การพึ่งพาโรคเนื้องอกในวัสดุที่สูบบุหรี่ การสูบบุหรี่ทำให้เกิดมะเร็งได้อย่างไร? โรคระบบทางเดินหายใจ - โรคปอดและอาการในผู้สูบบุหรี่

ในฤดูร้อนปี 2500 โรนัลด์ เอ. ฟิชเชอร์ หนึ่งในผู้ก่อตั้งวิทยาศาสตร์สถิติสมัยใหม่ นั่งลงเพื่อเขียนจดหมายยาวเพื่อป้องกันยาสูบ

จดหมายดังกล่าวส่งถึง British Medical Journal ซึ่งเมื่อไม่กี่สัปดาห์ก่อนมีท่าทีต่อต้านการสูบบุหรี่ว่าบุหรี่ทำให้เกิดมะเร็งปอด กองบรรณาธิการพิจารณาแล้วว่าระยะเวลาในการรวบรวมและวิเคราะห์ข้อมูลได้สิ้นสุดลงแล้ว ตอนนี้สมาชิกเขียนว่า "ต้องใช้วิธีการประชาสัมพันธ์สมัยใหม่ทั้งหมด" เพื่อแจ้งให้ประชาชนทั่วไปทราบถึงอันตรายของการใช้ยาสูบ

ในความเห็นของ Fischer ทั้งหมดเป็นเพียงความตื่นตระหนก ไม่ได้รับการสนับสนุนทางสถิติ เขาแน่ใจว่าไม่ใช่ "บุหรี่ที่ไม่เป็นอันตรายและผ่อนคลาย" ที่ก่อให้เกิดอันตรายต่อมวลชน "แต่เป็นการปลูกฝังสภาวะวิตกกังวลอย่างเป็นระบบ"

ฟิสเชอร์เป็นที่รู้จักในฐานะชายอารมณ์ร้อน (และนักสูบบุหรี่หนักมาก) แต่จดหมายและการโต้เถียงที่เกิดขึ้นจากจดหมายดังกล่าวซึ่งดำเนินต่อไปจนกระทั่งเขาเสียชีวิตในปี 2505 ได้รับการวิพากษ์วิจารณ์อย่างหนักจากชุมชนวิทยาศาสตร์

โรนัลด์ อี. ฟิชเชอร์อุทิศอาชีพส่วนใหญ่ของเขาในการพัฒนาวิธีประเมินการอ้างเหตุผลทางคณิตศาสตร์ เช่นเดียวกับ British Medical Journal เกี่ยวกับการสูบบุหรี่และมะเร็ง และในอาชีพการงานของเขา เขาได้ปฏิวัติวิธีการที่นักชีววิทยาใช้ในการทดลองและการวิเคราะห์ข้อมูล

เราทุกคนรู้ดีว่าความขัดแย้งนี้จบลงอย่างไร เกี่ยวกับคำถามที่สำคัญที่สุดข้อหนึ่ง สาธารณสุขฟิสเชอร์ศตวรรษที่ 20 พิสูจน์แล้วว่าผิด

แต่ในขณะที่ฟิสเชอร์ผิดเกี่ยวกับรายละเอียดบางอย่าง ไม่สามารถพูดได้ว่าเขาคิดผิดเกี่ยวกับสถิติ ฟิชเชอร์ไม่ได้ปฏิเสธความเป็นไปได้ที่การสูบบุหรี่ทำให้เกิดมะเร็ง แต่มีเพียงความแน่นอนที่ผู้สนับสนุนด้านสาธารณสุขประกาศข้อสรุปนี้

“ไม่มีใครคิดว่าเป็นไปได้ที่จะวาดผลลัพธ์สุดท้ายในหัวข้อนี้” เขายืนยันในจดหมายของเขา “เธอไม่จริงจังพอที่จะต้องการการรักษาที่จริงจังเหรอ?”

การอภิปรายเกี่ยวกับอันตรายของการสูบบุหรี่สิ้นสุดลงในทุกวันนี้ อย่างไรก็ตาม ในบางประเด็น ตั้งแต่สาธารณสุข การศึกษา เศรษฐกิจ ไปจนถึงการเปลี่ยนแปลงสภาพภูมิอากาศ นักวิจัยและผู้มีอำนาจตัดสินใจยังคงไม่เห็นด้วยกับสิ่งที่เรียกว่า "ทัศนคติที่จริงจัง" อย่างแท้จริง

ใครจะพูดอย่างมั่นใจได้อย่างไรว่า A ทำให้ B? เราจะประเมินผลของการแทรกแซงเร็วเกินไปกับสายเกินไปได้อย่างไร? และเมื่อใดที่เราสามารถละทิ้งความสงสัยอันเจ็บปวด หยุดการโต้เถียงและเริ่มดำเนินการได้?

ความคิดที่ยอดเยี่ยมและความเกลียดชัง

โรนัลด์ ฟิชเชอร์ ไม่เพียงแต่เป็นที่รู้จักในด้านสติปัญญาอันน่าทึ่งของเขาเท่านั้น แต่ยังเป็นที่รู้จักจากอารมณ์ที่ยากลำบากอย่างน่าประหลาดใจอีกด้วย คุณสมบัติสองประการ ระหว่างนั้น คุณสามารถค้นหาการเชื่อมต่อได้

นักเขียนและนักคณิตศาสตร์ David Salzburg ผู้บรรยายประวัติศาสตร์ของสถิติในศตวรรษที่ 20 ในหนังสือของเขา The Lady Tasting Tea กล่าวว่า Fisher มักรู้สึกหงุดหงิดกับผู้ที่มองไม่เห็นโลกในแบบเดียวกับเขา

และมีเพียงไม่กี่คนเท่านั้นที่ทำได้

เมื่ออายุได้เจ็ดขวบ ฟิชเชอร์ เด็กชายสายตาสั้นที่ป่วยซึ่งไม่ค่อยมีเพื่อนมากนัก เริ่มเข้าร่วมการบรรยายเกี่ยวกับดาราศาสตร์เชิงวิชาการ สมัยเป็นนักศึกษาที่เคมบริดจ์ เขาได้ตีพิมพ์ผลงานทางวิทยาศาสตร์ชิ้นแรกของเขา ซึ่งเขาได้นำเสนอ เทคโนโลยีใหม่เผยให้เห็นลักษณะที่ไม่รู้จักของประชากร แนวคิดนี้มีชื่อว่า "การประเมินความเป็นไปได้สูงสุด" ในเวลาต่อมาได้รับการยกย่องว่าเป็น "ความก้าวหน้าที่สำคัญที่สุดอย่างหนึ่งในวิทยาการทางสถิติของศตวรรษที่ 20"

ไม่กี่ปีต่อมา เขาเริ่มตรวจสอบปัญหาทางสถิติที่คาร์ล เพียร์สัน ซึ่งหนึ่งในนักสถิติที่ได้รับการยอมรับมากที่สุดในอังกฤษ ได้พยายามแก้ไขมาเป็นเวลาหลายทศวรรษ คำถามเกี่ยวกับความยากลำบากสำหรับนักวิทยาศาสตร์ที่มีชุดข้อมูลจำกัดในการคำนวณว่าตัวแปรต่างๆ (เช่น ปริมาณน้ำฝนและผลผลิตพืชผล) มีความสัมพันธ์กันอย่างไร การวิจัยของเพียร์สันเน้นว่าการคำนวณดังกล่าวอาจแตกต่างจากสหสัมพันธ์ที่แท้จริงอย่างไร แต่เนื่องจากการคำนวณทางคณิตศาสตร์ที่ซับซ้อนมากมีส่วนเกี่ยวข้อง เขาจึงใช้ตัวอย่างเพียงเล็กน้อยเท่านั้น หลังจากทำงานเป็นเวลาหนึ่งสัปดาห์ ฟิชเชอร์ได้แก้ไขปัญหาสำหรับตัวอย่างทั้งหมด เพียร์สันปฏิเสธที่จะตีพิมพ์บทความดังกล่าวในวารสารทางสถิติ Biometrics ของเขาในตอนแรก เพราะเขาเองก็ไม่เข้าใจวิธีแก้ปัญหานี้อย่างถ่องแท้

“ความหมายนั้นชัดเจนสำหรับ Fischer เขาพบว่ามันยากที่จะทำให้คนอื่นเข้าใจได้” ซาลซ์บูร์กเขียน “นักคณิตศาสตร์คนอื่นๆ ใช้เวลาหลายเดือนหรือหลายปีในการพยายามพิสูจน์สิ่งที่ฟิสเชอร์มองข้ามไป”

ไม่น่าแปลกใจเลยที่ฟิสเชอร์ไม่ได้รับความนิยมจากเพื่อนร่วมงานเป็นพิเศษ

แม้ว่าในที่สุดเพียร์สันก็ตกลงที่จะตีพิมพ์งานของฟิชเชอร์ แต่เขาได้ตีพิมพ์เป็นเอกสารประกอบสำหรับการทำงานที่ยาวกว่าของเขาเอง ความขัดแย้งจึงเริ่มต้นขึ้นระหว่างบุคคลทั้งสองนี้ ซึ่งจบลงด้วยการเสียชีวิตของเพียร์สันเท่านั้น เมื่อ Egan ลูกชายของเขากลายเป็นนักสถิติที่มีชื่อเสียง การเผชิญหน้าของ Fisher-Pearson ยังคงดำเนินต่อไป

ดังที่พยานคนหนึ่งกล่าวไว้ ฟิสเชอร์มี "พรสวรรค์ที่โดดเด่นในการโต้เถียง" และความขัดแย้งทางอาชีพของเขามักทำให้เกิดความเกลียดชังส่วนตัว เมื่อนักคณิตศาสตร์ชาวโปแลนด์ Jerzy Neyman นำเสนองานวิจัยของเขาต่อ Royal Statistical Society ฟิสเชอร์ได้เปิดการอภิปรายหลังการบรรยายด้วยการเยาะเย้ยนักวิทยาศาสตร์ ในคำพูดของเขา ฟิชเชอร์หวังว่านอยมันน์จะพูดใน "หัวข้อที่ผู้เขียนคุ้นเคยเป็นอย่างดีและเขาสามารถแสดงความคิดเห็นที่เชื่อถือได้" แต่ความหวัง (ของฟิสเชอร์) ไม่ได้ถูกกำหนดให้เป็นจริง ...

