რეპარაციული ფუნქცია. ანთებით-რეპარაციული პროცესი. ადაპტაციისა და კომპენსაციის პროცესები. ძვლოვანი ქსოვილის აღდგენის პროცესი მარჯნებით

შეკეთება, რეაქტივაცია, აღდგენა, აღდგენა, აღდგენა, დაცვის რეპარაცია, რეპარაციული სინთეზი. დნმ-ის მოლეკულის მშობლიური პირველადი სტრუქტურის აღდგენა (ანუ დაზიანების აღდგენა, რომელიც ხდება სპონტანურად რეპლიკაციის დროს და ... ... მოლეკულური ბიოლოგია და გენეტიკა. ლექსიკონი.

- (h. reparativa) გ., რომელიც შედგება ქსოვილების დაზიანების შემდეგ აღდგენაში; ახასიათებს უჯრედების გაზრდილი პროლიფერაცია... დიდი სამედიცინო ლექსიკონი

კბილის მყარ ქსოვილებში პათოლოგიური პროცესები ტრადიციულად იყოფა ორ ჯგუფად: კარიესი და არაკარიესული დაზიანებები. სარჩევი 1 კარიესი (კარიესი) 1.1 ტერმინი „კარიესის“ ეტიმოლოგია ... ვიკიპედია

რუსული სინონიმების მაკორექტირებელი, რეკრეაციული, რეპარაციული, განახლება, რეაბილიტაცია, ვარაუდი, აღდგენითი, რეგენერაციული, აღდგენითი ლექსიკონი. აღდგენითი ადგ., სინონიმების რაოდენობა: 10 განახლებადი ... სინონიმური ლექსიკონი

ბავშვთა პარალელები- ბავშვთა პარალელები. შინაარსი: ცერებრალური დამბლა. ეტიოლოგია ........................ 818 პათოლოგი, ანატომია და პათოგენეზი ..... 816 ცერებრალური დამბლის ფორმები ........ 818 A. შემთხვევები უპირატესი დაზიანების პირამიდული გზებით ........ 818 B. შემთხვევები ... დიდი სამედიცინო ენციკლოპედია

შეკეთება- რეპარაციული სინთეზი დნმ-ის მოლეკულის ბუნებრივი პირველადი სტრუქტურის აღდგენა (ანუ დაზიანების აღდგენა, რომელიც ხდება სპონტანურად რეპლიკაციისა და რეკომბინაციის პროცესში ან გამოწვეული გარე ფაქტორებით); განასხვავებენ ფოტორეაქტივაციას, ... ... ტექნიკური მთარგმნელის სახელმძღვანელო

- (ბერძნულიდან histos ქსოვილი it ... genesis), ფილოგენეზში განვითარებული პროცესების ერთობლიობა, რომელიც უზრუნველყოფს მრავალუჯრედიანი ორგანიზმების ონტოგენეზში ქსოვილების ფორმირებას, არსებობას და აღდგენას მათი თანდაყოლილი ორგანოს სპეციფიკური მახასიათებლებით. მახასიათებლები. AT…… ბიოლოგიური ენციკლოპედიური ლექსიკონი

ლათინური სახელწოდება Erbisolum ATX: ›› L03AX სხვა იმუნოსტიმულატორები ფარმაკოლოგიური ჯგუფები: იმუნომოდულატორები ›› ჰეპატოპროტექტორები ნოზოლოგიური კლასიფიკაცია (ICD 10) ›› B19 ვირუსული ჰეპატიტი, დაუზუსტებელი ›› E06.3 აუტოიმუნური თირეოიდიტი›› E10…… მედიცინის ლექსიკონი

ეს გვერდი საჭიროებს ძირითად რემონტს. მას შეიძლება დასჭირდეს ვიკიფიცირება, გაფართოება ან გადაწერა. მიზეზების ახსნა და დისკუსია ვიკიპედიის გვერდზე: გასაუმჯობესებლად / 2012 წლის 22 მაისი. გაუმჯობესების თარიღი 2012 წლის 22 მაისი. TPP ... ... ვიკიპედია

ქრონიკული ანთება არის ქსოვილის პასუხების ჯამი გრძელვადიანი მავნე აგენტის მიმართ: ბაქტერიული, ვირუსული, ქიმიური, იმუნოლოგიური და ა.შ. დაზიანებულ ქსოვილებში ქრონიკული ანთება, ჩვეულებრივ ნაპოვნი ... ... ვიკიპედია

რეპარაციული რეგენერაცია- დაზიანებული ქსოვილებისა და ორგანოების აღდგენა ექსტრემალური ზემოქმედების შემდეგ. სრული რეგენერაციით, ქსოვილის სრული ორიგინალური სტრუქტურა აღდგება მისი დაზიანების შემდეგ, მისი არქიტექტურა უცვლელი რჩება. გავრცელებულია ორგანიზმებში, რომლებსაც შეუძლიათ ასექსუალური გამრავლება. მაგალითად, თეთრი პლანარია, ჰიდრა, მოლუსკები (თუ თავი ამოიღეთ, მაგრამ დატოვეთ ნეირონოდალური სტრუქტურა). ტიპიური რეპარაციული რეგენერაცია შესაძლებელია მაღალ ორგანიზმებში, მათ შორის. და ადამიანი. მაგალითად, ორგანოების ნეკროზული უჯრედების აღმოფხვრისას. AT მწვავე ეტაპიპნევმონია ხდება ალვეოლებისა და ბრონქების განადგურება, შემდეგ ხდება აღდგენა. ჰეპატოტროპული შხამების მოქმედებით ღვიძლში ხდება დიფუზური ნეკროზული ცვლილებები. შხამების მოქმედების შეწყვეტის შემდეგ აღდგება არქიტექტონიკა ჰეპატოციტების - ღვიძლის პარენქიმის უჯრედების დაყოფის გამო. პირვანდელი სტრუქტურა აღდგენილია. ჰომორფოზი არის სტრუქტურის აღდგენა იმ ფორმით, რომელშიც ის არსებობდა განადგურებამდე. არასრული რეპარაციული რეგენერაცია - რეგენერირებული ორგანო განსხვავდება დისტანციურისგან - ჰეტერომორფოზისგან. პირვანდელი სტრუქტურა არ აღდგება და ზოგჯერ ერთი ორგანოს ნაცვლად სხვა ორგანო ვითარდება. მაგალითად, თვალი კიბოს დროს. როდესაც ამოღებულია, ზოგიერთ შემთხვევაში, ანტენა ვითარდება. ადამიანებში ღვიძლი, როდესაც ღვიძლის წილის ნაწილი ამოღებულია, ანალოგიურად აღდგება. ჩნდება ნაწიბური და ოპერაციიდან 2-3 თვეში ღვიძლის მასა აღდგება, მაგრამ ორგანოს ფორმის აღდგენა არ ხდება. ეს გამოწვეულია შემაერთებელი ქსოვილის მოცილებით და დაზიანებით ოპერაციის დროს.

ძუძუმწოვრებში ოთხივე ტიპის ქსოვილს შეუძლია რეგენერაცია.

1. შემაერთებელი ქსოვილი. ფხვიერი შემაერთებელი ქსოვილიაქვს რეგენერაციის მაღალი უნარი. ინტერსტიციული კომპონენტები ყველაზე კარგად რეგენერაციას განიცდის - წარმოიქმნება ნაწიბური, რომელიც იცვლება ქსოვილით. ძვალი მსგავსია. ძირითადი ელემენტები, რომლებიც აღადგენს ქსოვილს, არის ოსტეობლასტები (ძვლის ქსოვილის ცუდად დიფერენცირებული კამბიალური უჯრედები);

2. ეპითელური ქსოვილი . მას აქვს გამოხატული რეგენერაციული რეაქცია. კანის ეპითელიუმი, თვალის რქოვანა, პირის ღრუს ლორწოვანი გარსები, ტუჩები, ცხვირი, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიშარდის ბუშტი, სანერწყვე ჯირკვლები, თირკმლის პარენქიმა. გამაღიზიანებელი ფაქტორების არსებობისას შეიძლება მოხდეს პათოლოგიური პროცესები, რამაც გამოიწვია ქსოვილების გამრავლება, რაც იწვევს კიბოს სიმსივნეებს.

3. კუნთოვანი ქსოვილი. მნიშვნელოვნად ნაკლებ რეგენერაციას ახდენს, ვიდრე ეპითელური და შემაერთებელი ქსოვილი. განივი კუნთები - ამიტოზი, გლუვი - მიტოზი. რეგენერირდება არადიფერენცირებული უჯრედების - თანამგზავრების გამო. ცალკეულ ბოჭკოებს და მთლიან კუნთებსაც კი შეუძლიათ გაიზარდონ და აღადგინონ.

4. ნერვული ქსოვილი. აქვს რეგენერაციის ცუდი უნარი. ექსპერიმენტმა აჩვენა, რომ პერიფერიული და ვეგეტატიური უჯრედები ნერვული სისტემა, საავტომობილო და სენსორული ნეირონები ზურგის ტვინიმცირე რეგენერაცია. აქსონები კარგად რეგენერირდებიან შვანის უჯრედების გამო. თავის ტვინში მათ ნაცვლად - გლია, ამიტომ რეგენერაცია არ ხდება.

