პარკინსონის დაავადება: მიმოხილვა ყველა უახლესი ამბების შესახებ. სიახლე პარკინსონის დაავადების მკურნალობაში - თერაპიის თანამედროვე მეთოდები ახალი შესაძლებლობები არანარკოტიკული მკურნალობისთვის

პარკინსონის დაავადება ეხება ნევროლოგიურ პათოლოგიებს. ქრონიკული ფორმაანადგურებს ტვინის ნეირონებს, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან დოფამინის გამომუშავებაზე. დეგენერაციული ცვლილებაუჯრედებში გვხვდება საშუალო ასაკის ადამიანებში, ხშირად ხანდაზმულებში, რომელსაც თან ახლავს ტრემორი, სახის გამომეტყველების დაქვეითება, მეტყველება, კუნთების ექსტრაპირამიდული ჰიპერტენზია (სიმტკიცე).

პარკინსონიზმის მკურნალობისას აუცილებელია სიმპტომების რეაქტიულობის გათვალისწინება სხვადასხვა ნარკოტიკებიდა დაავადების სტადია, ამიტომ მკურნალობის რეჟიმი განისაზღვრება ინდივიდუალურად თითოეული შემთხვევისთვის. L-DOPA-ს („ლევოდოპა“) გამოყენება მხოლოდ აჩერებს დინამიკას გარკვეული პერიოდის განმავლობაში, შემდეგ პრეპარატი თანდათან კარგავს ეფექტურობას. ამჟამად არ არსებობს კონკრეტული პრეპარატი, რომელიც სრულად ათავისუფლებს პაციენტს ნევროლოგიური დაავადება. ამ მხრივ, არსებობს სამეცნიერო მუშაობამიზნად ისახავს არა მხოლოდ სიმპტომების შემსუბუქებას, არამედ სრულ განკურნებას.

პარკინსონიზმის ახალი მკურნალობა

თანამედროვე მეცნიერთა მუშაობა მთელს მსოფლიოში, რათა მოძებნონ საშუალებები, რათა თავი დააღწიონ მოცემულ ანომალიას, ხორციელდება სხვადასხვა მიმართულებით - როგორც მედიკამენტების შექმნის, ასევე ექსპოზიციის ინოვაციური მეთოდების გამოყენებისას. მთავარი ამოცანაა ექსტრაპირამიდული სისტემის შავი ნივთიერების მოლეკულების გააქტიურება. სიახლე პარკინსონის დაავადების მკურნალობაში:

1. კვლევის შედეგად დადასტურდა, რომ მსგავსი უჯრედები არის თვალის ბადურაზე. ამ თეორიამ საფუძველი ჩაუყარა წამლის „სფერამინის“ შექმნას, რომელიც ტესტირების პროცესშია. პარკინსონიზმის ნევროლოგიური დარღვევების მქონე მოხალისეთა ჯგუფის მდგომარეობის გაანალიზებისას, რომლებსაც ჩაუნერგეს პრეპარატი, ექსპერტებმა აღნიშნეს მნიშვნელოვანი გაუმჯობესება. კითხვა ღია რჩება: შედეგი დროებითია თუ სფერამინი სრულად ახერხებს პაციენტის განკურნებას?
2. ცხოველებზე ჩატარებული ექსპერიმენტების შედეგად მიღებული იქნა მონაცემები, რომ შავი სუბსტანციაში ნეირონების განადგურების მიზეზი არის ალფა-სინუკლეინის მუტაცია. ნერვული ქსოვილები. დაბლოკვისთვის პათოლოგიური პროცესისჭირდება მოძღვარი. მიმდინარეობს მუშაობა ნივთიერების შესაქმნელად, რომელიც ამ ცილის აქტივობას ასტიმულირებს. დახმარებით გენური თერაპიაცდილობს მიაღწიოს თავად ორგანიზმის მიერ საჭირო შეფერონების წარმოების ზრდას.
3. პარკინსონის დაავადების მკურნალობის ახალი ტექნოლოგია იყო ნეიროტროფული ფაქტორის (GDNF) დანერგვა - ცილა, რომელიც ზრდის ნეირონების სიცოცხლისუნარიანობას. ექსპერიმენტული მეთოდი ხორციელდება იმპლანტაციის გზით მუცლის ღრუტუმბო, რომელიც აწვდის პროტეინს სტრიატუმში (დოპამინის მიმღები) კათეტერის მეშვეობით. შედეგებმა ყოველგვარ მოლოდინს გადააჭარბა. უარყოფითი მხარე იყო ნივთიერების არასაკმარისი რაოდენობა ტუმბოს ავზში: შიგთავსი საკმარისი იყო 30 დღის განმავლობაში, საჭირო იყო შემდგომი ინექცია შპრიცით.
4. დაავადების სამკურნალოდ გენური თერაპიის ინოვაცია იყო ვირუსის შექმნა, რომელიც ატარებს გენს GDNF ფაქტორის, ნეირტურინის. ის გაუკეთეს პარკინსონის დაავადებით დაავადებულ გორილას დოფამინის წარმომქმნელ უჯრედებში. ცხოველმა აჩვენა სიმპტომების აშკარა დაქვეითება, გაუმჯობესებული საავტომობილო ფუნქცია. უცხო ვირუსი ასტიმულირებდა ცილების წარმოებას ექვსი თვის განმავლობაში. შემდეგი ნაბიჯი არის მეთოდის ადამიანზე გამოცდა.
5. გენური თერაპიის სფეროში მიმდინარეობს მუშაობა ბაზალური განგლიების ბირთვების გადაჭარბებული აგზნებადობის შესაჩერებლად დოფამინის ნაკლებობით. დაგეგმილია ვირუსის გამოყენება, რომელიც გადასცემს გლუტამინმჟავას დეკარბოქსილაზას გენს. ნეიროტრანსმიტერის ინჰიბიტორი აღმოფხვრის უჯრედების აქტივობას, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან მოტორულ ფუნქციაზე. პროცედურა ტარდება თხელი მილის გამოყენებით, რომელიც ჩასმულია თავის ქალაში ხვრელით გვირგვინის მიდამოში. ამ გზით მიწოდებული ვირუსი შეაჩერებს ნეირონების არანორმალურ აქტივობას.

პარკინსონის დაავადების მკურნალობის ერთ-ერთი ახალი ტექნოლოგია ბოლო სამი წლის განმავლობაში არის ანომალიის შეჩერების შესაძლებლობა ტვინის ბიოფსიით. ბიოლოგიური მასალის უჯრედები კულტივირებულია ლაბორატორიაში და უბრუნდება მფლობელს. ახლა საკითხის ტექნიკური მხარე მოგვარებულია. პარკინსონის დაავადების პროგნოზი დღეს არ არის ოპტიმისტური და ხვალ, განკურნების დაუღალავი ძიების წყალობით, დაავადება შეიძლება დაემატოს დამარცხებული უიმედო პათოლოგიების სიას.

მკურნალობა ნეუმივაკინის მეთოდით

პირველად, პროფესორმა I.P. Neumyvakin-მა ყურადღება გაამახვილა წყალბადის ზეჟანგის (H2O2) თვისებაზე კატალაზას გავლენის ქვეშ ორგანიზმში ატომური ჟანგბადის გამოყოფის შესახებ. ძლიერი ანტიოქსიდანტი ეხმარება:

• ტოქსინების დაჟანგვა;
• ქსოვილის შევსება შინაგანი ორგანოებიდა ტვინის ჟანგბადი;
• უჯრედული რეზონანსის სიხშირის რეგულირება.

