გრანულარული დისტროფიის ეტიოლოგია. გრანულარული დისტროფია. პარენქიმული ნახშირწყლების დისტროფიები

"ექვსასი მარცვლოვანი" ვლადიმერ უდოვინი. Severnaya Kompaniya-ს თანამფლობელი ტექსტი: ანასტასია ნარიშკინა ფოტო: მიხაილ სოლოვიანოვი თითოეულ ფირმას აქვს საკუთარი კოდი. სადღაც ჩაცმის კოდია, სადღაც დილით საკუთარ ჰიმნს მღერიან, სადღაც სვამენ ან საერთოდ არ სვამენ. და ერთ მოსკოვურ ფირმაში მიღებულია

დისტროფია არის რთული პათოლოგიური პროცესი, რომელიც ემყარება ქსოვილის მეტაბოლიზმის დარღვევას, რაც იწვევს სტრუქტურულ ცვლილებებს.

ტროფი არის მექანიზმების ერთობლიობა. მეტაბოლიზმის განსაზღვრა და სტრუქტურული ორგანიზაციაუჯრედები (ქსოვილები), რომლებიც საჭიროა სპეციალიზებული ფუნქციის შესასრულებლად.

დისტროფიის მიზეზები:

1) უჯრედების ავტორეგულაციის დარღვევა, რაც შეიძლება გამოწვეული იყოს ჰიპერფუნქციით, ტოქსიკური ნივთიერებებით, რადიაციის, ფერმენტების დეფიციტით და ა.შ.

2) სატრანსპორტო სისტემების დისფუნქცია, რომლებიც უზრუნველყოფენ მეტაბოლიზმს და ქსოვილების სტრუქტურულ მთლიანობას, იწვევს ჰიპოქსიას.

3) ენდოკრინული, ნერვული რეგულაციის დარღვევა

დისტროფიის მორფოგენეზი:

1) ინფილტრაცია

ჭარბი სინთეზის შედეგად მატერიის გადაჭარბებული დაგროვება (ნორმალური, არა არანორმალური).

მაგალითი: ღვიძლის ცხიმოვანი ჰეპატოზი, თირკმლის ჰემოსიდეროზი.

2) დაშლა (ფანეროზი)

უჯრედის ულტრასტრუქტურებისა და უჯრედშორისი ნივთიერების დაშლა, რაც იწვევს ქსოვილის მეტაბოლიზმის დარღვევას და დარღვეული მეტაბოლიზმის პროდუქტების ქსოვილში დაგროვებას.

3) გარყვნილი სინთეზი

არანორმალური პროდუქტების სინთეზი. ესენია: უჯრედში არანორმალური ამილოიდური ცილის სინთეზი, ჰეპატოციტების მიერ ალკოჰოლური ჰიალინის ცილის სინთეზი.

4) ტრანსფორმაცია

ერთი ტიპის ბირჟის პროდუქტების ფორმირება საერთო საწყისი პროდუქტებისგან, რომლებიც მიდიან BJU-ს მშენებლობაზე.

დისტროფიის კლასიფიკაცია.

კლასიფიკაცია მიჰყვება რამდენიმე პრინციპს. დისტროფიების გამოყოფა:

1) უპირატესობით მორფოლოგიური ცვლილებებიქსოვილის სტრუქტურებში: პარენქიმული, შერეული, მეზენქიმული (სტრომულ-სისხლძარღვოვანი)

2) უპირატესობით ამა თუ იმ ტიპის გაცვლის დარღვევა. ცილები, ცხიმები, ნახშირწყლები, მინერალები.

3) დამოკიდებულია გენეტიკური ფაქტორების გავლენა. შეძენილი, მემკვიდრეობითი.

4) ლოკალიზაციით. ადგილობრივი, ზოგადი.

პარენქიმული დისტროფიები.

მეტაბოლური დარღვევების გამოვლინებები ფუნქციურად მაღალ სპეციალიზებულ უჯრედებში.

1) პარენქიმული ცილის დისტროფია (დისპროტეინოზი)

ასეთი დისტროფიების არსი არის უჯრედის ცილების ფიზიკოქიმიური და მორფოლოგიური თვისებების შეცვლა: ისინი განიცდიან დენატურაციას და კოაგულაციას ან კოლიკვაციას, რაც იწვევს ციტოპლაზმის დატენიანებას. იმ შემთხვევებში, როდესაც ცილების ბმები ლიპიდებთან გატეხილია, ხდება განადგურება მემბრანის სტრუქტურებიუჯრედები.

ცილის მეტაბოლიზმის დარღვევა ხშირად შერწყმულია Na-K ტუმბოს დარღვევებთან: რაც იწვევს Na იონების დაგროვებას და უჯრედის შეშუპებას. ამ პათოლოგიურ პროცესს ჰიდროპიური დისტროფია ეწოდება.

- მარცვლოვანი

შექცევადია, ჰგავს ციტოპლაზმაში მცირე ცილის გრანულების დაგროვებას. ორგანოები იზრდებიან ზომით, ხდებიან ფაფუკი და მოსაწყენი.

- ჰიალინო-წვეთოვანი

ციტოპლაზმაში ჩნდება დიდი ჰიალინის მსგავსი ცილის წვეთები, რომლებიც ერწყმის ერთმანეთს და ავსებს უჯრედის სხეულს. ზოგიერთ შემთხვევაში ის მთავრდება უჯრედის კეროვანი კოაგულაციური ნეკროზით.