მიოკარდიუმის და ცენტრალური ნერვული სისტემის რეგენერაციის დროს ჯერ წარმოიქმნება ნაწიბური, შემდეგ კი რეგენერაცია ხდება უჯრედების ზომის გაზრდის გამო, ასევე ხდება უჯრედშიდა რეგენერაცია. მიოკარდიუმის უჯრედები არ იყოფა მიტოზით. განსხვავება განპირობებულია ემბრიონის პერიოდში განვითარებით. ზრდასრულ ორგანიზმებში EPR ძალიან ძლიერად ფუნქციონირებს და ეს აფერხებს უჯრედების გაყოფას.

ნიუტ/სალამანდრის კიდურების რეგენერაციის პროცესი.

ამპუტაციის შემდეგ კიდურის რეგენერაცია ხდება მკაცრად მოწესრიგებული წესით, ყოველთვის ერთნაირად. აღდგენითი ბოლო მომრგვალებულია, შემდეგ იძენს კონუსურ ფორმას, იზრდება სიგრძეში, ხდება ფლიპერებივით. შემდეგ თითები იდება. მე-8 კვირისთვის კიდურის რეგენერაცია დასრულებულია.

Ზე ფიჭური დონეკიდურების რეგენერაციის რამდენიმე ეტაპი არსებობს:

1) ჭრილობის შეხორცების ფაზა;

2) დემონტაჟის პროცესი;

3) „კონუსური ბლასტემის“ ფაზა;

4) რედიფერენციაციის ფაზა.

ჭრილობის შეხორცების ფაზა. ამ პერიოდის განმავლობაში, ჭრილობაზე იზრდება უჯრედები, ჩნდება აპიკური „ქუდი“ (თუ კონტაქტი გატეხილია, რეგენერაცია არ მოხდება).

დემონტაჟის პროცესი. შეხორცების შემდეგ ქსოვილის რეზორბცია ხდება ღეროს მიმდებარე ქსოვილებში. კუნთოვანი ბოჭკოები კარგავენ წესრიგს, ხდებიან „დაბურული“. პერიოსტეუმი იკარგება ძვლოვან ქსოვილში, ჩნდება გიგანტური ფაგოციტური უჯრედები მინიმუმ 3 ბირთვით. ეს უჯრედები იკავებენ მატრიქსს და ქმნიან ადგილს ახალი ძვლისა და ხრტილის ზრდისთვის, აშორებენ ნარჩენებს. ყუნწის ბოლო ნაწილი შეშუპებული ხდება და გამოდის. იგივე ტიპის დედიფერენცირებული უჯრედები, ემბრიონის უჯრედების მსგავსი, გროვდება ღეროში. გარკვეული პერიოდის შემდეგ იწყება დედიფერენცირებული უჯრედების დაყოფა.

ნერვები იზრდება მზარდ ღეროში და „კონუსური ბლასტემის“ სტადია.კიდურს ფლიპერის ფორმა აქვს, უჯრედის მასა მატულობს, აღდგება სისხლის ნაკადი. არსებობს "რეგენერაციული თირკმელი".

რედიფერენციაციის ფაზა. კიდური გრძელდება, იწყება რედიფერენციაცია და რეგენერაციის პროცესი სრულდება. თუ კიდურის დენერვაცია მოხდება, რეგენერაცია არ მოხდება. ნერვული ქსოვილიასრულებს ენდოკრინულ, გამტარ ფუნქციებს. გარდა ამისა, ნერვული ქსოვილი გამოყოფს ცილოვან ჰორმონს, რომლის კონტროლის ქვეშაც ხდება რეგენერაცია.

„სხეულის ნებისმიერ ქსოვილს, გამონაკლისის გარეშე, ახასიათებს ამა თუ იმ ფორმით რეპარაციული რეგენერაციის უნარი. და თუ პროცესს მის არც თუ ისე მოწინავე ეტაპებზე გავითვალისწინებთ, მაშინ პირობების ოპტიმიზაციით, თითოეულ ქსოვილზე გარკვეულ დონეზე, შესაძლებელია სრული რეპარაციული რეგენერაცია - რესტიტუციაც.
პროფესორი, ბიოლოგიურ მეცნიერებათა დოქტორი L.D. Liozner

ALLATRA SCIENCE-ის ვებსაიტზე გამოქვეყნებულ პუბლიკაციაში სათაურით: ”რეგენერაციის უნარი არის ადამიანის სხეულის წარმოშობის ამოცნობის გასაღები. პლანეტა ფაეთონი" ჩემზე დიდი შთაბეჭდილება მოახდინა ვერტებროლოგიის სფეროში პრაქტიკული სამეცნიერო შედეგების შესახებ ინფორმაციამ, კერძოდ, დაზიანებული მალთაშუა დისკების რეგენერაციის შესაძლებლობის შესახებ სრულ აღდგენამდე (სრული აღდგენა), განვითარების წყალობით. ვერტებრორევიტოლოგიის მეთოდი. ეს ინფორმაცია იყო ჩემთვის ამოსავალი წერტილი ამ საკითხის შესწავლისთვის.

რუსულად ითარგმნა ხერხემლის რევიტოლოგიანიშნავს „მეცნიერებას, რომელიც ხერხემალს მეორე სიცოცხლეს (ჯანმრთელობის აღდგენას) აძლევს“. ვერტებრორევიტოლოგია მოიცავს რამდენიმე დაპატენტებულ მეთოდს, რომელიც მიმართულია ხერხემლის დეგენერაციულ-დისტროფიული დაავადებების მკურნალობაზე, აგრეთვე პულპოსუსის ბირთვის ექსტრუზიის პოსტოპერაციულ რეციდივებზე (დისკის თიაქარი). დღემდე, ვერტებრორევიტოლოგია არის პირველი და ერთადერთი რეალური ნაბიჯი ვერტებროლოგიაში (ხერხემლის მეცნიერება), რომელიც მიზნად ისახავს ოსტეოქონდროზისა და მისი გართულებების ეტიოტროპულ მკურნალობას, რაც მოწმობს, პირველ რიგში, ობიექტურად (როგორც მოკლევადიანი, ასევე გრძელვადიანი) მკურნალობის შედეგები, დადასტურებული MRI სურათებით.

ანთება არის ბიოლოგიური და ძირითადი ზოგადი პათოლოგიური პროცესი. მას აქვს დამცავი და ადაპტური ფუნქცია, რომელიც მიზნად ისახავს მავნე აგენტის აღმოფხვრას და დაზიანებული ქსოვილის აღდგენას.

ამჟამად, ექსპერტების უმეტესობა თვლის, რომ ანთება რთული პროცესია, რომელიც წარმოიშვა ევოლუციის პროცესში. ადგილობრივი რეაქციასხეული დაზიანებისთვის. ის ვლინდება დამახასიათებელი ცვლილებებიორგანოების მიკროცირკულაცია და სტრომა და განვითარების გარკვეულ ეტაპზე იწვევს კომპლექსური მარეგულირებელი სისტემების ჩართვას. სხეულისთვის ანთების მნიშვნელობა ორაზროვანია. მიუხედავად იმისა, რომ ანთების დამცავი და ადაპტაციური ბუნება ეჭვს არ იწვევს, ბევრი მიიჩნევს, რომ ეს რეაქცია არასრულყოფილია, რადგან ანთებამ შეიძლება გამოიწვიოს პაციენტის სიკვდილი. ანთება, როგორც ადაპტური რეაქცია, იდეალურია, პირველ რიგში, ადამიანთან, როგორც ბიოლოგიურ სახეობასთან მიმართებაში. ანთების შედეგად მოსახლეობა იძენს ახალ თვისებებს, რაც ხელს უწყობს გარემო პირობებთან ადაპტაციას, მაგალითად, თანდაყოლილი და შეძენილი იმუნიტეტის ჩამოყალიბებას. თუმცა, კონკრეტულ ადამიანში ანთებით რეაქციას ხშირად აქვს დაავადების თავისებურებები, ვინაიდან მისი ინდივიდუალური კომპენსატორული შესაძლებლობები არასაკმარისია სხვადასხვა მიზეზის გამო (ასაკი, სხვა დაავადებები, შემცირებული რეაქტიულობა და ა.შ.). ზუსტად ესენი ინდივიდუალური მახასიათებლებიკონკრეტული დაავადების მქონე პირი ხელს უწყობს მის სიკვდილს. თუმცა, მახასიათებლების გამო ცალკეული პაციენტებითავად ანთებითი რეაქცია არ კარგავს თავის სრულყოფილებას. გარდა ამისა, სახეობების რეაქციები ყოველთვის ჭარბობს ცალკეულზე, რადგან ბუნებისთვის მნიშვნელოვანია სახეობების შენარჩუნება და ადამიანი თავდაპირველად მოკვდავია, ამიტომ მისი სიკვდილი არ არის მნიშვნელოვანი ბიოლოგიური სახეობებისა და მთლიანად ბუნებისთვის (I.V. დავიდოვსკი). აქედან გამომდინარეობს, რომ ანთება არის სრულყოფილი დამცავი და ადაპტური რეაქცია, რომელიც მიზნად ისახავს ადამიანის სიცოცხლის შენარჩუნებას.

