Tratamiento del shock séptico. ¿Qué es el shock séptico, qué lo causa y por qué es peligroso? Manipulaciones y procedimientos de diagnóstico en el hospital

David C. Dale, Robert G. Petersdorf GRAMO. petersdorf

Definición. El shock séptico se caracteriza por una perfusión tisular insuficiente debido a bacteriemia, con mayor frecuencia causada por bacterias intestinales gramnegativas. La mayoría de los pacientes tienen hipotensión, oliguria, taquicardia, taquipnea y fiebre. La insuficiencia circulatoria es causada por un daño difuso a las células y tejidos, así como por el estancamiento de la sangre en el lecho microcirculatorio.

Etiología y epidemiología. El shock séptico puede ser causado por organismos grampositivos, predominantemente estafilococos, neumococos y estreptococos, pero es más común que sea causado por bacteriemia resultante de una infección con patógenos gramnegativos. Estos incluyen Escherichia coli, Klebsiella, otras Enterobacterias, Proteus, Pseudomonas aeruginosa y Serratia. Una causa importante de shock séptico es también la bacteriemia debida a infección por meningococos o bacteroides anaerobios gramnegativos. Con la bacteriemia causada por patógenos gramnegativos, el síndrome de shock no es causado por la penetración de bacterias en el torrente sanguíneo como tal, sino que se desarrolla bajo la influencia de toxinas microbianas. La más estudiada de estas toxinas actualmente es la endotoxina, que es una sustancia de naturaleza lipopolisacárido de la pared bacteriana.

La bacteriemia por gramnegativos y el shock séptico se desarrollan principalmente en pacientes hospitalizados, generalmente en el contexto de la enfermedad subyacente, en la que se observa la penetración de agentes infecciosos en la sangre. Los factores predisponentes incluyen diabetes mellitus, cirrosis hepática, leucemia, linfoma o carcinoma avanzado, agentes quimioterapéuticos contra el cáncer e inmunosupresores, así como una variedad de procedimientos quirúrgicos e infecciones del tracto urinario, biliar y gastrointestinal. Los grupos de ka especial son los recién nacidos, las mujeres embarazadas y los ancianos con dificultad para orinar como resultado de una patología prostática. La incidencia de sepsis debida a bacteriemia por gramnegativos está aumentando y actualmente alcanza el 12 por 1000 pacientes hospitalizados en algunos hospitales urbanos grandes. Junto a estos factores, el uso generalizado de antibióticos, glucocorticoides, catéteres intravenosos, humidificadores y demás equipamiento hospitalario, así como el aumento de la esperanza de vida de los pacientes con enfermedades crónicas (caps. 84 y 85), contribuyen al aumento de la la magnitud de este grave problema.

Patogénesis, anatomía patológica humano humano y fisiología. La mayoría de las bacterias gramnegativas que causan sepsis son comensales comunes del tracto gastrointestinal, desde donde pueden propagarse a los tejidos adyacentes, como en la peritonitis debida a la perforación del apéndice, o pueden migrar desde el perineo a la uretra o vejiga. La bacteriemia por gramnegativos generalmente se desarrolla en el contexto de una infección primaria local del tracto genitourinario y biliar, el tracto gastrointestinal o los pulmones, y con mucha menos frecuencia en el contexto de una infección de la piel, los huesos y las articulaciones. En pacientes con quemaduras y leucemia, las puertas de entrada de la infección suelen ser la piel o los pulmones. En muchos casos, especialmente en pacientes con enfermedades debilitantes, cirrosis y cáncer, no es posible identificar el foco primario de infección. Si se produce bacteriemia lesión metastásica partes distantes del cuerpo, luego se forman abscesos clásicos en ellas. Sin embargo, con mayor frecuencia, los resultados de la autopsia en la sepsis por gramnegativos indican principalmente el foco primario de infección y daño a los órganos diana, a saber: edema, hemorragia y formación de membranas hialinas en los pulmones, necrosis tubular o cortical de los riñones, necrosis miocárdica focal, ulceración superficial de la mucosa gastrointestinal un camino, coágulos de sangre en los capilares de muchos órganos.

Mecanismos básicos de la fisiopatología. El shock séptico se desarrolla como resultado de la exposición de productos bacterianos a las membranas celulares y componentes de los sistemas de complemento y coagulación de la sangre, lo que conduce a un aumento de la coagulación, daño celular y deterioro del flujo sanguíneo, especialmente la microcirculación. Los datos experimentales sobre la introducción de bacterias y endotoxinas indican que muchas de estas reacciones comienzan simultáneamente; la mayor parte de la comprensión actual de la fisiopatología del shock séptico se basa en los resultados del estudio de la influencia de la endotoxina bacteriana y su componente tóxico, el lípido A.

La endotoxina y otros productos bacterianos activan las fosfolipasas de la membrana celular, lo que conduce a la liberación de ácido araquidónico y estimula la síntesis y liberación de leucotrienos, protaglandinas y tromboxanos. Las células A2 que contienen fosfolipasa (p. ej., neutrófilos, monocitos, plaquetas) también forman el factor activador de plaquetas (PAF). Estos mediadores inflamatorios tienen un efecto importante sobre el tono vasomotor, la permeabilidad de los vasos pequeños y la agregación de leucocitos y plaquetas. Por ejemplo, el tromboxano A 2 y la prostaglandina F 2 a causan un marcado estrechamiento de los vasos pulmonares, los leucotrienos C4 y D4 aumentan la permeabilidad de los vasos pequeños y el leucotrieno B4 y FAT contribuyen a la agregación y activación de los neutrófilos. A pesar de que las acciones e interacciones opuestas de estas sustancias son un proceso muy complejo, su efecto acumulativo en el desarrollo del shock parece ser muy significativo (Capítulo 68 "Prostaglandinas y eicosanoides").

Los microorganismos activan la vía clásica del complemento, mientras que la endotoxina activa la vía alternativa; en este caso, ambas vías conducen a la formación de C3a y C5a, que afectan la agregación de leucocitos y plaquetas y el tono vascular. La activación del complemento, la formación de leucotrienos y los efectos directos de la endotoxina sobre los neutrófilos provocan la acumulación de estas células inflamatorias en los pulmones, la liberación de sus enzimas y la producción de radicales ácidos tóxicos que dañan el endotelio pulmonar y provocan el síndrome de dificultad respiratoria aguda. La activación del sistema de coagulación conduce a la formación de trombina y la formación de coágulos de sangre en la microvasculatura de muchos tejidos.

Las bacterias gramnegativas o endotoxinas estimulan la liberación de catecolaminas y glucocorticoides de las glándulas suprarrenales, histamina de los mastocitos y serotonina de las plaquetas. La secreción de opioides en el sistema nervioso central, la formación de bradiquinina a partir del cininógeno y la producción de araquidonato vasoactivo ocurren simultáneamente en muchas células. La taquicardia, la hipotensión y el colapso circulatorio en desarrollo son el resultado de la exposición combinada a sustancias. Sus inhibidores y antagonistas se usan clínicamente para revertir el curso del shock séptico. Ahora se reconoce que la inyección de glucocorticosteroides antes de la administración de endotoxina a animales de experimentación proporciona un efecto protector, que se cree que está asociado con el bloqueo de la liberación de ácido araquidónico de las membranas celulares. Si se administra primero la endotoxina, el efecto después de la inyección de glucocorticoides es mucho menos pronunciado. La secreción de opioides, es decir, b-endorfinas y encefalinas, puede jugar un papel decisivo en el desarrollo de un estado de shock. Los resultados de algunos experimentos sugieren que la naloxona, un antagonista de los opiáceos, mejora significativamente la función del sistema cardiovascular.

El shock séptico se acompaña de daño celular y muerte como resultado de la exposición directa a endotoxinas y otros productos de origen bacteriano, exposición indirecta a mediadores endógenos y anoxia tisular. El endotelio de los vasos está especialmente sujeto a estas influencias; los datos experimentales indican daño difuso, vacuolización y descamación de estas células. La anoxia y la liberación de hormonas (p. ej., catecolaminas, glucagón, insulina, glucocorticoides) provocan un cambio brusco en las condiciones del metabolismo tisular de aeróbico a cambios anaeróbicos y metabolismo de grasas, catabolismo de proteínas, hipoglucemia, acidosis láctica. Muchas de las consecuencias clínicas del choque séptico se deben a estos cambios metabólicos.

Trastornos hemodinámicos. En una etapa temprana del desarrollo del shock, la sangre se acumula en el lecho capilar y las proteínas plasmáticas transpiran hacia el líquido intersticial. Esto, a su vez, conduce a una fuerte disminución en el volumen efectivo de sangre circulante, una disminución en el gasto cardíaco, así como hipotensión arterial sistémica. En el futuro, la actividad del sistema nervioso simpático aumenta, los vasos se estrechan y el flujo de sangre a los vasos disminuye selectivamente, órganos internos y piel Si la perfusión insuficiente es vital órganos importantes continúa, acidosis metabólica y daño severo a los órganos parenquimatosos, y el shock se vuelve irreversible. En los humanos, los riñones y los pulmones son especialmente sensibles a las endotoxinas; al mismo tiempo, se desarrollan en primer lugar oliguria y taquipnea y, en algunos casos, edema pulmonar. En general, el corazón y el cerebro están menos dañados en las primeras etapas del shock, por lo que la insuficiencia cardíaca y el coma son manifestaciones tardías y, a menudo, terminales del síndrome de shock. También hay datos experimentales de que después de la introducción de bacterias gramnegativas vivas alrededor del lecho capilar de los órganos sensibles, se produce una derivación arterial significativa de la sangre. Esto aumenta la anoxia tisular. En algunos casos, las células dañadas parecen no poder utilizar el oxígeno disponible. El resultado general de una perfusión tisular insuficiente es una disminución drástica de la diferencia de oxígeno arteriovenoso (AV) y acidemia láctica.

En las primeras etapas del shock séptico, la vasodilatación y el aumento del gasto cardíaco suelen ser los primeros en ocurrir, disminuye la resistencia vascular sistémica y la presión venosa central, y aumenta el volumen sistólico. En cambio, en las etapas tardías predomina la vasoconstricción con aumento de sus resistencias sistémicas, disminución del gasto cardíaco, disminución de la presión venosa central y disminución del volumen sistólico. En examinación grandes grupos en pacientes con shock séptico, se identificaron ciertos tipos de anomalías clínicas y de laboratorio: 1) gasto cardíaco, volumen sanguíneo, tasa de circulación sin cambios, presión venosa central sin cambios o aumentada, valores de pH elevados o sin cambios, resistencia vascular periférica reducida; la piel está caliente y seca; a pesar de la hipotensión, la oliguria y la acidemia láctica, el pronóstico suele ser favorable; se cree que el shock en este caso se debe a la derivación de la sangre a través de las anastomosis arteriovenosas, lo que conduce a una alteración de la perfusión de los órganos vitales; 2) volumen sanguíneo y presión venosa central bajos, hematocrito alto, resistencia vascular periférica aumentada, gasto cardíaco bajo, hipotensión, oliguria con un aumento moderado de los niveles de lactato en sangre y pH sin cambios o ligeramente elevado; es posible que antes del desarrollo de la bacteriemia, estos pacientes tuvieran algo de hipovolemia, y su pronóstico es bastante favorable, siempre que se restablezca el volumen sanguíneo intravascular, se trate con antibióticos apropiados, se eliminen o drenen los focos sépticos y se prescriban fármacos vasoactivos ; 3) volumen de sangre sin cambios, presión venosa central alta, gasto cardíaco alto o sin cambios, resistencia vascular periférica reducida en el contexto de acidosis metabólica severa, oliguria y un nivel muy alto de lactato en la sangre, lo que indica perfusión tisular insuficiente o consumo de oxígeno insuficiente; a pesar de que las manos y los pies de estos pacientes están calientes y secos, el pronóstico en estos casos es desfavorable; 4) volumen sanguíneo, presión venosa central y gasto cardíaco bajos, acidosis metabólica descompensada pronunciada y acidemia láctica; las manos y los pies de estos pacientes están fríos al tacto y cianóticos. El pronóstico en estos casos es extremadamente desfavorable.

Estos datos sugieren diferentes etapas de choque séptico, desde hiperventilación, alcalosis respiratoria, vasodilatación del gasto cardíaco aumentado o sin cambios en la etapa temprana, hasta perfusión disminuida con acidemia láctica severa y acidosis metabólica, gasto cardíaco bajo y una ligera diferencia de oxígeno AV en el etapa tardía irreversible etapa de shock. Además, en algunos pacientes, la correlación entre el resultado del estado de shock y las alteraciones hemodinámicas es pequeña.

Complicaciones. Violaciones de los procesos de coagulación. La mayoría de los pacientes con shock séptico son deficientes en una serie de factores de coagulación debido a su mayor consumo. Este síndrome se llama coagulación intravascular diseminada (CID). Su patogénesis consiste en la activación sistema interno coagulación por el factor XII (factor de Hageman) seguida por el depósito de plaquetas pegadas con fibrina en los trombos capilares formados como resultado de la reacción de Schwartzmann generalizada. La formación de masas de plaquetas pegadas con fibrina es típica de DIC, que se caracteriza por una disminución en el nivel de los factores II, V y VIII, una disminución en la cantidad de fibrinógeno y plaquetas. Quizás el desarrollo de fibrinólisis moderada con la aparición de productos de escisión. Estos trastornos de la coagulación se presentan en mayor o menor grado en la mayoría de los pacientes con shock séptico, pero clínicamente no suele haber sangrado, a pesar de que en ocasiones aparecen hemorragias por trombocitopenia o deficiencia de factores de coagulación. Una consecuencia más grave de la DIC progresiva es la formación de coágulos sanguíneos capilares, particularmente en los pulmones. Si no hay signos de sangrado, la coagulopatía no requiere un tratamiento especial y se resuelve espontáneamente a medida que se trata el shock.

