თუ ღვიძლი გტკივა, წნევა შეიძლება გაიზარდოს. მაღალი წნევა ღვიძლისგან. პორტალური ჰიპერტენზია - რა არის ეს?

ღვიძლის ფუნქციის დარღვევამ შეიძლება გავლენა მოახდინოს ადამიანის არტერიულ წნევაზე. ღვიძლის ფუნქციონირებას აქვს ასეთი ეფექტი, რადგან სისხლი ამ ორგანოში ცირკულირებს. მოგეხსენებათ, სისხლის მიმოქცევა ხდება წნევის ქვეშ. თუ ორგანიზმში სისხლის ციკლის გავლის შემდეგ მისი მოქმედება უარესდება, მაგალითად, სისხლი სქელი ხდება, მაშინ სხეულში წნევა მატულობს თავიდან ასაცილებლად. ვენური შეშუპება.

არ არის იშვიათი, როდესაც ღვიძლში არსებული პრობლემები იწვევს არტერიული წნევის რყევებს, რაც ყოვლისმომცველ მკურნალობას მოითხოვს.

მაღალი წნევა და ღვიძლის დაავადება

ჰიპერტენზიის დროს, წნევის მაჩვენებლები იწყება 140/90 მმ Hg. თან.ამ სიმპტომის აღმოსაფხვრელად ყველაზე გავრცელებული გზა არის აბი. ყოველივე ამის შემდეგ, ის ეფექტურად ამცირებს მას. ადამიანების მცირე რაოდენობა ფიქრობს ხშირი გამოყენების შედეგებზე სამედიცინო პრეპარატები. რაც შეეხება არტერიულ წნევას:

• კარდიოპალმუსი;
• გაიზარდა ოფლიანობა;
• მხედველობის სიცხადის დაკარგვა;
• აპათია;
• შეშუპება;
• კიდურის დაბუჟება.

თუ ამ სიმპტომებიდან ორზე მეტი აღმოაჩენთ, დაუყოვნებლივ უნდა მიმართოთ ექიმს. ნახტომი შეიძლება გამოწვეული იყოს:

• ჰორმონალური დარღვევები;
• ჰიპერპლაზია მამაკაცებში;
• თირკმელზედა ჯირკვლების ფუნქციის დარღვევის გამო სისხლის გასქელება;
• ატმოსფერული წნევა;
• ჰაერის ტემპერატურის სხვაობა;
• იშემია;
• გულის დაავადება;
• სამედიცინო პრეპარატები;
• . ღვიძლის დისფუნქციის ეფექტი შეინიშნება კარიბჭის ვენაში ცვლილებებში.

არცთუ იშვიათად, არტერიულ წნევას მარტო მკურნალობენ, ვერ ხვდებიან, რომ დაავადების ძირითადი მიზეზი დაავადებული ღვიძლია.

ხშირად პაციენტებმა არ იციან თავიანთი დიაგნოზი და რამ გამოიწვია ის. უაღრესად დიდი გავლენანორმალური ფუნქციონირებისთვის ადამიანის ორგანიზმს აქვს ღვიძლი. ისეთი დაავადებების დროს, როგორიცაა ციროზი, არტერიული წნევაყოველთვის ნორმაზე მაღლა. ამ ურთიერთობის მიზეზი ის არის, რომ ღვიძლის ქსოვილი ნაწიბურებშია, რის გამოც ორგანოს ფუნქციონირება ირღვევა. ეს იწვევს სისხლძარღვებში შეკუმშვას, რის შედეგადაც ხდება სხეულის ნორმალური სისხლის ნაკადის დარღვევა.

თუ ეს პათოლოგია დროულად არ გამოვლინდა, ალბათობა შინაგანი სისხლდენაბევრჯერ იზრდება. ასციტის პროვოცირებას ახდენს პაციენტის ორგანიზმში სტაგნაციის ფენომენი, რომელიც თან ახლავს შინაგან სისხლდენას. მისი დიაგნოსტირება შესაძლებელია, თუ მუცლის კანზე ჩანს გაფართოებული ვენები, მეცნიერულად მათ მედუზის თავებს უწოდებენ.

Კვლევა

ექსპერტები სერიის ჩატარების შემდეგ სამეცნიერო ექსპერიმენტები, დაამტკიცა, რომ იმ დაავადებების 70%, რომლებიც დროულად არ არის აღიარებული, ღვიძლის პათოლოგიაა. ამიტომ აუცილებელია ამ ორგანოს დროული დიაგნოსტიკა და სხეულის ზოგადი მდგომარეობის მონიტორინგი. პორტალურ ვენაში წნევის პრობლემების დადგენა შესაძლებელია ულტრაბგერითი გამოკვლევით. არტერიული დაბალი წნევის გამომწვევი მიზეზები: არითმია, გულის არასაკმარისი სისხლის მიწოდება, ტემპერატურის ცვლილებები და სხვა. მაღალი საშიშია, რადგან იწვევს გულზე არაბუნებრივი დატვირთვას. ერთ დროს ის იწვევს გულის გადატვირთვას დაახლოებით 15-ჯერ, ვიდრე ნორმალურ, მშვიდ მდგომარეობაში.

ეს არ დაგავიწყდეთ განგაშის ზარებიშეიძლება იყოს გადიდებული ელენთა და საყლაპავის ვარიკოზული ვენები. ღვიძლის პათოლოგიების დროს წნევის შემცირების მრავალი სამედიცინო გზა არსებობს, მაგრამ ყველაზე მარტივი და ეფექტური მისი პრევენციაა. სწორი კვება, სუნთქვითი ვარჯიშები, სისხლძარღვთა ვარჯიში - ეს ყველაფერი ხელს შეუწყობს დაავადების პრევენციას. ნებისმიერი წამლის გამოყენებამდე ან ხალხური საშუალებამკურნალობა მოითხოვს ექიმის კონსულტაციას.

მითების წინ თავს უფლებას მივცემ მოკლე საგანმანათლებლო პროგრამას, რათა შევთანხმდეთ ძირითად ცნებებზე ნაპირზე.

ჰიპერტენზია მზაკვრული დაავადებაა. თავის ტკივილიგაზრდილი გაღიზიანება, გულისრევა, ჰიპერტონული პაციენტების უმეტესობა მხოლოდ აწუხებს საწყისი ეტაპებიდაავადებები, მოგვიანებით კი მხოლოდ ჰიპერტონული კრიზისის დროს.

გაზრდილი წნევა მექანიკურად აზიანებს სისხლძარღვის კედელს, მასში იწყება ქოლესტერინის დეპონირება, რაც იწვევს სისხლძარღვების სწრაფ დაბერებას და, შესაბამისად, ადრეულ ინფარქტისა და ინსულტს. ჰიპერტონული პაციენტების ბიოლოგიური ასაკი უფრო მაღალია, ვიდრე ნორმალური და უფრო მეტიც, შემცირებული წნევა. მაღალი წნევა ჩუმი მკვლელია.

40%-იანი წესი. ჰიპერტონული პაციენტების 40%-მა იცის თავისი დაავადების შესახებ. მათ, ვინც იცის ამის შესახებ, 40% იღებს მედიკამენტებს. 40% მათ, ვინც ღებულობს წამლებს, იღებს მათ სწორად და სწორი დოზებით (ადეკვატური თერაპია). ამგვარად, ჩვენს ქვეყანაში ჰიპერტონული პაციენტების 7%-ზე ნაკლები იღებს ნორმალურ თერაპიას.
ჰიპერტენზია - სისტოლური წნევის მატება 139 მმ Hg-ზე მეტი. სვეტი და/ან დიასტოლური წნევა 89 მმ-ზე მეტი. რტ. არტ., რეგისტრირებულია მინიმუმ ორჯერ პაციენტში მოსვენებულ მდგომარეობაში.

ჰიპერტენზია კლასიფიცირდება AD ხარისხის, ასევე სტადიების მიხედვით.
AD-ის ხარისხის მიხედვით:
AH I ხარისხი 140-159 / 90-99 მმ Hg. Ხელოვნება.
AG II ხარისხი 160-179 / 100-109 მმ Hg. Ხელოვნება.
AH III ხარისხი>180/110 მმ Hg. Ხელოვნება.

ეტაპების მიხედვით:
ჰიპერტენზიის (AH) ეტაპი I გულისხმობს ცვლილებების არარსებობას „სამიზნე ორგანოებში“.
ჰიპერტენზია (AH) II სტადია დგინდება ერთ ან რამდენიმე „სამიზნე ორგანოში“ ცვლილებების არსებობისას. (მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფია, ცილა შარდში, შრატის კრეატინინის მომატება და ა.შ.).
ჰიპერტენზია (AH) III სტადია დადგენილია ასოცირებული კლინიკური პირობების არსებობისას. (ინსულტი, ინფარქტი, გულის უკმარისობა და ა.შ.).

წნევის გაზომვის წესები არ არის რთული: ჯდომა, მშვიდ მდგომარეობაში მინიმუმ 5 წუთის განმავლობაში. ფიზიკური, ემოციური სტრესის, სიგარეტის ან ყავის მოწევიდან არა უადრეს 30 წუთისა. თუ ორი ხელიდან ერთზე მეტი წნევაა, მაშინ ყველა შემდგომი გაზომვისთვის ჩვენ ვირჩევთ მას. თუ პაციენტს აქვს ჭარბი წონა და მისი მხრის გარშემოწერილობა 46 სმ-ზე მეტია, მაშინ უნდა გამოიყენოს მანჟეტი 14 სმ სიგანით, წინააღმდეგ შემთხვევაში მონაცემები გადაჭარბებული იქნება. თუ იყენებთ ავტომატურ სფიგმომანომეტრს, მაშინ ის მხარზე უნდა დაიდოთ. ყველა სხვა ვარიანტი არასანდოა.

ცრუ დადებითი შედეგები ვლინდება თეთრკანიანი ჰიპერტენზიის დროს. ექიმთან მისვლისას, ქვეცნობიერს ახსოვს, ბავშვობაში ასე ჩაცმულმა ადამიანმა როგორ გაგიკეთა ძალიან მტკივნეული ინექცია უკანალში, როგორც შენ ფიქრობდი, სრულიად უსამართლო. ეს თქვენთვის სტრესულია და წნევა ბუნებრივად იზრდება. "ჰიპერტენზია", - გეუბნება ექიმი. სახლში მოდიხარ, ცოლი გიზომავს წნევას – ეს სრულიად ნორმალურია. ჩვენს შემთხვევაში გამომავალი არის არტერიული წნევის ყოველდღიური მონიტორინგი. როდესაც სპეციალური სატარებელი მოწყობილობა ზომავს წნევას ყოველ 20-40 წუთში დღის განმავლობაში. ეს არის "ოქროს სტანდარტი" ჰიპერტენზიის დიაგნოსტიკისთვის.

წარმოიდგინეთ სიტუაცია, სადაც არ აქვს მნიშვნელობა ვინ გაზომავს თქვენს წნევას, ის ყოველთვის უფრო მაღალია ვიდრე 139/89 (ან ერთი პარამეტრი მაინც). Რა უნდა ვქნა? ეძებეთ მიზეზი.

ჰიპერტენზიის 95% არის იდიოპათიური (ესენციური) ჰიპერტენზია ან ჰიპერტონული დაავადება(როგორც მას უწოდებენ ჩვენს ქვეყანაში). ანუ, თქვენი ჰიპერტენზიის შემთხვევების 95%-ში ჩვენ ვერ დავასახელებთ მკაფიოდ მიზეზს. ესენციური ჰიპერტენზიის განვითარებისას არსებობს მთელი რიგი მიზეზები, რომლებიც დაკავშირებულია მემკვიდრეობასთან, ცხოვრების წესთან, ცუდი ჩვევები, ჰორმონალური ცვლილებები და კონსტიტუცია.

თუმცა, შემთხვევების 5%-ში შესაძლებელია გამომწვევი მიზეზის იდენტიფიცირება და (ხშირად, მაგრამ არა ყოველთვის) აღმოფხვრა. ამ ჰიპერტენზიას სიმპტომატური ეწოდება.

წნევის რეგულირებაში ჩართული მთავარი ორგანო თირკმელია. თირკმელების გემებთან, თავად თირკმელებთან ან თირკმელზედა ჯირკვლებთან დაკავშირებული პრობლემები სიმპტომური ჰიპერტენზიის ძირითადი ნაწილია.
ასევე, სიმპტომურმა ჰიპერტენზიამ შეიძლება გამოიწვიოს ცვლილებები ფარისებრი ჯირკვალისისხლძარღვების და გულის თანდაყოლილი და შეძენილი ანომალიები.

იდეალურ შემთხვევაში, ჰიპერტენზიის დიაგნოზი უნდა დაისვას მხოლოდ მას შემდეგ, რაც გამოირიცხება ყველა სიმპტომური ჰიპერტენზია.