ანთება შეიძლება მოხდეს არა მხოლოდ როგორც ადგილობრივი პათოლოგიური რეაქცია, არამედ სხეულის ყველა სისტემის მონაწილეობით, რაც წარმოადგენს დაავადების პათოგენეზში მთავარ რგოლს. ამ შემთხვევაში, დამაზიანებელი ფაქტორი შეიძლება იყოს განსხვავებული: ინფექციური პათოგენებიდან ქიმიურ ან ფიზიკურ ეფექტებამდე. ანთება უნიკალურია და ბევრად უფრო ფართოა, ვიდრე სხვა გავრცელებული პათოლოგიური პროცესები. მოიწონეთ კატეგორია ზოგადი პათოლოგიაანთება ბუნებით ჰომეოსტატიკურია (თვითონ ქსოვილების ცვლილება გულისხმობს მათი სამომავლო შეკეთების შესაძლებლობას დამაზიანებელი ფაქტორის განადგურებისა და აღმოფხვრის შემდეგ). თუმცა, ლოკალური რეაქციის სახით დაწყებული, ანთება მოქმედებს სხეულის ყველა მარეგულირებელ სისტემაზე. ანთებითი დაავადებებიშეიძლება გამოიწვიოს პაციენტების სიკვდილი ან ინვალიდობა, მაგრამ ბევრად უფრო ხშირად მთავრდება გამოჯანმრთელებით. ამ შემთხვევაში, ადამიანის ორგანიზმი ხშირად იძენს ახალ თვისებებს, რაც საშუალებას აძლევს მას უფრო ეფექტურად ურთიერთქმედდეს გარემოსთან.

განასხვავებენ ანთების ურთიერთდაკავშირებულ ფაზებს: დაზიანება (ცვლილება), ექსუდაცია და პროლიფერაცია . ჩვეულებრივ, რთულია ქსოვილის დაზიანებასა და უჯრედების მიერ ანთებითი შუამავლების გამოყოფას შორის ხაზის დადგენა. თუმცა, მორფობიოქიმიური ცვლილებების გარეშე, სისხლძარღვთა პასუხი, რომელიც ხდება ძალიან მოკლე ლატენტური პერიოდის შემდეგ, არ შეიძლება ჩაითვალოს დაზიანებაში.

შეცვლის ეტაპი.იხილეთ სექციები ნეკროზი და დისტროფია.

ექსუდაციის ეტაპი.ეს ეტაპი ხდება სხვადასხვა თარიღებიუჯრედებისა და ქსოვილების დაზიანების შემდეგ ანთებითი შუამავლების, განსაკუთრებით პლაზმური შუამავლების მოქმედების საპასუხოდ, რომლებიც წარმოიქმნება სამი სისხლის სისტემის - კინინის, კომპლემენტარული და კოაგულაციის აქტივაციის შედეგად. ამ სისტემების ყველა კომპონენტი არსებობს სისხლში, როგორც წინამორბედები და იწყებს ფუნქციონირებას მხოლოდ გარკვეული აქტივატორების ზემოქმედების შემდეგ. სისხლის პლაზმაში ასევე არსებობს ინჰიბიტორების სისტემა, რომელიც აბალანსებს აქტივატორების მოქმედებას. ანთებითი უჯრედული და პლაზმური შუამავლების კომპლექსური მოქმედება, სხვა პროდუქტები, რომლებიც გროვდება ჰომეოსტაზის ლოკალური დარღვევის არეში და იწვევს მიკროცირკულაციური გემების კედლების გამტარიანობის ცვლილებას, უჯრედული ელემენტების შეყვანას მიდამოში. სისხლიდან ანთება იწვევს ექსუდაციის სტადიის განვითარებას. ამ სტადიას აქვს შემდეგი კომპონენტები, რომლებიც იწვევს ექსუდატის წარმოქმნას: სისხლძარღვთა რეაქციები ანთების ფოკუსში; ფაქტობრივი ექსუდაცია; ემიგრაცია ფორმის ელემენტებისისხლი. სისხლძარღვთა რეაქციები, რომლებიც წარმოიქმნება ანთების განვითარების დროს, ნიშნავს მიკროვასკულატურის სისხლძარღვების გაფართოებას, სისხლის ნაკადის გაზრდას ანთების ფოკუსში (აქტიური ჰიპერემია) და ვენური გადინების შენელება (პასიური ჰიპერემია). სისხლის გადინების შენელება დაკავშირებულია ინტრავასკულარულ და ექსტრავასკულარულ ფაქტორებთან. უჯრედების მიერ ფაგოციტოზის განსახორციელებლად მნიშვნელოვანია სისხლის უჯრედების გასვლა ჭურჭლიდან ანთების ზონაში და ამა თუ იმ ტიპის ექსუდატის წარმოქმნა. გარდა ამისა, ლეიკოციტებმა შეიძლება გამოიწვიონ ქსოვილების განადგურება ფერმენტების, ტოქსიკური ჟანგბადის ნაერთების მიერ, რაც იწვევს ანთებითი დეტრიტუსის წარმოქმნას. ფაგოციტოზი არის ფაგოციტების მიერ შეწოვის და უცხო მასალისა და საკუთარი დაზიანებული უჯრედების მონელების ბიოლოგიური პროცესი. არსებობს ფაგოციტების ორი ჯგუფი:

მიკროფაგები - გრანულოციტები (ნეიტროფილები, ეოზინოფილები, ბაზოფილები);

მაკროფაგები - მონოციტები და ქსოვილის მაკროფაგები, რომლებიც წარმოიქმნება მათგან სისხლიდან ქსოვილებში მიგრაციის შემდეგ (კუპფერის უჯრედები ღვიძლში, ლანგერჰანსის უჯრედები კანში, ალვეოლური მაკროფაგები, მიკროგლიური უჯრედები, მაკროფაგები. ლიმფური კვანძებისდა ელენთა, ძვლის ოსტეობლასტები).