Insuficiencia respiratoria. Las causas más importantes de muerte en pacientes con shock incluyen insuficiencia respiratoria, especialmente después de la corrección de trastornos hemodinámicos. Los factores significativos en el desarrollo de insuficiencia respiratoria aguda (IRA) son el edema pulmonar, la hemorragia, la atelectasia, la formación de membranas hialinas y la formación de trombos capilares. El edema pulmonar grave puede deberse a un marcado aumento de la permeabilidad capilar. También puede desarrollarse en ausencia de insuficiencia cardíaca. La insuficiencia respiratoria puede ocurrir y empeorar incluso después de que desaparezcan otros trastornos. El nivel de surfactante pulmonar disminuye con una disminución progresiva de la función respiratoria de los pulmones.

Insuficiencia renal. La oliguria se desarrolla temprano en el shock y probablemente se deba a la disminución del volumen intravascular y la perfusión renal inadecuada. Si este último sigue siendo insuficiente, se desarrolla una necrosis tubular aguda. En ocasiones se produce una necrosis de la capa cortical, similar a la que ocurre con el fenómeno de Schwartzman generalizado.

Insuficiencia cardiaca. Muchos pacientes con choque séptico desarrollan insuficiencia de la función miocárdica, incluso si no padecían enfermedades del corazón antes del inicio del choque. Según datos experimentales, se cree que la insuficiencia cardíaca se desarrolla bajo la influencia de una sustancia formada como resultado de la actividad de las enzimas lisosomales en el área de isquemia tisular. Esta sustancia se llama factor de depresión miocárdica (FDM). Funcionalmente, la patología se manifiesta como insuficiencia ventricular izquierda, evidenciada por un aumento de la presión en el ventrículo izquierdo al final de la diástole.

Violaciones de las funciones de otros órganos. A menudo, se determinan ulceraciones superficiales de la membrana mucosa del tracto gastrointestinal, que se manifiesta por sangrado, así como violaciones del hígado en forma de hipoprotrombinemia, hipoalbuminemia e ictericia moderada.

Manifestaciones clínicas y datos de laboratorio. La bacteriemia en las infecciones por gramnegativos suele comenzar de forma aguda con escalofríos, fiebre, náuseas, vómitos, diarrea y postración. A medida que se desarrolla el shock, se combinan con ellos taquicardia, taquipnea e hipotensión, las manos y los pies del paciente se vuelven fríos al tacto y pálidos, a menudo cianóticos, el paciente se inhibe, aparece oliguria. El shock causado por patógenos gramnegativos es fácil de diagnosticar con un cuadro clínico pronunciado, pero a veces los signos clínicos pueden borrarse, especialmente en ancianos, pacientes debilitados o niños. hipotensión de origen desconocido, el aumento de la confusión y la desorientación o la hiperventilación pueden ser la única pista para el diagnóstico de shock séptico. Algunos pacientes tienen hipotermia y la ausencia de fiebre a menudo dificulta el reconocimiento de la enfermedad. La ictericia ocasional es indicativa de una infección del tracto biliar, hemólisis intravascular o hepatitis tóxica. A medida que avanza el shock, persiste la oliguria, comienzan a aumentar los signos de insuficiencia cardíaca y respiratoria y el coma. La muerte generalmente ocurre como resultado de edema pulmonar, anoxemia generalizada secundaria debido a insuficiencia respiratoria, arritmia cardíaca, DIC con sangrado, anoxia cerebral o una combinación de estos factores. .

Los datos de laboratorio varían drásticamente y en muchos casos dependen de la causa del síndrome de shock, así como de la etapa del shock. El hematocrito suele estar elevado y, a medida que se restablece el volumen de sangre circulante, se vuelve inferior a lo normal. Por lo general, se observa leucocitosis (el número de leucocitos es de 15 a 30 10 9 /l) con un cambio en la fórmula de glóbulos blancos hacia la izquierda. Sin embargo, la cantidad de leucocitos puede estar dentro del rango normal y algunos pacientes tienen leucopenia. El recuento de plaquetas suele disminuir, el tiempo de protrombina y el tiempo parcial de tromboplastina pueden estar alterados, lo que refleja el consumo de factores de coagulación.

No hay cambios específicos en la orina. Al principio, su gravedad específica es alta; si la oliguria continúa, se desarrolla isostenuria. El nitrógeno ureico en sangre (BUN) y los niveles de creatinina están elevados y el aclaramiento de creatinina está reducido.

La determinación simultánea de la presión osmótica de la orina y el plasma se puede utilizar para reconocer la insuficiencia renal inminente. Si la presión osmótica de la orina supera los 400 mOsmol y la relación entre la presión osmótica de la orina y el plasma supera los 1,5, la función renal está conservada y la oliguria probablemente se deba a una disminución del volumen de sangre circulante. Por otro lado, una presión osmótica de menos de 400 mOsmol y una relación de presión de orina a plasma de menos de 1,5 son indicativas de insuficiencia renal. Junto con esto, la azotemia prerrenal se puede juzgar por indicadores tales como el nivel de sodio en la orina es inferior a 20 mol / l, la proporción de creatinina urinaria y sérica es superior a 40, o la proporción de nitrógeno ureico en sangre a creatinina sérica es más de 20. Los tipos de trastornos electrolíticos varían significativamente, sin embargo, hay una tendencia a la hiponatremia y la hipocloremia. Los niveles de potasio en suero pueden ser altos, bajos o dentro de los límites normales. La concentración de bicarbonato suele ser baja y el nivel de lactato en la sangre aumenta. El bajo pH del cuvi y el alto nivel de lactato en él se encuentran entre los signos más confiables de perfusión tisular insuficiente.

Al inicio del shock por endotoxinas se determina alcalosis respiratoria, manifestada por pco2 baja y pH elevado. sangre arterial, probablemente como resultado de la anoxemia progresiva y la eliminación de dióxido de carbono en el contexto de la hiperventilación de los pulmones, con el objetivo de compensar la acidemia láctica. A medida que progresa el shock, se desarrolla acidosis metabólica. La anoxemia suele ser pronunciada, con p o2 por debajo de 70 mm Hg. Arte. El ECG suele mostrar una disminución en el segmento S T, punta negativa T y diferentes tipos arritmias, que pueden conducir a un diagnóstico erróneo de infarto de miocardio.

Los hemocultivos de pacientes con shock séptico son positivos para patógenos antes del tratamiento, pero la bacteriemia puede ser intermitente. y los cultivos de sangre pueden ser negativos en algunos casos. Además, los resultados de los estudios bacteriológicos pueden distorsionarse, ya que muchos pacientes tienen tiempo para tomar antimicrobianos en el momento del examen. Los resultados negativos no excluyen el diagnóstico de shock séptico. Los resultados del material de siembra del foco primario de infección pueden ayudar a establecer el diagnóstico, pero pueden distorsionarse bajo la influencia de la quimioterapia previa. La capacidad de la endotoxina para coagular la sangre del cangrejo herradura Limulus es la base de la prueba de endotoxinemia, pero no está ampliamente disponible y, por lo tanto, tiene un uso clínico limitado.

Diagnóstico. Con escalofríos en el paciente, fiebre y la identificación de un claro foco de infección, no es difícil reconocer el shock séptico. Sin embargo, ninguno de estos signos puede estar presente. En los ancianos y especialmente en los pacientes debilitados, la infección puede no estar acompañada de un estado febril. En un paciente que no presenta cambios radiológicos en los pulmones, pero que está confuso y desorientado debido a una hiperventilación de fondo, cuya causa no está clara, se debe considerar el shock séptico. La mayoría de las veces se confunde con enfermedades como la embolia pulmonar, el infarto de miocardio, el taponamiento cardíaco, la disección aórtica y el sangrado "silencioso".

Caudal. El tratamiento racional del choque séptico se basa en la observación cuidadosa del paciente. El registro continuo de datos clínicos es muy útil. Al lado de la cama del paciente, es especialmente importante monitorear cuatro indicadores principales:

1. El estado del flujo sanguíneo pulmonar (y preferiblemente la función del ventrículo izquierdo) se controla mediante un catéter de Swan-Ganz. La presión en los vasos pulmonares está por encima de 15-18 cm de agua. Arte. indica congestión. En ausencia de un catéter de Swan-Ganz, debe medirse la presión venosa central (PVC). Inserción de un catéter en venas grandes o en aurícula derecha permite obtener datos precisos sobre la relación entre el estado del ventrículo derecho y el volumen de sangre circulante, lo que permite regular el volumen de líquido administrado. Presión venosa central por encima de 12-14 mm de agua. Arte. indica algún peligro de administración continua de líquidos y el riesgo de desarrollar edema pulmonar repentino. Es muy importante asegurarse de que el flujo de sangre a través del catéter sea libre y que el catéter no esté en el ventrículo derecho. Todo paciente con choque séptico debe tener un catéter insertado ya sea por un catéter de Swan-Ganz o para medir la PVC.

2. La presión del pulso le permite estimar la magnitud del volumen sistólico del corazón.

3. La vasoconstricción de la piel es indicativa de resistencia vascular periférica, aunque no refleja por completo la alteración del flujo sanguíneo en los riñones, el cerebro o los intestinos.

4. La medición por hora del volumen de orina excretada le permite controlar el nivel de flujo sanguíneo en los órganos internos y el grado de su perfusión. Esto generalmente requiere la inserción de un catéter urinario permanente.

Estos indicadores reflejan completamente la condición de los pacientes con shock séptico y permiten un tratamiento racional. Resultados de la medición indirecta presión arterial no permitan determinar con precisión el estado de la hemodinámica, ya que en este caso la perfusión de órganos vitales puede ser adecuada en pacientes con hipotensión; por el contrario, algunos pacientes cuya presión arterial está dentro del rango normal pueden desarrollar estasis sanguínea y un flujo sanguíneo insuficiente en los vasos de los órganos internos. La medición directa de la presión arterial puede ser útil, pero no es necesaria en la práctica. Cuando sea posible, estos pacientes deben ser tratados en unidades de cuidados intensivos de hospitales que cuenten con laboratorios equipados para medir el pH de la sangre arterial, gases en sangre, niveles de lactato y función renal y electrolitos en sangre.

Tratamiento. Mantener la función respiratoria. En muchos pacientes con choque séptico, el cuerno de sangre arterial se reduce notablemente. En este sentido, es importante para ellos desde el principio asegurar la respiración libre y el suministro de oxígeno a través de un catéter nasal, máscara o traqueotomía. La ventilación de los pulmones ya se proporciona en las primeras etapas del shock para prevenir el desarrollo de acidosis e hipoxia.

Restauración del volumen sanguíneo circulante. Centrándose en los indicadores de CVP o presión en los vasos pulmonares, es necesario restaurar el volumen de sangre circulante mediante la introducción de sangre (para la anemia), plasma u otras soluciones coloidales. Para ello, es preferible utilizar albúmina sérica humana, así como soluciones electrolíticas apropiadas, principalmente dextrosa en solución isotónica de cloruro de sodio y bicarbonato (este último tiene ventaja sobre el lactato en el tratamiento de un paciente con acidosis). En la mayoría de los casos, se administra bicarbonato para llevar el pH de la sangre a aproximadamente 7,2-7,3, pero no más. La cantidad de líquido necesaria para el tratamiento puede superar considerablemente el volumen normal de sangre y alcanza los 8-12 litros en unas pocas horas. Es posible que se requieran grandes cantidades de líquido incluso cuando el índice cardíaco está dentro del rango normal. Con hipotensión, la oliguria no es una contraindicación para la administración continua e intensiva de líquidos. Para prevenir el edema pulmonar en los casos en que la CVP alcanza aproximadamente 10-12 cm de agua. Art., y la presión en la arteria pulmonar es de 16-18 cm de agua. Art., se debe administrar furosemida para aumentar la diuresis.

Tratamiento con antibióticos. Se deben realizar hemocultivos y fluidos y exudados relacionados antes de iniciar el tratamiento. Los medicamentos deben administrarse por vía intravenosa, es deseable usar antibióticos bactericidas. Cuando los hemocultivos y los resultados de susceptibilidad están disponibles, uno de los antibióticos apropiados recomendados para infecciones específicas, que se revisan en el Cap. 88. A falta de datos sobre el agente causal, el principio de elegir un fármaco con el espectro de acción más amplio posible y eficaz en caso de infección con el agente causal más probable debe ser la base de la terapia inicial. Un análisis de datos clínicos puede ser de gran ayuda en la selección inicial de antimicrobianos. Por ejemplo, si una mujer joven tiene disuria, escalofríos, dolor abdominal lateral y shock séptico, probablemente tenga bacteriemia. coli. En un paciente con quemaduras, la sepsis por gramnegativos probablemente sea causada por Pseudomonas aeruginosa. Durante las epidemias de influenza, los medicamentos deben seleccionarse en función de su efecto sobre Staphylococcus aureus, ya que a menudo causa graves superinfecciones bacterianas y neumonía.