ხშირად გვხვდება თირკმელებში, იშვიათად ღვიძლში და მიოკარდიუმში.

თირკმელებში, კვლევაში, წვეთების დაგროვება გვხვდება ნეფროციტებში. დაგროვება ხშირად აღინიშნება ნეფროზულ სინდრომში, ვინაიდან ეს დისტროფია ემყარება პროქსიმალური მილაკის ეპითელიუმის ვაკუოლურ-ლიზოსომური აპარატის უკმარისობას, რომელშიც ჩვეულებრივ ხდება ცილების რეაბსორბცია. ამიტომ შარდში ჩნდება ცილა (პროტეინურია) და ცილინდრები (ცილინდრია).

გარეგნობაარ გააჩნია რაიმე დამახასიათებელი თვისება.

ღვიძლში მიკროსკოპით გამოვლენილია მალორის სხეულები, რომლებიც შედგება ფიბრილებისა და ალკოჰოლური ჰიალინისგან. ასეთი წვეთების გამოჩენა არის ჰეპატოციტების გაუკუღმართებული სინთეზური ფუნქციის გამოვლინება, რომელიც ხდება ალკოჰოლური ჰეპატიტის, პირველადი ბილიარული ციროზის დროს. ღვიძლის გარეგნობა განსხვავებულია.

ჰიალინის წვეთოვანი დისტროფიის შედეგი არასახარბიელოა, ეს იწვევს უჯრედების ნეკროზს.

- ჰიდროპიური დისტროფია

ახასიათებს ციტოპლაზმური სითხით სავსე ვაკუოლების გამოჩენა. უფრო ხშირად აღინიშნება კანისა და თირკმლის მილაკების ეპითელიუმში, ჰეპატოციტებში და მიოციტებში.

პარენქიმული უჯრედები გადიდებულია მოცულობით, მათი ციტოპლაზმა ივსება გამჭვირვალე სითხის შემცველი ვაკუოლებით. შემდეგ უჯრედი იქცევა უზარმაზარ ბუშტად (მთელი უჯრედი დიდ ვაკუოლად იქცა) - კეროვანი კოლიკვაციური ნეკროზი. ქსოვილების გარეგნობა ოდნავ იცვლება.

განვითარების მექანიზმში მნიშვნელოვან როლს ასრულებს მემბრანის გამტარიანობის დარღვევა, რაც იწვევს ციტოპლაზმის მჟავიანობას, ლიზოსომების ჰიდროლიზური ფერმენტების გააქტიურებას, რომლებიც არღვევენ ინტრამოლეკულურ კავშირებს წყლის დამატებით.

მიზეზები: თირკმელებში - თირკმლის ფილტრის დაზიანება, რაც იწვევს ჰიპერფილტრაციას, ღვიძლში - სხვადასხვა ეტიოლოგიის ჰეპატიტი, ეპიდერმისში - შეშუპება, ინფექცია.

ასეთი დისტროფიის შედეგი, როგორც წესი, არასახარბიელოა - ის მთავრდება კეროვანი კოაგულაციური ნეკროზით.

- რქოვანი დისტროფია

ახასიათებს რქოვანი ნივთიერების გადაჭარბებული წარმოქმნა კერატინიზირებელ ეპითელიუმში (ჰიპერკერატოზი, იქთიოზი) ან რქოვანი ნივთიერების წარმოქმნით იქ, სადაც ის ჩვეულებრივ არ არსებობს (პათოლოგიური კერატინიზაცია ლორწოვან გარსებზე). მიზეზები მრავალფეროვანია: კანის განვითარების დარღვევები, ქრონიკული ანთება, ბერიბერი და ა.შ.

შედეგი: ზოგჯერ, როდესაც მიზეზი აღმოიფხვრება, ქსოვილი აღდგება, მაგრამ მოწინავე შემთხვევებში ხდება უჯრედების სიკვდილი.

- ამინომჟავების მეტაბოლიზმის მემკვიდრეობითი დარღვევები

ეგრეთ წოდებული შენახვის დაავადებები, რომლებიც საფუძვლად უდევს რიგი ამინომჟავების უჯრედშიდა მეტაბოლიზმის დარღვევას მეტაბოლური ფერმენტების მემკვიდრეობითი დეფიციტის შედეგად.

ა) ცისტინოზი. მეცნიერებამ ჯერ არ იცის, რომელი ფერმენტის დეფიციტი იწვევს ამ დაავადებას. AA გროვდება ღვიძლში, თირკმელებში, ელენთაში, თვალებში, ძვლის ტვინი, კანი.

ბ) ტიროზინოზის. ჩნდება ტიროზინის ამინოტრანსფერაზას დეფიციტით. გროვდება ღვიძლში, თირკმელებში, ძვლებში.

გ) ფენილპირუვიკული ოლიგოფრენია. წარმოიქმნება ფენილალანინ-4-ჰიდროქსილაზას დეფიციტით და გროვდება ნერვული სისტემა, კუნთები და სისხლი.

2) პარენქიმული ცხიმოვანი დეგენერაციები (ლიპიდოზები)

ციტოპლაზმური ლიპიდების მეტაბოლიზმის დარღვევა შეიძლება გამოვლინდეს უჯრედებში მათი შემცველობის მატებით, სადაც ისინი ნორმაში გვხვდება. ლიპიდების გამოჩენაში, სადაც ისინი ჩვეულებრივ არ გვხვდება და უჩვეულო ქიმიური შემადგენლობის ცხიმების წარმოქმნაში.