სისხლის მონოციტები ცხოვრობენ დაახლოებით ერთი დღე, ქსოვილის მაკროფაგები - რამდენიმე თვე. გადაადგილების უნარის მიხედვით ფაგოციტები იყოფა მობილურ და ფიქსირებულებად. ნეიტროფილები განსაკუთრებით ეფექტურია ბაქტერიების ფაგოციტოზის დროს. მაკროფაგების შესაძლებლობები უფრო ფართოა, მაგრამ ფაგოციტოზის მექანიზმი ყველა ფაგოციტისთვის იგივეა. უჯრედული თანამშრომლობისთვის, რომელიც წარმოიშვა ანთების ფოკუსში ქსოვილის ცვლილებისა და ექსუდაციის შედეგად, დამახასიათებელია ავტორეგულაციის მექანიზმები, ციკლური განვითარება და ფუნქციების უჯრედებს შორის გაყოფა. მიკროორგანიზმებისგან ძირითად დაცვას, განსაკუთრებით ჩირქოვანი ინფექციის შემთხვევაში, ახორციელებენ ნეიტროფილები. მათი ემიგრაცია ხდება სისხლძარღვთა რეაქციასთან ერთდროულად. ნეიტროფილები პირველია, ვინც კონტაქტში შედის ინფექციურ აგენტთან და ბლოკავს მის შეღწევას სხეულში. პოლიმორფონუკლეარული ლეიკოციტები არ არის სპეციფიკური პათოგენური სტიმულის მიმართ: ისინი რეაგირებენ ნებისმიერ პათოგენზე, ანადგურებენ მას ფაგოციტოზისა და ეგზოციტოზის დახმარებით და ამ პროცესში იღუპებიან. პოლიმორფონუკლეარული ლეიკოციტები არის სხეულის არასპეციფიკური წინააღმდეგობის სისტემის "მორიგე" უჯრედები. ნეიტროფილური გრანულოციტები და მაკროფაგები, რომლებიც მივიდნენ ანთების ადგილზე, ასრულებენ ბაქტერიციდულ და ფაგოციტურ ფუნქციებს. ისინი ასევე სინთეზირებენ ბიოლოგიურად აქტიურ ნივთიერებებს, რომლებიც უზრუნველყოფენ სხვადასხვა ეფექტს, მაგრამ, უპირველეს ყოვლისა, აძლიერებენ მათ სისხლძარღვთა პასუხიდა ანთების ქიმიომოზიდვა. ხშირად, ადრეული ნეიტროფილური ინფილტრაცია შესაბამისი ქიმიოტრაქტორების მაღალი კონცენტრაციით სწრაფად იწვევს ანთებითი ზონის ჩახშობას. მოგვიანებით, მონოციტური და მაკროფაგები უერთდებიან ნეიტროფილურ ინფილტრაციას, რაც ახასიათებს ინკაფსულაციის დასაწყისს, ანთებითი ზონის დელიმიტაციას მისი პერიფერიის გასწვრივ უჯრედის კედლის წარმოქმნის გამო. მნიშვნელოვანი კომპონენტიანთება - ქსოვილის ნეკროზის განვითარება. ნეკროზული ქსოვილი ასრულებს რამდენიმე ფუნქციას. ბიოლოგიური მიზანშეწონილობის თვალსაზრისით, ნეკროზის განვითარება სასარგებლოა ორგანიზმისთვის, ვინაიდან პათოგენური ფაქტორი ნეკროზის ფოკუსში უნდა მოკვდეს. რაც უფრო ადრე განვითარდება ნეკროზი, მით ნაკლები იქნება ანთების გართულება და მკვდარი ქსოვილი ფუნქციის აღდგენის შემდეგ აღდგება. ეს განმარტავს არა მხოლოდ სხვადასხვა ჰიდროლაზების წარმოქმნას უჯრედების მიერ ანთების ფოკუსში, არამედ სისხლძარღვთა თრომბოზის განვითარებას ანთებითი ადგილის ირგვლივ. სავარაუდოა, რომ მცირე გემების თრომბოზი, რომელიც ხდება ლეიკოციტების დაზიანების ადგილზე მიგრაციის შემდეგ, არა მხოლოდ ზღუდავს ანთებულ ადგილს, არამედ ხელს უწყობს ქსოვილების ჰიპოქსიის განვითარებას და მათ ნეკროზის განვითარებას. ამიტომ, ექსუდაციური ანთებითი რეაქციის სიმაღლეზე, როდესაც ანთების მთელი ველი ლეიკოციტებით არის ინფილტრირებული და მასში ჰიდროლიზური ფერმენტების კონცენტრაცია აშკარად ძალიან მაღალია, მაკროფაგები პრაქტიკულად არ შედიან ფოკუსში, კონცენტრირდებიან მის პერიფერიაზე. წინააღმდეგ შემთხვევაში, მაკროფაგები უბრალოდ იღუპებიან ანთების ცენტრში, ხოლო მათი ფუნქცია ბევრად უფრო რთულია, ვიდრე პათოგენის მარტივი ფაგოციტოზი. მაკროფაგები განსაკუთრებულ როლს ასრულებენ ანთებაში, რომლებიც მოქმედებენ როგორც ანთების ლოკალური რეგულატორი და ამ პროცესის ადგილობრივ გამოვლინებებსა და მასზე ორგანიზმის ზოგად რეაქციებს შორის. გარდა ამისა, მაკროფაგები მნიშვნელოვანია, როგორც პირველი რგოლი იმუნიტეტის ფორმირებაში ანთების განვითარებაში. როგორც ჩანს, მაკროფაგის მიერ განხორციელებული ფაგოციტოზის ამოცანაა არა მხოლოდ ინფექციის განადგურება მისი კონცენტრაციის შესამცირებლად ანთების ფოკუსში, არამედ მისი ანტიგენური დეტერმინანტების იდენტიფიცირება და ამის შესახებ ინფორმაციის შემდგომი გადაცემა იმუნურ სისტემაზე. ამ პოზიციებიდან ცხადია, რატომ არის მაკროფაგების ფაგოციტური აქტივობა ჩირქოვან ინფექციასთან მიმართებაში ბევრად დაბალია, ვიდრე ნეიტროფილური ლეიკოციტების. ასევე გასაგებია, რატომ არ ხვდებიან მაკროფაგები ფოკუსში ჩირქოვანი ანთებაექსუდაციის შუაგულში და ყველაზე გამოხატული ლეიკოციტების ინფილტრაცია, მაგრამ განლაგებულია ანთების ზონის პერიფერიაზე, მონაწილეობენ მეორე ბარიერის ფორმირებაში, რომელიც იზოლირებს ანთებით ქსოვილებს. ამ მიზანშეწონილობას ადასტურებს ასეპტიკური ანთების პათოგენეზის თავისებურებაც, როდესაც დაზიანების ფოკუსში არა უცხო, არამედ „შეცვლილი საკუთარი“ ანტიგენებია. 18-24 საათის შემდეგ ლეიკოციტები ტოვებენ დაზიანებულ ადგილს და მხოლოდ ამის შემდეგ ივსება მაკროფაგებით, ნეიტროფილების ჰიდროლაზების მოქმედებით ლიზისის საშიშროების გარეშე.

პროლიფერაციის ეტაპი.ასრულებს ანთების პროცესს და უზრუნველყოფს დაზიანებული ქსოვილების აღდგენას (აღდგენას). ამ ეტაპზე შემდეგი პროცესები მიმდინარეობს. მცირდება სისხლის უჯრედების ემიგრაციის ინტენსივობა, მცირდება ლეიკოციტების რაოდენობა ანთების მიდამოში. ანთების ფოკუსი თანდათან ივსება ჰემატოგენური წარმოშობის მაკროფაგებით, რომლებიც გამოყოფენ ინტერლეიკინებს - ქიმიოტრაქტორებს ფიბრობლასტებისთვის, ასევე ასტიმულირებენ ახალი სისხლძარღვების წარმოქმნას. ფიბრობლასტები მრავლდებიან და უჯრედები გროვდება ანთების ფოკუსში იმუნური სისტემაექსუდატის თხევადი ნაწილის რაოდენობის შემცირებით, რაც იწვევს უჯრედული ინფილტრატის წარმოქმნას. ანთების ველის გაწმენდა მონოციტების და სხვა უჯრედების ჰიდროლაზების გააქტიურების, ენდოთელიოციტების პროლიფერაციის, ახალი გემების წარმოქმნის გამო. ნეკროზული დეტრიტუსის რეზორბციის შემდეგ გრანულაციური ქსოვილის წარმოქმნა. გრანულაციური ქსოვილი არის მოუმწიფებელი შემაერთებელი ქსოვილი, რომელიც ხასიათდება უჯრედების დაგროვებით ანთებითი ინფილტრატი, ფიბრობლასტები და ფიბრობლასტების მსგავსი უჯრედები და ისევ სპეციალური არქიტექტონიკა ჩამოყალიბებული გემები, იზრდება ვერტიკალურად დაზიანების ზედაპირზე და შემდეგ ეშვება სიღრმეში. გემის ბრუნვის ადგილი ჰგავს გრანულს, რამაც ქსოვილს სახელი მისცა. როგორც ანთების ფოკუსი გაწმენდილია, ის ავსებს დაზიანების ადგილს. დამთავრებული ანთებითი პროცესიგრანულაციის ქსოვილის მომწიფება სექსუალურ შემაერთებელ ქსოვილად და ნაწიბურების წარმოქმნა.

ანთების კლასიფიკაცია.

ნაკადის ბუნებით - მწვავე, ქვემწვავე, ქრონიკული (რეპარაციული ფაზის არასრულყოფილება).

ფაზის უპირატესობით - ექსუდაციური და პროლიფერაციული.

ექსუდაციური ანთება.როგორც წესი, ექსუდატების წარმოქმნა, მათი შემადგენლობა ძირითადად გამოწვეულია ანთების გამომწვევი მიზეზით და ორგანიზმის საპასუხოდ დამაზიანებელ ფაქტორზე. ექსუდატის ბუნება განსაზღვრავს მწვავე ექსუდაციური ანთების ფორმის სახელს. მისი განვითარების მიზეზებია ვირუსები (ჰერპესი, ჩუტყვავილა), თერმული, რადიაციული ან ქიმიური დამწვრობა, ენდოგენური ტოქსინების წარმოქმნა. შეიძლება იყოს ექსუდაციური ანთება სეროზული, ფიბრინოზული, ჩირქოვანი, გაფუჭებული.

სეროზული ანთება.უხშირესად ვითარდება სეროზულ ღრუებში, ლორწოვან გარსებზე, კანში ზედაპირული ცვლილებით. მას ახასიათებს თხევადი ექსუდატის წარმოქმნა, რომელიც შეიცავს დაახლოებით 2% ცილას, ცალკეულ ლეიკოციტებს, დაშლილ ეპითელურ უჯრედებს. მიზეზები - ინფექციური აგენტები, თერმული, ფიზიკური ფაქტორები. შედეგი ჩვეულებრივ ხელსაყრელია.

ფიბრინოზული ანთება.დამახასიათებელია ექსუდატის წარმოქმნა, რომელიც შეიცავს, გარდა პოლიმორფონუკლეარული ლეიკოციტების, ლიმფოციტების, მონოციტების, მაკროფაგების, ანთებითი ქსოვილების დაშლის უჯრედებს. დიდი რიცხვიფიბრინოგენი. ეს უკანასკნელი, თრომბოპლასტინის მოქმედებით, ქსოვილებში ცვივა ფიბრინის შეკვრების სახით. ამ მიზეზით, ფიბრინოზულ ექსუდატში ცილის შემცველობა უფრო მაღალია, ვიდრე სეროზულში. ანთების ეს ფორმა იწვევს სისხლძარღვთა გამტარიანობის მნიშვნელოვან მატებას, რასაც ხელს უწყობს სტრომაში პროკოაგულანტული თვისებების მქონე ნივთიერებების არსებობა. ეტიოლოგიური ფაქტორები: დიფტერია კორინებაქტერია, კოკის ფლორა, ტუბერკულოზის მიკობაქტერია, ვირუსები, დიზენტერიის პათოგენები, ალერგიული, ეგზოგენური და ენდოგენური. ტოქსიკური ფაქტორები. ფიბრინოზული ანთება ხშირად ხდება ლორწოვან ან სეროზულ გარსებზე. ექსუდაციას წინ უძღვის ქსოვილის ნეკროზი და თრომბოციტების აგრეგაცია დაზიანებაში. ფიბრინოზული ექსუდატი გაჟღენთავს მკვდარ ქსოვილებს, ქმნის ღია ნაცრისფერ ფილმს, მის ქვეშ არის მიკროორგანიზმები, რომლებიც გამოყოფენ დიდი რაოდენობით ტოქსინებს. ფილმის სისქე დამოკიდებულია ნეკროზის სიღრმეზე, ხოლო ეს უკანასკნელი დამოკიდებულია ეპითელური მთლიანობის სტრუქტურასა და ქვემდებარე შემაერთებელი ქსოვილის მახასიათებლებზე. ნეკროზის სიღრმიდან და ფიბრინოზული ფილმის სისქედან გამომდინარე, იზოლირებულია კრუპოზული და დიფტერიტული ფიბრინოზული ანთება.

