Što je kongestivni optički disk. Pseudokongestivni optički disk Edem optičkog diska dijagnoza

Najpriznatija je retencijska teorija patogeneze kongestivne bradavice, prema kojoj je bolest uzrokovana kašnjenjem otjecanja tkivne tekućine duž vidnog živca u lubanjsku šupljinu. Zbog porasta ICP-a dolazi do blokade u području ulaza u lubanjsku šupljinu, budući da su nabori dura mater pritisnuti na intrakranijalni dio vidnog živca.

Postoje jednostrani i bilateralni, simetrični i asimetrični, jednostavni i komplicirani kongestivni optički diskovi. Pri procjeni jednostranog edema optičkog diska treba voditi računa o mogućnosti njegovog pseudoedema.
Prema stupnju težine razlikuje se pet uzastopnih stadija: početni, izraženi, izraženi, kongestivna bradavica u stadiju atrofije i atrofija vidnog živca.

Treba napomenuti da je ponekad moguće identificirati rubni edem optičkog diska - optički disk je donekle hiperemičan, granice su zamagljene, postoji edem duž rubova diska optičkog živca s izbočinom u staklasto tijelo. Vene su blago proširene, arterije nepromijenjene.

U fazi početne kongestivne bradavice, edem se povećava i širi od rubova optičkog diska prema središtu, zahvaćajući vaskularni lijevak, povećava se veličina i stupanj istaknutosti optičkog diska u staklasto tijelo; vene su proširene, vijugave, arterije donekle sužene.

S izraženom kongestivnom bradavicom, optički disk je hiperemičan, značajno povećan u promjeru, strši u staklasto tijelo, njegove granice su zamagljene. Žile su oštro promijenjene i prekrivene edematoznim tkivom optičkog diska. Može doći do krvarenja u tkivu diska i okolnoj mrežnici. Pojavljuju se bjelkasta žarišta - područja ponovno rođenih živčanih vlakana.

U fazi izražene kongestivne bradavice gore navedeni simptomi naglo se povećavaju.

Tijekom prijelaza u stadij atrofije, prvo se pojavljuje svijetla, a zatim izraženija sivkasta nijansa optičkog diska. Fenomeni edema i krvarenja postupno nestaju.

Uz kongestivne bradavice, vidna oštrina ostaje normalna nekoliko mjeseci, a zatim počinje postupno opadati. S prijelazom procesa u stadij atrofije, smanjenje vida brzo napreduje. Sporo se razvijaju i promjene u vidnom polju. S atrofijom se razvija koncentrično jednolično suženje vidnog polja. Treba napomenuti da kod komplicirane kongestivne bradavice koja se javlja s povećanjem intrakranijalni tlak, moguće su i druge promjene u vidnom polju - hemianopsija, centralni skotomi.

Osim toga, ovu vrstu kongestivne bradavice karakterizira:

• visoka vidna oštrina s izraženom promjenom vidnog polja;
• asimetrija oftalmoskopske slike i stupanj smanjenja vidne oštrine;
• izraženiji pad vida prije razvoja atrofije vidnog živca.

Mijelinizacija živčanih vlakana

Normalna vlakna optičkog živca unutra očna jabučica bez mijelina. Njihovom mijelinizacijom na fundusu se stvaraju bijele porozne mrlje koje često prekrivaju žile mrežnice i vidnog živca i stvaraju sliku edema potonjeg.

Druze optičkog diska u oba oka

Druze nastaju taloženjem hijalina ispod mrežnice; postoji dojam edema diska (pseudokongestivni disk). Ako je vidljiva spontana pulsacija retinalnih vena, to gotovo isključuje edem papile.

Kongestivni optički disk (ON) karakterizira njegovo oticanje zbog povećanog ICP-a.

Otok koji nije povezan s povećanjem ICP-a nije začepljenje diska. Nema ranih simptoma, oštećenje vida može se pojaviti samo nekoliko sekundi. Kada disk stagnira, potrebno je odmah dijagnosticirati njegovu etiologiju.

Kongestivni disk znak je povišenog ICP-a i gotovo je uvijek bilateralan. Među razlozima su sljedeći:

• GM tumor ili apsces,
• ozljeda mozga ili krvarenje,
• meningitis,
• adhezivni proces arahnoidne membrane,
• tromboza kavernoznog sinusa,
• encefalitis,
• idiopatska intrakranijalna hipertenzija (GM pseudotumor) – stanje visoki krvni tlak cerebrospinalna tekućina u odsutnosti žarišnih lezija.

Faze razvoja kongestivnog optičkog diska

U procesu nastanka i tijeka diska stagnacije, u dinamici njegovog razvoja klinički se utvrđuje nekoliko faza. Međutim, mišljenja niza autora o broju faza u razvoju diska i njegovih značajki kliničke manifestacije razilaze se u svakoj fazi. E. Zh.Tron razlikuje pet stadija: početni stadij edema, izraženi stadij edema, izraženi stadij edema, edem s prijelazom u atrofiju i stadij atrofije nakon edema. O. N. Sokolova, na temelju podataka fluoresceinske angiografije, identificira tri faze razvoja kongestivnog diska: početnu fazu, fazu izraženih promjena, fazu prijelaza na atrofiju optičkog živca.
Obično se u oftalmološkoj i neuro-oftalmološkoj praksi, ovisno o prirodi težine promjena u fundusu, koristi pet uzastopnih faza razvoja kongestivnog optičkog diska.

Ovisno o uzrocima razvojnih značajki i, uglavnom, o stopi razvoja stagnirajućeg diska u kliničkom tijeku procesa, uvjetno se razlikuje pet faza:

• početno stanje;
• izražena faza;
• izražen (daleko uznapredovali stadij);
• preterminalni stadij;
• terminalnoj fazi.

Početni stadij karakterizira pojava blagog rubnog edema diska, blago zamućenje njegovih granica i blago izbočenje diska prema staklastom tijelu. Edem se u početku javlja na gornjem i donjem rubu diska, zatim se širi na nazalnu stranu. Visoki rub diska dulje ostaje bez edema, zatim edem zahvaća i temporalni disk. Postupno se edem širi na cijelu površinu diska, zahvaćajući područje vaskularnog lijevka. Kao rezultat širenja edema na sloj živčanih vlakana mrežnice, mrežnica oko diska dobiva blago izraženu radijalnu ispruganost. Arterije u području diska nisu promijenjene, vene su blago proširene, ali se ne uočava zakrivljenost vena.