- ლიპიდური მეტაბოლიზმის დარღვევა

ღვიძლში ცხიმოვანი დეგენერაცია ვლინდება ჰეპატოციტებში ცხიმების შემცველობის მკვეთრი მატებით და მათი შემადგენლობის ცვლილებით. ჯერ ღვიძლის უჯრედებში ჩნდება ლიპიდური გრანულები (გაფუჭებული სიმსუქნე), შემდეგ მცირე წვეთები (მცირე წვეთოვანი სიმსუქნე), რომლებიც შემდეგ ერწყმის დიდ წვეთებად (დიდი წვეთი) ან ერთ ცხიმოვან ვაკუოლში. ღვიძლი გადიდებულია, ფაფუკი და შეფერილობის ოხერ-ყვითელი. ღვიძლის ცხიმოვანი გადაგვარების მექანიზმებს შორის არის ცხიმოვანი მჟავების გადაჭარბებული მიღება ჰეპატოციტებში ან მათი გაზრდილი სინთეზი ამ უჯრედების მიერ, ტოქსიკური ნივთიერებების ზემოქმედება, რომლებიც ბლოკავს ცხიმოვანი მჟავების დაჟანგვას და ლიპოპროტეინების სინთეზს ჰეპატოციტებში, ამინოციტების არასაკმარისი მიღება. მჟავები, რომლებიც აუცილებელია ჰეპატოციტებში სინთეზისთვის. ასე რომ, დევნილი წარმოიქმნება: ლიპოპროტეინემიის (ალკოჰოლიზმი, შაქრიანი დიაბეტი, ზოგადი სიმსუქნე), ჰეპატოტროპული ინტოქსიკაციების (ეთანოლი, ქლოროფორმი), არასწორი კვების შედეგად.

მიოკარდიუმის ცხიმოვანი დეგენერაცია ხდება ჰიპოქსიისა და ინტოქსიკაციის გამო. განვითარების მექანიზმი დაკავშირებულია ცხიმოვანი მჟავების დაჟანგვის შემცირებასთან ჰიპოქსიის ან ტოქსინის გავლენის ქვეშ მიტოქონდრიების განადგურების გამო. მაკროსკოპული გამოკვლევისას გულის ზომა გადიდებულია, გულის კუნთი თიხისფერ-ყვითელია. მიოკარდიუმი ვეფხვის კანის მსგავსია - თეთრ-ყვითელი ზოლები. ლიპიდები განისაზღვრება მცირე წვეთების სახით.

ცხიმოვანი დეგენერაციის მიზეზები მრავალფეროვანია. ისინი შეიძლება ასოცირებული იყოს ჟანგბადის შიმშილთან (აქედან გამომდინარე, ხშირად გვხვდება CCC დაავადებებში), ინფექციებსა და ინტოქსიკაციასთან, ბერიბერიასთან და ცალმხრივ კვებასთან.

ცხიმოვანი დეგენერაციის შედეგი დამოკიდებულია მის ხარისხზე. თუ მას არ ახლავს უჯრედული სტრუქტურების უხეში რღვევა, მაშინ ის შექცევადია.

-მემკვიდრეობითი ფერმენტოპათია

წარმოიქმნება ლიპიდების მეტაბოლიზმში ჩართული ფერმენტების მემკვიდრეობითი დეფიციტის გამო.

ა) გოშეს დაავადება გლუკოცერებროზიდაზას დეფიციტით. ლიპიდი გროვდება ღვიძლში, ელენთაში, ძვლის ტვინში.

ბ) ნიმან-პიკის დაავადება სფინგომიელინაზას დეფიციტით. დაგროვება ღვიძლში, ელენთაში, ძვლის ტვინში.

გ) საქსის დაავადება მჟავა გალაქტოზიდაზას დეფიციტით.

დ) ნორმან-ლენდინგის დაავადება ბეტა-გალაქტოზიდაზას დეფიციტით.

3) პარენქიმული ნახშირწყლების დისტროფიები

- ნახშირწყლების დისტროფიები, რომლებიც დაკავშირებულია გლიკოგენის მეტაბოლიზმის დარღვევასთან

შაქრიანი დიაბეტის დროს ხდება ქსოვილების მიერ გლუკოზის არასაკმარისი გამოყენება, სისხლში მისი შემცველობის მომატება და შარდში გამოყოფა. ქსოვილებში გლიკოგენის მარაგი მკვეთრად მცირდება. ღვიძლში დარღვეულია გლიკოგენის სინთეზი, რაც იწვევს მის ცხიმებით ინფილტრაციას და ღვიძლის ცხიმოვან გადაგვარებას.

შაქრიანი დიაბეტის მქონე თირკმელებში ხდება შემდეგი ცვლილებები: ტუბულების ეპითელიუმის გლიკოგენის ინფილტრაცია.

- მემკვიდრეობითი გლიკოგენოზი

ა) ტიპი 1 - გიერკის დაავადება - გლუკოზა-6-ფოსფატაზას დეფიციტი

ბ) ტიპი 2 - პომპეს დაავადება - მჟავა ალფა-1,4-გლუკოზიდაზას დეფიციტი

გ) 3 ტიპი - ფორბსის დაავადება - ამილ-1,6-გლუკოზიდაზას დეფიციტი

დ) 4 ტიპი - ანდერსონის დაავადება - ამილო-(1,4-1,6)-ტრანსგლუკოზიდაზას დეფიციტი

ე) ტიპი 5 – მაკარდლის დაავადება – მიოფოსფორილაზას დეფიციტი

ვ) ტიპი 6 - მისი დაავადება - ღვიძლის ფოსფორილაზას დეფიციტი

1,2,5,6 ტიპის დაავადებების დროს გლიკოგენის სტრუქტურა არ ირღვევა.