თუმცა, თუ თქვენს ახლობლებს დაუდგინდათ ჰიპერტენზია, თქვენ ხართ 40 წელს გადაცილებული, არ გაქვთ თირკმელების პრობლემები და არ არის წნევის მკვეთრი მატება, დიდი ალბათობით გაქვთ ჰიპერტენზია. ამ შემთხვევაში დამატებითი გამოკვლევების დანიშვნა თუ არადანიშვნა ექიმის შეხედულებისამებრ.
სხვაა თუ ახალგაზრდა ხარ. აქ კარგად უნდა იფიქროთ, მოძებნოთ მიზეზები და, თუ შესაძლებელია, აღმოფხვრათ ისინი.

მითები მაღალი წნევის შესახებ.

1. თავის ტკივილი ჰიპერტენზიით. ნორმალური, მაღალი და დაბალი წნევის მქონე ადამიანებშიც იგივე პროცენტში ტკივა თავი. ყველაზე ხშირად, თავის ტკივილი არ არის დაკავშირებული არტერიულ წნევასთან. უპირველეს ყოვლისა, თავის ტკივილი, უცნაურად საკმარისია, იწვევს დაავადებებს საშვილოსნოს ყელისხერხემალი. ადამიანების უმეტესობას, თუნდაც 200-ზე მეტი სისტოლური წნევით, თავი არ გტკივა. მითი წნევასა და თავის ტკივილს შორის ურთიერთობის შესახებ გაჩნდა, როდესაც გამოცდილების მქონე ჰიპერტენზიულ პაციენტს ჰქონდა თავის ტკივილი, მაგალითად, წინა დღით დალევისგან და პირველად გადაწყვიტა წნევის გაზომვა. თქვენი არტერიული წნევის დასადგენად ერთადერთი გზა არის მისი გაზომვა, სულ მცირე, დროდადრო. და მოდი ყოველწლიურ სამედიცინო გამოკვლევებზე თერაპევტთან.

ტექსტი
2. რაც უფრო ხშირად გაზომავთ წნევას, მით უკეთესი.მეორე უკიდურესობაც გაზრდილი ყურადღებაწნევის წაკითხვამდე. ყველაზე ხშირად, სამედიცინო რეკომენდაციები არ საჭიროებს წნევის გაზომვას 3-ჯერ დღეში. უფრო მეტიც, ღირს ამის გაკეთება ფიზიკური და ემოციური დასვენების მდგომარეობაში, თბილ ოთახში გაზომვამდე 10 წუთით ჯდომის შემდეგ. აზრი არ აქვს წნევის გაზომვას, როცა უბრალოდ სპორტით დადიხართ, ნერვიულობთ, ყავას სვამდით ან ეწევით - ნებისმიერი ადამიანისთვის ამ სიტუაციებში წნევის მაჩვენებლები იზრდება და საკმაოდ მნიშვნელოვნად. თუ ადამიანი იწყებს წნევის გაზომვას ყოველ საათში ან უფრო ხშირად, მაშინ ეს უფრო მეტად გამოიწვევს ნევროზს, გამოიწვევს სტრესს, ვიდრე ხელს შეუწყობს ჰიპერტენზიის გამკლავებას.

3. არტერიული წნევის ელექტრონული მონიტორები ცრუობსასეთი დასკვნის გაკეთება შესაძლებელია, თუ წნევა გაიზომება ელექტრონული ტონომეტრით ზედიზედ რამდენჯერმე. ყოველ ჯერზე ვიღებთ მაჩვენებლებს, რომლებიც განსხვავდება სვეტის 5-10 მმ Hg-ით. მაგრამ საქმე ის არ არის, რომ მოწყობილობა გაუმართავია, არამედ ის, რომ ის საკმარისად ზუსტია არტერიული წნევის ოდნავი რყევების დასაფიქსირებლად. უბრალოდ გაზომეთ არტერიული წნევა ზედიზედ 3-ჯერ 2 წუთიანი ინტერვალით და ჩაწერეთ არტერიული წნევის სამი გაზომვის საშუალო დღიურში. წინამხრზე ნახმარი არტერიული წნევის მონიტორები შეიძლება იყოს არაზუსტი, ან თუ მხრის მანჟეტის სიგანე არ ემთხვევა თქვენი მკლავის გარშემოწერილობას (არტერიული წნევის მონიტორის ყიდვისას დარწმუნდით, რომ მანჟეტის სიგანე შეგეფერებათ). თუ ჯერ კიდევ გაქვთ ეჭვი თქვენი მოწყობილობის სიჯანსაღის შესახებ, წაიღეთ იგი თქვენთან ერთად თერაპევტთან შემდეგი ვიზიტის დროს და შეადარეთ მისი მონაცემები.

4. საჭიროა წნევის შემცირება.არაფრის დარტყმა არ გჭირდებათ. არც მეიბაგები, არც ბოინგი, არც ზეწოლა. საჭიროა წნევის კონტროლი. რა თქმა უნდა, თუ თქვენი წნევა 160-ზე მეტია, სასწრაფოდ გამოიძახეთ სასწრაფო დახმარება. ხანმოკლე მოქმედების ანტიჰიპერტენზიული საშუალებების მიღება, წნევის სწრაფი, მაგრამ ხანმოკლე შემცირებისთვის, იწვევს „სვინგის ეფექტს“, როდესაც არტერიული წნევა მაღლა-ქვევით ხტება დღის განმავლობაში. ასეთი თერაპია არ ამცირებს ინფარქტის და ინსულტის რისკს. თუ წნევა ბევრს ხტება, მაშინ რაღაც არასწორია თქვენს თერაპიასთან ან ცხოვრების წესთან.

5. თუ წნევა ნორმალურია, მაშინ უნდა გამოტოვოთ აბების მიღება.ნორმალური არტერიული წნევა შენარჩუნებულია არტერიული წნევისგან პრეპარატის გარკვეული კონცენტრაციით. ამ კონცენტრაციის შესანარჩუნებლად საჭიროა რეგულარულად მიიღოთ თქვენთვის დანიშნული პრეპარატი, თუნდაც წნევა ნორმალური ან თუნდაც დაბალი იყოს. დაბალი წნევა არ არის წამლის დამოუკიდებლად გაუქმების მიზეზი, ეს არის ექიმთან კონსულტაციის მიზეზი პრეპარატის დოზის კორექტირებისთვის. მედიკამენტების გამოტოვება წნევის „ნახტომის“ ერთ-ერთი მიზეზია.

6. თუ წნევას ნორმალიზდება, მაშინვე ვიწყებ თავს კარგად ვგრძნობ.თუ ჰიპერტონული პაციენტი მრავალი წლის განმავლობაში ცხოვრობს მაღალი წნევით, მაშინ წნევის შემცირება ნორმალურ რიცხვამდე შეიძლება გამოიწვიოს თავბრუსხვევა, სისუსტე და ძილიანობა. ეს განპირობებულია იმით, რომ სისხლძარღვთა სისტემაწლების განმავლობაში ჰიპერტენზია ადაპტირებულია მაღალი წნევის მაჩვენებლებს და ნორმალური წნევა არ არის საკმარისი ჯანმრთელობის "კარგი" მდგომარეობისთვის. ეს მდგომარეობა ჰიპერტონული პაციენტებისთვის თერაპიაზე უარის თქმის ყველაზე გავრცელებული მიზეზია. ექიმმა გულახდილად უნდა გააფრთხილოს პაციენტი, რომ თავდაპირველად ჯანმრთელობის მდგომარეობა შეიძლება გაუარესდეს, მაგრამ 2-3 კვირაში ორგანიზმი კვლავ მოერგება მუშაობის ახალ რეჟიმს. ანტიჰიპერტენზიული თერაპიის ამოცანა არ შემოიფარგლება მხოლოდ კეთილდღეობის გაუმჯობესებით, მით უმეტეს, რომ წნევა ხშირად არ მოქმედებს მასზე. თერაპიის მიზანია სიცოცხლის ხანგრძლივობის გაზრდა და გულ-სისხლძარღვთა კატასტროფების (ინსულტი და ინფარქტი) პრევენცია. ზოგჯერ, როდესაც წნევის მაჩვენებლები ძალიან მაღალია, ჩვენ მას ეტაპობრივად ვამცირებთ. ჯერ ვამცირებთ 140/90-მდე, შემდეგ კი რამდენიმე კვირის შემდეგ, როცა ადამიანი ცოტათი შეეგუება, უფრო ვამცირებთ, ვცდილობთ მივაღწიოთ 120/80-ს.

7. თუ ექიმმა დანიშნა წამალი, მაგრამ არ უშველა, მაშინ სხვა, უკეთესი ექიმი უნდა მოძებნოთ.პირადად მე გამოვტოვე ის გაკვეთილი, რომელშიც გვასწავლეს წამლის დოზისა და ჯგუფის ზუსტად განსაზღვრა დაუყოვნებლივ, ასევე გაკვეთილი, რომელშიც მათ ასწავლიდნენ, რათა დაედგინათ „რამდენი დამრჩა საცხოვრებლად“. იმის გათვალისწინებით ინდივიდუალური მახასიათებლებიორგანიზმში, რეაქცია ერთსა და იმავე წამალზე შეიძლება სრულიად განსხვავებული იყოს ორ ადამიანში. ამიტომ წნევის წამლები შეირჩევა 2-3 ვიზიტისთვის. მიდიხარ ექიმთან, დაგინიშნავს წამალს, სვამ, დღეში 2-ჯერ აწარმოებ დღიურს „წნევა, პულსი, კეთილდღეობა“ და 2 კვირის შემდეგ მოდი მეორე კონსულტაციაზე დოზის კორექტირებისთვის საჭიროების შემთხვევაში. ან დააკავშირეთ ნარკოტიკები სხვა ჯგუფიდან.

8. კურსი დავლიე - და ჯანმრთელი ვარ.. ჰიპერტენზიის მკურნალობის კურსები არ არსებობს. ჰიპერტენზია არის ქრონიკული დაავადება, რომელიც ყველაზე ხშირად ემყარება ორგანიზმიდან მარილის გამოყოფის რეგულირების გენეტიკურ დეფექტს. ნატრიუმის ქლორიდის თითოეული მოლეკულა იონ-დიპოლური ურთიერთქმედების გამო ორგანიზმში ინარჩუნებს წყალს მინიმუმ 10 მოლეკულას, იზრდება მოცირკულირე სისხლის მოცულობა, რაც იწვევს წნევის მატებას. მომავალში ამ მექანიზმებს უერთდება ვაზოსპაზმი, სიმპათოადრენალური სისტემის გადაჭარბებული აგზნება და სხვა მექანიზმები. ჩვენი სხეული იწყებს ფიქრს, რომ 160-დან 90-მდე წნევა მისთვის "ნორმალურია". მის დასარწმუნებლად საჭიროა მუდმივად ნარკოტიკების მიღება. თუ შეწყვეტთ მათ მიღებას, მაშინ წნევა კვლავ გახდება 160-დან 90-მდე. ხოლო გულის შეტევის, ინსულტის რისკი მკვეთრად გაიზრდება და სიცოცხლის ხანგრძლივობა შემცირდება.

9. აქ მარივანოვნას წნევა 150-დან 90-მდეა - გაიზარდა, მაგრამ ჩემთვის მუშაობს. Framingham-ის კვლევის მიხედვით, სისტოლური არტერიული წნევის 130-139 და დიასტოლური არტერიული წნევის 85-89, რაც ითვლება ნორმალურ მაღალ წნევაზე, რისკი გულ-სისხლძარღვთა დაავადებაიზრდება 2-ჯერ. არ არის „სამუშაო“ ზეწოლა. ეს ტერმინი გაჩნდა მიზეზობრივი ურთიერთობების დაბნეულობის გამო. ასე რომ, ბევრს სჯერა, რომ თუ მარივანოვნას აქვს წნევა 130-დან 85-მდე და თავი ხშირად მტკივა, მაშინ მას აქვს ჰიპერტენზია (ჩემთვის ეს წნევა მაღალია, ამბობს მარივანოვნა), და თუ ვასილპიეტროვიჩს აქვს წნევა 160-დან 100-მდე და არაფერი მტკივა, მაშინ ეს არის ის ასეთი "სამუშაო ზეწოლა". მხოლოდ მარივანოვნას არ აქვს ჰიპერტენზია და ის ასი წელი იცოცხლებს, წუწუნით და წუწუნით, ვასილპიეტროვიჩი კი ჰიპერტონიულია და უკვე დიდი ხანია დადის ზღვარზე.

