, područje zdjelice smatra se jednim od najvažnijih u strukturi tijela, stoga se veća pažnja posvećuje vraćanju njegove pokretljivosti.

7. sjednica posvećen mišićima vrata i lica.

Sljedeće tri sesije usmjerene su na uklanjanje stezanja, koordinaciju rada mišića i rad s tijelom u cjelini.

Što liječi masaža vezivnog tkiva?

Poboljšava se rad probavnih organa i reproduktivnog sustava, poboljšava se funkcija disanja, nestaju glavobolje, normalizira se tlak. A neke neplodne pacijentice koje su završile tečaj Rolfinga uspjele su čak i same zatrudnjeti nakon mnogih neuspješnih pokušaja i neuspješnog liječenja.

Metodom Rolfinga liječe se i mnoge druge bolesti: pareza facijalni živac, cervikalna osteokondroza, sindrom tunela, posljedice prijeloma, iščašenja, proširene vene, Parkinsonova bolest. Također značajno olakšava stanje bolesnika kod djece s cerebralnom paralizom.


13. AUTOIMUNO BOLESTI VEZIVNOG TKIVA - skupina stečenih bolesti s pretežnom lezijom fibrilarnih struktura vezivnog tkiva. U prošlosti se ova skupina bolesti nazivala kolagenskim bolestima ili kolagenozama. Klasifikacijski pripadaju istoj skupini budući da pokazuju slične patogenetske i kliničko-anatomske kriterije povezane s imunološkim i upalnim promjenama vezivnog tkiva. Sve ove bolesti dijele zajedničke kliničke i patofiziološke parametre, a diferencijalna dijagnoza među njima često je teška. U nekim slučajevima utvrđuje se patološki proces koji uključuje simptome nekoliko nosoloških jedinica, u vezi s kojima je identificiran i dokumentiran novi taksonomski oblik - mješovita autoimuna bolest vezivnog tkiva. Uobičajene kliničke i anatomske manifestacije ove skupine bolesti su poliserozitis, pankarditis (ili jedna od njegovih komponenti), vaskulitis, miozitis, nefritis i promjene na koži (tablica 8.1). Laboratorijski nalazi predstavljeni su autoimunom hemolitičkom anemijom, trombocitopenijom, viškom ili manjkom imunoglobulina, različitim autoantitijelima (čija je dijagnostička vrijednost prikazana u nastavku), promjenama komplementa, lažno pozitivnom sifiličnom reakcijom itd.

14. NEKI IMUN BOLESTI VEZIVNOG TKIVA.

Reumatoidni artritis(M06.9). Simptomi potrebni za dijagnozu su konstitucionalni sindrom, postupan početak s dominantnim zahvaćanjem malih zglobova, centripetalna i simetrična progresija te teški deformiteti (koji su česti). Reumatoidni faktor pozitivno u većini slučajeva.

Izvanzglobne manifestacije uključuju potkožne čvorove, poliserozitis, limfadenopatiju, splenomegaliju i vaskulitis. Rendgenski je utvrđena jukstaartikularna osteoporoza, erozija zglobnih površina i suženje zglobnih razmaka.

Patogeneza reumatoidnog artritisa povezana je s kroničnom sustavnom upalom, koja uglavnom zahvaća sinovijalne membrane. Javlja se u 1-2% populacije, 3 puta češće u žena. U većini slučajeva, bolest se manifestira u dobi od 20-40 godina. Sklonost reumatoidnom artritisu ima genetsku predispoziciju, jer većina pacijenata ima humani leukocitni antigen klase 2.

Glavna makroskopska manifestacija reumatoidnog artritisa je kronični sinovitis s razvojem panusa, a potom, kako napreduje, formiranje fibrozne ankiloze.

Sistemske manifestacije reumatoidnog artritisa su raznolike i uključuju oštećenje srca, pluća, kože i krvnih žila. Makroskopske promjene sekundarnog zahvaćanja organa su nespecifične, a dijagnoza se postavlja na temelju kliničkih laboratorijskih i histoloških metoda. U srcu se utvrđuje granulomatozna upala i fibrinozni perikarditis, u plućima se utvrđuje nespecifična difuzna intersticijska fibroza, intersticijski pneumonitis, kronični pleuritis i difuzna granulomatoza. Proces se može odvijati različitim intenzitetom i dovesti do razvoja dekompenziranog stanja plućno tijelo. Kožne manifestacije predstavljene su reumatoidnim čvorovima - gustim potkožnim žarištima zaobljenog oblika.