იმის გათვალისწინებით, რომ ჰიპოქსია მნიშვნელოვან როლს ასრულებს დაავადების პათოგენეზში, ამჟამად გამოიყენება პარკინსონიზმის მკურნალობა ნეუმივაკინის მეთოდით. წამლის თერაპია. წყალბადის ზეჟანგი მიიღება პერორალურად კონკრეტული ნიმუშის მიხედვით:

• ერთი წვეთი ორ სუფრის კოვზ წყალში;
• ყოველი მომდევნო დღის განმავლობაში დოზა იზრდება 1 წვეთით;
• მე-11 დღეს არის შესვენება სამი კვირის განმავლობაში;
• პრეპარატის ვადის გასვლის შემდეგ სვამენ 10 წვეთს 6 დღის განმავლობაში;
• შემდეგ მკურნალობა შეჩერებულია იმავე პერიოდის განმავლობაში, როგორც პირველად;
• თერაპია განახლდება 1 თვის განმავლობაში.

საშუალების ათი წვეთი იყოფა ხუთ დოზად ჭამამდე 30 წუთით ადრე. ძილის წინ რეკომენდებულია გახეხვა (2 ჩაის კოვზი 3% პეროქსიდი 50 მლ წყალზე).

აქტივობის აღდგენის მეთოდის ფუძემდებელი ნერვული ცენტრები(RANC) არის ექიმი A. A. Ponomarenko კრასნოდარიდან. მკურნალობის მეთოდი გულისხმობს ნეირონების სტიმულაციას ტკივილის იმპულსების გავლენით. აღინიშნება, რომ კუნთების აქტივობის დაქვეითება ან ზრდა, შინაგანი ორგანოების მუშაობა რეგულირდება ტვინის შესაბამისი ნაწილით. შესაძლებელია ნერვული ცენტრების რეაქციის ნორმალიზება A.A. Ponomarenko-ს მეთოდით, მათზე ზემოქმედებით ტკივილის ნაკადით, რომელიც წარმოიქმნება სხეულის ადგილიდან.

RANC მეთოდის ობიექტია ტრაპეციის კუნთი, რომელიც მდებარეობს ზურგის ზედა ნაწილში და ფარავს საშვილოსნოს ყელის რეგიონს. ის უნიკალურია ინერვაციით: აქ გადის დამხმარე ნერვი, რომელიც მჭიდროდ არის დაკავშირებული ტვინის ბირთვებთან. ზოგიერთი ცენტრის აქტივობა იწვევს სხვების მოდუნებას, შესაბამისად, კუნთის ნაწილებზე ზემოქმედებით, შესაძლებელია მათი ურთიერთობის დარეგულირება.

პროცედურა ტარდება მაგნეზიის შეყვანით მხრის პირების მიდამოში. ძლიერი ტკივილის იმპულსი იწვევს ნეირონების გადასვლას პათოგენზე, აქტივობაზე, სიმპტომების გამომწვევიპარკინსონიზმი მცირდება. ტვინის ღეროს ბირთვების ასეთი სტიმულირება და ზურგის ტვინიიწყებს „მძინარე“ ნეირონების მუშაობას და ბლოკავს ჰიპერაქტიურებს. პაციენტებმა, რომლებმაც გამოიყენეს უახლესი ინოვაციური RANC მეთოდი, აღნიშნეს საავტომობილო და საკომუნიკაციო ფუნქციების გაუმჯობესება. მიღებული წამლების დოზა შემცირდა. ტექნიკა სრულად ვერ მოიშორებს პათოლოგიას, მაგრამ ის იძლევა კარგ დინამიკას კონსერვატიულ თერაპიასთან ერთად.

ღეროვანი უჯრედების გამოყენება

პარკინსონის დაავადების მკურნალობაში ახალი რამ, რამაც სამეცნიერო საზოგადოებაში მრავალი კამათი გამოიწვია, იყო ექსტრაპირამიდული სისტემის დაზარალებული ნეირონების ტრანსპლანტაციის გზით ჩანაცვლების შესაძლებლობა. ამ მეთოდის მასალა იყო ღეროვანი უჯრედები, რომელთა უნიკალურობა მდგომარეობს იმ ქსოვილის ნივთიერებად გარდაქმნის უნარში, სადაც ისინი იყო განთავსებული. მიერ გაზრდილი ემბრიონი თანამედროვე ტექნოლოგიებიგამოიყენება ინ ვიტრო, ან ზრდასრული ბიოლოგიური მასალა. დისკუსია საკითხის ეთიკურმა მხარემ გამოიწვია. მომწიფებული ორგანიზმის უჯრედების გადანერგვის პრობლემა მდგომარეობს დოფამინის წარმოებისთვის მათი დაპროგრამების სირთულეში.

ექსპერიმენტული მეთოდის შედეგმა დადებითი ეფექტი მისცა დაავადების მკურნალობაში. სუბიექტების 80%-ში მდგომარეობა დასტაბილურდა, აღდგენილი იყო საავტომობილო ფუნქცია და მეტყველება. პაციენტებმა პრაქტიკულად მოიშორეს ტრემორი, გაუმჯობესდა მათი მეხსიერება და გონებრივი შესაძლებლობები. მეთოდმა არა მხოლოდ შეაჩერა დეგენერაციული პროცესი, არამედ მკვდარი უჯრედები ჩაანაცვლა ფუნქციონირებით. ტრანსპლანტაცია აქტუალურია, თუ პათოლოგია ადრეულ სტადიაზეა კლინიკური კურსი. შეუქცევადი პროცესებით გართულებული ქრონიკული ფორმა ღეროვანი თერაპიით ვერ მკურნალობს.

ნეიროქირურგიული მკურნალობა

პარკინსონის დაავადების ქირურგია პათოლოგიის მკურნალობის ერთ-ერთი ახალი მეთოდია. მისი ამოცანაა ტრემორის და კუნთების სიხისტის აღმოფხვრა. პროცედურა ხორციელდება თალამოტომიის სახეობებით:

• დორსო-მედიალური (სტერეოტაქტიკური ეფექტი თალამუსის განადგურებაზე);
• პალიდო-ანატომია (lenticular ბირთვის მარყუჟის გაკვეთა);
• ვენტრო-ლატერალური (ფერმკრთალი ბურთის ვენტრალური ნაწილის განადგურება);
• სუბკორტიკალური სტრუქტურის კრიოდესტრუქცია ზონდის გამოყენებით თხევადი აზოტით;
• ქოროიდული არტერიის ლიგირება (წინა);
• chemopallidectic (განადგურება ფერმკრთალი ბურთი ბირთვების მიერ შეყვანის ეთანოლი).

ნეიროქირურგიაში ინოვაციური რადიკალური მიდგომა იყო ელექტროდების განთავსება ტვინის სტრუქტურის იმ ნაწილში, რომელიც პასუხისმგებელია საავტომობილო აქტივობაზე. გარკვეული სიხშირით იმპულსების გამოყენებით შესაძლებელი გახდა სუბკორტიკალური რეგიონის ნეირონების განადგურება, რამაც ტრემორი 85%-ით შეამცირა. ეს მიდგომა ნაჩვენებია მედიკამენტების მიმართ რეზისტენტული პაციენტებისთვის.

ერგოთერაპია და აკუპუნქტურა

ოკუპაციური თერაპია ფოკუსირებულია პაციენტის ქმედებებსა და ინტერესებზე, უახლესი სამეცნიერო დასკვნების საფუძველზე. ერგოთერაპევტის მუშაობა ხორციელდება პაციენტის ინდივიდუალური საჭიროებების გათვალისწინებით. ტექნიკა შედგება ძირითადი ნაწილებისგან, მათ შორის ჩვეულებრივი დროის გატარების ნორმალიზება:

• საყოფაცხოვრებო უნარები: ჭამა, თვითმომსახურება (ჩაცმა, ჰიგიენა), სექსუალური ცხოვრების შესაძლებლობა;
• ინსტრუმენტული აქტივობები: ძიძა, სამზარეულო, შინაური ცხოველების მოვლა, შოპინგი;
• ფიზიკურ აქტივობასა და დასვენებას შორის შესაბამისობა, ძილის აღდგენა;
• ადაპტაციისთვის საჭირო დაკარგული უნარების დაბრუნება გარემო, სწავლის გზით;
• დასასვენებელი აქტივობები მათ შორის რეკრეაციული აქტივობები, თამაშები.