- ნახშირწყლების დისტროფიები, რომლებიც დაკავშირებულია გლიკოპროტეინების მეტაბოლიზმის დარღვევებთან

უჯრედებში ან უჯრედშორის ნივთიერებაში ხდება მუცინების და მუკოიდების დაგროვება, რომლებსაც ასევე უწოდებენ ლორწოვან ან ლორწოს მსგავს ნივთიერებებს.

ბევრი სეკრეციული უჯრედი იღუპება და დესკვამირდება, ჯირკვლების გამომყოფი სადინარები ლორწოს ბლოკავს, რაც იწვევს კისტების წარმოქმნას.

მიზეზები მრავალფეროვანია, მაგრამ ყველაზე ხშირად - ლორწოვანი გარსის ანთება სხვადასხვა პათოგენური სტიმულის მოქმედების შედეგად.

Მეტი ინფორმაცია

სიტყვასიტყვით ბერძნულიდან თარგმნილი, დისტროფია ნიშნავს "არასწორ კვებას". ეს ტერმინი აერთიანებს რაოდენობრივ და ხარისხობრივ ცვლილებებს ქსოვილის სტრუქტურებსა და ორგანოებში, რაც, თავის მხრივ, იწვევს მათ ფუნქციურ დარღვევებს. დისტროფიული გადახრები ზოგადი და ადგილობრივია და აქვს მეორე სახელი ნეფროზი, მაგრამ გამოიყენება იშვიათ შემთხვევებში.

ადამიანებში, სმენის დროს, ყველაზე ხშირად თირკმელების მარცვლოვანი დისტროფია, რადგან სწორედ ეს არის დაკავშირებული ცილის მეტაბოლიზმის დარღვევასთან, რაც შეინიშნება ბევრ პაციენტში. და ასევე ის არის ის, ვინც ყველაზე ხშირად ართმევს გულს და ღვიძლს პათოლოგიურ პროცესში. ასეთი დარღვევების კლასიფიკაცია ძალიან ვრცელია. ისინი პირობითად შეიძლება დაიყოს შემდეგ კატეგორიებად:

• მეტაბოლიზმთან დაკავშირებული ცვლილებები;
• ადგილობრივი;
• განზოგადებული;
• თანდაყოლილი და შეძენილი;
• მეზენქიმული, პარენქიმული და შერეული.

ზოგადი მახასიათებლები

თირკმელებში დისტროფიული ხასიათის დარღვევებს აქვთ მკაფიო მდებარეობა, ანუ ისინი განლაგებულია იმავე ორგანოში. მაგრამ ამის მიუხედავად, საშარდე სისტემა შემდგომში იწყებს ტანჯვას, შემდეგ კი მთელი ორგანიზმი მთლიანად.

ზუსტი დიაგნოზის დასადგენად აუცილებელია კომპლექსის გავლა დიაგნოსტიკური პროცედურები, ვინაიდან დისტროფიის თითოეულ ტიპს აქვს საკუთარი მახასიათებლები

თირკმელები ასრულებენ ექსკრეტორულ ფუნქციას. ისინი აუცილებელია იმისათვის, რომ ადამიანმა გაათავისუფლოს ორგანიზმი დაშლის პროდუქტებისგან, რომლებიც წარმოიქმნება მეტაბოლიზმის შედეგად. მეტაბოლური პროცესები მიმდინარეობს თირკმელების გლომერულებში, სადაც ხდება სისხლისა და წყლის ხსნარის ურთიერთქმედება, სწორედ მათში გროვდება შემდეგ ადამიანის ორგანიზმისთვის არასაჭირო ყველა კომპონენტი. ამიტომ ყველა ტოქსიკური ნივთიერება გამოიყოფა თირკმელებით დაწყვილებული ორგანოყოველთვის განიცდის სხვადასხვა მოწამვლას, ისევე როგორც ღვიძლს.

ცილის მეტაბოლიზმთან დაკავშირებული დისტროფიები

იმის გამო, რომ თირკმელები აქტიურ მონაწილეობას იღებენ ცილოვანი ტიპის მეტაბოლიზმში, ყველაზე ხშირად პაციენტებს ცილოვანი დისტროფიის დიაგნოზი უსვამენ. პროცესში ჩართული უჯრედის სტრუქტურებიპარენქიმა, ეს გამოწვეულია ჩირქოვანი წარმონაქმნებით, პათოლოგიებით შემაერთებელი ქსოვილი, ავთვისებიანი ნეოპლაზმებიდა ქრონიკული ანთება.

ქსოვილების შეშუპება პათოლოგიური პროცესის მთავარი ნიშანია, გარდა ამისა, შარდის ზოგადი ანალიზის ჩატარებისას, იგი აღმოჩენილია. დიდი რიცხვიწითელი უჯრედები, ლეიკოციტები და ცილის ნაერთები. Მაგრამ ეს ინსტრუმენტული მეთოდიარ არის საკმარისად ინფორმატიული, რადგან ასეთი კლინიკური სურათი თან ახლავს შარდსასქესო სისტემის დაავადებების უმეტესობას.

