პანკრეატიტის ქრონიკული ფორმის კლასიფიკაცია. პანკრეატიტის სახეები დაავადების შესაძლო გართულებები

პანკრეატიტის კლასიფიკაცია და ტიპები არის დაავადების ზოგადად მიღებული ტიპები და ქვეფორმები, რომლებიც გამოიყენება სამედიცინო პრაქტიკაში დიაგნოზის დასადგენად. პანკრეატიტი არის ანთებითი დაავადება, რომელიც გავლენას ახდენს პანკრეასზე. სამედიცინო პრაქტიკაში ყველაზე ხშირად აღმოჩენილია, რომ დაავადება ყალიბდება ცუდი ჩვევების ბოროტად გამოყენებისა და ცუდი კვების გავლენის ქვეშ.

ზოგადი კლასიფიკაცია

კლინიცისტები განსაზღვრავენ პანკრეატიტის განვითარების ფორმებს, რომლებიც გამოიყენება პრაქტიკაში:

• ცხარე;
• ქრონიკული.

თითოეულ ტიპს აქვს საკუთარი სიმპტომები, ინდიკატორები და მკურნალობის პრინციპები.

მარსელში პირველი საერთაშორისო კონფერენციის ფარგლებში მონაწილეებმა გამოავლინეს პათოლოგიის 5 ძირითადი ტიპი. კლასიფიკაციის შედგენისას მეცნიერები ეყრდნობოდნენ ორგანოს დაზიანების ხარისხს. შედეგად, გამოიყვანეს შემდეგი ჯიშები:

• ცხარე;
• მორეციდივე მწვავე;
• ქრონიკული;
• ობსტრუქციული;
• კალციფიკური.

• კალციფიკაცია - ხშირად დიაგნოზირებული, ჩამოყალიბებული ალკოჰოლის გადაჭარბებული მოხმარების გამო;
• ობსტრუქციული - ხასიათდება ძირითადი სადინრის სრული ან ნაწილობრივი დაზიანებით;
• ანთებითი - საკმაოდ იშვიათად დიაგნოზირებული, შეიძლება გამოიწვიოს სერიოზული გართულებები, მაგალითად, ელენთის ინფარქტი, თრომბოფლებიტი, ფლებოთრომბოზი;
• პანკრეასის ფიბროზი - პათოლოგია ემუქრება პანკრეასის სეკრეციის პათოლოგიური გასქელებას.

მწვავე პანკრეატიტის კლასიფიკაციას რამდენიმე სახეობა აქვს. კლინიცისტები ყოფენ დაავადებას გარკვეული მახასიათებლების მიხედვით.

პათოლოგიის სიმძიმის მიხედვით გამოირჩევა:

• მსუბუქი ფორმა;
• მძიმე.

ჯირკვლის დაზიანების მასშტაბისა და ბუნების მიხედვით, გამოვლინდა პანკრეატიტის 5 ტიპი:

• ჰიდროპიური;
• სტერილური პანკრეასის ნეკროზი;
• ინფიცირებული;
• პანკრეატოგენური აბსცესი;

ასევე, დაავადების ზუსტი დასადგენად, ექიმებმა გამოიყვანეს მიზეზობრივი კლასიფიკაცია. მწვავე პანკრეატიტი იყოფა საკვები, ნაღველმდენი, გასტროგენური, იშემიური, ინფექციური, ტოქსიკურ-ალერგიული, თანდაყოლილი და ტრავმული.

მწვავე ტიპის პათოლოგიის სიმძიმის სწრაფად დასადგენად, ექიმები განასხვავებენ კლინიკური ფორმებიდაავადებები:

• ინტერსტიციული - პანკრეასის და ბოჭკოების შეშუპება;
• ნეკროზული - სერიოზული ანთება გართულებებით.

ქრონიკული პანკრეატიტის კლასიფიკაცია

დაავადების ქრონიკული ტიპი გაცილებით ხშირია. მას ახასიათებს სპეციფიკური სიმპტომები, რომლებიც შეიძლება გაქრეს და კვლავ გამოჩნდეს. კლინიცისტები განასხვავებენ დაავადების რამდენიმე სახეობას სხვადასხვა კრიტერიუმების მიხედვით. ქრონიკული პანკრეატიტის კლასიფიკაცია მორფოლოგიური მახასიათებლების მიხედვით:

• ინტერსტიციული;
• ინდუქციური;
• პარენქიმული;
• კისტოზური;

ქრონიკული დაავადება იყოფა 2 ეტაპად - და რემისია. სიხშირეზე დაყრდნობით განმეორებითი ანთებაკლინიცისტებმა გამოავლინეს ქრონიკული პანკრეატიტის ტიპები:

• იშვიათი რეციდივები;
• ხშირი რეციდივები;
• მუდმივი (მუდმივი სიმპტომები).

ქრონიკული პანკრეატიტი პრაქტიკაში ხასიათდება სხვადასხვა სიმპტომები, რომლის გავლენითაც სახეობათა მორიგი სისტემატიზაცია შეიქმნა. დამოკიდებულია იმაზე დომინანტური თვისებაგანასხვავებენ ასეთ დაავადებებს:

• მტკივნეული;
• ჰიპოსეკრეტორული;
• ჰიპოქონდრია;
• ლატენტური;
• კომბინირებული.

მწვავე და ქრონიკულ პანკრეატიტს აქვს გარკვეული მიზეზები, რომლებიც ქმნიან დაავადებას. ამიტომ, ეტიოლოგიური ფაქტორის მიხედვით, ამ ორი ტიპის დაავადების კლასიფიკაცია ცოტა მსგავსია:

• ნაღველზე დამოკიდებული;
• ალკოჰოლური;
• დისმეტაბოლური;
• ინფექციური;
• ნარკოტიკი;
• იდიოპათიური.

ქრონიკული პანკრეატიტის კლასიფიკაცია ასევე შედგენილია გართულებების ფორმის მიხედვით. ამ პრინციპის მიხედვით, ექიმები განასხვავებენ დაავადების 5 ფორმას:

• ინფექციური - ვითარდება აბსცესი, ქოლანგიტი;
• ანთებითი - პროგრესირებადი თირკმლის უკმარისობა, კისტა, სისხლდენა კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან;
• პორტალური ჰიპერტენზია- კარის ვენის შეკუმშვა;
• ენდოკრინული - ჩამოყალიბდა შაქრიანი დიაბეტი, ჰიპოგლიკემია;
• ნაღვლის გადინების უკმარისობა.

კლასიფიკაცია ვ.ტ. ივაშკინა

დაავადების განვითარებისა და დაავადების ახალი მიზეზების გამოვლენის შედეგად მეცნიერ ივაშკინის მიერ გამოვლენილი პანკრეატიტის სახეები ეტიოლოგიის საფუძველზე მოძველებულად ითვლება. ექიმმა შესთავაზა დაავადების სრული კლასიფიკაცია, რომელიც იყოფა მრავალი ფაქტორის მიხედვით და ექიმებს ზუსტი დიაგნოზის დასმის საშუალება მისცა.

დაავადების განვითარების ფორმა განსხვავებულია. ამასთან დაკავშირებით, ექიმმა გამოყო კლასიფიკაციის ცალკეული განყოფილება პანკრეატიტის ტიპების მიხედვით სტრუქტურის მიხედვით:

• ინტერსტიციულ-შეშუპებითი;
• პარენქიმული;
• ინდუქციური;
• ჰიპერპლასტიკური;
• კისტოზური.

დაავადების ნიშნების მიხედვით, მათ გამოავლინეს:

• მტკივნეული ვარიანტი;
• ჰიპოსეკრეტორული;
• ასთენო-ნევროზული ან ჰიპოქონდრიული;
• ლატენტური;
• კომბინირებული.

დაავადების კურსის სიძლიერის მიხედვით:

• ანთების იშვიათი გამეორება;
• ხშირი გამეორება;
• მუდმივი.

პათოლოგიის გამოვლინების გამო:

• ნაღველზე დამოკიდებული;
• ალკოჰოლური;
• დისმეტაბოლური;
• ინფექციური;
• ნარკოტიკი;
• იდიოპათიური.

გართულებებთან დაკავშირებული პათოლოგიის სახეობები:

• ნაღვლის გადინების დარღვევა;
• პორტალური ჰიპერტენზია;
• ინფექციური დაავადებები;
• ანთებითი დარღვევები;
• ენდოკრინული დაავადებები.

პანკრეატიტის კლასიფიკაცია Ya.S. ზიმერმანი

ეტიოლოგიური საფუძვლის მიხედვით, ექიმმა ზიმერმანმა გამოავლინა დაავადების ორი ტიპი - პირველადი და მეორადი, რომლებშიც გამოვლენილია პათოლოგიის ფორმირების უფრო ზუსტი მიზეზები:

ძირითადი მიზეზები:

• ალკოჰოლი;
• მემკვიდრეობითობა;
• წამლები;
• იშემიური;
• იდიოპათიური;

მეორადი მიზეზები:

ქრონიკულ და მწვავე პანკრეატიტს აქვს განსაკუთრებული მაჩვენებლები კლინიკურ გამოვლინებაში, ამიტომ ექიმმა გამოავლინა შემდეგი ჯიშები:

ტკივილის ვარიანტი:

• დროებითი ტკივილით;
• მუდმივი ტკივილით;

მორფოლოგიური ინდექსის მიხედვით:

• კალციფიკაცია;
• ობსტრუქციული;
• ინფილტრაციული ბოჭკოვანი;
• ინდუქციური.

კლასიფიკაციაზე გავლენა იქონია ორგანოს ფუნქციურობამაც. აქედან გამომდინარე, განასხვავებენ შემდეგ ტიპებს:

• ჰიპერსეკრეტორული ტიპი;
• ჰიპოსეკრეტორული ტიპი;
• ობსტრუქციული ტიპი;
• სადინრის ტიპი;
• ჰიპერინსულინიზმი;
• ინსულარული აპარატის ჰიპოფუნქცია.

დაავადება შეიძლება მოხდეს სამ სხვადასხვა ეტაპზე:

• მსუბუქი;
• ზომიერი;
• მძიმე.

დაავადებას ახასიათებს გარკვეული გართულებები, რაც ასევე გახდა კლასიფიკაციის ფორმირების მიზეზი:

• ადრეული: სიყვითლე, ჰიპერტენზია, ნაწლავური სისხლდენა, შეკავების ცისტები და ფსევდოციტები;
• გვიანი: სტეატორეა, თორმეტგოჯა ნაწლავის სტენოზი, ენცეფალოპათია, ანემია, ადგილობრივი ინფექციები, არტერიოპათია ქვედა კიდურები, ოსტეომალაცია.

თავიანთ საქმიანობაში კლინიკები იყენებენ დაავადების მხოლოდ რამდენიმე ყველაზე გავრცელებულ კლასიფიკაციას.

მსგავსი შინაარსი

პანკრეატიტი - ანთებითი პროცესილოკალიზებულია პანკრეასში. ის შეიძლება მოხდეს როგორც მწვავე, ასევე ქრონიკული ფორმით. სწორედ ანთების არსებობის გამო ჩნდება კითხვა - შეიძლება თუ არა ტემპერატურა მოიმატოს? ამ შემთხვევაში კლინიცისტები არ იძლევიან კონკრეტულ პასუხს, ვინაიდან ყველაფერი დამოკიდებულია კლინიკურ სურათზე და ანამნეზზე.

პანკრეატიტი არის დაავადება, რომელიც აზიანებს ძირითად ორგანოს საჭმლის მომნელებელი სისტემა- პანკრეასი. იმისდა მიუხედავად, რომ ანთება შეიძლება მოხდეს მხოლოდ ორი ფორმით (მწვავე და ქრონიკული), პანკრეატიტის კლასიფიკაცია საკმაოდ დიდია. როგორც დაავადების მწვავე ფორმას, ასევე ქრონიკულ ფორმას აქვს საკუთარი ქვეჯგუფები, რომელზეც ახლა განვიხილავთ.

დაავადების სახეები

პანკრეატიტის განვითარებით, პანკრეასის მიერ წარმოებული საჭმლის მომნელებელი ფერმენტები არ გამოიყოფა თორმეტგოჯა ნაწლავში, როგორც ეს უნდა იყოს, მაგრამ რჩება ორგანოს შიგნით და იწყებს საკუთარი ქსოვილების მონელებას. შედეგად, პაციენტის მდგომარეობა მნიშვნელოვნად გაუარესდება. ის ჩნდება მწვავე ტკივილიმარჯვენა ჰიპოქონდრიის მიდამოში ხშირია გულისრევა, ღებინება და დიარეა.

ამავდროულად, სხეულში ხდება სხვადასხვა უკმარისობა, რაც იწვევს სხვა შინაგანი ორგანოებისა და სისტემების ფუნქციონირების დარღვევას. და თუ ადამიანი დროულად არ იწყებს პანკრეატიტის მკურნალობას, ამან შეიძლება გამოიწვიოს სხვადასხვა გართულებები, რომელთა შორის ყველაზე საშიშია შაქრიანი დიაბეტი, პერიკარდიტი, თირკმელებისა და ღვიძლის უკმარისობა.

Მნიშვნელოვანი! იმისდა მიუხედავად, რომ პანკრეატიტს ახასიათებს გამოხატული კლინიკური სურათი, ზუსტი დიაგნოზის დასადგენად საჭირო იქნება სრული გამოკვლევა, რადგან იგივე სიმპტომები შეიძლება მოხდეს სხვა დაავადებების განვითარებით.

იმ შემთხვევაში, თუ გამოკვლევის შედეგების მიხედვით, პანკრეასის ანთებითი პროცესები გამოვლინდა, მიუხედავად ფორმისა (მწვავე თუ ქრონიკული), პაციენტმა სასწრაფოდ უნდა დაიწყოს მკურნალობა, რადგან ამ შემთხვევაში დაგვიანება შეიძლება სიცოცხლის ფასად დაუჯდეს.

