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Preparaciones para anestesia por inhalación.

Ftorotano.

Sinónimos: halotano, narcotano.

Acción farmacológica: tiene un efecto narcótico que pasa rápidamente y que no provoca excitación ni tensión en el paciente durante la anestesia. La pérdida de la conciencia ocurre 1-2 minutos después del suministro de ftorotan, la etapa quirúrgica ocurre después de 3-5 minutos, el despertar, 3-5 minutos después de suspender el suministro de ftorotan.

Ftorotan reduce la salivación, expande el árbol traqueobronquial y no es explosivo.

Efectos secundarios: depresión de la función del sistema cardiovascular, hepatotoxicosis, aumento del sangrado en el área del campo quirúrgico. No utilice adrenalina, aminofilina, aminazina.

Contraindicaciones: hipertiroidismo, arritmia, hipotensión, disfunción hepática.

Condiciones de almacenamiento: en un lugar seco y oscuro, lista B.

Metoxiflurano (metoxuflurano).

Sinónimos: inhalan, pentran.

Acción farmacológica: causa anestesia, que ocurre después de 10 minutos, la etapa de excitación es pronunciada. Despertar: hasta 60 minutos. La depresión de la anestesia persiste durante 2-3 horas.

Instrucciones de uso: utilizando específicamente el sistema Tringal.

Contraindicaciones: Enfermedades renales y hepáticas, no utilizar con adrenalina y noradrenalina.

Condiciones de almacenamiento: lista B.

Tricloroetileno (Thrichloratilenum pro narcosi).

Sinónimos: narcógeno, tricloreno, trileno.

Acción farmacológica: es un narcótico potente con un rápido inicio de efecto, el efecto del fármaco finaliza entre 1 y 3 minutos después de suspender el suministro.

Instrucciones de uso: Se utiliza para anestesia utilizando máquinas de anestesia con un evaporador calibrado.

Efectos secundarios: en caso de sobredosis, se desarrolla depresión respiratoria grave con alteración frecuencia cardiaca. No se puede utilizar junto con adrenolíticos.

Contraindicaciones: enfermedad renal, enfermedad hepática, arritmia, anemia, enfermedad pulmonar.

Xenón.¡La sola idea de obtener un anestésico fuerte del aire suena fantástica hoy! El xenón es, sin exagerar, un gas inerte único. Resultó ser el anestésico más seguro y prometedor del siglo XXI. Desarrollo científico La anestesia con xenón en Rusia comenzó sobre la base del Departamento de Anestesiología y Reanimatología de la Academia Médica Rusa de Educación de Postgrado en 1990.

En 1999, por primera vez en el mundo, se aprobó el xenón para uso médico como medio de anestesia por inhalación (Orden del Ministerio de Salud de la Federación de Rusia No. 363 del 8 de octubre de 1999).

Anestesia de xenón- Esta es una nueva dirección en la anestesiología moderna, ya que está predeterminada por el uso de uno de los representantes más brillantes de los gases inertes en medicina. Como gas inerte, el xenón es indiferente a los fluidos corporales y su uso en condiciones agudas y crónicas no está asociado con el problema de la toxicidad, a diferencia de la mayoría de los anestésicos existentes. Y esta es su gran ventaja.

La anestesia con xenón es una anestesia con un gas inerte que no entra en reacciones quimicas con una neurona, pero cambiando temporal y reversiblemente su función en la transmisión de estímulos nociceptivos y nociceptivos.

Debido a la escasez y elevado coste del xenón, la anestesia debe ser de flujo mínimo, ya que la anestesia de flujo medio con xenón no es económicamente rentable. El alto costo del xenón ha llevado a la necesidad de desarrollar tecnología para la anestesia que ahorra xenón: se trata de una combinación de anestesia de flujo mínimo con reciclaje del xenón exhalado, que incluye procesos para reciclar los residuos de xenón mediante la adsorción de gas en la salida del máquina de anestesia, acumulación de gases residuales con su posterior desorción del adsorbedor y limpieza a fondo en condiciones de producción y uso repetido y repetido. Ésta es la esencia del método "ruso" de reciclaje de xenón.

La anestesia con xenón es una anestesia con un producto natural respetuoso con el medio ambiente y absolutamente segura para el paciente y ambiente. También se ha acumulado mucha información sobre la toxicidad del óxido nitroso, muy extendido en nuestro país, su teratogenicidad, carcinogenicidad y peligro para los pacientes y el personal circundante durante la anestesia prolongada. Según protocolos internacionales (Copenhague (1992), Londres, Montreal, Kioto (1997), la producción de anestésicos como halotano, pentrano, enflurano, isoflurano, que contienen radicales de carbono, cloro y flúor, debe suspenderse de aquí a 2030.

Medios para anestesia no inhalatoria.

Hexenal (Hexenalum).

Sinónimos: ciclobarbital, novopan, Noctivan, etc.

Acción farmacológica: utilizado para la inducción de la anestesia, deprime los centros respiratorio y vasomotor.

Instrucciones de uso: i.v.

Contraindicaciones: enfermedades del hígado, riñones, sepsis, estados febriles, hipoxia, trastornos circulatorios.

Propanidídico.

Sinónimos: sombrevin, fabontal,etc.

Acción farmacológica: el efecto narcótico ocurre después de 20-40 s, la etapa quirúrgica dura de 3 a 5 minutos, la anestesia ocurre sin la etapa de excitación, la conciencia se recupera después de 2-3 minutos, después de 30 minutos el efecto del fármaco desaparece por completo.

Instrucciones de uso: i.v.

Contraindicaciones: Daño hepático y renal, insuficiencia cardiovascular, hipotensión.

Viadrilo.

Sinónimos: prediona, presureno, hidroxidiona, etc.

Propiedades farmacológicas: Este droga esteroide, no tener acción hormonal, el efecto narcótico se produce en 3-5 minutos y suele durar entre 30 y 40 minutos, baja toxicidad.

Instrucciones de uso: i.v.

Contraindicaciones: tromboflebitis.