ცილის დისტროფიებს შორის გამოირჩევა:

• მარცვლოვანი;
• ჰიდროპიური;
• ჰიალინო-წვეთოვანი.

გრანულარული დისტროფია

თირკმლის შერეული მილაკების ეპითელიუმის გრანულულ დისტროფიას აქვს ასეთი დეტალური სახელი, რადგან ჰისტოლოგიური გამოკვლევის დროს შეიძლება აღინიშნოს, რომ ამ სტრუქტურების ფორმა იცვლება. დაავადება შეიძლება გავლენა იქონიოს ღვიძლზე და გულზე და შეიძლება მოხსენიებული იყოს როგორც მოღრუბლული ან მოსაწყენი შეშუპება. პათოლოგიური პროცესის განვითარების ძირითადი მიზეზი არის ინფექციის ან მწვავე მოწამვლის არსებობა.

თუ მოწამვლის ნიშნები ძალიან სწრაფად აღმოიფხვრება, თირკმელი უბრუნდება პირვანდელ მდგომარეობას.

ზე დროული დიაგნოზიდა ინტოქსიკაციის ნიშნების აღმოფხვრა, თირკმელი სწრაფად უბრუნდება წინა მდგომარეობას. მაგრამ, თუ ორგანიზმში ტოქსიკური ნივთიერებების ღრმად შეღწევის პროცესი არ შენელდება, მაშინ დაიწყება დაწყვილებული ორგანოს ნეკროზის ეტაპი. მეორე ორგანო, თირკმლის შემდეგ, რომელიც ჩართულია დისტროფიის პროცესში, არის ღვიძლი. ის კარგავს ფერს, გაცვეთილია, უფრო სწორად, ლპობის ჩრდილში გადაიქცევა, ხოლო ღვიძლზე მარცვლიანობა შეიძლება მთლიანად არ იყოს ან არ იყოს.

რაც შეეხება გულს, ის ზომაში იმატებს და კუნთოვანი ქსოვილებიგახდე ფაქიზი. არ არის მარცვლოვანი კერები, მაგრამ შეინიშნება ბაზოფილური და ოქსიფილური უჯრედების სტრუქტურები. გულის კუნთი უფრო მგრძნობიარე ხდება ლურჯი და იასამნისფერი საღებავების მიმართ.

ჰიდროპიური დისტროფია

მილაკების ეპითელიუმის ჰიდროპიურ დისტროფიას მეორე სახელი აქვს, კერძოდ, ვაკუოლარული დისტროფია. ეს გამოწვეულია იმით, რომ უჯრედშიდა სითხის შემცველი დიდი ვაკუოლები იქმნება უჯრედულ სტრუქტურებში.

მიზეზები, რომლებიც იწვევს ამ პათოლოგიის განვითარებას, მოიცავს: შაქრიანი დიაბეტი, ამილოიდოზი, სისხლში კალიუმის დონის მკვეთრი დაქვეითება, გლომერულონეფრიტი, გლიკოლის ინტოქსიკაცია. ყველა ზემოთ ჩამოთვლილი დაავადება იწვევს ფილტრაციის პროცესის დაჩქარებას, რასაც მოჰყვება ფერმენტული ფუნქციების დარღვევა. სამწუხაროდ, აღდგენის პროგნოზი არ არის ყველაზე ხელსაყრელი, რადგან ყველაზე ხშირად ეს იწვევს თირკმლის ნეკროზის უბნების განვითარებას.

ჰიალინის წვეთოვანი დისტროფია

ჰიალინის წვეთოვანი დეგენერაცია გავლენას ახდენს ეპითელიუმის უბნებზე, რომლებიც ხაზს უსვამს თირკმელების დახრილ მილაკებს. ეპითელური უჯრედების გარკვეული რაოდენობა მონაწილეობს მეტაბოლური პროცესებირომელიც გადის თირკმლის მატრიქსსა და სისხლს შორის.

ეპითელიუმის წვეთოვანი დეგენერაცია ვითარდება ორგანიზმში ისეთი დაავადებების არსებობის გამო, როგორიცაა: გლომერულური ნეფრიტი, პიელონეფრიტი და ინტოქსიკაცია. განსხვავებული ბუნება. ამ ბუნების დარღვევებს ასე უწოდებენ, იმის გამო, რომ ჰიალინის მსგავსი ნივთიერების წვეთები გროვდება ფიჭურ სტრუქტურებში, ისინი დიაგნოსტიკური მახასიათებელია.

რქოვანი დისტროფია

რქოვანი გადაგვარება დაკავშირებულია კონკრეტული ნივთიერების - კერატინის ჭარბ დაგროვებასთან. ეს ცილოვანი ნაერთი გვხვდება ეპითელურ უჯრედებში. თუ უჯრედზე მუდმივად მოქმედებს ისეთი დამაზიანებელი ფაქტორი, როგორიცაა ციტოპლაზმური ფიბრილები, მაშინ გაიზრდება კერატინის რაოდენობა.

დისტროფიული ცვლილებები, რომლებიც დაკავშირებულია ლიპიდურ მეტაბოლიზმთან

თირკმელების ცხიმოვან დეგენერაციას მეორე სახელი აქვს - ლიპოიდი. სრულიად ჯანმრთელ ადამიანში თირკმელებში ცხიმოვანი უჯრედების მცირე რაოდენობა ნორმაა, ისინი განლაგებულია შემგროვებელი სადინარების მიდამოში. მაგრამ მძიმე სიმსუქნე პაციენტებში ლიპიდური დეპოზიტები იწყება თირკმელების პროქსიმალურ და დისტალურ მილაკებში დაგროვებას. ცხიმოვანი დეპოზიტები იყოფა ქოლესტეროლად, ფოსფოლიპიდებად და თავისუფალ ლიპიდებად.