Izraženi stadij očituje se daljnjim povećanjem veličine diska duž ravnine fundusa, njegovim izbočenjem i izraženijim zamućenjem granica. Postoji određeno sužavanje arterija i veće širenje vena. Postoji zakrivljenost vena. Na mjestima su žile začepljene edematoznim tkivom. Mala krvarenja počinju se javljati u rubnoj zoni diska, kao i oko diska kao posljedica venska kongestija, kompresija vena i kršenje cjelovitosti zidova malih posuda. Primjećuje se stvaranje bijelih žarišta ekstravazacije u području edematoznog tkiva diska.

U izraženoj fazi, fenomeni stagnacije nastavljaju rasti. Protruzija diska nastavlja se povećavati, ponekad dosežući 2-2,5 mm (što odgovara hipermetropnoj refrakciji od 6,0-7,0 dioptrije, određenoj refraktometrijski). Značajno se povećava promjer diska, postoji izražena hiperemija diska kao posljedica daljnjeg pogoršanja odljeva venske krvi. Žile na disku su slabo vidljive kao rezultat uronjenosti u edematozno tkivo. Na površini diska iu njegovom području pojavljuju se krvarenja različite veličine, a rjeđe bjelkasta žarišta. Bjelkasti žarišta su manifestacija početka distrofije živčanih vlakana (aksona ganglijskih stanica retine). Prilično rijetko, ova se žarišta pojavljuju u peripapilarnoj zoni diska, pa čak iu makularnoj zoni retine, radijalne orijentacije poput zvjezdaste figure, kao kod bubrežne retinopatije. Postoji takozvani pseudoalbuminurički neuroretinitis.

Preterminalni stadij (edem s prijelazom u atrofiju) s dugotrajnim postojanjem edema karakterizira pojava prvih znakova atrofije vidnog živca, vidljivih oftalmoskopski. Sivkasta boja diska pojavljuje se na pozadini smanjenja edema. Kalibar vena postaje manji, njihova vijugavost se smanjuje. Krvarenja se povlače, bijela žarišta gotovo potpuno nestaju. Granice diska su smanjene, dobiva prljavo bijelu nijansu, granice diska ostaju nejasne. Utvrđuje se atrofija vidnog živca s djelomično očuvanim otokom duž njegovih granica.

Terminalni stadij je stadij sekundarne atrofije vidnog živca. Optički disk dobiva blijedo sivu boju s nejasnim granicama. Arterije na disku su sužene, njihov broj je smanjen (u usporedbi s normom), venska mreža nastoji se približiti normalnom stanju. Stupanj blijeđenja optičkog diska ovisi o smanjenju količine krvne žile na disku, kao i od rasta glije i vezivnog tkiva.

Simptomi kongestivnog optičkog diska

U početku se oštećenje vida ne mora očitovati, ali može postojati kratkotrajno zamagljen vid, odsjaj, zamućenje silueta, diplopija ili gubitak vida u boji na nekoliko sekundi. Pacijent može imati druge simptome povišenog ICP-a.

Oftalmoskopija može pokazati zadebljane, hiperemične i edematozne optičke diskove i retinalna krvarenja oko diska, ali ne i na periferiji. Samo edem diska, koji nije popraćen promjenama na retini karakterističnim za povećan ICP, ne može se smatrati kongestivnim fenomenom.

U ranim fazama bolesti, oštrina vida i reakcija učenika na svjetlost ne pate, pa njihove promjene ukazuju na zanemarivanje stanja. Ispitivanje vidnih polja može otkriti opsežne abnormalnosti slijepe pjege (skotome). U kasnijim stadijima perimetrijom se mogu otkriti tipični defekti povezani s oštećenjem živčanih vlakana (gubitak sektora vidnih polja) i gubitkom perifernog vida.

Dijagnoza kongestivnog optičkog diska

• Klinički pregled.
• Trenutačna vizualizacija GM-a.

Usporedbom se može odrediti stupanj edema diska optička snaga leće potrebne za fokusiranje oftalmoskopa na najuzvišeniji dio diska i na intaktne dijelove mrežnice.

Temeljit oftalmološki pregled neophodan je za razlikovanje kongestije od drugih uzroka edema ONH, kao što su ON neuritis, ishemijska neuropatija, hipotenzija, uveitis ili pseudoedem diska (npr. ON drusen). Ako klinički nalazi upućuju na kongestiju, treba odmah učiniti MRI s gadolinijem ili CT s kontrastom kako bi se isključile intrakranijalne mase. Lumbalna punkcija i mjerenje CVJ tlaka mogu se učiniti samo ako nisu otkrivene intrakranijalne mase, inače postoji veliki rizik od uklještenja moždanog debla. Metoda izbora za dijagnosticiranje pseudoedema diska zbog ON drusena je ultrazvuk u (3-modu.

Liječenje kongestivnog optičkog diska

Trenutačno liječenje usmjereno na temeljni uzrok bolesti pomoći će smanjiti ICP. Ako se ne smanji, moguća je sekundarna atrofija vidnog živca i pogoršanje vida, kao i drugi ozbiljni neurološki poremećaji.

Ključne točke

• Kongestivni ON disk ukazuje na povećanje intrakranijalnog tlaka.
• Uz hiperemični edematozni disk, bolesnik obično ima retinalna krvarenja oko diska, ali ne i na periferiji.
• Patološka slika dna mrežnice obično prethodi oštećenju vida. Snimanje GM struktura je hitno potrebno.

Ako se ne nađe masa, može se napraviti lumbalna punkcija za mjerenje tlaka u likvoru.

• Terapija je usmjerena na glavni uzrok bolesti.

15-10-2012, 15:08

Opis

Kongestivni optički disk (POD) klinički znak povećani intrakranijski tlak, intrakranijalna hipertenzija.

