მედიცინა, დაავადებები, მკურნალობა » წვივები » რა არის შემაერთებელი ქსოვილის სისტემური დაავადებები. შემაერთებელი ქსოვილის შერეული დაავადება: მიზეზები, სიმპტომები, დიაგნოზი, მკურნალობა სისტემური დაავადებების კლასიფიკაცია

რა არის შემაერთებელი ქსოვილის სისტემური დაავადებები. შემაერთებელი ქსოვილის შერეული დაავადება: მიზეზები, სიმპტომები, დიაგნოზი, მკურნალობა სისტემური დაავადებების კლასიფიკაცია

აუტოიმუნური დაავადებები არის დაავადებები, რომლებიც დაკავშირებულია ადამიანის იმუნური სისტემის გაუმართაობასთან, რომელიც იწყებს საკუთარი ქსოვილების უცხოად აღქმას და მათ დაზიანებას. ასეთ დაავადებებს სისტემურსაც უწოდებენ, რადგან, როგორც წესი, ზიანდება მთელი სისტემა ან თუნდაც მთელი სხეული.

ჩვენს დროში ხშირად საუბრობენ ახალ ინფექციებზე, რომლებიც საფრთხეს უქმნის მთელ კაცობრიობას. ეს არის, პირველ რიგში, შიდსი, ისევე როგორც SARS (SARS), ფრინველის გრიპი და სხვა ვირუსული დაავადებები. ისტორიას თუ გახსოვთ, საშიში ვირუსებისა და ბაქტერიების უმეტესობა დამარცხდა და მეტწილად საკუთარი იმუნური სისტემის სტიმულირებით (ვაქცინაცია).

ამ პროცესების წარმოშობის მექანიზმი ჯერ არ არის გამოვლენილი. სპეციალისტები ვერ ხვდებიან, რასთან არის დაკავშირებული იმუნური სისტემის უარყოფითი რეაქცია საკუთარ ქსოვილებზე. ტრავმამ, სტრესმა, ჰიპოთერმიამ, სხვადასხვა ინფექციურმა დაავადებებმა და ა.შ შეიძლება ორგანიზმში მარცხის პროვოცირება მოახდინოს.

სისტემური დაავადებების დიაგნოსტიკასა და მკურნალობას შეუძლიათ ისეთი ექიმები, როგორიცაა ზოგადი პრაქტიკოსი, იმუნოლოგი, რევმატოლოგი და სხვა სპეციალისტები.

მაგალითები

ამ ჯგუფის ყველაზე ცნობილი დაავადებაა რევმატოიდული ართრიტი. თუმცა, ეს დაავადება არ არის ყველაზე გავრცელებული აუტოიმუნური პათოლოგია. ყველაზე გავრცელებული აუტოიმუნური დაავადება ფარისებრი ჯირკვალი- დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვი (გრეივის დაავადება) და ჰაშიმოტოს თირეოიდიტი. I ტიპის შაქრიანი დიაბეტი, სისტემური წითელი მგლურა და გაფანტული სკლეროზი ასევე ვითარდება აუტოიმუნური მექანიზმის მიხედვით.

არა მარტო დაავადებებს, არამედ ზოგიერთ სინდრომს შეიძლება ჰქონდეს აუტოიმუნური ბუნება. ტიპიური მაგალითია ქლამიდია, სქესობრივი გზით გადამდები დაავადება, რომელიც გამოწვეულია ქლამიდიით. ამ დაავადების დროს შეიძლება განვითარდეს ეგრეთ წოდებული რეიტერის სინდრომი, რომელიც ხასიათდება თვალების, სახსრებისა და სასქესო ორგანოების დაზიანებით. ეს გამოვლინებები არ არის დაკავშირებული მიკრობის უშუალო ზემოქმედებასთან, არამედ წარმოიქმნება აუტოიმუნური რეაქციების შედეგად.

Მიზეზები

იმუნური სისტემის მომწიფების პროცესში, რომლის ძირითადი დრო მოდის დაბადებიდან 13-15 წლამდე, ლიმფოციტები - იმუნური სისტემის უჯრედები - გადიან "ვარჯიშს" თიმუსში და ლიმფური კვანძების. ამავდროულად, თითოეული უჯრედის კლონი იძენს გარკვეული უცხო ცილების ამოცნობის უნარს, რათა მომავალში ებრძოლოს სხვადასხვა ინფექციებს.

ზოგიერთი ლიმფოციტი სწავლობს მათი სხეულის ცილების უცხოდ აღიარებას. ჩვეულებრივ, ასეთი ლიმფოციტები მჭიდროდ კონტროლდება იმუნური სისტემის მიერ და სავარაუდოდ ემსახურება სხეულის დეფექტური ან დაავადებული უჯრედების განადგურებას. თუმცა ზოგიერთ ადამიანში ამ უჯრედებზე კონტროლი იკარგება, მათი აქტივობა იზრდება და ნორმალური უჯრედების განადგურების პროცესი იწყება – ვითარდება აუტოიმუნური დაავადება.

აუტოიმუნური დაავადებების გამომწვევი მიზეზები კარგად არ არის გასაგები, მაგრამ არსებული ინფორმაცია საშუალებას გვაძლევს დავყოთ ისინი გარედა შინაური.

გარე მიზეზები ძირითადად გამომწვევი აგენტებია ინფექციური დაავადებებიან ფიზიკური ზემოქმედება, როგორიცაა ულტრაიისფერი გამოსხივება ან გამოსხივება. როდესაც გარკვეული ქსოვილი დაზიანებულია ადამიანის სხეული, ისინი ცვლიან საკუთარ მოლეკულებს ისე, რომ იმუნური სისტემაექცევა მათ, როგორც უცნობებს. დაზიანებულ ორგანოზე „შეტევის“ შემდეგ, იმუნური სისტემა იწვევს ქრონიკულ ანთებას და, შესაბამისად, საკუთარი ქსოვილების შემდგომ დაზიანებას.

სხვა გარეგანი მიზეზიარის ჯვარედინი იმუნიტეტის განვითარება. ეს ხდება მაშინ, როდესაც ინფექციის გამომწვევი აგენტი "მსგავსია" საკუთარ უჯრედებს - შედეგად, იმუნური სისტემა ერთდროულად მოქმედებს როგორც მიკრობზე, ასევე უჯრედებზე (რაიტერის სინდრომის ერთ-ერთი ახსნა ქლამიდიაში).

შინაგანი მიზეზები, უპირველეს ყოვლისა, არის გენის მუტაციები, რომლებიც მემკვიდრეობით მიიღება.

ზოგიერთ მუტაციას შეუძლია შეცვალოს გარკვეული ორგანოს ან ქსოვილის ანტიგენური სტრუქტურა, რაც ხელს უშლის ლიმფოციტების აღიარებას, როგორც "საკუთარი" - ასეთი აუტოიმუნური დაავადებები ე.წ. ორგანოს სპეციფიკური. შემდეგ თავად დაავადება გადაეცემა მემკვიდრეობით (სხვადასხვა თაობა დაზარალდება ერთი და იგივე ორგანოებით).

სხვა მუტაციებმა შეიძლება დააბალანსოს იმუნური სისტემა აუტოაგრესიული ლიმფოციტების კონტროლის დარღვევით. შემდეგ ადამიანი, მასტიმულირებელი ფაქტორების გავლენით, შეიძლება დაავადდეს ორგანო-არასპეციფიკური აუტოიმუნური დაავადებით, რომელიც გავლენას ახდენს ბევრ სისტემასა და ორგანოზე.

მკურნალობა. პერსპექტიული მეთოდები

აუტოიმუნური (სისტემური) დაავადებების მკურნალობა მოიცავს ანთების საწინააღმდეგო და იმუნურ სისტემას თრგუნავს წამლებს (ისინი ძალიან ტოქსიკურია და ასეთი თერაპია ხელს უწყობს სხვადასხვა ინფექციებისადმი მგრძნობელობას).

არსებული მედიკამენტები არ მოქმედებენ დაავადების გამომწვევ მიზეზზე და არა დაზიანებულ ორგანოზე, არამედ მთელ ორგანიზმზე. მეცნიერები ცდილობენ შეიმუშაონ ფუნდამენტურად ახალი მეთოდები, რომლებიც იმუშავებენ ადგილობრივად.

აუტოიმუნური დაავადებების წინააღმდეგ ახალი მედიკამენტების ძიება სამ ძირითად გზას გადის.

მეთოდებიდან ყველაზე პერსპექტიული ჩანს გენური თერაპია, რომლითაც შესაძლებელი იქნება დეფექტური გენის ჩანაცვლება. თუმცა, გენური თერაპიის პრაქტიკული გამოყენება ჯერ კიდევ შორს არის და კონკრეტული დაავადების შესაბამისი მუტაციები ყველა შემთხვევაში არ არის ნაპოვნი.

თუ მიზეზი აღმოჩნდება სხეულის კონტროლის დაკარგვა იმუნური სისტემის უჯრედებზე, მაშინ ზოგიერთი მკვლევარი გვთავაზობს მათ უბრალოდ ჩანაცვლებას ახლით, მანამდე მკაცრი იმუნოსუპრესიული თერაპიის ჩატარების შემდეგ. ეს ტექნიკა უკვე გამოცდილია და აჩვენა დამაკმაყოფილებელი შედეგები სისტემური წითელი მგლურას და მკურნალობაში. გაფანტული სკლეროზისთუმცა, ჯერჯერობით უცნობია, რამდენ ხანს გრძელდება ეს ეფექტი და არის თუ არა უსაფრთხო „ძველი“ იმუნიტეტის დათრგუნვა ორგანიზმისთვის.

შესაძლოა, სხვებზე ადრე ხელმისაწვდომი გახდება მეთოდები, რომლებიც არ აღმოფხვრის დაავადების მიზეზს, არამედ კონკრეტულად აშორებს მის გამოვლინებებს. ეს არის, პირველ რიგში, ანტისხეულებზე დაფუძნებული მედიკამენტები. მათ შეუძლიათ დაბლოკონ იმუნური სისტემის მიერ საკუთარი ქსოვილების შეტევა.

კიდევ ერთი გზაა იმუნური პროცესის წვრილ რეგულირებაში ჩართული ნივთიერებების დანიშვნა. ანუ, ჩვენ არ ვსაუბრობთ ნივთიერებებზე, რომლებიც თრგუნავენ იმუნურ სისტემას მთლიანობაში, არამედ ბუნებრივი რეგულატორების ანალოგებზე, რომლებიც მოქმედებენ მხოლოდ გარკვეული ტიპის უჯრედებზე.

სისტემური დაავადებები შემაერთებელი ქსოვილი

შემაერთებელი ქსოვილის სისტემური დაავადებები, ან დიფუზური შემაერთებელი ქსოვილის დაავადებები, არის დაავადებების ჯგუფი, რომელიც ხასიათდება სხვადასხვა ორგანოებისა და სისტემების სისტემური ანთებით, აუტოიმუნური და იმუნოკომპლექსური პროცესების განვითარებით, აგრეთვე ჭარბი ფიბროზით.

შემაერთებელი ქსოვილის სისტემური დაავადებების ჯგუფში შედის შემდეგი დაავადებები:

1) სისტემური წითელი მგლურა;

2) სისტემური სკლეროდერმია;

3) დიფუზური ფაშიტიტი;

4) დერმატომიოზიტი (პოლიმიოზიტი) იდიოპათიური;

5) შოგრენის დაავადება (სინდრომი);

6) შერეული შემაერთებელი ქსოვილის დაავადება (შარპის სინდრომი);

7) პოლიმიალგია რევმატიკა;

8) მორეციდივე პოლიქონდრიტი;

9) მორეციდივე პანიკულიტი (ვებერ-კრისტიანის დაავადება).

გარდა ამისა, ამ ჯგუფში ამჟამად შედის ბეჰჩეტის დაავადება, პირველადი ანტიფოსფოლიპიდური სინდრომიდა სისტემური ვასკულიტი.

შემაერთებელი ქსოვილის სისტემურ დაავადებებს აერთიანებს ძირითადი სუბსტრატი - შემაერთებელი ქსოვილი და მსგავსი პათოგენეზი.

შემაერთებელი ქსოვილი ძალიან აქტიურია ფიზიოლოგიური სისტემა, განმსაზღვრელი შიდა გარემოორგანიზმი, სათავეს იღებს მეზოდერმიდან. შემაერთებელი ქსოვილი შედგება უჯრედული ელემენტებისა და უჯრედგარე მატრიქსისგან. შემაერთებელი ქსოვილის უჯრედებიდან გამოიყოფა შემაერთებელი ქსოვილი - ფიბრობლასტები - და მათი სპეციალიზებული ჯიშები, როგორიცაა ჰოდრობლასტები, ოსტეობლასტები, სინოვიოციტები; მაკროფაგები, ლიმფოციტები. უჯრედშორისი მატრიცა, რომელიც ბევრად აღემატება უჯრედის მასას, მოიცავს კოლაგენს, რეტიკულურ, ელასტიურ ბოჭკოებს და მთავარ ნივთიერებას, რომელიც შედგება პროტეოგლიკანებისგან. ამიტომ ტერმინი „კოლაგენოზები“ მოძველებულია, ჯგუფის უფრო სწორი სახელწოდებაა „შემაერთებელი ქსოვილის სისტემური დაავადებები“.

უკვე დადასტურდა, რომ შემაერთებელი ქსოვილის სისტემურ დაავადებებში ხდება იმუნური ჰომეოსტაზის ღრმა დარღვევები, რაც გამოიხატება აუტოიმუნური პროცესების განვითარებაში, ანუ იმუნური სისტემის რეაქციები, რომელსაც თან ახლავს ანტისხეულების ან მგრძნობიარე ლიმფოციტების გამოჩენა, რომლებიც მიმართულია სხეულის საკუთარი ანტიგენების წინააღმდეგ. (ავტოანტიგენები).