ლიპოიდური დეგენერაცია ყველაზე ხშირად აღინიშნება ჭარბი წონის მქონე პაციენტებში.

დაწყვილებული ორგანო იწყებს ზომაში მატებას და ასევე იფარება ცხიმოვანი ფენით, შეღებილი ყვითელი. თირკმელები იფარება ლიპიდებით ქსოვილის გადაგვარების ან ჟანგბადის შიმშილის გამო (პათოლოგია სასუნთქი სისტემაგულის უკმარისობა, ანემია, ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენება). გარდა ამისა, განვითარების მიზეზები ამ დაავადებისშეიძლება მიეკუთვნოს:

• ქლოროფორმით ინტოქსიკაცია;
• ფოსფორი ან დარიშხანი;
• ინფექციური პროცესის არსებობა;
• დაბალი ცილის დიეტა;
• ავიტამინოზი.

გლიკოგენური დისტროფია

ამ ტიპის დისტროფიული აშლილობა აღინიშნება პაციენტებში შაქრიანი დიაბეტი. მას ახასიათებს გლიკოგენის ჭარბი რაოდენობა ნეფრონის დისტალურ და მარყუჟებში. გლიკოგენი აუცილებელია ნახშირწყლების ნაერთების შესანახად და შემდგომში დაგროვებისთვის ადამიანის სხეული.

ნეფროზის სპეციფიკური ტიპები

დისტროფიული აშლილობის ორი ტიპი არსებობს, სწორედ მათ მიმართ გამოიყენება ტერმინი ნეფროზი: ფებრილური და ნეკროზული ნეფროზი.

ცხელების ნეფროზი

სწრაფად ვითარდება ცხელების ნეფროზი ინფექციური პათოლოგიაადამიანის სხეულში. ამ ტიპის დისტროფიის დასადგენად აუცილებელია გავლა ზოგადი ანალიზიშარდი, რომელშიც აღმოჩენილი იქნება თირკმლის ეპითელიუმის უჯრედები. თუ ინფექციურ დაავადებას მკურნალობთ, მაშინ ნეფროზიც გაქრება, ანუ არ არის საჭირო სპეციფიური წამლები.

ნეკროზული ნეფროზი

ნეკროზული ნეფროზის განვითარების მიზეზია ორგანიზმის მწვავე ინტოქსიკაცია თირკმლის შხამებით. ესენია: მჟავები, ორგანული წარმოშობა, ვერცხლისწყალი, ტყვია, ქრომი. გარდა ამისა, თირკმლის ქსოვილის ნეკროზი შეიძლება გამოიწვიოს ინფექციური დაავადებებიდა დიდი ტერიტორიების დაზიანება კანი(დაწვა).

დიაგნოსტიკური ზომები

თირკმელების დისტროფიული დაზიანებები შეიძლება იყოს საკმაოდ დიდი დროარ ვლინდება, ანუ გადის ასიმპტომურად. სწორედ გამთენიისას კლინიკური სურათიეცემა იმ პერიოდს, როდესაც დაწყვილებული ორგანო წყვეტს მასთან გამკლავებას ფუნქციური პასუხისმგებლობები. სწორედ ამ დროს იწყება ადამიანის ორგანიზმში ნივთიერებების დაგროვება, რომლებიც ჯანსაღი ადამიანებიდაკარგული.

დიაგნოსტიკური პროცედურების მთავარი მიზანია დაზარალებულის შარდსა და სისხლში ამ კომპონენტების არსებობის დადგენა.

დისტროფიის თითოეულ სპეციფიკურ ტიპს აქვს გარკვეული მეტაბოლური პროდუქტები, სწორედ მათი საშუალებით შეიძლება განისაზღვროს პათოლოგიური პროცესის ტიპი. მაგალითად, თუ თირკმლის ეპითელიუმის უჯრედული სტრუქტურები განისაზღვრება პაციენტის შარდში, მაშინ ფებრილური ნეფროზი შეიძლება განიხილებოდეს, ხოლო ამილოიდური ცილის არსებობისას ამილოიდური ნეფროზის დიაგნოზი.

დროული დიაგნოზი საშუალებას მოგცემთ გამოავლინოთ დაავადება ადრეულ ეტაპებზე

უფრო ზუსტი დიაგნოზისთვის გამოიყენეთ ულტრაბგერითი მეთოდები. ასეთი მანიპულაციის ჩატარებისას შეიძლება აღინიშნოს თირკმლის ზომის მატება, ხოლო სტრუქტურაში ის ხდება ფხვიერი და ფხვიერი. ნებისმიერი პათოლოგიური პროცესი, რომელიც ხდება ორგანიზმში, უარყოფითად მოქმედებს თირკმელების მდგომარეობაზე. გარდა ამისა, განსაკუთრებული გვერდითი ეფექტი შეინიშნება სხვადასხვა მიღებისას წამლებირომლებიც ამავე დროს სასიცოცხლოდ მნიშვნელოვანია.