კრუპოზული ანთება (შოტ. ჯგუფი- ფილმი) ვითარდება ლორწოვან ან სეროზულ გარსებზე, დაფარული ერთშრიანი ეპითელიუმით, რომელიც მდებარეობს თხელ მკვრივ შემაერთებელქსოვილოვან ბაზაზე. ამ პირობებში ნეკროზი არ შეიძლება იყოს ღრმა, ამიტომ ჩნდება თხელი ფიბრინოზული ფილმი, რომლის ამოღებაც ადვილია. კრუპოზული ანთება ხდება ტრაქეისა და ბრონქების ლორწოვან გარსებზე, სეროზულ გარსებზე (ფიბრინოზული პლევრიტი, პერიკარდიტი, პერიტონიტი), ფიბრინოზული ალვეოლიტით, ლობარული პნევმონიით. შედეგი ჩვეულებრივ ხელსაყრელია.

დიფტერიტული ანთება (ბერძნულიდან. დიფტერია- კანი) ვითარდება სტრატიფიცირებულ ბრტყელ არაკერატინიზებულ ეპითელიუმზე, გარდამავალი ან ერთშრიანი ეპითელიუმზე, ორგანოს ფხვიერი ფართო შემაერთებელი ქსოვილის ფუძით, რაც ხელს უწყობს ღრმა ნეკროზის განვითარებას და სქელი, ძნელად მოსაცილებელი ფიბრინოზული ფირის წარმოქმნას. მისი მოცილების შემდეგ ღრმა წყლულები რჩება. დიფტერიტული ანთება ხდება ოროფარინქსში, საყლაპავის, საშვილოსნოს, საშოს, კუჭის, ნაწლავების, შარდის ბუშტის ლორწოვან გარსებზე, კანისა და ლორწოვანი გარსების ჭრილობებში. შედეგი ხელსაყრელია, ზოგჯერ უხეში ნაწიბურები, სეროზულ ღრუებში - ადჰეზიების წარმოქმნა.

ჩირქოვანი ანთება.ჩირქოვანი ანთება ხასიათდება ჩირქოვანი ექსუდატის წარმოქმნით. ეს არის კრემისებრი მასა, რომელიც შედგება ანთების ფოკუსის უჯრედებისა და ქსოვილის ნარჩენებისგან, მიკროორგანიზმებისგან, სისხლის უჯრედებისგან. ამ უკანასკნელთა რაოდენობაა 17–29%, ძირითადად სიცოცხლისუნარიანი და მკვდარი გრანულოციტები. გარდა ამისა, ექსუდატი შეიცავს ლიმფოციტებს, მაკროფაგებს და ხშირად ეოზინოფილურ გრანულოციტებს. ჩირქს აქვს სპეციფიკური სუნი, მოლურჯო-მომწვანო შეფერილობა სხვადასხვა ელფერით, მასში ცილის შემცველობა 3-7%-ზე მეტია, ჩვეულებრივ ჭარბობს გლობულინები, ჩირქის pH 5,6-6,9. ჩირქოვანი ექსუდატი შეიცავს სხვადასხვა ფერმენტებს, უპირველეს ყოვლისა პროტეაზას, რომელსაც შეუძლია დაშალოს მკვდარი და დისტროფიულად შეცვლილი სტრუქტურები დაზიანებაში, კოლაგენისა და ელასტიური ბოჭკოების ჩათვლით, ამიტომ ჩირქოვანი ანთება ხასიათდება ქსოვილის ლიზისით. პოლიმორფონუკლეურ ლეიკოციტებთან ერთად, რომლებსაც შეუძლიათ მიკროორგანიზმების ფაგოციტირება და მოკვლა, ექსუდატში არის ბაქტერიციდული ფაქტორები (იმუნოგლობულინები, კომპლემენტის კომპონენტები და ა.შ.). ბაქტერიციდული ფაქტორები წარმოქმნიან სიცოცხლისუნარიან ლეიკოციტებს, ისინი ასევე წარმოიქმნება მკვდარი ლეიკოციტების დაშლისგან და სისხლის პლაზმასთან ერთად შედიან ექსუდატში. ამასთან დაკავშირებით ჩირქი აფერხებს ბაქტერიების ზრდას და ანადგურებს მათ. ჩირქის ნეიტროფილურ ლეიკოციტებს აქვთ მრავალფეროვანი სტრუქტურა, რაც დამოკიდებულია სისხლიდან მათი შეღწევის დროზე ჩირქოვან ზონაში. 8-12 საათის შემდეგ ჩირქში შემავალი პოლიმორფონუკლეარული ლეიკოციტები იღუპებიან და გადაიქცევიან „ჩირქოვან სხეულებად“. ჩირქოვანი ანთების გამომწვევია პიოგენური (პიოგენური) სტაფილოკოკები, სტრეპტოკოკები, გონოკოკები, ტიფური ბაცილი და ა.შ. ჩირქოვანი ანთება ხდება თითქმის ნებისმიერ ქსოვილსა და ორგანოში. მისი მიმდინარეობა შეიძლება იყოს მწვავე და ქრონიკული. ჩირქოვანი ანთების ძირითადი ფორმები: აბსცესი, ფლეგმონა, ემპიემა, ჩირქოვანი ჭრილობა, მწვავე წყლულები.

ფლეგმონა - ჩირქოვანი დიფუზური ანთება გაჟღენთილი და ქსოვილების აქერცვლა ჩირქოვანი ექსუდატით. ფლეგმონის წარმოქმნა დამოკიდებულია პათოგენის პათოგენურობაზე, სხეულის დამცავი სისტემების მდგომარეობაზე. სტრუქტურული მახასიათებლებიქსოვილები, სადაც გაჩნდა ფლეგმონა და სადაც არის ჩირქის გავრცელების პირობები. ფლეგმონა ჩვეულებრივ ჩნდება კანქვეშა ცხიმში, კუნთთაშორის შრეებში, აპენდიქსის კედელში, მენინგეებში და ა.შ. ფლეგმონი ორგვარია: რბილი, თუ ნეკროზული ქსოვილების ლიზისი ჭარბობს; მძიმე, როდესაც ანთებულ ქსოვილში ხდება კოაგულაციური ნეკროზი და ქსოვილების თანდათანობითი უარყოფა. ფლეგმონის გართულებები. შესაძლებელია არტერიული თრომბოზი და ხდება დაზიანებული ქსოვილების ნეკროზი, მაგალითად, განგრენოზული აპენდიციტი. ხშირად ჩირქოვანი ანთების გავრცელება ლიმფური გემებიდა ვენები, ამ შემთხვევებში არის ჩირქოვანი თრომბოფლებიტი და ლიმფანგიტი. რიგი ლოკალიზაციის ფლეგმონი, ჩირქის სიმძიმის გავლენის ქვეშ, შეიძლება დაიწიოს კუნთოვან-მყესების გარსების, ნეიროვასკულური შეკვრებისა და ცხიმოვანი შრეების გასწვრივ ქვედა ნაწილებში, იქ წარმოქმნას აკუმულაციები, რომლებიც არ არის ჩასმული კაფსულაში (ცივი აბსცესები, ან ადიდებს). უფრო ხშირად ჩირქის ასეთი გავრცელება იწვევს ორგანოების ან ღრუების მწვავე ანთებას, მაგალითად, ჩირქოვანი მედიასტინიტი შუასაყარის ქსოვილის მწვავე ჩირქოვანი ანთებაა. ნეკროზული და შედედებული ქსოვილების უარყოფა მყარი ფლეგმონით შეიძლება გამოიწვიოს სისხლდენა. ზოგჯერ არის გართულებები, რომლებიც დაკავშირებულია მძიმე ინტოქსიკაციასთან, რომელიც ყოველთვის თან ახლავს ჩირქოვან ანთებას. შედეგები ფლეგმონური ანთების შეხორცება იწყება მისი დელიმიტაციით უხეში ნაწიბურის წარმოქმნით. ჩვეულებრივ, ფლეგმონი ამოღებულია ქირურგიული გზით, რასაც მოჰყვება ქირურგიული ჭრილობის ნაწიბური. არახელსაყრელი შედეგით შესაძლებელია ინფექციის განზოგადება სეფსისის განვითარებით.