საუბრისას, თუ რა ტიპები აქვს ამ დაავადებას, უნდა აღინიშნოს, რომ დღეს არსებობს სხვადასხვა მეცნიერის მიერ შემოთავაზებული პანკრეატიტის სხვადასხვა კლასიფიკაცია. თუმცა, ექიმების უმეტესობა იყენებს კლასიფიკაციის ყველაზე გამარტივებულ ვერსიას, რომელიც განასხვავებს პანკრეატიტის შემდეგ ტიპებს:

• ცხარე;
• ობსტრუქციული, რომლის დროსაც პანკრეასში შეინიშნება სადინრების პათოლოგიური გაფართოება, ოკლუზიები და კენჭები;
• მწვავე მორეციდივე;
• არაობსტრუქციული ქრონიკული;
• კალციფიკატორი ქრონიკული, რომლის განვითარების დროს ჯირკვალში გროვდება მარილები;
• ქრონიკული მორეციდივე, რომელიც ვლინდება მწვავე ფორმით (ასეთი პანკრეატიტის განვითარებით პანკრეასის უჯრედები ზიანდება და აღარ აღდგება).

ვიზუალური განსხვავებები ჯანმრთელ პანკრეასსა და ანთებულს შორის

პანკრეატიტის უმარტივესი კლასიფიკაცია მეცნიერებმა წამოაყენეს 1983 წელს მარსელში გამართულ საერთაშორისო სამედიცინო სიმპოზიუმზე, რომელსაც ექიმები დღემდე იყენებენ. იგი ვარაუდობს ამ დაავადების შემდეგ დაყოფას:

• მწვავე;
• მწვავე მორეციდივე;
• ქრონიკული;
• ქრონიკული დაავადების გამწვავება

პანკრეატიტის თითოეულ ამ ფორმას აქვს საკუთარი მახასიათებლები, ამიტომ მხოლოდ კვალიფიციურმა სპეციალისტმა უნდა გაუმკლავდეს მათ მკურნალობას.

ქრონიკული ფორმა

გამომწვევი მიზეზიდან გამომდინარე, დაავადების ქრონიკული ფორმა შეიძლება იყოს პირველადი და მეორადი. უფრო მეტიც, მეორადი პანკრეატიტი უფრო ხშირად გვხვდება პაციენტებში, ვიდრე პირველადი, და მისი განვითარების მიზეზი ძირითადად სხვა დაავადებებია, რომლებიც გავლენას ახდენენ ორგანოებზე. კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიროგორიცაა კუჭი ან ნაღვლის ბუშტი. ასევე, დაავადების ქრონიკული ფორმა შეიძლება მოხდეს არაადეკვატური ან დროული მკურნალობამწვავე პანკრეატიტი, თუმცა ეს ფენომენი ძალზე იშვიათია, რადგან როდესაც დაავადება მწვავე ფორმით ვითარდება, ის ვლინდება უეცარი ტკივილის სინდრომით, რის გამოც პაციენტები სასწრაფოდ აწვდიან ჰოსპიტალიზაციას.

ატლანტის პანკრეატიტის კლასიფიკაცია წარმოდგენილია მეცნიერების მიერ 1992 წელს

მაგრამ ზოგადად მიღებულია, რომ ქრონიკული პანკრეატიტის განვითარების მთავარი მიზეზი არის კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის სხვადასხვა გაუმართაობა არასწორი კვების და ცუდი ჩვევების ფონზე. მის განვითარებაში განსაკუთრებულ როლს თამაშობს ალკოჰოლური სასმელების ბოროტად გამოყენება.

როგორც ზემოთ აღინიშნა, ამ დაავადების თითოეულ ფორმას აქვს საკუთარი კლასიფიკაცია. ბევრი მათგანია, მაგრამ ყველაზე პოპულარული ამ დაავადების რომაული კლასიფიკაციაა. იგი გულისხმობს ქრონიკული პანკრეატიტის დაყოფას შემდეგ ქვესახეობებად.

ქრონიკული კალციფიკაცია

ეს არის პანკრეატიტის ყველაზე გავრცელებული ფორმა და ხასიათდება პანკრეასის რამდენიმე ცალკეული მონაკვეთის ერთდროული ანთებით, რომლის ინტენსივობა შეიძლება მნიშვნელოვნად განსხვავდებოდეს (ორგანო დაზარალდება წერტილით). ქრონიკული პანკრეატიტის პანკრეატიტის განვითარებით, პანკრეასის სადინარები შეიძლება დაიბლოკოს და მოკვდეს, რაც იწვევს ორგანოების სრულ დისფუნქციას. როგორც წესი, ამ დაავადების დაწყება ხდება ლითოსტატინის გამომუშავების მკვეთრი შემცირების ფონზე, რომელიც წარმოადგენს პანკრეასის ეგზოკრინული ნაწილის მიერ გამოყოფილ დაბალმოლეკულურ პროტეინს. ლიტოსტატინი არის კალციუმის კარბონატის კრისტალების ზრდის ინჰიბიტორი. და როდესაც პანკრეასის წვენი ამ მარილით ზედმეტად გაჯერებულია, კრისტალები იზრდებიან, რაც იწვევს პანკრეასის სადინარების ბლოკირებას და გამოდევნის პროცესების დარღვევას. საჭმლის მომნელებელი ფერმენტებითორმეტგოჯა ნაწლავში.

ქრონიკული ობსტრუქციული

დაავადების ამ ფორმის განვითარება ხდება პანკრეასის დიდი სადინარების ობსტრუქციის ფონზე. ამ შემთხვევაში ხდება ორგანოს სრული დაზიანება, ასევე მნიშვნელოვანი ცვლილებები მის ენდოკრინულ ნაწილში. სამწუხაროდ, ქრონიკული ობსტრუქციული პანკრეატიტი არ ექვემდებარება სამედიცინო მკურნალობას. მისი განვითარებით საჭიროა სასწრაფო ქირურგიული ჩარევა.

ქრონიკული ფიბროზულ-ინდურაციური

ამ შემთხვევაში ვლინდება პანკრეასის სრული დაზიანებაც, რომლის დროსაც ფიბროზული ცვლილებები შეინიშნება მისი ქსოვილების აგებულებაში. ამავდროულად, ორგანო ინარჩუნებს თავის სეკრეტორულ ფუნქციას, მაგრამ არ ასრულებს მას სრულად.

პანკრეასის ფიბროზი

როდესაც ეს დაავადება ხდება, ფიბროზული ცვლილებები შეინიშნება ჯირკვლის ქსოვილებშიც, მაგრამ ამ შემთხვევაში ისინი ძალიან გამოხატულია და იწვევს სეკრეტორული ფუნქციის შესრულების უნარის დაკარგვას, რასაც მოჰყვება ორგანოს ქსოვილების სიკვდილი ( ნეკროზის გაჩენა).

გარდა ზემოთ აღწერილი ქრონიკული პანკრეატიტის ქვეტიპებისა, ეს დაავადება ასევე მოიცავს პანკრეასის ცისტებს და მასში წარმოქმნილ აბსცესებს. ეს პათოლოგიური პირობები ასევე იწვევს საჭმლის მომნელებელი ფერმენტების წარმოების დარღვევას, სადინრების შეშუპებას და მათ ბლოკირებას, რაც იწვევს ამ დაავადების განვითარებას.

მწვავე პანკრეატიტი არის პანკრეასის მწვავე ანთების განვითარება, რაც იწვევს ტკივილის მწვავე შეტევას, რომელიც ჩვეულებრივ ხდება მუცლის ზედა ნაწილში და ასხივებს მარჯვენა ჰიპოქონდრიუმი. სადაც ტკივილიკიდევ უფრო გამოხატული ხდება ჭამის შემდეგ. მათ შეიძლება თან ახლდეს გულისრევა, ღებინება, დიარეა და შებერილობა.

მწვავე პანკრეატიტის გამორჩეული კლინიკური მახასიათებელია ის, რომ მისი განვითარების დროს ხდება კანისა და სკლერის ცვლილება - ისინი იძენენ მოყვითალო ელფერს. შეიძლება ასევე იყოს გულისცემის მატება და ციანოზური ლაქების გამოჩენა მკლავებსა და ფეხებზე.

სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ, მწვავე პანკრეატიტის კლინიკური გამოვლინებები მნიშვნელოვნად განსხვავდება ქრონიკული განვითარების ნიშნებისგან. მათ ასევე აქვთ საკუთარი კლასიფიკაცია და ერთზე მეტი. პირველ კლასიფიკაციას იყენებენ ქირურგები და გულისხმობს დაავადების ტიპის განსაზღვრას მხოლოდ განხორციელების შემდეგ ქირურგიული ჩარევა.

მწვავე პანკრეატიტის სახეები

ეს კლასიფიკაცია გულისხმობს მწვავე პანკრეატიტის დაყოფას შემდეგ ტიპებად:

• მსუბუქი;
• ზომიერი;
• მძიმე.

განვითარებასთან ერთად რბილი ფორმამწვავე პანკრეატიტი მნიშვნელოვანია პათოლოგიური ცვლილებებიპანკრეასის მუშაობასა და სტრუქტურაში არ შეინიშნება. ზომიერი პანკრეატიტის დროს აღინიშნება ორგანოთა გარდამავალი უკმარისობა და სისტემური დეპოზიტები. მაგრამ დაავადების მძიმე ფორმით, მუდმივი უკმარისობა დიაგნოზირებულია ადგილობრივი სისტემური გართულებებით, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ლეტალური შედეგი.

როგორც უკვე აღვნიშნეთ, არსებობს მწვავე პანკრეატიტის კიდევ ერთი კლასიფიკაცია, რომელსაც აქტიურად იყენებენ თერაპევტები და გასტროენტეროლოგები. იგი ვარაუდობს ამ დაავადების დაყოფას 4 ქვესახეობად:

• შეშუპებული. იგი ითვლება მწვავე პანკრეატიტის ერთ-ერთ ყველაზე მსუბუქ ფორმად. პანკრეასის ქსოვილებში მისი განვითარებით, სერიოზული ცვლილებები არ აღინიშნება. ის ადვილად განკურნებადია და ვლინდება კანისა და სკლერის უმნიშვნელო გაყვითლებით, გულისცემის გახშირებით და მუცლის ზედა ნაწილში ტკივილით. ლაბორატორიული სისხლის ტესტის დროს ფიბრინის (PRF) მომატებული დონე აღინიშნება.
• შეზღუდული პანკრეასის ნეკროზი. დაავადების მძიმე ფორმა, რომლის მკურნალობა ძალიან რთულია. მისი განვითარებით, სხვადასხვა ზომის ნეკროზის კერები ჩნდება პანკრეასის პარენქიმაში (ისინი შეიძლება იყოს მცირე, საშუალო და დიდი). ამ დაავადების კლინიკაში შედის გულისრევა, მძიმე ღებინება, მეტეორიზმი, ცხელება, გამოხატული ტაქიკარდიის ნიშნები ტკივილის სინდრომიეპიგასტრიკულ რეგიონში, ასევე ანალიზებში იდენტიფიკაცია მოწინავე დონეგლუკოზა და ჰემატოკრიტის დაქვეითება.
• პანკრეასის დიფუზური ნეკროზი. მას კიდევ რამდენიმე სახელი აქვს - სეგმენტური და დისტალური. მისი განვითარებით, პანკრეასის ყველა ანატომიური რეგიონი ზიანდება. ამავდროულად, ნეკროზული ცვლილებები აღინიშნება არა მხოლოდ ორგანოს პარენქიმაში, არამედ სისხლძარღვებში, ასევე დიდ სეკრეტორულ სადინარებში. კლინიკურად, პანკრეასის დიფუზური ნეკროზი ვლინდება ისევე, როგორც შეზღუდული, მხოლოდ ამ შემთხვევაში შეიძლება იყოს დღე-ღამეში გამოყოფილი შარდის რაოდენობის მკვეთრი შემცირება (ოლიგურია), ცხელება და კუჭის სისხლდენა, რაც ვლინდება მწვავე ტკივილის სინდრომით. ხოლო განხორციელებისას ლაბორატორიული კვლევააღინიშნება ჰიპოქსია, ჰიპერგლიკემია და ჰიპოკალციემია. პაციენტის მდგომარეობა დიფუზური პანკრეასის ნეკროზის განვითარებით მძიმეა.
• პანკრეასის ტოტალური ნეკროზი.ამ ტიპის დაავადებას ახასიათებს ნეკროზული ცვლილებები პანკრეასის ყველა ქსოვილში, რომელიც გადადის რეტროპერიტონეალურ ქსოვილში. როგორც ვითარდება, შეინიშნება მკვეთრი აწევაკუჭის მჟავიანობის დონე, ორგანიზმის ინტოქსიკაცია, მგრძნობელობის დაქვეითება და შოკი (პანკრეასის ნეკროზის ყველაზე მძიმე გართულება).

