კუჭის ლორწოვანი გარსის ლიმფოპლაზმური ინფილტრაცია. საშვილოსნოს ყელის ლეიკოციტების ინფილტრაცია

დიაგნოსტიკა

ლიმფოციტური ინფილტრაცია იშვიათი დაავადებაა, რომელიც სხვა კანს წააგავს და ონკოლოგიური დაავადებებიამიტომ დიაგნოზი უნდა ეფუძნებოდეს სავალდებულო კლინიკურ და ინსტრუმენტული მეთოდებიკვლევა.

1. იმუნოლოგის, ონკოლოგის და დერმატოლოგის კონსულტაცია. სპეციალისტები ატარებენ პაციენტის კანის გარე გამოკვლევას, აგროვებენ ჩივილებს და ანამნეზს.
2. ჰისტოლოგიური გამოკვლევა და ფლუორესცენტური მიკროსკოპია. დაზიანებული უბნებიდან კანის ნიმუშების ჰისტოლოგიური გამოკვლევა არ აჩვენებს ცვლილებებს ქსოვილებში, ხოლო ფლუორესცენტური მიკროსკოპიის დროს არ არის ბზინვარება ლაქებისა და პაპულების საზღვარზე, რაც დამახასიათებელია სხვა დაავადებებისათვის. დიაგნოზის გასარკვევად ტარდება დნმ-ის ციტოფლორომეტრია ნორმალური უჯრედების რაოდენობის ანალიზით, რომელთა რაოდენობა ლიმფოციტურ ინფილტრაციაში არის მინიმუმ 97%.
3. დიფერენციალური დიაგნოზი. დიფერენციალური დიაგნოზი ტარდება სარკოიდოზის, სისტემური წითელი მგლურას, ლიმფოციტომის, კანის ავთვისებიანი ლიმფომების დროს.

ლიმფოციტური გასტრიტი გაურკვეველი წარმოშობის გავრცელებული ქრონიკული გასტრიტის იშვიათი სახეობაა. დაავადებას ახასიათებს არასპეციფიკური კლინიკური გამოვლინებები და ენდოსკოპიური ნიშნები. ის ყველაზე ხშირად 60-65 წლის შემდეგ მოხუცებს ემართებათ, ზოგჯერ 1 წლამდე ჩვილებს. ზრდასრული ქალები ავადდებიან 3-ჯერ უფრო ხშირად, ვიდრე მამაკაცები.

დაავადება ვლინდება კუჭის ეპითელიუმის მძიმე ინფილტრაციით. ამ მდგომარეობაში ლორწოვანი გარსის ზედაპირზე კუჭის ორმოებში არის მცირე ლიმფოციტები (ან T-ლიმფოციტები) და ხდება მემბრანის ინფილტრაცია პლაზმური უჯრედებით. ლიმფოციტური გასტრიტი მკურნალობის არარსებობის შემთხვევაში უმეტეს შემთხვევაში იწვევს სერიოზულ გართულებებს.

ლიმფოციტური გასტრიტის მიზეზები

ამ ტიპის გასტრიტის გამომწვევი მიზეზები ჯერ კიდევ ბოლომდე არ არის ახსნილი მედიცინის მეცნიერების მიერ.

მაგრამ ყველაზე დამაჯერებელი ასეთი ვარაუდებია:

1. დაავადების დაწყებას იძლევა ცელიაკიის (გლუტენის დაავადება) განვითარებით. მას ახასიათებს აუტანლობა გლუტენის მიმართ, ცილა, რომელიც გვხვდება მარცვლეულის უმეტესობაში, განსაკუთრებით ჭვავის, ქერის, ხორბლისა და შვრიაში. ცელიაკიის მქონე ადამიანების ორგანიზმისთვის გლუტენი უცხოა, ამიტომ იმუნური უჯრედები იწყებენ მის დაბლოკვას უკვე კუჭში. მაგრამ ამ ცილასთან ერთად ისინი ასევე აზიანებენ ლორწოვანის ზედაპირული ფენის ჯანსაღ უჯრედებს.
2. გასტრიტის ამ ფორმის განვითარება იწვევს კუჭისა და თორმეტგოჯა ნაწლავის ლორწოვანი გარსის ინფექციას პათოგენური მიკროორგანიზმებით Helicobacter pylori. ამ თეორიის დასტურია ლორწოვანი გარსის ქსოვილებში დამახასიათებელი სპეციფიკური ცვლილებები ბაქტერიული ფორმადაავადებები.

გარდა ამისა, ზონაში გაზრდილი რისკიარიან ადამიანები, რომელთა მენიუში დომინირებს შებოლილი, მწნილი, ცხარე, შემწვარი, ცხიმიანი და მარილიანი კერძები, ასევე ისინი, ვინც ზედმეტად უყვარს. ალკოჰოლური სასმელებიდა მოწევა.

არ არსებობს განსაკუთრებული ნიშნები, რომლებიც მოწმობენ კონკრეტულად ლიმფოციტურ გასტრიტზე. დაავადება შეიძლება იყოს სრულიად უსიმპტომო, სხვა შემთხვევებში ის ვლინდება Helicobacter pylori მიკროორგანიზმებით გამოწვეული ბაქტერიული გასტრიტის მსგავსი ნიშნებით. დაავადების ძირითადი გამოვლინებაა ეპიგასტრიკული ტკივილი, რომელიც ჩნდება დილით უზმოზე ან ჭამიდან 1 საათის შემდეგ.

და ტკივილიშეიძლება იყოს სხვადასხვა ხასიათის:

• მოზიდვა;
• მტკივა;
• კრუნჩხვები:
• ჭრის;
• მცხობელი.

უფრო მეტიც, ყველაზე ხშირად ტკივილი ძლიერდება უხეში და მძიმე საკვების მიღების შემდეგ, რამაც შეიძლება სწრაფად გააღიზიანოს დაზიანებული ლორწოვანი გარსი. გასტრიტის დროს მჟავას წარმოების გაზრდით, ტკივილს თან ახლავს გულისრევა, გულძმარვა და წიწაკა. ენაზე იქმნება მკვრივი მოთეთრო საფარი.

ლიმფოციტური გასტრიტით, მჟავას სეკრეციის შემცირებით, პაციენტებს აწუხებთ კუჭში სისავსის შეგრძნება, წუწუნი და მასში გადასხმის შეგრძნება, მძაფრი მძიმე სუნი, მეტეორიზმი, დიარეა ან ყაბზობა. ენა ამ შემთხვევაში მშრალია. თუ პაციენტების მდგომარეობა გაუარესდება, ეწყებათ სისხლით შერეული მჟავე მასების ღებინება. თუ დაავადება დიდხანს გაგრძელდა, პაციენტები წონაში იკლებს, მაგრამ მადა არ იკლებს.

ვინაიდან დაავადება არა სპეციფიკური სიმპტომებიადამიანში მისი არსებობის დადასტურება შესაძლებელია მხოლოდ დიაგნოსტიკის დახმარებით.

ამისათვის ინიშნება შემდეგი დიაგნოსტიკური პროცედურები:

1. სისხლის ზოგადი ანალიზი. ეს საშუალებას გაძლევთ ამოიცნოთ ანთება ქსოვილებში სისხლის წითელი უჯრედების და ჰემოგლობინის ცილის რაოდენობის შემცირებით და ESR-ის გაზრდით. ისინი მიუთითებენ ანემიის განვითარებაზე ანთებითი პროცესის ქრონიკული მიმდინარეობის შედეგად.
2. გაფართოებული სისხლის ტესტი. ეს შესაძლებელს ხდის გადახრების გამოვლენას ბევრად უფრო ზუსტად. მეტაბოლური პროცესებინორმიდან.
3. განავლის ანალიზი ფარული სისხლის დასადგენად.
4. ფიბროგასტროდუოდენოსკოპია. ეს არის საყლაპავის, კუჭისა და თორმეტგოჯა ნაწლავის ვიზუალური გამოკვლევის მეთოდი მოქნილი ოპტიკური ზონდის გამოყენებით. ეს საშუალებას გაძლევთ შეისწავლოთ დაზარალებული ორგანოების კედლები და აიღოთ ქსოვილის ნიმუში მიკრობიოლოგიური კვლევისთვის.
5. ჰისტოლოგიური გამოკვლევა. ეს მეთოდი შესაძლებელს ხდის დადგინდეს ანთებითი ქსოვილების უჯრედების დაზიანების ხარისხი.