Normalnim vrijednostima spinalnog pritiska mjerenog standardnom tehnikom spinalnom punkcijom smatraju se 120-150 mm. Povećanje intrakranijalnog tlaka može nastati kao rezultat volumetrijskog procesa koji djelomično zauzima prostor lubanje ili kada se kosti lubanje zadebljaju; kao rezultat edema i oticanja moždanog tkiva (lokalnog ili difuznog); s kršenjem protoka tekućine bilo unutar ventrikularnog sustava (okluzivni ili zatvoreni hidrocefalus), ili duž arahnoidnih granulacija (otvoreni hidrocefalus), ili s kršenjem resorpcije s poteškoćama u venskom odljevu intra- ili ekstrakranijalno; kao rezultat povećane proizvodnje likera. Moguća je kombinacija različitih mehanizama razvoja intrakranijalne hipertenzije pod utjecajem jednog etiološkog čimbenika. Mora se imati na umu da činjenica odsutnosti POD nije isto što i odsutnost intrakranijalne hipertenzije.

KOD ICD-10

H47.1. Edem optičkog diska, nespecificiran.

H47.5. Lezije drugih dijelova vidnih puteva.

EPIDEMIOLOGIJA

Među bolestima CNS-a najviše zajednički uzrok razvoj kongestivnog ONH su tumori mozga (64% slučajeva).

KLASIFIKACIJA

NA klinička praksa primijeniti različite gradacije stupnja razvijenosti ZDZN.

Prema klasifikaciji A. Ya. Samoilova postoje:

• početno oticanje:
• stadij maksimalnog edema:
• faza obrnutog razvoja edema.

JEŽ. Tron je definirao sljedeće faze u razvoju ZDZN-a:

• početni HPD;
• izgovara se ZDZN;
• izgovara se ZDZN;
• prijelaz u atrofiju.

Također su izdvojili komplicirani ODZN - varijantu razvoja ODZN u kombinaciji sa znakovima izravnog udara. patološki proces na vizualni put.

N. Miller daje klasifikaciju koju je predložio Hoyt. Vitez.

Po njihovom mišljenju, potrebno je razlikovati četiri faze u razvoju HPD-a:

• rano;
• stupanj punog razvoja;
• stadij kroničnog edema;
• atrofični stadij.

N. M. Elisejeva. I. K. Serov razlikuje sljedeće faze u razvoju ZDZN:

• početni HPD;
• umjereno izražen HDN;
• izražen HPD:
• stupanj obrnutog razvoja;
• sekundarna atrofija D3N.

ETIOLOGIJA

blokada ventrikularnog sustava mozga: okluzivni hidrocefalus (stenoza cerebralnog akvadukta kongenitalnog, upalnog ili tumorskog podrijetla), Arnold-Chiarijev sindrom;

kršenje proizvodnje / resorpcije cerebrospinalne tekućine: otvoreni hidrocefalus (aresorpcijska kapi), povećana venski pritisak(arteriosinusne fistule, arteriovenske malformacije), tromboza sinusa mozga, upalne bolesti moždanih ovojnica; sindrom idiopatske benigne intrakranijalne hipertenzije;

traumatična ozljeda mozga;

kongenitalno zadebljanje i deformacija kostiju lubanje;

metabolička i hipoksična encefalopatija.

Među uzrocima intrakranijalne hipertenzije na prvom su mjestu tumori mozga. Ne postoji izravna povezanost između veličine tumora i brzine razvoja optičkog diska. Istodobno, što se tumor nalazi bliže putovima odljeva cerebrospinalne tekućine, do sinusa mozga, to je brži početak optičkog diska.

Za razliku od tumora mozga, kod traumatske ozljede mozga i arterijskih aneurizama oftalmoskopske promjene nastaju vrlo brzo - u prvih nekoliko dana ili čak sati od početka bolesti ili od trenutka ozljede. To je rezultat brzog, ponekad munjevitog porasta intrakranijalnog tlaka.

Određeno mjesto u razvoju ZDZN zauzima takozvana benigna intrakranijalna hipertenzija ili pseudotumor mozga. Sindrom benigne intrakranijalne hipertenzije karakterizira povećanje intrakranijalnog tlaka s razvojem insuficijencije optičkog diska, normalne ili sužene moždane klijetke, normalan sastav cerebrospinalne tekućine (koncentracija proteina može biti čak niža od krme), te odsutnost volumetrijske formacije u lubanjskoj šupljini. Često je benigna intrakranijalna hipertenzija popraćena razvojem sindroma "praznog" sella, endokrinih i metaboličkih poremećaja. Izraz "benigna intrakranijska hipertenzija" ne odražava sasvim točno bit procesa. "Dobra kvaliteta" leži samo u činjenici da je povećanje intrakranijalnog tlaka posljedica netumorskog procesa i pacijenti ne umiru. Međutim, što se tiče vidnih funkcija, one često značajno i nepopravljivo stradaju.

PATOGENEZA

Patogeneza CDN trenutno nije u potpunosti shvaćen. Na temelju eksperimentalne studije vodi M.S. Hayreh, S.S. Hayreh, M. Tso, identificirani su sljedeći aspekti patogeneze razvoja optičkog diska: povećanje intrakranijalnog tlaka dovodi do povećanja tlaka u subtekalnom prostoru optičkog živca, što zauzvrat uzrokuje povećanje tlaka u tkivu. u vidnom živcu, usporavajući aksoplazmatsku struju u živčanim vlaknima. Nakupljanje aksoplazme dovodi do edema aksona. Uvjet za formiranje optičkog diska je postojanje funkcionalnog optičkog vlakna. Sa smrću optičkog vlakna, na primjer, s njegovom atrofijom, njegov edem je nemoguć.

KLINIČKA SLIKA

Ozbiljnost optičkog diska u većini slučajeva odražava stupanj povećanog intrakranijalnog tlaka. Brzina razvoja MDD-a uvelike ovisi o brzini razvoja intrakranijalne hipertenzije – dakle, o uzroku koji ju je izazvao.