Ketamina.

Sinónimos: calypsol, ketalar, ketanest, etc.

Propiedades farmacológicas: con administración intravenosa, la anestesia se produce en 15-20 s, con inyección intramuscular en 2-3 minutos. La duración de la anestesia es de 10 a 30 minutos, la analgesia persiste durante 6 a 8 horas después del final de la anestesia.

Instrucciones de uso: i.v., im.

Contraindicaciones: violación circulación cerebral, hipotensión.

"Una guía práctica para la odontología quirúrgica"
AV. Viazmitina

anestésicos generales(sinónimo: anestésicos, estupefacientes) - medicamentos, provocando un estado de anestesia.

Hay inhalación y no inhalación A o. Los agentes de inhalación incluyen líquidos volátiles (éter para anestesia, fluorotano, tricloroetileno, metoxiflurano, cloroetilo, enflurano, etc.) y sustancias gaseosas (óxido nitroso, ciclopropano). Los anestésicos generales no inhalados incluyen hidroxi y tiobarbitúricos (hexenal, tiopental sódico), así como compuestos de estructura no barbitúrica (propanidida, prediona, algesina, ketamina, hidroxibutirato de sodio).

Se cree que, actuando sobre la matriz lipídica de las membranas excitables, la inhalación de A. o. contribuyen a cambios en las propiedades de viscosidad de las membranas y, por lo tanto, afectan la función de los canales iónicos y las propiedades de las proteínas asociadas a las membranas, en particular las proteínas receptoras. También resulta difícil la liberación de mediadores a partir de gránulos, vesículas y terminaciones presinápticas. Algunos anestésicos generales (p. ej., óxido nitroso) activan el sistema opioide endógeno, que desempeña un papel en su acción analgésica.

Los anestésicos generales no inhalados obviamente tienen un mecanismo de acción diferente. Así, los barbitúricos pueden unirse al llamado complejo receptor GABA-benzodiazepina-barbitúrico y potenciar el efecto del ácido g-aminobutírico (GABA). El efecto de la cetioca está asociado con el efecto sobre los receptores excitadores de aspartato de metilo y los receptores opioides.

En dosis que provocan anestesia quirúrgica, el efecto de A. o. en las membranas excitables de las neuronas se manifiesta por una violación de la transmisión sináptica, un cambio en las características principales de la respuesta refleja (un aumento en el período latente, una disminución en su amplitud y efecto secundario), un bloqueo de los sistemas polisinápticos del cerebro ( en el sistema activador reticular, corteza). Los anestésicos generales individuales difieren significativamente en las características de su efecto inhibidor sobre el sistema nervioso central. Los barbitúricos suprimen más fuertemente el sistema de activación reticular del tronco del encéfalo; El éter anestésico y el ciclopropano tienen un mayor efecto sobre la cortical. zonas de proyección, la ketamina altera las conexiones talamocorticales.

El estado de anestesia se desarrolla por etapas. La gravedad de las etapas de la anestesia está determinada por las propiedades farmacocinéticas de A. o. (tasa de saturación cerebral), vías de administración de fármacos (con administración intravenosa la concentración de narcótico se crea más rápido), la técnica de inducción de la anestesia y algunos otros factores. Sin embargo, con la anestesia multicomponente moderna (ver. Anestesia general ) las etapas de la anestesia no se expresan.

La velocidad de aparición del efecto durante la anestesia por inhalación depende del coeficiente de distribución sangre/gas. Cuando se utilizan anestésicos generales inhalados que son altamente solubles en la sangre (éter para anestesia, metoxiflurano), se necesita algún tiempo para crear cierta tensión en la sangre y, por lo tanto, la anestesia cuando se inhala se desarrolla más lentamente en comparación con los aminoácidos que son poco solubles. en sangre (óxido nitroso, ciclopropano). Para los medicamentos que son altamente solubles en agua y grasas, después del cese de la inhalación, se observa una ligera inhibición debido a su liberación de los depósitos de grasa. La fuerza del efecto narcótico de A. o. se correlaciona con la lipofilicidad, determinada por el coeficiente de distribución de petróleo/gas, y se caracteriza por la concentración alveolar mínima, es decir, la concentración del fármaco en el aire alveolar a la que el 50% de los pacientes no tienen respuesta motora a un estímulo nociceptivo fuerte (por ejemplo, por ejemplo, a una incisión en la piel). Actividad narcótica de A. o. inhalado. disminuye en el orden: metoxiflurano, fluorotano, éter anestésico, ciclopropano, óxido nitroso. Los anestésicos generales inhalados se excretan del cuerpo principalmente sin cambios a través de los pulmones, pero aproximadamente el 15% del fluorotano y aproximadamente el 50% del metoxiflurano sufren biotransformación.

Los anestésicos generales no inhalados del grupo de los barbitúricos, cuando se administran por vía intravenosa, saturan rápidamente los órganos bien vascularizados, incl. cerebro, lo que explica el desarrollo muy rápido de su efecto. Posteriormente, los barbitúricos se redistribuyen hacia tejidos menos vascularizados, incluido el tejido adiposo, con una disminución de su concentración en plasma. La lenta liberación de barbitúricos de los depósitos de grasa a la sangre es la principal causa de la depresión a largo plazo del sistema central. sistema nervioso que ocurre con el uso de estos anestésicos generales. Los barbitúricos se unen en gran medida a las proteínas plasmáticas y, por lo tanto, en caso de hipoproteinemia grave, su efecto aumenta significativamente debido a un aumento en la fracción libre (activa) de estos fármacos en la sangre. Biotransformación de no inhalación A. o. ocurre en el hígado, y si sus funciones se ven afectadas, el efecto de dicho A. o. son prolongados.

La principal indicación para el uso de anestésicos generales es el alivio del dolor durante intervenciones quirúrgicas Oh. Dependiendo de tareas clínicas específicas y teniendo en cuenta las propiedades de los fármacos A. o. utilizado para mononarcosis o anestesia combinada multicomponente. En este último caso, con la ayuda de A. o. Se consigue el apagado de la conciencia y un cierto nivel de supresión de las reacciones a los estímulos nociceptivos. En los regímenes modernos utilizados para la anestesia general, los anestésicos generales se suelen utilizar en el contexto de una premedicación, lo que potencia el efecto de los fármacos de este grupo, previniendo y reduciendo sus efectos indeseables.