ფიბროგასტროდუოდენოსკოპია არის ლიმფოციტური გასტრიტის დიაგნოსტიკის მთავარი და ყველაზე ინფორმაციული მეთოდი, შესაბამისად, მისი შედეგების საფუძველზე ხდება დასკვნები დაავადების არსებობის ან არარსებობის შესახებ.

ქსოვილის დაზიანების თავისებურებები ლიმფოციტური გასტრიტის დროს

ენდოსკოპიური გამოკვლევის დროს ამ ტიპის გასტრიტისთვის დამახასიათებელი მარცვლოვანი აკუმულაციები, რომლებიც წააგავს პაპილას ან პატარა კვანძებს, აღმოჩენილია ანთებით დაზიანებულ კუჭის ზედაპირზე. ამ დაავადების კიდევ ერთი ტიპიური ნიშანია ეპითელიუმის დაზიანება მცირე ეროზიების სახით მათი ზედა ნაწილის ნეკროზული ქსოვილებით.

ლიმფოციტური გასტრიტის დროს კუჭის ლორწოვანი გარსი ფერმკრთალი, შესქელებული და შეშუპებულია, გარსის ზედაპირზე არის დიდი რაოდენობით ლორწო. კუჭის ორმოები წაგრძელებული და გაფართოებულია, ლორწოვან ეპითელიუმზე შეიძლება წარმოიქმნას სისხლჩაქცევები (პატარა სისხლჩაქცევები) და ცისტები (ღეროები თხელი კედლებით და ნახევრად თხევადი შიგთავსით).

ლიმფოციტური გასტრიტის მკურნალობა

დაავადების თერაპია ხორციელდება შემდეგი მედიკამენტების დახმარებით:

1. ჰისტამინის რეცეპტორების ბლოკატორები (ფამოტიდინი და რანიტიდინი).
2. პროტონული ტუმბოს ინჰიბიტორები (ომეპრაზოლი, პარიეტა).
3. ანტაციდები (ალმაგელი, გასტალა, მაალოქსი).
4. საშუალებები, რომლებსაც აქვთ დამცავი ეფექტი დაავადებული ორგანოს ლორწოვან ზედაპირზე (დე-ნოლი).
5. ანტიბიოტიკები, თუ Helicobacter pylori (ამოქსიცილინი, ამოქსიკლავი, აზითრომიცინი და კლარითრომიცინი) გვხვდება კუჭის ღრუში.
6. ორგანოთა მოძრაობის რეგულატორები საჭმლის მომნელებელი სისტემა(ლაქტიოლი, ლინაკლოტიდა, მოტილიუმი, იტომედი).
7. ფერმენტული პრეპარატები (მეზიმა, ფესტალი, პანზინორმი, ენზისტალი, აბომინი).
8. კომბინირებული პრეპარატები, რომლებიც აერთიანებს ანტაციდურ, ანტისპაზმურ, საფაღარათო და შემკვრელ ეფექტებს (როტერა, ვიკალინა).
9. ღებინების საწინააღმდეგო საშუალებები (ციზაპრიდი, ცერუკალი, დომპერიდონი).

ლიმფოციტური გასტრიტის მკურნალობის ეფექტურობა დამოკიდებულია დაავადების უგულებელყოფის ხარისხზე, ამიტომ, პირველი საეჭვო სიმპტომების დროს, დაუყოვნებლივ უნდა მიმართოთ გასტროენტეროლოგს დაუყოვნებლივი გამოკვლევისა და შესაბამისი მკურნალობისთვის.

დიეტა ლიმფოციტური გასტრიტისთვის

ამ ტიპის გასტრიტის მკურნალობისას პაციენტებმა უნდა დაიცვან მკაცრი დიეტა, რათა შეამცირონ კუჭის ქსოვილების ანთების აქტივობა და დააჩქარონ მის ლორწოვანზე ეროზიის შეხორცება.

რაციონიდან მათ უნდა გამორიცხონ ყველა საკვები, რომელიც შეიცავს დიდი რაოდენობით ბოჭკოს, ასევე:

• მაწონი;
• ბასრი;
• ცხარე;
• შემწვარი;
• მარილიანი

კერძები, მდიდარი ხორცისა და თევზის ბულიონები, ნამცხვრები. არ დალიოთ გაზიანი სასმელები, ახალი რძე და ყავა, ნებისმიერი სიძლიერის ალკოჰოლი. არის საჭიროება მომზადებული საკვებითბილი, არა ცივი, მაგრამ არც ცხელი. კვება უნდა იყოს წილადი (დღეში 6-ჯერ).

ლიმფოციტური გასტრიტის დროს საკვები უნდა იყოს მოხარშული, გამომცხვარი, ჩაშუშული ან ორთქლზე მოხარშვა და ჭამა გახეხილი, დაფქული ან ნახევრად მყარი სახით. თქვენ ასევე უნდა დაანებოთ თავი მოწევას, მეტი იმოძრაოთ და უფრო ხშირად იყოთ გარეთ.

ბოლო წლებში აქტიური განხორციელების გამო კლინიკური პრაქტიკაენდოსკოპია, დიარეის სინდრომის მქონე დაავადებების დიაგნოსტიკაში, ფართოდ გამოიყენება ნაწლავის ლორწოვანი გარსის ბიოფსიის ნიმუშების მორფოლოგიური გამოკვლევის მეთოდები, რაც საშუალებას იძლევა არა მხოლოდ დაადასტუროს წინასწარი კლინიკური დიაგნოზი, არამედ შეაფასოს პროცესის დინამიკა, ბუნება. დაავადების მიმდინარეობა და მკურნალობის ეფექტურობა. ელექტრონული მიკროსკოპის გამოყენებით, ჰისტოქიმიური, იმუნოლუმინესცენტური, ფერმენტოლოგიური და სხვა თანამედროვე მეთოდებიგამოკვლევით, მორფოლოგს შეუძლია დაეხმაროს ყველაზე დახვეწილი, საწყისი ცვლილებების დიაგნოზში, როდესაც სპეციფიკურია კლინიკური გამოვლინებებიშეიძლება ჯერ კიდევ აკლია.

მორფოლოგიური დიაგნოზის სიზუსტე დიდწილად დამოკიდებულია ბიოფსიის აღების ტექნიკაზე. ბიოფსია უნდა იყოს რაც შეიძლება მინიმალურად ტრავმირებული, კოაგულაციის დაზიანების გარეშე. აუცილებელია, რომ კვლევაზე გაგზავნილი მასალა იყოს აბსოლუტურად ინფორმატიული, საკმარისი ცალი რაოდენობის და მათი ზომის მიხედვით. მცირე ბიოფსიის ნიმუშები ყოველთვის არ იძლევა წარმოდგენას ცვლილებების შესახებ წვრილი ან მსხვილი ნაწლავის ლორწოვანი გარსის მთელ ზედაპირზე და შეიძლება გამოიწვიოს ცრუ უარყოფითი შედეგები. დიფუზური დაზიანებების დროს (მაგალითად, წყლულოვანი კოლიტის გავრცელებული ფორმები), ბიოფსიები უნდა იყოს მრავალჯერადი, აღებული ნაწლავის სხვადასხვა ნაწილიდან.

Კვლევის მეთოდები.

მიღებულია ენდოსკოპიაბიოფსიის ნიმუშები ძირითადად გამოკვლეულია მსუბუქი მიკროსკოპის დახმარებით. ამ შემთხვევაში მიმოხილვის სურათის მისაღებად ჩვეულებრივ გამოიყენება მასალის შეღებვის ჰისტოლოგიური მეთოდები. ნაწლავის ეპითელიუმის სეკრეტორული ფუნქციის შესაფასებლად გამოიყენება ჰისტოქიმიური მეთოდები ნეიტრალური (CHIC რეაქცია) და მჟავე (ალციური ცისფერი ლაქა) გლიკოზამინოგლიკანების გამოსავლენად. მასალა სიმსივნეებიდან და პოლიპებიდან შეღებილია ვან გიესონის პიკროფუკსინით შემაერთებელი ქსოვილის სტრომის გამოსავლენად. ზოგიერთ შემთხვევაში, სუდანის III ან IV შეღებვა გამოიყენება ლიპიდების გამოსავლენად. ნაწლავის ეპითელიუმში რეგენერაციული პროცესების შესასწავლად გამოიყენება ფეულგენის რეაქცია (დნმ-ისთვის) ან შეღებვა გალოციანინით და ქრომული ალუმით (დნმ-ისთვის და რნმ-ისთვის).