Uglavnom HPD dosta kasni. klinički simptom tumorski proces. Djeca imaju više ranoj dobi, kao i kod starijih bolesnika, MDD se razvija u znatno kasnijem razdoblju bolesti. To se objašnjava većim rezervnim kapacitetom cervikovertebralnog sadržaja kao rezultat povećanja veličine glave djece, u starijih bolesnika zbog atrofičnog procesa u strukturama mozga.

Obično se PD razvija istovremeno na oba oka i relativno je simetrična.

Najteže je dijagnosticirati rani ili početni stadij OD. Karakteriziraju ga nejasne granice i uzorak diska, nejasni uzorak peripapilarnih retinalnih živčanih vlakana (Slika 38-8).

Nestanak venskog pulsa na CVA neki autori procjenjuju kao rani znak kongestivni disk optičkog živca. Međutim, treba imati na umu da je, prema S.K. Lorentzen i V. E. Levin, spontani venski puls može se normalno odrediti samo u 80% slučajeva. Venski puls može se detektirati pri intrakranijalnom tlaku od 200 mm vodenog stupca. i niže, a do njegovog nestanka dolazi pri tlaku od 200-250 mm vod. Umjetnost.

Relativnost ovog simptoma postaje očigledna ako se uzme u obzir da se 120-180 mm vodenog stupca smatra normalnim intrakranijalnim tlakom, dok su prilično značajne dnevne fluktuacije intrakranijalnog tlaka moguće iu normalnim uvjetima iu intrakranijalnoj patologiji.

U fazi izražene MD uočite punoću i ekspanziju retinalnih vena, njihovu tortuoznost (Sl. 38-9).

Uz širenje kapilara na optičkom disku iu njegovoj blizini mogu se pojaviti mikroaneurizme, krvarenja i žarišta mrežnice poput vate (fokalni infarkti mrežnice). Edem se široko proteže do peripapilarne retine i može doseći središnje područje, gdje se pojavljuju retinalni nabori, krvarenja i bjelkaste lezije. Krvarenja u fundusu ukazuju na značajno kršenje venskog odljeva iz retine i optičkog živca. Nastaju zbog pucanja krvnih žila kao posljedica venskog zastoja, au nekim slučajevima i pucanja malih žila tijekom istezanja tkiva pod utjecajem edema. Češće se krvarenja kombiniraju s ODZN u fazi izraženog ili izraženog edema (Sl. 38-10).

Razvoj krvarenja s početnim ili blago izraženim edemom javlja se u slučaju brzog, ponekad munjevitog razvoja intrakranijalne hipertermije, na primjer, kada arterijska aneurizma pukne i subarahnoidalno krvarenje ili s traumatskom ozljedom mozga. Krvarenja u ranoj fazi također se može primijetiti u bolesnika s maligni tumor. Lokalizacija krvarenja na disku, u njegovoj blizini iu središnjem dijelu karakteristična je za optički disk. Na periferiji fundusa oka, krvarenja se u pravilu ne pojavljuju. S produljenim postojanjem optičkog diska dolazi do blijeđenja optičkog diska, što je povezano sa sužavanjem malih žila na površini diska, kao i početnim procesom atrofije optičkih vlakana. Znak atrofije optičkih pruga može se bolje odrediti oftalmoskopijom ili biomikroskopijom bez crvenog svjetla. U fazi reverznog razvoja diska vidnog živca dolazi do izravnavanja edema na disku, ali na periferiji diska i u peripapilarnoj retini, duž toka vaskularnih snopova, edem dulje traje. Nakon regresije optičkog diska, na mjestu nekadašnjeg edema može se otkriti peripapilarna korioretinalna distrofija. Vrijeme za obrnuti razvoj MDDD-a ovisi o mnogim čimbenicima (o uzroku MDDD-a, o stupnju njegove težine) i može trajati nekoliko dana ili više tjedana. Prva manifestacija poremećaja vida u bolesnika s insuficijencijom optičkog diska je povećanje područja slijepe točke. Ovaj se simptom javlja najčešće i može biti jedini defekt vidnog polja. Povećanje slijepe pjege nastaje kao rezultat pomicanja funkcionalnih peripapilarnih retinalnih vlakana edematoznim tkivom diska. Pacijenti, u pravilu, ne percipiraju subjektivno širenje slijepe točke. Prvo na što obraćaju pažnju su prolazni napadi zamućenja vida, koji se javljaju u obliku sljepoće ili djelomičnog gubitka vida na nekoliko sekundi, s daljnjim potpunim oporavkom. Sekundarna atrofija vidnog živca (sl. 38-11) dovodi do trajnog smanjenja vidnih funkcija u optičkom disku.

Tipični defekt vidnog polja- njegovo smanjenje u donjem nosnom kvadrantu ili koncentrično sužavanje granica (sl. 38-12).

Sve navedeno odnosi se na oštećenje vida kod bolesnika kao posljedicu razvoja bolesti optičkog diska kao takve, bez unesenih čimbenika uzrokovanih patološkim procesima u lubanjskoj šupljini.

DIJAGNOSTIKA

Anamneza

Važne informacije o neurološke bolesti, traumatična ozljeda mozga, upalne bolesti mozga, simptomi karakteristični za intrakranijalnu hipertenziju.

Instrumentalne metode istraživanja

• Određivanje oštrine i vidnog polja.
• Oftalmoskopija.
• Kvantitativna papilometrija.
• Ultrazvuk vidnog živca.
• Laserska retinotomografija.
• Biomikroskopija.
• CT i/ili MRI mozga.

Diferencijalna dijagnoza

ZDZN je prilično teška dijagnoza, u kojoj je prije svega potrebno isključiti patologiju u lubanjskoj šupljini. Iz tog razloga potrebno je razlikovati POD od pseudokongestivnog diska, kod kojeg oftalmoskopska slika podsjeća na POD. ali je uvjetovana kongenitalna anomalija struktura diska, koja se često kombinira s anomalijom refrakcije; često se nalazi u djetinjstvo. Jedan od diferencijalno dijagnostičkih znakova je stabilno stanje oftalmoskopske slike s pseudokongestivnim optičkim diskom u procesu dinamičkog promatranja pacijenta, uključujući i na pozadini terapija lijekovima. Nažalost, u slučaju anomalije ONH s prekomjernom glijalnom tkivom na disku, spontani puls ne može poslužiti kao diferencijalno dijagnostički znak tijekom oftalmoskopije, jer se obično ne vidi.