Odvojeni oblici reumatoidnog artritisa: Felgin sindrom (RF + u kombinaciji s leukopenijom i splenomegalijom) i Schulpova bolest - reumatoidni artritis s vrućicom s manjim zglobnim manifestacijama.

Sistemski eritematozni lupus(M32). Simptomi potrebni za postavljanje dijagnoze su pojava kožnog osipa u područjima izloženosti suncu, zahvaćenost zglobova i multisistemske manifestacije, inhibicija hematopoeze koštane srži uz smanjenje razine svih staničnih komponenti krvi (leukopenija, eritropenija). , trombocitopenija), otkrivanje antinuklearnih protutijela, visok titar protutijela na prirodnu dvostruku DNA.

Uglavnom su bolesne mlade žene (85% svih slučajeva). U 90% slučajeva sistemski eritematozni lupus se razvija između menarhe i menopauze. Klinički tijek karakteriziraju spontane remisije i recidivi. Intenzitet bolesti jako varira.

Hormonski, rasni i genetski čimbenici igraju ulogu u patogenezi bolesti. Kršenje imunološke tolerancije izražava se u stvaranju tri vrste autoantitijela - antinuklearnih, anticitoplazmatskih i antimembranskih. Mehanizmi stvaranja imunoloških kompleksa i izravnog destruktivnog djelovanja protutijela detaljno su opisani u odgovarajućim smjernicama iz imunologije. U SAD-u, bijela populacija je 4 puta veća nego Afroamerikanci. Bolest otkriva 70% podudarnosti u blizanaca, a vertikalni prijenos je tipičniji za ženu: u prisutnosti sistemskog eritemskog lupusa kod majke, vjerojatnost razvoja bolesti kod sinova je 1:250, kod kćeri -1:40.

Genetski mehanizmi povezani su s visokom koncentracijom u bolesnika određenih vrsta humanih leukocitnih antigena - DR2 i DR3. Treba razlikovati sistemski eritematozni lupus i lupus izazvan lijekovima. Vjerojatnost pojave potonjeg uvelike varira ovisno o lijeku. Tako je najveći u liječenju izoniazidom, hidralazinom, klorpromazinom, metildopom, prokainamidom, kinidinom. Četiri su diferencijalna dijagnostička znaka koji omogućuju razlikovanje medikamentoznog lupusa:

1) učestalost u muškaraca i žena je ista;

2) nefritis i patologija središnjeg živčanog sustava su odsutni;

3) hipokomplementemija i protutijela na prirodnu DNA nisu otkrivena;

4) simptomi nestaju kada se lijek prekine.

Poraz gastrointestinalnog trakta, osobito jednjaka, opažen je u velikoj većini slučajeva sistemske skleroze (sinonim za sklerodermu) i predstavljen je difuznom atrofijom sluznice i zamjenskom kolagenozom submukoznog sloja. U uznapredovalim slučajevima, donji jednjak je predstavljen krutom cijevi, što prirodno dovodi do višestrukih komplikacija povezanih s refluksom (metaplazija, razvoj Barrettovog jednjaka, velika vjerojatnost adenokarcinoma i aspiracijske pneumonije). Slične promjene u tankom crijevu dovode do razvoja sindroma malapsorpcije.

Promjene u mišićni sustav svode se na upalni miozitis, koji ne dostiže isti intenzitet kao kod dermatomiozitisa/polimiozitisa i javlja se samo u 10% slučajeva.

U zglobovima se utvrđuje nespecifični negnojni kronični sinovitis, praćen razvojem fibroze i ankiloze. Naravno, intenzitet zglobnih lezija manji je nego kod reumatoidnog artritisa, ali oni mogu biti značajni, osobito kada se pridruži sekundarni osteoartritis.

Makroskopske promjene u bubrezima su nespecifične (bljedilo i žarišna šarolikost, povećanje mase organa) i svode se na razvoj vaskulitisa, a potom i nefroskleroze. Promjene u plućima u obliku intersticijske fibroze i fenomena plućne hipertenzije javljaju se u 50% slučajeva i mogu biti umjerenog intenziteta, ali su također nespecifične.