შეუძლია დაეხმაროს ზოგიერთი დაავადების დიაგნოზს ჰისტოფერმენტული მეთოდები, რაც საშუალებას გაძლევთ განსაზღვროთ გარკვეული ფერმენტები და განისაზღვროს მათი აქტივობა. ასე, მაგალითად, ცელიაკიის დროს, აღმოჩენილია სპეციფიკური პეპტიდაზების დეფიციტი, რომელიც უზრუნველყოფს ნაწლავში გლიადინის დეამინირების პროცესებს.

ამ შემთხვევაში საჩვენებელია უგლუტენო დიეტამდე და მის შემდეგ მიღებული ბიოფსიების შესწავლა.

ელექტრონული მიკროსკოპული გამოკვლევასაშუალებას გაძლევთ თვალყური ადევნოთ ყველაზე დახვეწილ ცვლილებებს, რომლებიც ვითარდება სხვადასხვა დაავადებებში ულტრასტრუქტურულ დონეზე.

Გამოყენებით მორფომეტრიული მეთოდებიშესაძლებელია ნაწლავის ლორწოვანი გარსის მდგომარეობის შესახებ ობიექტური ინფორმაციის მოპოვება, ლორწოვანი გარსის სიმაღლის და რაოდენობის, კრიპტების სიღრმე და რაოდენობა, სასაზღვრო ეპითელიოციტებისა და გობლეტის უჯრედების შემცველობა, ინტერეპითელური ლიმფოციტების გამოთვლა, ლორწოვანი გარსის სისქის შეფასება, უჯრედების ინფილტრატი სტრომაში და ა.შ.

ჰისტოავტორადიოგრაფიაშესაძლებელს ხდის ვიზუალურად შეაფასოს ბიოქიმიური პროცესების ინტენსივობის სხვადასხვა ხარისხი ნაწლავის ლორწოვანი გარსის უჯრედებში და საშუალებას იძლევა, დნმ-ის სინთეზის განსაზღვრის საფუძველზე, გამოიტანოს დასკვნა მიტოზური ციკლის დინამიკის შესახებ.

იმუნომორფოლოგიური მეთოდები(კერძოდ, იმუნოლუმინესცენტური მეთოდი) ხელს უწყობს ქსოვილებში იმუნური რეაქციების კომპონენტების იდენტიფიცირებას (ანტიგენი, ანტისხეული, კომპლემენტი) და ამ რეაქციების კავშირის დადგენა მორფოლოგიური ცვლილებების ბუნებასთან.

ენდოსკოპიის დროს მიღებული ბიოფსია, გარდა ჩვეულებრივი სინათლის მიკროსკოპისა, შეიძლება გამოკვლეული იყოს სტერეოსკოპიული მიკროსკოპია. ეს მეთოდი არ საჭიროებს მასალის წინასწარ დამუშავებას და ცოტა დრო სჭირდება. ამავდროულად, ნაწლავის ლორწოვანი გარსი ინარჩუნებს თავის სინათლეს, რაც შესაძლებელს ხდის ნაწლავის ჯირკვლის შეფასებას ბუნებრივთან მიახლოებულ პირობებში. საბოლოოდ, ენდოსკოპიის დროს მიღებული ბიოფსიიდან შეიძლება მომზადდეს ანაბეჭდის ნაცხი და ჩატარდეს ციტოლოგიური გამოკვლევა. უპირატესობა ამ მეთოდითარის სწრაფად (ამავე დღეს) პასუხის მიღება პათოლოგიური პროცესის ხასიათის შესახებ.

მორფოლოგიური ცვლილებები ნაწლავის ლორწოვან გარსში სხვადასხვა დაავადების დროს.

ზე ქრონიკული ენტერიტი წარმოქმნილი, მაგალითად, რადიაციული დაზიანების შედეგად, თან გრძელვადიანი გამოყენებაარასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები, იმუნოდეფიციტის მდგომარეობებიდა სხვა, ვითარდება მორფოლოგიური ცვლილებები, რომლებიც ხასიათდება ქრონიკული ანთებაეპითელიუმის რეგენერაციის დარღვევა, რომელიც მთავრდება ლორწოვანი გარსის ატროფიით და რესტრუქტურიზაციის გზით. აქედან გამომდინარე, ქრონიკული ენტერიტის მორფოლოგიური კლასიფიკაციის საფუძველია ატროფიის არსებობა ან არარსებობა. გამოყავით ქრონიკული ენტერიტი ლორწოვანი გარსის ატროფიის გარეშე და ქრონიკული ატროფიული ენტერიტი. თავის მხრივ, ქრონიკული ენტერიტი ლორწოვანის ატროფიის გარეშე იყოფა ზედაპირულ და დიფუზურად, პათომორფოლოგიური ცვლილებების სიღრმის მიხედვით.

ზე ქრონიკული ზედაპირული ენტერიტილორწოვანის სისქე წვრილი ნაწლავი, ისევე როგორც ტიხრების სიგრძისა და კრიპტების თანაფარდობა არ იცვლება. ენტერიტის ამ ფორმის დროს აღინიშნება ღრძილების არათანაბარი სისქე და მათი მწვერვალის ნაწილების კლუბისებური გასქელება. სასაზღვრო ეპითელური უჯრედები დისტროფიულია, იძენს კუბურ ფორმას ან ბრტყელდება; ზოგიერთი უჯრედის ბირთვი პიკნოზურია, მათი ციტოპლაზმა ვაკუოლირებულია. ზოგიერთი უჯრედი დესკვამირებულია, ხდება ეპითელური გარსის სარდაფური მემბრანის განადგურება და ღრძილების სტრომის ექსპოზიცია. გობლეტის უჯრედების რაოდენობა არ იცვლება ან შეიძლება გაიზარდოს. ლამინა პროპრია ვილის დონეზე დიფუზურად არის ინფილტრირებული ლიმფოციტებით, პლაზმოციტებით და ეოზინოფილებით.

სასაზღვრო ეპითელიოციტების ჰისტოქიმიური შესწავლა მიუთითებს ოქსიდორედუქტაზების და ტუტე ფოსფატაზის შემცირებაზე, ნეიტრალური და მჟავე გლიკოზამინოგლიკანების მნიშვნელოვან შემცირებაზე ან გაქრობაზე "ფუნჯის" საზღვრის მიდამოში. ელექტრონული მიკროსკოპით ვლინდება მიკროვილის დეფორმაცია, დამოკლება და არარეგულარული განლაგება, მათ ზედაპირზე გლიკოკალიქსის არარსებობა. ეს ცვლილებები ემსახურება როგორც მორფოლოგიურ სუბსტრატს საჭმლის მონელების და შეწოვის პროცესების შემდგომი დარღვევებისთვის.

ზე ქრონიკული დიფუზური ენტერიტიხდება სტრუქტურული ცვლილებების შემდგომი პროგრესირება, რაც გამოიხატება ეპითელიუმში დისტროფიული და ნეკრობიოტიკური ცვლილებების მატებით და პროცესის გავრცელებით წვრილი ნაწლავის ლორწოვანი გარსის მთელ სიღრმეზე. ანთებითი ინფილტრატიღრძილების მიდამოდან შეაღწევს კრიპტებს შორის ლორწოვანი გარსის კუნთოვან ფირფიტამდე და შემდგომში სუბმუკოზურ შრეში. სტრომაში ინფილტრაციასთან ერთად, აღინიშნება სისხლძარღვთა პლეტორა, შეშუპება, თხელი კოლაგენური ბოჭკოების გამოჩენა და ლიმფოიდური ფოლიკულების ჰიპერპლაზია. ჩიყვი ხშირად გვხვდება შიშველი აპკის ნაწილში, ასევე ადჰეზიები, „არკადები“ ახლომდებარე ჯირკვლების ენტეროციტებს შორის, რომლებიც წარმოიქმნება ზედაპირული ეროზიების შეხორცების შედეგად. გობლის უჯრედების რაოდენობა გარკვეულწილად შემცირებულია, მათი საიდუმლო თხევადია, შეიცავს ცოტა მუცინს.