Para mononarcosis A. o. Se utiliza para operaciones de corta duración (extirpación de tumores superficiales, apertura de tumores), así como para procedimientos terapéuticos y de diagnóstico dolorosos (reposición de fragmentos, tratamiento de heridas tumorales, endoscopia, cateterismo, etc.). Se pueden utilizar medicamentos con un efecto analgésico pronunciado (óxido nitroso, trileno, metoxiflurano) para aliviar el dolor durante el parto, alivio terapéutico del dolor (por ejemplo, para el dolor causado por un infarto de miocardio, x, enfermedades neurologicas, lesiones), en periodo postoperatorio. Los barbitúricos se utilizan no sólo como anestésicos generales, sino también para aliviar la agitación psicomotora y las condiciones convulsivas.

Los principales anestésicos generales se administran en mesa.

Características clínicas y farmacológicas de los principales anestésicos generales.

Nombres de drogas y sus sinónimos.	Principales características de la acción.	Dosis (concentraciones) y métodos de administración.	Indicaciones de uso	Contraindicaciones	Efectos secundarios y tóxicos, complicaciones.	Formas de liberación y condiciones de almacenamiento.
Medios para anestesia por inhalación.
Óxido nitroso, Nitrogenium oxydulatum	Tiene baja actividad narcótica. Tiene un efecto analgésico pronunciado. El período de inducción de la anestesia es de 3-5. mín. .	despertarse rapido	(3-5 minutos). No tóxico. Provoca una leve relajación muscular. Administrado por inhalación en concentraciones: para anestesia superficial 75-80%, para analgesia - 40-50% Alivio del dolor durante el parto, operaciones menores en odontología, ginecología, dolorosas médicas y procedimientos de diagnostico	, autoanalgesia, alivio	síndrome de dolor	. En combinación con otros A. o., medios de neuroleptanalgesia - para anestesia quirúrgica Condiciones hipóxicas severas Hipoxia de difusión en los primeros minutos después del cese del suministro de oxígeno (debido a la difusión activa de óxido nitroso de la sangre y al desplazamiento de oxígeno del aire alveolar), inhibición de la hematopoyesis (trombocitopenia, agranulocitosis) con exposición prolongada En cilindros de metal
gris (con la inscripción “Para uso médico”), que contiene 10 yo la droga en estado licuado. Almacenamiento: en interiores lejos del fuego	Tricloroetileno El período de inducción de la anestesia es de 3-5. para anestesia El período de inducción de la anestesia es de 3-5., Trichloratilenum pronarcosi (sinónimo: trileno,	narcogén, etc.)	Medicamento muy activo con baja amplitud narcótica. El período de inducción de la anestesia es 1-2.	(sin irritación de las mucosas, asfixia, etapa de excitación). Durante el período de mantenimiento: relajación muscular insuficiente en concentraciones aceptables. Despierta rápido (3-5	). Fuerte efecto analgésico	Se administra por inhalación para anestesia (en concentraciones de 0,6-1,2% en volumen) a través de un sistema semiabierto utilizando máquinas de anestesia con evaporador calibrado sin absorbente. Para la analgesia, el fármaco se administra en concentraciones de 0,3 a 0,6% en volumen. Anestesia. En concentraciones analgésicas: para aliviar el dolor durante el parto, durante operaciones de corta duración y procedimientos diagnósticos y terapéuticos dolorosos.. Almacenamiento: lista B; en un lugar protegido de la luz. Cada 6 meses se somete a pruebas analíticas
Ftorotán, Phthorothanum (sinónimo: halotano, narcotan, fluotano, etc.)	Tiene alta actividad narcótica y baja amplitud narcótica. El período de inducción de la anestesia es de 2-5. El período de inducción de la anestesia es de 3-5.(sin asfixia y con una notable etapa de excitación). Durante el período de mantenimiento provoca relajación muscular y una disminución de la presión arterial (entre un 10 y un 20%). La ventilación de los pulmones se reduce en proporción a la profundidad de la anestesia y aumenta el tono vagal. Período de eclosión - 5-10 minuto, postanestesia - 40-60 mín. Tiene efecto broncodilatador, reduce la salivación y la secreción de las glándulas bronquiales. Tiene un efecto analgésico débil.	Administrado por inhalación en concentraciones: durante el período de administración - 2-3% en volumen, durante el período de mantenimiento -1-2% en volumen	Mononarcosis, anestesia combinada (con óxido nitroso, éter) en pacientes de todos los grupos de edad.		Laringoespasmo, depresión respiratoria, acidosis, hipercapnia, arritmias cardíacas, sensibilización del miocardio a las catecolaminas, colapso en el período postanestésico (“ciclopropano”)	En cilindros de metal de color naranja (con la inscripción “Precaución. Ciclopropano. Inflamable”) que contienen 1 y 2 Hipoxia de difusión en los primeros minutos después del cese del suministro de oxígeno (debido a la difusión activa de óxido nitroso de la sangre y al desplazamiento de oxígeno del aire alveolar), inhibición de la hematopoyesis (trombocitopenia, agranulocitosis) con exposición prolongada en estado licuado. Almacenamiento: en interiores lejos del fuego
Éter para anestesia, Éter pro narcosi	Tiene actividad narcótica moderada y tiene suficiente amplitud narcótica. mín. Explosivo. Periodo de administración 15-20 El período de inducción de la anestesia es de 3-5. Provoca una sensación de asfixia, una etapa de excitación. Periodo de eliminación 15-40	(dependiendo de la profundidad y duración de la anestesia). Período postanestésico largo (varias horas). Tiene propiedades analgésicas y provoca relajación muscular durante el período de mantenimiento de la anestesia.	Administrado por inhalación en concentraciones: durante el período de inducción de la anestesia 10-15% en volumen, durante el período de mantenimiento - 3,5-5% en volumen	Mantenimiento de anestesia quirúrgica en combinación con otros anestésicos inhalados y no inhalados. Agudo enfermedades inflamatorias órganos respiratorios, grave, cardíaco, trastorno funciones hepáticas	y riñones Durante el período de inducción de la anestesia, es posible que se produzcan vómitos y aumento de la secreción. glándulas salivales	, laringoespasmo y otras reacciones reflejas. Con anestesia prolongada y profunda provoca depresión respiratoria y cardíaca, hipoxia, hipercapnia y acidosis. En el período postanestésico, son posibles vómitos, disfunción hepática y bronconeumonía. Anestesia. En concentraciones analgésicas: para aliviar el dolor durante el parto, durante operaciones de corta duración y procedimientos diagnósticos y terapéuticos dolorosos..
Almacenamiento: lista B; en un lugar fresco y oscuro lejos del fuego
Medios para anestesia no inhalatoria., hexenal	mín. Tiene alta actividad y baja amplitud narcótica. Provoca un inicio rápido (en unos pocos segundos) de la anestesia. Duración de la anestesia 20-30	En la etapa de anestesia quirúrgica provoca depresión respiratoria, disminución del gasto cardíaco, del tono vascular y de la presión arterial. El efecto analgésico y la relajación muscular se expresan débilmente. La sensibilidad al fármaco aumenta con acidosis e hipoproteinemia (aumento de la fracción activa en plasma) Administrado por vía intravenosa (lentamente) en soluciones al 1-2% en dosis de 8-10 mg/kg. Mayor una sola vez y dosis diaria para adultos en vena 1 Anestesia. En concentraciones analgésicas: para aliviar el dolor durante el parto, durante operaciones de corta duración y procedimientos diagnósticos y terapéuticos dolorosos. GRAMO	. Para aliviar la agitación psicomotora, se inyectan de 2 a 10 dosis en una vena.	Solución al 5 o 10% Mononarcosis para operaciones no cavitarias de corta duración, procedimientos de diagnóstico, procedimientos de tratamiento dolorosos. Inducción de anestesia con transición a inhalación de éter, fluorotano, óxido nitroso (fármacos principales). Anestesia básica en combinación con otros anestésicos generales. Alivio de la agitación psicomotora. Alteraciones de las funciones hepática y renal, trastornos circulatorios graves, obstrucción intestinal,	reacciones alérgicas	, acidosis metabólica, hipoproteinemia, porfiria dosis diaria Depresión de la ventilación pulmonar, disfunción cardíaca, reacciones alérgicas.
1 cada uno en botellas. Almacenamiento: lista B; en un lugar seco, fresco y oscuro	ketamina El período de inducción de la anestesia es de 3-5., Ketamina (sinónimo de calypsol, ketalar, etc.) - 8 El período de inducción de la anestesia es de 3-5. Causa anestesia en 1-2 El período de inducción de la anestesia es de 3-5.(después de la administración intravenosa) o 4 mín.(después de la inyección intramuscular). La duración de la anestesia es de 10 a 20 minutos, respectivamente.	y 30-40 El efecto analgésico y la relajación muscular se expresan débilmente. La sensibilidad al fármaco aumenta con acidosis e hipoproteinemia (aumento de la fracción activa en plasma) Aumenta la frecuencia cardíaca, el gasto cardíaco, la presión arterial; la ventilación de los pulmones no deprime. Después de la administración del fármaco, se mantiene el tono muscular, aumentan los reflejos laríngeos y faríngeos y aumenta la salivación. Tiene un efecto analgésico pronunciado que persiste en el período postanestésico. El efecto analgésico y la relajación muscular se expresan débilmente. La sensibilidad al fármaco aumenta con acidosis e hipoproteinemia (aumento de la fracción activa en plasma) Para alcanzar la etapa quirúrgica, la anestesia se administra por vía intravenosa a una velocidad de 0,0015-0,002	Anestesia de inducción, anestesia básica en combinación con anestésicos inhalados (fluorotano, óxido nitroso), anestesia quirúrgica a corto plazo y alivio del dolor en procedimientos dolorosos.