ასე გამოიყურება პანკრეასი მთლიანი პანკრეასის ნეკროზის განვითარებისას

პანკრეატიტის კლასიფიკაცია განვითარების მექანიზმის მიხედვით

არსებობს კიდევ ერთი კლასიფიკაცია, რომელიც გულისხმობს პანკრეატიტის დაყოფას ქვესახეობებად მისი წარმოშობის მიზეზის მიხედვით:

• პოსტ ტრამვული. აღინიშნება პაციენტების 8%-ში. მისი განვითარების ძირითადი მიზეზები ღია და დახურული დაზიანებებია. მუცლის ღრუმიღებული ქირურგიული ჩარევების, სადიაგნოსტიკო ინსტრუმენტული ღონისძიებების ჩატარების, ქიმიური და თერმული დამწვრობის დროს. ყველაზე საშიში დახურულია მექანიკური დაზიანებარამაც შეიძლება გამოიწვიოს ორგანოს რღვევა. მაგრამ უნდა აღინიშნოს, რომ მათი მიღებისას ყოველთვის არ შეინიშნება ძლიერი შიდა სისხლდენა. უმეტეს შემთხვევაში დაზიანება ვლინდება ჯირკვლის უმნიშვნელო დეფორმაციით და ზოგადი მდგომარეობის უმნიშვნელო გაუარესებით. მწვავე შეტევებიტკივილი არ არის, რაც ხელს უშლის დროულ დიაგნოზს. და ეს ხშირად იწვევს ფატალურ შედეგებს.
• ბილიარი. გვხვდება პაციენტების 9%-ში. პანკრეატიტის ამ ფორმის განვითარების მექანიზმი ემყარება პანკრეასისა და ნაღვლის სადინრების სტრუქტურაში თანდაყოლილ ანომალიებს, ცისტებსა და ქვის ნალექებს, რომლებიც ხელს უშლიან ნაღვლის ნორმალურ გადინებას. ბილიარული პანკრეატიტი შეიძლება მიმდინარეობდეს დახურულ და ღია ტიპში და მისი განვითარების ტემპი დამოკიდებულია სადინრის სისტემის მდგომარეობაზე. გარდა იმისა, რომ მისი ფორმირებისას ჯირკვლის ქსოვილებში ნეკროზული ცვლილებები შეინიშნება, ისინი ასევე შეიძლება დაექვემდებაროს დაჩირქებას.
• ქოლეციტოგენური. დაავადების ეს ფორმა ვითარდება თორმეტგოჯა ნაწლავში ნაღვლის გადინების და პანკრეასის სადინარებში გასვლის დარღვევის გამო. შედეგად იზრდება პანკრეასის წვენის გამომუშავება და ძლიერ დატვირთვას ახდენს სადინრის სისტემებზე, რის გამოც ისინი ვერ უძლებენ და ნადგურდებიან, რაც იწვევს ჯირკვლის ქსოვილებში ნეკროზული პროცესების განვითარებას.
• იმუნოდამოკიდებული. პანკრეატიტის ამ ფორმას ახასიათებს ლიმფოციტების გაზრდილი მგრძნობელობა ანტიგენების მიმართ, რის შედეგადაც ისინი მიგრირებენ ჯირკვალში და პროვოცირებენ მასში ჰემორაგიული შეშუპების განვითარებას. თუმცა, იმუნურდამოკიდებული პანკრეატიტის დროს საჭმლის მომნელებელი ფერმენტების გადინება არ ირღვევა, რაც განასხვავებს მას დაავადების სხვა ფორმებისგან.
• კონტაქტი. ის ძალზე იშვიათია და გვხვდება პაციენტების მხოლოდ 1,5%-ში. მისი განვითარების მთავარი მიზეზი არის კუჭისა და თორმეტგოჯა ნაწლავის პეპტიური წყლული პანკრეასში შეღწევით, რაც იწვევს მისი ქსოვილების დარღვევას და კრატერის წარმოქმნას.
• ანგიოგენური. ანგიოგენური პანკრეატიტის მთავარი „პროვოკატორები“ სწორედ ასეთები არიან პათოლოგიური პირობები, როგორც არტერიოსკლეროზი, ექსტრავასკულარული ოკლუზია და თრომბოანგიიტი, რომლებიც იწვევენ იშემიას და სისხლძარღვთა ემბოლიას, ასევე ორგანოს სისხლმომარაგების დარღვევას, რასაც მოჰყვება ნეკროზული პროცესების განვითარება.

პანკრეატიტის ზოგიერთი ფორმა არ პასუხობს მედიკამენტურ მკურნალობას და საჭიროებს სასწრაფო ქირურგიულ ჩარევას.

პანკრეატიტის კლასიფიკაცია ძალიან დიდია. მაგრამ ამის მიუხედავად, ექიმები კვლავ იყენებენ უფრო გამარტივებულ ვარიანტებს, ამ დაავადებას მხოლოდ ორ ჯგუფად ყოფენ - მწვავე და ქრონიკულად. ბუნებრივია, მკურნალობის დასანიშნად, საჭირო იქნება დაავადების ზუსტი ტიპის დადგენა, მაგრამ განურჩევლად იმისა, თუ რა ფორმით ვლინდება დაავადება (მწვავე ან ქრონიკული), პირველი ჯანმრთელობის დაცვატკივილის შეტევის შემთხვევაში იგი ანალოგიურად ტარდება. შემდგომი მკურნალობა კი ინდივიდუალურად განისაზღვრება მხოლოდ ტკივილის შემსუბუქების შემდეგ.

ბილიარული პანკრეატიტი არის მწვავე პანკრეატიტის ერთ-ერთი ფორმა, რომელიც ვითარდება ქოლელითიაზიის ფონზე ან თორმეტგოჯა ნაწლავის და თორმეტგოჯა ნაწლავის ძირითადი პაპილას დაავადებების ფონზე, რომელსაც თან ახლავს სადინარებში ნაღვლის სტაგნაცია.

ეს პანკრეატიტი შედარებით ცოტა ხნის წინ გამოიყოფა, როგორც ცალკეული ნოზოლოგიური ფორმა. ეს გამოწვეულია იმით, რომ დაავადებას აქვს განსაკუთრებული კლინიკური მიმდინარეობა, მკაფიო ეტიოლოგია და პათოგენეზი. ეს ნიშნავს, რომ მიდგომა მკურნალობა, დიაგნოზი და პრევენცია ამ დაავადებისაქვს თავისი მახასიათებლები.

დაავადება შეიძლება მოხდეს მწვავე და ქრონიკული ფორმით. თუ პაციენტის სხეულში მწვავე პროცესია, მაშინ ჩვეულებრივ უნდა ვისაუბროთ ნაღვლის პანკრეატიტზე, თუ დაავადებამ მიიღო ქრონიკული ფორმა, შემდეგ საუბრობენ ნაღველზე დამოკიდებულ პანკრეატიტზე.

ეტიოლოგია

ბილიარული პანკრეატიტი მთელ მსოფლიოშია გავრცელებული. პანკრეატობილიარული სისტემის ანატომიური და ფუნქციური მსგავსება იწვევს დაავადების გაჩენას სანაღვლე სისტემის პათოლოგიის ფონზე შემთხვევათა 50%-ში.

დაავადებას აქვს პოლიეტიოლოგიური ხასიათი. თავის არსში, ორგანოს ანთება ხდება მეორადად, ანუ ინფექციური აგენტები შემოდის სხვა ორგანოებიდან და სისტემებიდან და თავად პანკრეატიტი ხდება სხვა პათოლოგიის ფონზე. Ეს შეიძლება იყოს:

• ნაღვლის ბუშტის დაავადება (ქრონიკული კალკულოზური ქოლეცისტიტი, ქოლედოქოლითიაზი).
• სანაღვლე გზების დისკინეზია.
• სანაღვლე გზების და ნაღვლის ბუშტის თანდაყოლილი სტრიქტურები და სხვა ანომალიები.
• თორმეტგოჯა ნაწლავის და დიდი თორმეტგოჯა ნაწლავის სფინქტერის ფუნქციური ან ორგანული დარღვევები (ნაღვლის მთავარ სადინარსა და ნაწლავის ღრუს შორის).
• ღვიძლის დაავადებები (ჰეპატიტი, ციროზი).

პათოგენეზი

ბილიარზე დამოკიდებული პანკრეატიტის დროს ანთების განვითარების მექანიზმები მრავალფეროვანია. ინფექციის სამი გზა არსებობს:

1. ლიმფოგენური. ამ შემთხვევაში ინფექციური აგენტები პანკრეასში შეჰყავთ ღვიძლის, ნაღვლის ბუშტის ან ნაღვლის სადინრებიდან. ლიმფური გემები. მას შემდეგ, რაც ხდება ორგანოს ქსოვილის ჩირქოვანი შერწყმა, დაავადება ხდება მკვეთრი ფორმადა, თუ დროულად არ ჩაერია, შეიძლება სწრაფად გამოიწვიოს სიკვდილი.
2. ჰიპერტონიული. ნაღველი აგრესიული აგენტია. ის შეიცავს სპეციალურ ნაერთებს, რომლებსაც შეუძლიათ ნებისმიერი ორგანული ნივთიერების დაშლა. თუ სანაღვლე გზების მუშაობა დაქვეითებულია (ან ოდის სფინქტერის ფუნქცია დაქვეითებულია), ხდება ნაღვლის სტაგნაცია. ნაღვლის მუდმივი დაგროვება მივყავართ იმ ფაქტს, რომ ის უკან გადადის პანკრეასის სადინარებში, რის შემდეგაც იგი იწყებს აგრესიულ მოქმედებას თავად ჯირკვალზე. ასეპტიური ქრონიკული ანთებარომელსაც ბილიარზედამოკიდებულ პანკრეატიტს უწოდებენ.
3. დუადენოპანკრეასის რეფლუქსი. თორმეტგოჯა ნაწლავის დაავადებების დროს აღინიშნება ნაწლავის მოძრაობის დარღვევა, წნევის მატება ნაწლავში. ეს ყველაფერი ხელს უწყობს ნაღვლის საერთო სადინრიდან ნაღვლის გადინების დარღვევას ნაწლავის ღრუში და ხდება ბილიარზე დამოკიდებული პანკრეატიტი.

ბილიარული პანკრეატიტის კლინიკური ფორმები

დაავადება მიმდინარეობს რამდენიმე ეტაპად:

• მსუბუქი ფორმა (შეშუპებითი).
• სტერილური პანკრეასის ნეკროზი.
• ინფიცირებული პანკრეასის ნეკროზი.

ანთებამ შეიძლება გავლენა მოახდინოს ჯირკვლის ორივე ნაწილზე (თავი, სხეული, კუდი) და მთელ ორგანოზე.

დაავადების კლინიკური სურათი

ბილიარზე დამოკიდებული პანკრეატიტის კლინიკა რამდენიმე სიმპტომისგან შედგება.

• ტკივილი პირველი სიმპტომია, რომელიც აიძულებს პაციენტებს ექიმთან მისვლა. ეს შეიძლება იყოს ბუნების ზვიგენი ან გამოსხივება ზურგზე ან ჰიპოქონდრიაში. ბილიარული პანკრეატიტის დროს ტკივილი ჩნდება შემწვარი, ცხიმოვანი საკვების მიღების შემდეგ, რადგან ასეთი კერძები ქოლეტურია. ტკივილი ჩნდება ბოლო ჭამიდან რამდენიმე საათის შემდეგ, მაგრამ ასევე შეიძლება შეინიშნოს ღამით ცარიელ კუჭზე. ცხიმების ხანგრძლივი მონელების გამო ტკივილი შეიძლება შეინიშნოს რამდენიმე საათის განმავლობაში.
• დისპეფსიური დარღვევები (ღებინება, გულისრევა, მეტეორიზმი, სიმწარე პირში, სიმძიმის შეგრძნება კუჭში, მწარე წიაღში, განავლის შეკავება ან არარსებობა). უფრო ხშირად პაციენტები ამჩნევენ საკვების განმეორებით ღებინებას, რაც ტკივილის სიმაღლეზე ჩნდება. ღებინება შვებას არ მოაქვს და რამდენიმე წუთის შემდეგ ჩნდება ახალი სწრაფვა.
• ინტოქსიკაციის სიმპტომები: ცხელება, სისუსტე, მადის დაკარგვა.
• სიყვითლე: სკლერის, პირის ღრუს ლორწოვანის იქტერული შეფერილობა, ფრჩხილის ფირფიტები, კანი.

Მნიშვნელოვანი! თუ ეს სიმპტომები გაჭიანურებულ ხასიათს იღებს და პაციენტს აწუხებს ერთი თვის ან მეტი ხნის განმავლობაში, მაშინ ეს ქრონიკული ანთებითი პროცესის ნიშანია. ამ მომენტიდან ისინი საუბრობენ ქრონიკულ ბილიარზე დამოკიდებულ პანკრეატიტზე.

ასევე წაიკითხეთ: ქრონიკული პანკრეატიტი - პრობლემის თანამედროვე შეხედულება

დიაგნოსტიკა და ლაბორატორიული კვლევის მეთოდები

ბილიარდამოკიდებული პანკრეატიტის დიაგნოზი სვამენ პაციენტის ჩივილებისა და ანამნეზის შეგროვების, პაციენტის ობიექტური გამოკვლევის შემდეგ. პაციენტში მიდრეკილი დაავადებების არსებობა (ქოლელითიაზი, ღვიძლის ან თორმეტგოჯა ნაწლავის დაავადება) ხელს შეუწყობს პანკრეასის გაუმართაობის ეჭვს.

გამოკვლევისას ყურადღება უნდა მიაქციოთ სკლერისა და ლორწოვანი გარსების შეღებვას, მუცლის პალპაციას. როგორც წესი, ბილიარული პანკრეატიტის დროს მუცელი მიუწვდომელია ღრმა პალპაციისთვის ეპიგასტრიკულ და ჰიპოქონდრულ რეგიონებში. გარდა ამისა, აღინიშნება ტკივილი ნაღვლის ბუშტის პროექციის წერტილებში.

დაავადების არსებობის დასადასტურებლად დამატებითი ლაბორატორია და ინსტრუმენტული მეთოდებიკვლევა:

• სისხლის ზოგადი კლინიკური ანალიზი (ნაღვლის პანკრეატიტის გამწვავების მიღმა, აღინიშნება ლეიკოციტების რაოდენობის ზომიერი მატება, გამწვავების დროს - გამოხატული ლეიკოციტოზი ცვლასთან ერთად. ლეიკოციტების ფორმულამარცხნივ).
• სისხლის ქიმია. აქ ისინი უყურებენ ღვიძლის ფერმენტების რაოდენობას: ამილაზა (ნაღვლის პანკრეატიტის გამწვავებით, ღირებულება შეიძლება იყოს 10-ჯერ მეტი ან მეტი), ტრანსფერაზები (AsAT, AlAT), ტუტე ფოსფატაზა, ლიპაზა.
• განავლის ანალიზი მასში ცხიმის არსებობისთვის.
• ულტრაბგერა არის ოქროს სტანდარტი დიაგნოზისთვის. ამავდროულად, მოცულობითი მკვრივი წარმონაქმნები გვხვდება ნაღვლის ბუშტიან მის სადინარებში, ნაღვლის სტაგნაცია, ნაღვლის ბუშტის გასქელებული კედელი, პანკრეასის დიფუზური ცვლილებები (ჰეტეროგენული სტრუქტურა, არათანაბარი კონტურები, შეშუპება, კალციფიკაციები და გაქვავება ორგანოს ქსოვილში).
• დინამიური ქოლეცისტოგრაფია და ERCP (ენდოსკოპიური რეტროგრადული ქოლანგიოპანკრეატოგრაფია) დაგვეხმარება იმის დადგენაში, არის თუ არა ცვლილებები თორმეტგოჯა ნაწლავის ძირითად პაპილაში და პანკრეასის სადინარების ტერმინალური გამოწვევა. ERCP-ის დროს ხშირად კეთდება პაპილოსფინქტეროტომია ნაღვლის სადინარებში ნაღვლის ბუშტის მოსაშორებლად და ჰიპერტენზიის შესამსუბუქებლად.
• EFGDS (ეზოფაგოგასტროდუოდენოსკოპია) ტარდება ყველა პაციენტში საეჭვო ბილიარული პანკრეატიტით. შემოწმების დროს იგი მთლიანად შემოწმდება საჭმლის მომნელებელი სისტემა. განსაკუთრებული ყურადღება ეთმობა დიდი თორმეტგოჯა ნაწლავის პაპილას მიდამოს, იკვლევს მას ფიბროზული ცვლილებების, სტრიქტურებისა და სხვა პათოლოგიური პროცესების არსებობაზე.