10. ქვედა - თირკმლის. ზედა არის გული.არსებობს მტკიცე რწმენა, რომ ქვედა, დიასტოლური წნევის მატება დაკავშირებულია თირკმელებთან, უფრო სწორად, თირკმელების დაავადებებთან. სად? სწორედ აქ ვარ წაგებული. მოდით გავარკვიოთ, რა არის სისტოლური (ზედა) და რა არის დიასტოლური (ქვედა წნევა). თუ ტუმბოს შეაერთებთ გაბერილ ველოსიპედის კამერას და წარმოიდგინეთ, რომ ტუმბო არის გული, კამერა კი სისხლძარღვები, მაშინ კამერაში წნევა, რომელიც იქნება ტუმბოს მიერ ამოტუმბვის მომენტში, იქნება სისტოლური. ხოლო დიასტოლური წნევა არის წნევა, რომლითაც ჰაერი აწნევს კამერის კედლებს (სისხლი აწვება სისხლძარღვების კედლებს), როცა ტუმბო არ მუშაობს. დიასტოლური წნევის დონე დამოკიდებული იქნება პალატის კედლების ელასტიურობაზე. როგორც წესი, დიასტოლური წნევა უფრო მეტად იმატებს ჭარბწონიან ადამიანებში და უმოძრაო ცხოვრების წესს.

11. თუ ჰიპერტენზია მემკვიდრეობითი დაავადებაა, მაშინ წნევა უნდა გაიზარდოს ახალგაზრდა ასაკში და არა 40 წლის შემდეგ. გარკვეულ ასაკამდე გენეტიკური დეფექტი ორგანიზმიდან ნატრიუმის ქლორიდის გამოყოფის რეგულირებაში შეიძლება კომპენსირებული იყოს. სხვა მარეგულირებელი სისტემები, მაგრამ ეს სისტემები შეიძლება წარუმატებელი იყოს, განსაკუთრებით თუ ადამიანი არ არის წამყვანი ჯანსაღი ცხოვრების წესისიცოცხლე, ექვემდებარება ზედმეტ სტრესს, მოიხმარს ჭარბ მარილს, არ აკონტროლებს წონას და ა.შ. ყველაზე ნათელი მაგალითია ჰიპერტენზიის განვითარება მენოპაუზის შემდეგ. ქალების უმეტესობას მენოპაუზის წინ ოდნავ დაბალი წნევაც კი აქვს. ჰორმონალური დისბალანსი, რომელიც ხდება მენოპაუზის დროს, არღვევს არტერიული წნევის ჰორმონალური რეგულირების ყველა სისტემას და ქალს შეიძლება ძალიან სწრაფად განუვითარდეს ჰიპერტენზია.

12. თუ დაიწყებთ ჯანსაღი ცხოვრების წესს და წონაში დაკლებას, მაშინ შეგიძლიათ თავი დააღწიოთ ჰიპერტენზიას აბების გარეშე.ცხოვრების წესის შეცვლა ანტიჰიპერტენზიული თერაპიის საფუძველია. უარი თქვით მარილსა და მარილის შემცველ საკვებზე, გადადგით ყოველდღიურად 10-15 ათასი ნაბიჯი, დააკვირდით წელის (მამაკაცებისთვის 102 სმ-ზე ნაკლები და ქალებისთვის 88 სმ-ზე), შეწყვიტეთ მოწევა და შეწყვიტეთ ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენება. თუმცა, იზოლირებულად, დამაკავშირებელი აბების გარეშე, ეს ქმედებები შეიძლება დაეხმაროს მხოლოდ ჰიპერტენზიის 1 ხარისხის 1 სტადიას (იხ. შესავალი ნაწილი). თუ წნევა იზრდება 159-დან 99-მდე და/ან არის სამიზნე ორგანოების დაზიანება (მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფია), მაშინ აუცილებელია დაუყონებლივ დაინიშნოს ანტიჰიპერტენზიული თერაპია. საწყისი ჰიპერტენზიის დროს ადამიანი ცვლის ცხოვრების წესს და 2 თვის განმავლობაში აკვირდება. ის ინახავს წნევის, პულსის დღიურს. შემდეგ, თუ კარდიოლოგის წნევა არ შეესაბამება, ანტიჰიპერტენზიული თერაპია უერთდება.

13. ტაბლეტები არ მეხმარება.თუ თქვენ მიიღებთ ერთ ტაბლეტს მინიმალური დოზით ტერი ჰიპერტენზიის დროს, როგორც ირკვევა, წნევა არ დაიკლებს. თუ წნევა არ იკლებს ერთი ტაბლეტიდან, ეს არ არის თერაპიაზე უარის თქმის მიზეზი. ეს არის ექიმთან მისვლის მიზეზი დამატებითი აბების დასანიშნად (იხ. პუნქტი 14). მკურნალობისადმი რეზისტენტული ჰიპერტენზიის მიზეზი შეიძლება იყოს სიმპტომური ჰიპერტენზია (რომელიც დასაწყისში აღვნიშნე), განსაკუთრებით ფეოქრომოციტომა, თირკმელზედა ჯირკვლების ადრენალინის გამომწვევი სიმსივნე. მაგრამ ფეოქრომოციტომა ძალიან იშვიათი მოვლენაა. როგორც წესი, ყველაფერი ბევრად უფრო პროზაულია. პაციენტებში მუდმივი ჰიპერტენზიის ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებული მიზეზია მარილის ჭარბი მიღება. შესაძლოა მაგიდიდან მარილის საფენი ამოიღეს, მაგრამ თუ მათ სახლში შეხვალთ და მაცივარში შეხედავთ, როგორც დოქტორ ჰაუსის თანაშემწეები, შეგიძლიათ იპოვოთ მწნილი, ქაშაყი, სულგუნი, მჟავე კომბოსტო, შებოლილი ძეხვი, სოიოს სოუსიდა ა.შ.

14. ერთი ტაბლეტი უკეთესია, ვიდრე ერთი მუჭა.ჰიპერტენზიის განვითარებაში ჩართულია მრავალი მექანიზმი, რომლებიც შუამავლობენ სხვადასხვა მარეგულირებელი სისტემებით: ეს არის მარილისა და სითხის შეკავება, რენინ-ანგიოტენზინ-ალდოსტერონის სისტემის გადაჭარბებული სტიმულაცია, რომელიც არეგულირებს წნევას თირკმელების დონეზე და ჭარბი გააქტიურება. თირკმელზედა ჯირკვლის სისტემა, არტერიული სპაზმი და ა.შ. თუ თქვენ თანდათანობით დაბლოკავთ ყველა ამ სისტემას, მაშინ ეს საშუალებას მოგცემთ გააკონტროლოთ წნევა ბევრად უფრო ეფექტურად, ვიდრე იმ შემთხვევაში, თუ ცხენის დოზებით მხოლოდ ერთ სისტემას აჩერებთ, სხვებს ყურადღებას არ მიაქცევთ. მაგალითად, თუ კუნძულ სვალბარდზე თბილი ტანსაცმლის მაღაზიის გვერდით შიშველი აღმოჩნდებით (კარგად, ცხოვრებაში ყველაფერი ხდება), როგორ გათბებით უფრო სწრაფად? 1. თუ 10 შარვალს იცვამ? 2. თუ ჩაიცვით შარვალი, თექის ჩექმები, ქურთუკი, ქუდი და ხელთათმანები? ეს გამოწვეულია ირაციონალური თავშეკავებით, ბევრი ფარისებრი აბების მიღებაზე. კომპანიებმა დაიწყეს წარმოება კომპლექსური პრეპარატებიაერთიანებს 2 ან მეტ აქტიურ ინგრედიენტს.

15. ერთს ვმკურნალობთ, მეორეს ვაკოჭებთ.მართლაც, საკმარისია. ყველა მეუბნება, რა მძიმედ დაიტანჯება მისი ღვიძლი. დედოფლის ღვიძლი. ყველაზე მნიშვნელოვანი ორგანოჩემი თანამემამულე. რამდენ ადამიანს იცნობთ (არა ნარკომანებს, არა ვირუსული ჰეპატიტის მქონე პაციენტებს, არა ალკოჰოლიკებს), რომლებიც გარდაიცვალა ღვიძლის პრობლემებით? ვინ მოიწამლა არტერიული წნევის აბებით? იმავდროულად, ყოველდღიურად ათიათასობით ადამიანი იღუპება მაღალი არტერიული წნევის გამო (გულის შეტევა და ინსულტი).
ჯანდაცვის მსოფლიო ორგანიზაციის შეფასებით, 2012 წელს გულ-სისხლძარღვთა დაავადებებისგან 17,5 მილიონი ადამიანი გარდაიცვალა, რაც მთელ მსოფლიოში სიკვდილიანობის 31%-ს შეადგენს. ამ რიცხვიდან 7,4 მილიონი ადამიანი დაიღუპა კორონარული დაავადებაგული და 6,7 მილიონი ადამიანი ინსულტის შედეგად.

P.S. მეგობრებო, ბოდიშს გიხდით, მაგრამ ყველას არ შეუძლია პასუხის გაცემა. ამიტომ, მომივიდა ონლაინ კონსულტაციის ფორმატი, მაგალითად, სკაიპის საშუალებით - bes_korablya. მომწერეთ ელ. [ელფოსტა დაცულია]), გაგზავნეთ თქვენი გამოკვლევების, ტესტების, არტერიული წნევის თვითკონტროლის დღიურების სკანირება. ჩვენ მოვაწყობთ თქვენთვის ხელსაყრელ დროს ონლაინ კონსულტაციისთვის. კონსულტაციის ღირებულებაა 2500 რუბლი. განმეორებითი კონსულტაცია- 1000 რ.

ციტირებისთვის:კოსტიუკევიჩ ო.ი. არტერიული ჰიპერტენზია და ღვიძლის დაავადება: კომპრომისის ძიებაში // ძვ. 2011. No5. S. 338

რამდენი ითქვა ამაზე არტერიული ჰიპერტენზია(AH), რამდენი კვლევა ჩატარდა, შემუშავდა რეკომენდაციები და სტანდარტები, სინთეზირებულია ახალი წამლები და მიუხედავად ამისა, იგი დღემდე ინარჩუნებს ეპიდემიის ხასიათს, იკავებს წამყვან ადგილს ტოტალური სიკვდილიანობის გენეზისში. რუსეთში და მსოფლიოში ჰიპერტენზიის გავრცელება დღეს კატასტროფულ მაჩვენებლებს აღწევს - 40%-ზე მეტი.