Si se desconoce la etiología del choque séptico, se debe administrar tratamiento concomitante con gentamicina (o tobramicina) y una cefalosporina o penicilina resistente a la penicilinasa; muchos médicos agregan carbenicilina a estos medicamentos. Debido al efecto tóxico sobre la porción vestibular del VIII par de nervios craneales, la gentamicina, la tombramicina y otros aminoglucósidos deben usarse con precaución en pacientes con oliguria. Si se sospecha una infección bacterioide, se pueden agregar a estos medicamentos cloranfenicol (levomicetina), 7-clorolincomicina (clindamicina) o carbenicilina. Después de recibir los resultados de los cultivos, se realizan las modificaciones necesarias al tratamiento.

Intervención quirúrgica. Muchos pacientes con choque séptico tienen abscesos, infartos o necrosis del intestino, inflamación de la vesícula biliar, infección del útero, pionefrosis u otras afecciones inflamatorias focales que requieren drenaje o extirpación quirúrgica. Por regla general, la intervención quirúrgica es necesaria para el tratamiento exitoso de un paciente con shock, incluso en los casos en que su estado es extremadamente grave. No se debe retrasar la cirugía para estabilizar su estado, ya que en estos casos continúa empeorando hasta que se retira o drena el foco séptico.

fármacos vasoactivos. Habitualmente, el shock séptico se acompaña de una estimulación máxima de los receptores alfa-adrenérgicos, por lo que no suelen estar indicados los agentes presores que actúan estimulándolos (noradrenalina, levarterinol y metaraminol). Dos grupos de fármacos han sido efectivos en el shock séptico: estimulantes de los receptores beta (especialmente isoproterenol y dopamina) y bloqueadores de los receptores alfa (fenoxibenzamina y fentolamina).

El clorhidrato de dopamina se usa ampliamente para tratar a pacientes con shock. A diferencia de otros agentes vasoactivos, aumenta el flujo sanguíneo renal y la filtración glomerular, la excreción de sodio y la diuresis. El efecto se nota con la introducción de dosis bajas del medicamento (1-2 mcg / kg por 1 min). A la dosis de 2-10 mcg/(kg min) estimula los receptores beta del músculo cardíaco con el consiguiente aumento del gasto cardíaco, pero sin aumento de la frecuencia cardíaca ni de la presión arterial, a la dosis de 10-20 mcg/ (kg min) estimula ligeramente los receptores alfa seguido de un aumento de la presión arterial. A una dosis de más de 20 μg / (kg min), la estimulación de los receptores alfa se vuelve predominante, mientras que el efecto vasoconstrictor puede neutralizar el efecto dopaminérgico en los vasos de los riñones y otros órganos internos. El tratamiento debe comenzar con una dosis de 2-5 mcg / (kg min) con un aumento adicional hasta que aumente la producción de orina y se normalice la presión arterial. En la mayoría de los pacientes, una dosis de 20 mcg/(kg min) o menos es efectiva. A Reacciones adversas incluyen arritmias ectópicas, náuseas y vómitos y, a veces, taquicardia. Suelen estabilizarse con una disminución de la dosis del fármaco.

El isoproterenol contrarresta el espasmo de los vasos arteriales y venosos en la microvasculatura por acción vasodilatadora directa. Junto a esto, tiene un efecto inotrópico directo sobre el corazón. El gasto cardíaco aumenta al estimular el miocardio y reducir la carga sobre el corazón como resultado de una disminución de la resistencia vascular periférica. En promedio, para un adulto, la dosis de isoproterenol es de 2-8 mcg/min. Con su introducción pueden ocurrir arritmias ventriculares y, en los casos en que la introducción de líquido no corresponda al grado de reducción del vasoespasmo, pueden aumentar los signos de shock.

La fenoxibenzamina, un agente adrenolítico, afecta la presión venosa central al reducir la resistencia vascular y aumentar la eficiencia del flujo sanguíneo. Por lo tanto, provoca la redistribución de la sangre. Aumenta su flujo de salida de los pulmones, disminuye el edema pulmonar y aumenta el intercambio de gases, disminuye la PVC y la presión diastólica residual en el ventrículo izquierdo, aumenta el gasto cardíaco, disminuye el estrechamiento de los vasos venosos periféricos. Se recomienda administrar el fármaco por vía intravenosa a una dosis de 0,2-2 mg/kg. Las dosis pequeñas se pueden administrar en forma de chorro y las dosis grandes en 40 a 60 minutos. Al mismo tiempo, se deben administrar fluidos para compensar el aumento en el flujo de los vasos venosos, de lo contrario aumentarán los fenómenos de shock. Fenoxibenzamina (en el momento de la publicación, no estaba aprobado para este uso por la FDA) productos alimenticios y medicamentos) no está disponible para aplicación práctica y no hay suficiente experiencia con la fentolamina para recomendar su uso clínico generalizado.

Tratamiento con diuréticos y glucósidos cardíacos. Es muy importante mantener la micción para evitar la necrosis de los túbulos renales. Tras la restauración del volumen de sangre circulante, se debe prescribir un diurético, preferiblemente furosemida, para garantizar que la cantidad de orina excretada por hora supere los 30-40 ml/h. Los pacientes que permanecen hipotensos a pesar de la PVC elevada o la presión vascular pulmonar pueden beneficiarse de la digoxina, pero debe administrarse con precaución porque cambios frecuentes equilibrio ácido-base, hiperpotasemia y disfunción renal en el shock séptico.

Glucocorticoides. Numerosos datos experimentales apoyan cortico drogas esteroides con manifestaciones de endotoxemia y shock séptico. Los esteroides parecen proteger las membranas celulares del daño causado por las endotoxinas, prevenir la transformación del ácido araquidónico en sus derivados vasoactivos, reducir la agregación plaquetaria y la liberación de enzimas de los leucocitos al espacio extracelular. Varios estudios sugieren que los esteroides también pueden reducir directamente la resistencia vascular periférica. Debido a la complejidad del cuadro clínico en pacientes con shock endotóxico, es bastante difícil demostrar la efectividad incondicional de los esteroides. Algunos estudios controlados han demostrado la eficacia de la metilprednisolona (30 mg/kg) o la dexametasona (3 mg/kg) cuando el fármaco se prescribe al primer signo de shock. En un estado de extrema gravedad del paciente, se volvió a administrar el fármaco a la misma dosis pasadas 4 horas.Los resultados de estos estudios y la experiencia de especialistas de muchos centros avalan la administración precoz de grandes dosis de esteroides en un período relativamente corto ( 24-48 horas). En las últimas etapas del shock séptico, los esteroides probablemente no sean efectivos. El tratamiento a largo plazo con ellos se asocia a problemas graves como hiperglucemia, hemorragia gastrointestinal etc., por lo que debe evitarse su uso.

Otros tratamientos. Para el sangrado, dependiendo de la causa del trastorno hemorrágico, se debe transfundir sangre completa, plasma fresco congelado, crioprecipitado o masa de plaquetas. En la etapa de estudio experimental se encuentran la naloxona, los inhibidores de la síntesis de prostaglandina, así como la prostaciclina. El uso de heparina en la coagulación intravascular diseminada sigue siendo un método controvertido y falsificado. El tratamiento de pacientes con bacteriemia por Gram-negativos con oxigenoterapia hiperbárica no ha arrojado resultados definitivos.

Pronóstico y prevención de la enfermedad. El uso de estos métodos de tratamiento proporciona al menos una supervivencia temporal de la mayoría de los pacientes. Su eficacia se evidencia por: .1) corrección de las funciones cerebrales y mejora del estado general; 2) disminución de la gravedad de la cianosis periférica; 3) calentamiento de la piel de manos y pies; 4) volumen de orina 40-50 ml/h; 5) aumento de la presión del pulso; 6) normalización de la PVC y la presión en la arteria pulmonar; 7) aumento de la presión arterial.

Sin embargo, el resultado final depende de una serie de otros factores. En primer lugar, por la capacidad de eliminar el foco de infección quirúrgicamente o con la ayuda de antibióticos. El pronóstico para las infecciones del tracto urinario, el aborto séptico, los abscesos abdominales, las fístulas gastrointestinales o biliares y los abscesos subcutáneos o anorrectales es más favorable que para las lesiones primarias en la piel o los pulmones. Sin embargo, con operaciones extensas en los órganos abdominales, realizadas en vida. testimonio, siempre es bastante serio. En segundo lugar, el resultado depende de los contactos con el patógeno en el pasado. En pacientes con infección urinaria crónica, la bacteriemia rara vez se complica por el shock causado por patógenos gramnegativos, posiblemente debido al hecho de que desarrollan tolerancia a la endotoxina bacteriana. En tercer lugar, la enfermedad subyacente es importante. Si un paciente con linfoma o leucemia desarrolla shock séptico durante un brote de enfermedad hematológica que no responde al tratamiento, rara vez sobrevive; por el contrario, cuando se logra la remisión hematológica, existe una mayor probabilidad de éxito en el tratamiento del shock. Los pacientes con cardiopatía preexistente y diabetes mellitus también tienen un mal pronóstico para el shock séptico. Cuarto, el estado metabólico es importante. Las formas graves de acidosis metabólica y acidemia láctica, independientemente del estado de la actividad cardíaca, se asocian con un pronóstico insatisfactorio. En quinto lugar, la insuficiencia pulmonar, a pesar de la normalización de los parámetros hemodinámicos, también conlleva un pronóstico desfavorable.

La mortalidad global en el shock séptico se mantiene en el nivel del 50%, sin embargo, a medida que mejore el control del estado del paciente y su tratamiento tenga una base más fisiológica, el pronóstico será más favorable.

Los resultados insatisfactorios del tratamiento del shock séptico no se deben en modo alguno a la ausencia de antibióticos o fármacos vasoactivos eficaces. Obviamente, el principal obstáculo para el éxito del tratamiento es la demora en iniciar el tratamiento adecuado. El shock séptico generalmente se reconoce demasiado tarde y con demasiada frecuencia después de que se han producido cambios irreversibles. Dado que el 70 % de los pacientes con probabilidad de sufrir un shock séptico están en el hospital antes de que muestren signos de shock, es muy importante vigilar cuidadosamente su estado, llevar a cabo intervenciones vigorosas y tratamiento temprano en infecciones, producir apropiado operaciones quirúrgicas antes del desarrollo de complicaciones catastróficas. Es especialmente importante prevenir la infección de los catéteres venosos y urinarios, que pueden convertirse en puertas de entrada de patógenos gramnegativos que causan sepsis, y retirar estos catéteres en todos los pacientes lo más rápido posible en la primera oportunidad. Existe evidencia preliminar de que el tratamiento temprano del shock séptico mejora pronóstico favorable. Y finalmente, el efecto protector de los antisueros en animales de experimentación puede utilizarse en el tratamiento de humanos.

El shock séptico es una complicación grave de una enfermedad infecciosa que puede poner en peligro la vida. El shock séptico se caracteriza por una disminución en la perfusión tisular, lo que afecta significativamente el suministro de oxígeno y nutrientes a los tejidos. Esta condición conduce a la insuficiencia de muchos órganos internos, lo que representa una amenaza mortal para el paciente. Probabilidad resultado letal en shock séptico es 30 - 50%!

A menudo, el shock séptico se registra en niños, ancianos y pacientes con inmunodeficiencia grave.

Choque séptico: causas y factores de desarrollo.

El shock séptico puede ser causado por varios patógenos. Las bacterias que causan el shock séptico generalmente pertenecen a la clase de bacterias productoras de endotoxinas. A menudo, los siguientes microbios patógenos son la causa del shock séptico:

• coli;
• estreptococos aeróbicos y anaeróbicos;
• clostridios;
• bacteroides;
• estreptococo beta-hemolítico;
• estafilococo dorado dorado;
• klebsiella;
• otros microorganismos patógenos.

Cabe señalar que el estreptococo beta-hemolítico y el Staphylococcus aureus producen una exotoxina virulenta específica que puede causar síndrome de shock tóxico en un paciente.

El shock séptico (y la sepsis) es una respuesta inflamatoria a algún desencadenante. Como regla general, es una endotoxina microbiana, con menos frecuencia es una exotoxina. Las endotoxinas son sustancias específicas (lipopolisacáridos) que se liberan durante la lisis (destrucción) de las bacterias Gram negativas. Estas toxinas activan mecanismos inmunológicos específicos en el cuerpo humano, lo que conduce al desarrollo proceso inflamatorio. Las exotoxinas son sustancias que una bacteria gramnegativa segrega al exterior.

Las toxinas ingresan al torrente sanguíneo y estimulan la producción de citocinas inflamatorias, que incluyen: factor de necrosis tumoral, interleucina-1, interleucina-8 en el endotelio vascular. Esta reacción conduce a la adhesión (adherencia) de neutrófilos, leucocitos, endoteliocitos con la formación de sustancias tóxicas específicas.

Tipos de enfermedad: clasificación del shock séptico

La clasificación del shock séptico se basa en la localización de la patología, las características de su curso y la etapa de compensación.

Dependiendo de la localización del proceso patológico, el shock séptico puede ser:

• pulmonar-pleural;
• intestinal;
• peritoneal;
• biliar;
• urodinámico o urinario;
• obstétrica o histerogénica;
• piel;
• flemonoso o mesenquimatoso;
• vascular.