აუტოიმუნური პროცესი ემყარება იმუნორეგულატორულ დისბალანსს, რომელიც გამოიხატება სუპრესორის დათრგუნვით და T- ლიმფოციტების "დამხმარე" აქტივობის გაზრდით, რასაც მოჰყვება B-ლიმფოციტების გააქტიურება და სხვადასხვა სპეციფიკის აუტოანტისხეულების ჰიპერპროდუქცია. ამავდროულად, აუტოანტისხეულების პათოგენეტიკური აქტივობა რეალიზდება კომპლემენტზე დამოკიდებული ციტოლიზით, მოცირკულირე და ფიქსირებული იმუნური კომპლექსებით, უჯრედულ რეცეპტორებთან ურთიერთქმედებით და საბოლოოდ იწვევს სისტემური ანთების განვითარებას.

ამრიგად, შემაერთებელი ქსოვილის სისტემური დაავადებების ზოგადი პათოგენეზი არის იმუნური ჰომეოსტაზის დარღვევა აუტოანტისხეულების უკონტროლო სინთეზის სახით და სისხლში მოცირკულირე და ქსოვილებში ფიქსირებული იმუნური კომპლექსების "ანტიგენ-ანტისხეულების" წარმოქმნით, მძიმე განვითარებით. ანთებითი რეაქცია (განსაკუთრებით მიკროვასკულატურაში, სახსრებში, თირკმელებში) და ა.შ.).

ახლო პათოგენეზის გარდა, შემაერთებელი ქსოვილის ყველა სისტემური დაავადებისთვის დამახასიათებელია შემდეგი მახასიათებლები:

1) მულტიფაქტორული ტიპის მიდრეკილება მეექვსე ქრომოსომასთან დაკავშირებული იმუნოგენეტიკური ფაქტორების გარკვეული როლით;

2) ერთგვაროვანი მორფოლოგიური ცვლილებები (შემაერთებელი ქსოვილის დეზორგანიზაცია, შემაერთებელი ქსოვილის ძირითადი ნივთიერების ფიბრინოიდური ცვლილებები, სისხლძარღვთა კალაპოტის გენერალიზებული დაზიანება: ვასკულიტი, ლიმფოიდური და პლაზმური უჯრედების ინფილტრატები და ა.შ.);

3) ინდივიდუალური კლინიკური ნიშნების მსგავსება, განსაკუთრებით ადრეული სტადიადაავადებები (მაგალითად, რეინოს სინდრომი);

4) სისტემური, მრავალი ორგანოს დაზიანება (სახსრები, კანი, კუნთები, თირკმელები, სეროზული გარსები, გული, ფილტვები);

5) ანთების აქტივობის ზოგადი ლაბორატორიული მაჩვენებლები;

6) საერთო ჯგუფი და სპეციფიკური იმუნოლოგიური მარკერები თითოეული დაავადებისათვის;

7) მკურნალობის მსგავსი პრინციპები (ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები, იმუნოსუპრესია, ექსტრაკორპორალური წმენდის მეთოდები და პულსური კორტიკოსტეროიდული თერაპია კრიზისულ სიტუაციებში).

შემაერთებელი ქსოვილის სისტემური დაავადებების ეტიოლოგია განიხილება აუტოიმუნობის მულტიფაქტორული კონცეფციის თვალსაზრისით, რომლის მიხედვითაც ამ დაავადებების განვითარება განპირობებულია ინფექციური, გენეტიკური, ენდოკრინული და გარემო ფაქტორების ურთიერთქმედებით (ანუ გენეტიკური მიდრეკილება + გარემო ფაქტორები, როგორიცაა მაგ. სტრესი, ინფექცია, ჰიპოთერმია, ინსოლაცია, ტრავმა, ასევე სასქესო ჰორმონების მოქმედება, ძირითადად ქალის, ორსულობა, აბორტი - შემაერთებელი ქსოვილის სისტემური დაავადებები).

ყველაზე ხშირად, გარემო ფაქტორები ან აძლიერებს ლატენტურ დაავადებას, ან გენეტიკური მიდრეკილების არსებობის შემთხვევაში, არის ამოსავალი წერტილი შემაერთებელი ქსოვილის სისტემური დაავადებების წარმოქმნისთვის. ჯერ კიდევ მიმდინარეობს ძიება კონკრეტულ ინფექციურ ეტიოლოგიურ ფაქტორებზე, პირველ რიგში ვირუსებზე. შესაძლებელია, რომ ჯერ კიდევ არსებობს საშვილოსნოსშიდა ინფექცია, რასაც მოწმობს თაგვებზე ჩატარებული ექსპერიმენტები.

ამჟამად დაგროვილია არაპირდაპირი მონაცემები ქრონიკული დაავადების შესაძლო როლზე ვირუსული ინფექცია. შესწავლილია პიკორნავირუსების როლი პოლიმიოზიტის, რნმ-შემცველი ვირუსების, წითელას, წითელას, პარაგრიპის, პაროტიტის, სისტემური წითელი მგლურას, აგრეთვე დნმ-ის შემცველი ჰერპეტური ვირუსების - ეპშტეინ-ბარის ციტომეგალოვირუსის, ჰერპეს სიმპლექსის ვირუსის როლს.

ვირუსული ინფექციის ქრონიკულობა დაკავშირებულია გარკვეულ გენეტიკური თვისებებიორგანიზმი, რომელიც საშუალებას გვაძლევს ვისაუბროთ შემაერთებელი ქსოვილის სისტემური დაავადებების ხშირ ოჯახურ-გენეტიკურ ხასიათზე. პაციენტების ოჯახებში, ჯანსაღ ოჯახებთან და მთლიან მოსახლეობასთან შედარებით, უფრო ხშირად აღინიშნება შემაერთებელი ქსოვილის სხვადასხვა სისტემური დაავადებები, განსაკუთრებით პირველი რიგის ნათესავებში (დები და ძმები), ასევე უფრო ხშირი დამარცხება. მონოზიგოტური ტყუპები, ვიდრე დიზიგოტური ტყუპები.

მრავალრიცხოვანმა კვლევამ აჩვენა კავშირი გარკვეული HLA ანტიგენების გადატანას (რომლებიც განლაგებულია მეექვსე ქრომოსომის მოკლე მკლავზე) და შემაერთებელი ქსოვილის სპეციფიკური სისტემური დაავადების განვითარებას შორის.

შემაერთებელი ქსოვილის სისტემური დაავადებების განვითარებისთვის უდიდესი მნიშვნელობა აქვს II კლასის HLA-D გენების გადატანას, რომლებიც ლოკალიზებულია B-ლიმფოციტების, ეპითელური უჯრედების, ძვლის ტვინის უჯრედების ზედაპირზე და ა.შ., მაგალითად, სისტემური წითელი მგლურა. ასოცირდება DR3 ჰისტოთავსებადობის ანტიგენთან. სისტემური სკლეროდერმიის დროს აღინიშნება Al, B8, DR3 ანტიგენების დაგროვება DR5 ანტიგენთან კომბინაციაში, ხოლო პირველადი სჯოგრენის სინდრომის დროს მაღალია კავშირი HLA-B8 და DR3-თან.

ამრიგად, ისეთი რთული და მრავალმხრივი დაავადებების განვითარების მექანიზმი, როგორიცაა შემაერთებელი ქსოვილის სისტემური დაავადებები, ბოლომდე არ არის გასაგები. თუმცა პრაქტიკული გამოყენებადაავადების სადიაგნოსტიკო იმუნოლოგიური მარკერები და მისი აქტივობის განსაზღვრა გააუმჯობესებს ამ დაავადებების პროგნოზს.

მოდით უფრო დეტალურად ვისაუბროთ შემაერთებელი ქსოვილის ზოგიერთ ყველაზე მნიშვნელოვან სისტემურ დაავადებაზე.

სისტემური წითელი მგლურა

სისტემური წითელი მგლურა არის ქრონიკული პროგრესირებადი პოლისინდრომული დაავადება, რომელიც უპირატესად ახალგაზრდა ქალებსა და გოგონებს შორისაა (ავადმყოფი ქალებისა და მამაკაცების თანაფარდობა 10:1), რომელიც ვითარდება იმუნომარეგულირებელი მექანიზმების გენეტიკურად განსაზღვრული არასრულყოფილების ფონზე და იწვევს ანტისხეულების უკონტროლო სინთეზს. სხეულის საკუთარი ქსოვილები აუტოიმუნური და იმუნოკომპლექსების განვითარებით ქრონიკული ანთება(V. A. Nasonova, 1989).

თავისი არსით, სისტემური წითელი მგლურა არის შემაერთებელი ქსოვილისა და სისხლძარღვების ქრონიკული სისტემური აუტოიმუნური დაავადება, რომელიც ხასიათდება სხვადასხვა ლოკალიზაციის მრავლობითი დაზიანებით: კანი, სახსრები, გული, თირკმელები, სისხლი, ფილტვები, ცენტრალური ნერვული სისტემა და სხვა ორგანოები. ამავდროულად, ვისცერული დაზიანებები განსაზღვრავს დაავადების მიმდინარეობას და პროგნოზს.

სისტემური წითელი მგლურას პრევალენტობა ბოლო წლებში გაიზარდა 17-დან 48 ადამიანამდე 100000 მოსახლეზე. ამავდროულად, გაუმჯობესებულმა დიაგნოზმა, კურსის კეთილთვისებიანი ვარიანტების ადრეულმა აღიარებამ ადეკვატური მკურნალობის დროული დანიშვნით გამოიწვია პაციენტების სიცოცხლის ხანგრძლივობის გახანგრძლივება და ზოგადად პროგნოზის გაუმჯობესება.

დაავადების დაწყება ხშირად შეიძლება ასოცირებული იყოს მზეზე ხანგრძლივ ზემოქმედებასთან ზაფხულის პერიოდიტემპერატურული ცვლილებები დაბანისას, შრატების შეყვანა, გარკვეული მედიკამენტების მიღება (კერძოდ, ჰიდროლაზინის ჯგუფის პერიფერიული ვაზოდილატორები), სტრესი და სისტემური წითელი მგლურა შეიძლება დაიწყოს მშობიარობის შემდეგ, აბორტი.

კლინიკური სურათი

გამოყოფენ დაავადების მწვავე, ქვემწვავე და ქრონიკულ მიმდინარეობას. მწვავე კურსიახასიათებს უეცარი დაწყება, რომელიც მიუთითებს პაციენტისთვის კონკრეტულ დღეს, ცხელება, პოლიართრიტი, კანის დაზიანებები ცენტრალური ერითემის სახით „პეპლის“ სახით, ციანოზით ცხვირსა და ლოყებზე. მომდევნო 3-6 თვეში ვითარდება მწვავე სეროზიტის მოვლენები (პლევრიტი, პნევმონიტი, ლუპუს ნეფრიტი, ცენტრალური ნერვული სისტემის დაზიანება, მენინგოენცეფალიტი, ეპილეფტიფორმული კრუნჩხვები), წონის მკვეთრი კლება. დენი მძიმეა. მკურნალობის გარეშე დაავადების ხანგრძლივობა არაუმეტეს 1-2 წელია.

ქვემწვავე ნაკადი.დასაწყისი, როგორც იყო, თანდათანობით, ზოგადი სიმპტომებით, ართრალგიით, მორეციდივე ართრიტით, კანის სხვადასხვა არასპეციფიკური დაზიანებებით დისკოიდური ლუპუსის სახით, ფოტოდერმატოზი შუბლზე, კისერზე, ტუჩებზე, ყურებზე, გულმკერდის ზედა ნაწილზე. დენის ტალღები მკაფიოა. დაავადების დეტალური სურათი ყალიბდება 2-3 წელიწადში.

აღინიშნება:

1) გულის დაზიანება, ხშირად ლიბმან-საქსის მეჭეჭოვანი ენდოკარდიტის სახით მიტრალურ სარქველზე დეპოზიტებით;

2) ხშირი მიალგია, მიოზიტი კუნთების ატროფიით;

3) რეინოს სინდრომი ყოველთვის არის, საკმაოდ ხშირად მთავრდება თითის წვერების იშემიური ნეკროზით;

4) ლიმფადენოპათია;

5) მგლურას პნევმონიტი;

6) ნეფრიტი, რომელიც არ აღწევს აქტივობის ისეთ ხარისხს, როგორც მწვავე მიმდინარეობისას;

7) რადიკულიტი, ნევრიტი, პლექსიტი;

8) მუდმივი თავის ტკივილი, დაღლილობა;

9) ანემია, ლეიკოპენია, თრომბოციტოპენია, ჰიპერგამაგლობულინემია.

ქრონიკული კურსი. Დაავადება დიდი დროვლინდება სხვადასხვა სინდრომის რეციდივებით: პოლიართრიტი, ნაკლებად ხშირად - პოლისეროზიტი, დისკოიდური მგლურას სინდრომი, რეინოს, ვერლჰოფის სინდრომები, ეპილეფტიფორმული. დაავადების მე-5-10 წელს უერთდება სხვა ორგანოების დაზიანება (გარდამავალი კეროვანი ნეფრიტი, პნევმონიტი).

როგორც საწყისი ნიშნებიუნდა აღინიშნოს დაავადება. კანის ცვლილებები, ცხელება, დაღლილობა, რეინოს სინდრომი, დიარეა. პაციენტები უჩივიან ნერვიულობას, მადის დაქვეითებას. ჩვეულებრივ, გარდა ქრონიკული ოლიგოსიმპტომური ფორმებისა, დაავადება საკმაოდ სწრაფად პროგრესირებს და ყალიბდება დაავადების სრული სურათი.