მეორე „ჩვენი საუკუნის ეპიდემია“ ღვიძლის დაავადებაა. ბოლო ათწლეულის განმავლობაში დაფიქსირდა ვირუსული და ალკოჰოლური ჰეპატიტის და არაალკოჰოლური ცხიმოვანი ღვიძლის დაავადების (NAFLD) გავრცელების საშინელი ზრდა, რაც საბოლოოდ იწვევს ციროზს და ასევე იკავებს წამყვან პოზიციას სიკვდილიანობის სტრუქტურაში. დასავლეთის ექსპერტების აზრით, NAFLD ღვიძლის ყველაზე გავრცელებული დაავადებაა, რომელიც საერთო მოსახლეობის 20-30%-ს შეადგენს.
AT კლინიკური პრაქტიკაძალიან ხშირად უწევს საქმე ჰიპერტენზიისა და ღვიძლის პათოლოგიის კომბინაციას, რომლებიც გაერთიანებულია არა მხოლოდ მაღალი გავრცელებით და, შესაბამისად, კომბინაციის მაღალი ალბათობით, არამედ საერთო რისკფაქტორებითა და პათოგენეტიკური მექანიზმებით. ამრიგად, ასეთი მეზობლობის შედეგად, კლინიცისტებს აწყდებიან მთელი რიგი პრობლემები, დაწყებული დაავადების უფრო მძიმე კურსიდან და დამთავრებული ასეთი პაციენტების მკურნალობის მნიშვნელოვან სირთულეებამდე. ჩვენ მუდმივად უნდა ვეძიოთ კომპრომისები ანტიჰიპერტენზიული პრეპარატების ეფექტურობასა და უსაფრთხოებას შორის, გამოვთვალოთ შესაძლო წამლების ურთიერთქმედება, გათვალისწინებულად. ფუნქციური მდგომარეობაღვიძლი. ამ სტატიაში ჩვენ შევეცდებით ცოტათი გავიგოთ ჰიპერტენზიასა და ღვიძლის დაავადებებს შორის პათოგენეტიკური ურთიერთობების სირთულეები და ასევე განვიხილოთ თანამედროვე შესაძლებლობებითერაპია ასეთი პაციენტებისთვის.
ჰიპერტენზია და ღვიძლის დაავადება: საერთო რისკის ფაქტორები
ყველამ იცის ჰიპერტენზიისა და გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების (CVD) ისეთი რისკ-ფაქტორები, როგორიცაა სიმსუქნე, ფიზიკური უმოქმედობა, მოწევა, ჰიპერლიპიდემია და ალკოჰოლი. დადასტურებულია, რომ ყველა მათგანმა ერთნაირი ხარისხით შეიძლება გამოიწვიოს ღვიძლის მეტაბოლური დაზიანება და NAFLD-ის განვითარება. ჭარბწონიან ადამიანებს 50%-ით მეტი აქვთ ჰიპერტენზიის განვითარების ალბათობა, ვიდრე ნორმალური წონის მქონე ადამიანებს. ამავდროულად, ცნობილმა კვლევამ "Dionysos study" აჩვენა ჰისტოლოგიურად დადასტურებული სტეატოზის არსებობა სიმსუქნე პაციენტების 46%-ში. უმეტეს შემთხვევაში, AH კომბინირებულია სიმსუქნის ცენტრალურ ტიპთან, რომელსაც თან ახლავს ისეთი პირობები, როგორიცაა ინსულინის წინააღმდეგობა (IR), დისლიპიდემია, რაც საფუძვლად დაედო მათ ცალკე მეტაბოლურ სინდრომად (MS) დაყოფას. MS დიდი ხანია ნაჩვენებია, როგორც ღვიძლის დაზიანების პროგნოზირება. დღეისათვის NAFLD აღიარებულია, როგორც MS-ის მეექვსე კრიტერიუმი და CVD-ის დამოუკიდებელი რისკფაქტორი.
თანამედროვე კვლევები შესაძლებელს ხდის უფრო და უფრო მეტი CVD რისკ-ფაქტორების იდენტიფიცირებას, მათ შორის ანთებითი მარკერების (CRP, ლიპოპროტეინები, ჰომოცისტეინი), ფიბრინოგენი და ქსოვილის პლაზმინოგენის აქტივატორი (TPA). ბოლო მტკიცებულებები ვარაუდობენ, რომ ამ რისკ-ფაქტორებიდან ბევრი ასევე ასოცირდება NAFLD-თან.
AH და ღვიძლის პათოლოგია:
საერთო პათოგენეტიკური მექანიზმები
ინსულინის წინააღმდეგობა
ა) ინსულინის წინააღმდეგობა და NAFLD. ჰიპერტენზიისა და ღვიძლის დაზიანების კომბინაცია ყველაზე ხშირია MS-ში და ეს შემთხვევითი არ არის. ჩვენ ახლა ვიცით, რომ MS– ის ძირითადი ფაქტორებია ინსულინის წინააღმდეგობა (IR) და კომპენსატორული ჰიპერინსულინემია. ისინი ასევე აღიარებულია წამყვან მექანიზმებად NAFLD-ის პათოგენეზში. ჰიპერინსულინემია იწვევს თავისუფალი ცხიმოვანი მჟავების გამოყოფას, რომლებიც გროვდება ჰეპატოციტების ციტოპლაზმაში, რაც იწვევს სტეატოზს და შემდეგ სტეატოჰეპატიტს.
ბ) ინსულინის წინააღმდეგობა და არტერიული წნევა. ჰიპერინსულინემია ასტიმულირებს ზრდის ფაქტორების გამომუშავებას (თრომბოციტები, ინსულინის მსგავსი, ფიბრობლასტების ზრდის ფაქტორი), რაც იწვევს გლუვი კუნთების უჯრედების და ფიბრობლასტების გამრავლებას და, შედეგად, ვაზოკონსტრიქციას. ინსულინი ასევე ასტიმულირებს ენდოთელინის და TPA-1 ინჰიბიტორის სინთეზს, იწვევს სიმპათოადრენალის (SAS) და რენინ-ანგიოტენზინ-ალდოსტერონის სისტემების (RAAS) გააქტიურებას, ზრდის Na +-ის რეაბსორბციას პროქსიმალურ და დისტალურ ნეფრონის მილაკებში, ზემოქმედებას ჰიპერტენზიის პათოგენეზი მრავალი თვალსაზრისით. ამრიგად, IR ძირითადი MS არის მრავალი კოფაქტორი პათოლოგიური პროცესები, რომელიც მოიცავს ბევრ ორგანოსა და სისტემას "სასიკვდილო კასკადში".
სისტემური ანთებითი პასუხი (SIR)
და ენდოთელური დისფუნქცია
ღვიძლი შეიძლება ჩაითვალოს როგორც SIRS-ის სამიზნე ორგანოდ, ასევე, როგორც პრო-ანთებითი ციტოკინების პირდაპირი წყარო. უდაოა, რომ ქრონიკულ ჰეპატიტს, განურჩევლად გენეზისისა (ვირუსული, ალკოჰოლური და ა.შ.), თან ახლავს ციტოკინების დონის მატება, როგორიცაა CRP, TNF-. ა, IL-6 და სხვა, სისხლში. ისინი, თავის მხრივ, იწვევენ ანთებითი რეაქციების მთელ კასკადს, რაც საბოლოოდ იწვევს გლუვი კუნთების უჯრედების დაზიანებას, ენდოთელიუმის დისფუნქციას და თავად ჰეპატოციტების დაზიანებას, რითაც ქმნიან „მოჯადოებულ წრეს“. ციტოკინები ასევე ზრდის ფიბრინოგენის და TPA-1 ინჰიბიტორის გამომუშავებას ღვიძლში, რაც, გარდა TPA-1 ჰიპერსეკრეციისა ცხიმოვანი ქსოვილის მიერ, იწვევს პროთრომბოზულ მდგომარეობას. ნაჩვენებია, რომ სისტემურ ანთებას შეიძლება თან ახლდეს ინსულინის წინააღმდეგობის გაზრდა ჯანსაღი ადამიანებირითაც ამწვავებს MS-ის გამოვლინებებს.
IR და CRP დონეები ახლა განიხილება დამოუკიდებელ რისკ-ფაქტორებად NAFLD-ისთვის.
ბოლო კვლევებმა აჩვენა CRP-ის მაღალი მგრძნობელობა, როგორც გულ-სისხლძარღვთა მოვლენების პროგნოზირებადი. ფიბრინოგენის, E-სელექტინის, CRP და IL-6 დონეები ნაჩვენებია, რომ მნიშვნელოვნად გაიზარდა მეტაბოლური სინდრომის მქონე პაციენტებში მეტაბოლური სინდრომის გარეშე პაციენტებთან შედარებით. რაც მთავარია, ჯანმრთელ არამწეველებში ჩატარებულმა ბოლო კვლევამ აჩვენა, რომ CRP, ფიბრინოგენის და TPA-1 ინჰიბიტორის პლაზმური დონეები მნიშვნელოვნად მაღალი იყო ღვიძლის სტეატოზით დაავადებულ პაციენტებში, ვიდრე მის გარეშე, თუნდაც ისეთი ფაქტორების კონტროლის შემდეგ, როგორიცაა ასაკი, სხეულის მასის ინდექსი, სისხლი. წნევა და IR. ნაჩვენებია, რომ IL-6 და CRP დონეები პირდაპირ კავშირშია ღვიძლში ფიბროზისა და ანთების ხარისხთან. ამრიგად, არა მხოლოდ ჰეპატიტი, არამედ ღვიძლის სტეატოზი იწვევს SIR-ის გააქტიურებას, რაც უნდა ჩაითვალოს მნიშვნელოვან დამატებით სტიმულად გულ-სისხლძარღვთა გართულებების ფორმირებისთვის. სისტემური ანთების მხარდაჭერით, NAFLD იწვევს ენდოთელიუმის დისფუნქციას. ენდოთელიუმზე დამოკიდებული ვაზოდილაცია მინიმალური იყო ჰიპერტენზიით და ღვიძლის სტეატოზით დაავადებულთა ჯგუფში სტეატოზის გარეშე პაციენტებთან შედარებით.
ღვიძლის დაავადების გავლენა CVD-ზე
შეგროვდა მრავალი მტკიცებულება ღვიძლის დაავადებების პირდაპირი გავლენის სასარგებლოდ CC სისტემაზე. საინტერესოა უახლესი კვლევის შედეგები, რომელიც აჩვენებს, რომ NAFLD-ის მქონე პაციენტებს, სხვა თანაბარ პირობებში, აქვთ მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფიის მნიშვნელოვნად მაღალი ხარისხი.
ახლა აქტიური ძიებაა ახალი, "ღვიძლი", CVD მარკერები. ნაჩვენებია, რომ GGTP დონე CV გართულებების დამოუკიდებელი პროგნოზირებადია და ცხიმოვანი ჰეპატოზის ულტრაბგერითი ნიშნები მნიშვნელოვნად ზრდის CV მოვლენების რისკს. ასევე ნაჩვენებია კავშირი ღვიძლის ქრონიკულ დაავადებებს, მათ შორის ვირუსულ ჰეპატიტსა და ათეროსკლეროზს შორის. ღვიძლის დაავადებების გავლენა CV სისტემაზე, მკვლევარების აზრით, რეალიზებულია IR-ის განვითარებით და სისტემური ანთების გააქტიურებით.
ღვიძლი არის სხეულის მთავარი მეტაბოლური ორგანო და განიხილება მეტაბოლურ კონტინუუმში გლიკოგენეზის, ლიპიდური მეტაბოლიზმის, წამლების მეტაბოლიზმის პოზიციიდან და როგორც IR და ათეროგენული დისლიპიდემიის სამიზნე ორგანო, ასევე ჰეპატოტროპული პრეპარატების სამიზნე. ცნობილია, რომ ათეროგენეზის ძირითადი პროცესები ჰეპატოციტების დონეზეც მიმდინარეობს. დღეს, საკმარისი მტკიცებულებაა დაგროვილი, რათა გამოვყოთ NAFLD, როგორც CVD-ის დამოუკიდებელი რისკის ფაქტორი.
ჰიპერტენზიის ეფექტი ღვიძლზე
ასევე არსებობს შებრუნებული ურთიერთობა, ე.ი. AH, თავის მხრივ, ამძაფრებს ან პროვოცირებს ცხიმოვანი ჰეპატოზის განვითარებას. ამრიგად, ჰიპერტენზიის მქონე პაციენტების 50%-ზე მეტში NAFLD გამოვლინდა ღვიძლის დაავადებების განვითარების სხვა რისკ-ფაქტორების გარეშე. საინტერესოა, რომ NAFLD განსაკუთრებით ხშირი იყო ჯგუფში, რომელიც არ იყო დიპერ ჯგუფში (80%-ში!) და დაკავშირებული იყო ინსულინისა და ადიპონექტინის მაღალ დონესთან. ჰიპერტენზია, განსაკუთრებით სისტოლური, არის NAFLD-ის დამოუკიდებელი პროგნოზირება. ჰიპერტენზიის მრავალი სისტემური გამოვლინება ვლინდება ანგიოტენზინ-II-ის შედეგად, რომელსაც აქვს არა მხოლოდ ვაზოკონსტრიქტორული, არამედ მთელი რიგი სხვა ეფექტი: პროთრომბოგენური, პროლიფერაციული მოქმედება, ოქსიდაციური სტრესის ინდუქცია. ექსპერიმენტულად დადასტურებულია ჟანგბადის რეაქტიული სახეობების (სუპეროქსიდის ანიონი) წარმოქმნის ზრდა ანგიოტენზინ-II-ის მოქმედებით. ოქსიდაციური სტრესის პროდუქტები ამცირებს აზოტის ოქსიდის აქტივობას. ანგიოტენზინ-II-ს აქვს საპირისპირო ეფექტი NO-ზე და ამჟამად აღიარებულია, როგორც მისი ანტაგონისტი. ამ თვალსაზრისით აშკარა ხდება პათოგენეტიკური თერაპიის აუცილებლობა აგფ ინჰიბიტორებით, რომლებიც ბლოკავს ალდოსტერონის ეფექტს.
NAFLD AH პაციენტებში
NAFLD გულ-სისხლძარღვთა პათოლოგიის ხშირი თანამგზავრია. ჰეპატოზი და ჰიპერტენზია მიჩნეულია MS-ის ეკვივალენტურ გამოვლინებად, რომლის გავრცელება პოპულაციაში 30-40%-ს აღწევს. ნაჩვენებია, რომ ჰიპერტენზია, სიმსუქნესთან, დისლიპიდემიასთან და შაქრიანი დიაბეტიშეიძლება იყოს ღვიძლის სტეატოზის პირდაპირი მიზეზი.
NAFLD-ის სამი ეტაპია:
1. სტეატოზი;
2. სტეატოჰეპატიტი;
3. ღვიძლის ფიბროზი.
NAFLD შეიძლება გადაიზარდოს ციროზამდე მომდევნო 10-15 წლის განმავლობაში პაციენტების 15-20%-ში. ღვიძლის ციროზის მქონე პაციენტებში რეგულაცია დაქვეითებულია, ბარორეცეპტორების მგრძნობელობა მცირდება და QT ინტერვალი გახანგრძლივებულია. ღვიძლის დაზიანება ციროზის სტადიაზე, როგორც წესი, უსიმპტომოდ მიმდინარეობს და ამიტომ ხშირად ექცევა ექიმების ყურადღებას. NAFLD-ით დაავადებულთა 70%-მდე არ აღენიშნება რაიმე დისკომფორტი, იშვიათად აღინიშნება ჰეპატომეგალია და ღვიძლის ფერმენტების პლაზმური დონის მომატება. ხშირად ამ პათოლოგიის ერთადერთი გამოვლინება ასთენიური სინდრომია.
ღვიძლის მდგომარეობის გაუფასურება იწვევს დაავადების პროგრესირებას, თერაპიის არაეფექტურობას და, შედეგად, უარეს პროგნოზს და სიკვდილიანობას. NAFLD-ის მქონე პაციენტები მგრძნობიარეა გაზრდილი რისკიგულ-სისხლძარღვთა გართულებები.
ღვიძლის ალკოჰოლური დაავადება (ALD) და ჰიპერტენზია
ჰიპერტენზიისა და ღვიძლის დაავადების საერთო რისკ-ფაქტორებზე საუბრისას, არ შეიძლება არ შევეხოთ ალკოჰოლის თემას. საიდუმლო არ არის, რომ მოსახლეობის აბსოლუტური უმრავლესობა (ჯანმო-ს მიხედვით - 90%) სვამს ალკოჰოლს, ხოლო 40-45% (ძირითადად მამაკაცები) რეგულარულად სვამს ალკოჰოლს, რაც გართულებულია მთელი რიგი დაავადებების განვითარებით, მათ შორის ALD და ჰიპერტენზია. ექსპერიმენტულმა კვლევებმა და კლინიკურმა ექსპერიმენტებმა მტკიცედ დაადგინეს ემპირიული კავშირი ალკოჰოლის მოხმარებასა და არტერიულ წნევას შორის. ნაჩვენებია, რომ ალკოჰოლის მოხმარების კონტროლი მნიშვნელოვანი ფაქტორია ჰიპერტენზიის პროფილაქტიკაში. ეთანოლის მოქმედება არტერიულ წნევაზე რეალიზდება შემდეგი პათოგენეტიკური მექანიზმებით:
. რენინის და ალდოსტერონის წარმოების გაზრდა;
. ანგიოტენზინ-II-ის დონის მატება ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში;
. კალციუმის ცვლის დარღვევა;
. Mg2+ (v), K+ (v) დისბალანსი;
. სიმპათიკურ-თირკმელზედა ჯირკვლის სისტემის გააქტიურება;
. კატექოლამინების, კორტიზოლის დონის მომატება;
. ჰიპერურიკემია ტუბულო-ინტერსტიციული ნეფრიტის განვითარებით.
ALD მის განვითარებაში გადის იმავე თანმიმდევრულ ეტაპებს, როგორც NAFLD: სტეატოზი-სტეატოჰეპატიტი-ღვიძლის ციროზი. ALD და ალკოჰოლთან დაკავშირებული ჰიპერტენზიის კომბინაცია ერთ პაციენტში ქმნის დიაგნოსტიკური და თერაპიული პრობლემების მთელ სპექტრს: ანტიჰიპერტენზიული საშუალებების დაბალი ეფექტურობა, განსაკუთრებით ღვიძლში მეტაბოლიზებული პრეპარატების, წამლებისა და ალკოჰოლის ურთიერთქმედების არაპროგნოზირებადობა, პოლიმორბიდობა და მკურნალობის საჭიროება. ბევრი შედეგი ალკოჰოლური ინტოქსიკაცია. ასეთ ვითარებაში საჭიროა ფრთხილად მივუდგეთ თერაპიის არჩევანს, უპირატესობა მიანიჭოთ წამლებს, რომლებიც არ მეტაბოლიზდება ღვიძლში, არ აქვთ ჰეპატო- და ნეფროტოქსიკურობა, არ უკავშირდება პლაზმის ცილებს და, შესაბამისად, აქვთ მინიმალური წამლის ურთიერთქმედება.