Al tener un efecto depresor sobre el sistema nervioso central, provocan una pérdida temporal del conocimiento, depresión de todo tipo de sensibilidad, disminución del tono muscular y de la actividad refleja con inhibición moderada de los centros vitales del bulbo raquídeo. Los fármacos de este grupo son importantes para la cirugía, cuyo desarrollo está estrechamente relacionado con la mejora del alivio del dolor. Cualquier operación va acompañada de un dolor intenso que, si el alivio del dolor es insuficiente, puede provocar un shock doloroso y la muerte del paciente. Los agentes anestésicos le permiten aliviar completamente el dolor y su impacto negativo en el cuerpo, y obtener el alivio quirúrgico más eficaz del dolor.

Durante la etapa de anestesia quirúrgica (tercera etapa), depresión de la corteza, formaciones subcorticales y médula espinal conduce a la pérdida total del conocimiento, la sensibilidad, los reflejos y la relajación. músculos esqueléticos, normaliza presión arterial, el pulso se ralentiza, la respiración se vuelve rítmica, ya que se conserva la función de los centros vitales del bulbo raquídeo. La mayoría de las intervenciones quirúrgicas se realizan en esta etapa.

Inmediatamente después del cese de la inhalación del anestésico, comienza la etapa de despertar y las funciones del sistema nervioso central se restablecen en orden inverso. En caso de sobredosis de anestésicos, se observa una profunda depresión de los centros vitales del bulbo raquídeo, se altera la respiración y la circulación sanguínea, las pupilas se dilatan bruscamente y se produce la muerte por parálisis del centro respiratorio y paro respiratorio.