პოლისინდრომულობის ფონზე დეტალური სურათით, ერთ-ერთი სინდრომი ძალიან ხშირად იწყებს დომინირებას, რაც შესაძლებელს ხდის ლაპარაკი ლუპუს ნეფრიტზე (ყველაზე გავრცელებული ფორმა), მგლურას ენდოკარდიტზე, ლუპუს ჰეპატიტზე, ლუპუს პნევმონიტზე, ნეიროლუპუსზე.

კანის ცვლილებები. სიმპტომი "პეპელა" - ყველაზე ტიპიური ერითემატოზული გამონაყარი ლოყებზე, ლოყებზე, ცხვირის ხიდზე. "პეპელას" შეიძლება ჰქონდეს სხვადასხვა ვარიანტი, დაწყებული კანის არასტაბილური პულსირებული გაწითლებით ციანოზური ელფერით სახის შუა ზონაში და ცენტრიდანული ერითემამდე მხოლოდ ცხვირის არეში, აგრეთვე დისკოიდური გამონაყარი, რასაც მოჰყვება განვითარება. ციკატრიული ატროფიები სახეზე. კანის სხვა გამოვლინებები მოიცავს არასპეციფიკურს ექსუდაციური ერითემაკიდურების კანზე მკერდი, სხეულის ღია ნაწილებზე ფოტოდერმატოზის ნიშნები.

კანის დაზიანებებს მიეკუთვნება კაპილარიტი - მცირე შეშუპებული ჰემორაგიული გამონაყარი თითების წვერებზე, ფრჩხილების საწოლებზე, ხელისგულებზე. აღინიშნება მძიმე სასის, ლოყების და ტუჩების ლორწოვანი გარსის დაზიანება ენანთემის სახით, ზოგჯერ წყლულით, სტომატიტით.

თმის ცვენა საკმაოდ ადრე შეინიშნება, თმის სისუსტე იმატებს, ამიტომ ამ ნიშანს ყურადღება უნდა მიექცეს.

სეროზული გარსების დამარცხება აღინიშნება პაციენტების დიდ უმრავლესობაში (90%) პოლისეროზიტის სახით. ყველაზე გავრცელებულია პლევრიტი და პერიკარდიტი, ნაკლებად ხშირად - ასციტი. ეფუზიები არ არის უხვად, პროლიფერაციული პროცესების ტენდენციით, რაც იწვევს პლევრის ღრუების და პერიკარდიუმის ობლიტერაციას. სეროზული გარსების დაზიანება ხანმოკლეა და, როგორც წესი, დიაგნოზირებულია რეტროსპექტულად პლევროპერიკარდიული ადჰეზიებით ან რენტგენოლოგიური გამოკვლევის დროს ნეკნთაშუა, შუალედური, შუასაყარის პლევრის გასქელება.

საყრდენ-მამოძრავებელი სისტემის დამარცხება ვლინდება როგორც პოლიართრიტი, რომელიც მოგვაგონებს რევმატოიდულ ართრიტს. ეს არის სისტემური წითელი მგლურას ყველაზე გავრცელებული სიმპტომი (პაციენტთა 80-90%-ში). დამახასიათებელია ხელების, მაჯის, აგრეთვე წვრილი სახსრების უპირატესად სიმეტრიული დაზიანებით. ტერფის სახსრები. დაავადების დეტალური სურათით დგინდება სახსრების დეფიგურაცია პერიარტიკულური შეშუპების გამო და შემდგომში - წვრილი სახსრების დეფორმაციების განვითარება. სახსრის სინდრომს (ართრიტი ან ართრალგია) თან ახლავს დიფუზური მიალგია, ზოგჯერ ტენდოვაგინიტი, ბურსიტი.

Დამარცხება გულ-სისხლძარღვთა სისტემისგვხვდება საკმაოდ ხშირად, პაციენტების დაახლოებით მესამედში. დაავადების სხვადასხვა სტადიაზე ვლინდება პერიკარდიტი პერიკარდიუმის რეციდივის და ობლიტერაციის ტენდენციით. გულის დაავადების ყველაზე მძიმე ფორმაა ლიმბან-საქსის ვერრუკოზული ენდოკარდიტი მიტრალური, აორტის და ტრიკუსპიდური სარქველების ვალვულიტის განვითარებით. პროცესის ხანგრძლივი კურსით შესაძლებელია გამოვლინდეს შესაბამისი სარქვლის უკმარისობის ნიშნები. სისტემური წითელი მგლურა, ფოკალური (თითქმის არასოდეს აღიარებული) ან დიფუზური ბუნების მიოკარდიტი საკმაოდ ხშირია.

V.A. Nasonova ყურადღებას ამახვილებს იმ ფაქტზე, რომ გულ-სისხლძარღვთა სისტემის დაზიანებები სისტემურ მგლურას ერითემატოზის დროს ხდება უფრო ხშირად, ვიდრე ჩვეულებრივ აღიარებულია. შედეგად, ყურადღება უნდა მიექცეს პაციენტების ჩივილებს გულის არეში ტკივილზე, პალპიტაციაზე, ქოშინს და ა.შ. სისტემური წითელი მგლურას მქონე პაციენტებს სჭირდებათ გულის საფუძვლიანი გამოკვლევა.

სისხლძარღვთა დაზიანება შეიძლება გამოვლინდეს რეინოს სინდრომის სახით - ხელებისა და (ან) ფეხების სისხლის მიწოდების დარღვევა, გამწვავებული სიცივით ან აღგზნებით, ხასიათდება II- კანის პარესთეზიით, ფერმკრთალით და (ან) ციანოზით. V თითები, მათი გაგრილება.

ფილტვის დაზიანება. სისტემური მგლურას ერითემატოზის დროს შეინიშნება ორმაგი ხასიათის ცვლილებები, როგორც მეორადი ინფექციის გამო ორგანიზმის ფიზიოლოგიური იმუნოლოგიური რეაქტიულობის შემცირების ფონზე, ასევე ფილტვის სისხლძარღვების ლუპუს ვასკულიტი - ლუპუს პნევმონიტი. ასევე შესაძლებელია, რომ ლუპუსის პნევმონიტის შედეგად წარმოქმნილი გართულება იყოს მეორადი ბანალური ინფექცია.

თუ ბაქტერიული პნევმონიის დიაგნოზი არ არის რთული, მაშინ ლუპუსური პნევმონიტის დიაგნოზი ზოგჯერ რთულია მისი მცირე კერების გამო ინტერსტიციუმში უპირატესი ლოკალიზაციით. ლუპუსური პნევმონიტი ან მწვავეა ან გრძელდება თვეების განმავლობაში; ახასიათებს არაპროდუქტიული ხველა, მზარდი ქოშინი ცუდი აუსკულტაციური მონაცემებით და ტიპიური რენტგენის სურათი - ფილტვის ნიმუშის ბადისებრი სტრუქტურა და დისკოიდური ატელექტაზი, ძირითადად ფილტვის შუა-ქვედა წილებში.

თირკმლის დაზიანება (ლუპუს გლომერულონეფრიტი, ლუპუს ნეფრიტი). ხშირად ის განსაზღვრავს დაავადების შედეგს. ჩვეულებრივ დამახასიათებელია სისტემური წითელი მგლურას განზოგადების პერიოდისთვის, მაგრამ ზოგჯერ ეს დაავადების ადრეული ნიშანიცაა. თირკმლის დაზიანების ვარიანტები განსხვავებულია. ფოკალური ნეფრიტი, დიფუზური გლომერულონეფრიტი, ნეფროზული სინდრომი. ამიტომ, ცვლილებები ხასიათდება ვარიანტის მიხედვით ან ცუდი შარდის სინდრომი(პროტეინურია, ცილინდრია, ჰემატურია), ან - უფრო ხშირად - შეშუპებულ-ჰიპერტენზიული ფორმა თირკმელების ქრონიკული უკმარისობით.

Დამარცხება კუჭ-ნაწლავის ტრაქტივლინდება ძირითადად სუბიექტური ნიშნებით. ფუნქციური გამოკვლევით, ზოგჯერ შეიძლება გამოვლინდეს განუსაზღვრელი ტკივილი ეპიგასტრიუმში და პანკრეასის პროექციაში, ასევე სტომატიტის ნიშნები. ზოგიერთ შემთხვევაში ვითარდება ჰეპატიტი - გამოკვლევისას აღინიშნება ღვიძლის მატება, მისი ტკივილები.

ცენტრალური და პერიფერიული ნერვული სისტემის დამარცხება აღწერილია ყველა ავტორის მიერ, ვინც შეისწავლა სისტემური წითელი მგლურა. დამახასიათებელია სხვადასხვა სინდრომი: ასთენო-ვეგეტატიური სინდრომი, მენინგოენცეფალიტი, მენინგოენცეფალომიელიტი, პოლინევრიტი-რადიკულიტი. ნერვული სისტემის დაზიანება ძირითადად ვასკულიტის გამო ხდება. ზოგჯერ ფსიქოზები ვითარდება - ან კორტიკოსტეროიდული თერაპიის ფონზე, როგორც გართულება, ან ტანჯვის უიმედობის განცდის გამო. შეიძლება იყოს ეპილეფსიური სინდრომი.

ვერლჰოფის სინდრომი (ავტოიმუნური თრომბოციტოპენია) ვლინდება გამონაყარით კიდურების, გულმკერდის, მუცლის, ლორწოვანი გარსების კანზე სხვადასხვა ზომის ჰემორაგიული ლაქების სახით, აგრეთვე მცირე დაზიანებების შემდეგ სისხლდენით.

თუ სისტემური წითელი მგლურას კურსის ვარიანტის განსაზღვრა მნიშვნელოვანია დაავადების პროგნოზის შესაფასებლად, მაშინ პაციენტის მართვის ტაქტიკის დასადგენად აუცილებელია პათოლოგიური პროცესის აქტივობის ხარისხის გარკვევა.

მკურნალობა

კომპლექსური პათოგენეტიკური თერაპიის ძირითადი ამოცანები:

1) იმუნური ანთების და იმუნოკომპლექსური პათოლოგიის ჩახშობა;

2) იმუნოსუპრესიული თერაპიის გართულებების პროფილაქტიკა;

3) იმუნოსუპრესიული თერაპიის დროს წარმოქმნილი გართულებების მკურნალობა;

4) ზემოქმედება ინდივიდუალურ, გამოხატულ სინდრომებზე;

5) მოცირკულირე იმუნური კომპლექსებისა და ანტისხეულების ორგანიზმიდან მოცილება.

სისტემური წითელი მგლურას ძირითადი მკურნალობა არის კორტიკოსტეროიდული თერაპია, რომელიც რჩება რჩეულ მკურნალობად საწყისი ეტაპებიდაავადება და პროცესის მინიმალური აქტივობით. ამიტომ პაციენტები უნდა დარეგისტრირდნენ დისპანსერში, რათა დაავადების გამწვავების პირველი ნიშნების გამო ექიმმა დროულად დანიშნოს კორტიკოსტეროიდები. გლუკოკორტიკოსტეროიდების დოზა დამოკიდებულია პათოლოგიური პროცესის აქტივობის ხარისხზე.

აქტივობის III ხარისხის დროს - მკურნალობა სპეციალიზებულ ან თერაპიულ საავადმყოფოში - პულსური თერაპია გლუკოკორტიკოსტეროიდებით, იმუნოსუპრესანტებით. პულსური თერაპია: მეტიპრედი - 1000 მგ ზედიზედ 3 დღე ინტრავენურად, გლუკოკორტიკოსტეროიდებით. per os- 40-60 მგ დღეში ეფექტის მიღებამდე (ლუპუსის პროცესის აქტივობის დაქვეითება). პარალელურად მიზანშეწონილია პლაზმაფერეზის 2-3-4 პროცედურების გაკეთება (ცესკოს ამოღების მიზნით). ზოგიერთ შემთხვევაში შესაძლებელია ჰემოსორბციის ჩატარება.

თუ შეუძლებელია გლუკოკორტიკოსტეროიდების გამოყენება (შეუტანლობა, რეზისტენტობა), დეპრესანტები ინიშნება ტაბლეტებში (მეტოტრექსატი - 7,5 მგ კვირაში) ან პულსური თერაპია: ციკლოფოსფამიდი 1 ჯერ თვეში 20 მგ/კგ 6 თვის განმავლობაში ინტრავენურად, რასაც მოჰყვება პლაზმაფერეზი.

დაავადების აქტივობის ხარისხის დაქვეითებით, გლუკოკორტიკოსტეროიდების დოზები მცირდება კვირაში 10 მგ-ით 20 მგ-მდე, შემდეგ კი 2,5 მგ-ით თვეში შემანარჩუნებელ დოზამდე 5-10 მგ დღეში. არასოდეს გააუქმოთ გლუკოკორტიკოსტეროიდები ზაფხულში!

პათოლოგიური პროცესის II ხარისხის აქტივობის დროს პრედნიზოლონის აბსოლუტური დოზა შეადგენს 30-40 მგ დღეში, ხოლო I ხარისხის აქტივობისას - 15-20 მგ დღეში. თუ 24-48 საათის შემდეგ პაციენტის მდგომარეობა არ გაუმჯობესდა, მაშინ საწყისი დოზა იზრდება 25-30%-ით, ხოლო თუ ეფექტი შეინიშნება, მაშინ დოზა რჩება უცვლელი. კლინიკური და ლაბორატორიული ეფექტის მიღწევის შემდეგ (პროცესის აქტივობის დაქვეითება), რაც ჩვეულებრივ ხდება კორტიკოსტეროიდული თერაპიის 2 თვის შემდეგ, ხოლო ნეფროზული სინდრომის ან თირკმლის დაზიანების ნიშნების შემთხვევაში - 3-6 თვის შემდეგ, პრედნიზოლონის დოზა შეადგენს. თანდათან მცირდება შემანარჩუნებელ დოზამდე (5-10 მგ), რომელიც მიიღება წლების განმავლობაში.