ამრიგად, ღვიძლისა და გულ-სისხლძარღვთა სისტემის ურთიერთქმედების პათოგენეტიკური მექანიზმების გაგების ამჟამინდელი დონე არ იძლევა საშუალებას უგულებელყოთ ერთი სისტემის მდგომარეობა, როდესაც მეორე დაზიანებულია. AH, MS-ის ყველა პაციენტში აუცილებელია ღვიძლის პარენქიმის მდგომარეობის შეფასება და გათვალისწინება, თერაპიის ოპტიმალური გზების არჩევა.
შეფასების სახელმძღვანელო
ღვიძლის მდგომარეობა ჰიპერტენზიის მქონე პაციენტებში
NAFLD-ის მაღალი გავრცელების გათვალისწინებით AH და MS-ის მქონე პაციენტებში, აუცილებელია ღვიძლის მდგომარეობის შეფასება ყველა პაციენტში გამონაკლისის გარეშე. გამოკვლევების მინიმალური დიაპაზონი უნდა შედგებოდეს შემდეგი ტესტებისგან.
1. ტრანსამინაზების, ტუტე ფოსფატაზას, GGTP და ბილირუბინის დონის განსაზღვრა. ცხიმოვანი ჰეპატოზის სტადიაზე ლაბორატორიული ტესტები, როგორც წესი, არ იცვლება. სტეატოჰეპატიტის სტადიაზე იზრდება AST, ALT და კიდევ უფრო ადრე - GGTP, ღვიძლისთვის ყველაზე სპეციფიკური ფერმენტის დონე. დღეს ის ითვლება ღვიძლის დაზიანების წამყვან და პირველ მარკერად. ბილირუბინის მატება აღინიშნება ქრონიკული ჰეპატიტის მქონე პაციენტების ნახევარზე ნაკლებში, ამიტომ სიყვითლის არარსებობა ვერ უზრუნველყოფს ღვიძლის ნორმალურ მდგომარეობას.
2. ღვიძლის ულტრაბგერა ითვლება იაფ და ინფორმაციულ სკრინინგ მეთოდად ღვიძლის მდგომარეობის შესაფასებლად. ALD და NAFLD ხასიათდება გარკვეული ცვლილებებით, რაც უმეტეს შემთხვევაში ზუსტი დიაგნოზის დასმის საშუალებას იძლევა. და მიუხედავად იმისა, რომ ღვიძლის ბიოფსია ითვლება "ოქროს სტანდარტად" NAFLD-ის დიაგნოსტიკისთვის, რეალურ კლინიკურ პრაქტიკაში ჩვენ მას მხოლოდ გაურკვეველი დიაგნოზის ან თერაპიისგან ეფექტის არარსებობის შემთხვევაში მივმართავთ.
პაციენტის მკურნალობის თავისებურებები
ჰიპერტენზიით და ღვიძლის დაავადებით
პრაქტიკოსმა კარგად იცის ანტიჰიპერტენზიული თერაპიის შერჩევის სირთულეები პაციენტებში ღვიძლის თანმხლები პათოლოგიით.
"იდეალურ" ანტიჰიპერტენზიულ პრეპარატს უნდა ჰქონდეს შემდეგი თვისებები:
. ჰეპატოტოქსიურობის ნაკლებობა;
. მინიმალური ურთიერთქმედება სხვა წამლებთან;
. მისი მეტაბოლიზმი არ უნდა იყოს დამოკიდებული ღვიძლის ფუნქციურ მდგომარეობაზე;
. იყოს მეტაბოლურად ნეიტრალური;
. დადებითი გავლენა ღვიძლის მდგომარეობაზე.
ასეთ თვისებებს ფლობს აგფ ინჰიბიტორების ჯგუფის პრეპარატი ლიზინოპრილი (დიროტონი). აგფ ინჰიბიტორებს შორის მას აქვს განსაკუთრებული ფარმაკოკინეტიკური პროფილი.
პირველი, ის, კაპტოპრილთან ერთად, პირდაპირ არის აქტიური ნივთიერებარომელიც არ საჭიროებს დამატებით ტრანსფორმაციას ღვიძლში. ყველა სხვა აგფ ინჰიბიტორი არის პროწამალი, ამიტომ მათი აქტივობა პირდაპირ დამოკიდებულია ჰეპატოციტების ფუნქციურ მდგომარეობაზე. ლიზინოპრილი არ კონკურენციას უწევს ალკოჰოლს და სხვა პრეპარატებს ციტოქრომ P-450 სისტემისთვის, ამიტომ მისი მიღება შესაძლებელია ანტიარითმიულ საშუალებებთან, გულის გლიკოზიდებთან, ანტიკოაგულანტებთან და სხვა პრეპარატებთან ერთად.
მეორეც, ლიზინოპრილი არის ერთადერთი აგფ ინჰიბიტორი, რომელიც არ აღწევს ცხიმოვან ქსოვილში მისი ჰიდროფილურობის გამო. ამიტომ, სიმსუქნე პაციენტებში ლიზინოპრილი ისეთივე ეფექტურია, როგორც ნორმალური სხეულის წონის მქონე ადამიანებში, რაც ნიშნავს, რომ არ არის საჭირო მისი დოზის კორექცია სხეულის წონის მიხედვით.
მესამე, ლიზინოპრილის მოქმედების ხანგრძლივობა საშუალოდ 24 საათია, რაც უზრუნველყოფს მოსახერხებელი დოზირების რეჟიმს - დღეში ერთხელ და შესაბამისად ზრდის პაციენტების თერაპიისადმი ერთგულებას.
Ერთად გამორჩეული მახასიათებლებიდიროტონს აქვს აგფ ინჰიბიტორების თანდაყოლილი ყველა უპირატესობა: კარდიო-, ანგიო- და ნეფროპროტექტორული ეფექტები, მეტაბოლური ნეიტრალიტეტი, რაც განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია ღვიძლის პათოლოგიისა და MS-ის მქონე პაციენტებისთვის.
ამრიგად, ლიზინოპრილი იდეალური მოლეკულაა ჰიპერტენზიის მქონე პაციენტების სამკურნალოდ ღვიძლის პათოლოგიასთან, დიაბეტთან და სიმსუქნესთან ერთად. მას აქვს ოპტიმალური ტოლერანტობა და უსაფრთხოების პროფილი პირობებში კომბინირებული თერაპია. ამჟამად, დიროტონის მაღალი ეფექტურობის დამადასტურებელი უამრავი მონაცემია დაგროვილი. ლიზინოპრილის ორგანოდამცავი თვისებები არაერთხელ დადასტურდა კლინიკურ კვლევებში. პრეპარატმა გამოიწვია მიოკარდიუმის მასის დაქვეითება, პერივასკულარული ფიბროზის დაქვეითება, ანტიოქსიდანტური ეფექტი, ანტითრომბოზული აქტივობა და ენდოთელიუმის დისფუნქციის კორექცია.
ლიზინოპრილის მნიშვნელოვანი მახასიათებელია არტერიული წნევის დილის მატებასთან დაკავშირებული პრევენციის უნარი მაღალი რისკისგულ-სისხლძარღვთა გართულებები, წამლის ძილის წინ დანიშვნისას. მაქსიმალური ეფექტი მიიღწევა მიღებიდან 6 საათის შემდეგ.
გავლენა აგფ ინჰიბიტორებიღვიძლის მდგომარეობაზე
არსებობს ახალი მონაცემები აგფ ინჰიბიტორების პირდაპირი დადებითი ეფექტის შესახებ ღვიძლის პარენქიმის მდგომარეობაზე. საინტერესო ნაშრომმა აჩვენა, რომ ნაკადი ვირუსული ჰეპატიტიჰიპერტენზიის მქონე პაციენტებში C უფრო ხელსაყრელია, ვიდრე ნორმოტონურ პაციენტებში. ასევე ნაჩვენებია, რომ პაციენტების ჯგუფში, რომლებიც იღებდნენ აგფ ინჰიბიტორებს, ღვიძლის ჰისტოლოგიური გამოკვლევით გამოვლინდა ფიბროზის უფრო დაბალი ხარისხი და ტრანსამინაზების დაბალი დონე სისხლის შრატში. ეს განსხვავებები შეიძლება დაკავშირებული იყოს აგფ ინჰიბიტორების ეფექტთან RAAS-ზე და ანგიოტენზინ II-ის ეფექტებთან. ეს არის ადგილობრივი RAAS, რომელიც მონაწილეობს ღვიძლში ფიბროგენეზის რეგულირებაში და ასევე მონაწილეობს პორტალური ჰიპერტენზიის პათოგენეზში.
ამავდროულად, ლიზინოპრილი, რომელიც არ განიცდის ღვიძლის ტრანსფორმაციას, შეიძლება იყოს რჩეული პრეპარატი ჰიპერტენზიის და ღვიძლის პათოლოგიის მქონე პაციენტებში, რაც დადასტურდა ექსპერიმენტულ კვლევებში. ლიზინოპრილის მიღების ფონზე, ღვიძლის რეგენერაცია მაქსიმალური აღმოჩნდა, ასევე მნიშვნელოვნად შემცირდა ღვიძლის მონონუკლეარული ინფილტრაცია.
ჰიპერტენზიის კომბინირებული თერაპია
მონოთერაპია ეფექტურია მხოლოდ პაციენტთა მცირე რაოდენობით და ძირითადად 1-ლი ხარისხის ჰიპერტენზიით. პაციენტების დაახლოებით 70-80%-ს ესაჭიროება 2 ან მეტი წამლის დანიშვნა, ხოლო ჰიპერტენზიის დროს მაღალი გულ-სისხლძარღვთა რისკის მქონე პაციენტების რაოდენობა, რომლებიც საჭიროებენ კომბინირებულ თერაპიას, აჭარბებს 90%-ს!
კომბინირებულ ანტიჰიპერტენზიულ თერაპიას აქვს მთელი რიგი უდაო უპირატესობები, რომლებიც გასათვალისწინებელია კონკრეტული პაციენტისთვის მკურნალობის დანიშვნისას. ამავდროულად, აუცილებელია შეგნებულად მივუდგეთ წამლების რაციონალური კომბინაციების არჩევანს.
რაციონალური კომბინაციაა, თუ წამლები ავსებენ ერთმანეთის ჰიპოტენზიურ ეფექტს და ორმხრივ ასწორებენ ზოგიერთს გვერდითი მოვლენები.
ყველაზე ხშირად ინიშნება ყველა კომბინაციიდან წამლებიარის აგფ ინჰიბიტორისა და თიაზიდური შარდმდენის (TD) კომბინაცია. აღინიშნა ამ თერაპიის კარგი ეფექტურობა და უსაფრთხოება. TD-ის ეფექტურობა დიდწილად შეზღუდულია რეაქტიული ჰიპერრენინემიით, რომელიც დაკავშირებულია RAAS-ის გააქტიურებასთან, რომლის აქტივობა თრგუნავს აგფ ინჰიბიტორებით. ისინი, თავის მხრივ, ხელს უშლიან ჰიპერკალიემიის განვითარებას TD-ს გამოყენებისას რეაბსორბციის გააქტიურებით. გარდა ამისა, ეს კომბინაცია ხელს უწყობს ნატრიუმის ექსკრეციის გაზრდას, რითაც ამცირებს მოცულობით დატვირთვას. მნიშვნელოვანი წერტილიარის TD-ის უარყოფითი ეფექტის შესუსტება ნახშირწყლებისა და ლიპიდური სპექტრზე აგფ ინჰიბიტორთან შერწყმისას.
ჰიპერტენზიის სამკურნალოდ ჰიდროქლორთიაზიდი რჩება ერთ-ერთ ყველაზე ხშირად გამოწერილ მედიკამენტად. მისი გამოყენების ეფექტურობა და უსაფრთხოება როგორც ცალ-ცალკე, ისე სხვადასხვა კომბინაციებში დადასტურებულია და ეჭვგარეშეა. მრავალმა კვლევამ აჩვენა, რომ ნახშირწყლებისა და ლიპიდური სპექტრის გვერდითი ეფექტების თავიდან აცილება შესაძლებელია, თუ პრეპარატი გამოიყენება 6,25-12,5 მგ დღეში დოზით.
არსებობს ლიზინოპრილის (10 და 20 მგ) კომბინაცია ჰიდროქლორთიაზიდთან (12,5 მგ) - კო-დიროტონთან. პრეპარატს აქვს უფრო გამოხატული ანტიჰიპერტენზიული ეფექტი, ვიდრე თითოეულ კომპონენტს ცალ-ცალკე, და ამავე დროს ოპტიმალური უსაფრთხოებისა და ტოლერანტობის პროფილი, რაც საშუალებას აძლევს მას წარმატებით გამოიყენოს თანმხლები დაავადებების მქონე პაციენტების მკურნალობაში.
თანმხლები თერაპია
ჰიპერტენზიის და ღვიძლის პათოლოგიის მქონე პაციენტებს, როგორც წესი, სჭირდებათ ინტეგრირებული მიდგომა, რომელიც მიზნად ისახავს არა მხოლოდ არტერიული წნევის დაქვეითებას, არამედ ისეთ მნიშვნელოვან პათოგენეტიკური მექანიზმებს, როგორიცაა ინსულინის წინააღმდეგობა, დისლიპიდემია და სისტემური ანთება. ხშირად, ასევე საჭიროა ჰეპატოპროტექტორული ეფექტის მქონე მედიკამენტების დამატებითი დანიშვნა (განსაკუთრებით ციტოლიზური სინდრომის დროს ტრანსამინაზების მატებით).
სტატინები და ღვიძლი
დღეს სტატინები არიან შეუცვლელი საშუალებებიგულ-სისხლძარღვთა დაავადებების პროფილაქტიკისა და მკურნალობის მიზნით, რადიკალურად აუმჯობესებს სიცოცხლის პროგნოზს. თუმცა, პრაქტიკოსმა კარგად იცის, რომ არსებობს მრავალი კითხვა ჰეპატოციტების ფუნქციაზე სტატინების ზემოქმედებასთან დაკავშირებით, რაც ხშირად ზღუდავს მათ. რეალური აპლიკაცია. ბოლო 5 წლის განმავლობაში, მრავალმა კვლევამ აჩვენა, რომ ეს პრეპარატები უსაფრთხოა სხვადასხვა ტიპის პაციენტებში ქრონიკული დაავადებებიღვიძლი.
გარდა ამისა, ცნობილია სტატინების ანთების საწინააღმდეგო ეფექტები და არსებობს რამდენიმე მცირე კვლევა, რომელიც აჩვენებს, რომ მათ ნამდვილად შეუძლიათ გააუმჯობესონ ღვიძლის ჰისტოლოგია პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ არაალკოჰოლური სტეატოჰეპატიტი. ამ ახალ მონაცემებზე დაყრდნობით, შეიძლება უსაფრთხოდ დავასკვნათ, რომ სტატინები განსაკუთრებით უსაფრთხოა NAFLD-ის მქონე პაციენტებში.
ღვიძლის თანმხლები დაავადების მქონე პაციენტებში სტატინების გამოყენების რეკომენდაციები.
1. ამჟამინდელი რეკომენდაციების შესაბამისად, პაციენტებს, რომლებსაც აქვთ ტრანსამინაზების არაუმეტეს სამჯერ მომატება, შეუძლიათ გააგრძელონ სტატინების მიღება (მაგალითად, მერტენილი), ხოლო სასურველია დაემატოს ურსოდეოქსიქოლის მჟავას (UDCA) პრეპარატები, რომლებსაც აქვთ ჰეპატოპროტექტორი, როგორც. ასევე დამოუკიდებელი ჰიპოლიპიდემიური ეფექტი, თერაპიისთვის, 10-15 მგ/კგ სხეულის წონის დოზით.
2. ტრანსამინაზების 3-ჯერ მეტი მატებისას რეკომენდებულია ჰეპატოციტების ფუნქციის აღდგენისკენ მიმართული მკურნალობის ჩატარება (UDCA და სხვ.), შემდეგ კი სტატინების მიღებაზე დაბრუნება.
სტატინებით თერაპიის დანიშვნისას აუცილებელია მინიმუმამდე დაყვანა ნარკოტიკების ურთიერთქმედებადა ამით შეამცირებს გვერდითი ეფექტების რისკს. ოპტიმალურია სტატინების ერთობლივი დანიშვნა დიროტონთან ან კო-დიროტონთან, რომელთა ფარმაკოკინეტიკური მახასიათებლები მინიმუმამდე ამცირებს წამლის ურთიერთქმედებას. სტატინების გვერდითი ეფექტების რისკი იზრდება ფიბრატებთან, დილთიაზემთან, ვერაპამილთან, ამიოდარონთან ერთად მიღებისას.
ინსულინის წინააღმდეგობის დაქვეითება
პერსპექტიული მიმართულებაა მედიკამენტების შესწავლა, რომელიც მიზნად ისახავს როგორც NAFLD, ისე ზოგადად MS-ის განვითარების მთავარ პათოგენეტიკური მექანიზმს - IR.
ამის შესახებ უკვე ბევრი ინფორმაციაა ეფექტური აპლიკაცია NAFLD მეტფორმინში. თუმცა ეს მიმართულება შემდგომ შესწავლას მოითხოვს.
ასევე ნაჩვენები იყო აგფ ინჰიბიტორების შუამავალი ეფექტი IR-ზე, რაც ადასტურებს აგფ ინჰიბიტორებით თერაპიის პათოგენეტიკურ ორიენტაციას.
დასკვნა
ჰიპერტენზიის მქონე ყველა პაციენტში, განსაკუთრებით სიმსუქნის, დიაბეტის ან ალკოჰოლის მიღების ანამნეზში, აუცილებელია ღვიძლის მდგომარეობის შეფასება და მისი გათვალისწინება თერაპიის არჩევისას.
თითოეულ კონკრეტულ შემთხვევაში აუცილებელია პაციენტის გააზრებული მკურნალობა, ყველა ინდივიდუალური მახასიათებლის, თანმხლები დაავადებების და რთული პათოგენეტიკური ურთიერთქმედების გათვალისწინება. დღეისათვის ლიზინოპრილი, რომელიც არ მეტაბოლიზდება ღვიძლში და არ გააჩნია წამალთან ურთიერთქმედების შესაძლებლობა, შეიძლება ჩაითვალოს რჩეულ წამლად ჰიპერტენზიის და ღვიძლის პათოლოგიის მქონე პაციენტებისთვის. თუ ასეთ პაციენტებში აუცილებელია კომბინირებული ანტიჰიპერტენზიული თერაპია, უპირატესობა უნდა მიენიჭოს კო-დიროტონს. რაციონალურ თერაპიას შეუძლია არა მხოლოდ წამლების გვერდითი ეფექტების მინიმუმამდე შემცირება, არამედ მკურნალობის მაქსიმალური ეფექტურობის მიღწევა, ასევე ფატალური გართულებების რისკის შემცირება.