EN forma pura Actualmente, la mononarcosis rara vez se utiliza. Para introducir la anestesia más rápidamente y reducir las complicaciones del uso de anestésicos generales, se utiliza anestesia combinada y mixta, y para prepararse para la operación, se realiza premedicación: al paciente se le recetan sedantes y analgésicos. En la anestesia mixta se utiliza una combinación de determinados agentes anestésicos (por ejemplo, éter, fluorotano y óxido nitroso), lo que permite reducir la dosis de cada uno de ellos, y por tanto la toxicidad. La anestesia combinada se basa en una combinación de anestesia por inhalación y sin inhalación. El nivel actual de desarrollo de la anestesiología (la ciencia que estudia posibles opciones para aliviar el dolor) permite seleccionar esquema individual premedicación y anestesia para cada paciente, teniendo en cuenta su estado general, la naturaleza de la enfermedad y el alcance planificado de la intervención quirúrgica. La anestesia la realiza un anestesiólogo que debe dominar las técnicas de reanimación, es decir, la restauración de las funciones vitales perdidas, que se pueden observar durante la anestesia y las operaciones. El anestesiólogo no sólo debe aliviar el dolor, sino también permitir que el cirujano realice la operación con la menor alteración de las funciones de los distintos órganos y sistemas, con el menor gasto de vitalidad en el cuerpo del paciente. La actividad de los anestésicos generales aumenta con la administración.

Anestesia (anestésicos generales)

Los anestésicos generales provocan una depresión reversible del sistema nervioso central, que se manifiesta por pérdida temporal del conocimiento, supresión de la sensibilidad, reflejos y disminución del tono. músculos esqueléticos. Los fármacos de este grupo inhiben la transmisión interneuronal de excitación al sistema nervioso central, provocando la desintegración funcional de varias partes del sistema nervioso. Aunque los agentes anestésicos para la anestesia deprimen todos los elementos funcionales del sistema nervioso central, se cree que inhiben principalmente el sistema activador reticular ascendente, que fisiológicamente determina el estado de vigilia. No existe una teoría unificada sobre el mecanismo de acción de la anestesia. Las diferencias estructurales entre los fármacos indican que no son agentes que actúan a través de un único receptor específico. Se han propuesto varias teorías biofísicas de la anestesia: adsorción, lípidos, microcristales hidratados. Pero estas teorías no explican todas las características del desarrollo del efecto de las drogas y no son universales. Para fármacos individuales, se han encontrado zonas de unión específicas en las membranas neuronales. Por ejemplo, los anestésicos no inhalados se unen al complejo GABA-benzodiazepina-barbitúrico y potencian el efecto del ácido g-aminobutírico (GABA). Existe una estrecha relación entre la fuerza del efecto narcótico de una sustancia y su solubilidad en lípidos. Esto sugiere que la anestesia ocurre cuando un cierto número de moléculas anestésicas ocupan radicales hidrofóbicos funcionalmente importantes en el SNC, lo que lleva a un bloqueo sináptico o postsináptico.

Clasificación de la anestesia:

• 1. Medios para anestesia por inhalación:
  • a) sustancias volátiles líquidas (fluorotano, éter anestésico, metoxiflurano)
  • b) gases (óxido nitroso, ciclopropano).
• 2. Medios para anestesia no inhalatoria:
  • a) barbitúricos: hexenal, tiopental sódico;
  • b) fármacos no barbitúricos: ketamina, hidroxibutirato de sodio.

Medios para anestesia por inhalación.

Los anestésicos inhalatorios se dividen en líquidos y gaseosos, así como que contienen halógenos (fluorotano, metoxiflurano, triclorostileno) y no halógenos (óxido nitroso, éter, ciclopropano).

El éter utilizado en anestesiología contiene entre un 96% y un 98% de éter dietílico. La droga es un líquido volátil incoloro con un olor acre.

El desarrollo de la anestesia con éter (clásica) se caracteriza por varias etapas:

• 1. etapa de analgesia;
• 2. etapa de excitación (etapa indeseable);
• 3. etapa de la anestesia quirúrgica:
  • A). Nivel 1: anestesia superficial, b). Nivel 2: anestesia ligera, c). Nivel 3: anestesia profunda, d). Nivel 4: anestesia ultraprofunda;
• 4. etapa atonal (etapa inaceptable).

La etapa de analgesia se caracteriza por la supresión de la sensibilidad al dolor. Se conserva la conciencia, pero se altera la orientación. La pérdida de memoria es típica.

La anestesia con éter se caracteriza por una larga etapa de excitación, que se explica por un aumento en la actividad de las estructuras subcorticales. La conciencia se pierde parcialmente, se observa excitación motora y del habla, las pupilas se dilatan. La respiración se vuelve más frecuente y se nota taquicardia. Debido al efecto irritante del éter, pueden producirse tos, hipersecreción de las glándulas salivales y bronquiales y vómitos.

Durante la etapa de anestesia quirúrgica, la conciencia se apaga, sensibilidad al dolor ausente, los reflejos autónomos no se suprimen por completo. Las pupilas están contraídas. La presión arterial es estable, la respiración es rítmica. Se observa relajación de los músculos esqueléticos.

El despertar después de la anestesia con éter se produce gradualmente, durante 30 minutos. En este caso, la restauración completa de la función cerebral se produce en unas pocas horas. La anestesia dura mucho tiempo.

En caso de sobredosis de éter, se produce una etapa atonal, asociada con una fuerte inhibición de los centros respiratorio y vasomotor del bulbo raquídeo. El volumen y la frecuencia de la respiración disminuyen, la presión arterial disminuye y las pupilas se dilatan. La muerte se produce por paro respiratorio.

Para que se produzca la anestesia, se requiere una concentración de éter del 10 al 20%. La anestesia de mantenimiento se realiza a una concentración del 3 al 5%. Sólo una pequeña parte del éster (10-15%) se metaboliza en el organismo. Se excreta principalmente sin cambios a través de los pulmones. El éter atraviesa la barrera placentaria y crea altas concentraciones en el feto.