Izvođenje FA fundusa regije optičkog diska također dovodi do preciznije dijagnoze. Pokazalo se da u bolesnika s pseudokongestivnim ONH nema hemodinamskih poremećaja, ekstravazalnog oslobađanja fluoresceina na disku i patološke rezidualne fluorescencije ONH svojstvene edematoznom disku.

Druze ONH, osobito one latentne, također mogu oponašati ONH. U drugima se pojavljuje neravnomjerna fluorescencija optičkog diska, au fazi rezidualne fluorescencije otkriva se njihova povećana luminescencija u obliku okruglih formacija.

Uz dinamičko praćenje bolesnika mogu se koristiti i neinvazivne dijagnostičke metode poput kvantitativne papilometrije ili laserske retinotomografije.

Studija na Heidelbergovom laserskom retinotomografu (HRT-II) odnosi se na one suvremene neinvazivne metode koje omogućuju s visokom točnošću odrediti ne samo prisutnost edema optičkog diska, već i pratiti dinamiku njegovog razvoja.

Ova metoda istraživanja je dostojna alternativa D3N ultrazvuku i CT-u.

Ultrazvuk je od interesa kao najpristupačnija metoda istraživanja u svakodnevnoj praksi. Lisk druse su jasno definirane kao istaknute hiper egzogene tvorbe u području lokalizacije optičkog diska. CT-om su također prilično jasno definirana područja pojačanog signala u području optičkog diska.
.

Dijagnoza "kongestivnog optičkog diska" nije izravno povezana sa stanjem očiju, već je najčešće postavljaju oftalmolozi. Bolest je oteklina oftalmički živac neupalni karakter. Razvija se u pozadini povećanog intrakranijalnog tlaka, različiti poremećaji u radu središnjeg živčanog sustava mogu djelovati kao provocirajući čimbenici. U prvim stadijima bolest ne pokazuje jasne simptome, ali s razvojem počinje atrofija tkiva i, kao posljedica toga, vid se smanjuje. Terapija je usmjerena na otklanjanje glavni razlog, u prisutnosti obrazovanja, koristi se kirurško uklanjanje.

Bolest se smatra sekundarnom i razvija se u pozadini već postojeće patologije, u 67% slučajeva glavna bolest je tumor.

Što je bit bolesti?

Optički živac je odgovoran za prijenos slike primljene kroz oči do odgovarajućih receptora u mozgu. Uz pomoć ovog procesa provodi se vizualna funkcija. Orgulje su dobile ime zbog osebujnosti oblika. Koristi se za napajanje orgulja veliki broj krvne žile koje polaze iz fundusa. Kršenje cirkulacije tekućine u njima uzrokuje oticanje glave vidnog živca.

Proces počinje zbog povećanja ICP-a. normalan pritisak je u rasponu od 120-150 mm Hg. Umjetnost. Ako razina raste, uočava se progresivna stagnacija, a kada se smanjuje, dijagnosticira se pseudokongestivni optički disk. Takav se proces može razviti samo s jedne strane, ali češće se opaža bilateralna oštećenja živaca. Bolest se razvija kod djece i odraslih, ali pacijenti nakon 45 godina su u opasnosti.

Mogući razlozi

Prisutnost tumora mozga kod pacijenta uzrokuje povećanje intrakranijalnog tlaka.

Može uzrokovati povećanje ICP-a razni faktori. Upravo njih stručnjaci pokušavaju pronaći u dijagnozi. Prvi korak je proučavanje aktivnosti mozga. U većini slučajeva uzrok je stvaranje tumora u lubanji, lokaliziranog u gornjem dijelu glave. Osim toga, sljedeći uvjeti mogu izazvati bolest:

• traumatična ozljeda mozga;
• upalni proces tkiva na pozadini zarazne bolesti;
• degenerativne patologije središnjeg živčanog sustava;
• cerebralni edem;
• patologija cirkulacijskog sustava;
• kronični oblik hipertenzije;
• poremećaji cirkulacije uzrokovani disfunkcijom bubrega.
• onkologija kralježnice;
• patologije genetske prirode;
• dijabetes.

Simptomi i stadiji

Simptomi ovise o stupnju razvoja bolesti. Često, stagnacija u ranim fazama uopće ne pokazuje nikakve simptome, osoba se može žaliti na ponovljene glavobolje. Do opći simptomi patologija također uključuje pad vida. Istodobno, što je veća razina otekline tkiva, to su lošije vidne funkcije. Simptomi se povećavaju s razvojem i na kraju dovode do atrofije tkiva. Kongestivni optički disk prolazi kroz sljedeće faze u patogenezi:

U drugom stadiju na oku se pojavljuje točkasto krvarenje.

• Početna. Karakterizira ga ograničeno oticanje, promatrano samo duž rubova živca. Prilikom dijagnosticiranja, konture diska su zamagljene.
• Drugi je izražena stagnacija. U ovoj fazi, edem se opaža u cijelom organu, zbog toga se disk deformira i utječe na staklasto tijelo. Žile se šire i izazivaju petehijalno krvarenje. Oštrina vida u ovoj fazi ostaje normalna.
• Izražena stagnacija. Disk se značajno povećava i pritišće staklasto tijelo, izbočina optičkog diska doseže 2,5 mm. Kao rezultat toga, formiranje masovna izbijanja krvarenja u žilama mrežnice i diska. Kompresija živčanih vlakana dovodi do njihove smrti. Počinje proces oštećenja vida.
• Posljednja faza je sekundarna atrofija. Edem se smanjuje i veličina diska se vraća, ali se aktivira proces odumiranja vidnih živaca. Vizija pacijenta je oštro smanjena do potpune sljepoće.