ასევე წაიკითხეთ: პანკრეასის სტეატოზი: კურსის მახასიათებლები და დიაგნოზი

ბილიარზე დამოკიდებული პანკრეატიტის მკურნალობა

მსუბუქ შემთხვევებში უპირატესობა ენიჭება კონსერვატიულ თერაპიას. აქ მთავარია დიეტის მკაცრად დაცვა და ანტისეკრეტორული პრეპარატების მიღება.

ნაღვლის ბუშტში ან მის სადინარში კენჭების არსებობის შემთხვევაში მიმართავენ ქირურგიულ ჩარევას, რომლის დროსაც მათ აშორებენ. ოპერაცია ტარდება გაშვებული ფორმებიბილიარზე დამოკიდებული პანკრეატიტი, როდესაც უკვე შეინიშნება ჯირკვლის ქსოვილის ნეკროზი. ეს ოპერაცია არის გადაუდებელი, შესრულებულია სასიცოცხლო ჩვენებების მიხედვით.

დიეტა

ბილიარული პანკრეატიტის გამწვავებისას პაციენტებს ენიშნებათ შიმშილი პირველი 4-5 დღის განმავლობაში. ეს ამცირებს პანკრეასის ფერმენტულ დატვირთვას, უქმნის მას ფუნქციურ დასვენებას. შემდეგ პაციენტს ენიშნება დამზოგავი დიეტა (ცხრილი No5) ცხიმოვანი, მარილიანი, შემწვარი, დაკონსერვებული საკვების შეზღუდვით.

Მნიშვნელოვანი! რაციონიდან სრულიად გამორიცხულია გაზიანი და ალკოჰოლური სასმელები, კერძები, რომლებიც ზრდის პანკრეასის დატვირთვას და მოუნელებელი საკვები.

ბილიარული პანკრეატიტის დროს აქცენტი კეთდება ცილოვან საკვებზე, რომელიც მოდის უცხიმო ხორციდან და თევზიდან, მარცვლეულიდან და რძის პროდუქტებიდან. დასაშვებია სასმელებიდან, ჩაი, დეკორქცია, ხმელი ხილის კომპოტები, ჟელე. დღის განმავლობაში შეგიძლიათ მიირთვათ 50 გრამამდე შაქარი და ერთი ნაჭერი ხმელი (არა ახალი) პური.

კონსერვატიული მკურნალობა

დიეტის პარალელურად, მედიკამენტური თერაპია ინიშნება:

• ტკივილთან ბრძოლა. ტკივილის არსებობისას ინიშნება ანტისპაზმური საშუალებები (ნო-შპა, პაპავერინი, პლატიფილინი და სხვ.) შესაძლოა, ტკივილი ნაღვლის ბუშტის ატონიით იყოს გამოწვეული. ამ შემთხვევაში, პირიქით, გამოიყენება ნივთიერებები, რომლებიც სპაზმებს გლუვ კუნთებს (დომპერიდონი, ცერუკალი და ა.შ.), ეს უკანასკნელი აუმჯობესებს ნაწლავის მოძრაობას, რითაც აუმჯობესებს საჭმლის მონელებას.
• ანტისეკრეტორული თერაპია. ბილიარზე დამოკიდებული პანკრეატიტის გამწვავებისას მნიშვნელოვანია პანკრეასის ფერმენტის ფორმირების ფუნქციის დათრგუნვა. ამისათვის დანიშნეთ ფამოტიდინი, რანიტიდინი ან უახლესი თაობის პრეპარატი - ოქტრეოტიდი. ამავდროულად, კუჭის სეკრეცია ბლოკავს ომეპრაზოლს, რომელიც ხელს უწყობს პანკრეასის აღდგენას.
• ანტიკოაგულანტული თერაპია. ტარდება დაბალმოლეკულური ჰეპარინებით, რომლებიც ხელს უშლიან ჯირკვლის სისხლძარღვებში თრომბის წარმოქმნას, აუმჯობესებენ მიკროცირკულაციას და ზრდის სისხლის ნაკადს ორგანოში.

თუ არსებობს ძირითადი პაპილას სფინქტერის სპაზმი, მაშინ ინიშნება მიოტროპული ანტისპაზმური საშუალება - მებევერინი. ეს აუმჯობესებს ნაღვლის მიმოქცევას, ხსნის ჰიპერტენზიას და სადინარებში შეშუპებას.

მცირე დიამეტრის კენჭების არსებობისას ბილიარზე დამოკიდებული პანკრეატიტის თერაპიას ემატება დეოქსიქოლის მჟავა პრეპარატები, რომლებიც ხელს უწყობენ კენჭების დაშლას და მათ ნაწლავის ღრუში მოცილებას (მაგ. ურსოზანი).

პანკრეასის სეკრეციის ნაკლებობა კომპენსირდება ჩანაცვლებითი თერაპიით. პარალელურად ინიშნება ფერმენტული პრეპარატები (მაგ. კრეონი), რომლებიც აუმჯობესებენ მუცლის მონელებას, ხსნის ჰიპერტენზიას. ამრიგად, ისინი აჩქარებენ ნაღვლის გადინებას და ნორმალიზებენ საჭმლის მომნელებელი ტრაქტის მუშაობას.

20494 0

ყველაზე გონივრული და საკმაოდ პოპულარული კლინიცისტებს შორის იყო პანკრეასის სტრუქტურული ცვლილებების კემბრიჯის კლასიფიკაცია CP-ში (1983), დაფუძნებული სტრუქტურული ცვლილებების გრადაციაზე სიმძიმის მიხედვით, გამოკვლევის რადიაციული მეთოდების - ERCP, CT, ულტრაბგერითი მონაცემების საფუძველზე. (ცხრილი 4-5).

კლასიფიკაცია მოსახერხებელია კლინიკური გამოყენებისთვის, მაგრამ აქვს უარყოფითი მხარეები: ის არ მოიცავს ადრეული ეტაპები CP, რომლებსაც არ ახასიათებთ შეუიარაღებელი თვალით ხილული პანკრეასის სტრუქტურული ცვლილებები; რადიაციული მეთოდების მონაცემებმა შეიძლება არ მოგვაწოდოს ინფორმაცია პანკრეასის სტრუქტურული ცვლილებების შეუქცევადობის შესახებ (მთავარი განსხვავება OP და CP-ს შორის).

უფრო მეტიც, ეს მხოლოდ ნაწილობრივ ასახავს კლინიკური მახასიათებლები CP - დაავადების სიმპტომები, რომლებიც იწვევს პაციენტს ექიმთან მისვლას.

ცხრილი 4-5. პანკრეასის სტრუქტურული ცვლილებების კემბრიჯის კლასიფიკაცია ქრონიკული პანკრეატიტის დროს

პანკრეატოლოგიაში წინ გადადგმული ნაბიჯი იყო მარსელის საერთაშორისო კლასიფიკაცია (1984), რომელიც დაფუძნებულია პანკრეატიტის პათოგენეტიკურ ფორმებად დაყოფაზე, რომელთაგან თითოეულს აქვს თავისებური პათომორფოლოგია და კლინიკური სურათის მახასიათებლები.

ამ კლასიფიკაციის შესაბამისად, "პანკრეატიტი" არის ტერმინი, რომელიც აღნიშნავს პანკრეასის და მის გარშემო არსებული ქსოვილების ანთებითი ცვლილებების მთელ სპექტრს (შეშუპებიდან ცხიმოვან და ჰემორაგიულ ნეკროზამდე), და უმეტეს შემთხვევაში ხელსაყრელი კურსიცვლილებები შექცევადია.

არახელსაყრელი შედეგით, პარალანკრეასული გამონაჟონი და ნეკროზის უბნები შეიძლება დაინფიცირდეს, გაქრეს სპონტანურად, ან შემოიფარგლოს ომენტალური ბურსით ან წარმოქმნილი ფსევდოცისტებით. მწვავე მორეციდივე პანკრეატიტი - OP, რომელიც განმეორდება ორჯერ ან მეტჯერ რომელიმეს გავლენის ქვეშ გამომწვევი ფაქტორი. ადრე ითვლებოდა, რომ OP-ის ორივე ვარიანტი ხშირად ბედნიერად მთავრდება, ე.ი. პანკრეასის სრული აღდგენა, როგორც მორფოლოგიურად, ასევე ფუნქციურად.

ამ კლასიფიკაციის მიხედვით, მორეციდივე CP კლინიკურად არ განსხვავდება მორეციდივე AP-სგან, ე.ი. ვლინდება მკვეთრი შეტევებით. ამავდროულად, მორფოლოგიური და ფუნქციური ცვლილებები გრძელდება და პროგრესირებს დროთა განმავლობაში (აცინების განადგურება, მათი ანთებითი ინფილტრაცია, სისხლძარღვების კედლების შეშუპება და შეშუპება, პროლიფერაცია. შემაერთებელი ქსოვილი). ფუნდამენტური განსხვავება CP სათანადო და ზემოთ აღწერილ ფორმებს შორის არის ატროფია ატროფია და ლანგერჰანსის კუნძულები, შემაერთებელი ქსოვილის გამოხატული პროლიფერაცია, რომელსაც კლინიკურად თან ახლავს CP შეტევების სიმძიმის დაქვეითება ენდო- პროგრესირების ფონზე. და ორგანოს ეგზოკრინული უკმარისობა.

პანკრეატიტის მარსელის კლასიფიკაციაში (1984), გარდა დაავადების ძირითადი ფორმებისა (მწვავე და ქრონიკული პანკრეატიტი), დაინერგა ტერმინი "ობსტრუქციული პანკრეატიტი, რომელიც ვითარდება MPD-ის ობსტრუქციის პროქსიმალურად".

მართლაც, თუ ნეკროზი იჭერს ამ უკანასკნელის ნაწილს, მაშინ მომავალში შეიძლება განვითარდეს MPD-ს სტენოზი ობსტრუქციული CP-ს გამოვლენით, რომელიც ხასიათდება სპეციფიკური მორფოლოგიური მახასიათებლებით: აცინარული პარენქიმის დიფუზური ატროფია და პანკრეასის ფიბროზი. ობსტრუქციული CP-ში პანკრეასის სტრუქტურული და ფუნქციური ცვლილებების სიმძიმე შეიძლება შემცირდეს ობსტრუქციის აღმოფხვრის შემდეგ.

პანკრეასის დაავადებების მარსელ-რომის კლასიფიკაციამ (1988) სისტემატიზაცია მოახდინა კლინიკურ, მორფოლოგიურ და ეტიოლოგიურ მახასიათებლებზე, აგრეთვე AP და CP-ის მიმდინარეობაზე.

მარსელ-რომაული კლასიფიკაციის მიხედვით გამოირჩეოდა OP და CP-ის სამი მორფოლოგიური ფორმა:
. კალციფიკური CP, ყველაზე გავრცელებული (შემთხვევების 50-95%). მის მორფოლოგიურ თავისებურებებს მიეკუთვნება არარეგულარული ფიბროზი, არეების ჰეტეროგენული განაწილება სხვადასხვა ხარისხითდაზიანება ჯირკვლის ლობულების შიგნით ან სხვადასხვა სიმკვრივის უბნებს მიმდებარე ლობულებს შორის. ყოველთვის არის ინტრადუქტალური ცილის ნალექები ან საცობები, ხოლო შემდგომ ეტაპებზე კალციფიცირებული ნალექები (ქვები); შესაძლებელია სადინრების ატროფია და სტენოზი. სტრუქტურული და ფუნქციური ცვლილებები შეიძლება პროგრესირდეს ეტიოლოგიური ფაქტორის აღმოფხვრის შემდეგაც;

ობსტრუქციული CP ახასიათებს სადინრის სისტემის დილატაცია პროქსიმალური სადინრის ოკლუზიასთან, რომელიც გამოწვეულია, მაგალითად, სიმსივნით ან ნაწიბურით. მორფოლოგიური თავისებურებები მოიცავს აცინარული უჯრედების ატროფიას და პანკრეასის პარენქიმის ერთგვაროვან დიფუზურ ფიბროზს. ცილის ნალექებისა და ქვების არსებობა არ არის დამახასიათებელი. სტრუქტურული და ფუნქციური ცვლილებები შესაძლოა შექცევადი იყოს ობსტრუქციის გამომწვევი ფაქტორის აღმოფხვრის შემდეგ;

ანთებითი CP ახასიათებს ეგზოკრინული პარენქიმის პროგრესირებადი დაკარგვა პანკრეასის მკვრივი ფიბროზის განვითარებით და ქრონიკული ანთებითი პროცესის ფონზე. ჰისტოლოგიური გამოკვლევა აჩვენებს ინფილტრაციას მონონუკლეარული უჯრედებით.

მარსელ-რომაული კლასიფიკაციის მიხედვით CP კლასიფიცირდება როგორც CP-ის რთული კურსი. CP– ის ყველაზე გავრცელებული გართულებებია შეკავების ცისტები, ფსევდოციტები, ნეკროზული ფსევდოციტები. მძიმე შემთხვევებში აღინიშნება კისტების ან ფსევდოციტოზის ინფექცია, რაც იწვევს პანკრეასის აბსცესის გაჩენას.