ცხოვრების ძირითადი ფაქტორების გათვალისწინებით:

• რელიგია;
• პაციენტის მორალური ღირებულებები;
• სხეულის ინდივიდუალური სტრუქტურა;
• ფიზიოლოგიური შესაძლებლობები.

შესაძლებლობების შეზღუდვა.

პარკინსონის დაავადება აწუხებს 60-80 წლის ადამიანების 1%-ს და 80 წელზე უფროსი ასაკის 3-4%-ს. დიაგნოსტიკური კრიტერიუმი- მოძრაობის დარღვევები. ისინი, საშუალოდ, დაავადების დაწყებიდან 10-15 წლის შემდეგ ხდება ინვალიდობის ჯგუფის განსაზღვრის საფუძველი. საავტომობილო სფეროს გარდა, დაავადება ამა თუ იმ გზით აზიანებს ყველა ორგანოსა და სისტემას, რაც ართულებს ცხოვრებას როგორც თავად პაციენტს, ასევე მის გარშემო მყოფებს.

ნეირონებში პათოლოგიურად შეცვლილი ცილის - ალფა-სინუკლეინის დაგროვების გამო, ისინი იღუპებიან. ნერვული უჯრედებირომლებიც გამოიმუშავებენ დოფამინს. როგორც კი მათი რიცხვი კრიტიკულ ნიშნულამდე იკლებს, დაავადების კლინიკური სურათი იხსნება.

მას შემდეგ, რაც დაავადების გამომწვევი მიზეზები ცნობილი იყო, ლევოდოპა, დოფამინის ფორმა, რომელსაც შეუძლია ჰემატოენცეფალური ბარიერის გავლა, მკურნალობის ოქროს სტანდარტად იქცა. ეს გრძელდება - ძნელი დასაჯერებელია - 56 წლის განმავლობაში. მაგრამ პრეპარატის ცალსახად დადასტურებული ეფექტურობის მიუხედავად, მისი გამოყენების რამდენიმე წლის შემდეგ, მძიმე გვერდითი მოვლენები. ფსიქოზის სიხშირე ფონზე გრძელვადიანი გამოყენებალევოდოპას წამლები 30%-ს აღწევს და თუ გავითვალისწინებთ „პატარა ფორმებს“ - ილუზიებს, ექსტრაკამპიური ჰალუცინაციების (განცდა, რომ ვიღაც დგას შენს უკან, ან გადის) - შეიძლება ვისაუბროთ ფსიქოზური აშლილობების 60-70%-ზე. ლევოდოპას კიდევ ერთი პრობლემა არის ძრავის გარდაუვალი რყევები. რაც უფრო დიდხანს გრძელდება დაავადება, მით მეტი დოფამინერგული ნეირონები იღუპებიან, რომლებიც ადრეულ ეტაპზე ბუფერის როლს ასრულებდნენ, სისხლიდან ლევოდოპას აგროვებენ და დოფამინს თანდათან ათავისუფლებენ. როდესაც ეს „ბუფერი“ მთლიანად კვდება, ლევოდოპას კონცენტრაცია ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში იწყებს მკვეთრ რყევას. შეყვანისთანავე, ის იზრდება იმ მნიშვნელობებამდე, რომელიც იწვევს დისკინეზიას (უნებლიე მოძრაობებს), შემდეგ კი მკვეთრად ეცემა (ნახევარგამოყოფის პერიოდი). აქტიური ნივთიერებასხეულიდან დაახლოებით 60 წუთის განმავლობაში), აბრუნებს პაციენტს "ბუნებრივ" მტკივნეულად "გაყინულ" მდგომარეობაში.

მკურნალობის თანამედროვე მეთოდების კიდევ ერთი ნაკლი არის ის, რომ ისინი სიმპტომატურია: ისინი მიზნად ისახავს არა დაავადების გამომწვევი მიზეზის აღმოფხვრას, არამედ შედეგების გამოსწორებას.

სამუშაოები რამდენიმე მიმართულებით მიმდინარეობს:

• გავლენა დაავადების განვითარების მექანიზმებზე: ნეირონების სიკვდილის გამომწვევი პათოლოგიური რეაქციების კასკადის პრევენციის უნარი;
• დაზიანებული, მაგრამ ჯერ არ მკვდარი უჯრედების ფუნქციების აღდგენის მეთოდები;
• სიმპტომური თერაპიის გაუმჯობესება, ლევოდოპას გვერდითი ეფექტების კომპენსაცია, არამოტორული პრობლემების კორექცია.

გავლენა დაავადების მექანიზმებზე

მიუხედავად იმისა, რომ ეს მიმართულება საწყის ეტაპზეა, მაგრამ სამომავლოდ თუ გავითვალისწინებთ, ბევრი საინტერესო რამ შეიძლება აღმოვაჩინოთ.

გენეტიკური მიმართულება

მზარდი ყურადღება ეთმობა გენური თერაპიის შესაძლებლობას. იმისდა მიუხედავად, რომ ზოგადად დაავადება განიხილება პოლიეტიოლოგიურად (ანუ გარემოს, მემკვიდრეობისა და ცხოვრების წესის გავლენის შერწყმა), სულ უფრო მეტი ახალი მუტაცია გვხვდება, რაც ზრდის მისი განვითარების ალბათობას. ასეთი „გენის რისკ ფაქტორები“ ეხება მუტაციებს, რომლებიც აკოდირებენ სხვადასხვა ფერმენტებს, რომლებიც მონაწილეობენ ნეირონების მეტაბოლიზმში. 2016 წლისთვის ასეთი 28 ფაქტორი იყო ცნობილი და მათი რიცხვი სავარაუდოდ გაიზრდება. „არასწორი“ გენის უშუალოდ გამოსწორების უნარი ჯერ კიდევ ფანტასტიკურია, მაგრამ მედიცინას თეორიულად შეუძლია შეავსოს ამა თუ იმ ფერმენტის დეფიციტი. სამწუხაროდ, ჯერ ადრეა რაიმე კონკრეტულზე საუბარი.

პათოლოგიური ჯაჭვის რღვევა

ამავე მიმართულებით ვითარდება ალფა-სინუკლეინის პათოლოგიური ფორმების მიმართ აქტიური და პასიური იმუნიზაციის შესაძლებლობა (ნებისმიერი ცილა არის პოტენციური ანტიგენი), ასევე ისეთი ნივთიერებების შექმნა, რომლებიც შეაფერხებენ ალფა-სინუკლეინის კონგლომერატების წარმოქმნას, ან ანადგურებს მას პირდაპირ უჯრედებში (ავტოლიზი). აქაც რთულია კონკრეტულ შედეგებზე საუბარი - კლინიკური კვლევები არ გასცდა II ფაზას, კვლევებს მცირე პოპულაციაზე.