แม้ว่าตามรายงานของ Salzburg อารมณ์ที่ฉุนเฉียวของ Fischer "ขับไล่เขาออกจากกระแสหลักของการวิจัยทางคณิตศาสตร์และสถิติ" เขายังคงสนับสนุนสาขาวิชาเหล่านี้

หลังจากความล้มเหลวของเพียร์สัน ซีเนียร์ ฟิชเชอร์รับตำแหน่งในปี 1919 ที่สถานีทดลองทางการเกษตร Rothamsted ทางตอนเหนือของลอนดอน ที่นี่เขาได้แนะนำหลักการสุ่ม (Randomization) ให้เป็นหนึ่งในเครื่องมือที่สำคัญที่สุดสำหรับการทดลองทางวิทยาศาสตร์

ในขณะนั้น สถานีวิจัยได้ทำการศึกษาประสิทธิผลของปุ๋ยโดยการแนะนำสารเคมีต่างๆ เกี่ยวกับ พื้นที่ต่างๆโลก. สนาม ก ได้รับปุ๋ย 1 ฟิลด์ ข ได้รับปุ๋ย 2 และอื่นๆ

แต่ฟิชเชอร์กล่าวว่าเส้นทางดังกล่าวถึงวาระที่จะให้ผลลัพธ์ที่ไร้ความหมาย หากพืชไร่ ก เติบโตได้ดีกว่าแปลง ข คำถามก็เกิดขึ้น: สิ่งนี้เกิดขึ้นเพราะปุ๋ย 1 ดีกว่าปุ๋ย 2 หรือเพราะไร่ ก มีดินที่อุดมสมบูรณ์มากกว่า?

ผลของปุ๋ยถูกบิดเบือนโดยผลกระทบของภาคสนาม การบิดเบือนทำให้ไม่สามารถระบุได้ว่าเกิดจากอะไร

ในการแก้ปัญหา ฟิสเชอร์แนะนำให้ใส่ปุ๋ยชนิดต่างๆ กับพื้นที่ขนาดเล็กใน สุ่มสั่ง. จากนั้น ถึงแม้ว่าปุ๋ย 1 จะถูกนำไปใช้กับแปลงที่มีไขมันมากกว่าในบางครั้ง แต่ปุ๋ยทั้งสองจะถูกสุ่มนำไปใช้กับแปลงที่เพียงพอที่การย้อนกลับจะเกิดขึ้นบ่อยพอๆ กัน โดยทั่วไป ความแตกต่างเหล่านี้จะถูกปรับระดับ โดยเฉลี่ยแล้ว ดินที่มีปุ๋ยครั้งแรกควรมีลักษณะเหมือนกับดินครั้งที่สอง

มันเป็นการค้นพบครั้งใหญ่ โดยการสุ่มตัวอย่างการทดลอง ผู้วิจัยสามารถสรุปได้อย่างมั่นใจมากขึ้นว่าเป็นปุ๋ย 1 แทนที่จะเป็นตัวแปรที่ทำให้เกิดความสับสน เช่น คุณภาพดิน ซึ่งทำให้พืชเจริญเติบโตได้ดีขึ้น

แต่ถึงแม้ว่าผู้วิจัยจะใช้การสุ่มตัวอย่างและพบว่าปุ๋ยที่ต่างกันทำให้ได้ผลผลิตต่างกัน เขาจะรู้ได้อย่างไรว่าความแตกต่างเหล่านี้ไม่ได้เกิดจากการแปรผันแบบสุ่ม ฟิชเชอร์ได้คำตอบทางสถิติสำหรับคำถามนี้ เขาเรียกวิธีการนี้ว่า "การวิเคราะห์ความแปรปรวน" ในภาษาอังกฤษว่า "การวิเคราะห์ความแปรปรวน" หรือเรียกสั้นๆ ว่า ANOVA จากข้อมูลของ Salzburg นี่อาจเป็น "เครื่องมือที่สำคัญที่สุดเพียงอย่างเดียวในวิทยาศาสตร์ชีวภาพ"

ฟิชเชอร์ตีพิมพ์ผลการวิจัยของเขาเกี่ยวกับเทคนิคการวิจัยในหนังสือหลายเล่มตั้งแต่ช่วงทศวรรษที่ 1920 และ 1930 และมีผลอย่างมากต่อการค้นคว้าทางวิทยาศาสตร์ นักวิจัยในทุกสาขา — เกษตรกรรม, ชีววิทยา, การแพทย์ — จู่ๆ ก็มีวิธีการที่เข้มงวดทางคณิตศาสตร์ในการตอบคำถามหลักข้อหนึ่งของวิทยาศาสตร์: อะไรเป็นสาเหตุของอะไร

ข้อโต้แย้งต่อการสูบบุหรี่

ในช่วงเวลาเดียวกัน เจ้าหน้าที่สาธารณสุขของอังกฤษมีความกังวลเกี่ยวกับปัญหาทั่วไปโดยเฉพาะ

ในขณะที่โรคส่วนใหญ่ที่คร่าชีวิตชาวชาวอังกฤษมาหลายศตวรรษจะค่อยๆ หายไป ต้องขอบคุณความก้าวหน้าในด้านการแพทย์และการสุขาภิบาลที่ดีขึ้น โรคหนึ่งยังคงคร่าชีวิตผู้คนมากขึ้นเรื่อย ๆ ในแต่ละปี นั่นคือ มะเร็งปอด

ตัวเลขก็ส่าย ระหว่างปี พ.ศ. 2465 ถึง พ.ศ. 2490 การเสียชีวิตด้วยโรคมะเร็งปอดเพิ่มขึ้น 15 เท่าในอังกฤษและเวลส์ มีการสังเกตแนวโน้มที่คล้ายกันทั่วโลก ผู้ชายเป็นเหยื่อหลักของโรคนี้ทุกที่

เหตุผลคืออะไร? มีหลายทฤษฎี ผู้คนจำนวนมากขึ้นกว่าเดิมอาศัยอยู่ในเมืองใหญ่ที่มีมลพิษ รถยนต์พ่นควันพิษเต็มทางหลวงแผ่นดิน ถนนถูกปกคลุมด้วยน้ำมันดิน เทคโนโลยีเอ็กซเรย์ได้รับการพัฒนาขึ้น ซึ่งช่วยให้สามารถวินิจฉัยได้แม่นยำยิ่งขึ้น และแน่นอนว่าผู้คนเริ่มสูบบุหรี่มากขึ้นเรื่อยๆ

ปัจจัยใดต่อไปนี้มีอิทธิพลมากที่สุด ทั้งหมด? ไม่มีพวกเขา? สังคมอังกฤษได้ผ่านการเปลี่ยนแปลงครั้งสำคัญในหลายด้านของชีวิตตั้งแต่สงครามโลกครั้งที่หนึ่ง จนไม่สามารถระบุสาเหตุเพียงสาเหตุเดียวได้ อย่างที่ฟิชเชอร์จะพูด มีตัวแปรที่ทำให้เกิดความสับสนมากเกินไป

ในปี พ.ศ. 2490 บริติช เคานซิล การวิจัยทางการแพทย์จ้างออสติน แบรดฟอร์ด ฮิลล์และริชาร์ด ดอลล์เพื่อตรวจสอบเรื่องนี้

ในขณะที่ Doll ไม่เป็นที่รู้จักอย่างกว้างขวางในขณะนั้น Hill เป็นตัวเลือกที่ชัดเจน เมื่อไม่กี่ปีก่อน เขาได้รับความนิยมจากการเผยแพร่งานวิจัยที่ก้าวล้ำเรื่องการใช้ยาปฏิชีวนะเพื่อรักษาวัณโรค เช่นเดียวกับที่ฟิชเชอร์สุ่มแจกปุ๋ยให้กับทุ่งใน Rothamsted ฮิลล์ก็สุ่มให้สเตรปโตมัยซินแก่ผู้ป่วยรายหนึ่งโดยสั่งจ่าย ที่นอนคนอื่น. เป้าหมายก็เหมือนกัน เพื่อให้แน่ใจว่าผู้ป่วยที่ได้รับการดูแลประเภทหนึ่ง โดยเฉลี่ยแล้วเหมือนกับผู้ที่ได้รับการดูแลอีกประเภทหนึ่ง ความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญในผลลัพธ์ระหว่างทั้งสองกลุ่มต้องเป็นผลมาจากการใช้ยา นี่เป็นการทดลองทางการแพทย์ที่ตีพิมพ์ครั้งแรกที่ใช้กลุ่มควบคุมแบบสุ่ม

แม้ว่า Hill's จะใช้การสุ่มตัวอย่างก็ตาม คำถามที่ว่าการสูบบุหรี่ (หรืออย่างอื่น) ทำให้เกิดมะเร็งหรือไม่นั้นยังไม่ถูกทดลองกับ Randomized Control Trials ไม่ว่าในกรณีใด การทดลองดังกล่าวจะถือว่าผิดจรรยาบรรณ

“สิ่งนี้จะต้องมีส่วนร่วมของกลุ่มคน 6,000 คน โดย 3,000 คนจะถูกคัดเลือกและบังคับให้สูบบุหรี่เป็นเวลา 5 ปี ในขณะที่ส่วนที่เหลือจะถูกห้ามสูบบุหรี่เป็นเวลา 5 ปีเดียวกัน” จากนั้นพวกเขาจะเปรียบเทียบอุบัติการณ์ของมะเร็งปอดในทั้งสองกลุ่มนี้ Donald Gillies ศาสตราจารย์กิตติคุณด้านปรัชญาวิทยาศาสตร์และคณิตศาสตร์ที่ University College London กล่าว “โดยธรรมชาติแล้ว มันเป็นไปไม่ได้ที่จะนำไปใช้ ดังนั้นในตัวอย่างนี้ คุณต้องพึ่งพาข้อมูลสนับสนุนประเภทอื่น”