Aguas abajo, se produce un shock séptico:

• rápido como un rayo (o instantáneo);
• temprano o progresivo;
• borrado;
• recurrente (o shock séptico con una etapa intermedia);
• terminal (o tardío).

Según la etapa de compensación, el shock séptico se divide en los siguientes tipos:

• compensado;
• subcompensado;
• descompensado;
• refractario.

Síntomas del shock séptico: cómo se manifiesta la enfermedad.

Los síntomas del shock séptico dependen en gran medida del patógeno, el estado de inmunidad del paciente y la fuente de infección.

La aparición del shock séptico puede ser bastante violenta y estar acompañada de síntomas como:

• fuerte ;
• erupción hemorrágica o papular;
• intoxicación gradual, que aumenta lentamente;
• mialgia.

Los síntomas comunes pero no específicos de la sepsis incluyen:

• agrandamiento del bazo;
• agrandamiento del hígado;
• sudoración intensa (después de escalofríos);
• hipodinamia;
• severa debilidad;
• violación de las heces (generalmente estreñimiento).

La ausencia de terapia con antibióticos conduce a la violación múltiple de los órganos internos y la muerte del paciente. Con el shock séptico, es posible la trombosis, combinada con el síndrome hemorrágico.

Si en el shock séptico, el paciente recibe una terapia antibiótica adecuada, las manifestaciones de intoxicación disminuyen después de 2 a 4 semanas desde el inicio de la enfermedad. En el contexto del shock séptico, debido a una infección e inflamación masivas, se desarrollan artralgias. En casos severos, el paciente puede desarrollar poliartritis. Además, en el contexto de esta afección, el paciente puede desarrollar síntomas de glomerulonefritis, poliserositis y miocarditis.

Otros síntomas que se presentan con el shock séptico en el contexto de diversos trastornos son:

• Síntomas de shock séptico en DIC grave y síndrome de dificultad respiratoria. En este caso, es posible el desarrollo de edema intersticial, lo que conlleva la aparición de sombras polimórficas y atelectasias discoides en los pulmones. Se observan cambios similares en los pulmones en otras formas graves de shock séptico. Es de destacar que en las imágenes de rayos X, las imágenes de los pulmones son casi las mismas que en la neumonía.
• Aborto séptico. Como regla general, el sangrado no ocurre durante el aborto séptico, ya que en este caso se observa una reacción inflamatoria en el útero. Como regla general, los vasos están obstruidos con microbios, coágulos de sangre y secreción sanguinolenta mezclada con masas purulentas. Quizás el desarrollo de anemia tóxica y un cambio en el color de la piel. El paciente a veces desarrolla hemorragias petequiales, que pueden formarse en la membrana mucosa, en la piel y en los órganos internos. En algunos casos, se trata de la formación de extensas necrosis superficiales.
• Taquipnea en shock séptico. Debido a una violación de la actividad del sistema cardiovascular, un paciente con shock séptico desarrolla taquipnea. La frecuencia respiratoria puede alcanzar hasta 40 respiraciones/exhalaciones por minuto.
• Neumonía séptica. Esta es una complicación bastante común del proceso séptico en el cuerpo.
• Daño hepático en shock séptico. La patología se acompaña de un aumento notable en el tamaño del hígado. El hígado duele y se encuentra un aumento en el nivel de transaminasas y bilirrubina en la sangre. Disminuyen el índice de protrombina, la proteína total y las fracciones de proteína. Esta situación conduce al desarrollo de insuficiencia hepática aguda con cambios irreversibles.
• Daño renal en shock séptico. Con una fuerte disminución en el volumen de sangre circulante y una disminución en la presión arterial, la diuresis también disminuye. La orina adquiere una baja densidad y en ella se encuentran marcadores del proceso inflamatorio. En los riñones son posibles lesiones funcionales y orgánicas, que son irreversibles.
• Alteración de la motilidad intestinal. En el shock séptico, es posible desarrollar paresia intestinal y violaciones graves digestión parietal. Se inicia un proceso de putrefacción en los intestinos, aparecen diarreas sépticas y disbacteriosis. Compensar tales violaciones es bastante difícil.
• trastornos tróficos. Bastante temprano en el shock séptico, ocurren úlceras por decúbito. Esto ocurre debido a trastornos de la microcirculación.
• Bazo agrandado.

Respuesta del paciente al shock séptico

El shock séptico es una afección potencialmente mortal. El paciente debe ser hospitalizado de inmediato y debe iniciarse cuidados intensivos. La enfermedad se desarrolla con bastante rapidez, lo que lleva a complicaciones graves hasta la muerte. Por lo tanto, es importante llevar al paciente al hospital lo antes posible.

El diagnóstico de "choque séptico" se realiza sobre la base de los síntomas característicos que se desarrollan durante un proceso infeccioso masivo. El diagnóstico se confirma mediante una serie de estudios de laboratorio e instrumentales.

En primer lugar, el tratamiento del shock séptico debe ser integral y tener en cuenta el tipo de flora patógena que provocó la patología. La principal medida terapéutica en el shock séptico es la terapia antibiótica masiva, la terapia antiinflamatoria y la terapia inmunomoduladora. La terapia hormonal también es posible.

• Terapia antibacteriana. La terapia antibiótica masiva para el shock séptico debe ir acompañada del uso de al menos dos fármacos antibacterianos de amplio espectro. Si se aísla el patógeno patógeno y se determina su sensibilidad, se realiza una terapia antibiótica dirigida contra una infección específica. Los antibióticos para el shock séptico se administran por vía parenteral (en una vena, en un músculo, en una arteria regional o por vía endolinfática).

Durante la terapia con antibióticos, se realizan regularmente hemocultivos para identificar microbios patógenos. El tratamiento con antibióticos puede llevarse a cabo durante un período de varios meses hasta que los cultivos sean negativos y los médicos logren una recuperación clínica sostenida.

Para mejorar la resistencia del cuerpo al paciente, se puede introducir una suspensión de leucocitos, interferón, plasma antiestafilocócico hiperinmune. En casos severos, se usan corticosteroides hormonales. La corrección de los trastornos inmunológicos en el shock séptico se lleva a cabo con la consulta obligatoria de un inmunólogo.

• Cirugía. El componente más importante en el tratamiento del shock séptico es la eliminación del tejido muerto. Dependiendo de la localización del foco, se realizan diversas intervenciones quirúrgicas.
• Cuidados de apoyo. Para mantener la actividad vital de los órganos y sistemas más importantes se utilizan fármacos como el clorhidrato de dopamina y otros fármacos que mantienen un nivel normal de presión arterial. Se realizan inhalaciones con máscara de oxígeno para asegurar una correcta oxigenación.

Complicaciones del shock séptico

Con el shock séptico, se interrumpe la actividad de la mayoría de los órganos y sistemas internos. Esta condición es fatal.

Prevención del shock séptico

La prevención del shock séptico es una medida que previene el desarrollo de envenenamiento de la sangre. En el shock séptico, es importante prevenir el desarrollo de insuficiencia orgánica y mantener las funciones vitales normales del paciente.

El shock séptico es una de las complicaciones más graves de la sepsis y se asocia con un alto riesgo de muerte. Esta condición indica el agotamiento completo de los sistemas compensatorios del cuerpo, su incapacidad para mantener la presión arterial de forma independiente, así como la adición de insuficiencia orgánica múltiple (una condición en la que los órganos no pueden realizar sus funciones sin intervención médica).

El shock séptico se caracteriza por un cambio en el lecho vascular, así como por el desarrollo de parálisis vascular. Puede haber una violación de la contractilidad del músculo cardíaco, aunque en las etapas posteriores, también es posible la coagulación de la sangre. Es posible que se desarrolle insuficiencia respiratoria.

El shock séptico es un curso grave caracterizado por el desarrollo de hipotensión arterial, resistente a la reanimación estándar con líquidos y acompañado por la aparición de hipoperfusión tisular (alteración de la microcirculación en los tejidos) y disfunción multiorgánica.

Atención. La hipotensión arterial en el contexto del shock séptico siempre requiere el uso de medicamentos vasopresores.

La hipotensión arterial, resistente a la terapia de infusión, es un criterio obligatorio y muy importante para hacer un diagnóstico de shock séptico.

El curso de la sepsis, acompañada únicamente de disfunción respiratoria o cardiovascular, combinada con dos o más disfunciones (neurológica, hematológica, renal, gastrointestinal, hepática, etc.) se define como sepsis grave sin shock séptico.

Importante. El shock séptico nunca es la primera manifestación de sepsis. Su desarrollo siempre está precedido cuadro clinico sepsis severa progresiva.

El desarrollo de shock séptico está precedido por hipotensión arterial inducida por sepsis, acompañada de una disminución de la presión arterial sistólica por debajo de 90 mmHg. para pacientes con presión inicial normal o 40 mm Hg. por debajo de la presión de trabajo habitual para pacientes con hipertensión.

En esta etapa, la hipotensión se elimina temporalmente mediante una adecuada fluidoterapia. La adición de shock séptico estará indicada por una caída de la presión sistólica por debajo de 65 mm Hg, así como por la falta de respuesta a la terapia de infusión a una dosis para la edad.

Causas del shock séptico

El shock séptico es una complicación de la sepsis grave. Es decir, primero se desarrolla el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, luego la sepsis y luego la sepsis grave. La etapa final es el desarrollo del shock séptico. Su desarrollo requiere la presencia de factores de riesgo predisponentes, así como septicemia severa, septicopiemia e intoxicación severa.

Muy a menudo, el shock séptico se desarrolla en:

• pacientes debilitados que recientemente han sufrido enfermedades infecciosas e inflamatorias a largo plazo, lesiones, quemaduras, etc.;
• personas con enfermedades somáticas descompensadas (insuficiencia cardiaca, diabetes mellitus, insuficiencia renal etc.);
• personas con inmunodeficiencias (primarias y secundarias);
• pacientes con beriberi severo, deficiencia de proteínas (vegetarianos, personas con dietas bajas en proteínas);
• niños recién nacidos;
• Pacientes de edad avanzada;
• pacientes con neoplasmas malignos(especialmente durante el período de descomposición del tumor o en presencia de una gran cantidad de focos metastásicos);
• pacientes que reciben o han recibido recientemente quimioterapia o radioterapia;
• pacientes que toman terapia citostática o inmunosupresora;
• personas con patologías autoinmunes severas;
• pacientes después del trasplante de órganos.

Para referencia. La sepsis y el shock séptico pueden ser causados ​​por infecciones bacterianas, virales o fúngicas.

El shock séptico puede desarrollarse con la generalización de la infección en el contexto de otitis, sinusitis, neumonía, abscesos en los pulmones, lesiones purulentas. piel y grasa subcutánea, artritis séptica, osteomielitis, bursitis purulenta, apendicitis, peritonitis, anexitis, salpingooforitis, endocarditis, infecciones intestinales, meningitis, etc

Agentes causales de sepsis y shock séptico

El espectro de los principales patógenos depende de la edad del paciente, su condición. sistema inmunitario así como el sitio primario de infección.

Las causas de la sepsis umbilical y cutánea y el shock séptico, con mayor frecuencia, son Staphylococcus aureus y epidérmico, Escherichia coli, estreptococos piógenos.

La sepsis pulmonar, por regla general, se desarrolla debido a neumococos, neumonía por Klebsiella, Haemophilus influenzae tipo B, Staphylococcus aureus y estafilococos epidérmicos. Los pacientes intubados pueden desarrollar sepsis y shock séptico causados ​​por Pseudomonas aeruginosa o Acinetobacter.

Importante. Las causas del shock séptico en pacientes con endocarditis séptica suelen ser estreptococos, neumococos y estafilococos.

La sepsis intestinal puede estar asociada a enterobacterias (Salmonella, Shigella, etc.), Enterobacter, Escherichia coli. En los niños de los primeros tres años de vida, el shock séptico puede desarrollarse en el contexto de un curso séptico severo de salmonelosis (en adultos, la salmonelosis generalizada es mucho menos común).

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Shock séptico asociado a enfermedades purulentas-inflamatorias sistema genitourinario, como regla, es causado por Escherichia coli, estafilococos, estreptococos, Klebsiella, Proteus, Enterococcus. En pacientes con cateterismo vejiga, entre los principales patógenos de sepsis y shock séptico se distinguen Staphylococcus aureus y Staphylococcus aureus epidérmico, Enterobacter y Pseudomonas.

Atención. Shock séptico por infecciones cavidad oral, abscesos retrofaríngeos, epiglotitis, celulitis, flemón periorbitario, etc., suele asociarse a:

• fusobacterium necroforum (varilla de Schmorl),
• Haemophilus influenzae tipo b
• Flora estafilocócica, estreptocócica y neumocócica.

La sepsis en pacientes con meningitis se desarrolla debido a neumococos, Haemophilus influenzae y meningococos (el shock séptico debido a una infección meningocócica, por regla general, ocurre en niños, el transporte saludable de meningococos o nasofaringitis meningocócica es más típico en adultos).

La causa del shock séptico en pacientes con osteomielitis, bursitis purulenta o artritis séptica, con mayor frecuencia, son Staphylococcus aureus, neumococo, estreptococo piógeno, Haemophilus influenzae, Klebsiella.

Choque séptico - clasificación

Los choques sépticos generalmente se dividen en:

• con compensación de calor (fase hiperdinámica del shock);
• frío descompensado (fase hipodinámica);
• refractario a la introducción de dopamina;
• refractario a la introducción de catecolaminas;
• shock absolutamente refractario (el cuadro de shock séptico continúa creciendo, a pesar de la introducción de fármacos vasopresores, vasodilatadores e inotrópicos).