წიგნიდან ფარმაკოლოგიური დახმარება სპორტსმენისთვის: სპორტული ეფექტურობის შემზღუდველი ფაქტორების კორექცია ავტორი კულინენკოვი ოლეგ სემენოვიჩი

1. სისტემური ფაქტორები თუ ვარჯიშის გარკვეულ ეტაპზე არ არის სპორტული შედეგის დინამიკა, აუცილებელია გამოვლინდეს მიზეზი, რომელიც აფერხებს შრომისუნარიანობის ზრდას. მიზეზის გაცნობით, შეგიძლიათ სცადოთ მასზე გავლენის მოხდენა.იმ მიზეზების იდენტიფიცირება, რომლებიც ხელს უშლის

წიგნიდან ფაკულტეტის თერაპია: ლექციის შენიშვნები ავტორი კუზნეცოვა იუ ვ

წიგნიდან სახალხო საბჭოებიდა ხრიკები ავტორი კლიმოვი ა

სისტემის ხატები მოდით დავამატოთ "პრინტერები" საქაღალდე Start მენიუში, სადაც ყველა ხატულა გადაიქცევა ქვემენიუ ერთეულებად. ეს ხელს შეუწყობს ამ ელემენტებზე წვდომის გაადვილებას და დაჩქარებას. ამისათვის გადადით დავალების პანელზე და დაიწყეთ მენიუს პარამეტრები, გადადით მენიუს პარამეტრების ჩანართზე და

500 წიგნიდან საუკეთესო პროგრამები Windows-ისთვის ავტორი უვაროვი სერგეი სერგეევიჩი

წიგნიდან ყველაზე პოპულარული წამლები ავტორი ინგერლეიბი მიხაილ ბორისოვიჩი

სისტემური კოაგულანტები Vikasol (Vicasolum) Vikasol არის K ვიტამინის სინთეზური ანალოგი. ჩვენებები: გამოიყენება რიგ პათოლოგიური პირობებითან ახლავს ჰიპოპროთრომბინემია და სისხლდენა. ასევე გამოიყენება ჰიპოპროთრომბინემიისა და სისხლდენის დროს,

ოქსფორდის ფსიქიატრიის სახელმძღვანელოდან ავტორი გელდერ მაიკლი

შემაერთებელი ქსოვილის დარღვევები რევმატოიდული ართრიტი რევმატოიდული ართრიტი იყო ალექსანდრეს მიერ გამოვლენილი შვიდი ფსიქოსომატური დაავადებადან ერთ-ერთი, მაგრამ არ არსებობს დამაჯერებელი მტკიცებულება იმისა, რომ ფსიქოლოგიური ფაქტორები მნიშვნელოვან როლს თამაშობენ მის ეტიოლოგიაში (იხ.

წიგნიდან სრული სამედიცინო საცნობარო წიგნიდიაგნოსტიკა ავტორი ვიატკინა პ.

კლინიკური მახასიათებლებიშეშუპება შემაერთებელი ქსოვილის დიფუზურ დაავადებებში სისტემური წითელი მგლურა ნეფროზული სინდრომის განვითარებასთან დაკავშირებული შეშუპება ხშირად გვხვდება შემაერთებელი ქსოვილის დიფუზურ დაავადებებში, განსაკუთრებით

წიგნიდან მასაჟის დიდი გზამკვლევი ავტორი ვასიჩკინი ვლადიმერ ივანოვიჩი

შემაერთებელი ქსოვილის დაავადებებში შეშუპების მკურნალობა ტრადიციული მეთოდებით ლუპუს ნეფრიტის მკურნალობის საფუძველია გლუკოკორტიკოსტეროიდები (პირველ რიგში პრედნიზოლონი) და ციტოსტატიკები. მგლურას ნეფრიტის მძიმე ფორმების დროს ნაჩვენებია ჰეპარინით მკურნალობა

მედდის სახელმძღვანელოდან [პრაქტიკული გზამკვლევი] ავტორი ხრამოვა ელენა იურიევნა

შემაერთებელი ქსოვილის სისტემური დაავადებები ფებრილური მდგომარეობების სიხშირეში მესამე ადგილს იკავებს შემაერთებელი ქსოვილის სისტემური დაავადებები (კოლაგენოზები). ამ ჯგუფში შედის სისტემური წითელი მგლურა, სკლეროდერმია, კვანძოვანი არტერიტი, დერმატომიოზიტი,

წიგნიდან პედიატრის სახელმძღვანელო ავტორი სოკოლოვა ნატალია გლებოვნა

სახელმძღვანელოდან წიგნიდან მედდა ავტორი ხრამოვა ელენა იურიევნა

ავტორის წიგნიდან

ავტორის წიგნიდან

ავტორის წიგნიდან

შემაერთებელი ქსოვილის მეტაბოლური დარღვევები მუკოპოლისაქარიდოზი ეტიოლოგია. დაავადებები ასოცირდება მემკვიდრეობით მეტაბოლურ ანომალიებთან, ვლინდება „დაგროვების დაავადების“ სახით და იწვევს ძვლის, ხრტილისა და შემაერთებელი ქსოვილის სხვადასხვა დეფექტს.ძირითადი მიზეზი

ავტორის წიგნიდან

შემაერთებელი ქსოვილის დაავადებები ძირითადი სიმპტომები შემაერთებელი ქსოვილის დაავადებების დროს პაციენტები უჩივიან ცხელებას, შემცივნებას, სისუსტეს, დაღლილობას, კანის ერითემატოზურ გამონაყარს, კუნთებისა და სახსრების ტკივილს.

ავტორის წიგნიდან

ძირითადი სიმპტომები შემაერთებელი ქსოვილის დაავადებებში შემაერთებელი ქსოვილის დაავადებებში პაციენტები უჩივიან ცხელებას, შემცივნებას, სისუსტეს, დაღლილობას, ერითემატოზურ გამონაყარს კანზე, ტკივილს კუნთებში, სახსრებში. დაავადება ხშირად თან ახლავს

შემაერთებელი ქსოვილი სხეულში გვხვდება ფაქტიურად ყოველ ნაბიჯზე. ძვლები, ხრტილები, მყესები და ლიგატები შემაერთებელი ქსოვილია. ის ქმნის ჩარჩოს, "გამაგრებას". შინაგანი ორგანოებიიცავს მათ, მონაწილეობს კვებაში, ცემენტივით „ერთად იკვრება“, განსხვავებული ტიპებიქსოვილები ერთმანეთს.

შემაერთებელი ქსოვილი გვხვდება სახსრებში, კუნთებში, თვალებში, გულში, კანში, ფილტვებში, თირკმელებში, საჭმლის მომნელებელ და შარდსასქესო სისტემასისხლძარღვების კედლებში.

Ზე ამ მომენტშიმეცნიერებმა იციან 200-ზე მეტი დაავადება, რომლებშიც შემაერთებელი ქსოვილი იტანჯება. და ვინაიდან ის მთელ სხეულშია მიმოფანტული, სიმპტომები ჩვეულებრივ ჩნდება არა ერთ ორგანოში, არამედ ერთდროულად რამდენიმეში – ანუ სამედიცინო თვალსაზრისით ისინი სისტემური ხასიათისაა. ამიტომ შემაერთებელი ქსოვილის დაავადებებს სისტემურს უწოდებენ. ზოგჯერ უფრო მეცნიერული სინონიმი გამოიყენება - „დიფუზური“. ზოგჯერ უბრალოდ ამბობენ - "კოლაგენოზი".

რა საერთო აქვს შემაერთებელი ქსოვილის ყველა სისტემურ დაავადებას?

ამ ჯგუფის ყველა დაავადებას აქვს საერთო მახასიათებლები:

  • ისინი წარმოიქმნება იმუნური სისტემის დარღვევის შედეგად. იმუნური უჯრედები წყვეტენ ერთმანეთისგან განსხვავებას „ჩვენ“ და „მათ“ ​​და იწყებენ შეტევას სხეულის საკუთარ შემაერთებელ ქსოვილზე.
  • ეს დაავადებები ქრონიკულია. შემდეგი გამწვავების შემდეგ იწყება გაუმჯობესების პერიოდი, შემდეგ კი - ისევ გამწვავება.
  • გამწვავება ხდება ზოგიერთი საერთო ფაქტორების შედეგად. ყველაზე ხშირად ის პროვოცირებულია ინფექციებით, მზის სხივების ზემოქმედებით ან სოლარიუმში, ვაქცინების დანერგვით.
  • მრავალი ორგანო დაზარალდა. ყველაზე ხშირად: კანი, გული, ფილტვები, სახსრები, თირკმელები, პლევრა და პერიტონეუმი (ბოლო ორი არის შემაერთებელი ქსოვილის თხელი ფენა, რომელიც ფარავს შინაგან ორგანოებს და აფარებს გულმკერდის შიგნითა და მუცლის ღრუს, შესაბამისად).
  • მედიკამენტები, რომლებიც თრგუნავენ იმუნურ სისტემას, ხელს უწყობენ მდგომარეობის გაუმჯობესებას. მაგალითად, გლუკოკორტიკოსტეროიდები (თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის ჰორმონების პრეპარატები), ციტოსტატიკები.

Მიუხედავად საერთო მახასიათებლები 200-ზე მეტი დაავადებისგან თითოეულს თავისი სიმპტომები აქვს. მართალია, სწორი დიაგნოზის დადგენა ზოგჯერ ძალიან რთულია. დიაგნოზს და მკურნალობას ატარებს რევმატოლოგი.

ზოგიერთი წარმომადგენელი

შემაერთებელი ქსოვილის სისტემური დაავადებების ჯგუფის ტიპიური წარმომადგენელია რევმატიზმი. სპეციალური ტიპის სტრეპტოკოკის ბაქტერიით გამოწვეული ინფექციის შემდეგ, იმუნური სისტემა იწყებს შეტევას საკუთარ შემაერთებელ ქსოვილზე. ამან შეიძლება გამოიწვიოს გულის კედლების ანთება, რასაც მოჰყვება დეფექტების წარმოქმნა გულის სარქველებში, სახსრებში, ნერვულ სისტემაში, კანსა და სხვა ორგანოებში.

ამ ჯგუფის სხვა დაავადების - სისტემური წითელი მგლურას - "სავიზიტო ბარათი" არის სახის კანზე დამახასიათებელი გამონაყარი "პეპლის" სახით. ანთება ასევე შეიძლება განვითარდეს სახსრებში, კანსა და შინაგან ორგანოებში.

დერმატომიოზიტი და პოლიმიოზიტი არის დაავადებები, რომლებიც, შესაბამისად, თან ახლავს ანთებითი პროცესებიკანსა და კუნთებში. მათ შესაძლო სიმპტომები: კუნთების სისუსტე, დაღლილობა, სუნთქვისა და ყლაპვის დარღვევა, ცხელება, წონის დაკლება.

რევმატოიდული ართრიტის დროს იმუნური სისტემა უტევს სახსრებს (ძირითადად პატარებს - ხელებსა და ტერფებს), დროთა განმავლობაში ისინი დეფორმირდება, ქვეითდება მოძრაობა, მოძრაობის სრულ დაკარგვამდე.

სისტემური სკლეროდერმია არის დაავადება, რომლის დროსაც შემაერთებელი ქსოვილი, რომელიც კანისა და შინაგანი ორგანოების ნაწილია, შეკუმშულია, დარღვეულია სისხლის მიმოქცევა მცირე გემებში.

სიოგრენის სინდრომის დროს იმუნური სისტემა უტევს ჯირკვლებს, ძირითადად სანერწყვე და საცრემლე ჯირკვლებს. პაციენტებს აწუხებთ თვალების და პირის სიმშრალე, დაღლილობა, სახსრების ტკივილი. დაავადებამ შეიძლება გამოიწვიოს თირკმელების, ფილტვების, საჭმლის მომნელებელი და ნერვული სისტემების, სისხლძარღვების პრობლემები და ზრდის ლიმფომის რისკს.

ერთიანი ქსოვილი არ არის პირველადი, მაგრამ ძალიან მნიშვნელოვანი

დიდმა მეცნიერებმა დააკავშირეს ადამიანის დღეგრძელობა მისი შემაერთებელი ქსოვილის მდგომარეობასთან

შემაერთებელი ქსოვილი არის სხეულის ქსოვილი, რომელიც იმყოფება ყველა ორგანოში და შეადგენს მათი მასის 60-90%-ს. მიუხედავად იმისა, რომ იგი უშუალოდ არ არის პასუხისმგებელი რომელიმე ორგანოს ან ორგანოთა სისტემის ფუნქციონირებაზე, იგი ასრულებს ძალიან მნიშვნელოვან როლს, კერძოდ: უზრუნველყოფს დამხმარე, დამცავ და ტროფიკულ (მეტაბოლიზმის) ფუნქციებს. შემაერთებელი ქსოვილი ქმნის ყველა ორგანოს საყრდენ ჩარჩოს და გარე საფარს. მძიმე შემაერთებელი ქსოვილის უმეტესი ნაწილი შედგება კოლაგენისა და ელასტინის ბოჭკოებისგან. შემაერთებელი ქსოვილი მოიცავს ძვლებს, ხრტილს, ცხიმს, ასევე სისხლს და ლიმფს. ამიტომ შემაერთებელი ქსოვილი ერთი ქსოვილი, რომელიც ორგანიზმში იმყოფება 4 ტიპის - ბოჭკოვანი (ლიგატები), მყარი (ძვლები), გელისმაგვარი (ხრტილები, თვალის ლინზები) და თხევადი (სისხლი, ლიმფა, აგრეთვე უჯრედშორისი, ცერებროსპინალური და სინოვიალური და სხვა სითხეები).