U uznapredovalom stadiju proces dolazi do atrofije vidnog živca. Kao rezultat toga, osoba čeka potpuni nepovratni gubitak vida. Kongestivni optički disk je izuzetno opasna bolest, u prva dva stadija, lako se liječi, dakle, za povoljan ishod, rana dijagnoza. Prvo, oftalmolog prikuplja anamnezu i pregledava fundus. Na prisutnost problema ukazuju tragovi petehijalnih krvarenja, povećanje veličine slijepe pjege i proširene žile. Da biste utvrdili potpunu sliku, potrebno je konzultirati neurokirurga i neurologa. Dodijeljen je niz instrumentalnih studija:

• Mjerenje intraokularnog tlaka.
• Oftalmoskopija za proučavanje vidnih polja.
• MRI i CT za određivanje patologija mozga i otkrivanje neoplazmi.

Teorija patogeneze ustajalog diska ima nekoliko smjerova:

• upalni;
• discirkulacijski (u slučaju poremećaja cirkulacije);
• transport - (s povećanim pritiskom na optički živac cerebrospinalne tekućine);
• retencija (uz zadržavanje tkivne tekućine).

Većina suvremenih stručnjaka sklona je zadržavanju verzije razvoja ZD-a, koju je 1912. godine iznio K. Baer. Prema njezinim riječima, vidni živac ima specifične ovojnice koje su nastavak moždanih ovojnica. U intershell prostorima ON nalazi se cerebrospinalna tekućina, koja se kreće u smjeru treće klijetke. Ako je otjecanje te tekućine kroz treću klijetku poremećeno, što nastaje zbog povećanja intrakranijalnog tlaka ili iz drugih razloga, povećava se pritisak na kribriformnu ploču vidnog živca. Istodobno se nabor tvrde ljuske mozga pomiče, pritišćući vidni živac na njegove temeljne kosti i uzrokuje njegovu kompresiju oko opsega, s kršenjem aksoplazmatske struje u živčanim vlaknima, venskom stazom i razvojem edema optičkog diska, koji je dobro definiran kroz optički medij. Drugim riječima, stagnirajući disk uzrokuje zadržavanje tkivne tekućine, koja normalno teče slobodno u lubanjsku šupljinu.

Ozbiljnost kongestivnog diska ON-a odražava razinu povećanog intrakranijalnog tlaka, bez obzira na volumen formacije u lubanjskoj šupljini. Stopa pojave kongestivnog diska u pravilu je posljedica lokalizacije neoplazme u odnosu na CSF sustav mozga i venskih kolektora, posebno sinusa mozga. To jest, što je neoplazma bliža putevima odljeva cerebrospinalne tekućine, kao i sinusima, to se brže razvija stagnirajući disk ON.

Klinička slika

Kliničku sliku kongestivnog optičkog diska prvi je opisao njemački oftalmolog Graefe 1860. godine.

Bolest je obično bilateralna. Jednostrani kongestivni disk može se uočiti kod tumora orbite i traumatske hipotenzije oka. Može postojati kombinacija atrofije ON diska na strani tumora u mozgu i kongestivnog ON diska na suprotnoj strani (Foster-Kenedyjev simptom).

Često kombinacija s drugim znakovima povećanog intrakranijalnog tlaka: povraćanje, glavobolja, bradikardija, vrtoglavica, epileptični napadaji. Uz sindrom hipertenzije, kongestivni disk rani simptom nije. Često se tumori mozga nastavljaju bez njegovog razvoja.

Proces razvoja kongestivnog optičkog diska prolazi kroz pet faza ili faza:

Stadij I - početni ZD, očituje se hiperemijom diska, nejasnošću njegovih granica, varikoznim venama. Tada edem postupno zahvaća cijeli disk, uočava se njegov blagi porast, dok vene postaju proširene i vijugave, a arterije sužene.
Stadij II - izražena PD, u kojoj se pojačava hiperemija, dolazi do daljnjeg povećanja diska ON, njegove prominincije (protruzije) u staklasto tijelo, pojavljuju se krvarenja i bijela žarišta oko diska i na disku.
Stadij III - izražena PD, s povećanjem prominencije u staklasto tijelo i pojavom malih žuto-bijelih žarišta u tom području žuta mrlja.
Stadij IV - ZD, pretvarajući se u atrofiju. Manifestira se kao siva nijansa na pozadini edematoznog ON diska;
Stadij V - atrofija vidnog živca nakon edema, s izravnavanjem diska i dobivanjem prljavo sive nijanse.

Dijagnostičke studije istodobno otkrivaju: disk ima ružičasto-sivu boju, povećan je i bubri poput gljive u staklasto tijelo, otkriva se edem okolne mrežnice, granice diska su nejasne ili se uopće ne vide, vene su oštro proširene i vijugave. Moguća su krvarenja, arterije su sužene, žile se ponekad gube u oteklini tkiva.

Stanje vizualne funkcije, s ustajalim diskom, ostaje normalno dugo vremena. Njegova promjena je posljedica razvoja optičke atrofije, što dovodi do smanjenja vidne oštrine i sužavanja granica vidnog polja. Ali stagnirajući disk uvijek prati povećanje veličine mrtve točke.

značajka klinički tijek je komplicirani kongestivni disk. Razvija se u slučajevima kada proces koji je uzrokovao povećanje intrakranijalnog tlaka također izravno utječe na jedan od segmenata vidnog puta.

S kompliciranim stagnirajućim diskom, u pravilu, postoje:

• Promjene u vidnom polju atipične prirode (hemianopic defekti);
• Kombinacija normalne vidne oštrine i oštro suženog vidnog polja;
• Značajna razlika u vidnoj oštrini dva oka;
• Oštar pad vidne oštrine prije početka atrofije (ovaj simptom nastaje zbog prolaznog grča arterija koje hrane optički živac; učestalost grčeva u ovom slučaju ovisi o težini edema diska, često dostižući nekoliko napada po sat);
• Razvoj atrofije jednog od diskova s ​​obje strane zagušenja.

Dijagnostika

Za postavljanje dijagnoze kongestivnog optičkog diska potrebno je uzeti anamnezu bolesnika, obaviti oftalmoskopiju s pregledom fundusa te perimetriju - određivanje vidnih polja.

Osim toga, uzima se u obzir prisutnost karakterističnih simptoma, rezultati neurološki pregled i podatke iz rendgenskih i fluorescentnih angiografskih studija.