პროდრომული პერიოდის შესწავლა

უცხოურ სამეცნიერო წრეებში პოპულარულია ბრაკის ჰიპოთეზა, რომლის მიხედვითაც მოტორული დარღვევები უკვე დაავადების განვითარების ბოლო ეტაპია. დაავადება თავისთავად იწყება, თუ არა ათწლეულებით ადრე, და ნეირონებში ალფა-სინუკლეინის დაგროვების პირველი ნიშნებია ყნოსვისა და გემოს დარღვევის დაქვეითება, ყაბზობა და ძილის დროს ქცევის დარღვევა. ითვლება, რომ ძილის ქცევის დარღვევა (ადამიანი აქტიურად მოძრაობს, ავლენს აგრესიას, შეუძლია ზიანი მიაყენოს საკუთარ თავს და სხვებს) შემთხვევების 80%-ში მთავრდება გაფართოებული კლინიკური სურათიᲞარკინსონის დაავადება. ეს ჰიპოთეზა საშუალებას იძლევა არა მხოლოდ დაავადების განვითარების მაღალი ალბათობის მქონე ადამიანების იდენტიფიცირება, არამედ ადრეულ ეტაპზე დაიწყოს არასპეციფიკური მკურნალობა, რათა შეამჩნიოთ ნერვული უჯრედების გადაგვარების განვითარება.

იკვლევენ ისეთი ცნობილი ნივთიერებების ეფექტურობას, როგორიცაა კოფეინი, ნიკოტინი. ზოგიერთი ცნობით, ყავას და სიგარეტს მართლაც შეუძლია დაავადების განვითარების თავიდან აცილება - რაც არავითარ შემთხვევაში არ უნდა იქნას მიღებული, როგორც მოწევის პროპაგანდა. ამ მიმართულებით იმედისმომცემია ინოზინი (გამოიყენება გულის შეტევისა და სპორტსმენებისთვის), ანტიჰიპერტენზიული აგენტი ისრადიპინი (და კალციუმის არხის სხვა ბლოკატორები).

აქ შედეგები არც ისე შორს ჩანს - გარკვეული თანხები დასკვნით ეტაპზეა. ეტაპი IIIფაზები კლინიკურ კვლევებში, სხვები უახლოვდებიან მას.

სიახლე სიმპტომურ თერაპიაში

როგორც უკვე აღვნიშნეთ, აქ მუშაობა მიზნად ისახავს ლევოდოპას გვერდითი ეფექტების შემცირებას, რისი მიზეზიც არის მისი მკვეთრი რყევები სისხლში და ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში ხანმოკლე ნახევარგამოყოფის გამო. მუდმივი კონცენტრაციის შენარჩუნების მეთოდები განსხვავებულად განიხილება. მაგალითად, მუშავდება მოწყობილობა, რომლის საფუძველია კანქვეშა კათეტერი ჯეჯუნუმის ღრუში, სადაც გელის სახით ლევოდოპა თანაბრად მიეწოდება მცირე დოზებით. ეს შესაძლებელს ხდის უზრუნველყოს მისი მუდმივი კონცენტრაცია სისხლში და, შედეგად, ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში და გამოირიცხოს ისეთი გვერდითი მოვლენები, როგორიცაა „გამორთვა“ (აკნეზია სისხლში პრეპარატის დაბალი შემცველობის ფონზე) და ჰიპერკინეზია მისი მაღალი კონცენტრაციის ფონზე. მოწყობილობის დანერგვაში კლინიკური პრაქტიკამოსალოდნელია 2017-2018 წლებში.

ევროპაში მიმდინარეობს L-DOPA-ს გახანგრძლივებული ფორმის ტესტირება, ნახევარგამოყოფის პერიოდი 6-8 საათი. ეს პრეპარატი უკვე ხელმისაწვდომია აშშ-ში სავაჭრო სახელწოდებით Rytary (კაბრიდოპა + ლევოდოპა). ამ საშუალების კიდევ ერთი უპირატესობა ის არის, რომ ის შეიწოვება არა მხოლოდ თორმეტგოჯა ნაწლავში, არამედ ჯეჯუნუმშიც, რაც იმას ნიშნავს, რომ მისი შეყვანა სისხლში ნაკლებად არის დამოკიდებული თანმხლები საკვების მიღებაზე.

ცხრილში შევკრიბეთ ამ უბანში ბოლო დროს გაჩენილი წამლები ან ნარკოტიკები, რომლებზეც არის საბოლოო ეტაპებიგანვითარება.

გთხოვთ გაითვალისწინოთ, რომ ეს ცხრილი არავითარ შემთხვევაში არ არის არ უნდა იქნას გამოყენებული როგორც რეკომენდაცია თერაპიის თვითგამოყენებისთვის.

აქტიური ნივთიერება	სავაჭრო სახელწოდება	მწარმოებელი	მოქმედების მიმართულება	ოპერაციული პრინციპი	განვითარების ეტაპი	კომენტარები
მელევოდოპა + კარბიდოპა	სირიო	ჩიესი	მოძრაობის დარღვევები	ლევოდოპას მოდიფიცირებული ფორმა	დამტკიცებულია გამოყენებისთვის	განხორციელდა იტალიაში
ოპიკაპონი	ონგენტები	BIAL	მოტორული რყევები ლევოდოპას მიღებისას	კატექოლ-ო-მეთილტრანსფერაზას ინჰიბიტორი, ანელებს ლევოდოპას ინაქტივაციას, რომელიც გამოიყენება მასთან ერთად	დამტკიცებულია გამოყენებისთვის
საფინამიდი	xadago	ზამბონი	ძრავის რყევები	მონოამინ ოქსიდაზას ინჰიბიტორი: ზრდის დოფამინის კონცენტრაციას სინაფსებში	დამტკიცებულია გამოყენებისთვის	ევროკავშირში შედის სამედიცინო ხარჯების ანაზღაურების პროგრამაში
"XP066"	რიტარი	impax	ძრავის რყევები	Devodopa + Carbidopa 1-დან 4-მდე ხანგრძლივი მოქმედების მდგრადი გამოთავისუფლება	დამტკიცებულია გამოყენებისთვის	აშშ-ში შედის სამედიცინო ანაზღაურების პროგრამაში
ამანტადინის გახანგრძლივებული გამოშვება	—	ადამ	ძრავის რყევები	ხანგრძლივი მოქმედების N-მეთილ-D-ასპარტატის რეცეპტორის ანტაგონისტი, ამცირებს მოძრაობის დარღვევების სიმძიმეს	დასრულებული III ფაზის კლინიკური კვლევები (რანდომიზებული მულტიცენტრული კვლევა დიდ პოპულაციაზე)	რეგისტრაცია მოსალოდნელია 2017-2018 წლებში
დროქსიდოპა	ჩრდილოეთერა	ლუნდბეკი	მოტორული და არამოტორული დარღვევები, ნეიროგენული ორთოსტატული ჰიპოტენზია	ნორეპინეფრინის წინამორბედი (ნეიროპროტექტორი)	დამტკიცებულია აშშ-ში, იაპონიაში გამოსაყენებლად
ისტრადეფილინი	ნურიასტი	კიოვა-ჰაკო-	ძრავის რყევები	სტრიატოპალიდარული გზების ადენოზინ 2A რეცეპტორების ანტაგონისტი	დამტკიცებულია იაპონიაში, III ფაზის კლინიკური კვლევები ევროპაში
ტოსადენანტი	—	ბიოტიე	ძრავის რყევები	ადენოზინ 2A რეცეპტორის ანტაგონისტი	III ფაზა მიმდინარეობს
პიმავანსერინი	ნუპლაზიდი	აკადია	დოფამინით გამოწვეული ფსიქოზები	5HT2A სეროტონინის რეცეპტორის ინვერსიული აგონისტი	III ფაზასთან ერთად დადებითი შედეგები; დამტკიცებულია აშშ-ში გამოსაყენებლად

სიმპტომური თერაპიის ახალი საშუალებების ძიების კიდევ ერთი მიმართულებაა პარკინსონის დაავადების სამკურნალოდ სხვა პათოლოგიების სამკურნალოდ შემუშავებული მედიკამენტების გამოყენება. ეს მოიცავს, მაგალითად, დონეპეზილს, რომელიც დამტკიცებულია ალცჰეიმერის დაავადების სამკურნალოდ. ის ამჟამად III ფაზის კლინიკურ კვლევებშია, რათა დადგინდეს, შეუძლია თუ არა პარკინსონის დაავადების დროს პოსტურალური არასტაბილურობისა და სიარულის დარღვევების შემცირება. დულოქსეტინი, რომელიც გამოიყენება ძლიერი ტკივილისა და დეპრესიული აშლილობების სამკურნალოდ, გამოკვლეულია პარკინსონის დაავადების დროს ტკივილის შესამსუბუქებლად. იგივე ჩვენებები (შეჩერება ტკივილის სინდრომი) ამჟამად მიმდინარეობს შესწავლა პრეპარატ ნალოქსონზე, რომელიც გამოიყენება ოპიატური მოწამვლის სამკურნალოდ.