ฮิลล์และดอลล์พยายามค้นหาหลักฐานดังกล่าวในโรงพยาบาลในลอนดอน พวกเขาติดตามเวชระเบียนของผู้ป่วยมากกว่า 1,400 ราย โดยครึ่งหนึ่งเป็นผู้ป่วยโรคมะเร็งปอด และอีกครึ่งหนึ่งเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลด้วยเหตุผลอื่น จากนั้นพวกเขาก็เหมือนกับที่ Doll พูดในการให้สัมภาษณ์กับ BBC ในภายหลังว่า "ถามพวกเขาทุกคำถามที่เรานึกออก"

คำถามรวมถึงประวัติทางการแพทย์และประวัติครอบครัว งาน งานอดิเรก ที่อยู่อาศัย นิสัยการกิน และปัจจัยอื่นๆ ที่สันนิษฐานว่าเกี่ยวข้องกับมะเร็ง นักระบาดวิทยาสองคนทำการสุ่ม หวังว่าหนึ่งในหลายคำถามจะกล่าวถึงลักษณะหรือพฤติกรรมบางอย่างที่พบได้บ่อยในกลุ่มผู้ป่วยมะเร็งปอดและพบได้ยากในกลุ่มควบคุมที่สอง

ในช่วงเริ่มต้นของการศึกษา Doll มีทฤษฎีของตัวเอง

“โดยส่วนตัว ฉันคิดว่าเหตุผลอยู่ที่ผิวถนน” ดอลล์รายงาน แต่เมื่อผลลัพธ์แรกปรากฏ สถานการณ์ที่เกิดซ้ำหลายครั้งก็เริ่มปรากฏขึ้น: “และฉันเลิกสูบบุหรี่หลังจากสองในสามของการเดินทางวิจัย”

Hill and Doll ตีพิมพ์ผลการวิจัยของพวกเขาใน British Medical Journal ในเดือนกันยายน 1950 การค้นพบนี้ทำให้เกิดข้อกังวลบางอย่าง แต่ยังไม่เป็นที่สิ้นสุด แม้ว่าผู้สูบบุหรี่จะมีความเสี่ยงต่อโรคมากกว่าและอุบัติการณ์เพิ่มขึ้นเมื่อมีการสูบบุหรี่มากขึ้น แต่ธรรมชาติของการศึกษายังคงเหลือพื้นที่สำหรับปัญหา "การบิดเบือน" ที่น่ากลัวของฟิชเชอร์ในการดำเนินการ

ประกอบด้วยการเลือกกลุ่มควบคุม Hill and Doll เลือกกลุ่มเปรียบเทียบของคนในวัยเดียวกัน เพศ สถานที่ (โดยประมาณ) และชนชั้นทางสังคม แต่สิ่งนี้ครอบคลุมรายการสาเหตุที่เป็นไปได้ของการบิดเบือนทั้งหมดหรือไม่ มีคุณลักษณะบางอย่างที่ถูกลืมหรือมองไม่เห็นที่นักวิทยาศาสตร์สองคนไม่ได้คิดที่จะถามหรือไม่?

เพื่อให้ได้ข้อเท็จจริงที่แท้จริง Hill and Doll ได้ออกแบบการศึกษาโดยที่พวกเขาไม่ต้องเลือกกลุ่มควบคุมเลย แต่พวกเขาสัมภาษณ์แพทย์มากกว่า 30,000 คนทั่วอังกฤษ พวกเขาถูกถามคำถามเกี่ยวกับนิสัยการสูบบุหรี่และประวัติทางการแพทย์ แล้วฮิลกับดอลล์ก็เริ่มรอ...ใครจะตายก่อนกัน

ภายในปี 1954 สถานการณ์ที่คุ้นเคยเริ่มปรากฏขึ้น ในบรรดาแพทย์ชาวอังกฤษทั้งหมด 36 คนเสียชีวิตด้วยโรคมะเร็งปอด พวกเขาทั้งหมดเป็นคนสูบบุหรี่ อีกครั้งอัตราการเสียชีวิตเพิ่มขึ้นตามปริมาณบุหรี่ที่สูบ

British Doctor Study มีข้อได้เปรียบที่ชัดเจนจากการสำรวจผู้ป่วยครั้งก่อน นักวิทยาศาสตร์สามารถแสดงความสัมพันธ์ครั้งแรกได้อย่างชัดเจน (หรือตามที่นักวิจัยทางการแพทย์เรียกว่าการตอบสนองต่อปริมาณ) แพทย์บางคนสูบบุหรี่มากกว่าคนอื่นในปี 2494 ภายในปี พ.ศ. 2497 ส่วนใหญ่เสียชีวิต

การศึกษาต่อเนื่องโดย Doll และ Hill ได้รับความนิยมจากการรายงานเชิงปริมาณ แต่ไม่เพียงแต่พวกเขาพบความสัมพันธ์ที่สอดคล้องกันระหว่างการสูบบุหรี่และมะเร็งปอดเท่านั้น ในช่วงเวลาเดียวกัน นักระบาดวิทยาชาวอเมริกัน ไอ.เค. แฮมมอนด์ และแดเนียล ฮอร์น (อี.ซี. แฮมมอนด์, แดเนียล ฮอร์น) ได้ทำการศึกษาที่คล้ายกับการสำรวจของแพทย์ชาวอังกฤษ

ผลลัพธ์ของพวกเขามีความสม่ำเสมอมาก ในปี 1957 Medical Research Council และ British Medical Journal ได้ร่วมกันตัดสินใจว่ามีการรวบรวมข้อมูลเพียงพอ อ้างอิงจาก Doll and Hill นิตยสารประกาศว่า "การตีความที่สมเหตุสมผลที่สุดของหลักฐานนี้คือการยอมรับความสัมพันธ์เชิงสาเหตุโดยตรง"

Ronald Fisher ยอมให้ตัวเองไม่เห็นด้วย

ฉันแค่ถามคำถาม

ในบางแง่เวลาก็เหมาะสม ในปีพ.ศ. 2500 ฟิสเชอร์เพิ่งเกษียณอายุและกำลังมองหาสถานที่ที่เขาสามารถใช้ความคิดและความเย่อหยิ่งที่ไม่ธรรมดาได้

ฟิชเชอร์ยิงกระสุนนัดแรก โดยตั้งคำถามถึงความแน่นอนที่วารสารการแพทย์อังกฤษประกาศยุติความขัดแย้ง

“นี่เป็นตัวอย่างที่ดีของการมีหลักฐานที่แน่ชัดเพียงพอที่จะดำเนินการสอบสวนต่อไป” เขาเขียน “อย่างไรก็ตาม การสอบสวนที่ตามมาดูเหมือนจะลดน้อยลงเพื่อให้เกิดความมั่นใจมากขึ้น”

อักษรตัวแรกตามด้วยตัวที่สอง แล้วก็ตัวที่สาม ในปี 1959 ฟิสเชอร์ได้รวบรวมข้อความทั้งหมดไว้ในหนังสือ เขากล่าวหาว่าเพื่อนร่วมงานสร้าง "โฆษณาชวนเชื่อ" ที่ต่อต้านการสูบบุหรี่ เขาตำหนิฮิลล์และดอลล์ในการปราบปรามข้อเท็จจริงที่ขัดแย้งกับคำแถลงอย่างเป็นทางการ เขาเริ่มเป็นผู้นำในการบรรยายอีกครั้งโดยมีโอกาสได้พูดกับสีของวิทยาศาสตร์สถิติและอยู่ในคำพูดของลูกสาวของเขาว่า "จงใจยั่วยุ"

นอกเหนือจากการยั่วยุทั้งหมดแล้ว ยังเป็นที่น่าสังเกตว่าคำวิจารณ์ของฟิชเชอร์มาถึงปัญหาทางสถิติเดียวกันกับที่เขาเคยปล้ำในยุคของเขาที่ Rothamsted: ตัวแปรที่ทำให้สับสน เขาไม่ได้ท้าทายการอ้างว่ามีความสัมพันธ์หรือความสัมพันธ์ระหว่างความถี่ในการสูบบุหรี่กับอุบัติการณ์มะเร็งปอด แต่ในจดหมายถึงธรรมชาติ เขาได้ตำหนิ Hill และ Doll และชุมชนแพทย์ในอังกฤษที่เหลือด้วยว่า "ความผิดพลาดในการให้เหตุผลแบบเก่าของการอนุมานสาเหตุจากความสัมพันธ์"

นักวิจัยส่วนใหญ่ได้ศึกษาความสัมพันธ์ระหว่างการสูบบุหรี่กับโรคมะเร็ง และได้ข้อสรุปว่าอย่างหลังมีสาเหตุมาจากอดีต แต่ถ้าสิ่งที่ตรงกันข้ามเป็นจริงล่ะ? เกิดอะไรขึ้นถ้าเขาเขียนการพัฒนา ระยะเฉียบพลันมะเร็งปอดนำหน้าด้วย "การอักเสบเรื้อรัง"? แล้วถ้าการอักเสบนี้ทำให้รู้สึกไม่สบายแต่ไม่รู้สึกเจ็บล่ะ? หากเป็นกรณีนี้ ฟิสเชอร์กล่าวต่อ ก็สมเหตุสมผลแล้วที่ผู้ป่วยมะเร็งระยะแรกๆ ที่ไม่ได้รับการวินิจฉัยหันมาสูบบุหรี่เพื่อค้นหาการบรรเทาอาการ

ดังนั้น เกี่ยวกับความคิดริเริ่มของ British Medical Journal ในการห้ามสูบบุหรี่ในโรงภาพยนตร์ เขาเขียนว่า: “การดูดบุหรี่จากคนยากจนก็เท่ากับคนที่เอาไม้กายสิทธิ์ไปจากคนตาบอด”