არსებობს მოსაზრება, რომ CP-ის დაყოფა ცალკეულ კლინიკურ და მორფოლოგიურ ფორმებად არ არის საკმარისად დასაბუთებული, რადგან ქირურგიულად ამოღებული პანკრეასის დიდი ფრაგმენტების შესწავლისას, მის სხვადასხვა განყოფილებაში შეიძლება აღმოჩნდეს განსხვავებული მორფოლოგიური სურათი. ჯირკვლის ერთ მიდამოში ჭარბობს ნეკროზის კერები ანთებითი ინფილტრაციით, მეორეში კი ანთებითი პროცესი უკვე მოხსნილია და ჯირკვალი წარმოდგენილია ბოჭკოვანი ქსოვილის წარმონაქმნებით გაფართოებული სადინარებითა და ლანგერჰანსის დაზიანებული კუნძულებით. დაავადების პროგრესირებასთან ერთად იზრდება სკლეროზული ცვლილებების სიმძიმე.

იმის გათვალისწინებით, რომ წარსულში მიღებული კლინიკური და მორფოლოგიური კლასიფიკაცია არ აკმაყოფილებს თანამედროვე მოთხოვნებს დაავადების პათოფიზიოლოგიის შესახებ თანამედროვე იდეების ფონზე, რაც ართულებს მათ გამოყენებას კლინიკაში, პრაქტიკული თვალსაზრისით ყველაზე მოსახერხებელია. არის კლასიფიკაცია, რომელიც აერთიანებს დაავადების ეტიოლოგიურ მიზეზებსა და მის კლინიკურ და მორფოლოგიურ თავისებურებებს.

ყველაზე მისაღები კლასიფიკაცია, რომელიც აკმაყოფილებს ზემოაღნიშნულ მოთხოვნებს, არის V.T.-ის მიერ შემოთავაზებული კლასიფიკაციები. ივაშკინი და სხვ. (1990) და ია.ს. Zimmerman (1995), მაგრამ ორივე კლასიფიკაცია შეიძლება ჩაითვალოს გარკვეულწილად მოძველებულად პანკრეატიტის ეტიოლოგიასთან დაკავშირებით პანკრეატოლოგიაში ბოლო აღმოჩენების ფონზე.

კლასიფიკაცია B,T. ივაშკინა და სხვ. (1990)

. მორფოლოგიური მახასიათებლების მიხედვით:
- ინტერსტიციულ-შეშუპებითი;
- პარენქიმული;
- ფიბროზულ-სკლეროზული (ინდუსტური);
- ჰიპერპლასტიკური (ფსევდოსიმსივნური);
- კისტოზური.

კლინიკური გამოვლინებების მიხედვით:
- ტკივილის ვარიანტი;
- ჰიპოსეკრეტორული;
- ასთენონევროზული (ჰიპოქონდრიული);
- ლატენტური;
- კომბინირებული.

კლინიკური კურსის ხასიათის მიხედვით:
- იშვიათად განმეორებადი;
- ხშირად განმეორებადი;
- მუდმივი.

ეტიოლოგიის მიხედვით:
- ნაღველზე დამოკიდებული;
- ალკოჰოლური;
- დისმეტაბოლური (შაქრიანი დიაბეტი, ჰიპერპარათირეოზი, ჰიპერქოლესტერინემია, ჰემოქრომატოზი);
- ინფექციური;
- სამკურნალო;
- იდიოპათიური.

გართულებები:
- ნაღვლის გადინების დარღვევა;
- პორტალური ჰიპერტენზია (სუბჰეპატური ფორმა);
- ინფექციური (ქოლანგიტი, აბსცესები);
- ანთებითი ცვლილებები (აბსცესი, კისტა, პარაპანკრეატიტი, ფერმენტული ქოლეცისტიტი, ეროზიული ეზოფაგიტი, გასტროდუოდენალური სისხლდენა, მალორი-ვეისის სინდრომის ჩათვლით, პნევმონია, ეფუზიური პლევრიტი, მწვავე რესპირატორული დისტრეს სინდრომი, პარანეფრიტი, თირკმლის მწვავე უკმარისობა);
- ენდოკრინული დარღვევები (პანკრეატოგენური შაქრიანი დიაბეტი, ჰიპოგლიკემიური პირობები).

კლასიფიკაცია Ya.S. ციმერმანი (1995)

ეტიოლოგიის მიხედვით:
- პირველადი:
. ალკოჰოლური;
. კვაშიორკორით;
. მემკვიდრეობითი ("ოჯახი");
. ნარკოტიკი;
. იშემიური;
. იდიოპათიური;

კლინიკური გამოვლინებების მიხედვით:
- ტკივილის ვარიანტი:
. განმეორებითი ტკივილით;
. მუდმივი (ერთფეროვანი) ზომიერი ტკივილით;

- ფსევდოსიმსივნური:
. ქოლესტაზით;
. თორმეტგოჯა ნაწლავის ობსტრუქციით;

- ლატენტური (უმტკივნეულო);
- კომბინირებული.

მორფოლოგიური მახასიათებლების მიხედვით:
- კალციფიკაცია;
- ობსტრუქციული;
- ინფილტრაციულ-ბოჭკოვანი (ანთებითი);
- ინდურაციური (ფიბროსკლეროზული).

ფუნქციურად:
- პანკრეასის გარეგანი სეკრეციის დარღვევით:
. ჰიპერსეკრეტორული ტიპი;
. ჰიპოსეკრეტორული ტიპი (კომპენსირებული, დეკომპენსირებული);
. ობსტრუქციული ტიპი;
. სადინრის ტიპი;

- პანკრეასის ენდოკრინული ფუნქციის დარღვევით:
. ჰიპერინსულინიზმი;
. ინსულარული აპარატის ჰიპოფუნქცია (პანკრეასის შაქრიანი დიაბეტი).

ნაკადის სიმძიმის მიხედვით:
- მსუბუქი;
- ზომიერი;
- მძიმე.

გართულებები:
- ადრეული: ობსტრუქციული სიყვითლე, პორტალური ჰიპერტენზია (სუბჰეპატური ფორმა), ნაწლავური სისხლდენა, შეკავების ცისტები და ფსევდოციტები;
- გვიან: სტეატორეა და საჭმლის მონელების და მალაბსორბციის სხვა ნიშნები; თორმეტგოჯა ნაწლავის სტენოზი; ენცეფალოპათია; ანემია; ადგილობრივი ინფექციები (აბსცესი, პარაპანკრეატიტი, რეაქტიული პლევრიტი, პნევმონიტი, პარანეფრიტი); ქვედა კიდურების არტერიოპათია, ოსტეომალაცია.

პანკრეატიტის კლასიფიკაცია

პანკრეატიტი არის პანკრეასის დაავადების მძიმე ფორმა, რომელიც შეიძლება განვითარდეს სხვადასხვა ფორმებიდაზიანების ტიპისა და მისი ხანგრძლივობის მიხედვით. დაავადების ძირითადი მიზეზი არის ცუდი ჩვევებიდა ცხარე და შემწვარი საკვების ბოროტად გამოყენება.

დაავადების კლასიფიკაცია და ტიპები არის დაავადების ქვეფორმები, რომლებიც გამოიყენება დიაგნოზის დასადგენად. დანიშვნისათვის საჭიროა კლასიფიკაცია წამლებიდა დიეტა. კლინიცისტები განასხვავებენ პანკრეატიტის განვითარების ორ ფორმას, რომლებიც გამოიყენება პრაქტიკაში:

• ცხარე
• ქრონიკული

პანკრეატიტის თითოეულ ტიპს შეიძლება ჰქონდეს პროგრესირებისა და სიმძიმის საკუთარი ფორმები. ფორმები, თავის მხრივ, იყოფა ოთხ ტიპად. პანკრეატიტი ასევე კლასიფიცირებულია 7 მიზეზის გამო. ქვემოთ უფრო დეტალურად განვიხილავთ კლასიფიკაციის მახასიათებლებს.

პანკრეატიტის კლასიფიკაცია არის ამ დაავადების ცალკეული სახეობების გამოყოფა სხვადასხვა მიზეზებიდა კლინიკური სურათი. თითოეული მათგანის თერაპიული ტაქტიკა ასევე ინდივიდუალური იქნება. პანკრეატიტი არის ანთებითი დაავადებაპანკრეასი, რომელიც ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებულია შინაგანი დაავადებების კლინიკაში.

მისი განვითარების ყველაზე გავრცელებული მიზეზებია არასწორი კვება და ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენება. პანკრეატიტით დაავადებულთა რიცხვი მსოფლიოში სწრაფად იზრდება. ბოლო დრომდე პანკრეატიტი კლასიფიცირდება როგორც ასაკთან დაკავშირებული, ანუ ძირითადად მოხუცები იტანჯებოდნენ. თუმცა, არაჯანსაღი საკვების პოპულარობის გამო, ყოველწლიურად უფრო და უფრო მეტი ბავშვი და მოზარდი მიმართავს ექიმს მისი სიმპტომებით.

პანკრეატიტის ორი ძირითადი ტიპი

პანკრეატიტის ძირითადი კლასიფიკაცია მოიცავს მის 2 ძირითად ჯგუფად დაყოფას: მწვავე და ქრონიკული პანკრეატიტი. ეს არ არის ერთი და იგივე დაავადების ეტაპები. ეს არის სრულყოფილი განსხვავებული სახეობებიპანკრეასის ანთება, მკურნალობის ტაქტიკა თითოეულ შემთხვევაში განსხვავებული იქნება.

• განვითარების გამო:
  1. (მიზეზი - ნაღვლის ბუშტის მოშლა),

  2. ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენებასთან ერთად,

  3. მეტაბოლური დარღვევების გამო,

  4. მედიკამენტების მიღების ფონზე, იდიოპათიური (მიზეზი ზუსტად არ არის ცნობილი).

• კლინიკური გამოვლინებების მიხედვით:
  1. ტკივილის ფორმა,

  2. საჭმლის მონელების პროცესის დარღვევა (ფერმენტების წარმოების დაქვეითება),

  3. ჰიპოქონდრიული (პაციენტი ბევრ ჩივილს უყენებს, რომლებიც არ შეესაბამება რეალურ სურათს),

  4. ფარული მკურნალობა,

  5. შერეული ტიპი (რომელიც აერთიანებს წინა ვარიანტებს).

ასევე არსებობს დაავადების ცალკეული კლასიფიკაცია მორფოლოგიური ცვლილებებისა და არსებობის მიხედვით. თითოეულ მათგანს აქვს საკუთარი მკურნალობის მიდგომები. თერაპია უნდა აირჩიოს ზოგადი პრაქტიკოსი ან

წყარო: https://medaboutme.ru/zdorove/publikacii/stati/sovety_vracha/klassifikatsiya_pankreatita/

თანამედროვე იდეები ქრონიკული პანკრეატიტის კლასიფიკაციის შესახებ

ქრონიკული პანკრეატიტი (CP) არის სხვადასხვა ეტიოლოგიის პანკრეასის (PZ) ქრონიკული დაავადებების ჯგუფი, უპირატესად ანთებითი ხასიათისა, რომელიც ხასიათდება:

1. პროგრესირებადი სეგმენტური ან დიფუზური დეგენერაციული ფაზა, დესტრუქციული ცვლილებებიმისი ეგზოკრინული ნაწილი;
2. ჯირკვლოვანი ელემენტების (პანკრეოციტები) ატროფია და მათი ჩანაცვლება შემაერთებელი (ბოჭკოვანი) ქსოვილით;
3. პანკრეასის სადინრის სისტემაში ცვლილებები კისტებისა და კენჭების წარმოქმნით;
4. სხვადასხვა ხარისხის ეგზოკრინული და ენდოკრინული ფუნქციები PZh.

CP პრობლემის მნიშვნელოვანი სამედიცინო და სოციალური მნიშვნელობა განპირობებულია მისი ფართო გავრცელებით შრომისუნარიანი მოსახლეობა(ჩვეულებრივ CP ვითარდება 35-50 წლის ასაკში). CP-ის სიხშირე მსოფლიოში აშკარად იზრდება: ბოლო 30 წლის განმავლობაში აღინიშნა სიხშირის ორჯერ მეტი ზრდა.

მრავალი ავტორის აზრით, CP-ის გავრცელება სხვადასხვა ქვეყნის მოსახლეობაში მერყეობს 0,2-დან 0,68%-მდე, ხოლო გასტროენტეროლოგიური პროფილის მქონე პაციენტებში 6-9%-ს აღწევს. ყოველწლიურად CP რეგისტრირდება 8,2-10 ადამიანში 100 ათას მოსახლეზე.

ევროპაში დაავადების გავრცელება შეადგენს 25-26,4 შემთხვევას 100000 ზრდასრულზე. CP-ის გავრცელების მნიშვნელოვანი ზრდა დაფიქსირდა რუსეთში; CP-ის სიხშირე ახალგაზრდებსა და მოზარდებში 4-ჯერ გაიზარდა ბოლო 10 წლის განმავლობაში.

CP-ის სიხშირე რუსეთში არის 27,4-50 შემთხვევა 100 ათას ზრდასრულზე და 9-25 შემთხვევა 100 ათას ბავშვზე. ამბულატორიული გასტროენტეროლოგის პრაქტიკაში CP-ით დაავადებული პაციენტები შეადგენს დაახლოებით 35-45%-ს, საავადმყოფოს გასტროენტეროლოგიურ განყოფილებაში - 20-45%-მდე.

როგორც ჩანს, ეს ტენდენცია განპირობებულია, პირველ რიგში, ალკოჰოლის მოხმარების ზრდით და, შესაბამისად, ალკოჰოლური CP-ით დაავადებულთა რაოდენობის ზრდით; მეორეც, ირაციონალური გაუწონასწორებელი კვება და შედეგად, მაღალი სიხშირექოლელითიაზი (GSD).