ფუნქციური აღდგენის მეთოდები

აქ ძირითადად არანარკოტიკული მეთოდები მუშაობს.

ზოგიერთი ტექნიკა, რომლებზეც ვისაუბრებთ, საზღვარგარეთ რუტინულ პროცედურად იქცა. თუმცა, სანამ ისინი ჩვენთან ჩვეულებად არ გახდებიან, მათ სიახლეებად უნდა მივიჩნიოთ. ასეთი მეთოდები მოიცავს, მაგალითად, ღრმა ტვინის სტიმულაციას. იმისდა მიუხედავად, რომ იგი ფორმალურად ცნობილია და გამოიყენება რუსეთში 10 წელზე მეტი ხნის განმავლობაში, მას მხოლოდ რამდენიმე ცენტრალური კლინიკა ახორციელებს (თუმცა, სიტუაცია ჩვენს მეზობლებში კიდევ უფრო უარესია - მაგალითად, ბელორუსიაში ოპერაცია მხოლოდ 21 ადამიანს გაუკეთეს. 2011 წლიდან).

ტვინის ღრმა სტიმულაცია

ნეიროქირურგიული ტექნიკა, რომელიც აქტიურად გამოიყენება განვითარებულ ქვეყნებში. ელექტროდები იმპლანტირებულია ტვინის ზოგიერთ სტრუქტურაში, რომლებიც ელექტრული იმპულსების დახმარებით ასტიმულირებენ იმ ნეირონებს, რომლებიც ჩვეულებრივ უნდა იყოს სტიმულირებული დოფამინით. იმპულსების სიხშირე და ინტენსივობა შეირჩევა ინდივიდუალურად, დარღვევის ხასიათისა და სიმძიმის მიხედვით, რომლებიც საჭიროებს გამოსწორებას. ოპერაცია არ გაძლევთ საშუალებას მთლიანად უარი თქვათ მედიკამენტების მიღებაზე, მაგრამ მათი დოზა - და, შესაბამისად, გვერდითი მოვლენები - მნიშვნელოვნად მცირდება (რამდენი - ასევე საჭიროა ინდივიდუალურად გადაწყვიტოს დამსწრე ექიმთან).

მათთვის, ვინც ფიქრობს ამ ოპერაციაზე, მნიშვნელოვანია გვახსოვდეს, რომ ის ეფექტურია მოძრაობის დარღვევის, ფსიქიკის ცვლილებების წინააღმდეგ (დეპრესია, ძილის დარღვევა და ა.შ.), არ ასწორებს ან ოდნავ ასწორებს.

რეაბილიტაციის არანარკოტიკული მეთოდები

ან ფიზიოთერაპია. დღეისათვის გამოქვეყნებულია 30-ზე მეტი კვლევა, რომელიც ადასტურებს არანარკოტიკული რეაბილიტაციის მეთოდების ეფექტურობას: მეტყველების თერაპიის გაკვეთილები, ცეკვა და კრივიც კი (რა თქმა უნდა, უკონტაქტო ფიტნეს ვერსიაში). სასარგებლოა სავარჯიშოები, რომლებიც აერთიანებს მოძრაობებს ხმის თანხლებით (რიტმული მუსიკა, მეტრონომი, ტაში).

აღწერილია პაციენტი, რომელმაც სიარულის დროს „გაყინვის“ დასაძლევად მონეტა მის წინ ისროლა.

საჭიროა სპეციფიკური მეთოდები - და არანარკოტიკული მეთოდებიც მეთოდოლოგიური განვითარება- ჯერ კიდევ სამსახურში. მიუხედავად ამისა, ამ ინფორმაციის გათვალისწინება უკვე შესაძლებელია, არა მხოლოდ ფიზიოთერაპიისა და სავარჯიშო თერაპიის დამატებით მკურნალობაში, არამედ პაციენტის წახალისებით, მაქსიმალურად გააფართოვოს მოტორული აქტივობა ოთხ კედელში ჩაკეტვის ნაცვლად. რაც უფრო აქტიურია ტვინი, მით უფრო ნელა იშლება – ეს პრინციპი ეხება ნებისმიერ ნევროლოგიურ დარღვევას.

ცნობილია ორი საუკუნის განმავლობაში. დაავადების განვითარება, პროგნოზი და მასთან ბრძოლის პერსპექტივები დღეს მეცნიერთა გონებას აწუხებს.

ეს პათოლოგია 200 წლის განმავლობაში აქტიურად სწავლობდა სამედიცინო მეცნიერებასა და პრაქტიკაში. თუმცა პარკინსონის დაავადება, როგორც პროგრესირებადი ნეიროდეგენერაციული აშლილობა, არ არის განკურნებადი.

იმავდროულად, გამოკვლეულია მისი გამოვლინებები და გამოვლენაზე მოქმედი ფაქტორები, შემუშავებულია საავტომობილო სიმპტომების დათრგუნვისა და პაციენტის მოვლის გაუმჯობესების მეთოდები.

ბოლო ორ საუკუნეში

წელს 200 წელი შესრულდა მას შემდეგ, რაც პარკინსონის დაავადება პირველად 1817 წელს აღწერეს.

თუმცა, მისი სიმპტომები გაცილებით ადრეა ცნობილი. მეთორმეტე საუკუნეში ძვ. ე. ნახეს ძველ ეგვიპტეში მახასიათებლებიამ დაავადების ერთ-ერთ ფარაონში. ბიბლია აღწერს მოსვენების დროს კანკალის შემთხვევებს.

ძველი რომაელი ექიმი გალენი აღწერს ჩვენს წელთაღრიცხვამდე II საუკუნეში არსებულ დაავადებას, რომლის გამოვლინება იყო ტრემორი, კუნთების დაძაბულობა და ა.შ.

სამწუხაროა, რომ მსოფლიოში ამ დაავადების არსებობის მთელ ისტორიაში ამ პათოლოგიისგან პაციენტის სრული განკურნების არც ერთი შემთხვევა არ დაფიქსირებულა.

მართალია, არსებობს პარკინსონის დაავადების გამოვლინებებთან წარმატებული ბრძოლის მაგალითი. ამრიგად, მსოფლიოში ცნობილი მოკრივე მუჰამედ ალი, რომელიც ავად გახდა 1984 წელს, აქტიურად ებრძოდა თავის დაავადებას.

სპორტსმენის პიროვნული თვისებები: ნებისყოფა, მუდმივი ფიზიკური ვარჯიში, გამოჯანმრთელების სურვილი, ასევე მკურნალობის სურვილი წამლებიმუჰამედ ალის უფლება მისცა გაეუმჯობესებინა თავისი ცხოვრების ხარისხი და გაეხანგრძლივებინა იგი 30 წელზე მეტით.

"ყველაზე დიდი" სპორტსმენის ფინანსური ინვესტიციები მოძრაობის დარღვევების ცენტრების გახსნაში დაეხმარა პარკინსონის დაავადების განვითარების მექანიზმის შესწავლას, მისი პროგრესირების შენელების მეთოდების შემუშავებას და პაციენტების სოციალური ადაპტაციის გაუმჯობესებას.