Según la duración del curso, el choque séptico puede ser fulminante, progresivo, borrado, recurrente y terminal.

Choque séptico - etapas

Hay dos etapas principales en la patogenia del desarrollo del shock:

• hiperdinámico, acompañado de una disminución de la resistencia vascular periférica, un aumento reflejo del trabajo del corazón y un aumento compensatorio del gasto cardíaco;
• hipodinámico, caracterizado por microcirculación alterada en órganos y tejidos, una fuerte disminución Circulación periferica, hipoxia e isquemia de órganos y tejidos, así como disfunción progresiva de órganos (insuficiencia cardíaca, respiratoria, renal, hepática, etc.).

Patogenia del shock séptico

El shock séptico es una consecuencia de:

• desarrollo del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica;
• septicemia masiva, septicopiemia, toxinemia;
• liberación de una gran cantidad de mediadores inflamatorios en la sangre;
• relativa (se desarrolla debido a la vasodilatación y una disminución de la resistencia vascular periférica) y absoluta (que surge como resultado de un fuerte aumento de la permeabilidad vascular) hipovolemia;
• disminución de la contractilidad miocárdica y disminución del gasto cardíaco (observado con shock séptico progresivo). A fases iniciales shock séptico con terapia de infusión adecuada y temprana, es característico un aumento compensatorio en el gasto cardíaco, con el fin de mantener la circulación periférica. Con el agotamiento de los mecanismos compensatorios del cuerpo, disminuye la capacidad del músculo cardíaco para contraerse.

Como resultado de la hipotensión arterial pronunciada y la hipoperfusión en los tejidos, se altera el metabolismo del oxígeno y el metabolismo completo. Se desarrolla hipoxia, aumenta el proceso de glucólisis anaeróbica (procesos enzimáticos, como resultado de lo cual la glucosa se descompone sin consumo de O2).

La glucólisis anaeróbica permite durante algún tiempo mantener el metabolismo en las células y proporcionarles energía, sin embargo, la hipoxia progresiva conduce a la acumulación de ácido láctico en las células y al desarrollo de acidosis láctica.

La acidosis láctica en el shock séptico se desarrolla de forma aguda (en una o dos horas). Los pacientes aparecen:

• dolor muscular severo
• Dolor de pecho,
• disnea,
• respiración rápida,
• Dolor de estómago,
• vómitos repetidos y no aliviados,
• letargo,
• arritmia cardiaca ,
• la aparición de la respiración de Kussmaul (respiración ruidosa, rara, profunda).

Los síntomas neurológicos pueden manifestarse por la ausencia de reflejos, o viceversa por hipercinesia y convulsiones. También son característicos los síntomas de insuficiencia renal (anuria), disminución de la temperatura corporal (hipotermia), diseminación coagulación intravascular sangre, trombosis intravascular. En la acidosis láctica severa, pueden aparecer focos de necrosis en las puntas de los dedos de manos y pies.

Además de los síntomas de acidosis láctica, el shock séptico se acompaña del desarrollo del síndrome de dificultad respiratoria aguda, alteración de la conciencia, isquemia cerebral, íleo paralítico, isquemia y necrosis intestinal.

¡Atención! En el contexto del shock séptico, las úlceras por estrés del estómago y los intestinos, la gastropatía hemorrágica, colitis isquémica, insuficiencia suprarrenal, sangrado masivo.

Síntomas y signos de shock séptico

El desarrollo de shock séptico siempre está precedido por síntomas progresivos de sepsis. Los pacientes están pálidos, letárgicos, letárgicos, puede haber ansiedad marcada, miedos. También son característicos los escalofríos y la sudoración profusa. Los primeros signos de sepsis en los niños pueden ser capricho, llanto, negativa a comer, respiración ruidosa frecuente e hinchazón. Caracterizado por la aparición de vómitos, que no aportan alivio.

También hay una disminución de la diuresis y paresia intestinal (falta de heces y peristalsis). La palpación del abdomen revela agrandamiento del hígado y el bazo. En la mayoría de los pacientes, el hígado es doloroso a la palpación, el abdomen está hinchado y tenso.

Importante. La septicemia progresiva y la toxinemia se acompañan de coloración amarillenta de la piel y la esclerótica, la aparición de una erupción hemorrágica y pustulosa. Posible sangrado (nasal, gastrointestinal, etc.).

Síntomas por etapa

Con el desarrollo del shock séptico compensado (shock cálido o hiperdinámico), el desarrollo es característico:

• hipertermia (la temperatura sube por encima de 38.5-39 grados);
• taquicardia, arritmias cardíacas;
• aceleración del pulso periférico, tiempo de llenado capilar inferior a dos segundos (síntoma punto blanco evaluada presionando un dedo sobre el cepillo y contando el tiempo que tarda en desaparecer la mancha blanca);
• oliguria (disminución del volumen de orina);
• confusión, somnolencia, letargo.

La terapia intensiva del shock séptico se lleva a cabo conjuntamente por un reanimador y un obstetra-ginecólogo, si es necesario, con la participación de un nefrólogo, un urólogo y un hematólogo-coagulólogo.

Llevar a cabo medidas terapéuticas requiere un seguimiento constante (mejor seguimiento). Es necesario realizar un seguimiento obligatorio de la temperatura corporal, el estado de la piel, la frecuencia respiratoria y la frecuencia del pulso, los indicadores de PVC y hematocrito, ECG, diuresis horaria, composición ácido-base y electrolítica del plasma, proteinograma, contenido de desechos nitrogenados. y bilirrubina en sangre, coagulograma. Es deseable determinar el BCC y el valor del gasto cardíaco: el tratamiento se lleva a cabo de manera compleja. Está dirigido a combatir el shock y la infección, a la prevención y tratamiento de las complicaciones del shock séptico: insuficiencia renal y respiratoria aguda y sangrado debido a trastornos del sistema de coagulación de la sangre.

Medidas de control de choque debe centrarse en restaurar el flujo sanguíneo tisular, corregir los trastornos metabólicos y mantener un intercambio gaseoso adecuado.

Las dos primeras tareas se resuelven realizando una terapia de infusión, que debe iniciarse lo antes posible y llevarse a cabo durante mucho tiempo. Para estos fines, se inserta un catéter permanente en una vena grande (a menudo, la subclavia).

Ya que en el shock séptico, la hipovolemia ocurre bastante temprano, que es el resultado de una discrepancia entre la capacidad del lecho vascular y el volumen del bcc. entonces la lucha contra el shock consiste principalmente en reponer el BCC.

Como medios de infusión en las primeras etapas del tratamiento, es preferible utilizar derivados de dextrano (400-800 ml de reopoliglucina y/o poliglucina) y polivinilpirrolidona (hemodez en la cantidad de 400 ml). Estos fármacos restauran y mejoran las propiedades reológicas de la sangre y, por lo tanto, ayudan a reducir la viscosidad, eliminan la estasis y la agregación de elementos formados y mejoran la microcirculación. Además, estos sustitutos de la sangre aumentan significativamente el BCC al atraer líquido intersticial. Una ventaja importante de estos medios de infusión es su capacidad para adsorber toxinas y eliminarlas del cuerpo.

Las soluciones de gelatina encuentran su lugar en la terapia de infusión del shock séptico, especialmente el gelatinol descalcificado, que puede administrarse hasta 1000 ml. Este fármaco es bien tolerado por los pacientes, puede mezclarse con sangre de donante en cualquier proporción sin causar agregación de eritrocitos, se excreta rápidamente por los riñones, lo que contribuye a la desintoxicación.

Al llevar a cabo la terapia de infusión en pacientes con shock, es necesario cumplir con las dosis promedio de sustitutos del plasma, porque en caso de sobredosis, pueden aparecer propiedades secundarias indeseables de estos medios. Los dextranos de gran peso molecular son capaces de bloquear el sistema reticuloendotelial, de bajo peso molecular, para causar nefrosis osmótica. El gelatinol puede promover la liberación de histamina y tener un efecto de agregación en las células sanguíneas.

Para aumentar la presión osmótica coloidal para transportar líquido desde el espacio intersticial al torrente sanguíneo, se utilizan preparaciones de proteínas: 400 ml de una solución de albúmina al 5-10%, 500 ml de proteína. Estos medicamentos eliminan la hipoproteinemia, que siempre está presente en el shock séptico, y también tienen un efecto desintoxicante pronunciado. Es útil transfundir plasma seco y nativo, que mantiene bien la presión osmótica y por lo tanto contribuye a la restauración del BCC.

Las transfusiones de sangre no son el medio principal para eliminar la hipovolemia en el shock séptico. La transfusión de sangre, y preferiblemente de glóbulos rojos, es necesaria si el hematocrito es inferior a 30. Por lo general, se administra una pequeña cantidad de sangre o glóbulos rojos a más tardar el tercer día de almacenamiento (300-500 ml). Las hemotransfusiones se llevan a cabo en paralelo con la infusión de sustitutos de plasma reológicamente activos o soluciones cristaloides en el modo de hemodilución. El mejor efecto se logra cuando se usa sangre heparinizada "caliente". Si el shock séptico se combina con sangrado, las transfusiones de sangre deben corresponder al grado de pérdida de sangre.

La composición de la terapia de infusión incluye una solución de glucosa al 10% o al 20% en la cantidad de 300-500 ml con dosis adecuadas de insulina. La ventaja de las soluciones concentradas de glucosa es que, al mismo tiempo que reponen los costos de energía del cuerpo, al mismo tiempo tienen una propiedad osmodiurética, que es importante en el tratamiento de pacientes con shock séptico.

La velocidad y la cantidad de líquido infundido dependen de la respuesta del paciente a la terapia. Se debe evaluar el pulso, la presión arterial, la PVC y la diuresis minuto después de la infusión de cada 500 ml de líquido. La cantidad total de líquido en el primer día suele ser de 3000-4500 ml, pero puede llegar a los 6000 ml. El volumen de los medios de perfusión debe compararse con la diuresis, la pérdida de líquidos a través de la piel y los pulmones (700 ml - 400 ml por cada grado de aumento de la temperatura corporal), vómitos, etc.

Los principales criterios clínicos que indican la eliminación de la hipovolemia y la restauración de BCC son la normalización del color de la piel, los números óptimos de PVC (5,0-100 mm de columna de agua), diuresis suficiente (más de 30 ml / h sin la uso de diuréticos, 60-100 ml / h - al forzar la diuresis). Con las oportunidades adecuadas, es deseable determinar el BCC y la magnitud del gasto cardíaco. La presión arterial en el shock séptico puede permanecer en números relativamente bajos durante mucho tiempo: 90 mm Hg. Art. No es necesario forzar su subida por ningún medio si hay signos de mejora de la microcirculación (color de la piel, diuresis horaria suficiente).

En el contexto de reponer el BCC y mejorar las propiedades reológicas de la sangre, es necesario usar agentes cardíacos y vasoactivos para corregir la hemodinámica y restaurar el flujo sanguíneo tisular. Los glucósidos cardíacos se administran por vía intravenosa junto con 20 ml de solución de glucosa al 40 % en las dosis habituales: 0,5-1 ml de solución de estrofantina al 0,05 %, o 0,5-1 ml de solución de corglicón al 0,06 %, o 1-2 ml de solución de 0,02 % solución de celanida (isolanida), 1-2 ml de solución de digoxina al 0,025%. Es recomendable utilizar una solución de chimes al 0,5% después de la eliminación de la hipovolemia, que, debido a una posible disminución de la presión arterial sistémica, debe administrarse lentamente en una cantidad de 2-4 ml. Curantil dilata los vasos coronarios, aumenta la tolerancia miocárdica a la hipoxia y, además, inhibe la agregación plaquetaria.

Se utilizan con éxito pequeñas dosis de dopamina (dopamina). Este medicamento aumenta la presión arterial, aumenta la frecuencia cardíaca y aumenta el gasto cardíaco. Además, pequeñas dosis de dopamina (1-5 μg/(kg min) reducen la resistencia vascular renal, aumentan el flujo sanguíneo renal y la filtración glomerular, lo que aumenta la eficacia del fármaco en el shock séptico. Se recomiendan 5 ml de una solución de dopamina al 0,5 %. diluido en 125 ml de solución isotónica de cloruro de sodio o solución de glucosa al 5% y administrado por vía intravenosa muy lentamente, 2-10 gotas por minuto.

Después de reponer el volumen del BCC con un colapso vasomotor persistente, puede usar (¡con cuidado!) Un goteo lento de angiotensinamida. Por lo general, la infusión del medicamento se inicia a razón de 3-5 mcg / min, si es necesario, aumentando la dosis a 10-20 mcg / min. Cuando se logra el efecto deseado (aumento de la presión arterial a 90-100 mm Hg), se puede reducir la dosis administrada. Para preparar una concentración de 1 μg / ml, 1 vial (1 mg) del medicamento se disuelve en 1000 ml de solución isotónica de cloruro de sodio o solución de glucosa al 5%, y para una concentración de 2 μg / ml, en 500 ml de un solvente.