ლიტერატურა
1. შალნოვა ს.ა., ბალანოვა იუ.ა., კონსტანტინოვი ვ.ვ. არტერიული ჰიპერტენზია: გავრცელება, ინფორმირებულობა, ანტიჰიპერტენზიული პრეპარატების მიღება და მკურნალობის ეფექტურობა რუსეთის ფედერაციის მოსახლეობაში. //რუსული კარდიოლოგიის ჟურნალი. - 2006. -№4. -გვ.45-50.
2. Bedogni G, Miglioli L, Masutti F, et al. არაალკოჰოლური ცხიმოვანი ღვიძლის დაავადების გავრცელება და რისკის ფაქტორები: დიონისოსის კვება და ღვიძლის კვლევა. ჰეპატოლოგია. 2005 წელი; 42:44-52
3. Kannel WB, Cuppels LA, Ramaswami R, Stokes J, Kreger BE. Higgis m რეგიონალური სიმსუქნე და გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების რისკი; ფრემინგემის კვლევა. J Clin Epidemiol 1991; 44 (2): 183-90
4. Bedogni G, Miglioli L, Masutti F, et al. ცხიმოვანი ღვიძლის სიხშირე და ბუნებრივი მიმდინარეობა ზოგად პოპულაციაში: დიონისოს კვლევა. ჰეპატოლოგია. 2007 Nov;46(5):1387-91.
5. Hamaguchi M, Kojima T, Takeda N, et al. მეტაბოლური სინდრომი, როგორც ღვიძლის არაალკოჰოლური ცხიმოვანი დაავადების პროგნოზირებადი. ენ სტაჟიორი მედ. 2005; 143: 722-728.
6. Park SH, Kim BI, Yun JW, et al. ინსულინის რეზისტენტობა და C-რეაქტიული ცილა, როგორც დამოუკიდებელი რისკ-ფაქტორები არაალკოჰოლური ცხიმოვანი ღვიძლის დაავადებისთვის აზიელ მამაკაცებში. J გასტროენტეროლი ჰეპატოლი. 2004 ივნისი;19(6):694-8.
7. ანჯელიკო ფ, დელ ბენ მ, კონტი რ და სხვ. ინსულინის წინააღმდეგობა, მეტაბოლური სინდრომი და არაალკოჰოლური ცხიმოვანი ღვიძლის დაავადება. J Clin Endocrinol Metab. 2005; 90: 1578-1582.
8. აბდელმალეკი მფ, დიჰლი AM. არაალკოჰოლური ცხიმოვანი ღვიძლის დაავადება, როგორც ინსულინის წინააღმდეგობის გართულება. Med Clin North Am. 2007; 91: 1125-1149, ix
9. Diakou, MC, Liberopoulos, EN, Mikhailidis, DP et al. არაალკოჰოლური სტეატოჰეპატიტის ფარმაკოლოგიური მკურნალობა: მიმდინარე მტკიცებულება. Scand J Gastroenterol 2007; 42: 139-147.
10. Cleland S.J., Petrie J.R., Ueda S., Elliott H.L., Connell J.M. ინსულინი, როგორც სისხლძარღვთა ჰორმონი: გავლენა გულ-სისხლძარღვთა დაავადების პათოფიზიოლოგიაზე Clin Exp Pharmacol Physiol 1998 მარ-აპრი;25(3-4):175-84
11. Sowers J.R., Sowers P.S., Peuler J.D. ინსულინის წინააღმდეგობის და ჰიპერინსულინემიის როლი ჰიპერტენზიის და ათეროსკლეროზის განვითარებაში. J Lab Clin Med. 1993.123: 647-652.
12. საზერლენდი ჯ.პ., მაკკინლი ბ, ეკელ რ.ჰ. მეტაბოლური სინდრომი და ანთება. Metab Syndr Relat Disord. 2004; 2: 82-104.
13. Wild SH, Byrne CD, Tzoulaki I, et al. მეტაბოლური სინდრომი, ჰემოსტატიკური და ანთებითი მარკერები, ცერებროვასკულური და პერიფერიული არტერიული დაავადება: ედინბურგის არტერიის კვლევა. ათეროსკლეროზი. 2008 მიღებულია, გამოცემა.
14 Targher G, Bertolini L, Zoppini G, et al. ანთების და ენდოთელური დისფუნქციის პლაზმური მარკერების გაზრდა და მათი კავშირი მიკროვასკულარულ გართულებებთან ტიპი 1 დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში კლინიკურად გამოხატული მაკროანგიოპათიის გარეშე. დიაბეტის მედ. 2005; 22: 999-1004.
15. Wieckowska A, Papouchado BG, Li Z, et al. ღვიძლისა და მოცირკულირე ინტერლეიკინ-6-ის დონის მომატება ადამიანის არაალკოჰოლური სტეატოჰეპატიტის დროს. ვარ J გასტროენტეროლი. 2008; 103: 1372-1379.
16.. Moller DE, Kaufman KD. მეტაბოლური სინდრომი: კლინიკური და მოლეკულური პერსპექტივა. Annu Rev Med. 2005; 56: 45-62. [
17. Eckel RH, Grundy SM, Zimmet PZ. მეტაბოლური სინდრომი. ლანცეტი. 2005; 365: 1415-1428.
18. Sciacqua A, Perticone M, Miceli S, et al. ენდოთელური დისფუნქცია და ღვიძლის არაალკოჰოლური სტეატოზი ჰიპერტენზიულ პაციენტებში. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2010 წელი 11 მარტი.
19. Fallo F, Dalla Pozza A, და სხვ. ღვიძლის არაალკოჰოლური ცხიმოვანი დაავადება ასოცირდება მარცხენა პარკუჭის დიასტოლურ დისფუნქციასთან ესენციური ჰიპერტენზიის დროს. Nutr Metab Cardiovasc Dis 2009; 19 (9): 646-53.
20. Yilmaz Y. ღვიძლის ფუნქციური ტესტები: ასოციაცია კარდიოვასკულარულ შედეგებთან. მსოფლიო J ჰეპატოლი. 2010 აპრილი 27;2(4):143-5.
21. Mason JE, Starke RD, Van Kirk JE გამა-გლუტამილ ტრანსფერაზა: ახალი გულ-სისხლძარღვთა რისკის ბიომარკერი. წინა კარდიოლი. 2010 ზამთარი;13(1):36-41.
22. Hamaguchi M, Kojima T, Takeda N და სხვ. არაალკოჰოლური ცხიმოვანი ღვიძლის დაავადება გულ-სისხლძარღვთა დაავადების ახალი პროგნოზირებადი ფაქტორია. მსოფლიო J გასტროენტეროლი. 2007; 13: 1579-1584.
23. Mawatari S, Uto H, Tsubouchi H. ღვიძლის ქრონიკული დაავადება და ათეროსკლეროზი. ნიპონ რინშო. 2011 იან; 69 (1): 153-7. მიმოხილვა. Იაპონელი.
24. Tarquini R, Lazzeri C, Boddi M, არაალკოჰოლური ცხიმოვანი ღვიძლის დაავადება: კარდიოლოგების ახალი გამოწვევა].G Ital Cardiol (რომი). 2010 სექ;11(9):660-9. მიმოხილვა. იტალიური.
25. Fallo F, Dalla Pozza A, Sonino N არაალკოჰოლური ცხიმოვანი ღვიძლის დაავადება, ადიპონექტინის და ინსულინის რეზისტენტობა dipper და nondipper ესენციური ჰიპერტენზიის მქონე პაციენტებში J Hypertens. 2008 ნოე;26(11):2191-7.
26. Dixon JB, Bhathal PS, O'Brien PE. არაალკოჰოლური ცხიმოვანი ღვიძლის დაავადება: არაალკოჰოლური სტეატოჰეპატიტის და ღვიძლის ფიბროზის პროგნოზირებადი მძიმე სიმსუქნეებში. გასტროენტეროლოგია. 2001; 121: 91-100
27. Cheung O, Kapoor A, Puri P, et al. ცხიმის განაწილების გავლენა ღვიძლის არაალკოჰოლური ცხიმოვანი დაავადების სიმძიმეზე და მეტაბოლურ სინდრომზე. ჰეპატოლოგია. 2007; 46: 1091-1100
28. შემცირებული Moller S, Iversen JS, Krag A ბარორეფლექსის მგრძნობელობა და ფილტვის დისფუნქცია ალკოჰოლური ციროზის დროს: ჰიპეროქსიის ეფექტი. Am J Physiol Gastrointest ღვიძლის ფიზიოლი. 2010 სექ;299(3):G784-90. Epub 2010 8 ივლისი.
29. ოგურცოვი პ.პ., პოკროვსკი ა.ბ., უსპენსკი ა.ე. რუსულენოვანი ფორუმის მასალები "ალკოჰოლი და რუსეთის მოსახლეობის ჯანმრთელობა 1900-2000 წწ". მ., 1998; 167-73 წწ.
30. Beilin LJ, Puddey IB. ალკოჰოლი და ჰიპერტენზია: განახლება. ჰიპერტენზია 2006. ივნისი;47(6):1035-1038 Epub 2006 აპრილი 3
31. ბეილინი ლ.ჯ. ალკოჰოლი, ჰიპერტენზია და გულ-სისხლძარღვთა დაავადება J Hypertens. 1995 სექ; 13 (9): 939-42
32. ჰანდა ს., ჰამადა მ., ურა მ. ელ ალ. მარცხენა პარკუჭის გაზრდილი მასების რეგრესია ხანდაზმულ ჰიპერტენზიულ პაციენტებში ლიზინოპრილზე, როგორც შეფასებულია მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფიით. აკად რადიოლი 1996; 3:294-9
33. Kawahara J., Hsieh ST., Tanaka S. et al. ლიზინოპრილის ზემოქმედება ლიპიდების პეროქსიდაციაზე, უჯრედის მემბრანის ცხიმოვან მჟავებზე და ინსულინის მგრძნობელობაზე არსებითი ჰიპერტენზიის დროს გლუკოზის ტოლერანტობის დარღვევით. Am J Hypertens 1994; 7:23 ა
34. Slishko E. ლიზინოპრილის გავლენა სისხლის კოაგულაციაზე და ფიბრინოლიზზე სხვადასხვა ასაკის ჰიპერტონულ პაციენტებში. Eur Heart J 1994 Aug; 15 დამატება: 195
35. Virdis A., Mattel P., Ghiadoni L. და სხვ. ლიზინოპრილის ეფექტი ენდოთელიალურ ფუნქციაზე ჰიპერტენზიულ პაციენტებში Am J Hypertens 1995;8:178
36. Macchiarulo C, Pieri R, Mitolo DC, et al. ლიზინოპრილით ანტიჰიპერტენზიული მკურნალობის მართვა: ქრონოთერაპიული მიდგომა. Eur Rev Med Pharmacol Sci 1999; 3 (6): 269-75.
37. Parrilli G, Manguso F, Orsini L, et al. ესენციური ჰიპერტენზია და ქრონიკული ვირუსული ჰეპატიტი. Dig Liver Dis 2007; 39 (5): 466-72.
38. სიმღერა JC, White CM. ანგიოტენზინ გარდამქმნელი ფერმენტის ახალი ინჰიბიტორების კლინიკური ფარმაკოკინეტიკა და შერჩევითი ფარმაკოდინამიკა: განახლება. კლინი ფარმაკოკინეტი 2002; 41 (3): 207-24.
39. Yayama K, Sugiyama K, Miyagi R, et al. ანგიოტენზინ-გარდამქმნელი ფერმენტის ინჰიბიტორი აძლიერებს ღვიძლის რეგენერაციას ნაწილობრივი ჰეპატექტომიის შემდეგ: ბრადიკინინ B2 და ანგიოტენზინ AT1 რეცეპტორების ჩართვა. Biol Pharm Bull 2007; 30 (3): 591-94.
40. Ramalho FS, Ramalho LN, Castro-e-Silva O, et al. ანგიოტენზინ-გარდამქმნელი ფერმენტის ინჰიბიტორების ეფექტი ღვიძლის რეგენერაციაზე ვირთხებში. ჰეპატოგასტროენტეროლოგია 2002;49(47):1347-51.
41. Gokcimen A, Kocak A, Kilbas S, et al. ლიზინოპრილის ეფექტი ვირთხის ღვიძლის ქსოვილებზე L-NAME ინდუცირებული ჰიპერტენზიის მოდელში. Mol Cell Biochem 2007; 296 (1-2): 159-64.
42. Morgan T.O., Anderson A.I., MacInnis R.J. აგფ ინჰიბიტორები, ბეტა-ბლოკატორები, კალციუმის ბლოკატორები და შარდმდენები სისტოლური ჰიპერტენზიის კონტროლისთვის // Am J Hypertens 2001; 14:241-247. რ.ვ.
43. Dahlof B., Sever P.S., Poulter N.R., Wedel H., et all., ASCOT Investigators. ASCOT-BPLA: მულტიცენტრული რანდომიზებული კონტროლირებადი კვლევა // Lancet 2005; 366: 895-906 წწ. RT 1174. Journal of Hypertension 2007, ტ. 25, No6.
44. Chalasani N, Aljadhey H, Kesterson J, et al. ღვიძლის ფერმენტების მომატებული პაციენტები არ არიან სტატინების ჰეპატოტოქსიურობის მაღალი რისკის ქვეშ. გასტროენტეროლოგია. 2004; 126: 1287-1292.
45. Vuppalanchi R, Teal E, Chalasani N. პაციენტებს, რომლებსაც აქვთ ღვიძლის ფერმენტების მომატებული საწყისი დონე, არ აქვთ ლოვასტატინის ჰეპატოტოქსიურობის უფრო მაღალი სიხშირე, ვიდრე ნორმალური საწყისი ღვიძლის ფერმენტების მქონე პაციენტებს. Am J Med Sci. 2005; 329: 62-65.
46. ​​ბრაუნინგი J. სტატინები და ღვიძლის სტეატოზი: პერსპექტივები დალასის გულის შესწავლიდან. ჰეპატოლოგია. 2006; 44: 466-471.
47. Albert MA, Danielson E, Rifai N, et al. სტატინით თერაპიის ეფექტი C-რეაქტიული პროტეინის დონეებზე: პრავასტატინის ანთება/CRP შეფასება (PRINCE): რანდომიზებული საცდელი და კოჰორტის კვლევა. JAMA. 2001; 286: 64-70.
48. Argo C, Loria P, Caldwell SH, Lonardo A. სტატინები ღვიძლის დაავადების დროს: მოლეგორი, აისბერგი, თუ არცერთი? ჰეპატოლოგია. 2008; 48: 662-669.