La ventaja de la anestesia con éter es que es un agente anestésico relativamente seguro y un anestésico suficientemente potente, lo que permite realizar operaciones en concentraciones que no alcanzan la anestesia quirúrgica completa. El éster tiene un efecto similar al del curare sobre los músculos esqueléticos y provoca una relajación muscular suficiente. Efectos secundarioséter:

• - etapa pronunciada de excitación;
• - efecto irritante de los vapores de éter;
• - activación de las partes centrales del sistema simpatoadrenal (taquicardia, arritmias); A
• - diuresis alterada (asociada con la liberación hormona antidiurética y constricción de los vasos renales);
• - náuseas y vómitos frecuentes durante el período de recuperación.

Ftorotan es un anestésico potente que es un líquido incoloro a temperatura ambiente. Para la inducción de la anestesia se prescribe en una concentración de vapor del 2-4% y para el mantenimiento, del 1-2%. El 20% del fluorotano se metaboliza en el hígado. La latitud terapéutica es relativamente baja y, por lo tanto, es fácil que se produzca una sobredosis. Complicaciones: bradicardia (debido al aumento del tono nervio vago), hipotensión. Ftorotan puede provocar insuficiencia cardiovascular. Ftorotan sensibiliza el miocardio a la adrenalina y aumenta su inestabilidad eléctrica, provocando extrasístole, taquicardia ventricular y fibrilación ventricular. En este sentido, la administración de adrenalina está contraindicada en el contexto de anestesia con fluorotano.

La acción farmacológica del isoflurano y el enflurano es similar a la del fluorotano, pero el efecto sobre el miocardio y la toxicidad son menos pronunciados.

El óxido nitroso es un gas incoloro, una vez y media más pesado que el aire. La anestesia completa se logra con una concentración de anestésico del 65 al 70%. Un aumento en la concentración de más del 70% se acompaña del desarrollo de hipoxia, y concentraciones más bajas no proporcionan la profundidad de anestesia requerida, por lo que el óxido nitroso generalmente se combina con otros fármacos activos, por ejemplo, fluorotano. El óxido nitroso tiene un efecto relajante muscular débil, por lo que su uso para anestesia general debe realizarse junto con la premedicación y la relajación muscular. Una mezcla del 25-30% de óxido nitroso con oxígeno proporciona un efecto analgésico pronunciado y puede usarse con éxito (equivalente a la morfina) para aliviar el dolor durante el infarto de miocardio, el aborto, el parto, el período postoperatorio y la extracción de dientes.

El óxido nitroso no se metaboliza. Su distribución en el organismo se produce por disolución en la sangre. El óxido nitroso no se une a la hemoglobina ni a los tejidos corporales y se elimina sin cambios principalmente a través de los pulmones. La eliminación se produce entre 2 y 5 minutos después de la administración.

El óxido nitroso es uno de los más medios seguros para la anestesia, y sus efectos negativos sobre el sistema cardiovascular, sistema respiratorio, hígado y riñones son insignificantes. Rara vez se producen náuseas y vómitos.

anestésicos generales– se trata de un grupo de fármacos que, cuando se introducen en el organismo por diversas vías, provocan una pérdida temporal (reversible) del conocimiento, todo tipo de sensibilidad, disminución del tono muscular, actividad refleja, manteniendo las funciones vitales.
A lasificación.

1. Anestésicos inhalatorios (administrados a través del tracto respiratorio).

a. líquidos volátiles

• éter dietílico
• fluorotano
• metoxiflurano
• isoflurano
• enflurano

b. sustancias gaseosas

• óxido nitroso
• ciclopropano

2. Anestésicos no inhalatorios (generalmente administrados por vía intravenosa)

a. derivados del ácido barbitúrico – tiopental de sodio.

b. derivados de pregnenalona – prediona

• altesina

do. Derivados del eugenol – propanidida (sombrevina)

d. derivados de ciclohexanona – ketamina

mi. Derivados de GABA – hidroxibutirato de sodio

Mecanismo de acción.
Secuencia de apagado: cerebro-médula espinal-centros del bulbo raquídeo (centro respiratorio, centro vasomotor).
Todos los compuestos lipófilos químicamente inertes tienen propiedades anestésicas.

Medicamentos para inhalación:
Requisitos para anestésicos inhalados:

1. Alta actividad narcótica

2. Gran amplitud narcótica, es decir. una proporción suficiente de concentraciones de anestésico en la sangre que causan el nivel requerido de anestesia quirúrgica y concentraciones que conducen a la parálisis de funciones vitales (generalmente el centro respiratorio).

3. La alta actividad analgésica, que permitiría el uso de un anestésico para la analgesia sin apagar la conciencia, potenció el efecto protector de la premedicación contra la “agresión” quirúrgica y persistió en el período postanestésico inmediato.

4. Buen control de la anestesia: administración rápida, buena capacidad de ajuste de su profundidad al cambiar la concentración del anestésico en la mezcla inhalada, despertar rápido sin depresión postanestésica pronunciada.

5. Ausencia de etapa de excitación – durante la inducción y recuperación de la anestesia.

6. Sin efecto irritante sobre las mucosas. vías respiratorias, que provoca sensación de asfixia y sobre el centro vasomotor.