Imunološke simptome predstavljaju antinuklearna, anti-Sd-70 i anticentromerna protutijela. Hematološke promjene karakterizira blaga hemolitička anemija.

Nodularni tanargerinth(M30) Sistemski vaskulitis karakteriziran transmuralnom nekrotičnom upalom malih do srednje velikih mišićnih arterija koje zahvaćaju bubrege i visceralne žile. U ovom slučaju, plućne žile ostaju nezahvaćene.

Tradicionalno, nodularni panarteritis se odnosi na autoimune bolesti. Kriteriji potrebni za dijagnozu su poliangiitis malih i srednjih žila ili samo srednjih žila u klasičnoj varijanti nodularnog panarteritisa. Simptomi su nespecifični i uključuju konstitucionalni sindrom, mononeuritis, anemiju i visoki ESR. Moguća je patogenetska povezanost s hepatitisom B ili C. Unatoč odsutnosti oštećenja plućnih žila, plućna krvarenja i glomerulonefritis česti su morfološki simptomi. Osjetljiv, ali nespecifičan znak je prisutnost anticitoplazmatskih protutijela s perinuklearnom raspodjelom.

Makroskopske promjene su višeorganske, ali izrazito nespecifične, pa se dijagnoza postavlja samo na temelju kliničkih, laboratorijskih i histoloških kriterija. AnP tineutrofilna citoplazmatska protutijela pozitivna su u 75-85% bolesnika, ostali imunološki testovi su negativni. U klinici se utvrđuje blaga hemolitička anemija.

Dermagomiozitis/polimiozitis (idiopatske upalne miopatije) (IDM). Simptomi potrebni za dijagnozu su proksimalna mišićna slabost, karakteristična kožne manifestacije, visoke razine kreatin kinaze i drugih mišićnih enzima, specifičan histološki obrazac i imunološke abnormalnosti. Dermatomiozitis/polimiozitis je sistemska bolest neobjašnjene etiologije.

U kliničkim smjernicama jasno su navedeni dijagnostički kriteriji za sistemski lupus eritematozus, a dijagnoza se smatra pouzdanom ako su definirana 4 od 11 postojećih kriterija.

Osim toga, u medikamentozno izazvanom lupusu određuju se anP tihistonska antinuklearna protutijela koja su vrlo karakteristična za ovu patologiju. Posebna skupina imunoloških biljega u sistemskom eritemskom lupusu povezana je sa stvaranjem lupusnih antikoagulansa i antifosfolipidnih protutijela. Njihovo kliničko i patofiziološko značenje svodi se uglavnom na poremećaj koagulacijskog sustava (vidi odjeljak "Hiperkoagulacijski sindromi"). U ovom slučaju, prva skupina antitijela predisponira arterijsku trombozu (rjeđe vensku), što dovodi do razvoja srčanog udara u odgovarajućim područjima opskrbe krvlju. Antifosfolipidna protutijela povezana su s lažno pozitivnim testom na sifilis, vrlo su karakteristična za rekurentne venske i arterijske tromboze, rekurentne pobačaje, trombocitopenijski sindrom s krvarenjem i neinfektivni endokarditis.

Makroskopske manifestacije sistemskog lupusa eritematozusa su polimorfne i nespecifične. Najčešće (u 85-100% slučajeva) je zahvaćena koža ( kožni osip i eritem) i zglobova (neerozivni sinovitis s blagim deformitetom), nešto rjeđe bubrega (60-70%) (vidi Poglavlje 6. „Klinička patologija bubrega i mokraćni put“), srce (vidi Poglavlje 2 „Klinička patologija kardiovaskularnog sustava”), pluća (pleuritis, umjerena intersticijska fibroza, plućni edem, hemoragični plućni sindrom).

Unatoč polimorfizmu morfoloških promjena, dijagnoza se postavlja samo na temelju kliničkih, laboratorijskih i histoloških kriterija.

sklerodermija(sistemska skleroza) (M34). Potrebni kriteriji za dijagnozu su: promjene na koži (zadebljanje, teleangiektazije, kombinacija pigmentacije i vitiliga); Raynaudov fenomen; multisistemske manifestacije (gastrointestinalni trakt, pluća, srce, bubrezi); pozitivan test na antinuklearna antitijela.