ღვიძლის დაავადების დროს არტერიული წნევის მომატება არ არის ჩვეულებრივი მოვლენა და ერთი შეხედვით შეუთავსებელი, მაგრამ მათ შორის ურთიერთობა დიდი ხანია დამყარებულია.

ღვიძლის პათოლოგიური მდგომარეობა ხელს უწყობს ჰიპერტენზიის განვითარებას და შესაძლოა იყოს ანტიჰიპერტენზიული პრეპარატების არაეფექტურობის მიზეზი.

წერილები ჩვენი მკითხველებისგან

Თემა: ბებიას წნევა ნორმას დაუბრუნდა!

მისამართი: საიტის ადმინისტრაცია

კრისტინა
ქალაქი მოსკოვი

ბებიას ჰიპერტენზია მემკვიდრეობითია - დიდი ალბათობით, ასაკთან ერთად იგივე პრობლემები მელოდება.

ღვიძლის ფუნქციები სხეულში ძალიან მნიშვნელოვანია:

• ეს არის აუცილებელი კვალი ელემენტების, ვიტამინებისა და მინერალების დეპონირების ადგილი;
• აქტიურ მონაწილეობას იღებს ცილების და ნახშირწყლების მეტაბოლიზმში;
• აყალიბებს ნაღველს ნაწლავებში საკვების დასაშლელად;
• ახდენს მავნე ნივთიერებების დეაქტივაციას;
• ასრულებს ფილტრაციის ფუნქციას.