En el tratamiento del shock séptico con el fin de expandir los vasos periféricos, se utilizan ampliamente vasodilatadores como eufillin, papaverine, no-shpy o COMPLAMIN. Estos medicamentos se recetan después de la reposición del BCC con un control obligatorio de los números de presión arterial. La dosificación de medicamentos es habitual: 5-10 ml de una solución de aminofilina al 2,4%, 2 ml de una solución de papaverina al 2%. 2-4 ml de solución al 2% sin shpy. Expande muy activamente las arteriolas y las vénulas. Al mismo tiempo, junto con una disminución de la resistencia periférica, aumenta el volumen minuto del corazón. Una solución al 15% del medicamento en una cantidad de 2 ml se administra por vía intravenosa muy lentamente.

Los bloqueadores beta como la anaprilina o la oxiprenolona mejoran la circulación sanguínea en los pulmones, en los órganos abdominales, optimizan el flujo sanguíneo coronario y contribuyen al cierre de las derivaciones arteriovenosas. Estas propiedades de los medicamentos se intentaron utilizar en el tratamiento de pacientes con shock séptico. Sin embargo, el efecto extraño y cronotrópico negativo sobre el corazón limita el alcance de su aplicación.

El uso de corticosteroides para el tratamiento del shock séptico sigue siendo objeto de debate. Datos de la literatura y propios Experiencia clínica testificar a favor de estas drogas. Los corticosteroides no solo mejoran la hemodinámica, sino que también tienen un efecto positivo en muchos enlaces patogénicos del shock séptico. Los glucocorticoides, al aumentar el gasto cardíaco, optimizan la actividad del corazón; al tener una propiedad vasodilatadora moderada, mejora la microcirculación; la reducción del flujo de tromboplastina tisular y la prevención del aumento de la agregación plaquetaria reducen la gravedad de la CID. Además, estos medicamentos debilitan la acción de la endotoxina, estimulan la actividad de las enzimas involucradas en los procesos oxidativos, aumentan la tolerancia celular a la deficiencia de oxígeno, ayudan a estabilizar las membranas, previenen el desarrollo de un shock pulmonar y tienen propiedades antihistamínicas.

El efecto antichoque de los corticosteroides se manifiesta con la introducción de dosis medias y altas de medicamentos. Al mismo tiempo, se inyectan 250-500 mg de hidrocortisona; o 60-120 mg de prednisolona, ​​o 8-16 mg de dexametasona. Después de 2 a 4 horas, se repite la administración del medicamento.

El criterio para la efectividad de la inclusión de corticosteroides en el complejo de medidas terapéuticas es el estado general del paciente, el color y la temperatura de la piel, la presión arterial y la diuresis horaria.

Se administran 1000-3000 mg de hidrocortisona o cantidades equivalentes de prednisolona y dexametasona al día. Dichas dosis se aplican dentro de 1 a 2 días, por lo tanto, no se debe temer el efecto negativo de los corticosteroides exógenos en la actividad funcional de las glándulas suprarrenales y las propiedades inmunitarias del cuerpo. La falta de efecto de dosis significativas de glucocorticoides (1000 mg de hidrocortisona o las cantidades correspondientes de prednisolona o dexametasona) indica cambios irreversibles de gran alcance en órganos vitales y es un signo de mal pronóstico. En tales casos, no hay necesidad de continuar la terapia con esteroides.

Dados los cambios en el sistema histamina-histaminasa en el shock séptico, es necesario administrar antihistamínicos: 1-2 ml de solución de difenhidramina al 1%, 1-2 ml de solución de pipolfen al 2,5%, 1-2 ml de solución de suprastin al 2% o 2 ml de tavegil.

Junto con la normalización de la hemodinámica, la terapia de infusión para el shock séptico debe estar dirigida a corregir la homeostasis ácido-base y electrolítica.

En el shock séptico, se desarrolla con bastante rapidez. acidosis metabólica, que en un principio puede compensarse con alcalosis respiratoria. Para corregir la acidosis Es necesario incluir 500 ml de lactasol, 500 ml de lactato de ringer o 150-200 ml de solución de bicarbonato de sodio al 4-5% en la composición de la terapia de infusión. La cantidad exacta de solución se determina en función de la deficiencia de bases (-BE).

Para mejorar los procesos redox, se indica el uso de una solución de glucosa con una cantidad adecuada de insulina y vitaminas: 1-2 ml de una solución al 6% de vitamina B2, 1-2 ml de una solución al 5% de vitamina B6, 400- 500 μg de vitamina B12, 100-200 mg de cocarboxilasa, 5-10 ml de solución de ácido ascórbico al 5%. Debe recordarse que las vitaminas B no se pueden mezclar en una jeringa. Para mejorar la función hepática, además de vitaminas y coenzimas, es deseable usar cloruro de colina en una cantidad de 200 ml en forma de una solución al 1%, 10-20 ml de Essentiale, 2 ml de sirepar u otros agentes hepatotrópicos.

El shock séptico conduce rápidamente a un desequilibrio electrolítico. Ya en las primeras etapas de su desarrollo, hay una disminución en el contenido de iones K, Na, Ca, Mg en plasma. El primer día de tratamiento, es necesario corregir la falta de estos iones mediante infusión intravenosa por goteo. Para este propósito, puede usar Panangin en una cantidad de 10-20 ml o una solución de cloruro de potasio al 4% en una cantidad de 10-20 ml, o una solución de cloruro de potasio al 4% en una cantidad de 50 ml con 400- 500 ml de solución de glucosa isotónica, no se debe olvidar la introducción de 10 ml de una solución al 10% de cloruro de calcio o 100 ml de una solución al 1% del mismo medicamento. Se reporta el uso exitoso de una solución poliiónica energética de la siguiente composición: se agregan 3 g de cloruro de potasio, 0,8 g de cloruro de calcio y 0,4 g de cloruro de magnesio a 1 litro de solución de glucosa al 25%. Asegúrese de administrar dosis adecuadas de insulina. La necesidad de administración adicional de soluciones de electrolitos debe confirmarse mediante datos de laboratorio, se debe tener especial precaución en presencia de signos de insuficiencia renal aguda.

Paralelamente al restablecimiento de los trastornos hemodinámicos y la corrección de los trastornos metabólicos, es de gran importancia asegurando una adecuada oxigenación. La introducción de oxígeno debe iniciarse desde los primeros minutos de tratamiento, utilizando para ello todos los métodos disponibles, hasta llegar a la ventilación pulmonar artificial (ALV). Una indicación absoluta para la ventilación mecánica es una caída de P 02 por debajo de 8-9,3 kPa (60-70 mm Hg) con la inhalación de oxígeno al 100% a través de una máscara.

Junto con las medidas antichoque, una parte integral de los cuidados intensivos del choque séptico es Luchar contra la infección.

Si se conoce el agente causante de la sepsis, entonces se dirige, por ejemplo, antipseudomonas (antipseudomonal), se lleva a cabo la terapia. Sin embargo, en la gran mayoría de los casos, debido a la falta de un estudio bacteriológico adecuado, se lleva a cabo un tratamiento empírico de la sepsis que, debido a la prescripción de fármacos con el espectro de acción más amplio posible, suele resultar exitoso. Así, la terapia antimicrobiana empírica inicial en pacientes con sepsis fue efectiva en el 91% de los casos y se prolongó después de conocerse los resultados de los análisis de sangre bacteriológicos.

El tratamiento se lleva a cabo con las dosis máximas únicas y diarias, su duración es de 6-8 días. El tratamiento continúa hasta que la temperatura corporal vuelve a la normalidad durante al menos 3-4 días. En algunos casos, es necesario cambiar el antibiótico y continuar el curso de la terapia.

Una vez más, me gustaría enfatizar que tratamiento conservador es efectivo solo en el caso del desbridamiento quirúrgico de un foco purulento, y la persistencia y, además, el aumento de los signos clínicos de intoxicación y otras manifestaciones del proceso infeccioso en el contexto de una terapia antibiótica adecuada pueden indicar que la operación no fue radical o la aparición de grandes focos piémicos, lo que obliga a su identificación y saneamiento.

En su práctica clínica para el tratamiento de la sepsis utilizan con éxito las siguientes drogas o sus combinaciones:

• monoterapia con antibióticos betalactámicos con inhibidores de betalactamasa - TEC / CC - ticarcilina / ácido clavulónico (timentin) en una dosis única de 3,1, una dosis diaria de 18,6 g;
• cefalosporinas de III generación en combinación con nitroimidazoles, por ejemplo, cefotaxima (Claforan) + Clion (Metronidazol) o ceftazidima (Fortum) + Clion (Metronidazol); Cefotaxima (Claforan) en dosis única de 2 g, dosis diaria de 6 g, dosis de curso de 48 g;
  • aminoglucósidos, cefalosporinas (III generación), ampicilina + sulbactam, amoxicilina + ácido clavulánico, piperacilina + tazobactam, ticarcilina + ácido clavulánico.
  • ceftazidima (fortum) en una dosis única de 2 g, una dosis diaria de 6 g, una dosis de curso de 48 g;
  • klion (metronidazol) en una dosis única de 0,5 g, una dosis diaria de 1,5 g, una dosis de curso de 4,5 g;
• combinaciones de lincosaminas y aminoglucósidos, por ejemplo, lincomicina + gentamicina (netromicina) o clindamicina + gentamicina (netromicina);
  • lincomicina en dosis única de 0,9 g, dosis diaria de 2,7 g; clindamicina en dosis única de 0,9 g, dosis diaria de 2,7 g; gentamicina en una dosis diaria de 0,24 g; netromicina en una dosis diaria de 0,4 g, una dosis de curso de 2,0 g por vía intravenosa;
• monoterapia con meropenems, por ejemplo: meronem en dosis única de 1 g, dosis diaria de 3 g; hienas en una dosis única de 1 g, una dosis diaria de 3 g.

Junto a los antibióticos, en casos especialmente graves, se recomienda el uso de antisépticos: dioxidina hasta 1,2 g/día. -120 ml de solución al 1% por vía intravenosa o furagina a 0,3-0,5 g/día.

La terapia de infusión para la sepsis tiene como objetivo mantener el volumen de sangre circulante, una adecuada perfusión tisular, corregir los trastornos de la homeostasis y satisfacer las necesidades energéticas.

Debido al predominio de procesos catabólicos en pacientes con sepsis, las necesidades energéticas del organismo con nutrición parenteral son de 200-300 g de glucosa/día. con insulina y al menos 1,5 g/kg de proteína.

Se reponen con infusiones de cristaloides (soluciones de glucosa con insulina, glucasteril, ionosteril), coloides (principalmente soluciones de hidroxietilalmidón plasmasteril, 6 y 10% HAES-steril), soluciones de plasma fresco congelado y albúmina. El volumen de infusiones es individual y está determinado por la naturaleza de la CVP y la cantidad de diuresis. En promedio, se inyectan de 2 a 2,5 litros de medios de infusión.

La terapia antibacteriana para el shock séptico es urgente, no hay tiempo para identificar la flora y determinar su sensibilidad a los antibióticos, por lo que el tratamiento comienza con la introducción de antibióticos de amplio espectro. Las dosis suelen ser significativamente más altas que el promedio. La sal de bencilpenicilina sódica se administra hasta 40 000 000-60 000 000 UI por día por vía intravenosa en 2-3 dosis de sal de bencilpenicilina potásica se administra por vía intravenosa solo con hipopotasemia confirmada por laboratorio. Hay que tener en cuenta que 1.000.000 UI de sal potásica de bencilpenicilina contienen 65,7 mg de potasio, es decir, 25.000.000 UI de un antibiótico pueden aportar el requerimiento mínimo diario de potasio del organismo.

Las penicilinas semisintéticas son ampliamente utilizadas. La sal sódica de meticilina se administra de 1 a 2 g cada 4 horas por vía intramuscular o intravenosa. Para la infusión intravenosa por goteo, cada gramo del medicamento se diluye en 100 ml de solución isotónica de cloruro de sodio. La dosis máxima diaria es de 12 g, la oxacilina y la sal sódica de dicloxacillia se usan 1 g cada 4 horas por vía intramuscular o intravenosa (para el goteo intravenoso, el medicamento se diluye en 100 ml de solución isotónica de cloruro de sodio), la dosis máxima diaria es de 6 g. La sal sódica de ampicilina (pentrexil) se usa 1,5-2 g cada 4 horas por vía intramuscular o intravenosa con 20 ml de solución isotónica de cloruro de sodio; la dosis máxima diaria es de 12 G. La sal disódica de carbenicilina (piopen) se administra a razón de 2 g cada 4 horas por vía intramuscular o intravenosa por 40 ml de solución isotónica de cloruro de sodio; dosis diaria - 12 g.

Al elegir un medicamento, debe recordarse que la ampicilina y la carbenicilina tienen el espectro de acción más amplio. La meticilina, la dicloxacilina y la oxacilina se caracterizan por la resistencia a la penicilinasa, por lo que tienen un efecto pronunciado sobre los microorganismos productores de penicilinasa. Renders de carbenicilina acción bactericida Pseudomonas aeruginosa resistente a otros antibióticos de penicilina.