ემპიემა არის სხეულის ღრუების ან ღრუ ორგანოების ჩირქოვანი ანთება. ემპიემის განვითარების მიზეზებია როგორც ჩირქოვანი კერები მეზობელ ორგანოებში (მაგალითად, ფილტვის აბსცესი, პლევრის ღრუს ემპიემა), ასევე ჩირქის გადინების დარღვევა ღრუ ორგანოების ჩირქოვანი ანთების შემთხვევაში ( ნაღვლის ბუშტი, დანართი, ფალოპის მილიდა ა.შ.). ამავდროულად, ირღვევა ადგილობრივი თავდაცვის მექანიზმები (ღრმა ორგანოების შიგთავსის მუდმივი განახლება, ინტრაკავიტარული წნევის შენარჩუნება, რაც განაპირობებს სისხლის მიმოქცევას ღრუ ორგანოს კედელში, დამცავი ნივთიერებების, მათ შორის სეკრეტორული იმუნოგლობულინების სინთეზსა და სეკრეციას). ჩირქოვანი ანთების ხანგრძლივი კურსით, ხდება ღრუ ორგანოების ობლიტერაცია.

ჩირქოვანი ჭრილობა არის ჩირქოვანი ანთების სპეციალური ფორმა, რომელიც წარმოიქმნება ტრავმული, მათ შორის ქირურგიული ჭრილობის ჩახშობის შედეგად, ან როდესაც ჩირქოვანი ანთების ფოკუსი იხსნება გარე გარემოში ჭრილობის ზედაპირის წარმოქმნით. ჭრილობაში არის პირველადი და მეორადი სუპურაცია. პირველადი სუპურაცია ხდება ტრავმისა და ტრავმული შეშუპების შემდეგ. მეორადი სუპურაცია არის ჩირქოვანი ანთების განმეორება. ჩირქოვანი ჭრილობის გართულებები: ფლეგმონა, ჩირქოვან-რეზორბციული ცხელება, სეფსისი. ჩირქოვანი ჭრილობის შედეგია მისი შეხორცება მეორადი განზრახვით ნაწიბურის წარმოქმნით.

ანთების განსაკუთრებული სახეები - ჰემორაგიული და კატარალურიარ განიხილება დამოუკიდებელ ფორმებად.

ჰემორაგიული ანთება - სეროზული, ფიბრინოზული ან ჩირქოვანი ანთების ვარიანტი. დამახასიათებელია მიკროცირკულაციური სისხლძარღვების ძალიან მაღალი გამტარიანობა, ერითროციტების დიაპედეზი, ექსუდატთან მათი შერევა (სეროზულ-ჰემორაგიული, ჩირქოვან-ჰემორაგიული ანთება). სისხლის წითელი უჯრედების დაშლისა და ჰემოგლობინის შესაბამისი ტრანსფორმაციების გამო, ექსუდატი შეიძლება გახდეს შავი. როგორც წესი, ჰემორაგიული ანთება ხდება მძიმე ინტოქსიკაციით მკვეთრი აწევასისხლძარღვთა გამტარიანობა. ბევრისთვის დამახასიათებელია ვირუსული ინფექციებიგანსაკუთრებით მძიმე გრიპის, ჭირის ფორმები, ჯილეხი, ჩუტყვავილა. ჩირქოვანი ანთებით, ასევე შესაძლებელია აეროზია. სისხლძარღვთადა სისხლდენა, მაგრამ ეს არ ნიშნავს, რომ ანთება ხდება ჰემორაგიული. ამ შემთხვევაში საუბარია ჩირქოვანი ანთების გართულებაზე. ჰემორაგიული ანთება ჩვეულებრივ აუარესებს დაავადების მიმდინარეობას, შედეგი დამოკიდებულია მის ეტიოლოგიაზე.

· ლორწოვან გარსებზე ვითარდება კატარა. დამახასიათებელია ლორწოს შერევა ნებისმიერ ექსუდატთან. კატარის გამომწვევი მიზეზებია სხვადასხვა ინფექციები, ალერგიული გამღიზიანებლები, თერმული და ქიმიური ფაქტორები. ალერგიული რინიტის დროს შესაძლებელია ლორწოს შერევა სეროზულ ექსუდატთან. ხშირად აღინიშნება ტრაქეისა და ბრონქების ლორწოვანი გარსის ჩირქოვანი კატარა. მწვავე კატარალური ანთება გრძელდება 2-3 კვირა, ჩვეულებრივ კვალს არ ტოვებს. ქრონიკული კატარალური ანთების შედეგად შესაძლებელია ლორწოვანი გარსის ატროფიული ან ჰიპერტროფიული ცვლილებები. კატარალური ანთების ღირებულება ორგანიზმისთვის დამოკიდებულია მის ლოკალიზაციაზე და მიმდინარეობის ბუნებაზე.

პროლიფერაციული (პროდუქტიული ანთება).მას ახასიათებს უჯრედული ელემენტების გამრავლების ჭარბი რაოდენობა. მისი ძირითადი მახასიათებლებია ქსოვილის ინფილტრაცია მონონუკლეარული უჯრედებით (განსაკუთრებით მაკროფაგებით), ლიმფოციტებით, პლაზმური უჯრედებით, ფიბრობლასტების პროლიფერაცია, პროგრესირებადი სკლეროზი და ქსოვილების დესტრუქცია გამოხატული სხვადასხვა ხარისხით. ექსუდაციის ფენომენები უკანა პლანზე ქრება.

ინტერსტიციული (ინტერსტიციული) ანთება. ახასიათებს ორგანოების სტრომაში (მიოკარდიუმი, ღვიძლი, თირკმელები) კეროვანი ან დიფუზური ანთებითი უჯრედის ინფილტრატის წარმოქმნით. ინფილტრატი წარმოდგენილია ლიმფოციტებით, ჰისტიოციტებით, პლაზმური უჯრედებით, ეოზინოფილებით, მასტოციტებით. ინტერსტიციული ანთების შედეგად იზრდება შემაერთებელი ქსოვილი (სკლეროზი), ზოგიერთ დაავადებაში ვითარდება ციროზი.

გრანულომატოზური ანთება.დამახასიათებელია ფაგოციტოზის უნარიანი უჯრედების პროლიფერაციისა და ტრანსფორმაციის შედეგად წარმოქმნილი გრანულომების (კვანძების) წარმოქმნა. ქრონიკული გრანულომატოზური ანთება ხდება, თუ რაიმე მიზეზით, მავნე ფაქტორების ორგანიზმიდან ამოღება შეუძლებელია. გრანულომის მორფოგენეზი შედგება შემდეგი ეტაპებისაგან:

მონოციტური ფაგოციტების დაგროვება დაზიანების ფოკუსში;

მონოციტების მაკროფაგებად მომწიფება და მაკროფაგური გრანულომების წარმოქმნა;

მაკროფაგების ტრანსფორმაცია ეპითელიოიდიუჯრედები და ეპითელიოიდური უჯრედის გრანულომის წარმოქმნა;

ეპითელიოიდური უჯრედების შერწყმა გიგანტური უჯრედები უცხო სხეულები(პიროგოვ-ლანგანსის უჯრედი)გიგანტური უჯრედის გრანულომის შესაძლო ფორმირება.

ამრიგად, გრანულომატოზური ანთების დროს შეიძლება მოხდეს მაკროფაგები (ფაგოციტომა ან მარტივი გრანულომა), ეპითელიოიდული უჯრედები და გიგანტური უჯრედების გრანულომა.

ანთება პოლიპების წარმოქმნით და გენიტალური მეჭეჭები(ჰიპერპლასტიკური წარმონაქმნები).ჰიპერპლასტიკური (ჰიპერ-რეგენერაციული) წარმონაქმნები არის პროდუქტიული ანთება ლორწოვანი გარსების სტრომაში. სტრომული უჯრედების პროლიფერაციის ფონზე შეინიშნება ეოზინოფილების, ლიმფოციტების დაგროვება და ლორწოვანი გარსების ეპითელიუმის ჰიპერპლაზია. ამ შემთხვევაში ჩნდება ანთებითი წარმოშობის პოლიპები - პოლიპოზური რინიტი, პოლიპოზური კოლიტი და სხვ. ჰიპერპლასტიკური წარმონაქმნები ასევე ჩნდება ბრტყელი ან პრიზმული ეპითელიუმის და ლორწოვანი გარსების საზღვარზე მათი გამონადენის მუდმივი გამაღიზიანებელი მოქმედების შედეგად, მაგალითად, სწორ ნაწლავში ან ქალის გარე სასქესო ორგანოებში. ამ შემთხვევაში ხდება ბრტყელი ეპითელიუმის მაცერაცია, ხოლო სტრომაში ვითარდება ქრონიკული პროდუქტიული ანთება, რაც იწვევს სტრომის, ეპითელიუმის ზრდას და გენიტალური მეჭეჭების წარმოქმნას. ყველაზე ხშირად ისინი ანუსის და გარეთა სასქესო ორგანოების ირგვლივ არიან, განსაკუთრებით ქალებში.

გასაკვირია, რომ თუ ხვლიკის კუდი ჩამოვარდება, მაშინ მისი დაკარგული ნაწილი ხელახლა წარმოიქმნება დანარჩენისგან. ზოგიერთ შემთხვევაში, რეპარაციული რეგენერაცია იმდენად სრულყოფილია, რომ მთელი მრავალუჯრედიანი ორგანიზმი აღდგება მხოლოდ ქსოვილის მცირე ფრაგმენტიდან. ჩვენი ორგანიზმი სპონტანურად კარგავს უჯრედებს კანის ზედაპირიდან და ანაცვლებს მათ ახლად წარმოქმნილი უჯრედებით. ეს გამოწვეულია რეგენერაციის გამო.