คุณสมบัติของยากล่อมประสาทของบุหรี่มักถูกกล่าวถึงในโฆษณายาสูบช่วงกลางศตวรรษที่ 20 โฆษณานี้มาจากปี 1930: "นักบำบัด 20,679 คนอ้างว่า 'คนโชคดีน่ารำคาญน้อยกว่า'" พวกเขาผ่อนคลาย ปกป้องคอของคุณจากการระคายเคือง จากการไอ"

หากคำอธิบายนี้ยังคงดูเข้าใจยาก เราอาจหันไปใช้คำอธิบายอื่นที่ฟิชเชอร์เสนอ หากการสูบบุหรี่ไม่ก่อให้เกิดมะเร็ง และมะเร็งไม่ก่อให้เกิดการสูบบุหรี่ อาจมีปัจจัยที่สามที่ทำให้เกิดทั้งสองอย่าง พันธุศาสตร์เปิดโอกาสให้เขาสนับสนุนข้อสรุปนี้

ฟิสเชอร์รวบรวมเนื้อหาเกี่ยวกับฝาแฝดที่เหมือนกันในเยอรมนีและแสดงให้เห็นว่าพี่สาว/น้องชายฝาแฝดมักจะเลียนแบบนิสัยการสูบบุหรี่ของทั้งคู่ อาจเป็นไปได้ว่าฟิสเชอร์ให้เหตุผลว่าบางคนมีแนวโน้มที่จะสูบบุหรี่มากขึ้น

มีรูปแบบครอบครัวที่คล้ายกันสำหรับมะเร็งปอดหรือไม่? อุปนิสัยทั้งสองนี้มาจากลักษณะทางพันธุกรรมเดียวกันไม่ใช่หรือ? อย่างน้อยที่สุด เกจิอาจมองหาความเป็นไปได้นั้นก่อนที่จะแนะนำให้ผู้คนเลิกบุหรี่ แต่แล้วไม่มีใครใส่ใจที่จะทำ

“น่าเสียดาย ที่มีการโฆษณาชวนเชื่อมากมายเพื่อโน้มน้าวสาธารณชนว่าการสูบบุหรี่เป็นอันตราย” ฟิสเชอร์เขียน “ดูเหมือนเป็นเรื่องธรรมดาสำหรับคนที่จะพยายามทำให้เสียชื่อเสียงในหลักฐานที่สนับสนุนมุมมองที่ต่างออกไป”

แม้ว่าฟิชเชอร์จะเป็นชนกลุ่มน้อย แต่เขาไม่ได้อยู่คนเดียวในความมุ่งมั่นของเขาที่จะ "มีมุมมองที่ต่างออกไป" Joseph Berkson หัวหน้านักสถิติที่ Mayo Clinic ในช่วงทศวรรษที่ 1940 และ 50 ได้รับการยืนยันว่าไม่มั่นใจในประเด็นนี้ เช่นเดียวกับ Charles Cameron ประธานของทวีปอเมริกา -lo-gi-chess-whom Society เพื่อนร่วมงานของฟิชเชอร์หลายคนในแวดวงสถิติทางวิชาการ รวมทั้งเจอร์ซี นอยมันน์ ตั้งคำถามถึงความถูกต้องของการเรียกร้องทางการแพทย์ของอังกฤษ แต่ในเวลาต่อมา เกือบทุกคนยอมจำนนภายใต้น้ำหนักของหลักฐานที่เพิ่มขึ้นและความเห็นเป็นเอกฉันท์ส่วนใหญ่ แต่ไม่ใช่ฟิชเชอร์ เขาเสียชีวิตในปี พ.ศ. 2505 (ด้วยโรคมะเร็ง แม้ว่าจะไม่ใช่ปอดก็ตาม) โดยไม่สูญเสียเพียงเล็กน้อย

แรงจูงใจที่ซ่อนอยู่

ทุกวันนี้ ไม่ใช่ทุกคนที่ใช้มุมมองของฟิชเชอร์เกี่ยวกับปัญหายาสูบตามมูลค่าที่ตราไว้

ในการทบทวนข้อโต้แย้งของเขา Paul Stolley นักระบาดวิทยาวิจารณ์อย่างรุนแรงว่า Fisher "ไม่เต็มใจที่จะพิจารณาข้อมูลที่มีอยู่อย่างจริงจัง ให้ความสนใจกับข้อเท็จจริง และพยายามหาข้อสรุปที่ถูกต้อง" ตาม Stolley ฟิสเชอร์ประนีประนอมการให้เหตุผลของ Hill และ Doll โดยมองหาการค้นพบที่ทำลายล้างและพูดเกินจริง การใช้เนื้อหาของเขากับฝาแฝดชาวเยอรมันนั้นผิดพลาดหรือทำให้เข้าใจผิดโดยเจตนา เขาเขียนว่าฟิสเชอร์ "สร้างความประทับใจให้กับผู้ชายที่มีความสนใจส่วนตัวบางอย่าง"

คนอื่นให้การตีความประวัติศาสตร์ที่ไม่สุภาพน้อยกว่ามาก

ในปีพ.ศ. 2501 ฟิชเชอร์ได้ติดต่อนักโลหิตวิทยาและนักพันธุศาสตร์ชาวอังกฤษ อาร์เธอร์ มูแรนต์ โดยเสนอโครงการความร่วมมือเพื่อประเมินความแตกต่างทางพันธุกรรมที่เป็นไปได้ระหว่างผู้สูบบุหรี่และผู้ไม่สูบบุหรี่ มูรานปฏิเสธเขาและแสดงความคิดเห็นซ้ำแล้วซ้ำเล่าว่า "ความหลงใหล" ของนักสถิติในหัวข้อนี้ "เป็นสัญญาณแรกของการเสื่อมถอยของจิตใจที่เฉียบแหลมอย่างหาที่เปรียบมิได้"

ที่แย่กว่านั้นคือคำแนะนำที่ทำให้เขาต้องสงสัย คณะกรรมการผู้ผลิตยาสูบถูกกล่าวหาว่าตกลงที่จะให้ทุนสนับสนุนการวิจัยของฟิชเชอร์เกี่ยวกับความเป็นไปได้ของความโน้มเอียงทางพันธุกรรมต่อการสูบบุหรี่และมะเร็งปอด และแม้ว่าจะดูน่าเหลือเชื่อที่ผู้ชายที่ไม่กลัวที่จะรุกรานเพื่อนร่วมงานและเสี่ยงต่ออาชีพการงานของเขาเป็นประจำเพียงเพื่อพิสูจน์ตัวเองว่าถูกต้อง แต่จะขายความคิดเห็นที่เป็นมืออาชีพของเขาในวัยที่ก้าวหน้าเช่นนี้ บางคนยังเชื่อว่านี่คือสิ่งที่เกิดขึ้นจริง ๆ

แม้ว่าฟิสเชอร์จะไม่ได้ดึงดูดเงิน แต่การที่เขาได้รับอิทธิพลทางการเมืองก็อาจเป็นไปได้ ฟิสเชอร์เป็นพวกปฏิกิริยาที่ดื้อรั้นมาทั้งชีวิต ในปี ค.ศ. 1911 ขณะศึกษาอยู่ที่เคมบริดจ์ เขาได้เข้าร่วมในการก่อตั้ง University Society of Eugenicists มากมาย คนมีการศึกษาในอังกฤษในยุคนั้น อุดมการณ์นี้ยึดถือ แต่ฟิชเชอร์ศึกษาหัวข้อนี้ด้วยความกระตือรือร้นเป็นพิเศษ และต่อมาตลอดอาชีพการงานของเขาได้เขียนบทความเกี่ยวกับเรื่องนี้เป็นระยะ ฟิชเชอร์กังวลเป็นพิเศษว่าครอบครัวที่อยู่ด้านบนของสังคมมีลูกน้อยกว่าสมาชิกของชนชั้นทางสังคมที่ยากจนและมีการศึกษาน้อย ครั้งหนึ่งเขาเคยเสนอความคิดที่ว่ารัฐบาลควรจ่ายเงินช่วยเหลือพิเศษให้กับคู่รักที่ "ฉลาด" เพื่อสืบเชื้อสายต่อไป ฟิสเชอร์เองและภรรยาของเขามีลูกแปดคน

ความโน้มเอียงทางการเมืองเหล่านี้และที่คล้ายคลึงกันอาจทำให้การรับรู้ของเขาเกี่ยวกับปัญหาการสูบบุหรี่แย่ลง

“ฟิสเชอร์เป็นพวกหัวโบราณทางการเมืองและเป็นคนชั้นสูง” พอล สโตลลีย์ตั้งข้อสังเกต “เขารู้สึกหงุดหงิดกับการตอบสนองของเจ้าหน้าที่สาธารณสุขต่ออันตรายของการสูบบุหรี่ ไม่เพียงเพราะเขารู้สึกว่ามีหลักฐานสนับสนุนเพียงเล็กน้อยเท่านั้น แต่ยังเป็นเพราะการปฏิเสธการรณรงค์ด้านสาธารณสุขตามอุดมการณ์ของเขาด้วย”

ถ้าโรนัลด์ ฟิชเชอร์ยังมีชีวิตอยู่ในทุกวันนี้ เขาจะมีโปรไฟล์ Twitter นั้น...