Los fármacos del grupo de las cefalosporinas se utilizan con éxito. Cefaloridina (ceporina), cefazolina (kefzol), cefalexina se prescriben 1 g cada 4 horas o 2 g cada 6 horas por vía intramuscular o intravenosa; dosis máxima- 8 años

Los antibióticos del grupo de los aminoglucósidos tienen un amplio espectro de actividad antimicrobiana. La dosis diaria máxima: sulfato de kanamicina - 2 g (0,5 g administrados cada 6 horas); sulfato de gentamicina - 240 mg (el medicamento se administra a 80 mg cada 8 horas); en las mismas dosis, se usa sulfato de tobramicina; amikacina (sulfato de kanamicina semisintético) - 2 g (0,5 g administrados cada 6 horas). Los aminoglucósidos generalmente se administran por vía intramuscular, pero en casos de sepsis grave, es posible el goteo intravenoso durante 2-3 días. Una dosis única del medicamento se diluye en 200 ml de solución isotónica de cloruro de sodio o solución de glucosa al 5%; la velocidad de administración es de 60-80 gotas por minuto.

No ha perdido su valor en la terapia antibiótica del succinato sódico de levomicetina (cloranfenicol) del choque séptico, que puede usarse por vía intravenosa o intramuscular a razón de 1 g cada 6-8 horas; la dosis máxima diaria es de 4 G. Además de estos medicamentos aprobados, es posible usar nuevas generaciones antibióticos de amplio espectro.

Las dosis de los fármacos están determinadas en gran medida por la función excretora de los riñones. Con diuresis normal e incluso más alta, se usa la cantidad máxima de antibióticos.

Para potenciar el efecto antimicrobiano y ampliar el espectro de acción, los antibióticos se pueden combinar entre sí. Al elegir una combinación de medicamentos, es necesario tener en cuenta la naturaleza de su interacción (indiferente, aditiva, de efectos secundarios o antagónica), la probable suma de sus efectos secundarios y la posibilidad de administración intravenosa de al menos uno de ellos. Las combinaciones de antibióticos más habituales son: ampicilina con oxacilina, penicilinas naturales y semisintéticas con aminoglucósidos, cefalosporinas con aminoglucósidos, levomicetina con gentamicina o lincomicina.

Teniendo en cuenta la prevalencia de la infección por anaerobios, las preparaciones de metronidaeol (100 ml de una solución al 0,5% 2-3 veces al día) deben incluirse en el complejo de agentes antibacterianos.

Como saben, la lucha contra la infección incluye la eliminación de la fuente de infección. En la práctica quirúrgica, el tema de la remoción temprana y completa del foco séptico está fuera de toda duda. No es tan fácil resolver el problema de eliminar la fuente de infección en la práctica ginecológica si esta fuente es el útero. Por lo tanto, muchos autores altamente autorizados en caso de shock causado por un aborto séptico recomiendan que, simultáneamente con una terapia masiva antishock y antibacteriana, se realice un cuidadoso vaciamiento instrumental del útero. Otros autores creen que las manipulaciones en la cavidad uterina afectan negativamente el curso del shock séptico y empeoran el pronóstico. Nuestra experiencia confirma el peligro de tales intervenciones. Por supuesto, la opinión de que la entrada constante de microorganismos o sus toxinas en el torrente sanguíneo del paciente es mucho más peligrosa que su avance simultáneo durante el vaciado instrumental del útero es cautivadora. Sin embargo Práctica clinica muestra que en el shock séptico, especialmente en el vestíbulo de un aborto extrahospitalario, la infección rara vez se limita al saco fetal. Con mucha más frecuencia, la miomstria, las venas uterinas están involucradas en el proceso o la infección va más allá del útero. En tales casos, la extracción instrumental del óvulo fetal no produce el efecto deseado.

La experiencia de la práctica ginecológica sugiere que el enfoque para eliminar el foco de infección en el shock séptico debe ser puramente individual. En caso de un aborto espontáneo infectado término temprano en ausencia de signos de un proceso inflamatorio en el miometrio y fuera del útero, está permitido vaciar la cavidad uterina mediante un raspado suave; el legrado ciertamente está indicado para el sangrado que no es consecuencia de la CID. Con el inicio de un aborto espontáneo tardío, la eliminación de un óvulo fetal infectado se lleva a cabo mediante la realización de una terapia de estimulación del parto con goteo. administracion intravenosa oxitocina o prostaglandinas; la placenta retrasada se extrae instrumentalmente.

La forma más radical de lidiar con la fuente de infección es la extirpación del útero. Se debe recurrir a esta operación si la terapia intensiva de choque, que se lleva a cabo durante 4 a 6 horas, no tiene éxito. crucial. Retraso en la remoción radical del foco séptico, asociado tanto a la superación de la barrera moral de la inevitabilidad de la histerectomía en mujeres jóvenes, como a la necesidad Intervención quirúrgica en pacientes críticamente enfermos, puede costar la vida del paciente. La operación de elección es la extirpación del útero con extirpación trompas de Falopio, drenaje de parametrio y cavidad abdominal. En algunos casos, en pacientes en estado extremadamente grave, en ausencia de cambios macroscópicos pronunciados en los tejidos del útero, está permitido realizar una amputación supravaginal del útero. En estos casos también se requiere la extirpación de las trompas de Falopio y el drenaje de la cavidad abdominal.

El desarrollo de shock séptico en el contexto de peritonitis limitada o difusa, por supuesto, requiere intervención quirúrgica, extirpación del foco de infección (útero, apéndices) con drenaje amplio de la cavidad abdominal.

Corrección de trastornos inmunológicos en pacientes con sepsis

La inmunoterapia para la sepsis es extremadamente compleja y puede ser un objetivo efectivo solo si se dispone de estudios inmunológicos apropiados, y preferiblemente realizados por un inmunólogo, ya que cualquier vínculo de la inmunidad o muchos de sus vínculos pueden verse alterados.

En caso de deficiencia de factores celulares (sistema T), se aconseja introducir una leucosuspensión (3-4 dosis de 300 ml), interferón leucocitario humano a dosis de 10.000-20.000 UI. En caso de insuficiencia de los factores de inmunidad humoral (sistema B), es eficaz el uso de plasma hiperinmune específico 5-7 ml/kg hasta 10 dosis por curso. Para el tratamiento de la inmunodeficiencia combinada, se recomienda usar leucosuspensión, preparaciones de timo: T-akgavin, thymalin. Con una deficiencia combinada de subpoblaciones de linfocitos T y B o un aumento en plasma de inmunocomplejos circulantes, según los autores, es aconsejable la hemosorción, que tiene un efecto inmunomodulador.

Si se conoce el patógeno, es eficaz el uso de sueros inmunizados específicos apropiados (antiestafilocócica, antipseudomónica).

Recientemente, ha habido informes en la literatura sobre la efectividad de los tratamientos patogénicos, lo que, por supuesto, es un hecho muy alentador. Este es el uso de inmunoglobulinas policlonales (pentaglobina) a una alta concentración de endotoxina en plasma en pacientes con enfermedades sépticas gramnegativas.

Numerosos estudios reportan el uso exitoso de anticuerpos monoclonales contra endotoxinas y ciertas citocinas capaces de unirse a TNF, IL-1 e IFN-gamma en el tratamiento de la sepsis y sus complicaciones.

La terapia sintomática se usa en todos los pacientes con sepsis. Es individual e incluye el uso de analgésicos, antihistamínicos, antiespasmódicos, sedantes, vitaminas, coenzimas, agentes que mejoran los procesos de vascularización y reparación de tejidos, y según indicaciones de agentes cardiacos, hepatotrópicos, neurotrópicos.

La eliminación de los trastornos de la hemocoagulación se logra mediante la prescripción de inhibidores de las proteasas sanguíneas: Gordox en una dosis de 300 000-500 000 UI, Counterkal en una dosis de 800 000-1 500 000 UI o Trasylol en una dosis de 125 000-200 000 UI por día.

El nombramiento de heparina es aconsejable solo bajo el control de un coagulograma o agregadograma en presencia de CID crónica y un aumento en las propiedades de agregación de la sangre. La dosis promedio de heparina es de 10 mil unidades por día (2,5 mil unidades x 4 veces por vía subcutánea).

En la actualidad, es más efectivo prescribir análogos de heparina de bajo peso molecular prolongados: fraxiparina 0,4 ml 1 vez al día o clexane a una dosis de 20 mg (0,2 ml) 1 vez al día, se inyectan por vía subcutánea en la región anterior o posterolateral. región de la pared abdominal a nivel de los cinturones. Al administrar medicamentos, se deben observar una serie de condiciones: al inyectar, la aguja debe estar vertical y atravesar todo el grosor de la piel, apretada en el pliegue; el lugar de la inyección no debe frotarse. Para pacientes obesos que pesan más de 100 kg, las dosis de heparina y sus análogos se duplican.

A todos los pacientes se les muestra el uso de agentes antiplaquetarios (agentes antiplaquetarios). Reopoliglyukin está incluido en la composición de la terapia de infusión, también se usan campanas (trental). Este último se incluye en los medios de infusión a un promedio de 100-200 mg/día, y si es necesario (imposibilidad de usar anticoagulantes directos), se puede aumentar la dosis a 500 mg/día. con la introducción gradual de la droga.

El uso de plasma fresco congelado también ayuda a eliminar los trastornos de la coagulación, mientras que el plasma fresco congelado es un fármaco universal que elimina tanto la hipo como la hipercoagulación y está indicado para todos los pacientes con sepsis.

Métodos de desintoxicación extracorpórea

Las indicaciones para el uso de métodos extracorpóreos de desintoxicación en pacientes con sepsis son:

• progresión de la insuficiencia hepática y renal aguda;
• manifestaciones tóxicas del sistema nervioso central (intoxicación, delirio, coma);
• fracaso de la terapia conservadora.

Los métodos extracorpóreos de desintoxicación se utilizan en pacientes con insuficiencia orgánica múltiple grave. La elección del método de desintoxicación depende de las tareas que deben resolverse, generalmente en función de la gravedad de la condición del paciente (grave o muy grave) y, lo que es más importante, de las capacidades técnicas del hospital en cuestión. Si el método de irradiación de sangre ultravioleta (UVR) está disponible y debe usarse ampliamente para el tratamiento de pacientes purulentos en casi todos los hospitales, entonces para el tratamiento con otros métodos es necesario utilizar los departamentos correspondientes de hospitales multidisciplinarios.

Así, la sepsis es la complicación más grave de un proceso purulento, cuyo tratamiento es difícil y no siempre eficaz. Por lo tanto, es extremadamente importante llevar a cabo de manera oportuna todas las medidas preventivas para esta formidable complicación, las principales de las cuales son la identificación y el saneamiento de un foco purulento.

Como se mencionó anteriormente, el complejo de medidas terapéuticas para el shock séptico debe incluir agentes que eviten el desarrollo de insuficiencia renal aguda o contribuyan a su eliminación. La prevención de la insuficiencia renal aguda es la reposición rápida y suficiente de BCC con la inclusión de líquidos y agentes reológicamente activos (reopoliglucina, poliglucina, gemodez, trental) en la composición de los medios de infusión, seguido de la administración intravenosa de 10 ml de una solución al 2,4 % de aminofilina, 2-3 ml de una solución al 2% no-shpy y 40 mg de lasix.

Con el desarrollo de insuficiencia renal aguda, un ginecólogo proporciona primeros auxilios junto con un reanimador. El nefrólogo corrige el curso del tratamiento adicional, o el paciente es transferido al departamento apropiado. El tratamiento de la insuficiencia renal aguda comienza con la reposición del BCC, para lo cual utilizan soluciones que mejoran la microcirculación: reopoliglyukin, polyglukin, gemodez. Luego, se prescriben medicamentos que alivian el espasmo vascular: cada 4 horas, se inyectan de 5 a 10 ml de una solución de aminofilina al 2,4% y de 2 a 4 ml de una solución de no-shpa al 2%. Puede utilizar una mezcla de glucosa y novocaína (250 ml de solución de glucosa al 20 %, 250 ml de solución de novocaína al 0,25 % y 12 unidades de insulina). En paralelo con los agentes vasoactivos, se usan diuréticos. Saluretic lasix se administra a una dosis de 80-120 mg cada 3-4 horas El osmodiurético de acción rápida - manitol - se administra como una solución al 15% en una cantidad de 200 ml. Con un efecto diurético positivo, la terapia de infusión continúa de acuerdo con la cantidad de orina excretada.Si no hay efecto sobre la administración de manitol, la velocidad de infusión de líquidos debe reducirse y, para evitar el edema intercelular de los órganos parenquimatosos. , los osmodiuréticos no deben volver a utilizarse. La anuria persistente con un volumen repuesto de sangre circulante dicta la restricción obligatoria del líquido infundido a 700-1000 ml / día.

En el shock séptico, la insuficiencia renal aguda en la etapa de oligoanuria se caracteriza por el rápido desarrollo de azotemia e hiperpotasemia, por lo tanto, en la terapia de infusión se deben incluir al menos 500 ml de una solución de glucosa al 20% con insulina. La glucosa inhibe el catabolismo de las proteínas y también ayuda a reducir la hiperpotasemia. Como antídoto de potasio, también se usa una solución al 10% de gluconato o cloruro de calcio y una solución al 4-5% de bicarbonato de sodio. Para mejorar la excreción de escorias nitrogenadas, junto con medidas que normalizan la función renal, no se deben olvidar métodos tan simples como el lavado gástrico con una solución de bicarbonato de sodio seguido de la introducción de Almagel y enemas de sifón con una solución de bicarbonato de sodio.