დიდი მუშაკი: გაწმენდა, კვება, დაცვა

ნობელის პრემიის ლაურეატი ილია მეჩნიკოვი წერდა, რომ „ადამიანი ისეთივე ძველია, როგორც მისი შემაერთებელი ქსოვილი“. მსოფლიო აღიარების დიდმა უკრაინელმა მეცნიერმა, აკადემიკოსმა ოლეკსანდრ ბოგომოლეცმა ადამიანის სიცოცხლის ხანგრძლივობის საკითხები მისი შემაერთებელი ქსოვილის მდგომარეობას დაუკავშირა. მან აღმოაჩინა შემაერთებელი ქსოვილის ახალი, მანამდე ნაკლებად ცნობილი თვისებები და ამტკიცებდა, რომ ის ასრულებს ბევრ სასარგებლო ფუნქციას ორგანიზმში. მაგალითად, კაპილარების კედლები, რომლის მეშვეობითაც საკვები ნივთიერებები ხვდება ყველა ორგანოსა და სისტემის ყველა უჯრედში, შედგება ენდოთელიუმისგან - შემაერთებელი ქსოვილის ტიპისაგან.
გარდა ამისა, ნუტრიენტები სისხლიდან დაუყოვნებლივ და პირდაპირ არ შედიან უჯრედებში. კაპილარები და უჯრედები მჭიდროდ არ ეკვრის ერთმანეთს. მათ შორის არის უფსკრული, როგორც უფსკრული. და უფსკრული არის სპეციალური ნაწილაკები, რომლებიც ასევე წარმოიქმნება შემაერთებელი ქსოვილისგან და აქვს პატარა სიმსივნისა და ბოჭკოების ფორმა.
სწორედ აქ გამოდის საკვები კაპილარებიდან და აქ გროვდება. და როგორც საჭიროა, საწყობების ამ მსგავსებიდან საკვები ნივთიერებები უჯრედებში შედის.
ამრიგად, სისხლსა და უჯრედებს შორის არის რაღაც შუამავალი - კაპილარების ენდოთელიუმი და შემაერთებელი ქსოვილის მიერ გამოყოფილი ნაწილაკები. ეს შუამავლები ქმნიან ერთგვარ ბარიერს თითოეულ ორგანოში. მას შეიძლება ეწოდოს: სისხლის უჯრედული ბარიერი. უჯრედის საკვებით მომარაგება დამოკიდებულია ამ ბარიერის მდგომარეობაზე, ძლიერია თუ სუსტი.
მაგრამ სისხლის უჯრედული ბარიერის მნიშვნელობა ამით არ შემოიფარგლება.
მისი მეშვეობით უჯრედი სისხლში გამოდევნის ნარჩენ პროდუქტებს, მის ნარჩენებს, მეტაბოლურ ნარჩენებს.
შემაერთებელ ქსოვილს აქვს კიდევ ერთი მნიშვნელოვანი თვისება ორგანიზმისთვის: ის გამოიმუშავებს სპეციალურ ფერმენტს, რომელსაც აქვს უნარი დაშალოს უცხო უჯრედები: სოკოები, ვირუსები, ბაქტერიები, ავთვისებიანი უჯრედები.
შემაერთებელი ქსოვილის შემდეგი ფუნქცია: ეს არის, როგორც იქნა, რეზერვუარი სისხლის თეთრი უჯრედებისთვის, რომლებიც შთანთქავენ მიკრობებს - ფაგოციტებისთვის.

რა დაავადებები წარმოიქმნება შემაერთებელ ქსოვილში

პროფესორი, სამედიცინო მეცნიერებათა დოქტორი ვალერი ივანჩენკო ამტკიცებს, რომ ძირითადი პათოლოგიური პროცესები და დაავადებები იწყება შემაერთებელ ქსოვილში და მხოლოდ ამის შემდეგ გადადის ძირითად უჯრედებში. საუბარია ანთებაზე, ინფექციებზე, ალერგიებზე, აუტოიმუნურ დაავადებებზე, სიმსივნეებზე (მასტოპათია, კვანძოვანი ჩიყვი, საშვილოსნოს ფიბრომა, პროსტატის ადენომა, ცისტები). სისხლძარღვთა დაავადებები - ჰიპერტენზია, ათეროსკლეროზი, რეინოს დაავადება და სხვა თითქმის 100 პროცენტით გამოწვეულია შემაერთებელი ქსოვილის მეტაბოლური დარღვევებით. კანის დაავადებებიასევე უპირველეს ყოვლისა ასოცირდება კანქვეშა შემაერთებელი ქსოვილის გაუმართაობასთან.
შემდეგი პრობლემები მოწმობს შემაერთებელ ქსოვილში დარღვევებზე: ნერვული სისტემის გადაჭარბებული აგზნებადობა თავის ტვინის შემაერთებელ ქსოვილში მეტაბოლური დარღვევების გამო, სახსრებში მობილობის მომატება, ძვლოვანი ქსოვილის სისუსტე, სქოლიოზი, ოსტეოქონდროზი. მალთაშუა თიაქარიართროზი, მიოპია ბავშვობიდან, ხანდაზმული შორსმჭვრეტელობა, შინაგანი ორგანოების (კუჭის, ნაწლავების, თირკმელების, საშვილოსნო) პროლაფსი მათი ლიგატების გაფართოების გამო, ჭიპის თიაქარიხალების სიმრავლე, წარმონაქმნების არსებობა, ძვლებზე ნაოჭების არსებობა (ჰიპეროსტოზი), სისხლძარღვების, განსაკუთრებით გულის ათეროსკლეროზი, სიმრავლე. ასაკობრივი ლაქები(ნევი) და ა.შ.
კვლევებმა აჩვენა, რომ დარღვევების დაწყების საწყის ეტაპზე მეტაბოლური პროდუქტები დეპონირდება ელასტიურ და კოლაგენურ ბოჭკოებზე. ეს მხოლოდ ოდნავ ამცირებს მეტაბოლიზმს. მეორე ეტაპზე „შლაკები“ ილექება ცხიმის საცავებში. მეტაბოლიზმი მნიშვნელოვნად დაქვეითებულია. და ბოლოს, როდესაც შემაერთებელი ქსოვილის ბარიერები არ უძლებს, ხდება ტოქსინების სწრაფი დეპონირება სასიცოცხლო ორგანოების ძირითად უჯრედებში ღვიძლის (ჰეპატოზი), თირკმელების (ნეფროზი), პანკრეასის (პანკრეატოზი) დისტროფიის განვითარებით.

როგორ "შეირყევა" და გაწმენდა

სწორედ ამიტომ, შემაერთებელი ქსოვილის გაწმენდა ხელს უწყობს მრავალი დაავადებისგან თავის დაღწევას, თუნდაც ზოგიერთი ნეოპლაზმისგან, როგორიცაა პაპილომები, პოლიპები.
შემაერთებელი ქსოვილის გაწმენდა მოიცავს სისხლისა და ლიმფის გაწმენდას (ლიმფის გაწმენდის მეთოდებზე დავწერეთ ZID-ის No2-ში). რაც შეეხება შემაერთებელი ქსოვილის ფიბროზულ, ხრტილოვან და ძვლოვან ტიპებს, მათი გაწმენდა შესაძლებელია მეტაბოლიზმის „შერყევით“. შედეგად, ტოქსინები ჯერ სისხლში, ლიმფსა და შარდში გამოვა და იქიდან გამოიდევნება ორგანიზმიდან. სტიმულატორები მეტაბოლური პროცესებიარიან:
- ჟენშენის ჯგუფის ადაპტოგენები: ელეუტეროკოკები, მაგნოლიის ვაზი, ოქროს ფესვი, არალია და სხვ.;
- სიმწარე: ელეკამპანი, ბურდოკი, დენდელიონი, მთამსვლელი, ჩვეულებრივი ვარდკაჭაჭა, იარუსი, არყის კვირტები და ფოთლები;
- თირკმელზედა ჯირკვლის მასტიმულირებელი საშუალებები: შავი ბაბუა, სიმებიანი, შავი მოცხარი (ფოთლები), ცხენის კუდი, მწარე ღამისთევა;
- ვიტამინური და მიკროელემენტური მცენარეები: ჭინჭრის ციება, კაკლის ფოთლები, შავგვრემანი, მოცვი, ველური მარწყვი, საწოლები;
- მცენარეები, რომლებიც აგროვებენ ბიოგენურ სტიმულატორებს: ალოე, სტოუნკროპი;
- აპიპროდუქტები: ყვავილის მტვერი, სამეფო ჟელე.
ამ მცენარეების მონაცვლეობით მიღება შესაძლებელია ფიტოქიმიკატების, დეკორქციისა და მცენარეული საშუალებების სახით (მცენარის შეცვლა ყოველ 2-4 კვირაში).

გთავაზობთ პროფესორ ივანჩენკოს ერთ-ერთი მცენარეული ჩაის რეცეპტს მეტაბოლიზმის გასაუმჯობესებლად და შემაერთებელი ქსოვილის გასაწმენდად. Schisandra chinensis, ხილი - 1 სთ, დენდელიონი, ფოთლები - 2 სთ, კვანძი, ბალახი - 3 საათი, არყის კვირტები - 2 საათი, ცხენის კუდი, ბალახი - 2 საათი, შავი ბაბუა, ყვავილები - 3 ს.კ. ლ., ნამდვილი საწოლები, ბალახი - 3 სთ, ჩვეულებრივი კუბო - 2 სთ, ბატი ცინცხალი, ბალახი - 3 საათი, ჩვეულებრივი გომბეშო, ბალახი - 2 საათი.
ამ კოლექციაში თითოეული ჯგუფიდან აღებულია 2-3 ურთიერთშემცვლელი მცენარე. ამიტომ, თუ არ არის მწვანილი, გამოიყენეთ ისინი, რომლებიც მსგავსია ეფექტით. 1.5 ქ. ლ. ნარევს დაასხით 1,5 ჭიქა მდუღარე წყალი, გადაწურეთ, დალიეთ მაქსიმალური რაოდენობა - 2/3 ჭიქა საუზმემდე, 1/2 ჭიქა ლანჩამდე და 1/3 ჭიქა სადილამდე, ეს რაოდენობრივი თანაფარდობა საშუალებას გაძლევთ მაქსიმალურად გაზარდოთ ნივთიერებათა ცვლა დღისით. კურსი 10-14 დღეა. პარალელურად საჭიროა გაწმენდის პროცედურები: შხაპი, აბაზანები, აბაზანები. სასარგებლოა კვების დანამატების დაკავშირება ალოესთან, სამეფო ჟელედა ასე შემდეგ.
ასეთი გაწმენდა განსაკუთრებით აუცილებელია ზამთრის ბოლოს - გაზაფხულის დასაწყისში, როცა ორგანიზმი ყველაზე მეტად არის წიდა.

ვიტამინები, მიკროელემენტები და აღდგენის სხვა საშუალებები

ბევრი მიკრობი გამოყოფს სპეციალურ ფერმენტს - ჰიალურონიდაზას, რომელიც ზრდის შემაერთებელი ქსოვილის გამტარიანობას, თხევადდება. ანტიოქსიდანტები ეწინააღმდეგებიან ამ პროცესს: ვიტამინები A, E, C. შესაბამისად, საჭიროა მეტი ვიტამინის ხილის, ბოსტნეულის, ფოთლოვანი მწვანილის, მარცვლეულის მოხმარება. კარგია წვენები, განსაკუთრებით სტაფილო, ლიმონი, ფორთოხალი. სასარგებლოა წიწაკის, ვარდის თეძოს, შავი მოცხარის, კენკრის ნედლი სახით მირთმევა ან ხსენებული მცენარის ჩირის ნახარშების დალევა.
ბუნებრივი პოლიფენოლები ასევე აძლიერებენ შემაერთებელ ქსოვილს. ეს არის ნაერთები, რომლებიც ბლოკავს თავისუფალ რადიკალებს. ისინი მდიდარია მოცვით, სპირულინას წყალმცენარეებით, ქლორელათ, ჟენშენით, ჩინური მაგნოლიის ვაზით, ნიორით, როზმარინით, ფიჭვის ნემსით, კუნელით, იონჯა, წითელი სამყურა, დიდი ბურდოკი (რიზომები), მწვანე ჩაი, ფუტკრის მტვერი, დანდელიონის ფოთლები და ფესვები. ისინი ასევე უნდა იქნას მოხმარებული საკვების დამატებით ან დეკორქციის სახით.