7. Ausencia influencia tóxica en el hígado y los riñones.

8. Una serie de condiciones técnicas: vida útil, no inflamabilidad, conveniencia y facilidad de uso.

– etapa de analgesia. Suele durar de 6 a 10 minutos y se caracteriza por una pérdida gradual. dolor con preservación parcial de la sensibilidad y la conciencia táctil y térmica. Se desarrolla parcialmente amnesia. La frecuencia cardíaca aumentó ligeramente. Efecto irritante sobre las mucosas del tracto respiratorio. Esto ocurre debido al hecho de que bajas concentraciones de fármacos inhiben selectivamente la entrada aferente al sistema de activación del tronco encefálico. Además, se produce una liberación de analgésicos endógenos. La cirugía no se puede realizar en esta etapa.
2 – etapa de excitación. Dura de 1 a 3 minutos, se manifiesta como inquietud motora, agitación del habla y problemas respiratorios. Se pierde el conocimiento, aumentan todo tipo de reflejos, cualquier irritación aumenta los síntomas de esta etapa, aumenta el tono de los músculos esqueléticos. Como lo demuestran los resultados de los estudios de esta etapa realizados por I.P. Pavlova, esto ocurre debido a la inhibición de las neuronas corticales: la eliminación de las influencias inhibidoras de la corteza en las partes subyacentes del cerebro; aumento del flujo de impulsos aferentes del tracto respiratorio superior, vasos sanguíneos y pulmones, cuyos receptores están irritados por el éter. Cualquier intervención en esta etapa está contraindicada, y la tarea del anestesiólogo es pasar por esta etapa lo más rápido posible (aumentar la concentración de éter).
3 – etapa de anestesia quirúrgica. Este es el momento de la cirugía. Ocurre a medida que la anestesia se profundiza. La excitación de la corteza se debilita y la depresión narcótica se extiende a la corteza y a las partes subyacentes del sistema nervioso central. El inicio de esta etapa se caracteriza por: respiración rítmica y profunda, normalización de la presión arterial, disminución del pulso y reducción del tono muscular. Hay tres niveles de anestesia:
– Anestesia ligera – Se pierde la conciencia y la sensación de dolor. La respiración es activa, utilizando los músculos intercostales y el diafragma. Las pupilas están moderadamente contraídas (sin hipoxia), la presión arterial es normal.
Un aumento en la concentración del medicamento: las pupilas están dilatadas, la reacción a la luz es lenta (aumenta la hipoxia), la presión arterial es normal, el pulso no cambia (se reduce ligeramente), la amplitud de los movimientos respiratorios se reduce. Tono muscular anterior pared abdominal degradado La mayoría de las operaciones se realizan con este nivel de anestesia.
- anestesia profunda- mayor hipoxia, las pupilas se dilatan, la presión arterial disminuye, la amplitud de los movimientos respiratorios disminuye, la depresión de los centros vitales, el tono muscular no se determina. Inhibición profunda de procesos en la corteza cerebral. Este nivel roza directamente la sobredosis. Atención especial necesario para el anestesiólogo, porque Tal vez cambio repentino respiración y disminución de la presión arterial.
No se recomienda su realización, ya que el intercambio de gases se reduce considerablemente, el sistema nervioso central y los reflejos están suprimidos y las pupilas están muy dilatadas.
- Sobredosis– dilatación máxima de las pupilas, no se detecta respiración, no hay tono muscular, el EEG muestra pequeñas fluctuaciones de potencial, no hay reflejos
4 – etapa del despertar. Comienza inmediatamente después de que se detiene la inhalación del anestésico. La duración es de 20 a 40 minutos, pero hay depresión postanestésica (hasta varias horas). El 92% del éter se excreta por los pulmones y el 8% por la piel, los riñones y los intestinos. La restauración de los reflejos se produce en el orden inverso a su desaparición.

Desventajas de la anestesia con éter:

1. Efecto negativo sobre el tono vascular y la actividad cardíaca;

2. Efecto negativo sobre la función hepática;

3. Impacto negativo en filtración glomerular en los riñones;

4. Acidosis grave en la sangre;

5. Deterioro del flujo sanguíneo tisular;

6. Náuseas y vómitos intensos.

Ftorotán– un líquido volátil con un olor dulce y un punto de ebullición de 49-51 0C. Este es el anestésico más potente: 3 veces más fuerte que el éter y 50 veces más fuerte que el óxido nitroso, pero carece de propiedades analgésicas y, por lo tanto, no se utiliza para la analgesia por inhalación. La anestesia se produce al inhalar 2-2,5 % en volumen (0,83-1,04 mmol/l) después de 3-5 minutos.
La peculiaridad de la anestesia con fluorotano es que todas las etapas son iguales a las de la anestesia con éter, pero la etapa de analgesia es poco pronunciada y la etapa de excitación está ausente. El despertar es rápido, no hay depresión ni vómitos. El 75% del fármaco se excreta por los riñones, mientras que el fluorotano puede tener efectos adversos sobre ellos. Deprime moderadamente el centro respiratorio, reduce la contractilidad del miocardio, disminuye la presión arterial (bloqueo ganglionar, vasodilatador miotrópico y efecto adrenolítico). El efecto hepatotóxico es más pronunciado que el del éter. Sin embargo, el fluorotano inhibe el sistema simpatoadrenal y, por lo tanto, no hay acidosis metabólica.

Óxido nitroso (N 2 O) – gas incoloro, 1,5 veces más pesado que el aire.
La peculiaridad de esta anestesia es el inicio inmediato de la anestesia sin la etapa de excitación, así como el rápido despertar. Tiene un efecto anestésico general débil sin suficiente relajación muscular. La proporción óptima en la mezcla de N 2 O y O 2 es del 80% al 20%, cuando no hay signos de hipoxia. Una mezcla de 90% N 2 O y 10% O 2 proporciona anestesia superficial con signos de hipoxia. Por lo tanto, el N 2 O siempre se combina con anestésicos más fuertes: éter, fluorotano. El N 2 O tiene una actividad analgésica muy alta. La posibilidad de utilizar N 2 O durante el parto y no tiene un efecto irritante sobre las membranas mucosas del tracto respiratorio, no mejora la secreción de las glándulas salivales y bronquiales y no tiene un efecto negativo sobre sistema cardiovascular y el hígado, sin embargo, hay información sobre un efecto adverso sobre la hematopoyesis: trombocitopenia, agranulocitosis.

Anestésicos no inhalatorios.
Ventajas de la anestesia sin inhalación:

1. inducción rápida, imperceptible para el paciente, de la anestesia con la máxima eliminación del trauma mental;

2. la posibilidad de anestesia mediante protozoos medios tecnicos(jeringa, sistema) y la anestesia puede comenzar directamente en la sala, lo cual es muy importante durante la inducción de la anestesia en niños;

3. sin irritación del tracto respiratorio, sin efectos adversos sobre los órganos parenquimatosos, raramente náuseas y vómitos después de la anestesia.