კლინიკური და სოციალური თვალსაზრისით მნიშვნელოვანია CP-ის ისეთი მახასიათებლები, როგორიცაა პროგრესირებადი კურსი ეგზოკრინული უკმარისობის თანდათანობითი ზრდით; ტკივილი და დისპეფსია, რომელიც გრძელდება დიდი ხნის განმავლობაში და სწრაფად მეორდება ნებისმიერი კვების შეცდომით, რაც იწვევს, ერთი მხრივ, ხშირი ძვირი სამედიცინო ზომებიდა დისპანსერული დაკვირვება და, მეორე მხრივ, მოითხოვს პაციენტისგან მუდმივად დაიცვას დიეტა და მიიღოს ფერმენტული პრეპარატები.

ყურადღება!

ეგზოკრინული პანკრეასის უკმარისობა ძნელად გამოსწორდება, ხშირად გრძელდება და პროგრესირებს (მიუხედავად ფერმენტული ჩანაცვლებითი თერაპია) და აუცილებლად იწვევს პაციენტების კვებითი სტატუსის დარღვევას და დისტროფიული ცვლილებებიშინაგანი ორგანოები.

დაავადებას ახასიათებს ხანგრძლივი ქრონიკული, პროგრესირებადი მიმდინარეობა, რაც უკიდურესად უარყოფით გავლენას ახდენს პაციენტების ცხოვრების ხარისხზე და იწვევს ნაწილობრივ ან სრულ ინვალიდობას. ინვალიდობა CP-ში აღწევს 15%-ს.

დაავადების პროგნოზი განისაზღვრება კურსის ხასიათით: CP-ის ტკივილის ფორმის ხშირი გამწვავება თან ახლავს მაღალი რისკისგართულებების განვითარება, სიკვდილიანობა, რომელშიც 5,5% აღწევს. ამავდროულად, ასევე არსებობს CP- ის ზედმეტად დიაგნოზი. საჭმლის მომნელებელი დარღვევების ფართო სპექტრი, რომლებიც ხშირად არ ასოცირდება პანკრეასთან, კერძოდ, პანკრეასის „ექოგენური ჰეტეროგენურობა“, რომელიც იდენტიფიცირებულია, ხშირად განიხილება როგორც არაგონივრული კრიტერიუმები CP-ის დიაგნოსტიკისთვის.

ამ მხრივ ძალზე მნიშვნელოვანია CP-ის კლასიფიკაციის საკითხები, რაც მათ ასახავს თანამედროვე ხედებიამ პათოლოგიის ეტიოლოგიასა და პათოგენეზზე, განსაზღვრავს დაავადების კლინიკურ ვარიანტებს, თანამედროვე დიაგნოსტიკურ და თერაპიულ მიდგომებს.

ქრონიკული პანკრეატიტის კლასიფიკაცია

დიდი ხნის განმავლობაში პანკრეატოლოგიაში დომინირებდა პანკრეატიტის I საერთაშორისო სიმპოზიუმის ექსპერტების რეკომენდაციები (მარსელი, 1962). მასზე მიღებულ კლასიფიკაციაში გამოიყოფა მწვავე პანკრეატიტი (AP) და CP, რომელიც იყოფა ფორმებად - მორეციდივე უმტკივნეულო ეგზო- და ენდოკრინული უკმარისობით და ტკივილით.

ეს კლასიფიკაცია მიუახლოვდა N.I-ს მიერ შემოთავაზებულ კლასიფიკაციას. ლეპორსკი 1951 წელს და მიღებული იქნა გაერთიანების პლენუმზე სამეცნიერო საზოგადოებაგასტროენტეროლოგები (ჩერნივცი, 1971 წ.). იმავე ადგილას, რეკომენდებული იყო CP-ის ფსევდოსიმსივნური ფორმის დამატებით იზოლირება.

CP-ს კლასიფიკაციის შემდგომმა შემქმნელებმა, ძირითადად ქირურგებმა, შესთავაზეს განასხვავონ პარენქიმული CP სადინრების დაზიანების გარეშე და სადინრის CP, რაც ხდება პანკრეასის მთავარი სადინარის გაფართოებით და დეფორმაციით.

პანკრეატიტის II საერთაშორისო სიმპოზიუმზე (მარსელი, 1983 წ.) ხელახლა იქნა განხილული CP- ის კლასიფიკაცია. გადაწყდა, რომ უარი ეთქვათ ფორმულირებები "მწვავე მორეციდივე პანკრეატიტი" და "ქრონიკული მორეციდივე პანკრეატიტი", რადგან კლინიკურ პრაქტიკაში მათი მკაფიოდ დიფერენცირება შეუძლებელია. შემდეგ გადაწყდა CP-ის შემდეგი ფორმების გამოყოფა:

CP კეროვანი ნეკროზით, სეგმენტური ან დიფუზური ფიბროზით ან მის გარეშე:

• კალციფიკაციები;
• ჯირკვლის სადინრის სისტემის გაფართოება და დეფორმაცია;
• ანთებითი ინფილტრაცია, კისტების წარმოქმნა.

CP არის ობსტრუქციული, ახასიათებს სადინრის სისტემის გაფართოება და (ან) დეფორმაცია, პარენქიმის ატროფია და დიფუზური ფიბროზი სადინრის ოკლუზიის ადგილის პროქსიმალურად.

დამოკიდებულია იმაზე კლინიკური სიმპტომებიიდენტიფიცირებული:

• ლატენტური ან სუბკლინიკური CP, რომელშიც აღმოჩენილია მორფოლოგიური ცვლილებები პანკრეასში, ორგანოს დისფუნქცია მკაფიო არარსებობის შემთხვევაში კლინიკური სიმპტომებიდაავადება;
• ტკივილი CP, რომელიც ხასიათდება პერიოდული ან მუდმივი ტკივილის არსებობით მუცლის არეში;
• უმტკივნეულო CP, რომელიც წარმოიქმნება პანკრეასის ეგზო- და (ან) ენდოკრინული უკმარისობით გართულებებით ან მის გარეშე.

უდავო პროგრესითა და დამსახურებით

მარსელის კლასიფიკაციის II, იგი არ არის შესაბამისი ფართო კლინიკური პრაქტიკა, ვინაიდან მისი გამოყენება მოითხოვს ენდოსკოპიური რეტროგრადული ქოლანგიოპანკრეატოგრაფიას (ERCP) და პანკრეასის ბიოფსიას, რასაც მოჰყვება ჰისტოლოგიური გამოკვლევა, რაც ძალიან რთულია.

ამასთან დაკავშირებით საჭირო გახდა მარსელთან ახლოს კლასიფიკაციის შექმნა, მაგრამ ძირითადად კლინიკურ და ლაბორატორიულ პარამეტრებსა და ულტრაბგერითი და კომპიუტერული ტომოგრაფიის (CT) გამოყენებით მიღებულ მონაცემებზე დაყრდნობით.

ამ მხრივ შუალედური მნიშვნელობის იყო HP-ის რომის კლასიფიკაცია (რომი, 1989 წ.), რომელიც გვთავაზობდა გამოეყო:

1. ქრონიკული კალციფიკური პანკრეატიტი. ყველაზე გავრცელებული მიზეზი ალკოჰოლის მოხმარებაა. ანთების და პანკრეასის უმცირესი სადინრების სტრუქტურის ცვლილების შედეგად, სეკრეცია სქელდება ცილებითა და კალციუმით მდიდარი საცობების წარმოქმნით. ამ პროცესში მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ლითოსტატინის (ცილა, რომელიც ხელს უშლის ქვის წარმოქმნას) კონცენტრაციის დაქვეითებას;
2. ქრონიკული ობსტრუქციული პანკრეატიტი. შეიმჩნევა პანკრეასის მთავარი სადინარის ან მისი დიდი ტოტების, ან ვატერის ძუძუს მკვეთრი შევიწროებით. განვითარების მიზეზები: ალკოჰოლი, ქოლელითიაზი, ტრავმა, სიმსივნე, თანდაყოლილი დეფექტები. ხდება იშვიათად;
3. ქრონიკული პარენქიმული ბოჭკოვანი (ანთებითი) პანკრეატიტი. ეს დაავადების შედარებით იშვიათი ფორმაა.

წარმოდგენილი კლასიფიკაცია ფართოდ გამოიყენება განვითარებულ ქვეყნებში. თუმცა, ამ კლასიფიკაციის სუსტი წერტილი იყო "კალციფიკაციის პანკრეატიტის" გამოყოფა. ეს შეიძლება შეიცავდეს შემთხვევებს, როგორც ჯირკვლის კალციფიკაციის არსებობით, ასევე მათი არარსებობით, რაც იძლევა მომავალში მათი განვითარების შესაძლებლობას.

დაავადებათა საერთაშორისო კლასიფიკაცია (ICD-10, 1999) განასხვავებს:

• ალკოჰოლური ეტიოლოგიის CP (K 86.0);
• სხვა CP (გაურკვეველი ეტიოლოგიის CP, ინფექციური, მორეციდივე) (K86.1).

ხაზგასმით უნდა აღინიშნოს, რომ ეს საერთაშორისო კლასიფიკაციაარის სტატისტიკური და წარმოადგენს CP-ს უკიდურესად ლაკონურად, დაავადების მნიშვნელოვანი მახასიათებლების გაშუქების გარეშე. ICD-10 ვერ შეცვლის CP-ის კლინიკურ კლასიფიკაციას. ბოლო წლებში ჩვენი ქვეყანა ფართოდ გავრცელდა კლინიკური კლასიფიკაცია HP შემოთავაზებული V.T. ივაშკინი და სხვ. ძირითადი ვარიანტები მოცემულია ცხრილში. ერთი.

ახალთა შორის თანამედროვე კლასიფიკაციებიპანკრეატიტის ყველაზე სრული მიზეზების გათვალისწინებით, აუცილებელია გამოვყოთ TIGAR-O-ს ეტიოლოგიური კლასიფიკაცია: ტოქსიკურ-მეტაბოლური (ტოქსიკურ-მეტაბოლური), იდიოპათიური (იდიოპათიური), გენეტიკური (მემკვიდრეობითი), აუტოიმუნური (ავტოიმუნური), მორეციდივე და მძიმე მწვავე პანკრეატიტი (მორეციდივე და მძიმე მწვავე პანკრეატიტი) ან ობსტრუქციული (ობსტრუქციული) (ცხრილი 2),

ასევე მრავალფაქტორული კლასიფიკაცია M-ANNHEIM: მრავალჯერადი ალკოჰოლი (ალკოჰოლი), ნიკოტინი (ნიკოტინი), კვება (კვება), მემკვიდრეობითი (მემკვიდრეობა), ეფერენტი (განმხორციელებელი), იმუნოლოგიური (იმუნოლოგიური), მეტაბოლური (მეტაბოლური).

TIGAR-O კლასიფიკაცია ორიენტირებულია CP– ის მიზეზების გაგებაზე და შესაბამისი დიაგნოსტიკური და თერაპიული ტაქტიკის არჩევაზე. ეს არის მისი მთავარი უპირატესობა და მოხერხებულობა პრაქტიკოსებისთვის.

ლიტერატურა აღწერს CP-ის ისეთ იშვიათ ფორმებს, როგორიცაა ტროპიკული და მემკვიდრეობითი CP, რომელთა ეტიოლოგია და პათოგენეზი ბოლომდე არ არის გასაგები. მემკვიდრეობითი პანკრეატიტი არის აუტოსომური დომინანტური მემკვიდრეობის ტიპი არასრული შეღწევით.

TIGAR-O-ს ეტიოლოგიურ კლასიფიკაციაში წარმოდგენილია ოთხი ყველაზე შესწავლილი გენი, რომელთა მუტაციები განაპირობებს მემკვიდრეობითი პანკრეატიტის განვითარებას: კათიონური ტრიფსინოგენის გენი (PRSS1), კისტოზური ფიბროზის გენი (CFTR), პანკრეასის სეკრეტორული ტრიფსინის ინჰიბიტორი (SPINK) გენი და α1-ანტიტრიფსინის პოლიმორფიზმის გენი.

ბოლო წლებამდე ტროპიკული პანკრეატიტი დაკავშირებული იყო პაციენტების კვების ჩვევებთან. ამასთან დაკავშირებით გაურკვეველი ეტიოლოგიატროპიკული CP, TIGAR-O კლასიფიკაცია განიხილავს ტროპიკულ CP-ს, როგორც იდიოპათიური CP-ის ვარიანტს.

დღემდე, ტროპიკული CP-ის ეტიოლოგიური ფაქტორების შესახებ იდეები შეიცვალა. მკვლევარები სულ უფრო მეტად მიდრეკილნი არიან დაავადების მემკვიდრეობითი ბუნების იდეაზე. გარდა ამისა, CP-ს განვითარებას ხელს უწყობს დაუდგენელი გარე ფაქტორების გავლენა, რომლის ძიებაც გრძელდება.

M-ANNHEIM კლასიფიკაცია ითვალისწინებს CP-ს კლინიკური სტადიების განსაზღვრას.

CP-ის კურსი დაყოფილია ორ ფაზად: ასიმპტომური და თანდასწრებით კლინიკური გამოვლინებები. ეს უკანასკნელი მოიცავს ოთხ სტადიას (I, II, III, IV) და თითოეულ მათგანს აქვს ქვესტადიები, მათ შორის მძიმე გართულებების განვითარება.

CP-ის ასიმპტომური ფაზა:

0 - სუბკლინიკური CP:

• პერიოდი სიმპტომების გარეშე (დადგენილია შემთხვევით, მაგალითად, გაკვეთისას);
• მწვავე პანკრეატიტი (AP) - პირველი ეპიზოდი (შესაძლოა CP-ის დასაწყისი);
• OP მძიმე გართულებებით.

CP კლინიკური გამოვლინებით:

I ეტაპი - პანკრეასის უკმარისობის გარეშე:

• AP-ის რეციდივი (ტკივილი არ არის AP-ის ეპიზოდებს შორის).
• მუცლის მორეციდივე ან მუდმივი ტკივილი (მათ შორის ტკივილი OP-ის ეპიზოდებს შორის).
• მე ა/ბ მძიმე გართულებებით.