Da bi se utvrdio uzrok razvoja intrakranijalne hipertenzije, propisana je kompjuterska ili magnetska rezonancija mozga.

Otkrivanje znakova MDD-a zahtijeva hitnu konzultaciju pacijenta od strane neurokirurga ili neuropatologa.

Diferencijalna dijagnoza ODZN provodi se s pseudoneuritisom i neuritisom. Od neuritisa, u početnoj fazi, kongestivni disk se razlikuje po očuvanju vidne funkcije i djelomičnom ili potpunom rubnom edemu ON diska. Pseudoneuritis je razvojna patologija diska s abnormalnim tijekom krvnih žila i stvaranjem atipičnih grananja. vaskularna mreža na površini diska. Otkrivena razlika u kalibru vena i arterija je beznačajna. Postavljanje točne dijagnoze, u nekim slučajevima, pridonosi dugoročnom praćenju razvoja klinička slika bolesti. U slučaju kompliciranog kongestivnog diska, oblik hemianopsije omogućuje određivanje lokalizacije tumora.

U nekim je slučajevima vrlo teško razlikovati ODN od početne tromboze središnje retinalne vene, prednje ishemijske neuropatije ili meningeoma optičkog živca. Ove bolesti također prate edem papile, ali ima drugačiju prirodu. Edem u ovom slučaju nastaje zbog patoloških procesa koji su nastali u strukturama vidnog živca, a popraćen je smanjenjem vidne funkcije. različitim stupnjevima izražajnost.

Ponekad je zbog poteškoća koje se javljaju u postavljanju dijagnoze potrebna punkcija. leđna moždina, mjerenje tlaka cerebrospinalne tekućine, kao i proučavanje njegovog sastava.

Liječenje kongestivnog optičkog diska

Liječenje MDD-a uključuje uklanjanje uzroka koji je uzrokovao bolest. Za smanjenje edema propisana je osmo- i dehidracijska terapija. U slučaju razvoja atrofije vidnog živca, provodi se odgovarajuće liječenje. Kako bi se održala prehrana vidnog živca, propisani su lijekovi s vazodilatacijskim učinkom (cavinton, trental, sermion), kao i lijekovi koji poboljšavaju prehranu. živčani sustav(diavitol, meksidol, nootropil, aktovegin).

Kurs i prognoza

Normalna vidna funkcija s kongestivnim diskom traje dugo vremena čak i s jakim edemom. Daljnji razvoj bolesti dovodi do sužavanja vidnih polja. Prijelaz u fazu atrofije prati brzi pad vidne oštrine i oštro sužavanje granica vidnih polja. Pad vidne oštrine, kao i sužavanje njegovih polja, u pravilu se događa istovremeno na oba oka. Kada glavni patološki proces izravno utječe na vidne putove, oba oka često doživljavaju nejednako smanjenje vidnih funkcija (komplicirani kongestivni disk). U slučaju kada se uzrok koji je izazvao kongestivni disk eliminira prije razvoja atrofije vidnog živca, edem se povlači i stanje fundusa se vraća u normalu. Ali, ako je proces atrofije već započeo, tada se nakon uklanjanja uzroka često razvija djelomična ili potpuna atrofija vidnog živca.

Disk (bradavica, glava) dio je vidnog živca koji se nalazi unutar oka. Promjer mu je otprilike 1,2-1,9 mm, prosječno 1,5-1,6 mm (Linnik P.F. et al., 1994) - dva puta manje od promjera orbitalnog dijela. Vertikalni promjer je nešto veći od horizontalnog, u prosjeku za 0,18 mm. Zbog odsustva mijelinskih vlakana, ONH zauzima najmanju moguću površinu na fundusu - 2 mm 2 (Linnik P.F. i sur., 1994.). Duljina optičkog diska je oko 1 mm. Nalazi se 2,5-3 mm medijalno i 0,5-1 mm prema dolje od stražnjeg pola očne jabučice. Njegove značajke uključuju odsutnost moždanih ovojnica i mijelinskih ovojnica živčanih vlakana. Potporne strukture i vaskularna mreža u disku su mnogo razvijenije nego u drugim dijelovima vidnog živca. Volumen optičkog diska procjenjuje se na 0,51 mm 3 (Linnik P.F. i sur., 1994.).

Broj živčanih vlakana u ONH varira od 800 000 do 1 200 000 i smanjuje se s godinama (Anderson D. R.). Živčana vlakna grupirana su u zasebne snopove (oko 400 u broju i 35 do 105 mikrona u promjeru), od kojih svaki izlazi iz oka kroz zasebnu rupu u kribriformnoj ploči. Topografija položaja živčanih vlakana u optičkom disku odražava njihov tijek u mrežnici. Papilomakularni snop zauzima najveći dio temporalne polovice diska (dakle, temporalna strana diska je nešto niža i tanja od nazalne, jer je sloj živčanih vlakana ovdje tanji). Vlakna koja dolaze iz temporalne polovice retine (lučna vlakna) potiskuju se u stranu na periferiju ONH i zauzimaju gornji i donji temporalni segment u njemu. Vlakna koja se protežu iz nosnih regija (radijalna vlakna) zauzimaju gornji odnosno donji nosni segment. Živčana vlakna koja izlaze iz nosne polovice mrežnice zauzimaju površinske dijelove sloja živčanih vlakana, a vlakna koja dolaze iz njegove temporalne polovice zauzimaju dublje dijelove. Vlakna koja dolaze iz periferno smještenih ganglijskih stanica retine zauzimaju površinski položaj u disku u odnosu na vlakna koja dolaze iz ganglijskih stanica središnjih dijelova retine.

Neurogliju u ONH predstavljaju samo astrociti koji okružuju svaki snop živčanih vlakana, odvajaju ih od krvnih žila, tvore potpornu strukturu diska i rubno tkivo koje odvaja disk od susjednih područja. Astrociti zauzimaju 23% volumena diska i samo 11% u orbitalnom dijelu vidnog živca. Volumen potpornog tkiva u disku ima značajne individualne varijacije.