ზე ქრონიკული ატროფიული ენტერიტიგანასხვავებენ დაზიანების 2 ვარიანტს. 1-ლ ვარიანტში (ჰიპერრეგენერაციული ატროფია) ატროფიული ცვლილებები გავლენას ახდენს ღრძილებზე, რომლებიც სქელდებიან, იკუმშებიან და ერთად იზრდებიან. კრიპტები ინარჩუნებენ ჩვეულ სიგრძეს, მაგრამ გახანგრძლივებული კურსით ისინი გრძელდებიან ჰიპერპლაზიის გამო. მე-2 ვარიანტს (ჰიპორეგენერაციული ატროფია) ახასიათებს როგორც ჩიპების, ასევე კრიპტების მნიშვნელოვანი დამოკლება.

ორივე შემთხვევაში, ეპითელიუმის გამოხატულ ატროფიულ ცვლილებებთან ერთად, ხდება სტრომის დიფუზური ანთებითი ინფილტრაცია და შემაერთებელი ქსოვილის პროლიფერაცია, რომელიც ანაცვლებს კრიპტებს. კრიპტებში ღრმა ცვლილებები ტიპიურად უნდა ჩაითვალოს: მათი რაოდენობა საგრძნობლად მცირდება, რის შედეგადაც ვილისა და კრიპტების თანაფარდობაა 1: 3-1: 2 (1: 4-5 სიჩქარით).

ანთებითი ინფილტრატი ჩვეულებრივ წარმოდგენილია ლიმფოციტებითა და პლაზმური უჯრედებით; გამწვავების პერიოდში ჭარბობს პოლიმორფონუკლეარული ლეიკოციტები და ეოზინოფილები. აღინიშნება ეპითელური ლეიკოპედეზი.

დნმ-ის სინთეზის ჰისტოავტორადიოგრაფიულმა კვლევამ აჩვენა, რომ ქრონიკული ენტერიტის დროს ეპითელიუმის პროლიფერაცია დაჩქარებულია და მისი დიფერენცირება დაგვიანებულია (რეგენერაციული პროცესის მეორე ფაზა). ამას მოწმობს ვილის ზედაპირზე არასრულად დიფერენცირებული უჯრედების გამოჩენა, გენერაციული ზონის გაფართოება და ამ ზონაში დნმ-ის სინთეზირებადი უჯრედების რაოდენობის ზრდა.

მორფოლოგიური ცვლილებები ყველა სახის ენტეროპათიაში ერთი და იგივე ტიპისაა და მცირდება წვრილი ნაწლავის ლორწოვან გარსში დისტროფიულ და ატროფიულ პროცესებამდე გამოხატული ექსუდაციური რეაქციების გარეშე. ლორწოვანი გარსი თხელდება. ამ შემთხვევაში, როგორც წესი, შესაძლებელია ატროფიის ჰიპერრეგენერაციული ფორმა: ლავიწები დამოკლებულია, ხშირად დეფორმირებულია, კრიპტები წაგრძელებული. ენტეროციტების რაოდენობა მცირდება, დარჩენილი უჯრედების ციტოპლაზმა ვაკუოლირებულია. ლორწოვანი გარსის ლამინა პროპრიაში აღინიშნება ლიმფოპლაზმაციური ელემენტების, ეოზინოფილების ზომიერი ინფილტრაცია. არსებობს მაკროფაგები ლიზოსომური ფერმენტების მაღალი აქტივობით. ეპითელური უჯრედების ელექტრონული მიკროსკოპული გამოკვლევით ვლინდება მიტოქონდრიების შეშუპება, ენდოპლაზმური ბადის ფრაგმენტაცია, დამოკლება და მიკროვილების რაოდენობის შემცირება. შემდგომ ეტაპებზე ვითარდება ჩიყვის ტოტალური ატროფია, გამოხატული ლორწოვანი გარსის და ლორწქვეშა შრის სკლეროზი.

ზე დისაქარიდაზას ენტეროპათიაზემოთ აღწერილი მორფოლოგიური ცვლილებები უკიდურესად ცუდად არის გამოხატული. დიაგნოზი კეთდება ექსკლუზიურად ჰისტო- და ბიოქიმიურად. ეს ავლენს ფერმენტების ნაკლებობას, რომლებიც ანადგურებენ ლაქტოზას და/ან საქაროზას.

ზე ცელიაკიაწარმოდგენილია (არატროპიკული შპრი, ცელიაკია) მორფოლოგიური ცვლილებები სხვადასხვა სახისწვრილი ნაწლავის ლორწოვანი გარსის დაზიანება გლიადინის მიერ (გლუტენის ფრაქცია, ცილა, რომელიც გვხვდება მარცვლეულებში). მიკროსკოპულად, ლორწოვანი გარსის ჰიპერრეგენერაციული ატროფიის გარდა, აღმოჩენილია გობლის უჯრედების რაოდენობის მნიშვნელოვანი შემცირება და საზღვრის ეპითელიოციტებში რნმ-ის შემცველობის მკვეთრი შემცირება. დამახასიათებელი თვისებაა აგრეთვე ინტერეპითელური ლიმფოციტების მნიშვნელოვანი რაოდენობა წვრილი ნაწლავის ლორწოვანი გარსის ჯირკვლებში, აგრეთვე უჯრედების რაოდენობის ზრდა, რომლებიც სინთეზირებენ IgA, IgM, IgG. არატროპიკული სპრეის ზოგიერთ შემთხვევაში გვხვდება კოლაგენური კოლიტის სურათი.

ჰისტოავტორადიოგრაფიული გამოკვლევით ვლინდება უჯრედების რაოდენობის ზრდა დნმ-ის სინთეზის ფაზაში, რაც მიუთითებს ეპითელიუმის გაზრდილ პროლიფერაციაზე, აგრეთვე არასრულად დიფერენცირებული ეპითელიოციტების გამოჩენის გენერაციული ზონიდან ვილისგან. ცვლილებები ძირითადად ვითარდება წვრილი ნაწლავის პროქსიმალურ ნაწილში, სადაც გლუტენის მონელებისა და შეწოვის შედეგად ხდება გლიადინის უარყოფითი გავლენა ლორწოვან გარსზე. ბიოფსიის ნიმუშებში, გარდა ზემოთ აღწერილი ცვლილებებისა, ჰისტოფერმენტული რეაქციების გამოყენებით, შესაძლებელია გამოვლინდეს გლიადინის დამშლელი ფერმენტების არასაკმარისი შემცველობა.

ზე ნაწლავის ლიპოდისტროფია (უიპლის დაავადება)კედლების გამოხატული სიმტკიცე და წვრილი ნაწლავის სანათურის სეგმენტური გაფართოება, ლორწოვანი გარსის ნაკეცების გასქელება, ფიბრინოზული გადაფარვები სეროზულ გარსზე. მეზენტერია მკვრივია, მეზენტერიული და ზოგჯერ პარააორტული ლიმფური კვანძები გადიდებულია, შეიცავს ჭარბი რაოდენობით ქილულ სითხეს, კვანძები წააგავს კაზეოზურ მასებს.

წვრილი ნაწლავის ლორწოვანი გარსის ბიოფსიის ნიმუშების ჰისტოლოგიური გამოკვლევა ნაწლავის ლიპოდისტროფიის მქონე პაციენტებში გვიჩვენებს, რომ ენტეროციტებს აქვთ ნორმალური სტრუქტურა, შენარჩუნებული „ფუნჯის“ საზღვრით. ვილები რამდენადმე შესქელებულია და დამოკლებულია. ლიმფური ძარღვები მკვეთრად გაფართოებულია, შეიცავს ცილოვან-ლიპიდურ მასებს სიმსივნის სახით, რომლებიც წითლად შეღებილია სუდანი III-ით. ლორწოვანი გარსის ლამინა პროპრიაში გამოვლენილია მრგვალი ან პოლიგონური ფორმის მაკროფაგების დიფუზური ინფილტრაცია ღია ფერის ბირთვით და ქაფიანი ციტოპლაზმით, რომელიც შეიცავს PAS-დადებით ჩანართებს. PAS-დადებითი მაკროფაგები ასევე გვხვდება წვრილი ნაწლავის სუბმუკოზურ შრეში, პარააორტულ და მეზენტერულ ლიმფურ კვანძებში.