ความสัมพันธ์บ่งบอกถึงสาเหตุเมื่อใด

ไม่ว่าแรงจูงใจของ Fischer จะเป็นอย่างไร ก็ยากที่จะแปลกใจที่เขายอมให้ตัวเองถูกลากเข้าสู่การต่อสู้ครั้งนี้ เขาเป็นคนที่สร้างอาชีพด้วยวิธีการทำงานทางวิทยาศาสตร์อย่างละเอียดถี่ถ้วน สิ่งนี้ทำให้เขาสามารถหลีกเลี่ยงหลุมพรางของการบิดเบือนและชี้ให้เห็นด้วยความแม่นยำทางคณิตศาสตร์ โดยที่ความสัมพันธ์ชี้ให้เห็นถึงสาเหตุและจุดที่มันไม่เกิดขึ้น

ความจริงที่ว่าคนทำงานด้านสุขภาพรุ่นน้อง (เช่นเดียวกับสื่อมวลชน) ได้ข้อสรุปที่สำคัญเช่นนี้โดยไม่ปฏิบัติตามกฎของเวรกรรมของฟิชเชอร์เองทำให้เขาโกรธ ฟิชเชอร์เองยอมรับว่าเป็นไปไม่ได้ที่จะทำการทดลองแบบสุ่มกับกลุ่มควบคุมการสูบบุหรี่ “ไม่ใช่ความผิดของฮิลส์ หรือดอล หรือแฮมมอนด์ ที่พวกเขาไม่สามารถให้หลักฐานสำหรับการทดลองที่ห้ามไม่ให้วัยรุ่นหลายพันคนสูบบุหรี่” ฟิชเชอร์เขียน “แต่ในขณะเดียวกัน เด็กอีกพันคนก็ถูกบังคับให้สูบบุหรี่อย่างน้อย วันละสามสิบมวน" แต่ในสถานการณ์ที่นักวิทยาศาสตร์ต้องเบี่ยงเบนไปจากมาตรฐานทองคำในการดำเนินการศึกษาเชิงทดลอง เขายืนยันว่า พวกเขาต้องให้เครดิตกับทุกคำอธิบาย

การอภิปรายนี้อาจดำเนินต่อไปชั่วนิรันดร์ในระดับหนึ่ง

“เกือบทุกคนในทุกวันนี้ยอมรับว่าฟิสเชอร์คิดผิด แต่ก็ยังมีปัญหาสมัยใหม่ในลักษณะนี้ ซึ่งสร้างข้อกำหนดเบื้องต้นมากมายสำหรับการท้าทายบางสิ่ง” โดนัลด์ กิลลิสแห่งมหาวิทยาลัยคอลเลจลอนดอนกล่าว - โรคอ้วนเกิดจากอะไร? พฤติกรรมการบริโภคอาหารใดที่นำไปสู่โรคหลอดเลือดหัวใจและโรคเบาหวาน (ถ้ามี)

เพิ่มการอภิปรายที่ไม่สิ้นสุดเกี่ยวกับการศึกษา (งบประมาณของโรงเรียนที่สูงขึ้นช่วยปรับปรุงคุณภาพการศึกษาหรือไม่) การเปลี่ยนแปลงสภาพภูมิอากาศ (มลพิษทางอากาศที่เพิ่มขึ้นทำให้เกิดภาวะโลกร้อนหรือไม่) อาชญากรรมและระบบการลงโทษ (บทลงโทษที่สูงขึ้นนำไปสู่อาชญากรรมน้อยลงหรือไม่? ) เช่นเดียวกับปรากฏการณ์ที่ซับซ้อนน้อยกว่า ชีวิตประจำวัน(ไหมขัดฟันดีต่อฟันไหม กาแฟทำให้เกิดมะเร็งหรือป้องกันได้หรือไม่)

ความสัมพันธ์ไม่ได้บ่งบอกถึงเงื่อนไขเสมอไป: ผู้เขียนตารางนี้แสดงความสัมพันธ์ระหว่างคำที่ชนะในการแข่งขันระดับชาติสำหรับการออกเสียงที่ถูกต้องและจำนวนผู้ที่เสียชีวิตจากการถูกแมงมุมพิษกัด เห็นได้ชัดว่านี่เป็นเพียงเรื่องบังเอิญ มีหลายสิ่งที่เกิดขึ้นในโลก ง่ายต่อการเลือกปรากฏการณ์ที่ไม่เกี่ยวข้องเพื่อเปรียบเทียบและค้นหาแนวโน้มที่คล้ายกัน

แม้ว่าการทดลองโดยสุ่มแจกวัตถุในกลุ่มควบคุมถือเป็นมาตรฐานทองคำสำหรับการแยกความสัมพันธ์และสาเหตุอย่างง่าย สามัญสำนึกและจริยธรรมมักบอกเราว่าเราควรทำสิ่งที่เรามี เดนนิส คุก ศาสตราจารย์ด้านสถิติกล่าว ที่มหาวิทยาลัยมินนิโซตา เราเป็นอัตนัย “แต่จำเป็นต้องมีความสมดุล” เขากล่าวเสริม

Cook เล่าถึงการศึกษาพาดหัวข่าวที่เป็นที่นิยมเมื่อไม่กี่ปีที่ผ่านมา ซึ่งพบความสัมพันธ์ที่มีนัยสำคัญทางสถิติระหว่างการบริโภคแครนเบอร์รี่กับมะเร็ง สังคมควรสั่งห้ามเบอร์รี่นี้หรือไม่?

“ประเด็นของมุมมองของชาวประมงก็คือ คุณไม่สามารถตัดสินใจโดยอาศัยการตอบสนองแบบสะท้อนกลับ” Cook กล่าว - การตัดสินใจบางอย่างตามปฏิกิริยาสะท้อนกลับจะถูกต้อง เช่นเดียวกับที่เกิดขึ้นกับการสูบบุหรี่ แต่อย่างอื่น เช่น แครนเบอร์รี่ ตัวอย่างจะผิดโดยพื้นฐาน”

การมีส่วนร่วมที่สำคัญที่สุดอย่างหนึ่งของ Ronald Fisher ต่อสถิติสมัยใหม่คือแนวคิดของ Null Hypothesis นี่คือจุดเริ่มต้นของการทดสอบทางสถิติ - สมมติฐานที่ว่าหากไม่มีหลักฐานที่ตรงกันข้าม คุณไม่ควรเปลี่ยนใจ หากมีข้อสงสัย ให้ถือว่าปุ๋ยใช้ไม่ได้ผล ยาปฏิชีวนะใช้ไม่ได้ผล และการสูบบุหรี่ไม่ก่อให้เกิดมะเร็ง การไม่เต็มใจที่จะ "ปฏิเสธศูนย์" ทำให้เกิดการอนุรักษ์ภายในในทางวิทยาศาสตร์ ซึ่งจะทำให้ความรู้ที่มีอยู่ไม่หลุดลุ่ยเป็นวงกลมด้วยการวิจัยแครนเบอร์รี่ใหม่แต่ละครั้ง

แต่วิธีการนี้อาจทำให้ตกลงบนพื้นสั่นคลอนได้

ในปีพ.ศ. 2508 สามปีหลังจากการเสียชีวิตของฟิชเชอร์ ออสติน แบรดฟอร์ด ฮิลล์ ซึ่งเป็นศาสตราจารย์กิตติคุณและอัศวินในสมัยนั้น ได้กล่าวสุนทรพจน์ต่อราชสมาคมการแพทย์ ในนั้นเขาได้สรุปเกณฑ์หลายประการสำหรับการไตร่ตรองก่อนที่จะประกาศว่าสิ่งหนึ่งเป็นสาเหตุของอีกสิ่งหนึ่ง แต่ที่สำคัญที่สุด เขากล่าวว่าไม่มีเกณฑ์ใดที่ถือว่าไม่เปลี่ยนรูป "ครั้งเดียวและสำหรับทั้งหมด" กฎสถิติที่จัดตั้งขึ้นไม่ได้ขจัดความไม่แน่นอนอย่างสมบูรณ์ พวกเขาช่วยเฉพาะผู้ที่มีความรู้แจ้งด้วยความตั้งใจที่คู่ควรในการเลือกวิธีแก้ปัญหาที่ดีที่สุด

“งานทางวิทยาศาสตร์ใด ๆ ที่ไม่สมบูรณ์” เขากล่าว — งานทางวิทยาศาสตร์ใด ๆ ที่เปิดกว้างต่อการพิสูจน์หรือแก้ไขโดยความรู้ในระดับที่สูงขึ้น สิ่งนี้ไม่ได้ให้อิสระแก่เราในการเพิกเฉยต่อสิ่งที่เรารู้อยู่แล้ว หรือชะลอการดำเนินการที่จำเป็นใน ช่วงเวลานี้เวลา."

Ronald Fisher ได้คิดค้นวิธีที่แยบยลในการแยกความสัมพันธ์และสาเหตุ แต่การได้รับหลักฐานที่แน่นอนนั้นมีค่าใช้จ่ายสูง