თითოეული სტრესი ოდნავ არბილებს, ასუსტებს შემაერთებელ ქსოვილს. ამიტომ სასურველია სტრესის საწინააღმდეგო მცენარეები და სიმწარე, რომლებიც აძლიერებენ პარასიმპათიკურ ნერვულ სისტემას: კალამუსის ჭაობი, სამფოთლიანი საათი, მთამსვლელი ფრინველი, დედალი, პლანტანტი, ვალერიანი, ციანოზი, ევროპული ზიზნიკი, საწყისი სამკურნალო წერილი და ა.შ. იყიდება აფთიაქებში. მცენარეული საშუალებების, მცენარეული ჩაის, სამკურნალო ნედლეულის სახით. ყველას შეუძლია აირჩიოს განაცხადის მოსახერხებელი ფორმა.
კიდევ ერთი სტაბილიზატორი ფაქტორია პოლიუჯერი ცხიმოვანი მჟავები (PUFAs): ლინოლეური, არაქიდონური, ლინოლენური. არარაფინირებულში ბევრი მათგანია მცენარეული ზეთები: მზესუმზირა, სიმინდი, ზეთისხილი და განსაკუთრებით სელის თესლი. მათში მდიდარია ჩრდილოეთ ზღვის თევზის ცხიმი.
გარდა ამისა, შემაერთებელი ქსოვილის ნორმალური მდგომარეობის შესანარჩუნებლად საჭიროა ხუთი მიკროელემენტი: თუთია (მზესუმზირის თესლი, ხორბლის ჩანასახი, ქატო), მაგნიუმი (ნუში, კვერცხის გული (უმი), სალათის ფოთოლი, ღვიძლი, პიტნა, ვარდკაჭაჭა, ზეთისხილი, ოხრახუში. , კარტოფილი, გოგრა, ქლიავი, კაკალი, მთელი მარცვლეული, ჭვავის პური, პომიდორი, ქატო, ლობიო), სპილენძი (თხილი, კვერცხის გული, რძე, რძის პროდუქტები), გოგირდი (ყველა სახის კომბოსტო, მწვანე ბარდა, ოსპი, ცხენი, ნიორი , ხახვი, ბოლოკი, რიფსი, ასპარაგუსი, წყალმცენარე, გოგრა, სტაფილო, ბურღული, ქლიავი, ლეღვი), სილიციუმი (პრასი, რძის პროდუქტები, ნიახური, კიტრი, ახალგაზრდა დენდელიონის ფოთლები, ბოლოკი, მზესუმზირის თესლი, პომიდორი, ტურნიკი).
საკმარისი წყალი ისეთივე მნიშვნელოვანია, როგორც სათანადო კვება. ამის გარეშე ქსოვილები შრება, თხელდება და იშლება.
შემაერთებელი ქსოვილის შენარჩუნებისა და აღდგენის კიდევ ერთი მნიშვნელოვანი პირობა მოძრაობაა. ამის გარეშე ის ატროფირდება. ამიტომ ვარჯიში, რეკრეაციული ფიზიკური აღზრდა და სიარული - ფაქტობრივად სავალდებულო სახსრებიჯანმრთელობის შესანარჩუნებლად და სიცოცხლის ხანგრძლივობის მისაღწევად.
თქვენ უნდა იცოდეთ რა არ მოსწონს შემაერთებელ ქსოვილს: პირდაპირი მზის სხივებიდა ცივი. და კიდევ ერთი რამ: ხანდაზმულებმა უნდა მოერიდონ სიმძიმის აწევას.

გაზეთების გამოწერა:

როგორ აღვადგინოთ შემაერთებელი ქსოვილი

შემაერთებელი ქსოვილი შეადგენს სხეულის წონის 50%-ზე მეტს, აყალიბებს საყრდენ ჩარჩოს (ჩონჩხი) და გარე ქსოვილს (კანი). შემადგენელი ნაწილიაყველა ორგანო და ქსოვილი, სისხლთან ერთად ქმნის შინაგან გარემოს, რომლის მეშვეობითაც ყველა სტრუქტურული ელემენტი იღებს საკვებ ნივთიერებებს და გამოყოფს მეტაბოლურ პროდუქტებს.

შემაერთებელი ქსოვილი ძალიან მნიშვნელოვანია ჯანმრთელობისთვის

ამ ქსოვილის ყველა ელემენტი ცურავს ბლანტი უჯრედშორის სითხეში - „მატრიცაში“. თანმიმდევრულობით ის წააგავს წებოვან კვერცხის ცილას, რადგან მის შემადგენლობაში, სხვა საკითხებთან ერთად, არის ნახშირწყლო-ცილოვანი ნაერთები. უჯრედშორისი მატრიცა არის შემაერთებელი ქსოვილის საფუძველი. ის არა მხოლოდ აკონცენტრირებს სენსორებსა და რეცეპტორებს, არამედ ხდება იმუნური, ცხიმოვანი და ნერვული უჯრედების უახლოესი ურთიერთქმედება.

ამ „შინაგან ოკეანეში“ მუშაობა გაჩაღდა: საშიში მიკრობები და ტოქსინები განეიტრალება, ენერგიის შემცველი საკვები ნივთიერებები გროვდება და ლიმფის დახმარებით იხსნება მეტაბოლური პროდუქტები. ლიმფური სისტემადა შემაერთებელი ქსოვილი ისე მჭიდროდ არის „დაწყვილებული“, რომ მათი გარჩევა თითქმის შეუძლებელია. ბიოქიმიური პროცესების ყველა მონაწილე - ფერმენტები, ჰორმონები და ანტისხეულები - კონცენტრირებულია ამ თხევად გარემოში ან გადის მასში, რაც აძლევს სხეულს მოქნილობას და აძლიერებს ადამიანის ჯანმრთელობას.

მაგრამ მატრიქსის ნამდვილი მფლობელები არიან უაღრესად აქტიური ფიბრობლასტური უჯრედები. ეს მინი ქარხნები მუდმივად აწარმოებენ ცილოვან ჯაჭვებს, რომლებიც ქმნიან კოლაგენებს და ელასტიურ ელასტინის ბოჭკოებს. და ამავდროულად ყოფენ ძველ, უკვე გამოყენებულ სტრუქტურებს. ქსელში ჩაშენებულია ახალი ჯაჭვები, რომლებიც ქმნიან კონფიგურაციებს სხვადასხვა მიზნებისთვის, რაც დამოკიდებულია მიმდებარე ქსოვილების ფუნქციებზე.

ფიბროზი არის შემაერთებელი ქსოვილის არანორმალური ზრდა

ყველა წამალს აქვს გვერდითი მოვლენები. როგორც წესი, შესრულებული სამუშაოს შემდეგ სამკურნალო უჯრედები კვდებიან. მაგრამ თუ გარე ფაქტორი ხელს უშლის შეხორცების პროცესს (მაგალითად, სხეულის გარკვეული ნაწილის ანთება ან ქრონიკული გადატვირთვა), მაშინ ფიბრობლასტები აგრძელებენ კოლაგენის გამომუშავებას შეუჩერებლად.

კოლაგენური ბოჭკოების ამ არანორმალურ ზრდას ფიბროზი ეწოდება. ცილოვანი ჯაჭვები იხლართება კვანძებად, ფასციები ერთმანეთში იკვრება, როგორც მქრქალი მატყლი ძალიან ბევრი გარეცხვის შემდეგ. ცხელი წყალი. იქმნება მიკრო ნაწიბურები, რაც იწვევს ქსოვილის მტკივნეულ დაძაბულობას. ეს არის მრავალი დაავადებისა და ტკივილის სინდრომის დასაწყისი.

ფასციის გადაჭარბებულმა გამომუშავებამ შეიძლება გაანადგუროს მთელი ორგანოები შიგნიდან. არსებობს ვარაუდი, რომ მას შეუძლია კიბოს გამოწვევაც. ნებისმიერ შემთხვევაში, დანამდვილებით ცნობილია, რომ შემაერთებელი ქსოვილი მონაწილეობს ზრდის პროცესში. ავთვისებიანი სიმსივნეებიდა მეტასტაზების გავრცელება.

როგორ შევაჩეროთ შემაერთებელი ქსოვილის ზრდა?

1. მოქნილი და გაზაფხულზე მოქნილი საცეკვაო მოძრაობები შესანიშნავად შეესაბამება შემაერთებელ ქსოვილს, თუ სხეულს ეტაპობრივად შეაჩვევთ. უსწორმასწორო რელიეფზე ფეხშიშველი სიარული, ბარზე დაბალანსება, კლდეზე ცოცვა - ეს ყველაფერი ხელს უწყობს შიდა სტაგნაციის დაძლევას. მაგრამ იგივეს მექანიკური გამეორება ძალის ვარჯიშები in სპორტ - დარბაზიკარგს არ აკეთებს.

რეგულარული ფიზიკური აქტივობა ასტიმულირებს შემაერთებელ ქსოვილს. და მასზე აქვს "ანტიფიბროზული" ეფექტი.

2. ახლა ჰელენ ლანჟევინი, ჰარვარდის ნევროლოგიის პროფესორი სამედიცინო სკოლაორმოცდაათს უკვე გადაცილებული, მაგრამ ის გამხდარი და ახალგაზრდულია. მისი რეცეპტი ყოველდღიურად ნახევარსაათიანი გაჭიმვის ვარჯიშებია. შემაერთებელი ქსოვილი უკიდურესად მგრძნობიარეა მექანიკური სტიმულაციის მიმართ. ალბათ ამიტომაა, რომ ყველა ძუძუმწოვარს ძალიან უყვარს გაჭიმვა.

როგორ შევაჩეროთ შემაერთებელი ქსოვილის დაბერება?

შემაერთებელი ქსოვილი, რომელიც ასრულებს მრავალ და ძალიან მნიშვნელოვან ფუნქციას, პასუხობს თითქმის ყველა ფიზიოლოგიურ და პათოლოგიურ გავლენას. ამასთან, თავად შემაერთებელ ქსოვილში მორფოლოგიური ცვლილებები ძირითადად სტერეოტიპულია. ამავდროულად, შემაერთებელი ქსოვილის დაზიანება იწვევს შინაგანი ორგანოებისა და სისტემების მეორადი დარღვევების წარმოქმნას, რაც გამოიხატება ქრონიკული დაავადებების განვითარებით, რაც ხშირად განსაზღვრავს ძირითადი პათოლოგიური პროცესის პროგნოზს. შემაერთებელი ქსოვილის მეტაბოლიზმის თავისებურებების გააზრება და მისი დარღვევების ადრეული გამოვლენა შეიძლება
მრავალი ქრონიკული მდგომარეობის ფორმირებისა და პროგრესირების პრევენციის საფუძველი.

შემაერთებელ ქსოვილში ასაკთან დაკავშირებული პირველი ცვლილება დეჰიდრატაციაა

მნიშვნელოვანია დალიოთ წყალი და სუფთა წყალი. სრულყოფილი სუფთა წყალითანამედროვე ქალაქის პირობებში გათვალისწინებულია მხოლოდ უკუ ოსმოსის ფილტრები. მაგრამ რა მოხდება, თუ დალევა არ გინდა? სავარაუდოდ, წყალი არ შეიწოვება. წყლის შთანთქმის აღდგენა ხელს შეუწყობს თერაპიულ მარხვას კვირაში ერთხელ 24-36 საათის განმავლობაში (თუ შეგიძლიათ ცარიელ კუჭზე დაიძინოთ, შეგიძლიათ დაიწყოთ საღამოს და დაასრულოთ მარხვა დილით ყოველ მეორე დღეს).

შემაერთებელი ქსოვილის წმენდა:

  • უპირველეს ყოვლისა, მარხვა
  • ჯანსაღი დიეტა, რომელიც შეიცავს ქვის ან ბროლის მარილს (76),
  • ფიზიკური აქტივობა,
  • ოფლიანობა საუნაში
  • კლიმატის ცვლილება,
  • ორსულობის დროს ჰორმონალური ცვლილებები
  • და სხვა სხვადასხვა ვარიანტები, რომლებშიც გამოიყენება ვარჯიშიანუ სულიერი გაუმჯობესება, სასიცოცხლო ენერგიის დონე იზრდება.

თუმცა საუკეთესო პრაქტიკაგამწმენდი არის მარხვა და უმი ხილის, თხილის და თესლის და ნედლი ამონაზარდი მარცვლების ჭამა, რომელიც გამოიყენება მე-3 დონეზე. ცალკე ელექტრომომარაგება. მარხვის შემდეგ შემაერთებელი ქსოვილი იწმინდება და ყველა ეს პრობლემა ქრება. სპეციალური ვარჯიშის გარეშეც იზრდება კუნთებისა და სახსრების მოქნილობა.
შემაერთებელი ქსოვილის წმენდა ხორციელდება ლიმფის მეშვეობით. აქ ძირტკბილა გამოგადგებათ, ასეთი გაწმენდა წელიწადში ერთხელ უნდა გაკეთდეს.


შემაერთებელი ქსოვილის სრული კვება

Ამინომჟავების:

  • გლიცინი - გვხვდება ხორცში (საქონლის ხორცი, სხვადასხვა ცხოველის ღვიძლი), ჟელატინი, თხილი
  • ალანინი - მდიდარია ხორცით, ყველით, კვერცხით, ზღვის პროდუქტებით
  • პროლინი - ბრინჯი, ჭვავის პური, ხორცი, თევზი, ყველი
  • ვალინი - ხორცი, თევზი, ყველი, თხილი
  • ლიზინი - ხორცი, სოიო, ყველი, პარკოსნები

მინერალები:ყველა დონეზე კოლაგენის სრული ფორმირებისთვის აუცილებელია 5 მინერალი.

  1. 1. თუთია.კოლაგენის სინთეზის ძირითადი ელემენტია თუთია. მასზე აგებულია შემაერთებელი ქსოვილის მთელი სისტემა. ზოგიერთ დონეზე თუთიის ნაკლებობით, ორგანიზმში კოლაგენის სინთეზი ირღვევა. თუთია მონაწილეობს ფერმენტული პროცესების 80%-ზე მეტში. იმათ. იწყებს ფერმენტებს.
  2. 2. მაგნიუმი. გარდა ტუტე თვისებებისა, იგი წარმოადგენს ფერმენტების განუყოფელ ნაწილს, რომლებიც მონაწილეობენ კოლაგენის წარმოქმნის პროცესში.
  3. 3. სპილენძი.შეიცავს მწვანე ბოსტნეულს, ამიტომ იშვიათად გვაქვს სპილენძის დეფიციტი.
  4. 4. გოგირდის
  5. 5. სილიკონი

თუ ამ მინერალებიდან ერთი მაინც აკლია, შემაერთებელი ქსოვილი არ წარმოიქმნება.