მუჰამედ ალის ქველმოქმედებამ და ცხოვრების სიყვარულმა არა მხოლოდ ხელი შეუწყო მედიცინის განვითარებას და სამეცნიერო გამოკვლევაპარკინსონის დაავადების სფეროში, მაგრამ ასევე შთააგონა იგივე პათოლოგიის მქონე ათასობით პაციენტს, რომ შეეცადონ დაავადების სიმპტომების შემცირება და საკუთარი ცხოვრების გამარტივება.

პარკინსონის დაავადების სიმპტომები და მკურნალობა დაავადების განვითარება

როგორც აღნიშნულია მასალაში "", ეს დაავადება ხშირად აზიანებს ხანდაზმული ასაკის ადამიანებს.

მზარდი ხარისხით სამედიცინო დახმარებადა მრავალი ქვეყნის მოსახლეობის სიცოცხლის ხანგრძლივობა, ავადმყოფობის რისკი იზრდება, რადგან დაავადების ნამდვილი მიზეზები ჯერ კიდევ არ არის ცნობილი და სრული განკურნებაის არ ნებდება.

ის ამცირებს პარალელური დაავადებების მქონე პაციენტების სიცოცხლეს, რომლებიც ძნელად განკურნებადია პაციენტების დაბალი მობილურობის გამო.

გარდა ამისა, არა მხოლოდ მოტორული დარღვევები ართულებს დაავადების სიმპტომების მკურნალობას, არამედ პაციენტების, განსაკუთრებით მარტოსული ადამიანების, დეპრესიული ემოციური მდგომარეობა.

იმისდა მიუხედავად, რომ პარკინსონის დაავადების 15-წლიანი კურსის მქონე პაციენტთა 89%-ში გარდაუვალი ხდება ინვალიდობა, მკვლევარებმა აღნიშნეს ამ პათოლოგიის მქონე პაციენტების სიკვდილიანობის შემცირება და მათი სიცოცხლის ხანგრძლივობის ზრდა ლევოდოპას გამოყენების გამო. .

პარკინსონის დაავადების სიმპტომები და მკურნალობა, პათოლოგიის წინააღმდეგ ბრძოლის პერსპექტივები

სტრატეგია არის ისეთი საშუალებების მოძიება, რომლებსაც შეუძლიათ შეაფერხონ ან შეაჩერონ დეგენერაციული პროცესის პროგრესირება. ნერვული სისტემა, ასევე ინოვაციური საშუალებების შექმნაში სიმპტომური მკურნალობაუფრო ეფექტური და უსაფრთხო პაციენტისთვის.

ვინაიდან ლევოდოპა, რომელიც ეფექტურად ამცირებს პარკინსონის დაავადების სიმპტომებს, მაგრამ ამავე დროს დოზის გაზრდას მოითხოვს, იწვევს უამრავ გართულებას, ევროპის ფარმაცევტული კომპანიების მკვლევარებმა შეიმუშავეს ინოვაციური პრეპარატი საფინამიდი.

Xadago (საფინამიდი) უკვე იყიდება დიდ ბრიტანეთში და შვიდ სხვა ქვეყანაში: გერმანიაში, შვეიცარიაში, ესპანეთში, იტალიაში, ბელგიაში, დანიასა და შვედეთში. ინიშნება როგორც ლევოდოპასთან ერთად, ასევე დამოუკიდებელი წამლის სახით.

საფინამიდი შესაძლებელს ხდის მუდმივად არ გაიზარდოს ლევოდოპას დოზა, რადგან მას აქვს მოქმედების ორმაგი მექანიზმი, რომელიც მიმართულია როგორც დოფამინერგულ, ასევე გლუტამატერგიულ გზებზე. ახალი თაობის პრეპარატი ამცირებს დისკინეზიას - უნებლიე მოძრაობებს, რომლებიც წარმოიქმნება ლევოდოპას ხანგრძლივი თერაპიის დროს (პაციენტთა 30-80%-ში).

რუსეთში EbbVi-სა და R-Pharm-ის ეფექტური და უსაფრთხო Duodopa (ლევოდოპა-კარბიდოპა) გელი დამტკიცებულია პარკინსონის დაავადების შორსწასული დაავადების მქონე პაციენტების სამკურნალოდ. ლარი უკვე წარმატებით გამოიყენება მსოფლიოს 41 ქვეყანაში.

ავსტრალიელმა მკვლევარებმა შეიმუშავეს სისხლის ტესტი პარკინსონის დაავადების ადრეული დიაგნოსტიკისთვის და აჩვენეს, რომ დაავადების დაწყება დაკავშირებულია უჯრედული მიტოქონდრიის დეფექტებთან, რაც იწვევს ტვინის უჯრედების დაზიანებას.

დიდ ბრიტანეთში შექმნეს სპეციალური ხელთათმანი Gyro Glove, რომელიც პაციენტს ათავისუფლებს ტრემორისგან. ხელთათმანის მოქმედება ემყარება ზედა ფენის კონცეფციას, რომლის წინააღმდეგობა სიძლიერით პროპორციულია ტრემორის დროს წარმოქმნილი ვიბრაციების მიმართ.

მეცნიერ-გენეტიკოსებმა ამერიკის შეერთებული შტატებიდან დაადგინეს გენი, რომელიც შესაძლოა პარკინსონის დაავადების განვითარების მიზეზი გახდეს. გენი პასუხისმგებელია პროტეინის გამომუშავებაზე, რომელიც მონაწილეობს ნერვულ უჯრედებში დოფამინის გამომუშავებაში.

ფინელი მეცნიერები ამტკიცებენ, რომ კლასიკური მუსიკის მოსმენა ანელებს პარკინსონის დაავადების განვითარებას ნერვულ დეგენერაციასთან დაკავშირებული გენების აქტივობის შემცირებით.

ეს არის ახალი აღმოჩენების არასრული სია პარკინსონის დაავადების დიაგნოსტიკისა და მკურნალობის სფეროში.

სავსებით შესაძლებელია, რომ არც თუ ისე შორს იყოს დრო, როდესაც აღმოაჩენენ საშუალებას, რომელიც მთლიანად განკურნავს ნერვული სისტემის და პაციენტების ამ პათოლოგიას.

ვიზუალურად, დაავადების სიმპტომები და მისი მკურნალობა წარმოდგენილია ვიდეოში.

ამერიკელმა ექსპერტებმა ხუთი დაასახელეს ბუნებრივი საშუალებებისამკურნალოდ.

ცნობილია, რომ პარკინსონის დაავადება განუკურნებელია და სტაბილურად პროგრესირებს. თუმცა არსებობენ სხვადასხვა ნარკოტიკები, რაც ხელს უწყობს სიმპტომების სიმძიმის შემცირებას და პაციენტების ინვალიდობის შენელებას. მუდმივად მუშაობს პარკინსონის დაავადების ექსპერიმენტულ მკურნალობაზე და ერთ-ერთი მათგანია ნეირონების რეპროგრამირება, როგორც უკვე. და აქ არის ხუთი ბუნებრივი გზები Elidaily.com ვებსაიტის ექსპერტების აზრით, ამ დაავადების განვითარება უფრო მკაცრი კონტროლის ქვეშ უნდა იქნას მიღებული. გაითვალისწინეთ, რომ ამ სახსრების ეფექტურობა დადასტურებულია სამეცნიერო კვლევებით.