ปัญหาสุขภาพในประเทศของเราแย่ลงทุกปี ในบรรดาโรคต่าง ๆ ตอนนี้สถานที่แรกถูกครอบครองโดยโรคหัวใจและหลอดเลือดและ โรคมะเร็ง. หนึ่งใน เหตุผลที่สำคัญที่สุดการเติบโตของพวกเขาเพิ่มขึ้นอย่างมากในจำนวนผู้สูบบุหรี่ซึ่งเปอร์เซ็นต์ของคนหนุ่มสาวเพิ่มขึ้นอย่างมาก เช่นเดียวกับการแผ่รังสีไอออไนซ์ในปริมาณที่กำหนดทำให้เกิดมะเร็งเม็ดเลือดขาวในมนุษย์ ดังนั้นปริมาณสารก่อมะเร็งที่เกิดขึ้นระหว่างการสูบบุหรี่จะทำให้เกิด ประเภทต่างๆมะเร็ง โดยเฉพาะมะเร็งปอด จากการศึกษาทางสถิติในสหรัฐอเมริกาและสหราชอาณาจักรในกลุ่มคนที่เริ่มสูบบุหรี่ใน วัยรุ่นมากกว่าร้อยละ 25 เสียชีวิตก่อนถึงวัยเกษียณ ในขณะเดียวกันอายุขัยก็สั้นลง 10-15 ปี
ควันบุหรี่และยาสูบประกอบด้วยสารเคมีมากกว่า 3,000 ชนิด ซึ่งมากกว่า 60 ชนิดเป็นสารก่อมะเร็ง กล่าวคือ สามารถทำลายสารพันธุกรรมของเซลล์และทำให้เกิดการเติบโตของเนื้องอกมะเร็งได้ การศึกษาแสดงให้เห็นว่ามากกว่า 90% ของการเสียชีวิตด้วยโรคมะเร็งปอดและประมาณ 30% ของการเสียชีวิตด้วยโรคมะเร็งทั้งหมดเกิดจากการสูบบุหรี่ โลกกำลังจะตายจากโรคมะเร็งปอด คนมากขึ้นกว่ามะเร็งชนิดอื่นๆ บน ระยะแรกและในบางครั้ง มะเร็งปอดอาจไม่ปรากฏให้เห็นในภายหลัง แต่เมื่อตรวจพบสัญญาณของโรค โรคมักจะลุกลามมาก ดังนั้นมะเร็งปอดจึงมักเป็นอันตรายถึงชีวิตไม่เหมือนกับมะเร็งชนิดอื่น ดังนั้นภายใน 1 ปีหลังจากการตรวจพบมะเร็งปอด ผู้ชาย 66% และผู้หญิง 62% เสียชีวิต และภายใน 5 ปี ผู้ชาย 85% และผู้หญิง 80% เสี่ยงมะเร็งปอดยิ่งสูบต่อวัน ยิ่งสูบนาน ปริมาณมากขึ้นสูดดมควันรวมทั้งปริมาณน้ำมันดินและนิโคตินในบุหรี่ที่สูงขึ้น ควรสังเกตว่าอัตราการตรวจพบมะเร็งปอดในระยะเริ่มแรกในอดีตสหภาพโซเวียตนั้นสูงที่สุดในโลก ต้องขอบคุณการศึกษาฟลูออโรกราฟิกประจำปี เนื้องอกในปอดส่วนปลายที่มีการถ่ายภาพรังสีสามารถตรวจพบได้แม้ในระยะแรก (เนื้องอกสูงถึง 1 ซม.)!
การสูบบุหรี่ยังทำให้เกิดมะเร็งในลำคอ ปาก ลิ้น ริมฝีปาก กล่องเสียง หลอดลม กระเพาะปัสสาวะ, ไตและตับอ่อน. มีการจัดตั้งความสัมพันธ์ระหว่างการสูบบุหรี่กับมะเร็งชนิดอื่นๆ รวมทั้งมะเร็งของระบบทางเดินอาหาร เต้านม และปากมดลูก
วรรณกรรมให้ข้อมูลต่อไปนี้เกี่ยวกับความสัมพันธ์ระหว่างการใช้ยาสูบกับการเกิดขึ้นของ .ประเภทต่างๆ โรคมะเร็ง: 1. มะเร็งปอด หลอดลม และหลอดลม (85%). 2. มะเร็งกล่องเสียง (84%) 3. มะเร็ง ช่องปากรวมทั้งริมฝีปากและลิ้น (92%) 4. มะเร็งหลอดอาหาร (78%) 5. มะเร็งตับอ่อน (29%) 6. มะเร็งกระเพาะปัสสาวะ (47%) 7. มะเร็งไต (48%)
ทั่วโลกให้ความสนใจอย่างมากกับปัญหาการสูบบุหรี่แบบพาสซีฟ การศึกษาปรากฏการณ์ "การสูบบุหรี่แบบพาสซีฟ" ได้ดำเนินการในฝรั่งเศส สหรัฐอเมริกา และประเทศอื่นๆ เป็นเรื่องที่น่าสนใจที่จะกำหนดขนาดยาที่สูดดมระหว่างการสูบบุหรี่แบบพาสซีฟ ส่วนประกอบควัน. J. Repace และ A. Lowrey (1980) ให้ข้อมูลต่อไปนี้เกี่ยวกับขนาดยาที่สูดดม (มก.) ของส่วนผสมควันบุหรี่ต่างๆ ในการสูบบุหรี่แบบแอคทีฟและแบบพาสซีฟ (ผู้สูบบุหรี่แบบแอคทีฟ (1 มวน) / ผู้สูบบุหรี่แบบพาสซีฟ (1 ชั่วโมง)):
คาร์บอนมอนอกไซด์ 18.4/ 9.2
ไนตริกออกไซด์ 0.3/ 0.2
อัลดีไฮด์ 0.8/ 0.2
ไซยาไนด์ 0.2/ 0.005
อะโครลีน 0.1/ 0.01
สารที่เป็นของแข็งและของเหลว 25.3/ 2.3
นิโคติน 2.1/ 0.04
ข้อมูลเหล่านี้บ่งชี้ว่าผู้สูบบุหรี่แบบพาสซีฟซึ่งอยู่ในห้องที่มีผู้สูบบุหรี่เป็นเวลาหนึ่งชั่วโมงสูดดมก๊าซที่เป็นส่วนประกอบของควันบุหรี่ซึ่งเทียบเท่ากับการสูบบุหรี่ครึ่งมวน อันตรายอย่างยิ่งโดยเฉพาะอย่างยิ่งเกิดจากคาร์บอนมอนอกไซด์ซึ่งแทรกซึมเข้าไปในปอดผ่านปอดเข้าสู่กระแสเลือด จับกับฮีโมโกลบินอย่างแน่นหนา ป้องกันไม่ให้ส่งออกซิเจนไปยังเนื้อเยื่อ ปริมาณของฝุ่นละอองที่สูดดม รวมถึงน้ำมันดินจะน้อยกว่าเล็กน้อยและสอดคล้องกับการสูบบุหรี่ 0.1 ส่วนในบุหรี่ เจ. รีเพซและเอ. โลว์รีย์สรุปว่าขณะนี้ผู้ไม่สูบบุหรี่สูดดมสารก่อมะเร็งในปริมาณมากถึง 14 มก. ที่มีอยู่ในควันบุหรี่ โดยจะทำให้ปอดล่าช้าเป็นเวลา 70 วัน สารก่อมะเร็งแตกต่างจากสารพิษอื่น ๆ ในปริมาณบางส่วนของแต่ละบุคคลโดยแทบไม่สูญเสียจนกระทั่งถึงเกณฑ์วิกฤต เนื่องจากผลรวมของสารก่อมะเร็งจึงไม่มีสิ่งที่เรียกว่าค่า MAC (ความเข้มข้นสูงสุดที่อนุญาตในที่ทำงาน) และภารกิจคือ การกำจัดอย่างสมบูรณ์. สารก่อมะเร็งไนโตรซามีนสมควรได้รับความสนใจเป็นพิเศษในแง่นี้ ในกระแสด้านข้างของควันบุหรี่ ความเข้มข้นของไนโตรซามีนระเหยจะสูงกว่าในกระแสหลัก 50-100 เท่า สารประกอบที่อันตรายที่สุดคือไดเมทิลไนโตรซามีน ไม่มีสัตว์ชนิดใดสามารถต้านทานการก่อมะเร็งได้ ส่วนใหญ่มีผลต่อตับและปอด
การศึกษาทางชีวฟิสิกส์ในสัตว์ (หนูและหนู) แสดงให้เห็นว่าการได้รับสารก่อมะเร็งเพียงไม่กี่มิลลิกรัมเพียงครั้งเดียว เช่น 20-MX หรือ 3.4BP ทำให้เกิดมะเร็ง 100% ในสัตว์เหล่านี้ การศึกษาของเรายังแสดงให้เห็นว่าสามารถป้องกันการก่อตัวของเนื้องอกที่ร้ายแรงได้ หากก่อนที่จะได้รับสารก่อมะเร็ง สัตว์เหล่านี้ได้รับอาหารที่อุดมด้วยวิตามิน A และ E นอกจากนี้ยังได้รับคำอธิบายสำหรับเรื่องนี้อีกด้วย วิตามินเหล่านี้ยับยั้งกระบวนการทำลายเยื่อหุ้มเซลล์ทางชีวภาพโดยกลไกของปฏิกิริยาอนุมูลอิสระแบบลูกโซ่ และยังป้องกันการสะสมในเซลล์ตับของผลิตภัณฑ์ที่เป็นพิษสูงที่เกิดจากสารก่อมะเร็งในระหว่างการเผาผลาญ สารประกอบนี้คล้ายกับที่เกิดขึ้นภายใต้การกระทำของรังสีไอออไนซ์ และเช่นเดียวกับในกรณีของการเจ็บป่วยจากรังสี จำเป็นต้องใช้ปริมาณที่สำคัญบางอย่างและระยะเวลาในการสะสมของสารประกอบที่เป็นพิษเมื่อมะเร็งเม็ดเลือดขาวหรือมะเร็งชนิดอื่นเริ่มต้นขึ้น ดังนั้นจึงเป็นที่ชัดเจนว่าผู้สูบบุหรี่ได้รับปริมาณสารก่อมะเร็งทั้งจากความเข้มข้นของการสูบบุหรี่และเนื่องจากการสูบบุหรี่เป็นเวลาหลายปี
G. กริมเมอร์และคณะ (พ.ศ. 2520) พบว่าเมื่อสูบบุหรี่ในห้องขนาด 36 ตร.ม. ปริมาณโพลีไซคลิกอะโรมาติกไฮโดรคาร์บอนในอากาศเพิ่มขึ้น ความเข้มข้น คาร์บอนมอนอกไซด์. ผู้เชี่ยวชาญได้คำนวณว่าการอยู่ในพื้นที่สูบบุหรี่เป็นเวลา 8 ชั่วโมงทำให้เกิดควันบุหรี่ที่เกี่ยวข้องกับการสูบบุหรี่มากกว่า 5 มวน การสูบบุหรี่แบบพาสซีฟได้รับการพิสูจน์แล้วว่าเป็นปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญสำหรับมะเร็งปอด ในเวลาเดียวกัน มีการพึ่งพาอาศัยกันอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติกับเวลาที่ใช้ในห้องที่มีควันไฟ เนื่องจากควันข้างเคียงมีความเข้มข้นของสารก่อมะเร็งไดเมทิลไนโตรซามีนที่สูงกว่ากระแสหลักที่ผู้สูบบุหรี่สูดดมเข้าไป ปัญหาของการสูบบุหรี่แบบพาสซีฟรุนแรงขึ้นเมื่อ T. Hirayama (1982) นำเสนอข้อมูลการศึกษา 14 ปีของผู้ไม่สูบบุหรี่ชาวญี่ปุ่น 91,540 คน ในแง่ของอัตราการเสียชีวิตจากมะเร็งปอดที่ได้มาตรฐาน ขึ้นอยู่กับสามีที่สูบบุหรี่ ผู้หญิงที่สามีสูบบุหรี่น้อยกว่าหนึ่งซองต่อวันหรือมากกว่าหนึ่งซองมีความเสี่ยงสูงที่จะเป็นมะเร็งปอด 1.5 และ 2 เท่าตามลำดับ เมื่อเทียบกับผู้หญิงที่สามีไม่สูบบุหรี่ ความเสี่ยงนี้เพิ่มขึ้นเป็น 4.6 สำหรับภรรยาของคนงานเกษตรอายุ 40-58 ปีที่สูบบุหรี่มากกว่าหนึ่งซองต่อวัน ได้ผลลัพธ์ที่ใกล้เคียงกันในการศึกษาย้อนหลัง 5 ปีซึ่งได้รับมอบหมายจากกระทรวงสาธารณสุขของกรีก ผู้หญิงชาวกรีกมากกว่า 300 คน ปรากฎว่าผู้หญิงไม่สูบบุหรี่ที่สามีสูบบุหรี่มากถึง 20 มวนต่อวัน ความเสี่ยงในการเป็นมะเร็งปอดอยู่ที่ 2.4 และผู้ที่สูบบุหรี่มากกว่า 20 มวนต่อวัน - 3.4 เมื่อเทียบกับภรรยาของสามีที่ไม่สูบบุหรี่ นอธ เอ และคณะ (1983) หลังจากตรวจผู้ป่วยมะเร็งหลอดลมในเยอรมนี พบว่า 61.5% ของผู้หญิงที่ป่วยไม่สูบบุหรี่ แต่อยู่ในบรรยากาศควันบุหรี่ที่บ้าน จากข้อมูลนี้ ผู้เขียนสรุปว่าการพัฒนาของมะเร็งหลอดลมในสตรีมีความเกี่ยวข้องกับการสูบบุหรี่แบบพาสซีฟ โดยปกติความเสี่ยงต่อโรค โรคมะเร็งปอดในผู้หญิงจะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วหากพวกเขาสูบบุหรี่อย่างน้อยวันละ 2-3 มวน ความเสี่ยงในการเกิดมะเร็งปอดในเด็กขึ้นอยู่กับการสูบบุหรี่ของพ่อแม่ การสูบบุหรี่ของมารดามีอิทธิพลมากกว่า สรุปผลการศึกษาต่างๆ เกี่ยวกับผลของการสูบบุหรี่แบบพาสซีฟต่อการพัฒนาของมะเร็งปอดโดย E.L. Wynder และ M/T กู๊ดแมน (1983).