დაწყვილებული ორგანო ძალიან მგრძნობიარეა სხვადასხვა გადახრის მიმართ, ამიტომ ღირს მისი მდგომარეობის მონიტორინგი და მცირედი გაუმართაობისა და ავადმყოფობის ნიშნების შემთხვევაში, უნდა მიმართოთ ექიმს. უნდა გვახსოვდეს, რომ ადრეულ სტადიაზე თირკმელების დისტროფიული დაზიანებების უმეტესობა ადვილად განკურნებადია და შექცევადი პროცესია. თუ ნეფროზი არ განიხილება, ეს შეიძლება გამოიწვიოს საერთო დანაკარგითირკმლები.

თირკმლის მარცვლოვანი დისტროფია (მიკროსურათი) თირკმლის გრანულარული დისტროფია (მოღრუბლული შეშუპება). მიკროსურათი. G-E შეღებვა. (ვ. ა. სალიმოვის მიხედვით) A (ლევ. 240): 1. თირკმლის მილაკების ეპითელიუმის უჯრედების ბირთვები; 2. სისხლძარღვთა გლომერულუსი; 3. ჩახლართული მილაკები; 4. ცილის დაგროვება (პროტეინის ჩამოსხმა) დახრილი მილის სანათურში.

თირკმლის მარცვლოვანი დისტროფია (მიკროსურათი) თირკმლის გრანულარული დისტროფია (მოღრუბლული შეშუპება). მიკროსურათი. G-E შეღებვა. (ვ. ა. სალიმოვის მიხედვით) B (ლევ. 960): 1. ჩახლართული მილაკების ეპითელიუმი (აღნიშნულია ციტოპლაზმის წვრილი, მტვრიანი მარცვლოვნება, უჯრედები შეშუპებულია, არ არის ბირთვები, უჯრედებს შორის საზღვრები არ ჩანს) ; 2. ცილის ცილინდრი; 3. თირკმლის (სისხლძარღვთა) გლომერულუსი

თირკმლის მარცვლოვანი დისტროფია (მაკრო სურათი) თირკმელების გრანულარული დისტროფია (მოღრუბლული შეშუპება). მაკრო სურათი. (ვ. ა. სალიმოვის მიხედვით) 1. კორტიკალური შრე; 2. გათლილი საზღვარი თირკმლის ქერქსა და მედულას შორის; 3. თირკმლის მედულა; 4. თირკმელი ზედაპირიდან; 5. თირკმელში სისხლჩაქცევები

თირკმლის გრანულარული დისტროფია (მიკროსურათი) 1. თირკმლის მილაკი ხილული ცვლილებების გარეშე; 2. თირკმლის მილაკები მარცვლოვანი დისტროფიის მდგომარეობაში: ა) ცილოვანი ბუნების მტვრის მსგავსი მარცვლოვნების დაგროვება თირკმლის მილაკების ეპითელიუმის უჯრედებში, ბ) უცნაურად შეცვლილი სანათური. თირკმლის მილაკი

ღვიძლის მარცვლოვანი დისტროფია 1. ჰეპატოციტები მარცვლოვანი დისტროფიის და ნეკრობიოზის მდგომარეობაში; 2. ჰეპატოციტების ციტოპლაზმა, მოცულობით გაზრდილი, ჰეტეროგენული, წვრილი მტვრის მსგავსი მარცვლოვნებითა და განმანათლებლობით; 3. ჰეპატოციტები, რომლებმაც დაკარგეს ბირთვი (ნეკრობიოზის მდგომარეობაში)

თირკმლის ვაკუოლური (ჰიდროპიური) დისტროფია. მიკროსურათი. G-E შეღებვა 1. ბუშტების და ვაკუოლების არსებობა თირკმლის ეპითელური უჯრედების ციტოპლაზმაში; 2. ბირთვების და ციტოპლაზმის დაშლა ვაკუოლებით მათი შეკუმშვის შედეგად („რგოლისებრი უჯრედების“ წარმოქმნა)

თირკმლის ჰიალინოწვეთოვანი დისტროფია. მიკროსურათი თირკმლის ჰიალინო-წვეთოვანი დისტროფია. მიკროსურათი. G-E შეღებვა. (ვ.ვ. სეროვის, ნ.ე. იარიგინის, ვ.ს. პაუკოვის მიხედვით) ა. თირკმლის მილაკების ეპითელური უჯრედების ციტოპლაზმა ივსება ცილოვანი ბუნების დიდი წვეთებით.

თირკმლის ჰიალინოწვეთოვანი დისტროფია. მიკროსურათი 1. თირკმლის მილაკოვანი ეპითელიუმის უჯრედების ციტოპლაზმაში ჰიალინის წვეთების დაგროვება (ეს დაგროვება იწვევს ციტოპლაზმისა და ბირთვის ატროფიას და დაშლას); 2. ჰიალინის წვეთების გამოშვება თირკმლის მილაკების სანათურში

საშვილოსნოს სისხლძარღვების ჰიალინოზი 1. Სისხლძარღვთაჰიალინოზის მდგომარეობაში; 2. მკვეთრად შესქელებული ჭურჭლის კედელი მასში ჰიალინის დალექვის შედეგად; 3. „ნაჭრის კლაჩი“; 4. ჭურჭლის მკვეთრად შევიწროებული ჭრილის მსგავსი სანათური; 5. შენახული საშვილოსნოს ჯირკვლები

ელენთის კაფსულისა და სტრომის ჰიალინოზი 1. ელენთის კაფსულაში ჰიალინის დეპონირება (კაფსულა იძენს ერთგვაროვან იერს და მკვეთრად მატულობს მოცულობაში); 2. ელენთის ტრაბეკულების გრძივი და განივი მონაკვეთი, რომლებიც გაჟღენთილია ჰიალინით; 3. ელენთის პარენქიმა ცვლილებების გარეშე.