1. Mucuna Pruriens (L-dopa).ეს ტროპიკული მცენარე გროვდება აფრიკაში და აზიის ნაწილებში, სადაც მას სამკურნალო საშუალებად იყენებენ ტრადიციული მედიცინაუძველესი დროიდან. მცენარე განსაკუთრებით სასარგებლოა, რადგან ის ლევოდოპას ადეკვატური წყაროა, რომელიც დოფამინის წინამორბედად ითვლება. კერძოდ, სწორედ ეს ნივთიერება აკლია პარკინსონის დაავადებით დაზარალებულებს. მრავალი კვლევა ვარაუდობს, რომ Mucuna Pruriens შესანიშნავი საშუალებაა პარკინსონის დაავადების სიმპტომების სამკურნალოდ. ზოგიერთი მეცნიერი კი თვლის, რომ ეს მცენარე უფრო ეფექტურია, ვიდრე ტრადიციული მედიკამენტები. Mucuna Pruriens არა მხოლოდ ეხმარება პარკინსონიზმის თავიდან აცილებას, არამედ აუმჯობესებს მის მსხვერპლთა განწყობას დოფამინის დამატებითი წარმოების გამო.

2. ბაკოპა მონიერი.სწრაფად იძენს პოპულარობას და აღიარებას მეცნიერებს შორის, მცენარე, რომელიც ტრადიციულად გამოიყენება ინდურ მედიცინაში და ახლა დასავლეთში. მას აქვს გამოხატული გავლენა ადამიანის კოგნიტურ უნარებზე, მათ შორის განწყობასა და მეხსიერებაზე. რაც მთავარია, მეცნიერები აფასებენ Bacopa Monnieri-ს, როგორც ინსტრუმენტს დოფამინის სისტემაში ნევროლოგიური უჯრედების სიკვდილის სიჩქარის შესამცირებლად. როგორც ზემოთ აღინიშნა, პარკინსონის დაავადების მსხვერპლებს დოფამინი აკლიათ, რადგან დაზიანებულია ტვინის უჯრედები, რომლებიც ქმნიან ამ ნეიროტრანსმიტერს. Bacopa Monnieri ხელს უშლის ასეთ დაზიანებას. მცენარის გამოყენებით პაციენტებს შეიძლება დაეხმარონ ნევროლოგიური გაუარესების ხარისხის შემცირებაში და საუკეთესო შემთხვევა, შეცვალოს პარკინსონის დაავადების ზოგიერთი სიმპტომი.

3. კრეატინის მონოჰიდრატი.ყველაზე ხშირად იგი გამოიყენება როგორც საკვები დანამატიბოდიბილდერები, მაგრამ კრეატინს კიდევ ბევრი სარგებელი აქვს. მას შეუძლია პარკინსონის დაავადების ზოგიერთი ელემენტის მკურნალობა. ეს ნივთიერება იცავს თავის ტვინში დოფამინის გამომუშავების პროცესებს, ამიტომ იგი იდეალურად ითვლება განუკურნებელი დაავადების სიმპტომების სამართავად. კრეატინი ასევე კომპონენტია ადამიანის სხეულიშექმნილია შიგნიდან და ჩვენ მას ცხოველური პროდუქტებით ვიყენებთ. 2-დან 5 გრამამდე კრეატინის მონოჰიდრატის ყოველდღიურად მიღება მნიშვნელოვანი დანამატია პარკინსონის დაავადების სამკურნალოდ.

4. ფლავანოლები.ჩვენ ყველას გვიყვარს შავი შოკოლადი და პარკინსონის დაავადების არსებობა მისი აქტიური მოხმარების კიდევ ერთი მიზეზია. ფლავონოლები არის კაკაოს ექსტრაქტი, რომელიც მდიდარია ანტიოქსიდანტებით. ბევრი მათგანი პირდაპირ გავლენას ახდენს დოფამინის წარმოებაზე.

5. თევზის ზეთი.ბევრმა იცის ომეგა -3 ცხიმოვანი მჟავების შემცველობის სარგებელი. მაგრამ ის ასევე ეხმარება პარკინსონის დაავადების მქონე პაციენტებს. ფაქტია, რომ ეს ადამიანები ხშირად ხვდებიან, მაგრამ საკუთარ თავზე თევზის ცხიმიაქვს ანტიდეპრესანტული ეფექტი, რომელიც არ არის გამოწერილი ნებისმიერი წამლისგან. მიუხედავად იმისა, რომ დეპრესია არ არის პარკინსონის დაავადებით დაავადებული პაციენტების შეშფოთების მთავარი მიზეზი, ეს არის საერთო სიმპტომი და ასევე უნდა მოგვარდეს.

ალცჰეიმერის დაავადება და პარკინსონის დაავადება ცენტრალური ნერვული სისტემის ყველაზე ცნობილი და ყველაზე გავრცელებული დაავადებებია. და მათი გავრცელება სტაბილურად იზრდება: ბოლოს და ბოლოს, ჩვენ დავიწყეთ უფრო დიდხანს ცხოვრება და ორივე შემთხვევაში მთავარი რისკის ფაქტორი ასაკია. ამ დაავადებებთან ბრძოლა სხვადასხვა წარმატებით მიმდინარეობს. მიუხედავად ამისა, სასწორი ნელა, მაგრამ აუცილებლად იხრება მეცნიერებისკენ.

დღეს გეტყვით რა არის სამედიცინო სიახლე პარკინსონის დაავადების წინააღმდეგ ბრძოლის სამეცნიერო ფრონტებიდან. ყველა ეს „მოხსენება“ შეიძლება დაიყოს სამ ჯგუფად: პარკინსონის დაავადების შესწავლა, მისი ადრეული დიაგნოზიდა მკურნალობა. და იმის გასაგებად, თუ რამდენად აქტიურად მიმდინარეობს ამ დაავადების შესწავლა, აღვნიშნავ: ეს ყველაფერი ბოლო სამ (!) თვეში მოხდა.

სიახლე პარკინსონის დაავადების შესწავლის შესახებ

1. პარკინსონის სიმპტომებს ახლა პრიმატებში სწავლობენ.ტოკიოს კეიოს უნივერსიტეტის იაპონელმა მკვლევარებმა საბოლოოდ შეძლეს პარკინსონის დაავადებით დაავადებული ცხოველების დიდი მოდელების შექმნა. ჩვეულებრივ მას თაგვებზე სწავლობენ, მაგრამ ადამიანებისთვის წამლების შესაქმნელად საჭიროა მისი ეფექტის შემოწმება ცხოველებზე, რომლებიც თავიანთი ფიზიოლოგიით უფრო ჰგავს ჰომო საპიენსს.

მეცნიერებმა გენმოდიფიცირებული მარმოსეტის მაიმუნები მათ გენომში პარკინსონის დაავადებასთან დაკავშირებული SNCA გენის დეფექტური ასლის ჩასმით შეძლეს. შედეგად, ძალიან ადრეული ასაკიმაიმუნებს გამოუვლინდათ დაავადების სიმპტომები: ცხოვრების პირველ წელს მათ აღენიშნებოდათ ძილის დარღვევა, მეორე წელს ლევის სხეულების დეპოზიტები (პათოლოგიური ცილის წარმონაქმნები) დაფიქსირდა ტვინის ღეროს ნეირონებში, ხოლო მესამე წელს მოტორული. დარღვევები უკვე აღინიშნა ძლიერი და მთავარი.

ამავდროულად, როდესაც უბედურ ცხოველებს დაუნიშნეს პარკინსონის საწინააღმდეგო პრეპარატი ლევოდოპა, მათი მდგომარეობა საგრძნობლად გაუმჯობესდა.

2. ალფა-სინუკლეინის სტრუქტურა უფრო ნათელი გახდა.ილინოისის უნივერსიტეტის ბიოქიმიკოსებმა, პენსილვანიის უნივერსიტეტის, ვანდერბილტის უნივერსიტეტისა და ლონდონის დედოფალ მერის უნივერსიტეტის კოლეგებთან ერთად, პირველად შეძლეს მიეღოთ ალფა-სინუკლეინის ფიბრილების დეტალური სტრუქტურა, რომელიც წარმოადგენს პარკინსონის დაავადების ძირითად ცილას. .