El tratamiento conservador de la insuficiencia renal aguda se puede aplicar solo con una tasa lenta de aumento de la azotemia y la diselectricemia. Las indicaciones generalmente aceptadas para transferir a un paciente para hemodiálisis al departamento de riñón artificial son: un aumento en el nivel de potasio en el suero sanguíneo a 7 mmol/l o más. nivel de urea - hasta 49,8 mmol / lo más, nivel de creatinina - hasta 1,7 mmol / lo más, pH inferior a 7,28, - BE - 12 mmol / l, hiperhidratación con síntomas de edema pulmonar y cerebral.

Para la prevención y el tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda, son necesarias las siguientes medidas:

• corrección estricta del balance de agua, que es. por un lado, en la reposición oportuna de BCC y, por otro lado, en la prevención o eliminación de la sobrehidratación;
• mantener el nivel requerido de presión arterial oncótica debido a la introducción de preparaciones de proteínas;
• uso oportuno de la terapia con corticosteroides;
• obligatorio terapia cardiaca y uso de vasodilatadores;
• oxigenación adecuada, con un aumento de la hipoxia: una transición oportuna a la ventilación mecánica.

Por lo tanto, todas las medidas principales destinadas a eliminar el shock séptico sirven para eliminar los fenómenos de insuficiencia respiratoria aguda.

La CID sanguínea es un eslabón importante en la patogenia del shock séptico, por lo que la prevención del sangrado asociado al mismo, incluido el sangrado uterino, consiste esencialmente en el tratamiento oportuno y adecuado del shock dirigido a optimizar la perfusión tisular. La inclusión de la heparina como agente anticoagulante específico en el complejo de la terapia en curso no es indiscutible. A pesar de todas las propiedades positivas de la heparina, incluida su capacidad para aumentar la resistencia del cuerpo a la hipoxia tisular y la acción de las toxinas bacterianas, el uso de este anticoagulante debe realizarse de forma totalmente individual. Por lo general, el tratamiento lo realiza un hematólogo bajo el control de un coagulograma, teniendo en cuenta la etapa de DIC y la sensibilidad individual del paciente a la heparina.

Los efectos anticoagulantes y antitrombóticos de la heparina están asociados con el contenido de antitrombina III, cuyo nivel cae en el shock séptico, por lo que la terapia con heparina debe combinarse con una transfusión de sangre fresca de donante en una cantidad de 200-300 ml.

Tratamiento de la etapa tardía del shock séptico con aparición de síndrome hemorrágico, que incluye sangrado uterino, también requiere un enfoque diferenciado. Con la sepsis, el cuerpo del paciente, incluso después del saneamiento del foco de infección, experimenta una grave ruptura doble de la hemostasia: coagulación intravascular generalizada con alteración de la microcirculación en los órganos y posterior agotamiento de los mecanismos de hemostasia con sangrado incontrolado.

Dependiendo de los indicadores del coagulograma, terapia de reemplazo Se administra sangre donada (“caliente”, plasma liofilizado, plasma seco, nativo y fresco congelado, fibrinógeno) y/o fármacos antifibrinolíticos (kontrykal, gordox).

Criterio de rendimiento terapia compleja shock séptico son la mejora de la conciencia del paciente, la desaparición de la cianosis, el calentamiento y el enrojecimiento de la piel, la disminución de la taquicardia y la dificultad para respirar, la normalización de la PVC y la presión arterial, el aumento de la tasa de micción, la eliminación de trombocitopenia. Dependiendo de la gravedad del shock séptico asociado con las características de la microflora y la reactividad del microorganismo, la oportunidad del inicio y la adecuación de la terapia, la normalización de los indicadores anteriores se produce en unas pocas horas o varios días. Sin embargo, la eliminación del paciente del estado de shock no debe servir como una señal para el final de la terapia intensiva para una enfermedad séptica purulenta que causó el desarrollo de un shock. La terapia dirigida antibacteriana, desintoxicante y hemoestimulante, la reposición de los recursos energéticos y el aumento de las propias defensas del cuerpo, la normalización de la homeostasis de CBS y electrolitos deben continuar hasta que el proceso de infección se elimine por completo.

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El shock séptico complica con mayor frecuencia el curso de los procesos infecciosos purulentos causados ​​​​por la flora gramnegativa: Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa. Cuando se destruyen estas bacterias, se libera endotoxina, lo que desencadena el desarrollo de un shock séptico. Proceso séptico causado por flora grampositiva (enterococos, estafilococos, estreptococos). menos frecuentemente agravado por shock. El principio activo de la forma de infección dada es una exotoxina producida por microorganismos vivos. El motivo del desarrollo del shock puede ser no solo la flora bacteriana aerobia, sino también los anaerobios, principalmente Clostridia perfringens, así como rickettsias, virus (v. herpes zoster, citomegalovirus), protozoos y hongos.

Para que se produzca el shock, además de la presencia de infección, es necesaria la combinación de dos factores más: una disminución de la resistencia global del organismo del paciente y la posibilidad de una penetración masiva del patógeno o sus toxinas en el sangre. Condiciones similares a menudo ocurren en mujeres embarazadas.

En la clínica ginecológica, el foco de infección en la gran mayoría de los casos es el útero: aborto séptico adquirido en la comunidad, enfermedades infecciosas, enfermedades posteriores a abortos artificiales realizados en el hospital. Varios factores contribuyen al desarrollo del shock en tal situación:

• el útero grávido, que es una buena puerta de entrada para la infección;
• coágulos de sangre y los restos de un óvulo fetal, que sirven como un excelente caldo de cultivo para los microorganismos;
• características de la circulación sanguínea del útero embarazado, que contribuyen a la fácil entrada de la flora bacteriana en el torrente sanguíneo de una mujer;
• cambio en la homeostasis hormonal (principalmente estrógeno y progestina);
• hiperlipidemia del embarazo, lo que facilita el desarrollo de shock.

Finalmente, la alergización de la mujer durante el embarazo es de gran importancia, lo que se confirma en un experimento con animales preñados. El fenómeno de Schwartzmann-Sanarelli en animales preñados (a diferencia de los no preñados) se desarrolla después de una sola inyección de endotoxina.

El shock séptico puede complicar la peritonitis localizada o difusa que ocurre como complicación de enfermedades inflamatorias de los apéndices uterinos.

Patogenia del shock séptico

Hasta el momento, mucho no está claro acerca de la patogenia del shock séptico. La complejidad de estudiar este problema radica en que muchos factores afectan las características de aparición y desarrollo del shock séptico, entre ellos: la naturaleza de la infección (gramnegativa o grampositiva); localización del foco de infección; características y duración del curso de la infección séptica; características del "avance" de la infección en el torrente sanguíneo (masividad y frecuencia); la edad de la paciente y su estado de salud previo al desarrollo de la infección; una combinación de lesiones sépticas purulentas con trauma y hemorragia.

Con base en datos de la literatura reciente, la patogenia del choque séptico se puede presentar de la siguiente manera. Las toxinas de los microorganismos que ingresan al torrente sanguíneo destruyen la membrana de las células del sistema reticuloendotelial del hígado y los pulmones, las plaquetas y los leucocitos. Esto libera lisosomas ricos en enzimas proteolíticas que activan sustancias vasoactivas: cininas, histamina, serotonina, catecolaminas, renina.

Los trastornos primarios en el choque séptico involucran la circulación periférica. Sustancias vasoactivas como las cininas. La gnetamina y la serotonina provocan vasoplejía en el sistema capilar, lo que conduce a una fuerte disminución de la resistencia periférica. La normalización e incluso un aumento en el gasto cardíaco (MOV) debido a la taquicardia, así como la derivación arteriovenosa regional (especialmente pronunciada en los pulmones y los vasos de la zona celíaca) no pueden compensar por completo tal violación de la circulación capilar. Hay una disminución (generalmente moderada) en la presión arterial. Desarrollando fase hiperdinámica shock séptico, en el que, a pesar de que el flujo sanguíneo periférico es bastante elevado, la perfusión capilar se reduce. Además, la asimilación de oxígeno y sustancias energéticas se ve afectada por el efecto dañino directo de las toxinas bacterianas a nivel celular. Si consideramos que en paralelo con la aparición de trastornos de la microcirculación en una etapa temprana del shock séptico, la hiperactivación de los componentes plaquetarios y procoagulantes de la hemostasia ocurre con el desarrollo de la CID, se hace evidente que ya en esta fase del shock, Procesos metabólicos en tejidos con la formación de productos suboxidados.

El efecto dañino continuo de las toxinas bacterianas conduce a una profundización de los trastornos circulatorios. El espasmo selectivo de las vénulas en combinación con la progresión del síndrome DIC contribuye al secuestro de sangre en el sistema de microcirculación. Un aumento en la permeabilidad de las paredes de los vasos sanguíneos conduce a la fuga de la parte líquida de la sangre y luego a los elementos formados en el espacio intersticial. Estos cambios fisiopatológicos conducen a la hipovolemia. El flujo de sangre al corazón se reduce significativamente, a pesar de una taquicardia aguda, no puede compensar la creciente violación de la hemodinámica periférica.

El shock séptico exige demasiado al miocardio, que, en condiciones adversas de existencia, no puede proporcionar un suministro adecuado de sustratos de oxígeno y energía al cuerpo. Un complejo de razones conduce a una violación de la actividad cardíaca: un deterioro en el flujo sanguíneo coronario, un efecto negativo de las toxinas de los microorganismos y los metabolitos tisulares, en particular los péptidos de bajo peso molecular, unidos por el concepto de un "factor depresor del miocardio", una disminución en la respuesta del miocardio a la estimulación adrenérgica y la hinchazón de los elementos musculares. Hay una disminución constante de la presión arterial. Desarrollando fase hipodinámica shock séptico. En esta fase de shock, el deterioro progresivo de la perfusión tisular conduce a una mayor profundización de la acidosis tisular en un contexto de hipoxia grave.

El metabolismo se produce a lo largo de la vía anaeróbica. El eslabón final en la glucólisis anaeróbica es el ácido láctico: se desarrolla acidosis láctica. Todo esto, combinado con el efecto tóxico de la infección, conduce rápidamente a la disfunción de secciones individuales de tejidos y órganos, y luego a su muerte. Este proceso no es largo. Los cambios necróticos pueden ocurrir después de 6 a 8 horas desde el inicio de los trastornos funcionales. Los pulmones, el hígado, los riñones, el cerebro, el tracto gastrointestinal y la piel están expuestos al mayor efecto dañino de las toxinas en el shock séptico.

En presencia de una infección purulenta en el cuerpo, los pulmones funcionan con una gran carga y un gran estrés. El shock séptico conduce a cambios tempranos y significativos en la función y estructura del tejido pulmonar. La fisiopatología del "pulmón de choque" se manifiesta primero en una violación de la microcirculación con derivación arteriovenosa de sangre y el desarrollo de edema intersticial, lo que conduce a una violación de la relación entre ventilación y perfusión del tejido pulmonar. La profundización de la acidosis tisular, la microtrombosis de los vasos pulmonares, la producción insuficiente de surfactante conducen al desarrollo de edema pulmonar intraalveolar, microatelectasias y la formación de membranas hialinas. Por lo tanto, el shock séptico se complica por agudo insuficiencia respiratoria, en el que hay una violación profunda del suministro de oxígeno del cuerpo.

En el shock séptico, la perfusión del tejido renal disminuye, el flujo sanguíneo renal se redistribuye con una disminución del suministro de sangre a la capa cortical. En casos severos, ocurre necrosis cortical. La causa de estos trastornos es una disminución del CCB total y cambios regionales derivados de la catecolaminemia, el efecto renina-angiotensina y la CID. Hay una disminución filtración glomerular, se altera la osmolaridad de la orina: se forma un "riñón de choque", se desarrolla insuficiencia renal aguda. La oligoanuria conduce a cambios patológicos en el equilibrio hídrico y electrolítico, se altera la eliminación de las escorias urinarias.

El daño hepático en el shock séptico se evidencia por un aumento en la sangre de enzimas específicas de órganos, bilirrubinemia. La función de formación de glucógeno del hígado y el metabolismo de los lípidos se alteran, aumenta la producción de ácido láctico. Cierto papel pertenece al hígado en el mantenimiento de la CID.

Los trastornos de la microcirculación, acompañados de la formación de trombos de plaquetas y fibrina y combinados con áreas de hemorragia, se observan en algunas partes del cerebro, en particular en la adenohipófisis y la región diencefálica.

El espasmo y la microtrombosis en los vasos del intestino y el estómago conducen a la formación de erosiones y úlceras en la membrana mucosa y, en casos graves, al desarrollo de enterocolitis pseudomembranosa.

El shock séptico se caracteriza por extravasación y lesiones necróticas de la piel asociadas con microcirculación alterada y daño directo a los elementos celulares por la toxina.

Por lo tanto, se pueden distinguir los siguientes puntos principales en la patogenia del shock séptico. En respuesta a la entrada de la infección en el torrente sanguíneo, se liberan sustancias vasoactivas, aumenta la permeabilidad de la membrana y se desarrolla DIC. Todo esto conduce a una violación de la hemodinámica periférica, un trastorno del intercambio de gases pulmonares y un aumento de la carga sobre el miocardio. La progresión de los cambios fisiopatológicos, a su vez, conduce a una discrepancia entre las demandas energéticas de los órganos y tejidos y las posibilidades de suministro de oxígeno y sustratos energéticos. Se desarrollan trastornos metabólicos profundos que contribuyen al daño de los órganos vitales. Se forman pulmones, riñones e hígado en "shock", se produce insuficiencia cardíaca y, como última etapa del agotamiento homeostático, puede ocurrir la muerte del cuerpo.