ელენთა ამილოიდოზი (საგოს ფორმა). მიკროსურათი. G-E შეღებვა. ელენთა ამილოიდოზი (საგოს ფორმა). მიკროსურათი. G-E შეღებვა. (x 240). (ვ. ა. სალიმოვის მიხედვით) 1. თეთრი პულპის ფოლიკულები; 2. ატროფირებული წითელი რბილობი; 3. შენახული უჯრედების ბირთვები; 4. ამილოიდური დეპოზიტები თეთრი პულპის ფოლიკულებში

ელენთა ამილოიდოზი (ცოფოვანი ფორმა). მიკროსურათი. G-E შეღებვა. ელენთა ამილოიდოზი (ცოფოვანი ფორმა). მიკროსურათი. G-E შეღებვა. (x 480). (ვ. ა. სალიმოვის მიხედვით) 1. ამილოიდის დიფუზური დეპონირება; 2. ატროფირებული რბილობი.

ელენთა ამილოიდოზი (ცოფოვანი ფორმა). მიკროსურათი. G-E შეღებვა.

ამ ტიპის დისტროფიას ასევე უწოდებენ პარენქიმულ დისტროფიას, ან მოღრუბლულ შეშუპებას. თითოეული ეს ტერმინი განსაზღვრავს პათოლოგიური პროცესის განსხვავებულ არსს.

პარენქიმული დისტროფია ეწოდება იმიტომ, რომ ეს დეგენერაციული პროცესი ვითარდება პარენქიმულ ორგანოებში (თირკმელები, ღვიძლი, გული); მოღრუბლული შეშუპება - იმის გამო, რომ პარენქიმის დაზიანებული უჯრედები ჯერ შეშუპებულია, კარგავენ კონტურებს, პროტოპლაზმაში ჩნდება მტვრის მსგავსი მარცვლოვნება, რაც მას ღრუბლიან იერს აძლევს. დაზარალებული უჯრედების პროტოპლაზმა ჩვეულებრივზე მეტად იღებება მჟავე ფერებით. ადიდებულმა „ლტოლვილებმა, მოცულობის გაზრდით, იკუმშება კაპილარები, რაც იწვევს დეგენერაციული ორგანოების ფერმკრთალს.

მაკროსკოპიულად შეცვლილი ორგანოები მატულობს მოცულობაში, შეშუპებულია, მათი დამახასიათებელი ნიმუში გლუვდება, ქსოვილს აქვს მოსაწყენი გარეგნობა, მონაცრისფრო ელფერი.

გულის კუნთები პარენქიმული დისტროფიის დროს წააგავს მდუღარე წყალში ადუღებულ ხორცს. თირკმლები მარცვლოვანი დეგენერაციით შეშუპებულია, ჭრილზე აქვს ღია ფერი, კიდეები გარკვეულწილად მომრგვალებულია, კაფსულა ჩვეულებრივზე უკეთ არის ამოღებული, ქერქსა და მედულას შორის საზღვარი გათლილი.

მარცვლოვანი დისტროფიის საფუძველია უჯრედების პროტოპლაზმის ფიზიკურ-ქიმიური დეზორგანიზაცია და მისი კოლოიდების დისპერსიის დაქვეითება, რაც იწვევს დაზიანებული ორგანოს ფუნქციურ დარღვევებს.

ჩვეული წესით მომზადებულ და ჰემატოქსილინ-ეოზინით შეღებილ ჰისტოლოგიურ პრეპარატებში ამ პროცესისთვის დამახასიათებელი მარცვლოვნება ყოველთვის კარგად არ არის გამოხატული. ეს საუკეთესოდ ჩანს, როდესაც ქსოვილს უფერულდება. ამ მიზნით გამოკვლეული ქსოვილის ნაჭერი ნემსებით იყოფა მინის სლაიდზე. ზემოდან ასხამენ ფიზიოლოგიური ხსნარის წვეთს და აფარებენ თავსახურს. მიკროსკოპის საშუალო გადიდებით, ამ შემთხვევებში პროტოპლაზმის მარცვლიანობა აშკარად ჩანს. თუ წვეთი განზავებულია ძმარმჟავაცილოვანი მარცვლები შეშუპებულია, პროტოპლაზმა ჰომოგენიზდება და ხდება გამჭვირვალე. ხილული ხდება ადრე შეუმჩნეველი ბირთვები.

ჰისტოპრეპარატი. პარენქიმული დისტროფიათირკმლის( )

მიკროსკოპის დაბალი გადიდებისას, დახრილად მოჭრილი შარდის მილაკები წარმოდგენილია სხვადასხვა ზომის ოვალების სახით, ხოლო გადაჭრილებს აქვთ წრეების ფორმა. მილაკების სანათურები ადგილ-ადგილ ვიწროვდება და ივსება მარცვლოვანი ცილოვანი მასით; ეპითელური უჯრედები არათანაბრად არის შეღებილი,

მიკროსკოპის საშუალო გადიდებით, შესამჩნევია, რომ თირკმელების დახრილი მილაკების ეპითელური უჯრედები მოღრუბლულია, შეშუპებულია, ბევრ მათგანში ბირთვები არ ჩანს. პროტოპლაზმა წვრილმარცვლოვანია. მილაკების სანათურები ნაწილობრივ ივსება ცილოვანი დეტრიტუსით.