II ეტაპი - პანკრეასის ეგზო- ან ენდოკრინული უკმარისობა:

• იზოლირებული ეგზოკრინული (ან ენდოკრინული) უკმარისობა ტკივილის გარეშე;
• იზოლირებული ეგზოკრინული (ან ენდოკრინული) უკმარისობა ტკივილით;
• II ა/ბ მძიმე გართულებებით;

III ეტაპი - პანკრეასის ეგზო- და ენდოკრინული უკმარისობა ტკივილთან ერთად:

• პანკრეასის ეგზოკრინული და ენდოკრინული უკმარისობა (ტკივილებით, ანალგეტიკებით მკურნალობის საჭიროების ჩათვლით);
• III ა მძიმე გართულებებით.

ეტაპი - ტკივილის ინტენსივობის დაქვეითება (პანკრეასის "დამწვრობის" ეტაპი):

• პანკრეასის ეგზოკრინული და ენდოკრინული უკმარისობა ტკივილის არარსებობისას, მძიმე გართულებების გარეშე;
• ეგზოკრინული და ენდოკრინული პანკრეასის უკმარისობა ტკივილის არარსებობისას, მძიმე გართულებებით.

ამ კლასიფიკაციის უპირატესობები ისაა, რომ ის მოიცავს დაავადების მიმდინარეობის თითქმის ყველა ასპექტს, არ საჭიროებს ინვაზიურ, კერძოდ, მორფოლოგიურ კვლევის მეთოდებს, იყენებს ხელმისაწვდომ და გასაგებ ტერმინოლოგიას და ეფუძნება პრაქტიკულ კრიტერიუმებს.

ტკივილის ინტენსივობისა და დაავადების ხანგრძლივობის მიხედვით CP-ით დაავადებულები შეიძლება დაიყოს სამ ჯგუფად. ამ ორი პარამეტრის შედარებამ გამოავლინა მათ შორის საპირისპირო კავშირი: ხანგრძლივი ავადმყოფობამით ნაკლებია ტკივილის სიმძიმე.

ამჟამად კლინიკაში ტკივილის არსებობის, ხარისხისა და ლოკალიზაციის შესაფასებლად გამოიყენება ფსიქოლოგიური, ფსიქოფიზიოლოგიური და ნეიროფიზიოლოგიური მეთოდები, რომელთა უმეტესობა ეფუძნება თავად პაციენტების მიერ მათი გრძნობების სუბიექტურ შეფასებას.

ყველაზე მარტივი გზითტკივილის რაოდენობრივი მახასიათებლები არის რანგის სკალის გამოყენება. რიცხობრივი შეფასების სკალა შედგება რიცხვების თანმიმდევრული სერიისგან 0-დან 10-მდე. პაციენტებს სთხოვენ შეაფასონ თავიანთი ტკივილირიცხვები 0-დან (ტკივილის გარეშე) 10-მდე (მაქსიმალური შესაძლო ტკივილი).

გამოვლენილი კლინიკური, ლაბორატორიული და მორფოლოგიური მონაცემების შედარებისას გამოვლინდა CP-ის კურსის სამი ვარიანტი:

1. ვარიანტი A - დაავადების ხანგრძლივობა 5 წელზე ნაკლებია, ძლიერი ტკივილის სინდრომი, პანკრეასის ფეკალური ელასტაზას დონე (E-1) ოდნავ შემცირებულია, მაგრამ მნიშვნელოვნად (pv0.05), აღინიშნება აცეტილქოლინის შემცველობის ზრდა. (ცული) სისხლში (გვ<0,05) и серотонина (5-НТ) (р<0,05), высокий уровень провоспалительных цитокинов, умеренное повышение холецистокинина (ХЦК) и снижение секретина. В ткани ПЖ выявляются воспаление и отек;
2. ვარიანტი B - დაავადების ხანგრძლივობაა 5-დან 10 წლამდე, E-1 დონე მნიშვნელოვნად შემცირებულია (100 მკგ/გ-ზე ქვემოთ), ტკივილის სინდრომი ზომიერია, 5-HT იწყებს დომინირებას (p.<0,05), как стимулятор секреторной активности ПЖ. Остаются высоким ХЦК и низким секретин. Прогрессируют фиброзные изменения, выявляется кальциноз в ткани ПЖ;
3. ვარიანტი C - დაავადების ხანგრძლივობა 10 წლიდან ან მეტი, მსუბუქი ტკივილის სინდრომი, შეინიშნება 5-HT კონცენტრაციის შემდგომი ზრდა, რაც იწვევს პანკრეასის სეკრეტორული აქტივობის მარეგულირებელი მექანიზმების დეკომპენსაციას. გაგრძელდა CCK-ის მატება და სეკრეტინის შემცველობის შემცირება. თორმეტგოჯა ნაწლავის ლორწოს დამცავი თვისებები მცირდება. ენდოგენური ინსულინის დონის დაქვეითების ფონზე შაქრიანი დიაბეტის კლინიკური სურათი ვითარდება შემთხვევების 30%-ში.

ამ კლასიფიკაციას პრაქტიკული მნიშვნელობა არ აქვს ექიმების ყოველდღიურ პრაქტიკაში Ax, 5-HT და CCK განსაზღვრის სირთულის გამო. 2009 წელს M. Buchler et al. შესთავაზა CP– ის კლასიფიკაციის ეტაპობრივი (A, B, C) სისტემა, როგორც დაავადების კლინიკური გამოვლინებების, ასევე ვიზუალიზაციის მეთოდების შედეგების გათვალისწინებით.

CP– ის კლასიფიკაციისთვის, ეტიოლოგიური ფაქტორის გათვალისწინების გარდა, ავტორები გვთავაზობენ ერთი კლინიკური კრიტერიუმის ან დაავადების მკაფიო გართულებების არსებობას ვიზუალიზაციის მეთოდებით გამოვლენილ პათოლოგიურ ცვლილებებთან ან პანკრეასის პირდაპირი ფუნქციური ტესტების გამოყენებით.

ეტაპი A. CP განისაზღვრება დაავადების საწყის გამოვლინებებში, როდესაც ჯერ კიდევ არ არის გართულებები და არ არის ეგზოკრინული და ენდოკრინული დისფუნქციის კლინიკური გამოვლინებები (არ არის სტეატორეა, შაქრიანი დიაბეტი). თუმცა, დაავადების სუბკლინიკური ნიშნები (მაგ., გლუკოზის ტოლერანტობის დარღვევა ან ეგზოკრინული ფუნქციის დაქვეითება სტეატორეის გარეშე) შესაძლოა უკვე გამოვლინდეს.

ეტაპი B(შუალედური). იგი განისაზღვრება დაავადების გამოვლენილი გართულებების მქონე პაციენტებში, მაგრამ სტეატორეის ან შაქრიანი დიაბეტის ნიშნების გარეშე. დიაგნოზში აუცილებელია გართულების ტიპის მითითება.

ეტაპი C.ეს არის CP-ის დასკვნითი ეტაპი, როდესაც ფიბროზის არსებობა იწვევს ეგზოკრინული და ენდოკრინული უკმარისობის კლინიკურ გამოვლინებებს, ხოლო გართულებები შეიძლება არ იყოს დიაგნოზირებული. ეს ეტაპი იყოფა ქვეტიპებად:

• C1 (ენდოკრინული დარღვევების არსებობა);
• C2 (ეგზოკრინული დარღვევების არსებობა);
• C3 (ეგზო- ან ენდოკრინული დარღვევების და/ან გართულებების არსებობა).

ბოლო დროს აღწერილია CP-ის ისეთი იშვიათი ფორმა, როგორიცაა აუტოიმუნური პანკრეატიტი (AIP), რომელშიც დიაგნოზი და მკურნალობის ტაქტიკის არჩევა გარკვეულ სირთულეებს იწვევს. AIP არის CP-ის ვარიანტი, რომელიც წარმოიქმნება ნაღვლის ბუშტის კენჭების, პანკრეასის დივისუმის (გაყოფილი პანკრეასის), ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენების ან სხვა ფაქტორების არარსებობის შემთხვევაში, რომლებიც იწვევენ CP.

ულტრაბგერამ შეიძლება აჩვენოს პანკრეასის დიფუზური ან ადგილობრივი გაფართოება დაზიანებული უბნების დიფუზური ჰიპოექოგენურობით. AIP-ის კლასიკური CT ნიშანი არის პანკრეასის "ძეხვისმაგვარი" გასქელება ერთგვაროვანი შესუსტებით, ზომიერი გაძლიერება კონტრასტთან ერთად, პერიფერიული ჰიპოტენზიური რგოლით. ამ ფორმით ხდება ლობულური სტრუქტურის დაკარგვა, პერიპანკრეასის ცხიმის მინიმალური რეაქცია და რეგიონალური ლიმფური კვანძების ზრდა.

გრძელვადიანი AIP-ით, პანკრეასის კუდის ატროფია თითქმის ყოველთვის შეინიშნება. ტიპიური ცვლილებები სეროლოგიურ ტესტებში მოიცავს 0xE3;-გლობულინების ან იმუნოგლობულინების, კერძოდ, IgG4 პლაზმური დონის მატებას, ანტიბირთვული ანტისხეულების არსებობას, აგრეთვე ლაქტოფერინის, კარბოანჰიდრაზა II-ის და გლუვი კუნთების მიმართ ანტისხეულებს.

AIP-ის ჰისტოლოგიური კრიტერიუმებია პერიდუქტალური ლიმფოპლაზმაციური ინფილტრაცია ან ფიბროზი, ობლიტერანის ფლებიტი და პანკრეასის ქსოვილებში IgG4-დადებითი პლაზმური უჯრედების მომატებული შემცველობა. შიდა ლიტერატურაში მხოლოდ რამდენიმე ცნობა არსებობს AIP-ის დადასტურებული შემთხვევებისა და მისი მკურნალობის ეფექტურობის შესახებ.

ეს გამოწვეულია ამ დაავადების შედარებით იშვიათობით, დიაგნოსტიკური სირთულეებით, მაგრამ ძირითადად ინფორმაციის ნაკლებობით CP-ის ამ ფორმის გამოვლენისა და მკურნალობის არსებობისა და შესაძლებლობის შესახებ.

წყარო: https://www.mediasphera.ru/issues/dokazatelnaya-gastroenterologiya/2013/1/032305-2260201317

მწვავე პანკრეატიტი: თანამედროვე კლასიფიკაციის სისტემა

მწვავე პანკრეატიტი (AP) კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებული გადაუდებელი პათოლოგიაა. ჯანმო-ს ეგიდით ჩატარებულ ბოლო კვლევებში აღინიშნა OP-ის სიხშირის მუდმივი ზრდა, რომელიც მერყეობს 4,9-დან 73,4 შემთხვევამდე 100000 მოსახლეზე.

ყურადღება!

რუსეთში OP სიხშირეა 20-80 ადამიანი 100,000 მოსახლეზე; რუსულ საავადმყოფოებში OP არის მესამე ადგილი მუცლის მწვავე ქირურგიულ დაავადებებს შორის და შეადგენს 12.5% ​​მუცლის მწვავე ქირურგიული პათოლოგიის 12.5%-ს.

მწვავე პანკრეატიტის ყველა ფორმას შორის ყველაზე მნიშვნელოვანი დონე თან ახლავს მწვავე მძიმე პანკრეატიტს (ATP), რომელიც ვითარდება 20-30% -ში. იზრდება იმ პაციენტთა რიცხვი, რომლებსაც უვითარდებათ პანკრეასის ინფიცირებული ნეკროზი, გვიანი მრავალორგანული უკმარისობა და მწვავე პანკრეატიტის სხვა მძიმე ჩირქოვან-დესტრუქციული გართულებები - აროზიული სისხლდენა, თორმეტგოჯა ნაწლავის ფისტულა, წვრილი და მსხვილი ნაწლავის ფისტულები და პანკრეასის ფისტულა.

ამავდროულად, რუსეთის ფედერაციაში, მინიმუმ 2 მილიონი რუბლი იხარჯება პანკრეასის ინფიცირებული ნეკროზით დაავადებულთა მკურნალობაზე ინტენსიური თერაპიის განყოფილებებში ერთი თვის განმავლობაში. ამ მძიმე პათოლოგიის წარმატებული მკურნალობისთვის მნიშვნელოვანია ერთიანი კლასიფიკაციის საფუძველზე მკურნალობის ერთიანი მიდგომების შემუშავება.

თუმცა, რუსეთში დამოკიდებულება EP-ის კლასიფიკაციის მიმართ ჯერ კიდევ ორაზროვანია. 2000 წელს ვოლგოგრადში ქირურგთა IX სრულიად რუსეთის კონგრესზე ვ. საველიევმა ჩაატარა გამოკითხვა რუსეთის ფედერაციის 18 რეგიონის ქირურგებთან დაკავშირებით მათ მიერ გამოყენებული OP-ის კლასიფიკაციასთან დაკავშირებით.

გამოკითხვის შედეგი მოულოდნელი იყო. ქირურგების 12% საერთოდ არ იყენებდა კლასიფიკაციას სამუშაოში, 53% ამჯობინებდა საერთაშორისო კლასიფიკაციას Atlanta - 1992, დანარჩენი მუშაობდა V.S.-ის მოძველებული კლასიფიკაციით. საველიევი (1983) და ს.ა. შალიმოვა (1990 წ.).

პანკრეასის ქირურგთა საერთაშორისო საზოგადოება მუდმივად მუშაობს OP-ის დიაგნოსტიკისა და მკურნალობის ერთიანი სტრატეგიის საკითხებზე. 1992 წელს პანკრეასის ქირურგთა 15 საერთაშორისო და ეროვნული ასოციაციის 40 ექსპერტის საერთაშორისო ჯგუფმა მოამზადა და მოახსენა საერთაშორისო კონგრესზე 1992 წლის 11-13 სექტემბერს ატლანტაში (აშშ) პირველი დასაბუთებული კლასიფიკაციის სისტემა OP.