რეგენერაციის სახეები

რეპარაციული რეგენერაცია ყველა ცოცხალი ორგანიზმის ბუნებრივი უნარია. იგი გამოიყენება ნახმარი ნაწილების გამოსაცვლელად, დაზიანებული და დაკარგული ფრაგმენტების გასაახლებლად ან ორგანიზმის პოსტემბრიონული სიცოცხლის განმავლობაში მცირე უბნიდან სხეულის ხელახლა შესაქმნელად. რეგენერაცია არის პროცესი, რომელიც მოიცავს ზრდას, მორფოგენეზს და დიფერენციაციას. დღესდღეობით მედიცინაში აქტიურად გამოიყენება ყველა სახის და სახის რეპარაციული რეგენერაცია. ეს პროცესი ხდება არა მხოლოდ ადამიანებში, არამედ ცხოველებშიც. რეგენერაცია იყოფა ორ ტიპად:

• ფიზიოლოგიური;
• რეპარაციული.

ჩვენს სხეულში მრავალი სტრუქტურის მუდმივი დაკარგვა ხდება ცვეთა და დაზიანების გამო. ეს უჯრედები იცვლება ფიზიოლოგიური რეგენერაცია. ასეთი პროცესის მაგალითია სისხლის წითელი უჯრედების განახლება. გაცვეთილი კანის უჯრედები მუდმივად იცვლება ახლით.

რეპარაციული რეგენერაცია არის დაკარგული ან დაზიანებული ორგანოებისა და სხეულის ნაწილების აღდგენის პროცესი. ამ ტიპის ქსოვილში იქმნება მიმდებარე ფრაგმენტების გაფართოებით.

• კიდურების რეგენერაცია სალამანდრაში.
• ხვლიკის დაკარგული კუდის აღდგენა.
• ჭრილობის შეხორცება.
• დაზიანებული უჯრედების ჩანაცვლება.

რეპარაციული რეგენერაციის ჯიშები. მორფალაქსია და ეპიმორფოზი

არსებობს განსხვავებული ტიპებირეპარაციული რეგენერაცია. ჩვენს სტატიაში შეგიძლიათ იპოვოთ მეტი დეტალური ინფორმაციამათ შესახებ. ეპიმორფული ტიპის რეგენერაცია გულისხმობს ზრდასრული სტრუქტურების დიფერენციაციას უჯრედების არადიფერენცირებული მასის შესაქმნელად. სწორედ ამ პროცესთან არის დაკავშირებული წაშლილი ფრაგმენტის აღდგენა. ეპიმორფოზის მაგალითია ამფიბიების კიდურების რეგენერაცია. მორფალაქსიის ტიპში რეგენერაცია ძირითადად ხდება უკვე არსებული ქსოვილების გადაწყობისა და საზღვრების აღდგენის გამო. ასეთი პროცესის მაგალითია მისი სხეულის მცირე ფრაგმენტიდან ჰიდრას წარმოქმნა.

რეპარაციული რეგენერაცია და მისი ფორმები

აღდგენა ხდება მეზობელი ქსოვილების გავრცელების გამო, რომლებიც ავსებენ ახალგაზრდა უჯრედებს დეფექტით. მომავალში მათგან სრულფასოვანი სექსუალური ფრაგმენტები იქმნება. რეპარაციული რეგენერაციის ასეთ ფორმებს რესტავრაცია ეწოდება.

ამ პროცესისთვის ორი ვარიანტია:

• დანაკარგი ანაზღაურდება იმავე ტიპის ქსოვილით.
• დეფექტი შეიცვალა ახალი ქსოვილით. იქმნება ნაწიბური.

ძვლის რეგენერაცია. ახალი მეთოდი

დღევანდელ სამედიცინო სამყაროში ძვლის რეპარაციული რეგენერაცია რეალობაა. ეს ტექნიკა ყველაზე ხშირად გამოიყენება ძვლის ტრანსპლანტაციის ქირურგიაში. აღსანიშნავია, რომ წარმოუდგენლად რთულია ასეთი პროცედურისთვის საკმარისი მასალის შეგროვება. საბედნიეროდ, გაჩნდა დაზიანებული ძვლების აღდგენის ახალი ქირურგიული მეთოდი.

ბიომიმიკის საშუალებით მკვლევარებმა შექმნეს ახალი მეთოდიძვლის სტრუქტურის აღდგენა. მისი მთავარი დანიშნულებაა გამოიყენოს ზღვის ღრუბელი მარჯნები, როგორც ხარაჩოები ან ჩარჩოები ძვლოვანი ქსოვილისთვის. ამის წყალობით, დაზიანებული ფრაგმენტები შეძლებენ საკუთარი თავის აღდგენას. მარჯნები იდეალურია ამ ტიპის ოპერაციისთვის, რადგან ისინი ადვილად ინტეგრირდება არსებულ ძვლებში. მათი აგებულება ასევე ემთხვევა ფორიანობისა და შემადგენლობის მხრივ.

ძვლოვანი ქსოვილის აღდგენის პროცესი მარჯნებით

ახალი მეთოდით აღდგენის მიზნით, ქირურგებმა უნდა მოამზადონ მარჯნის ან ზღვის ღრუბლები. მათ ასევე უნდა აითვისონ ისეთი ნივთიერებები, როგორიცაა სტრომა ან ძვლის ტვინი, რომლებსაც შეუძლიათ ორგანიზმში ნებისმიერი სხვა ადამანტობლასტი გახდეს. ქსოვილის რეპარაციული რეგენერაცია საკმაოდ შრომატევადი პროცესია. ოპერაციის დროს ღრუბლები და უჯრედები შეჰყავთ დაზიანებული ძვლის მონაკვეთში.

დროთა განმავლობაში ძვლის ფრაგმენტები ან რეგენერაციას განიცდიან, ან ღეროს ადამანტობლასტები აფართოებენ არსებულ ქსოვილს. როგორც კი ძვალი ერთად იზრდება, მარჯანი ან გახდება მისი ნაწილი. ეს გამოწვეულია მათი მსგავსებით სტრუქტურასა და შემადგენლობაში. რეპარაციულ რეგენერაციას და მისი განხორციელების მეთოდებს მთელი მსოფლიოდან სწავლობენ სპეციალისტები. სწორედ ამ პროცესის წყალობითაა შესაძლებელი ორგანიზმის ზოგიერთ შეძენილ ნაკლოვანებასთან გამკლავება.

ეპითელიუმის აღდგენა

რეპარაციული რეგენერაციის მეთოდები მნიშვნელოვან როლს თამაშობს ნებისმიერი ცოცხალი ორგანიზმის ცხოვრებაში. გარდამავალი ეპითელიუმი არის მრავალშრიანი საფარი, რომელიც დამახასიათებელია საშარდე ორგანოებისთვის, როგორიცაა შარდის ბუშტი და თირკმელები. ისინი ყველაზე მგრძნობიარენი არიან გაჭიმვის მიმართ. სწორედ მათშია უჯრედებს შორის მჭიდრო კონტაქტები, რომლებიც ხელს უშლიან სითხის შეღწევას ორგანოს კედელში. შარდსასქესო ორგანოების ადამანტობლასტები სწრაფად ცვდებიან და სუსტდებიან. ეპითელიუმის რეპარაციული რეგენერაცია ხდება ორგანოებში ღეროვანი უჯრედების შემცველობის გამო. სწორედ ისინი ინარჩუნებენ მთელს გაყოფის უნარს ცხოვრების ციკლი. დროთა განმავლობაში, განახლების პროცესი მნიშვნელოვნად უარესდება. ამას მრავალი დაავადება უკავშირდება, რომლებიც ბევრს ემართება ასაკთან ერთად.

კანის რეპარაციული რეგენერაციის მექანიზმები. მათი გავლენა სხეულის აღდგენაზე დამწვრობის დაზიანებების შემდეგ

ცნობილია, რომ დამწვრობა ყველაზე გავრცელებული დაზიანებაა ბავშვებსა და მოზრდილებში. დღეს ასეთი ტრავმატიზმის თემა უჩვეულოდ პოპულარულია. საიდუმლო არ არის, რომ დამწვრობის დაზიანებებმა შეიძლება არა მხოლოდ ნაწიბური დატოვოს სხეულზე, არამედ გამოიწვიოს ქირურგიული ჩარევაც. დღემდე არ არსებობს ისეთი პროცედურა, რომელიც მთლიანად მოიშორებს ნაწიბურს. ეს იმის გამო ხდება, რომ რეპარაციული რეგენერაციის მექანიზმები ბოლომდე არ არის გასაგები.

არსებობს სამი ხარისხის დამწვრობის დაზიანება. ცნობილია, რომ 4 მილიონზე მეტ ადამიანს აწუხებს კანის დაზიანებები, რომლებიც გაჩნდა ორთქლის ზემოქმედების შემდეგ. ცხელი წყალიან ქიმიური. აღსანიშნავია, რომ ნაწიბუროვანი კანი არ ემთხვევა იმას, რასაც ის ცვლის. ის ასევე განსხვავდება თავისი ფუნქციებით. ახლად წარმოქმნილი ქსოვილი სუსტია. დღეს ექსპერტები აქტიურად სწავლობენ რეპარაციული რეგენერაციის მექანიზმებს. მათ მიაჩნიათ, რომ მალე შეძლებენ პაციენტებს დამწვრობის ნაწიბურებისგან მთლიანად გაათავისუფლონ.