เราควรจำประสบการณ์ทางประวัติศาสตร์ของสหรัฐอเมริกาด้วย เมื่อจำนวนผู้สูบบุหรี่เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วหลังจากสิ้นสุดสงครามโลกครั้งที่สอง ซึ่งเพิ่มจำนวนผู้ป่วยมะเร็งเกือบเท่าลำดับความสำคัญในทศวรรษ (แผนภาพ) สิ่งนี้บังคับให้รัฐบาลต้องผ่านกฎหมายปลอดบุหรี่ใน ในที่สาธารณะรวมทั้งมหาวิทยาลัย มาตรการดังกล่าวค่อนข้างสมเหตุสมผล เนื่องจากหลังจากผ่านไปประมาณทศวรรษ จำนวนผู้ป่วยมะเร็งที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นมะเร็งปอดก็ลดลงอย่างเห็นได้ชัด ทำให้ประเทศสามารถรักษาจำนวนประชากรฉกรรจ์ได้หลายแสนคน

ไดอะแกรม พลวัตของจำนวนผู้ป่วยมะเร็งที่ตรวจพบในสหรัฐอเมริกาต่อประชากร 100,000 คน
ที่มา: เทปข้อมูลการเสียชีวิตในสาธารณะของสหรัฐฯ ปี 1960-1998, ปริมาณการเสียชีวิตของสหรัฐฯ ปี 1930-1959, ศูนย์สถิติสุขภาพแห่งชาติ, ศูนย์ควบคุมและป้องกันโรค, 2544
American Cancer Society, การวิจัยการเฝ้าระวัง, 2002

แผนภูมินี้แสดงจำนวนผู้ป่วยมะเร็งปอดที่ได้รับการวินิจฉัยในสหรัฐอเมริกาในปีต่างๆ ซึ่งแสดงให้เห็นความสัมพันธ์ระหว่างความชุกของโรคนี้กับมาตรการในสังคมที่ห้ามสูบบุหรี่ในที่สาธารณะ กรณีหลังเป็นข้อโต้แย้งหลักสำหรับการห้ามสูบบุหรี่ในที่สาธารณะที่เข้มงวดที่สุดในประเทศของเรา

วรรณกรรม

1. Radbil O. S. , Komarov Yu. M. สูบบุหรี่ ม.: แพทยศาสตร์, 2531.
2. Prokhorov V. A. อิทธิพลของการสูบบุหรี่ต่อการหลั่งและการทำงานของกระเพาะอาหาร // การดำเนินการของ Smolensk Med อินตา Smolensk, 1958. S. 251-266.
3. Stoyko A. G. นิโคตินเรื้อรัง (การสูบบุหรี่) และการรักษา มอสโก: Medgiz, 1958.
4. Strelchuk I. V. คลินิกและการรักษาผู้ติดยา มอสโก: Medgiz, 1956.
5. Putrusevich Yu.M. ฟิสิกส์และชีวฟิสิกส์ของมะเร็ง ส. ฟิสิกส์การแพทย์ M, 2002
6. Putrusevich Yu.M. ฐานโมเลกุลของฟิสิกส์และชีวฟิสิกส์ของมะเร็ง ส. ฟิสิกส์การแพทย์ M, 2006
7. http://sigarets.ru/nauka

การศึกษาผลกระทบของการสูบบุหรี่ต่อความเสี่ยงของการพัฒนาเนื้องอกร้ายนั้นได้รับการศึกษาอย่างละเอียดถี่ถ้วน ขึ้นอยู่กับลักษณะทั่วไปของผลลัพธ์ทางระบาดวิทยาและ การศึกษาทดลองคณะทำงานของหน่วยงานระหว่างประเทศเพื่อการวิจัยโรคมะเร็ง (IARC) ซึ่งประชุมในปี 2528 และ 2545 สรุปว่าการสูบบุหรี่เป็นสารก่อมะเร็งในมนุษย์และนำไปสู่การพัฒนาของมะเร็งริมฝีปาก ลิ้น และส่วนอื่นๆ ของปาก หลอดลม หลอดอาหาร , กระเพาะอาหาร, ตับอ่อน, ตับ, กล่องเสียง, หลอดลม, หลอดลม, กระเพาะปัสสาวะ, ไต, ปากมดลูกและมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดไมอีลอยด์

ยาสูบมีสารนิโคตินซึ่งเป็นที่ยอมรับจากองค์กรทางการแพทย์ระหว่างประเทศว่าเป็นสารที่ทำให้เกิดการติดยา การติดนิโคตินรวมอยู่ใน การจำแนกระหว่างประเทศโรคต่างๆ นิโคตินมีคุณสมบัติตรงตามเกณฑ์สำคัญในการเสพติดและมีลักษณะดังนี้:
- ความอยากการบริโภคที่ครอบงำและต้านทานไม่ได้แม้จะมีความปรารถนาและพยายามปฏิเสธซ้ำแล้วซ้ำเล่า:
- ผลกระทบทางจิตที่พัฒนาภายใต้การกระทำของสารในสมอง
- ลักษณะทางพฤติกรรมที่เกิดจากการสัมผัสกับสารออกฤทธิ์ทางจิต รวมทั้งอาการถอนตัว

องค์ประกอบของควันบุหรี่นอกเหนือจากนิโคตินแล้ว ยังรวมถึงสารพิษและสารก่อมะเร็งอีกหลายสิบชนิด โพลีไซคลิก อะโรมาติก ไฮโดรคาร์บอน (PAH) เช่น benz(a)pyrene, aromatic amines (naphthylamine, aminobiphenyl), สารประกอบไนโตรโซระเหย, ไนโตรซามีนจำเพาะสำหรับยาสูบ (TCHA), ไวนิลคลอไรด์, เบนซิน, อัลดีไฮด์ (ฟอร์มาลดีไฮด์), ฟีนอลแคดม, โครเมียม, โครเมียม พอโลเนียม-210 , อนุมูลอิสระ เป็นต้น สารเหล่านี้บางชนิดมีอยู่ในใบยาสูบ ในขณะที่สารอื่นๆ ก่อตัวขึ้นในระหว่างกระบวนการแปรรูปและการเผาไหม้ ควรเน้นว่าอุณหภูมิการเผาไหม้ของยาสูบในบุหรี่นั้นสูงมากในระหว่างการสูบและสูบระหว่างพัฟซึ่งต่ำกว่ามาก ซึ่งกำหนดความเข้มข้นที่แตกต่างกันของสารเคมีในควันบุหรี่กระแสหลักและควันข้างเคียง ตัวอย่างเช่น ลำธารข้างเคียงมีนิโคติน เบนซิน และ PAHs มากกว่ากระแสหลัก