Sistemska skleroza je kronična bolest s karakterističnim zahvaćanjem kože i unutarnjih organa. Etiologija procesa je nepoznata, u patogenezi su od primarne važnosti autoimuni procesi i vanjska izloženost silikatima. Kliničke manifestacije manifestiraju u dobi od 30-50 godina, žene obolijevaju 3 puta češće od muškaraca. Kliničko-anatomski, sistemska skleroza manifestira se u dva oblika: ograničenom (80%) i difuznoj (20%).

Makroskopski se mogu utvrditi promjene na gotovo svim organima i sustavima, no najkarakterističnija je zahvaćenost kože, probavnog trakta, mišićno-koštanog sustava i bubrega.

Većina pacijenata ima difuznu sklerotičnu atrofiju kože koja počinje u distalnim ekstremitetima i širi se središnje. U ranim fazama koža edematozni i imaju konzistenciju poput testa. Nakon toga stvarna koža atrofira i postaje neodvojiva od nje potkožno tkivo. Koža zahvaćenih područja gubi kolagen, poprima boju voska, postaje napeta, sjajna i ne prebira se. U koži i potkožnom tkivu moguć je razvoj žarišnih kalcifikacija, koje se posebno intenzivno manifestiraju kod ograničene sklerodermije ili CREST sindroma, uključujući kalcifikacije potkožnog tkiva, Raynaudov fenomen, disfunkciju jednjaka, sindaktilije i teleangiektazije.

Neki autori dermatomiozitis smatraju polimiozitisom u kombinaciji s kožnim simptomima, drugi smatraju da se radi o različitim bolestima. Dermatomiozitis/polimiozitis se javlja kod ljudi bilo koje dobne skupine, žene obolijevaju 2 puta češće od muškaraca. Kod obje bolesti (oblika bolesti), a posebno kod dermatomiozitisa, postoji visokog rizika pojava malignih tumora (vjerojatnost oko 25%). Razina kreatin fosfokinaze i aldolaze je dijagnostička i omogućuje vam procjenu učinkovitosti terapije. Antinuklearna protutijela nalaze se u 80-95% bolesnika, vrlo su osjetljiva, ali nespecifična. Upalna miopatija kod dermatomiozitisa/polimiozitisa je teška za diferencijalnu dijagnozu, jer se javlja i kod drugih autoimunih bolesti: sistemski eritematozni lupus, sistemska skleroza, Sjögrenov sindrom.



Slični članci

  • engleski - sat, vrijeme

    Svatko tko je zainteresiran za učenje engleskog morao se suočiti s čudnim oznakama str. m. i a. m , i općenito, gdje god se spominje vrijeme, iz nekog razloga koristi se samo 12-satni format. Vjerojatno za nas žive...

  • "Alkemija na papiru": recepti

    Doodle Alchemy ili Alkemija na papiru za Android je zanimljiva puzzle igra s prekrasnom grafikom i efektima. Naučite kako igrati ovu nevjerojatnu igru ​​i pronađite kombinacije elemenata za dovršetak Alkemije na papiru. Igra...

  • Igra se ruši u Batman: Arkham City?

    Ako ste suočeni s činjenicom da se Batman: Arkham City usporava, ruši, Batman: Arkham City se ne pokreće, Batman: Arkham City se ne instalira, nema kontrola u Batman: Arkham Cityju, nema zvuka, pojavljuju se pogreške, u Batmanu:...

  • Kako odviknuti osobu od automata Kako odviknuti osobu od kockanja

    Zajedno s psihoterapeutom klinike Rehab Family u Moskvi i specijalistom za liječenje ovisnosti o kockanju Romanom Gerasimovim, Rating Bookmakers je pratio put kockara u sportskom klađenju - od stvaranja ovisnosti do posjeta liječniku,...

  • Rebusi Zabavne zagonetke zagonetke zagonetke

    Igra "Zagonetke Šarade Rebusi": odgovor na odjeljak "ZAGONETKE" Razina 1 i 2 ● Ni miš, ni ptica - ona se zabavlja u šumi, živi na drveću i grize orahe. ● Tri oka - tri reda, crveno - najopasnije. Razina 3 i 4 ● Dvije antene po...

  • Uvjeti primitka sredstava za otrov

    KOLIKO NOVCA IDE NA KARTIČNI RAČUN SBERBANK Važni parametri platnog prometa su rokovi i tarife odobrenja sredstava. Ti kriteriji prvenstveno ovise o odabranoj metodi prevođenja. Koji su uvjeti za prijenos novca između računa