Ზე სისხლის წნევაჰეპატოციტები (ღვიძლის უჯრედები) არაპირდაპირი მოქმედება. ორგანოს დაავადებულ მდგომარეობაში პორტულ ვენაში მოცირკულირე სისხლის მოცულობა იზრდება. ჭურჭელი გადაედინება ბიოლოგიური სითხით და უბრალოდ არ აქვს დრო, რომ გაუმკლავდეს სისხლის ნაკადს. ასეთი მდგომარეობა განვითარების პროვოცირებას ახდენს.

კლინიკური სურათიღვიძლის უკმარისობით, მაღალი წნევასთან ერთად - არ აქვს სპეციფიკური ნიშნები. როგორც წესი, პაციენტები არ უჩივიან დისკომფორტს ან ტკივილს მარჯვენა ჰიპოქონდრიუმში (პარენქიმული ორგანოს ანატომიური მდებარეობა).

ყველაზე ხშირად, ადამიანები, რომლებსაც აქვთ არტერიული წნევა მერყეობს 140-ის ფარგლებში, მიმართავენ დახმარებას და არტერიული წნევა არ იწევს ზემოთ ღვიძლის დაავადებებით.

ოპერაცია ტარდება ქვეშ ზოგადი ანესთეზია. ღვიძლის ვენა აღჭურვილია სპეციალური სტენტით და აკავშირებს ღრუ ვენურ გემებს. შედეგად, არტერიული წნევა ნორმალურად უბრუნდება. ეფექტი გრძელდება დიდი დრო, და ექვემდებარება ჯანსაღი ცხოვრების წესის წესებს - სამუდამოდ.

Როდესაც მძიმე დაზიანებაღვიძლის, მაგალითად, ციროზის ან სიმსივნური პროცესის დროს - ქირურგიული ჩარევა მიზნად ისახავს "ავადმყოფი" ორგანოს გადანერგვას. ზოგიერთ შემთხვევაში ქირურგების ჩარევას აზრი არ აქვს.

ცხოვრების წესის კორექცია

ნებისმიერ ავადმყოფურ მდგომარეობაში პაციენტის განწყობა და მისი იმიჯის და ცხოვრების წესის ცვლილება მნიშვნელოვან როლს თამაშობს. პორტალური ჰიპერტენზია, ჰეპატოლოგიურ პრობლემებთან ერთად, მოითხოვს განსაკუთრებულ მიდგომას როგორც მკურნალობის, ასევე საკუთარი ჯანმრთელობის შენარჩუნებისას.

პათოგენეზში მაღალი დონის შესრულებაარტერიული წნევა ჩართულია ღვიძლში. ადამიანის ანატომია ისეთია, რომ ჯირკვალი აქტიურ მონაწილეობას იღებს სისხლის მიმოქცევაში და ორგანოს ფუნქციონირების უმნიშვნელო დარღვევაც კი გავლენას ახდენს წნევაზე.

ხშირად, გაზრდილი წნევა კარის ვენაში (პორტალური ჰიპერტენზია) არა მხოლოდ აუარესებს ადამიანის კეთილდღეობას, არამედ ხელს უწყობს ჰიპერტენზიის განვითარებას. მაშ, შეიძლება თუ არა ღვიძლიდან ზეწოლა და როგორ ხდება ეს?

ღვიძლისა და წნევის მაჩვენებლების ურთიერთობა

ჰეპატოლოგებს ხშირად ისმის კითხვა - მოქმედებს თუ არა ღვიძლი არტერიულ წნევაზე? Რა თქმა უნდა კი. ადამიანის ორგანიზმში ჰომეოსტაზი ეფუძნება სისტემებისა და ორგანოების სრულ და კოორდინირებულ მუშაობას. ორგანოები, რომლებიც მდებარეობს მუცლის ღრუდა გულ-სისხლძარღვთა სისტემა ერთმანეთთან არის დაკავშირებული. მათი „თანამშრომლობა“ ორი მხრიდან შეიძლება შეფასდეს.

SS-ის დაავადებები იწვევს ღვიძლის ფუნქციის დარღვევას ჟანგბადის შიმშილის გამო, უკმარისობა ნერვული სისტემა. ხოლო ღვიძლის პათოლოგიები აჩქარებს პროგრესირებას ან ამძიმებს გულის დაავადების მიმდინარეობას.

ჰიპერტენზია (ქრონიკულად მაღალი არტერიული წნევა) შეიძლება ფატალური იყოს. დაავადება პირველადი და მეორადი ფორმებია. პირველ შემთხვევაში, მიზეზების დადგენა შეუძლებელია, ყველაზე ხშირად ფაქტორებია ამინდის დამოკიდებულება, ჰორმონალური დისბალანსი, სტრესი.

მეორადი ჰიპერტენზია ვითარდება თანმხლები დაავადებების ფონზე. ზოგიერთ შემთხვევაში მიზეზი ღვიძლის დაზიანებაა ჰეპატიტის, ციროზის დროს. სხვა ფაქტორებმა, როგორიცაა დიეტა, მოწევა და ალკოჰოლის მოხმარება, შეიძლება გავლენა იქონიოს არტერიულ წნევაზე.

თუ არსებობს ანამნეზში ღვიძლის ციროზი, მაშინ 80%-ში არტერიული წნევა ნორმალურ მაჩვენებლებს აღემატება. ეს გამოწვეულია ქსოვილის ფიბროზით, რომელიც ხელს უშლის სრულფასოვან მუშაობას - სისხლძარღვები შეკუმშულია, სისხლის მიმოქცევა ირღვევა. გაზრდილი წნევა კარის ვენაში პროვოცირებს პორტულ ჰიპერტენზიას.

პორტალური ჰიპერტენზიის მიზეზები

ღვიძლსა და არტერიულ წნევას მჭიდრო კავშირი აქვს. ჰიპერტენზიის დროს, პორტალურ ვენაში წნევა იზრდება. ეტიოლოგია - ღვიძლში სისხლის მიმოქცევის დარღვევა პათოლოგიური ცვლილებებიქსოვილის სტრუქტურები.

ასე რომ, ღვიძლსა და წნევას, მიუხედავად იმისა, რომ ისინი მიეკუთვნებიან სხეულის სხვადასხვა სტრუქტურებს, ახასიათებს ერთმანეთთან უშუალო ურთიერთობა.

კლინიკური გამოვლინებები

როდესაც ღვიძლი გტკივა მაღალი წნევის ფონზე, ექიმები ეჭვობენ პორტალური ჰიპერტენზიის განვითარებაში. თქვენ შეგიძლიათ ეჭვი შეიტანოთ დაავადებაზე შემდეგი სიმპტომებით:

• თავის ტკივილი, თავბრუსხვევა.
• სახის ჰიპერემია.
• აჩქარებული პულსი.
• ტკივილი მარჯვენა მხარეს, ეპიგასტრიკულ რეგიონში.
• მადის გაუარესება ან დაკარგვა.
• გაზრდილი გაზის წარმოქმნა.
• გარეგნობა ობობის ვენებისხეულზე.
• კონცენტრაციის დაქვეითება.
• საჭმლის მომნელებელი ტრაქტის დარღვევა.
• სიცხისა და სიცივის მოზღვავება და ა.შ.

წნევის მატებასთან ერთად, სიმძიმე იზრდება კლინიკური ნიშნები. გამწვავებაზე მეტყველებს ჰეპატორენალური სინდრომი, რომელიც ვლინდება სიმპტომებით:

1. მუდმივი სისუსტე.
2. თვალების თეთრების გაყვითლება.
3. ტკივილი ღვიძლის პროექციის არეში.
4. ზედა და ქვედა კიდურების თითების დეფორმაცია.
5. Ჭიპის თიაქარი.
6. ხელისგულების ჰიპერემია.

კლინიკას ემატება ფეხების და მკლავების შეშუპება, მატება სარძევე ჯირკვლებიმამაკაცებში ქსანთელაზმის გამოჩენა - კანისა და ლორწოვანი გარსების ქვეშ მცირე ზომის ყვითელი ნეოპლაზმები.

საფრთხე

ხშირად გვხვდება ჰიპერტენზია და ღვიძლის, კერძოდ, ჯირკვლის დარღვევები სამედიცინო პრაქტიკა. არტერიული წნევის დონე უნდა შემცირდეს და გართულებების თავიდან ასაცილებლად ღვიძლის დაავადებებიც მკურნალობენ.

საერთო უარყოფითი ეფექტები მოიცავს:

• სისხლდენა საყლაპავ მილში.
• კუჭის ვენების რღვევა.
• ენცეფალოპათიის ღვიძლის ფორმა.
• ბრონქული ასპირაცია (სიკვდილით სავსე დახრჩობის გამო).
• კომა და შემდგომი სიკვდილი.
• Თირკმლის უკმარისობა.
• სეფსისი.

კვალიფიციურის არარსებობის შემთხვევაში სამედიცინო დახმარებაშინაგანი სისხლდენის რისკი 2-3-ჯერ იზრდება.

ღვიძლის დიაგნოსტიკის თავისებურებები მაღალი წნევის დროს

ექიმებმა იციან, რომ წნევა და ღვიძლი ურთიერთკავშირშია. ამავდროულად, პორტალური ჰიპერტენზიის სინდრომის დიაგნოსტირება რთულია. დიაგნოზი იწყება ულტრაბგერით - აპარატურის ტექნიკა საშუალებას გაძლევთ შეაფასოთ ღვიძლისა და ელენთის მდგომარეობა, ორგანოების სტრუქტურა და ზომა. ზომის ზრდით, ისინი საუბრობენ პორტულ ჰიპერტენზიაზე.

დიაგნოზის დასადასტურებლად დამატებით ტარდება სხვა კვლევები - ბიოქიმია, KLA, ღვიძლის ანალიზები, ვენოგრაფია, ღვიძლის სისხლძარღვების ანგიოგრაფია, MRI, CT, დოპლეროგრაფია. საჭიროების შემთხვევაში ტარდება: FGSD, ეზოფაგოგრაფია (საყლაპავის გამოკვლევა).

პორტალური ჰიპერტენზიის მოწინავე სტადია განისაზღვრება პალპაციით. ისინი ასევე მიმართავენ პორტალურ ვენაში წნევის გაზომვის ტექნიკას, გამორიცხავენ სხვა დაავადებებს, რამაც შეიძლება გავლენა მოახდინოს არტერიული წნევის ზრდაზე.

მკურნალობის მეთოდები

შეიძლება თუ არა არტერიული წნევის მატება C ჰეპატიტით? არტერიული წნევის არასტაბილურობის ყველაზე გავრცელებული მიზეზი არის ალკოჰოლური ჰეპატიტი, მაგრამ ასეთი სურათი შესაძლებელია დაავადების ვირუსული ფორმით, თუ პაციენტი არ მიიღებს შესაბამის მკურნალობას.

პორტალურ ჰიპერტენზიას მკურნალობენ ქირურგიულად და მედიკამენტურად. ამ უკანასკნელ შემთხვევაში არის თავისებურება - აუცილებელია წნევის დაწევა კარის ვენაში, რათა არ მოხდეს არტერიულ სისხლძარღვებში ნახტომის პროვოცირება.

მკურნალობის რეჟიმი დამოკიდებულია კონკრეტულ დიაგნოზზე. პორტალური ჰიპერტენზია და ჰიპერტენზია მკურნალობენ სხვადასხვა გზით. როდესაც პორტალური ჰიპერტენზია გავლენას ახდენს არტერიულ წნევაზე, მაშინ მისი აღმოფხვრის შემდეგ სისტოლური/დიასტოლური წნევა თავისით ნორმალიზდება.

პრეპარატები

ცხრილი აჩვენებს წამლებს პორტალურ ვენაში წნევის შესამცირებლად:

Ოპერაცია

თუ დანიშნული აბები არ იძლევა სასურველს თერაპიული ეფექტიარტერიული წნევა კვლავ მატულობს, რეკომენდებულია ქირურგიული მკურნალობა. ქირურგიაში არსებობს რამდენიმე ტექნიკა ვენური სისხლის გადინების ნორმალიზებისთვის:

1. ტრანსიუგულარული ინტრაჰეპატური პორტოსისტემური შუნტირება.
2. დისტალური სპლენორენალური შუნტი

ყველაზე მძიმე შემთხვევებში საჭიროა ღვიძლის გადანერგვა. ეს არის ერთადერთი გზა პაციენტის დასახმარებლად. გადანერგვა ხორციელდება მხოლოდ ჩვენებების მიხედვით, ეს სავსეა პოსტოპერაციული გართულებები, დონორის ორგანოს უარყოფა.