ვიტამინები:

  1. 1. Ვიტამინი ცე.პასუხისმგებელია სისხლძარღვების კედლებში "ნაპრალების" აღმოფხვრაზე.
  2. 2. ვიტამინი B6 (ბიოტინი). ყველაზე მეტად მისი შემცველობა სპირულინაშია.
  3. 3. ვიტამინი A.აუცილებელია კოლაგენის სინთეზისთვის.
  4. 4. ვიტამინი E.
  5. 5. Ფოლიუმის მჟავა.

გლუკოზაასევე მნიშვნელოვან როლს ასრულებს. ეს არის ენერგია კოლაგენის ფორმირებისთვის.

Rolfing - მასაჟი შემაერთებელი ქსოვილის აღსადგენად

შემაერთებელი ქსოვილი შეიძლება შეიცვალოს ასაკთან ერთად. ორგანოების ზოგიერთი დაზიანება და დისფუნქცია იწვევს იმ ფაქტს, რომ ჩვენ ვიღებთ სხეულის არაბუნებრივი პოზიციას. ჩნდება დამჭერები. ისინი შეიძლება გამოიწვიოს სტრესმაც კი. შემაერთებელი ქსოვილის ნორმალური პოზიციის აღდგენას დაეხმარება სპეციალური მასაჟი - Rolfing.

როგორ კეთდება როლფინგი?

1-ლი სესიაფარავს სხეულის უმეტეს ნაწილს კონცენტრაციით მუცელზე და გულმკერდის კუნთებიჩართულია სუნთქვაში, ასევე ბარძაყის კუნთების შესწავლაზე, რომლებიც აკონტროლებენ მენჯის მოძრაობას.

მე-2 სესიაეძღვნება ფეხების, ფეხის კუნთების შესწავლას, ფეხების გასწორებას.

მე-3 სესიამიზნად ისახავს მენჯსა და მკერდს შორის გვერდითი კუნთების დაჭიმვას.

მე-4, მე-5 და მე-6 სესიებიმიმართულია პირველ რიგში მენჯის გათავისუფლებაზე. როლფინგის აზრით, მენჯის რეგიონი ითვლება ერთ-ერთ ყველაზე მნიშვნელოვანად სხეულის სტრუქტურაში, ამიტომ დიდი ყურადღება ექცევა მისი მობილობის აღდგენას.

მე-7 სესიაეძღვნება კისრის და სახის კუნთებს.

შემდეგი სამი სესია მიზნად ისახავს დამჭერების მოცილებას, კუნთების მუშაობის კოორდინაციას და მთლიან სხეულთან მუშაობას.

რისი განკურნება შეუძლია შემაერთებელი ქსოვილის მასაჟს?

უმჯობესდება საჭმლის მომნელებელი ორგანოების და რეპროდუქციული სისტემის მუშაობა, უმჯობესდება სუნთქვის ფუნქცია, ქრება თავის ტკივილი, ნორმალიზდება წნევა. და ზოგიერთმა უნაყოფო პაციენტმა, რომლებმაც გაიარეს როლფინგის კურსი, დამოუკიდებლად დაორსულებაც კი შეძლეს მრავალი წარუმატებელი მცდელობისა და წარუმატებელი მკურნალობის შემდეგ.

Rolfing მეთოდით მკურნალობენ სხვა ბევრ დაავადებასაც: პარეზი სახის ნერვისაშვილოსნოს ყელის ოსტეოქონდროზი, გვირაბის სინდრომი, მოტეხილობების შედეგები, დისლოკაციები, ვარიკოზული დაავადება, Პარკინსონის დაავადება. ის ასევე მნიშვნელოვან შვებას აძლევს პაციენტის მდგომარეობას ცერებრალური დამბლით დაავადებულ ბავშვებში.


13. აუტოიმუნური შემაერთებელი ქსოვილის დაავადებები - შეძენილი დაავადებების ჯგუფი შემაერთებელი ქსოვილის ფიბრილარული სტრუქტურების უპირატესი დაზიანებით. წარსულში დაავადებათა ამ ჯგუფს კოლაგენურ დაავადებებს, ანუ კოლაგენოზებს ეძახდნენ. კლასიფიკაციით, ისინი მიეკუთვნებიან იმავე ჯგუფს, რადგან ისინი ავლენენ მსგავს პათოგენეტიკურ და კლინიკურ და ანატომიურ კრიტერიუმებს, რომლებიც დაკავშირებულია შემაერთებელი ქსოვილის იმუნოლოგიურ და ანთებით ცვლილებებთან. ყველა ეს დაავადება იზიარებს საერთო კლინიკურ და პათოფიზიოლოგიურ პარამეტრებს და მათ შორის დიფერენციალური დიაგნოზი ხშირად რთულია. ზოგიერთ შემთხვევაში განისაზღვრება პათოლოგიური პროცესი, რომელიც მოიცავს რამდენიმე ნოზოლოგიური ერთეულის სიმპტომებს, რომლებთან დაკავშირებითაც გამოიყო და დაფიქსირდა ახალი ტაქსონომიური ფორმა - შემაერთებელი ქსოვილის შერეული აუტოიმუნური დაავადება. დაავადების ამ ჯგუფის საერთო კლინიკური და ანატომიური გამოვლინებებია პოლისეროზიტი, პანკარდიტი (ან მისი ერთ-ერთი კომპონენტი), ვასკულიტი, მიოზიტი, ნეფრიტი და კანის ცვლილებები (ცხრილი 8.1). ლაბორატორიული დასკვნები წარმოდგენილია აუტოიმუნური ჰემოლიზური ანემიათრომბოციტოპენია, იმუნოგლობულინების სიჭარბე ან დეფიციტი, სხვადასხვა აუტოანტისხეულები (რომელთა დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა მოცემულია ქვემოთ), კომპლემენტის ცვლილებები, ცრუ-დადებითი სიფილისური რეაქცია და ა.შ.

14. ზოგიერთი იმუნური შემაერთებელი ქსოვილის დაავადებები.

Რევმატოიდული ართრიტი(M06.9). დიაგნოზისთვის საჭირო სიმპტომებია კონსტიტუციური სინდრომი, თანდათანობითი დაწყება წვრილი სახსრების უპირატესი ჩართულობით, ცენტრიდანული და სიმეტრიული პროგრესირება და მძიმე დეფორმაციები (რომლებიც ხშირია). რევმატოიდული ფაქტორიდადებითი უმეტეს შემთხვევაში.

სახსარგარე გამოვლინებებს მიეკუთვნება კანქვეშა კვანძები, პოლისეროზიტი, ლიმფადენოპათია, სპლენომეგალია და ვასკულიტი. რენტგენოლოგიურად დადგინდა სახსროვანი ოსტეოპოროზი, სასახსრე ზედაპირების ეროზია და სახსრების სივრცის შევიწროება.

რევმატოიდული ართრიტის პათოგენეზი ასოცირდება ქრონიკულ სისტემურ ანთებასთან, ძირითადად გავლენას ახდენს სინოვიალურ გარსებზე. გვხვდება მოსახლეობის 1-2%-ში, 3-ჯერ უფრო ხშირად ქალებში. უმეტეს შემთხვევაში დაავადება ვლინდება 20-40 წლის ასაკში. რევმატოიდული ართრიტისადმი მგრძნობელობას აქვს გენეტიკური მიდრეკილება, ვინაიდან პაციენტების უმეტესობას აქვს ლეიკოციტების მე-2 კლასის ანტიგენი.

რევმატოიდული ართრიტის მთავარი მაკროსკოპული გამოვლინებაა ქრონიკული სინოვიტი პანუსის განვითარებით და შემდგომ, პროგრესირებისას, ფიბროზული ანკილოზის წარმოქმნით.

რევმატოიდული ართრიტის სისტემური გამოვლინებები მრავალფეროვანია და მოიცავს გულის, ფილტვების, კანისა და სისხლძარღვების დაზიანებას. მეორადი ორგანოების ჩართულობის მაკროსკოპული ცვლილებები არასპეციფიკურია და დიაგნოზი დგინდება კლინიკური ლაბორატორიული და ჰისტოლოგიური მეთოდების საფუძველზე. გულში განისაზღვრება გრანულომატოზური ანთება და ფიბრინოზული პერიკარდიტი, ფილტვებში - არასპეციფიკური დიფუზური. ინტერსტიციული ფიბროზიინტერსტიციული პნევმონიტი, ქრონიკული პლევრიტი და დიფუზური გრანულომატოზი. პროცესი შეიძლება გაგრძელდეს სხვადასხვა ინტენსივობით და გამოიწვიოს დეკომპენსირებული განვითარება კორ პულმონალე. კანის გამოვლინებები წარმოდგენილია რევმატოიდული კვანძებით - მომრგვალო ფორმის მკვრივი კანქვეშა კერები.

რევმატოიდული ართრიტის ცალკეული ფორმები: ფელგას სინდრომი (RF + ლეიკოპენიასთან და სპლენომეგალიასთან ერთად) და შულპის დაავადება - რევმატოიდული ართრიტი ცხელებით მცირე სასახსრე გამოვლინებით.

სისტემური წითელი მგლურა(M32). დიაგნოზის დასადგენად აუცილებელი სიმპტომებია კანზე გამონაყარის გამოჩენა მზის ზემოქმედების ადგილებში, სახსრებისა და მულტისისტემური გამოვლინებების ჩართვა, ძვლის ტვინის ჰემატოპოეზის დათრგუნვა სისხლის ყველა უჯრედული კომპონენტის დონის დაქვეითებით (ლეიკოპენია, ერითროპენია. თრომბოციტოპენია), ანტიბირთვული ანტისხეულების გამოვლენა, ანტისხეულების მაღალი ტიტრი ბუნებრივი ორმაგი დნმ-ის მიმართ.

ძირითადად ახალგაზრდა ქალები ავადდებიან (ყველა შემთხვევის 85%). შემთხვევათა 90%-ში მენარქესა და მენოპაუზის შორის ვითარდება სისტემური წითელი მგლურა. ამისთვის კლინიკური კურსიახასიათებს სპონტანური რემისიები და რეციდივები. დაავადების ინტენსივობა მნიშვნელოვნად განსხვავდება.

დაავადების პათოგენეზში როლს თამაშობს ჰორმონალური, რასობრივი და გენეტიკური ფაქტორები. იმუნოლოგიური ტოლერანტობის დარღვევა გამოიხატება სამი ტიპის აუტოანტისხეულების წარმოქმნით - ანტიბირთვული, ანტიციტოპლაზმური და ანტიმემბრანული. იმუნური კომპლექსების წარმოქმნის მექანიზმები და ანტისხეულების პირდაპირი დესტრუქციული მოქმედება დეტალურად არის აღწერილი იმუნოლოგიის შესაბამის გაიდლაინებში. აშშ-ში თეთრკანიანი მოსახლეობა 4-ჯერ უფრო მეტია ვიდრე აფროამერიკელები. დაავადება ტყუპებში ავლენს 70%-იან შესაბამისობას, ხოლო ვერტიკალური გადაცემა უფრო დამახასიათებელია ქალისთვის: დედაში სისტემური წითელი მგლურის არსებობისას ვაჟებში დაავადების განვითარების ალბათობა 1:250-ია, ქალიშვილებში -1:40.

გენეტიკური მექანიზმები დაკავშირებულია პაციენტებში ადამიანის ლეიკოციტების გარკვეული ტიპის ანტიგენების მაღალ კონცენტრაციასთან - DR2 და DR3. სისტემური წითელი მგლურა და მედიკამენტებით გამოწვეული წითელი მგლურა უნდა იყოს დიფერენცირებული. ამ უკანასკნელის გაჩენის ალბათობა მნიშვნელოვნად განსხვავდება იმის მიხედვით სამკურნალო პროდუქტი. ამრიგად, ის ყველაზე მაღალია იზონიაზიდის, ჰიდრალაზინის, ქლორპრომაზინის, მეთილდოპას, პროკაინამიდის, ქინიდინის სამკურნალოდ. არსებობს ოთხი დიფერენციალური დიაგნოსტიკური ნიშანი, რომელიც საშუალებას იძლევა განასხვავოს წამლის მგლურა:

1) სიხშირე მამაკაცებსა და ქალებში ერთნაირია;

2) ცენტრალური ნერვული სისტემის ნეფრიტი და პათოლოგია არ არსებობს;

3) ჰიპოკომპლმენტემია და ბუნებრივი დნმ-ის ანტისხეულები არ არის გამოვლენილი;

4) სიმპტომები ქრება პრეპარატის შეწყვეტისას.

კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის, განსაკუთრებით საყლაპავის დაზიანება შეინიშნება სისტემური სკლეროზის (სკლეროდერმის სინონიმი) შემთხვევების აბსოლუტურ უმრავლესობაში და წარმოდგენილია ლორწოვანი გარსის დიფუზური ატროფიით და სუბმუკოზური შრის შემცვლელი კოლაგენოზით. მოწინავე შემთხვევებში ქვედა საყლაპავი წარმოდგენილია ხისტი მილით, რაც ბუნებრივად იწვევს რეფლუქსთან დაკავშირებულ მრავალ გართულებას (მეტაპლაზია, ბარეტის საყლაპავის განვითარება, ადენოკარცინომის მაღალი ალბათობა და ასპირაციული პნევმონია). მსგავსი ცვლილებები წვრილი ნაწლავიგამოიწვიოს მალაბსორბციის სინდრომის განვითარება.

ცვლილებები კუნთოვანი სისტემაიქამდე მივედით, რომ ანთებითი მიოზიტი, რომელიც არ აღწევს იმავე ინტენსივობას, როგორც დერმატომიოზიტის/პოლიმიოზიტის დროს და ვლინდება მხოლოდ 10%-ში.