ძვლოვანი ქსოვილის რეპარაციული რეგენერაციის დონე. ოპტიმალური პირობები პროცესისთვის

ძვლოვანი ქსოვილის რეპარაციული რეგენერაცია და მისი დონე განისაზღვრება მოტეხილობის არეში დაზიანების ხარისხით. რაც მეტია მიკრობზარები და დაზიანებები, მით უფრო ნელა ვითარდება კალიუსის წარმოქმნა. სწორედ ამ მიზეზით, სპეციალისტები უპირატესობას ანიჭებენ მკურნალობის მეთოდებს, რომლებიც არ გულისხმობს დამატებითი ზიანის მიყენებას. ძვლის ფრაგმენტებში რეპარაციული რეგენერაციის ყველაზე ოპტიმალური პირობებია ფრაგმენტების უმოძრაობა და დაგვიანებული განადგურება. თუ ისინი არ არიან, მოტეხილობის ადგილზე წარმოიქმნება შემაერთებელი ბოჭკოები, რომლებიც მოგვიანებით წარმოიქმნება

პათოლოგიური რეგენერაცია

ფიზიკური და რეპარაციული რეგენერაცია მნიშვნელოვან როლს თამაშობს ჩვენს ცხოვრებაში. საიდუმლო არ არის, რომ ზოგიერთისთვის ეს პროცესი შეიძლება შენელდეს. რასთან არის დაკავშირებული? თქვენ შეგიძლიათ გაიგოთ ეს და მრავალი სხვა ჩვენს სტატიაში.

პათოლოგიური რეგენერაცია დარღვევაა აღდგენის პროცესები. ასეთი აღდგენის ორი ტიპი არსებობს - ჰიპერრეგენერაცია და ჰიპორეგენერაცია. ახალი ქსოვილის წარმოქმნის პირველი პროცესი დაჩქარებულია, მეორე კი ნელია. ეს ორი ტიპი არის რეგენერაციის დარღვევა.

პათოლოგიური რეგენერაციის პირველი ნიშნებია დაზიანებების გრძელვადიანი შეხორცების ფორმირება. ასეთი პროცესები წარმოიქმნება ადგილობრივი პირობების დარღვევის შედეგად.

როგორ დავაჩქაროთ ფიზიოლოგიური და რეპარაციული რეგენერაციის პროცესი

ფიზიოლოგიური და რეპარაციული რეგენერაცია მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ყველა ცოცხალი არსების ცხოვრებაში. ასეთი პროცესის მაგალითები ცნობილია აბსოლუტურად ყველასთვის. საიდუმლო არ არის, რომ ზოგიერთი პაციენტი დაზიანებებს დიდი ხნის განმავლობაში კურნავს. ნებისმიერ ცოცხალ ორგანიზმს უნდა ჰქონდეს სრული დიეტა, რომელიც მოიცავს სხვადასხვა ვიტამინებს, კვალი ელემენტებს და საკვებ ნივთიერებებს. კვების ნაკლებობით, ენერგიის დეფიციტი ხდება და ტროფიკული პროცესები ირღვევა. როგორც წესი, პაციენტებს უვითარდებათ ესა თუ ის პათოლოგია.

რეგენერაციის პროცესის დასაჩქარებლად, პირველ რიგში აუცილებელია მკვდარი ქსოვილის მოცილება და სხვა ფაქტორების გათვალისწინება, რამაც შეიძლება გავლენა მოახდინოს აღდგენაზე. მათ შორისაა სტრესი, ინფექციები, პროთეზები, ვიტამინების ნაკლებობა და მრავალი სხვა.

რეგენერაციის პროცესის დასაჩქარებლად, სპეციალისტმა შეიძლება დანიშნოს ვიტამინის კომპლექსი, ანაბოლური აგენტებიდა ბიოგენური სტიმულატორები. ფართოდ გამოიყენება სახლის მედიცინაში ზღვის წიწაკის ზეთი, კაროტოლინი, ასევე სამკურნალო ბალახების წვენები, ნაყენები და დეკორქცია.

მუმია რეგენერაციის დასაჩქარებლად

რეპარაციული რეგენერაცია გულისხმობს დაზიანებული ქსოვილებისა და ორგანოების სრულ ან ნაწილობრივ აღდგენას. აჩქარებს ეს პროცესი მუმიას? რა არის ეს?
ცნობილია, რომ მუმიას იყენებდნენ 3 ათასი წლის განმავლობაში. ბიოლოგიურად არის აქტიური ნივთიერება, რომელიც მიედინება სამხრეთ მთების კლდეების ნაპრალებიდან. მისი საბადო გვხვდება მსოფლიოს 10-ზე მეტ ქვეყანაში. მუმია არის წებოვანი მასა მუქი ყავისფერი. ნივთიერება წყალში ძალიან ხსნადია. შეგროვების ადგილიდან გამომდინარე, მუმიის შემადგენლობა შეიძლება განსხვავდებოდეს. მიუხედავად ამისა, აბსოლუტურად თითოეული მათგანი შეიცავს ვიტამინის კომპლექსს, რაოდენობას მინერალები, ეთერზეთებიდა ფუტკრის შხამი. ყველა ეს კომპონენტი ხელს უწყობს ჭრილობებისა და დაზიანებების სწრაფ შეხორცებას. ისინი ასევე აუმჯობესებენ სხეულის რეაქციას არახელსაყრელ პირობებზე. სამწუხაროდ, არ არსებობს მუმიაზე დაფუძნებული პრეპარატი, რომელიც აჩქარებს რეგენერაციას, რადგან ნივთიერება ძნელად დასამუშავებელია.

რეგენერაცია ცხოველებში. ზოგადი ინფორმაცია

როგორც ადრე ვთქვით, რეგენერაციის პროცესი ხდება აბსოლუტურად ნებისმიერ ცოცხალ ორგანიზმში, მათ შორის ცხოველშიც. აღსანიშნავია, რომ რაც უფრო მაღლა არის ორგანიზებული, მით უარესი გამოჯანმრთელება მიმდინარეობს მის ორგანიზმში. ცხოველებში რეპარაციული რეგენერაცია არის დაკარგული ან დაზიანებული ორგანოებისა და ქსოვილების რეპროდუცირების პროცესი. უმარტივესი ორგანიზმები სხეულს აღადგენენ მხოლოდ ბირთვის არსებობისას. თუ ის აკლია, მაშინ დაკარგული ნაწილების რეპროდუცირება არ ხდება.

არსებობს მოსაზრება, რომ სისკინებს შეუძლიათ აღადგინონ კიდურები. თუმცა ეს ინფორმაცია არ დადასტურებულა. ცნობილია, რომ ძუძუმწოვრები და ფრინველები აღადგენენ მხოლოდ ქსოვილებს. თუმცა, პროცესი ბოლომდე არ არის გასაგები.
ცხოველების გამოჯანმრთელების უმარტივესი გზაა ნერვული და კუნთი. უმეტეს შემთხვევაში, ახალი ფრაგმენტები ძველის ნარჩენების ხარჯზე ყალიბდება. ამფიბიებში აღმდგენი ორგანოების მნიშვნელოვანი ზრდა დაფიქსირდა. იგივე ეხება ხვლიკებს. მაგალითად, ერთი კუდის ნაცვლად, ორი იზრდება.

არაერთი გამოკვლევის ჩატარების შემდეგ მეცნიერებმა დაამტკიცეს, რომ თუ ხვლიკის კუდი ირიბად მოიჭრება და არა ერთი, არამედ ორი ან მეტი ხერხემალი შეეხება, მაშინ ქვეწარმავალს 2-3 კუდი გაუზრდის. ასევე არის შემთხვევები, როდესაც ორგანოს აღდგენა შესაძლებელია ცხოველში, სადაც ის ადრე იყო. გასაკვირია, რომ ორგანო, რომელიც ადრე არ იყო კონკრეტული არსების სხეულში, ასევე შეიძლება ხელახლა შეიქმნას რეგენერაციის გზით. ამ პროცესს ჰეტერომორფოზი ეწოდება. რეპარაციული რეგენერაციის ყველა მეთოდი ძალზე მნიშვნელოვანია არა მხოლოდ ძუძუმწოვრებისთვის, არამედ ფრინველებისთვის, მწერებისთვის და ასევე უჯრედული ორგანიზმებისთვის.

შეჯამება

თითოეულმა ჩვენგანმა იცის, რომ ხვლიკებს შეუძლიათ კუდის სრულად აღდგენა. ყველამ არ იცის რატომ ხდება ეს. ფიზიოლოგიური და რეპარაციული რეგენერაცია მნიშვნელოვან როლს თამაშობს თითოეული ადამიანის ცხოვრებაში. აღსადგენად, შეგიძლიათ გამოიყენოთ მედიკამენტებიდა სახლის მეთოდები. Ერთ - ერთი საუკეთესო საშუალებამუმიად ითვლება. ის არა მხოლოდ აჩქარებს რეგენერაციის პროცესს, არამედ აუმჯობესებს სხეულის საერთო ფონს. Იყოს ჯანმრთელი!