Desventajas de la anestesia no inhalatoria: baja controlabilidad de su profundidad e incapacidad de detener rápidamente la anestesia en el momento adecuado cuando se usa durante mucho tiempo drogas activas, la tendencia de los anestésicos a acumularse en el cuerpo, lo que limita la posibilidad de su uso repetido en intervalos cortos y dificulta su uso durante operaciones prolongadas.

Tipos de anestesia:

1. Anestesia de inducción: necesaria para la intubación traqueal y la transición a la anestesia por inhalación, llevándola al nivel requerido de la etapa quirúrgica, sin pasar por la etapa de excitación. La duración de la anestesia de inducción es de 10 a 20 minutos. En este caso, la cualidad positiva de un anestésico no inhalatorio es su capacidad para suprimir los reflejos faríngeos y laríngeos.

2. Anestesia básica: proporciona un fondo anestésico incompleto durante las etapas principales de la operación. La profundidad requerida de la anestesia quirúrgica se logra mediante capas de anestesia por inhalación.

3. Independiente (mononarcosis): utiliza un anestésico.

Se utiliza mononarcosis:

1. En cirugía ambulatoria, con una duración de 3-6 minutos con posibilidad de administración repetida del anestésico.

2. Proporcionar intervenciones quirúrgicas de mediano volumen y duración (60 minutos o más) con posibilidad de administración repetida de anestésico sin fenómenos de acumulación.

Así, en practica medica es necesario utilizar anestésicos no inhalados de diferente duración de acción

• ultracorto (sombrevin), 3-6 minutos de acción;
• corto (tiopental sódico), 15-30 minutos;
• de acción prolongada (hidroxibutirato de sodio), 90 minutos o más.

sombrevín(derivado de eugenol) – acción ultracorta. La anestesia se desarrolla en 20 segundos cuando se administra por vía intravenosa a una dosis de 4 a 8 mg/kg, dependiendo del propósito de la anestesia y del estado del paciente. Tiene un efecto estabilizador sobre las membranas e inhibe la corriente entrante de sodio, provocando así anestesia. Se hidroliza muy rápidamente por las esterasas sanguíneas, por lo que tiene un efecto breve. No hay acumulación, la reversibilidad de la anestesia es completa y rápida. A diferencia de otros anestésicos, sombrevin actúa directamente sobre la corteza cerebral y "apaga" su función.

Defectos: sombrevin tiene un efecto negativo sobre el sistema cardiovascular (paro cardíaco con una frecuencia de 2 casos por 5000 anestesia), estimula los centros motores. Se observan reacciones alérgicas en forma de broncoespasmo y erupción cutánea.

1 cada uno– un anestésico rápido con un efecto corto (hasta 30 minutos) y alta actividad analgésica. Provoca “anestesia disociada”, porque bloquea selectivamente las conexiones tálamo-corticales con desorganización de la sensibilidad aferente del cerebro. Se utiliza para operaciones de corta duración que no requieren relajación. Puede utilizarse durante el parto, no inhibe la contractilidad del miometrio. Modo de administración por vía intravenosa, 1-3 mg/kg, por vía intramuscular – 6-10 mg/kg.

Defectos:

1. Aumenta el tono del sistema simpato-suprarrenal y, por tanto, está contraindicado en caso de hipertensión arterial.

2. taquipnea

3. desorientación en el período postanestésico

4. alucinaciones

5. emoción.

tiopental sódico(derivado del ácido barbitúrico): con la administración intravenosa, la anestesia se produce "en la aguja". El tiopental sódico penetra rápidamente en el cerebro, el corazón, el hígado, los riñones y en esta fase provoca anestesia. En los siguientes 20 minutos, el fármaco se deposita en la piel, la grasa subcutánea y los músculos; esto es el despertar del paciente, pero no debido a la inactivación del anestésico. La transición del tiopental sódico a la sangre es el resultado del desarrollo de depresión posanestésica. El tiopental sódico actúa sobre la formación reticular, aumenta el umbral de su excitabilidad, disminuye el tono de la corteza cerebral y se pierde el conocimiento. El fármaco inhibe directamente algunos centros de la corteza (zona motora). Al mismo tiempo, el consumo de oxígeno del cerebro se reduce en un 50%, lo que se utiliza a menudo en caso de lesiones cerebrales graves.

Indicaciones: anestesia introductoria, anestesia básica en combinación con éter etílico y óxido nitroso.
La anestesia se logra mediante la administración intravenosa de una solución al 1% o al 2% de 200 a 350 mg, pero no más de 1 g.

Defectos:

1. depresión grave del sistema nervioso central;

2. broncoespasmo;

3. inhibe el miocardio y las reacciones vasculares compensatorias.

Contraindicaciones: enfermedades del hígado, intoxicación severa, sepsis.

Ayuda en caso de sobredosis: Bemegrida es un antídoto para los derivados del ácido barbitúrico. Después de la administración de este medicamento, se restablece la conciencia y se reducen los fenómenos de intoxicación: suministro de oxígeno, ventilación mecánica, cordiamina (por vía intravenosa, intramuscular 3-5 ml con un intervalo de 5 a 10 minutos lentamente 2-3 veces), noradrenalina. , cafeína (por vía intravenosa a razón de 2-50 mg/ kg), mientras aumenta la actividad del centro respiratorio.
El hidroxibutirato de sodio es un metabolito cerebral normal que se forma durante la degradación del GABA. Penetra bien a través de la barrera hematoencefálica. Aumenta la permeabilidad a los iones de cloro, se observa liberación de iones de potasio, se observa hiperpolarización de las membranas, retraso en la liberación del transmisor y se bloquea la transmisión interneuronal de impulsos. Su diferencia fundamental radica en el tipo de acción mediadora. El fármaco tiene un efecto antihipóxico, aumenta la resistencia del cuerpo al oxígeno y mejora el estado ácido-base. La anestesia se produce con la administración intravenosa de 100 a 120 mg/kg en 7 a 10 minutos. La duración de la anestesia varía de 40 minutos a 2 horas o más.