ამ დაავადებით, ალფა-სინუკლეინის მოლეკულები ქმნიან გრძელ ფიბრილებს, რომლებიც არღვევენ ტვინს. ეს გარკვეულწილად მსგავსია ამილოიდური დაფების ალცჰეიმერის დაავადების დროს, მაგრამ სინუკლეინის ფიბრილების სტრუქტურა ბოლო დრომდე გაურკვეველი რჩებოდა მისი სირთულის გამო. ახლა ნეირომეცნიერებისთვის უფრო ნათელი გახდა, თუ როგორ იქმნება ეს ობიექტები, რომლებიც იწვევენ ნეირონების სიკვდილს და როგორ შეიძლება მათთან გამკლავება.

სიახლე დაავადების დიაგნოზის შესახებ

1. აღმოჩენილი ფსიქოლოგიური მახასიათებლებიპაციენტები.ლოს-ანჯელესის კალიფორნიის უნივერსიტეტის ნეირომეცნიერთა ჯგუფმა აღმოაჩინა, რომ გადაწყვეტილების მიღება შეიძლება გამოყენებულ იქნას პარკინსონის დაავადების დიაგნოსტიკისთვის ძალიან ადრეულ ეტაპზე.

მათ აღმოაჩინეს, რომ ადამიანები ადრეული სტადიაპარკინსონის დაავადებას უჭირს აღქმის (გრძნობიდან მიღებული ინფორმაციის საფუძველზე) გადაწყვეტილების მიღება იმ შემთხვევებში, როდესაც სენსორული ინფორმაცია სუსტია და აუცილებელია ადრეულ გამოცდილებაზე დაყრდნობა.

ამ მონაცემებზე დაყრდნობით, ნევროლოგი გეგმავს სპეციალური „ეტიკეტის“ გამოყოფას, რომელიც შეიძლება საფუძვლად დაედო სადიაგნოსტიკო ტესტს.

2. გამოვლენილი ბიომარკერები სისხლში.მეცნიერები გერმანიის ნეიროდეგენერაციულ დაავადებათა ცენტრიდან, ასევე ინსტიტუტიდან კლინიკური კვლევატვინმა ჰერტიმ და ტუბინგენის უნივერსიტეტმა აღმოაჩინეს ცილები (უფრო ზუსტად - მცირე ცილის ბოჭკოები, ეგრეთ წოდებული ნეიროფილამენტები), რომელთა არსებობა სისხლში და ცერებროსპინალურ სითხეში (ცერებროსპინალურ სითხეში) ასახავს ნერვული უჯრედების დეგრადაციის ხარისხს. ყოველ შემთხვევაში პარკინსონისა და ალცჰეიმერის დაავადების მოდელების მქონე თაგვებზე ჩატარებულ ექსპერიმენტებში, ამ ძაფების კონცენტრაციამ შეძლო დაავადების პროგრესირების ხარისხის დიაგნოსტიკა.

ასეთი ანალიზი საჭირო იქნება არა იმდენად თავად დაავადების დიაგნოსტიკისთვის, არამედ კონკრეტული წამლით მკურნალობის ეფექტურობის მონიტორინგისთვის.

3. ნაპოვნია შესაძლო მიზეზებიგვიანი დიაგნოზი.ტეხასის უნივერსიტეტის ჯანმრთელობის მეცნიერებათა ცენტრის მედიცინის სკოლის მეცნიერებმა დაადგინეს, რომ ადამიანს შეუძლია თითქმის ორი ათეული წელი იცხოვროს და იაროს და არ იცოდეს, რომ პარკინსონის დაავადება უკვე ვითარდება მის ტვინში. შედეგად, პირველი სიმპტომები ჩნდება მხოლოდ მაშინ, როდესაც დაავადება აქტიურად ვითარდება და შეიძლება დროის დაკარგვა.

თუმცა, ეს მხოლოდ თაგვებზეა დადასტურებული და ადამიანებზე ექსტრაპოლირებული. თაგვებში 14 კვირა დასჭირდა შავი სუბსტანციის ნეირონებთან დაკავშირებული პრობლემების დაწყებიდან სიმპტომებამდე. მეორეს მხრივ, თქვენ არ დაჭრით ტვინს ნაჭრებად ჯანმრთელი ადამიანიუბრალოდ ასეთი ამბების მისაღებად?

სიახლე თერაპიის შესახებ

1. სიმღერა ეხმარება პარკინსონს.ლონდონის სამი საავადმყოფოს - Guy's, St Thomas', St Helier's - ექიმებმა ჩაატარეს გამოქვეყნებული მონაცემების სისტემატური მიმოხილვა პარკინსონის დაავადების მქონე ადამიანებზე სიმღერის სასარგებლო ეფექტების შესახებ. მიმოხილვას აქვს ორი ძირითადი მიზანი - სტიმულირება შემდგომი მაღალი ხარისხის კვლევის ამ სფეროში და კლინიკოსების ყურადღების მიქცევა თერაპიულ შესაძლებლობებზე, რომელსაც გვთავაზობს ისეთი მარტივი დასვენების აქტივობა, როგორიცაა სიმღერა.

მიმოხილვაში დადებითი დინამიკაა, მაგრამ ავტორები გვთავაზობენ უფრო საფუძვლიან კვლევას იმის შესახებ, თუ როგორ აუმჯობესებს სიმღერა შესრულებას. მეტყველების აპარატიავადმყოფი.

2. შექმნა ჰალუცინაციების პირველი წამალი.პარკინსონის დაავადება მოითხოვს არა მხოლოდ ძირითადი პრობლემის, არამედ გვერდითი ეფექტების მკურნალობას. მაგალითად, ჰალუცინაციები და ილუზიები, რომლებიც ხშირად გვხვდება ამ დაავადებით. და მხოლოდ ამ წელს, FDA-მ დაამტკიცა პირველი წამალი პარკინსონის დაავადების მსგავსი სიმპტომებისთვის. პრეპარატს ჰქვია ნუპლაზიდი (პიმავანსერინი) და ხელმისაწვდომია ტაბლეტების სახით.

3. დონორი ნეირონები შეიცვლება საკუთარი უჯრედებით.ცნობილია, რომ პარკინსონის დაავადება ჩვეულებრივ აზიანებს ეგრეთ წოდებულ შავი სუბსტანციას, ანუ შავ ნივთიერებას, რომელშიც განლაგებულია ნეირონები, რომლებიც გამოიმუშავებენ დოფამინს.

დიდი ხნის განმავლობაში ცდილობდნენ მკვდარი ნეირონების გადანერგვას შავი სუბსტანციაში. არც ისე დიდი ხნის წინ გამოქვეყნდა საოცარი შედეგი: გადანერგილი ნერვული უჯრედები ცხოვრობდნენ და შავ ნივთიერებას დოფამინით მეოთხედი საუკუნის განმავლობაში ამარაგებდნენ.

მაგრამ ეს ყველაფერი დონორის ნეირონების გადანერგვაა. ახლა მეცნიერები უფრო შორს წავიდნენ: მათ გადაწყვიტეს გაეზარდათ ახალი ნეირონები გადანერგვისთვის პაციენტის საკუთარი უჯრედებიდან. რიგ ქვეყანაში, მათ შორის რუსეთში, უკვე მიმდინარეობს მსგავსი ნამუშევრები. კანის უჯრედებს იღებენ პაციენტისგან, შემდეგ გადაიქცევიან ღეროვან უჯრედებად, რომლებიც თავის მხრივ დიფერენცირდებიან დოფამინერგულ ნეირონებად. ასეთი ნეირონების გადანერგვის ექსპერიმენტები ძალიან მალე ჩატარდება.

ალექსეი პაევსკი

ფოტო istockphoto.com