წვრილი ნაწლავის ლორწოვანი გარსის მაკროფაგებში ელექტრონული მიკროსკოპული გამოკვლევისას ან ლიმფური კვანძებისკვანძების სტრომაში და ზოგჯერ ენტეროციტებში აღმოჩენილია ბაცილისმაგვარი სხეულები დაახლოებით 1-3 მიკრონი სიგრძით, 0,2-0,4 მიკრონი სისქით სამ წრიული გარსით, რომელშიც ჩანს ოვალური ვაკუოლი. ზოგიერთი მაკროფაგი განადგურებულია და უჯრედშორის სივრცეში აღმოჩენილია ბაცილის მსგავსი სხეულები.

მორფოლოგიურად შეიძლება გამოიყოს ნაწლავის ლიპოდისტროფიის 2 ეტაპი: ადრეული სტადიალიმფურ კვანძებში ხდება ცილოვან-ლიპიდური ნივთიერებების დაგროვება და ლიმფური გემები; გვიან სტადიაზე ვითარდება ლიპოგრანულომა.

მორფოლოგიური ცვლილებები არასპეციფიკური წყლულოვანი კოლიტიდაავადების მიმდინარეობის ბუნებიდან გამომდინარე (მწვავე ან ქრონიკული ფორმა).

ზე მწვავე ფორმაწყლულოვანი კოლიტი, ლორწოვანი გარსის ნაკეცები მნიშვნელოვნად გასქელებულია ან, პირიქით, გლუვი, მკვეთრად შეშუპებული, სისხლიანი, დაფარულია გამჭვირვალე ლორწოთი, ჩირქოვანი ფენით ან ფიბრინის თხელი ფენით. ლორწოვან გარსში შესამჩნევია მრავალი ეროზია და წყლული. წყლულები განლაგებულია შემთხვევით (კრონის დაავადებისგან განსხვავებით), მათი გარკვეული ორიენტაცია მსხვილი ნაწლავის სანათურზე არ შეინიშნება. წყლულებს აქვთ სხვადასხვა ზომის, მაგრამ უფრო ხშირად დიდი, არარეგულარული ფორმის, დაშლილი გადაკიდებული კიდეებით. მსხვილი წყლულებიც კი ჩვეულებრივ რჩება ზედაპირული, ლოკალიზებული ლორწოვან გარსში; მათი ფსკერი, როგორც წესი, არის ლორწოვანი გარსი. ხშირად, ტიპურ წყლულებთან ერთად, შეიმჩნევა მრავალი ეროზია „ჭიის ხვრელის“ სახით, ხოლო ლორწოვანი გარსი ჰგავს თითების მიერ შეჭმულ თექას. დაავადების საწყის სტადიაზე შესაძლოა არ იყოს ეროზიები და წყლულები და ცვლილებები მსხვილი ნაწლავის ლორწოვან გარსში მინიმალურია.

არასპეციფიკური წყლულოვანი კოლიტის მწვავე ფორმის დამახასიათებელი ნიშანია ფსევდოპოლიპები. ამავდროულად, მსხვილი ნაწლავის ლორწოვან გარსში, წყლულებთან ერთად, გვხვდება სტალაქტიტური ხასიათის ერთჯერადი ან მრავალჯერადი ამობურცულობა, ზომით რამდენიმე მილიმეტრიდან რამდენიმე სანტიმეტრამდე, რომლებიც ხშირად წააგავს ნამდვილ ჯირკვლოვან პოლიპებს. ეს წარმონაქმნები არის ლორწოვანი გარსის კუნძულები, რომლებიც შენარჩუნებულია წყლულებს შორის (ფრთიანი ფსევდოპოლიპები) ან გრანულაციური ქსოვილის უბნებს შორის, რომლებიც იზრდება სამკურნალო წყლულების ადგილზე (გრანულომატოზური ფსევდოპოლიპები).

ზოგჯერ წყლულები ღრმად აღწევს ნაწლავის კედელში და ქმნის ჯიბეებს ლორწოვან გარსსა და ლორწოვან გარსს შორის. ამ შემთხვევაში ლორწოვანი გარსის უარყოფა შეიძლება და შემდეგ შიდა ზედაპირიმსხვილი ნაწლავი მყარ წყლულს ჰგავს. ღრმა წყლულებითა და კუნთოვანი გარსის განადგურებით, მსხვილი ნაწლავის კედელი თხელი ხდება (1 მმ-მდე ან კიდევ უფრო ნაკლები), წააგავს ქსოვილის ქაღალდს და მკვეთრად ფართოვდება ნაწლავის დაზიანებული უბნის სანათური.

ნაწლავის გათხელებულ კედელში შეიძლება მოხდეს ერთჯერადი ან მრავალჯერადი მიკროპერფორაციები.

ჰისტოლოგიურად შევიდა საწყისი ეტაპიმსხვილი ნაწლავის ლორწოვანი გარსის დაავადებები დომინირებს ანთებითი ცვლილებებით. ინფილტრატი ძირითადად შედგება ლიმფოციტებისაგან პოლინუკლეარული ლეიკოციტების, პლაზმური უჯრედების, ეოზინოფილების შერევით და განლაგებულია ლორწოვანი გარსის ლამინა პროპრიაში, სუბმუკოზურ შრეში შეღწევის გარეშე. გამოხატული მიკროსისხლძარღვების ჰიპერემია (ძირითადად ვენულები და კაპილარები), სტრომული შეშუპება, ლიმფოიდური ფოლიკულების ზომიერი ჰიპერპლაზია.

შემდეგ ინფილტრატში იწყებენ პოლიმორფონუკლეარული ლეიკოციტების დაგროვებას, რომლებიც შეაღწევენ პერივასკულარულ სივრცეს ნაწლავის კედლის სისქეში, მთლიანი ეპითელიუმის მეშვეობით ლეიკოპედეზით ნაწლავის სანათურში, ხოლო კრიპტების ეპითელიუმის მეშვეობით ამ უკანასკნელის სანათურში. ვითარდება კრიპტიტი, რომლის დროსაც ხდება დისტალური ნაწლავის კრიპტების (ლიბერკიუნის ჯირკვლების) ობლიტერაცია, მკვეთრად იზრდება დესკვამირებული ეპითელიუმის და ლეიკოციტების რაოდენობა და წარმოიქმნება კრიპტის აბსცესი. კრიპტის აბსცესები იხსნება ქვედა მიდამოში, მათი შიგთავსი იშლება ლორწოვან გარსში და წარმოიქმნება წყლული.

ზე მწვავე ფორმაარასპეციფიკური წყლულოვანი კოლიტის დროს ჭარბობს დესტრუქციული პროცესები: ერთი კრიპტის აბსცესების გახსნისას წარმოიქმნება მრავალი მცირე წყლული; დიდი წყლულების წარმოქმნა ხდება გაერთიანებული კრიპტის აბსცესების გახსნისას და ლორწოვანი გარსიდან ლორწოვანზე ანთების გადასვლისას. წყლულის ძირში არის ნეკროზის ფართო კერები, ინტრამურული სისხლჩაქცევები, სისხლძარღვები ფიბრინოიდული ნეკროზით. ახალი და ორგანიზებული თრომბები გვხვდება მრავალი გემის სანათურში. ზოგიერთ წყლულში ფსკერი დაფარულია გრანულაციური ქსოვილით, დიფუზურად ინფილტრირებული ლიმფოციტებით, პლაზმოციტებით, მცირე რაოდენობით ნეიტროფილური ლეიკოციტებით და ეოზინოფილებით. AT დესტრუქციული პროცესიშეიძლება ჩაერთოს კუნთთაშორისი ნერვის წნულები, სადაც ასეთ შემთხვევებში ვლინდება ტოქსიკური აგგანლიოზის სურათი.