Optički disk nalazi se u sklerohorioidnom kanalu, čiji oblik i tijek varira, češće je kanal stožastog oblika, sa širokim krajem okrenutim unatrag, rjeđe se opaža cilindrični oblik. Još su rjeđi kanali s proširenjem u sredini i sužavanjem na krajevima. Moguć je kosi tijek kanala, kod izraženog kosog tijeka tijekom oftalmoskopije optički disk izgleda kao da je komprimiran u vodoravnom smjeru, a njegov temporalni dio čini blagi nagib od periferije prema središtu, što se može smatrati ravni rubni iskop. Kanal je podijeljen na horoidalni i skleralni dio. Otvor u staklastoj membrani žilnice čini unutarnji otvor kanala vidnog živca, a otvori kribriformne ploče bjeloočnice čine njegov vanjski otvor.

Iz središta diska izlaze žile oko kojih se vidi udubljenje - fiziološka izdubina ili vaskularni lijevak. Ponekad je vaskularni lijevak ispunjen vezivnim tkivom i glijom koji tvore Kuntov središnji meniskus. Zbog tanjeg sloja živčanih vlakana na temporalnoj strani, fiziološka ekskavacija se nalazi bliže sljepoočnici. S godinama se veličina diska ne mijenja (Armaly, 1967), ali dio potpornog tkiva atrofira. Budući da je atrofija difuzne prirode, ona se u većini slučajeva ne manifestira širenjem fiziološke ekskavacije, već izravnavanjem diska. Individualne razlike u ekskavaciji i protruziji diska određene su veličinom skleralnog kanala i volumenom potpornog tkiva. Kod miopije, osobito visokog stupnja, rastezanje bjeloočnice na 1/4 njezine debljine i širenje skleralnog kanala dovodi do izraženog spljoštenja diska. Mala veličina skleralnog kanala i značajan razvoj potpornog tkiva uzrokuje odsutnost ekskavacije kod hipermetropija (Tron E. Zh., 1968).

Na razini bjeloočnice, disk je okružen fibroznim tkivom (sadrži mnogo kolagenih i elastičnih vlakana s malim udjelima glijalnog tkiva i pigmenta) povezanim s bjeloočnicom (Elschnigovo rubno tkivo). Ovo tkivo je jače razvijeno na temporalnoj polovici unutarnje površine bjeloočnice.

Histološki, ONH se sastoji od nekoliko odjeljaka (Hayren S. S., 1976; Henkind P., 1976):

1) površinski (unutarnji, retinalni) - nastavak je sloja živčanih vlakana mrežnice, u ovom dijelu živčana vlakna, koja su aksoni ganglijskih stanica, okreću se pod kutom od 90 ° i idu do sljedećeg , prelaminarni dio. U području diska nema unutarnje granične membrane. Ovaj dio je odvojen od staklastog tijela nekontinuiranom neuroglijalnom membranom Elschniga (Elschnig). Slojevi mrežnice, osim sloja živčanih vlakana i pigmentnog epitela, ne dopiru do ruba diska. Njihovo mjesto zauzima prsten neuroglije - intermedijarno Kuhntovo tkivo - povezano s glijalnom okosnicom diska. Retinalni dio Bruchove membrane također ne dopire do ruba diska, već njegov koroidalni dio strši u disk u obliku vizira koji služi kao granica između retinalnog dijela diska i njegovog prelaminarnog dijela.

2) prelaminarni (koroidalni) odjel, koji se nalazi na razini koroide. Sastoji se od snopova živčanih vlakana obučenih u astroglijalni omotač koji odvaja vlakna od kapilara i glijalnih ploča koje tvore koroidalnu kribriformnu ploču. Sloj astroglije (Jacobyjevo rubno tkivo) odvaja ONH od žilnice.

3) laminarni (skleralni) dio - sastoji se od kribriformne ploče bjeloočnice (lamina cribrosa), neuroglije, snopova živčanih vlakana koji prolaze kroz rupe kribriformne ploče, posuda.

U rešetkastoj ploči nalaze se:

a) stražnja "skleralna kribriformna ploča" - predstavljena je s nekoliko koncentričnih listova gustog vezivnog tkiva koje sadrži kolagen i elastična vlakna. Svaki list ima perforacije koje se podudaraju jedna s drugom, tvoreći tubule kroz koje prolaze snopovi živčanih vlakana iz prelaminarnog dijela. Prostori između listova ispunjeni su neuroglijom. Stražnji sloj je gušći i masivniji te se spaja sa septalnim sustavom intrabulbarnog dijela vidnog živca. Prečke skleralne kribriformne ploče su obilno vaskularizirane.

b) prednja "glijalna, ili koroidalna, kribriformna ploča" - višeslojna tvorevina smještena u razini žilnice, koja bez prekida ide od bjeloočnice do prednjeg ruba diska i djelomično se nastavlja u mrežnicu. Prečke glijalne rešetke sadrže kapilare okružene tankim slojem kolagenih vlakana.

U središtu kribriformne ploče nalazi se široki kanal koji sadrži središnje žile mrežnice u ovojnici vezivnog tkiva.

4) retrolaminarni dio, koji se nalazi iza kribriformne ploče i bez oštrih granica prelazi u intrabulbarni dio vidnog živca. Ovaj dio je 2 puta deblji od optičkog diska (promjer 3-4,5 mm), što je posljedica mijelinizacije živčanih vlakana i pojave triju membrana iza bjeloočnice: meke, arahnoidne i tvrde.

Čimbenici koji osiguravaju mehaničku stabilnost optičkog diska na fluktuacije intraokularnog tlaka:

1) dimenzije skleralnog kanala su minimalne zbog isključenja mijelinskih ovojnica. Uz jednak IOP, sila koja djeluje na disk proporcionalna je njegovoj površini.

2) krutost strukture je olakšana aksijalnim tijekom živčanih snopova.

3) glijalna kribriformna ploča djeluje kao opruga, apsorbirajući fluktuacije oftalmotonusa.

4) mehanička struktura optičkog diska ojačana je krutim središnjim vaskularnim snopom.

U nekim stanjima, kao što je miopija, glava vidnog živca je sklonija glaukomskim promjenama, zbog toga što u odnosu na normu ima manje vezivnog tkiva.