სახსრებში დგინდება არასპეციფიკური არაჩირქოვანი ქრონიკული სინოვიტი, რასაც მოჰყვება ფიბროზისა და ანკილოზის განვითარება. ბუნებრივია, სასახსრე დაზიანებების ინტენსივობა უფრო დაბალია, ვიდრე რევმატოიდული ართრიტის დროს, მაგრამ ისინი შეიძლება იყოს მნიშვნელოვანი, განსაკუთრებით მეორადი ოსტეოართრიტის დროს.

თირკმელებში მაკროსკოპული ცვლილებები არასპეციფიკურია (ფერმკრთალობა და ფოკალური მრავალფეროვნება, ორგანოს მასის მატება) და მცირდება ვასკულიტის და შემდგომში ნეფროსკლეროზის განვითარებამდე. ფილტვებში ცვლილებები ინტერსტიციული ფიბროზის სახით და ფილტვის ჰიპერტენზიის ფენომენები განისაზღვრება შემთხვევების 50%-ში და შეიძლება მიაღწიოს ზომიერ ინტენსივობას, მაგრამ ასევე არასპეციფიკურია.

იმუნოლოგიური სიმპტომები წარმოდგენილია ანტიბირთვული, ანტი-Sd-70 და ანტიცენტრომერული ანტისხეულებით. ჰემატოლოგიური ცვლილებები ხასიათდება მსუბუქი ჰემოლიზური ანემიით.

კვანძოვანი ტანარგერინთი(M30) სისტემური ვასკულიტი, რომელიც ხასიათდება მცირე და საშუალო ზომის კუნთოვანი არტერიების ტრანსმურალური ნეკროზული ანთებით, რომლებიც მოიცავს თირკმელებსა და ვისცერალურ გემებს. ამ შემთხვევაში, ფილტვის სისხლძარღვები ჩართული რჩება.

ტრადიციულად, კვანძოვანი პანარტერიტი ეხება აუტოიმუნური დაავადებები. დიაგნოსტიკისთვის აუცილებელი კრიტერიუმებია მცირე და საშუალო სისხლძარღვების პოლიანგიიტი ან მხოლოდ საშუალო გემების კვანძოვანი პანარტერიტის კლასიკურ ვარიანტში. სიმპტომები არასპეციფიკურია და მოიცავს კონსტიტუციურ სინდრომს, მონონევრიტს, ანემიას და მაღალ ESR-ს. შესაძლებელია B ან C ჰეპატიტთან პათოგენეტიკური კავშირი. ფილტვის სისხლძარღვების დაზიანების არარსებობის მიუხედავად, ფილტვის სისხლჩაქცევები და გლომერულონეფრიტი საერთო მორფოლოგიური სიმპტომებია. მგრძნობიარე, მაგრამ არასპეციფიკური ნიშანი არის ანტიციტოპლაზმური ანტისხეულების არსებობა პერინუკლეარული განაწილებით.

მაკროსკოპული ცვლილებები მრავალორგანული, მაგრამ უკიდურესად არასპეციფიკურია და ამიტომ დიაგნოზი დგინდება მხოლოდ კლინიკური, ლაბორატორიული და ჰისტოლოგიური კრიტერიუმების საფუძველზე. AnP ტინეიტროფილების ციტოპლაზმური ანტისხეულები დადებითია პაციენტების 75-85%-ში, სხვა იმუნოლოგიური ტესტები უარყოფითია. კლინიკაში დგინდება მსუბუქი ჰემოლიზური ანემია.

დერმაგომიოზიტი/პოლიმიოზიტი (იდიოპათიური ანთებითი მიოპათიები) (IDM). დიაგნოზისთვის აუცილებელი სიმპტომებია პროქსიმალური კუნთების სისუსტე, დამახასიათებელი კანის გამოვლინებებიკრეატინ კინაზას და კუნთების სხვა ფერმენტების მაღალი დონე, სპეციფიკური ჰისტოლოგიური ნიმუში და იმუნოლოგიური დარღვევები. დერმატომიოზიტი/პოლიმიოზიტი არის სისტემური დაავადება აუხსნელი ეტიოლოგიით.

კლინიკურ გაიდლაინებში ნათლად არის ნათქვამი დიაგნოსტიკური კრიტერიუმებისისტემური წითელი მგლურა და დიაგნოზი ითვლება საიმედოდ, თუ დადგენილია 11 არსებული კრიტერიუმიდან 4.

გარდა ამისა, წამლისმიერი წითელი მგლურას დგინდება anP ტიჰისტონის ანტიბირთვული ანტისხეულები, რომლებიც საკმაოდ დამახასიათებელია ამ პათოლოგიისთვის. სისტემური წითელი მგლურას იმუნოლოგიური მარკერების სპეციალური ჯგუფი ასოცირდება ლუპუსის ანტიკოაგულანტების და ანტიფოსფოლიპიდური ანტისხეულების წარმოქმნასთან. მათი კლინიკური და პათოფიზიოლოგიური მნიშვნელობა მცირდება ძირითადად კოაგულაციის სისტემის დარღვევამდე (იხ. განყოფილება "ჰიპერკოაგულაციის სინდრომები"). ამ შემთხვევაში, ანტისხეულების პირველი ჯგუფი მიდრეკილია არტერიული თრომბოზის (ნაკლებად ხშირად ვენური) მიმართ, რაც იწვევს გულის შეტევების განვითარებას სისხლის მიწოდების შესაბამის უბნებში. ანტიფოსფოლიპიდური ანტისხეულები დაკავშირებულია სიფილისის ცრუ დადებით ტესტთან, საკმაოდ დამახასიათებელია მორეციდივე ვენური და არტერიული თრომბოზის, განმეორებითი აბორტის, თრომბოციტოპენიური სინდრომის სისხლდენით და არაინფექციური ენდოკარდიტისთვის.

სისტემური წითელი მგლურას მაკროსკოპული გამოვლინებები პოლიმორფული და არასპეციფიკურია. ყველაზე ხშირად (შემთხვევების 85-100%-ში) ჩართულია კანი ( კანის გამონაყარიდა ერითემა) და სახსრები (არაეროზიული სინოვიტი მცირე დეფორმირებით), ნაკლებად ხშირად თირკმელები (60-70%) (იხ. თავი 6 "თირკმელების კლინიკური პათოლოგია და საშარდე გზების”), გული (იხ. თავი 2 “გულ-სისხლძარღვთა სისტემის კლინიკური პათოლოგია”), ფილტვები (პლევრიტი, ზომიერი ინტერსტიციული ფიბროზი, ფილტვის შეშუპება, ჰემორაგიული ფილტვის სინდრომი).

მორფოლოგიური ცვლილებების პოლიმორფიზმის მიუხედავად, დიაგნოზი დგინდება მხოლოდ კლინიკური, ლაბორატორიული და ჰისტოლოგიური კრიტერიუმების საფუძველზე.

სკლეროდერმია(სისტემური სკლეროზი) (M34). დიაგნოსტიკისთვის აუცილებელი კრიტერიუმებია: კანის ცვლილებები (გასქელება, ტელანგიექტაზია, პიგმენტაციის და ვიტილიგოს კომბინაცია); რეინოს ფენომენი; მრავალსისტემური გამოვლინებები (კუჭ-ნაწლავის ტრაქტი, ფილტვები, გული, თირკმელები); დადებითი ტესტი ანტიბირთვული ანტისხეულებისთვის.

სისტემური სკლეროზი არის ქრონიკული დაავადებაკანისა და შინაგანი ორგანოების დამახასიათებელი ჩართულობით. პროცესის ეტიოლოგია უცნობია, პათოგენეზში პირველადი მნიშვნელობა ენიჭება აუტოიმუნურ პროცესებს და სილიკატების გარე ზემოქმედებას. კლინიკური გამოვლინებებივლინდება 30-50 წლის ასაკში, ქალები ავადდებიან 3-ჯერ უფრო ხშირად, ვიდრე მამაკაცები. კლინიკური ანატომიური თვალსაზრისით, სისტემური სკლეროზი ვლინდება ორი ფორმით: შეზღუდული (80%) და დიფუზური (20%).

მაკროსკოპული ცვლილებების დადგენა შესაძლებელია თითქმის ნებისმიერ ორგანოსა და სისტემაში, მაგრამ ყველაზე დამახასიათებელია კანის, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის, საყრდენ-მამოძრავებელი სისტემის და თირკმელების ჩართვა.

პაციენტთა უმრავლესობას აღენიშნება კანის დიფუზური სკლეროზული ატროფია, რომელიც იწყება დისტალური კიდურებიდან და ვრცელდება ცენტრალურად. ადრეულ ეტაპებზე კანიშეშუპებული და აქვს ტესტის მსგავსი კონსისტენცია. შემდგომში, კანის ფაქტობრივი ატროფია და განუყოფელი ხდება კანქვეშა ქსოვილი. დაზიანებული უბნების კანი კარგავს კოლაგენს, იძენს ცვილისებრ ფერს, ხდება დაძაბული, ბზინვარე და არ იკეცება. კანში და კანქვეშა ქსოვილში შესაძლებელია ფოკალური კალციფიკაციების განვითარება, განსაკუთრებით ინტენსიურად ვლინდება შეზღუდული სკლეროდერმიის ან CREST სინდრომის დროს, მათ შორის კანქვეშა ქსოვილის კალციფიკაცია, რეინოს ფენომენი, საყლაპავის დისფუნქცია, სინდაქტილია და ტელანგიექტაზია.

რიგი ავტორები დერმატომიოზიტს კანის სიმპტომებთან ერთად პოლიმიოზიტად მიიჩნევენ, სხვები კი ფიქრობენ, რომ ეს სხვადასხვა დაავადებებია. დერმატომიოზიტი/პოლიმიოზიტი გვხვდება ნებისმიერი ასაკობრივი ჯგუფის ადამიანებში, ქალები ავადდებიან 2-ჯერ უფრო ხშირად, ვიდრე მამაკაცები. ორივე დაავადების (დაავადების ფორმების) და განსაკუთრებით დერმატომიოზიტის დროს არის მაღალი რისკისავთვისებიანი სიმსივნეების გაჩენა (ალბათობა დაახლოებით 25%). კრეატინ ფოსფოკინაზას და ალდოლაზას დონე დიაგნოსტიკურია და საშუალებას გაძლევთ შეაფასოთ თერაპიის ეფექტურობა. ანტიბირთვული ანტისხეულები გვხვდება პაციენტების 80-95%-ში, ისინი ძალიან მგრძნობიარეა, მაგრამ არასპეციფიკური. ანთებითი მიოპათია დერმატომიოზიტის/პოლიმიოზიტის დროს რთულია დიფერენციალური დიაგნოსტიკისთვის, რადგან ის ასევე გვხვდება სხვა აუტოიმუნურ დაავადებებში: სისტემური წითელი მგლურა, სისტემური სკლეროზი, სიოგრენის სინდრომი.



მსგავსი სტატიები

  • ინგლისური - საათი, დრო

    ყველას, ვისაც აინტერესებს ინგლისური ენის შესწავლა, მოუწია უცნაურ აღნიშვნებს გვ. მ. და ა. მ , და საერთოდ, სადაც დროა ნახსენები, რატომღაც მხოლოდ 12 საათიანი ფორმატი გამოიყენება. ალბათ ჩვენთვის მცხოვრები...

  • "ალქიმია ქაღალდზე": რეცეპტები

    Doodle Alchemy ან Alchemy ქაღალდზე Android-ისთვის არის საინტერესო თავსატეხი ლამაზი გრაფიკით და ეფექტებით. ისწავლეთ როგორ ითამაშოთ ეს საოცარი თამაში და იპოვეთ ელემენტების კომბინაციები, რათა დაასრულოთ ალქიმია ქაღალდზე. Თამაში...

  • თამაშის ავარია Batman: Arkham City?

    თუ თქვენ წინაშე აღმოჩნდებით, რომ Batman: Arkham City ანელებს, ავარია, Batman: Arkham City არ დაიწყება, Batman: Arkham City არ დაინსტალირდება, არ არის კონტროლი Batman: Arkham City, არ არის ხმა, გამოდის შეცდომები. ზევით, ბეტმენში:...

  • როგორ მოვიშოროთ ადამიანი სათამაშო აპარატებიდან როგორ მოვიშოროთ ადამიანი აზარტული თამაშებისგან

    მოსკოვის Rehab Family კლინიკის ფსიქოთერაპევტთან და აზარტულ თამაშებზე დამოკიდებულების მკურნალობის სპეციალისტთან რომან გერასიმოვთან ერთად, რეიტინგის ბუკმეიკერებმა სპორტულ ფსონებში მოთამაშეს გზა გაუკვლიეს - დამოკიდებულების ჩამოყალიბებიდან ექიმთან ვიზიტამდე,...

  • Rebuses გასართობი თავსატეხები თავსატეხები გამოცანები

    თამაში "RIDDLES Charades Rebuses": პასუხი განყოფილებაში "RIDDLES" დონე 1 და 2 ● არც თაგვი, არც ჩიტი - ის ხარობს ტყეში, ცხოვრობს ხეებზე და ღრღნის თხილს. ● სამი თვალი - სამი ბრძანება, წითელი - ყველაზე საშიში. დონე 3 და 4 ● ორი ანტენა თითო...

  • შხამისთვის თანხების მიღების პირობები

    რამდენი თანხა მიდის SBERBANK-ის ბარათის ანგარიშზე გადახდის ოპერაციების მნიშვნელოვანი პარამეტრებია სახსრების დაკრედიტების პირობები და ტარიფები. ეს კრიტერიუმები, პირველ რიგში, დამოკიდებულია თარგმანის არჩეულ მეთოდზე. რა პირობებია ანგარიშებს შორის თანხის გადარიცხვისთვის