ზე ქრონიკული ფორმა არასპეციფიკური წყლულოვანი კოლიტი ლორწოვან გარსში დომინირებს რეპარაციულ-სკლეროზული პროცესებით. წყლულები განიცდის გრანულაციას და ნაწიბურს, ხოლო მსხვილი ნაწლავი უხეშად დეფორმირებულია, ხშირად მნიშვნელოვნად დამოკლებულია, მისი კედელი სქელდება კუნთოვანი გარსის ჰიპერტროფიის გამო და სანათური არათანაბრად ვიწროვდება. მსხვილი ნაწლავის ლორწოვანი გარსი მკვეთრად გლუვდება, იძენს მოთეთრო იერს. ეპითელიუმის რეპარაციული რეგენერაციის შედეგად წყლულებისა და ნაწიბურების ირგვლივ წარმოიქმნება მრავალი გრანულომატოზული და ადენომატოზური ფსევდოპოლიპები, რომლებიც ზოგჯერ ასახავს დიფუზური პოლიპოზის სურათს. ზოგიერთი წყლული ნაწიბუროვანია არარეგულარული ფორმის უხეში, ფართო ციკატრიკული ველების წარმოქმნით. წყლულების სრული ეპითელიზაცია, როგორც წესი, არ ხდება.

ნაწლავის კედელში ჰისტოლოგიური გამოკვლევა ავლენს ქრონიკული პროდუქტიული ანთების ნიმუშს. ბევრი პლაზმური უჯრედი გვხვდება ინფილტრატში, პოლიმორფონუკლეარული ლეიკოციტები არ არის, ეოზინოფილების რაოდენობა მნიშვნელოვნად განსხვავდება. დამახასიათებელია, რომ ლიმფოპლაზმური ინფილტრაცია გრძელდება ხანგრძლივი რემისიის პერიოდშიც. სისხლძარღვებში ვლინდება პროდუქტიული ენდოვასკულიტის სურათი კედლების სკლეროზით, სანათურის შევიწროვებით და ზოგჯერ ობლიტერაციით.

ეპითელიუმის რეგენერაცია არასპეციფიკურში წყლულოვანი კოლიტიაღმოჩნდება არასრულყოფილი, რასაც მოწმობს არა მხოლოდ ფსევდოპოლიპები, არამედ ახლად წარმოქმნილი ლორწოვანი გარსის ბუნება წყლულების ეპითელიზაციის ადგილებში: სრულფასოვანი კრიპტები არ იქმნება, გობლეტის უჯრედები რჩება ერთჯერადი. ატროფირებული ლორწოვანი გარსის ეპითელიუმში ხშირად შეინიშნება სხვადასხვა სიმძიმის დისპლაზია, რომელიც შეიძლება ჩაითვალოს რისკ-ფაქტორად კოლორექტალური კიბოს შემდგომი განვითარებისათვის.

მაკროსკოპული ცვლილებები ნაწლავში კრონის დაავადებაჩვეულებრივ ერთი და იგივე ტიპისაა, ლოკალიზაციის მიუხედავად. ანთებითი პროცესი იწყება ლორწქვეშა შრეში და ვრცელდება კედლის ყველა შრეზე. დაზიანების ადგილზე ნაწლავის კედელი სქელდება, შეხებისას მკვრივდება; გარეგნულად, პროცესის ხანგრძლივობიდან გამომდინარე (8-15 სმ-დან 1,5-2 მ-მდე), მას ფიგურალურად ადარებენ "შლანგს" ან "ჩემოდანის სახელურს". ასეთი ადგილები განსაკუთრებით ხშირად გვხვდება ჯეჯუნუმსა და ილეუმში.

კრონის დაავადების დროს დაზიანება უკიდურესად იშვიათად იზოლირებულია. პროცესი, როგორც წესი, მრავალფოკალური ხასიათისაა და ვრცელდება „კენგურუს ნახტომის“ მსგავსად, როდესაც წყლულის კერები, რომლებსაც ყოველთვის აქვთ მკაფიო მაკრო- და მიკროსკოპული საზღვრები, მონაცვლეობენ უცვლელი ლორწოვანი გარსის უბნებით. ეს ნიშანი შეიძლება ჩაითვალოს საკმაოდ ტიპურად კრონის დაავადებისთვის, რაც საშუალებას იძლევა, მაკროსკოპული სურათიდან გამომდინარე, გამოირიცხოს არასპეციფიკური წყლულოვანი კოლიტი.

გარეგნობანაწლავის ლორწოვანი გარსის წყლულები ძალიან დამახასიათებელია: ისინი გრძელი, ვიწროა, გლუვი კიდეებით, ღრმა, ხშირად აღწევენ სეროზულ გარსამდე და მიმდებარე ქსოვილშიც კი. წყლულები განლაგებულია ნაწლავის ღერძის გასწვრივ პარალელურ მწკრივებში, რომლებიც წააგავს "რაკის კვალს". ამავდროულად წარმოიქმნება ჭრილობის მსგავსი წყლულები, ღრმა, დანის ჭრილობების მსგავსი, განივი მიმართულებით ორიენტირებული. შეშუპებული ლორწოვანი გარსის კუნძულები, რომლებიც ჩასმულია გადაკვეთილ წყლულ-ბზარებს შორის, წააგავს "რიყის ქვაფენილს".

ნაპრალისმაგვარი წყლულები, რომლებიც აღწევენ ნაწლავის კედლის ყველა ფენას, ზოგჯერ ქმნიან შიდა აბსცესებს, მაგრამ უფრო ხშირად ისინი ხელს უწყობენ ადჰეზიების და ფისტულების წარმოქმნას ნაწლავების მარყუჟებსა და მეზობელ ორგანოებს შორის (შარდის და ნაღვლის ბუშტი, საშო), ზოგიერთ შემთხვევაში ჩნდება გარეგანი ფისტულები.

კრონის დაავადების მიკროსკოპული ცვლილებები მრავალფეროვანია. უმეტესობა დამახასიათებელი ნიშანიდაავადებები უნდა ჩაითვალოს არასპეციფიკური გრანულომების წარმოქმნად, რომლებიც წარმოიქმნება პროდუქტიული ანთების ფონზე, რომელიც ვითარდება ნაწლავის კედლის ყველა ფენაში და შედგება ძირითადად ეპითელიოიდული უჯრედებისგან, ზოგჯერ პიროგოვ-ლანგანსის ტიპის გიგანტური უჯრედებით. გრანულომები არ შეიცავს კაზეოზური ნეკროზის კერებს, მათში არასოდეს ვლინდება ტუბერკულოზური მიკობაქტერიები. ეს გრანულომები ჰგავს სარკოიდოზის გრანულომას, მაგრამ ამ უკანასკნელისგან განსხვავებით, ისინი უფრო მცირეა, არ აქვთ მკაფიო საზღვრები და ამ გრანულომებში ნაპოვნი გიგანტური უჯრედები შეიცავს ნაკლებ ბირთვს. ხაზგასმით უნდა აღინიშნოს, რომ კრონის დაავადების დროს გრანულომა გამოვლენილია შემთხვევების მხოლოდ ნახევარში, ხოლო გრანულომების ხშირად ერთჯერადი ხასიათის გათვალისწინებით, აუცილებელია მათი გამოვლენის კვლევა. დიდი რიცხვიბიოფსიის ნიმუშები და სერიული სექციების მომზადება.

რა არის ინფილტრატი?

ინფილტრატი არის ბეჭედი, რომელიც წარმოიქმნება ქსოვილის არეში ან ორგანოში (, კუნთი, კანქვეშა ქსოვილი, ფილტვის), რომლის წარმოქმნა განპირობებულია უჯრედების, სისხლის, ლიმფის ელემენტების დაგროვებით. ინფილტრაციის რამდენიმე ფორმა არსებობს. ანთებითი ფორმა წარმოიქმნება ქსოვილის უჯრედების სწრაფი გამრავლების გამო და თან ახლავს ლეიკოციტების და ლიმფოციტების, სისხლისა და ლიმფის მნიშვნელოვანი რაოდენობის გამოჩენა, რომლებიც ოფლიანდება სისხლძარღვებიდან.