ბოლო 20 წელზე მეტი ხნის განმავლობაში, კლასიფიკაციის ზოგიერთი მნიშვნელოვანი პუნქტი გადაიხედა მსოფლიოს წამყვანი პანკრეატოლოგების საერთაშორისო ჯგუფების მიერ პათოფიზიოლოგიის, მორფოლოგიის, OP-ის კურსის შესახებ ცოდნის გაღრმავების შესაბამისად და ასევე გაჩენის გათვალისწინებით. ახალი დიაგნოსტიკური შესაძლებლობები. 2007 წელს მ.გ. სარრმა (აშშ) კიდევ ერთხელ შექმნა საერთაშორისო სამუშაო ჯგუფი OP Atlanta 1992 წლის კლასიფიკაციის მე-3 რევიზიაზე.

5 წლის განმავლობაში ექსპერტები ფართომასშტაბიან კვლევებში სწავლობდნენ OP-ის დიაგნოსტიკისა და მკურნალობის საერთაშორისო გამოცდილებას, ხოლო 2013 წელს გამოქვეყნდა OP კლასიფიკაციის მესამე რევიზიის ტექსტი - 2012 და რეკომენდებულია გამოსაყენებლად.

ქვემოთ წარმოგიდგენთ ყველაზე მნიშვნელოვან, ჩვენი აზრით, კრიტერიუმებს, კლასიფიკაციის წერტილებს და პროგნოზულ სკალებს პრაქტიკული ექიმისთვის, რომელიც რეკომენდებულია საერთაშორისო სამუშაო ჯგუფის მიერ ფართო პრაქტიკაში გამოსაყენებლად.

დიაგნოსტიკური კრიტერიუმები

"მწვავე პანკრეატიტის" დიაგნოზი ისმება, როდესაც გამოვლენილია ქვემოთ ჩამოთვლილი სამი ნიშნიდან მინიმუმ ორი:

1. მწვავე პანკრეატიტისთვის დამახასიათებელი მუცლის ტკივილი;
2. შრატის ლიპაზას ან შრატის ამილაზას დონის მატება 3-ჯერ ნორმის ზედა ზღვართან მიმართებაში;
3. დამახასიათებელი ნიშნების გამოვლენა ულტრაბგერითი და კონტრასტით გაძლიერებული CT, MRI.

დაავადების დაწყებად ითვლება ტიპიური მუცლის ტკივილის გაჩენის დრო. პანკრეონეკროზი ვლინდება პანკრეასის არამდგრადი პარენქიმის (PZ) დიფუზური ან ფოკალური არეალის არსებობისას, 3 სმ-ზე მეტი დიამეტრის ან იკავებს PZ-ის 30%-ზე მეტს (რადიაციული დიაგნოსტიკური მეთოდების მიხედვით).

საერთაშორისო კლასიფიკაციის ელემენტები Atlanta-92 მესამე რევიზია (2012).

განყოფილება A. მწვავე პანკრეატიტის ტიპის მიხედვით

1. ინტერსტიციული შეშუპებითი მწვავე პანკრეატიტი
2. ნეკროზული მწვავე პანკრეატიტი

სექცია B. კლინიკური სურათისა და სიმძიმის მიხედვით

Მსუბუქი	ზომიერი სიმძიმის	Მძიმე
ორგანოს უკმარისობის გარეშე (2 ქულაზე ნაკლები მარშალის სკალაზე) არ არის ადგილობრივი და სისტემური გართულებები	ორგანოთა გარდამავალი უკმარისობა, (მარშალის 2-ზე მეტი ქულა სამიდან ერთ ან მეტ სისტემაში, რომელიც გრძელდება არა უმეტეს 48 საათისა) და/ან მწვავე პანკრეატიტის ლოკალური ან სისტემური გართულებები ორგანოთა მუდმივი უკმარისობის გარეშე	ორგანოს მუდმივი უკმარისობა (მარშალის 2-ზე მეტი ქულა სამიდან ერთ ან მეტ სისტემაში, რომელიც გრძელდება 48 საათზე მეტი ხნის განმავლობაში) სიკვდილი ადრეულ პერიოდში და/ან მწვავე პანკრეატიტის ლოკალური ან სისტემური გართულებები

შეცვლილია მარშალის ქულა მწვავე პანკრეატიტისთვის

ორგანოთა სისტემები	ქულები
	0	1	2	3	4
სასუნთქი სისტემა (PaO2/FiO2)	>400	301–400	201–300	101–200	≤101
თირკმლები: (პლაზმის კრეატინინი, μmol/l) (პლაზმის კრეატინინი მგ/დლ)
	<1,4	1,4–1,8	1,9–3,6	3,6–4,9	>4,9
გულ-სისხლძარღვთა სისტემა (BP mm/Hg) ინოტროპული მხარდაჭერის გარეშე	>90	<90 იზრდება ინფუზიით	<90 არ იზრდება ინფუზიის დროს	<90	<90

მწვავე მსუბუქი პანკრეატიტი ხასიათდება სწრაფი რეაგირებით სითხის თერაპიაზე, ჩვეულებრივ 3-დან 7 დღეში. არ საჭიროებს ICU-ში ყოფნას, არ საჭიროებს ქირურგიულ მკურნალობას. სიხშირე - OP-ით დაავადებულთა 80–85%. მორფოლოგიურად შეესაბამება ინტერსტიციულ შეშუპებულ პანკრეატიტს, პანკრეასის პარენქიმის მიკროსკოპული ნეკროზი იშვიათია.

ზომიერი სიმძიმის მწვავე პანკრეატიტს ახასიათებს ორგანოთა გარდამავალი დისფუნქცია, რომლის შეწყვეტა შესაძლებელია შესაბამისი ინფუზიური თერაპიით 48 საათის განმავლობაში.

მორფოლოგიურად არის სხვადასხვა გავრცელებისა და ლოკალიზაციის არასიცოცხლისუნარიანი პანკრეასის პარენქიმის ადგილობრივი ან დიფუზური უბნები, სხვადასხვა გავრცელებისა და ლოკალიზაციის პერიპანკრეასის ქსოვილების ნეკროზი. ზომიერი სიმძიმის OP შეიძლება მოხდეს მწვავე პანკრეატიტის გართულებებით ან მის გარეშე.

მწვავე მძიმე პანკრეატიტს თან ახლავს ორგანოთა მუდმივი ან პროგრესირებადი დისფუნქცია, რომელიც არ წყდება ინფუზიური თერაპიით 48 საათზე მეტი ხნის განმავლობაში მორფოლოგიურად არის პანკრეასის პარენქიმის და/ან პერიპანკრეასის სხვადასხვა გავრცელების და ლოკალიზაციის ქსოვილების ნეკროზი, სტერილური ან ინფიცირებული; სითხის მწვავე დაგროვების ფორმირება და მწვავე პანკრეატიტის სხვა ადგილობრივი გართულებები. მძიმე პანკრეატიტი გვხვდება პაციენტების 15-20%-ში.

განყოფილება B. მწვავე პანკრეატიტის მიმდინარეობის ფაზები

1. ადრეული ფაზა - დაავადების დაწყებიდან 1-2 კვირა. მას ახასიათებს ციტოკინის კასკადის გააქტიურება პანკრეასის მწვავე ანთების გამო. კლინიკურად აღინიშნება SIRS-ის გამოვლინება ორგანოთა უკმარისობის და პანკრეატოგენური შოკის განვითარების მაღალი რისკით.
2. გვიან ფაზა - უფრო გვიან, ვიდრე დაავადების პირველი ან მეორე კვირა. ვითარდება მხოლოდ ზომიერი მწვავე პანკრეატიტის და მძიმე აპკ-ის მქონე პაციენტებში, რომლებიც ხასიათდება ადგილობრივი გართულებების განვითარებით, უფრო ხშირად ჩირქოვანი, რაც იწვევს ორგანოთა გარდამავალ ან მუდმივ უკმარისობას.

ნაწილი D. მწვავე პანკრეატიტის გართულებები

მწვავე პანკრეატიტის ლოკალური გართულებები	ექსტრაპანკრეასის გამოვლინებები და სისტემური გართულებები
1. სითხის მწვავე შეგროვება 2. პანკრეასის მწვავე ნეკროზი შეუზღუდავი - სტერილური / ინფიცირებული 3. მწვავე პერიპანკრეასული ნეკროზი, შეუზღუდავი - სტერილური ან ინფიცირებული 4. მწვავე, შემოხაზული პანკრეასის ნეკროზი - სტერილური ან ინფიცირებული. 5. მწვავე, შემოხაზული პერიპანკრეასის ნეკროზი (ექსტრაპანკრეასული ნეკროზი) - სტერილური ან ინფიცირებული 6. პანკრეასის ფსევდოცისტა (სტერილური ან ინფიცირებული)	1. ქოლეცისტოლითიაზი. 2. ქოლედოქოლითიაზი. 3. ღვიძლის გარეთა სანაღვლე გზების გაფართოება. 4. კარიბჭის ვენის თრომბოზი. 5. საყლაპავის და კუჭის ვენების ვარიკოზული გაგანიერება. 6. არტერიული ფსევდოანევრიზმი. 7. ჰიდროთორაქსი. 9. ანთების გავრცელება კუჭში, თორმეტგოჯა ნაწლავში, მსხვილ ნაწლავში, თირკმელზე. 10. მსხვილი ნაწლავის კედლის ნეკროზი

OP-ის სიმძიმის მორფოლოგიური კრიტერიუმები ბალთაზარის სკალის მიხედვით

პანკრეატიტის სიმძიმისა და ნეკროზის გავრცელების ქულები შეჯამებულია. მაქსიმალური სიმძიმე არის 10 ქულა, მინიმალური 0 ქულა.

კლინიკური კრიტერიუმები AP-ის სიმძიმისთვის არა ბილიარული პანკრეატიტისთვის

რანსონის სკალის მიხედვით

თითოეული ატრიბუტის არსებობა ფასდება 1 ქულით, არარსებობა - 0 ქულა, ყველა ქულა ჯამდება. სკალის პროგნოზირებადი მნიშვნელობა ასეთია: 2 ან ნაკლები ქულის არსებობისას სიკვდილიანობა 1%-ზე ნაკლებია (მსუბუქი პანკრეატიტი), 3-დან 5 ქულამდე - სიკვდილიანობა 15%-მდე (პანკრეატიტის ზომიერი სიმძიმის), 6-დან. 8 ქულამდე - სიკვდილიანობა 40%-მდე და 9 ან მეტი ქულა - ლეტალობა 100%-მდე (6 ან მეტი ქულა - მძიმე პანკრეატიტი).

ოპერაციის დაშვებისა და მოცულობის სწორი არჩევანისთვის აუცილებელია რეტროპერიტონეალური ქსოვილის დაზიანების ლოკალიზაციის სტანდარტიზებული შეფასება. ამ მიზნებისათვის ჩვენთვის ყველაზე მოსახერხებელია შემდეგი სქემა პანკრეატოგენური აგრესიის ზონების გამოყოფით.

პერიპანკრეასის ქსოვილი. ბოჭკო მდებარეობს პანკრეასის ირგვლივ და უშუალოდ მის ზედაპირზე. მისი ძირითადი ნაწილის ადეკვატურად დრენირება შესაძლებელია ბურსოომენტოსტომიის მეშვეობით.

S1 - რეტროპერიტონეუმის მარცხენა ზედა კვადრატი. ბოჭკო მდებარეობს ხერხემლის მარცხნივ და მსხვილი ნაწლავის მეზენტერიის ზემოთ. ის ხშირად მონაწილეობს პროცესში პარაპანკრეასთან ერთად და მისი დრენაჟი საჭიროებს ექსტრაპერიტონეალურ კონტრგახსნას მარცხენა წელის არეში.

S2 - რეტროპერიტონეუმის მარცხენა ქვედა კვადრატი. ბოჭკო მდებარეობს ხერხემლის მარცხნივ და მსხვილი ნაწლავის მეზენტერიის ქვემოთ. როგორც წესი, ეს არის S1-დან პანკრეატოგენური აგრესიის პროგრესირების შედეგი და მისი ადექვატური დრენაჟისთვის, ბურსოომენტოსტომიის და მარცხენა წელის არეში ჭრილობის გარდა, მთელი რეტროპერიტონეალური ქსოვილის ექსტრაპერიტონეალური დაყოფა ხერხემლის მარცხნივ. და საჭიროა ექსტრაპერიტონეალური კონტრაპერტურა მარცხენა იღლიის მიდამოში.

D1 - რეტროპერიტონეუმის მარჯვენა ზედა კვადრატი. ბოჭკო მდებარეობს ხერხემლის მარჯვნივ და მსხვილი ნაწლავის მეზენტერიის ზემოთ.

მისი მნიშვნელოვანი ნაწილი ძნელად მისადგომია ომენტალური ტომრის სანათურიდან; მისი დრენაჟისთვის გამოიყენება მუცლის ღრუს მეშვეობით თორმეტგოჯა ნაწლავის მობილიზაციის ელემენტები და მარჯვენა წელის არეში ექსტრაპერიტონეალური კონტრგახსნა. .

D2 - რეტროპერიტონეუმის მარჯვენა ქვედა კვადრატი. ბოჭკო მდებარეობს ხერხემლის მარჯვნივ და მსხვილი ნაწლავის მეზენტერიის ქვემოთ. როგორც წესი, ეს არის D1-დან პანკრეატოგენური აგრესიის პროგრესირების შედეგი და მისი ადეკვატური დრენაჟისთვის დამატებით საჭიროა მთელი რეტროპერიტონეალური ქსოვილის ექსტრაპერიტონეალური დაყოფა ხერხემლის მარჯვნივ და ექსტრაპერიტონეალური კონტრაპერტურა მარჯვენა თეძოს მიდამოში.

ამრიგად, დიაგნოსტიკური და თერაპიული ალგორითმების სტანდარტიზებული მიდგომების ნაკლებობა მნიშვნელოვან როლს ასრულებს მძიმე AP-ის საერთო და პოსტოპერაციული სიკვდილიანობის მუდმივ მაღალ საერთო და პოსტოპერაციულ სიკვდილიანობაში. ამ სიტუაციის დასაძლევად კრიტიკულად აუცილებელია მეცნიერულად დაფუძნებული თანამედროვე კლასიფიკაციის სქემების დანერგვა ფართო ქირურგიულ პრაქტიკაში.