სიმსივნის ინფილტრატი შედგება მათთვის დამახასიათებელი უჯრედებისგან განსხვავებული ტიპებისიმსივნეები (მიომა, სარკომა). მისი გამოვლინება შედგება ინფილტრირებული სიმსივნის ზრდაში. ასეთი ფორმირებით ხდება ქსოვილის მოცულობის ცვლილება, ფერის ცვლილება, მისი სიმკვრივე და ტკივილი იზრდება. ინფილტრატის ქირურგიული ფორმა არის ბეჭედი, რომელიც ხდება ქსოვილებში, როდესაც ისინი ხელოვნურად გაჯერებულია საანესთეზიო, ანტიბიოტიკით, ალკოჰოლით და ა.შ.

ინფილტრაციის მიზეზები

მიზეზები, რის გამოც ხდება ანთებითი ინფილტრატები, წარმოადგენს ჯგუფს სხვადასხვა ეტიოლოგიური ფაქტორებით. კვლევებმა გამოავლინა დაავადების ტრავმული წყაროს მქონე პაციენტთა 37%, 23%-ს ჰქონდა ოდონტოგენური ინფექცია, ხოლო პაციენტების დანარჩენ ნაწილში სხვადასხვა ინფექციური პროცესის გამო განვითარდა ანთებითი ინფილტრატი. ანთებითი პროცესის ეს ფორმა ერთნაირი ალბათობით გვხვდება ნებისმიერ ასაკობრივ კატეგორიაში.

ანთებითი ფორმის ინფილტრატები ხშირად შეიმჩნევა ყბის მდებარეობის ქსოვილებში, კერძოდ, ბავშვებში პულპიტისა და პერიოდონტიტის გაჩენით, რაც შეიძლება აგვერიოს რეაქტიულ პროცესებში. პერიადენიტისა და სეროზული პერიოსტიტის დაავადებები ასევე ანთებითი ინფილტრატის სახეობაა. პაციენტის მდგომარეობის ზუსტად შესაფასებლად საჭიროა პროცესის არაჩირქოვანი სტადიის ამოცნობა. ოდონტოგენური ანთებების ჯგუფი ანთებითი ხასიათისაა, რომელიც გავლენას ახდენს ყბის ძვლებზე, ყბის მიმდებარე ქსოვილებსა და რეგიონალურ ლიმფურ კვანძებზე.

ოდონტოგენური ანთების გამომწვევი აგენტები განიხილება მიკროფლორას წარმომადგენლობით. პირის ღრუს(სტაფილოკოკები, სტრეპტოკოკები და სხვა). მათთან ერთად ნეგატიური პროცესის განვითარების მიზეზია მიკროორგანიზმების რეზისტენტობა, რომელსაც განსაზღვრავს სპეციფიკური და არასპეციფიკური დამცავი ფაქტორები, იმუნოლოგიური ხასიათის ორგანიზმის რეაქტიულობა. ანთებითი ინფილტრატი ვლინდება კონტაქტური ტიპის ინფექციით და მისი გავრცელების ლიმფოგენური გზით, რასაც მოჰყვება ქსოვილის ინფილტრატი.

ინფილტრაციის მიზეზი შეიძლება იყოს რთულ მდგომარეობაში მწვავე აპენდიციტი. ეს არის ანთებითი ტიპი, მის ცენტრში არის ჭიის ფორმის პროცესი და ანთებითი მდგომარეობა, რომელიც ხდება დროული არარსებობის შემთხვევაში. ქირურგიული მკურნალობა. სხვადასხვა სახის ინფილტრატი შეიძლება იყოს ინექციის შემდგომი ტიპი. იგი წარმოადგენს ლოკალური ტიპის ანთებას, რომელიც ვითარდება იმ ადგილას, სადაც ინტრამუსკულარული ინექციაანუ მისი მიზეზი არის არასათანადო სამედიცინო მანიპულირება, სანიტარიული წესების დარღვეული ნორმები.

ინფილტრაციის სიმპტომები

ანთებითი ინფილტრატის განვითარებას რამდენიმე დღე სჭირდება. ამ პერიოდის განმავლობაში პაციენტის ტემპერატურა შეიძლება იყოს ნორმალური ან სუბფებრილური (ცოტა ცხელება, რომელიც დიდი ხნის განმავლობაში არ ნორმალიზდება). შეშუპება და ქსოვილის დატკეპნა მკაფიოდ ხილული კონტურით ჩნდება დაზიანებულ მიდამოში, რომლის განაწილების არეალი ნაწილდება ერთ ან რამდენიმე ანატომიური რეგიონში. დაზიანებული უბნის პალპაციამ შეიძლება გამოიწვიოს ძლიერი ან მსუბუქი ტკივილი.

შეუძლებელია სითხის არსებობის დადგენა (ჩირქის, სისხლის მერყეობა) მიღებულ ღრუში. დაზიანების კანი ოდნავ დაძაბულია, აქვს წითელი შეფერილობა ან მსუბუქი ჰიპერემია. ამ სფეროში ყველა დაზარალებულია რბილი ქსოვილებიკანი, ლორწოვანი გარსი, კანქვეშა ცხიმი და კუნთების ქსოვილი, რამდენიმე ფასცია ლიმფური კვანძების რეტრაქციით ინფილტრაციის პროცესში. ტრავმული გენეზის მქონე ინფილტრატებს აქვთ ლოკალიზაციის ზონა ბუკალში, ყბა-სახის მიდამოში და პირის ღრუში.

ინფილტრატი, რომელიც ემყარება მწვავე ფორმით აპენდიციტის გართულებას, ვითარდება დაავადების დაწყებიდან 3 დღემდე. ანთებითი პროცესი ყალიბდება მუცლის ქვედა ნაწილში მარჯვენა მხარე. მისი სიმპტომებია მუდმივი მტკივნეული ტკივილი, დაბალი ტემპერატურა 37,5°C-მდე არის პროცესის საპირისპირო განვითარების შესაძლებლობა, აბსცესის ფორმირებისას ტემპერატურა 39°C-მდე ადის, რასაც თან ახლავს შემცივნება, წარმოიქმნება აბსცესი და აღდგენა შესაძლებელია მხოლოდ ჩარევის შემდეგ. ქირურგი.

ანთებითი ინფილტრატის დიაგნოსტირება ხდება დიფერენციალური მიდგომის გამოყენებით, რომელიც ითვალისწინებს დაავადების გამომწვევ ფაქტორებს და პირობებს, აგრეთვე მისი ხანგრძლივობის ფაქტორს. დიაგნოზის სიზუსტეს ადასტურებს შემდეგი ნიშნები: სხეულის ნორმალური ან სუბფებრილური ტემპერატურა, ინფილტრატის მკაფიო კონტურები, მკვეთრი ტკივილი პალპაციის დროს, ჩირქის არარსებობა ანთებითი ქსოვილის დახურულ ღრუში.

Რბილი გამორჩეული სიმპტომებიარის: მყარი ინტოქსიკაციის არარსებობა, კანის მსუბუქი ჰიპერემია დაძაბულობის გამოვლენის გარეშე და კანის ბზინვარე ეფექტი. ჩირქოვანი ტიპის კერების დიაგნოსტიკის სირთულე, რომლის ლოკალიზაცია არის გარედან კუნთების ჯგუფით შემოზღუდულ სივრცეში. ასეთ შემთხვევებში, ანთების ნიშნების დაგროვება წინასწარ განსაზღვრავს დაავადების პროგნოზს. საეჭვო შემთხვევებში დიაგნოზი კეთდება ანთების ფოკუსიდან პუნქციის შედეგების საფუძველზე.

ინფილტრატისგან მიღებული მასალის ჰისტოლოგიური სტრუქტურის შესწავლით, ანუ ბიოფსიის კვლევის მორფოლოგიური ვერსიის ჩატარებით, შესაძლებელია პროლიფერაციული ანთებითი ფაზის ტიპიური უჯრედების გამოვლენა ლეიკოციტების სრული არარსებობით ან მცირე რაოდენობით. სეგმენტირებული ნეიტროფილური ტიპი. ეს მაჩვენებელი დამახასიათებელია ჩირქოვანი ანთება. ინფილტრატებში, როგორც წესი, დიდი მტევნებით გვხვდება საფუარი და ძაფისებრი სოკოები. ეს მიუთითებს არსებობაზე.

აპენდიკულური ინფილტრატი განისაზღვრება ექიმის მიერ გამოკვლევის შემდეგ. როგორც წესი, სპეციალური დიაგნოსტიკური მეთოდები არ გამოიყენება. აბსცესის წარმოქმნის ეჭვის შემთხვევაში ტარდება ეკოგრაფიული გამოკვლევა. ეს მეთოდი ნათლად აჩვენებს ინფილტრატის სტრუქტურას და ავლენს კისტოზური წარმონაქმნებიჰეტეროგენული სითხის შემცველი კაფსულების აშკარა არსებობით, რაც იქნება ჩირქოვანი ექსუდატის დაგროვების მაჩვენებელი.

ინფილტრატის მკურნალობა

ანთებითი ინფილტრატი მკურნალობს კონსერვატიული მეთოდები, რომლებიც აერთიანებს ანთების საწინააღმდეგო თერაპიასა და ფიზიოთერაპიულ საშუალებებს (ლაზერული დასხივება, სპირტის გამოყენებით სახვევები). ინფილტრატის დათრგუნვა იწვევს ფლეგმონის გაჩენას, მაშინ ქირურგიული მკურნალობის თავიდან აცილება შეუძლებელია. ფიზიოთერაპია ასრულებს მთავარ მიზანს - ინფექციური კერების რეაბილიტაციას ანთებითი პროცესების აღმოსაფხვრელად.

თუ ინფილტრაციაში არ არის ჩირქოვანი გამოვლინებები ან აქვთ მცირე რაოდენობრივი შემცველობა ნათელი რყევისა და ზოგადი რეაქციის გარეშე, ფიზიოთერაპიული მეთოდები ახორციელებს ინფილტრატის რეზორბციას (ანთების საწინააღმდეგო მეთოდი), ამცირებს შეშუპებას (ანთების საწინააღმდეგო მეთოდი), ჩერდება. ტკივილის სინდრომი(ტკივილგამაყუჩებელი მეთოდი). ანთების საწინააღმდეგო თერაპია ინიშნება მკვრივი ინფილტრატისთვის ჩირქოვანი შერწყმის გარეშე, რათა გაიზარდოს სისხლის ნაკადის ადგილობრივ მიდამოში, აღმოფხვრას სტაგნაცია.

მისი გამოყენებისას მნიშვნელოვანია ექსპოზიციის ინტენსივობა, მაგრამ ჩირქოვანი მიკროფლორის არსებობისას მაღალი ინტენსივობის ტექნიკა გამოიწვევს ჩირქოვანი ანთებითი ფორმის პროვოცირებას. თერმული ეფექტის მქონე სხვა მეთოდები ინიშნება მათი მხრიდან პროვოკაციის არარსებობის შემთხვევაში, სასურველია UHF თერაპიის ან UV გამოსხივების შემდეგ მეოთხე დღეს. ანტიბიოტიკების ელექტროფორეზი ასრულებს ანტიბაქტერიულ როლს, ხოლო კალციუმის ელექტროფორეზი ინიშნება ანთების ფოკუსის გასასაზღვრად.

აპენდიკულური ინფილტრატის მკურნალობა შესაძლებელია მხოლოდ კლინიკის სტაციონარულ პირობებში. იგი მოიცავს თერაპიას ანტიბაქტერიული პრეპარატები, დიეტა და ფიზიკური დატვირთვის შეზღუდვა. 14 დღის განმავლობაში ანთებითი პროცესიიშლება და ხდება აღდგენა. 90 დღის შემდეგ ასეთი შეტევების თავიდან ასაცილებლად რეკომენდებულია ოპერაცია, რის შედეგადაც ხდება აპენდიქსის მოცილება.

ინფილტრატის აბსცესი (ჩირქით სავსე აპენდიქსის ირგვლივ ღრუს წარმოქმნა) საჭიროებს ოპერაციას აბსცესის გასახსნელად, ამ შემთხვევაში აპენდიქსი შენარჩუნებულია. საბოლოო გამოჯანმრთელება მოხდება აპენდიქსის ამოღების შემდეგ აბსცესის გახსნიდან ექვსი თვის შემდეგ.

ექსპერტი რედაქტორი: მოჩალოვი პაველ ალექსანდროვიჩი| MD ზოგადი პრაქტიკოსი

Განათლება:მოსკოვის სამედიცინო ინსტიტუტი. ი.მ. სეჩენოვი, სპეციალობა - "მედიცინა" 1991 წელს, 1993 წელს "პროფესიული დაავადებები", 1996 წელს "თერაპია".

ყველა სახის გასტრიტის დროს წარმოქმნილი მორფოლოგიური ცვლილებები ლორწოვანი გარსის სტერეოტიპული რეაქციებია სხვადასხვა პათოგენური ფაქტორების საპასუხოდ. ძირითადი ცვლილებები, რომლებიც ქმნიან ქრონიკული გასტრიტის მორფოლოგიურ სურათს, მოიცავს ანთებას, ატროფიას, უჯრედების განახლების დარღვევას, მათ შორის მეტაპლაზიას და დისპლაზიას.

ქრონიკული ანთება გასტრიტის დროს

ანთების არსებობა დასტურდება ლამინა პროპრიისა და ეპითელიუმის ინფილტრაციით მონონუკლეარული ელემენტებით. კუჭის ლორწოვანი გარსის ინფილტრატი მოიცავს პლაზმურ უჯრედებს, ლიმფოციტებს, მაკროფაგებს და ლეიკოციტებს. ყველა ეს უჯრედი ასოცირდება იმუნურ პასუხებთან, რაც მიუთითებს იმუნური მექანიზმების ჩართვაზე ქრონიკული გასტრიტის განვითარებაში.

ამჟამად ითვლება, რომ ჩვეულებრივ კუჭის ლორწოვანი გარსი შეიცავს არაუმეტეს 2-5 ლიმფოციტს, პლაზმურ უჯრედებსა და მაკროფაგებს ხედვის არეში (ობიექტი 40) ან 2-3 მონონუკლეარული უჯრედი ერთ როლიკებით. ხედვის ველში 1-2 პლაზმური უჯრედის არსებობა უკვე ქრონიკულ ანთებაზე მიუთითებს.

ლიმფური კვანძები (ფოლიკულები) გასტრიტით

კუჭის ლორწოვანი გარსის ბაზალურ ნაწილში ჩანასახის ცენტრების გარეშე მცირე ლიმფოიდური აგრეგატები ასევე შეიძლება მოხდეს ნორმალურ პირობებში. ჩანასახის ცენტრების არსებობა ყოველთვის მიუთითებს პათოლოგიაზე და, უპირველეს ყოვლისა, Hp-სთან ასოცირებულ გასტრიტზე.

ნეიტროფილების ინფილტრაცია გასტრიტის დროს

ნეიტროფილების ინფილტრაცია ქრონიკული გასტრიტის აქტივობის მთავარი მაჩვენებელია. ნეიტროფილებს შეუძლიათ შეაღწიონ საკუთარ ფირფიტაში, ეპითელიუმში, შეავსონ ჯირკვლების ხარვეზები, წარმოქმნან ეგრეთ წოდებული ორმოს აბსცესები. როგორც წესი, ლეიკოციტების ინფილტრაცია კორელაციაშია ლორწოვანის დაზიანების სიმძიმესთან.

ლორწოვანის ატროფია

ლორწოვანის ატროფია ხასიათდება ნორმალური ჯირკვლების რაოდენობის შემცირებით. ატროფიული გასტრიტის ბიოლოგიური საფუძველია სხვადასხვა პათოგენური ფაქტორებით გამოწვეული პროლიფერაციისა და აპოპტოზის დარღვევები. შემოთავაზებულია იმის გათვალისწინება, რომ ჩვეულებრივ 3-4 განივი ჭრილი ჯირკვალი ჩანს მაღალი გადიდების ველში. თუ მათგან ნაკლებია, მაშინ ატროფიის დიაგნოზი შეიძლება დაისვას. ატროფიასთან ერთად, კუჭის ჯირკვლების შეუქცევად დაკარგვასთან ერთად, ისინი იცვლება მეტაპლასტიკური ეპითელიუმით ან ბოჭკოვანი ქსოვილით.

ა.კალინინი და სხვები.

"მორფოლოგიური ცვლილებები გასტრიტში"და სხვა სტატიები განყოფილებიდან