สารก่อมะเร็งและสารก่อกลายพันธุ์ส่วนใหญ่มีอยู่ในระยะของแข็งของควันบุหรี่ซึ่งยังคงอยู่ในสิ่งที่เรียกว่า เคมบริดจ์กรองเมื่อสูบบุหรี่บนเครื่องสูบบุหรี่ น้ำมันดินมักถูกเรียกว่าเศษของแข็งของควันบุหรี่ ซึ่งล่าช้าโดยตัวกรองเคมบริดจ์ ลบน้ำและนิโคติน ขึ้นอยู่กับประเภทของบุหรี่ ตัวกรองที่ติดตั้ง ประเภทของยาสูบและการแปรรูป คุณภาพและระดับการเจาะกระดาษบุหรี่ เนื้อหาของน้ำมันดินและนิโคตินในควันบุหรี่อาจแตกต่างกันมาก ในช่วง 20-25 ปีที่ผ่านมา ความเข้มข้นของทาร์และนิโคตินในควันบุหรี่ของบุหรี่ที่ผลิตในประเทศที่พัฒนาแล้วลดลงอย่างมีนัยสำคัญ และในรัสเซีย ประเทศส่วนใหญ่มีข้อบังคับเกี่ยวกับเนื้อหาทาร์และนิโคติน สำหรับน้ำมันดิน มาตรฐานเหล่านี้จะแตกต่างกันไปภายใน 10-15 มก. ต่อบุหรี่ และสำหรับนิโคติน - 1-1.3 มก. ต่อบุหรี่

พิสูจน์การก่อมะเร็งของควันบุหรี่ในการทดลองกับสัตว์ทดลอง การสัมผัสกับควันบุหรี่ทำให้เกิดเนื้องอกร้ายที่กล่องเสียงและปอด อย่างไรก็ตาม ความยากลำบากในการดำเนินการทดลองดังกล่าวด้วยการสูดดมควันบุหรี่นั้นชัดเจน เนื่องจากไม่สามารถเลียนแบบกระบวนการสูบบุหรี่ในสัตว์ได้ นอกจากนี้ ดังที่ทราบกันดีว่าช่วงชีวิตของสัตว์ทดลอง เช่น หนูและหนูนั้นสั้นมาก ซึ่งป้องกันการทดลองระยะยาวที่เลียนแบบกระบวนการก่อมะเร็งในมนุษย์ในระยะยาว (20 ปีขึ้นไป)

ความสัมพันธ์เชิงสาเหตุระหว่างการสูบบุหรี่กับ เนื้องอกร้ายแสดงให้เห็นในการศึกษาทางระบาดวิทยาหลายอย่าง ดัชนีความเสี่ยงสัมพัทธ์ (RR) ที่เกี่ยวข้องกับการสูบบุหรี่จะแตกต่างกันไปสำหรับเนื้องอกในบริเวณต่างๆ และขึ้นอยู่กับอายุที่เริ่มสูบบุหรี่ ระยะเวลาของการสูบบุหรี่ และจำนวนบุหรี่ที่สูบต่อวัน

ความเสี่ยงของมะเร็งช่องปากและคอหอยในผู้สูบบุหรี่นั้นสูงกว่าผู้ไม่สูบบุหรี่ 2-3 เท่า และผู้ที่สูบบุหรี่มากกว่าหนึ่งซองต่อวันมีความเสี่ยงสัมพัทธ์สูงถึง 10

ความเสี่ยงของมะเร็งกล่องเสียงและปอดในผู้สูบบุหรี่มีสูงมาก การศึกษาตามรุ่นทางระบาดวิทยาส่วนใหญ่ระบุความสัมพันธ์ระหว่างขนาดยาระหว่างอายุที่เริ่มมีอาการ ระยะเวลาที่สูบบุหรี่ จำนวนบุหรี่ที่สูบต่อวัน และ RR ตัวอย่างเช่น จากการศึกษาตามรุ่นของแพทย์ชาวอังกฤษ RR สำหรับมะเร็งปอดคือ 7.9 สำหรับผู้สูบบุหรี่ 1-14 มวน 12.7 สำหรับผู้ที่สูบบุหรี่ 15-24 มวน และ 25 สำหรับผู้ที่สูบบุหรี่มากกว่า 25 มวนต่อวัน ผลการศึกษาตามรุ่นของสมาคมโรคมะเร็งแห่งอเมริกาและการศึกษาตามรุ่นในประเทศอื่น ๆ พิสูจน์ให้เห็นถึงบทบาทสำคัญของอายุที่เริ่มสูบบุหรี่ RR สูงสุดสำหรับมะเร็งปอดพบในผู้ชายที่เริ่มสูบบุหรี่ก่อนอายุ 15 ปี (15.0) ในผู้ชายที่เริ่มสูบบุหรี่เมื่ออายุ 15-19 ปี; อายุ 20-24 ปีและมากกว่า 25 ปี RR คือ 12.8; 9.7 และ 3.2 ตามลำดับ ควรสังเกตว่าความสัมพันธ์เชิงสาเหตุระหว่างการสูบบุหรี่กับมะเร็งปอดนั้นเด่นชัดกว่าสำหรับมะเร็งชนิด squamous และ small cell carcinoma มากกว่าสำหรับ adenocarcinoma

ความเสี่ยงของมะเร็งหลอดอาหารสูงกว่าผู้ไม่สูบบุหรี่ถึง 5 เท่า ความเสี่ยงของมะเร็งกระเพาะอาหารในผู้สูบบุหรี่ก็เพิ่มขึ้นเช่นกันและเท่ากับ 1.3-1.5 และการสูบบุหรี่จะเพิ่มความเสี่ยงในการเป็นมะเร็งทั้งที่หัวใจและส่วนอื่นๆ ของกระเพาะอาหาร การสูบบุหรี่เป็นสาเหตุหนึ่งของมะเร็งตับอ่อน RR ของมะเร็งตับอ่อนในผู้สูบบุหรี่สูงกว่า 2-3 เท่า การสูบบุหรี่ดูเหมือนจะไม่ส่งผลต่อความเสี่ยงของมะเร็งลำไส้ใหญ่ แต่การศึกษาทางระบาดวิทยาจำนวนหนึ่งพบว่ามีความเกี่ยวข้องกันระหว่างการสูบบุหรี่กับติ่งเนื้อในลำไส้ใหญ่ มีความสัมพันธ์ระหว่างการสูบบุหรี่กับความเสี่ยงของมะเร็งทวารหนัก (เนื้องอกที่มีโครงสร้างเซลล์ squamous หรือเฉพาะกาล)

มีการศึกษาทางระบาดวิทยาหลายชิ้นระบุ เพิ่มความเสี่ยงมะเร็งตับที่เกี่ยวข้องกับการสูบบุหรี่ เป็นไปได้มากว่าการสูบบุหรี่จะเพิ่มความเสี่ยงของมะเร็งตับตับร่วมกับการบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ นอกจากนี้ การสูบบุหรี่ยังช่วยเพิ่มความเสี่ยงของมะเร็งตับในผู้ที่ติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีและซี ไม่พบความสัมพันธ์ระหว่างการสูบบุหรี่กับมะเร็งท่อน้ำดี รวมถึงเนื้องอกร้ายในถุงน้ำดีและท่อน้ำดี

การสูบบุหรี่เป็นสาเหตุของมะเร็งกระเพาะปัสสาวะและมะเร็งไต ความเสี่ยงของมะเร็งกระเพาะปัสสาวะในผู้สูบบุหรี่เพิ่มขึ้น 5-6 เท่า ความสัมพันธ์ระหว่างการสูบบุหรี่กับความเสี่ยงของมะเร็งไตมีความชัดเจนมากขึ้นสำหรับมะเร็งเซลล์ squamous และในระยะเปลี่ยนผ่านมากกว่ามะเร็งต่อมลูกหมาก

พบความสัมพันธ์ระหว่างการสูบบุหรี่กับมะเร็งปากมดลูกและเนื้องอกในเยื่อบุผิว เนื่องจากความจริงที่ว่าการติดเชื้อไวรัส papillomavirus ในมนุษย์เป็นสาเหตุที่พิสูจน์แล้วว่าเป็นมะเร็งปากมดลูก การสูบบุหรี่มักมีบทบาทในการก่อการก่อมะเร็งในปากมดลูกที่เกิดจากเชื้อไวรัส human papillomavirus การศึกษาทางระบาดวิทยาจำนวนหนึ่งแสดงให้เห็นความสัมพันธ์ระหว่างการสูบบุหรี่กับ OR สำหรับมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดไมอีลอยด์ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง RR สำหรับมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันแบบมัยอีลอยด์คือ 1.5

มะเร็งเยื่อบุโพรงมดลูกเป็นมะเร็งรูปแบบเดียวที่ผู้หญิงที่สูบบุหรี่มีความเสี่ยงลดลง การสังเกตนี้ได้รับการยืนยันในการศึกษาแบบควบคุมกรณีศึกษาหลายกรณี ความเสี่ยงสัมพัทธ์ของมะเร็งเยื่อบุโพรงมดลูกในสตรีที่สูบบุหรี่คือ 0.4-0.8 ผลการป้องกันของการสูบบุหรี่ต่อมะเร็งของการแปลเป็นภาษาท้องถิ่นนี้สามารถอธิบายได้ด้วยกลไกของฮอร์โมน กล่าวคือ การลด (การยับยั้ง) ของการผลิตเอสโตรเจน นอกจากนี้ เป็นที่ทราบกันดีว่าผู้หญิงที่สูบบุหรี่จะเข้าสู่วัยหมดประจำเดือนเร็วกว่าผู้ไม่สูบบุหรี่ 2-3 ปี การสูบบุหรี่ดูเหมือนจะไม่ส่งผลต่อการพัฒนาของมะเร็งรังไข่ ในเวลาเดียวกัน มีความเชื่อมโยงระหว่างการสูบบุหรี่กับความเสี่ยงในการเป็นมะเร็งปากช่องคลอด ผลของการสูบบุหรี่ต่อความเสี่ยงของมะเร็งเต้านมได้รับการศึกษาในการศึกษาทางระบาดวิทยาหลายครั้ง ซึ่งผลการศึกษาพบว่าการสูบบุหรี่มีแนวโน้มมากที่สุดไม่ส่งผลต่อความเสี่ยงในการเป็นมะเร็งเต้านม มะเร็งต่อมลูกหมากก็เป็นรูปแบบหนึ่งของมะเร็งเช่นกัน ซึ่งความเสี่ยงที่ดูเหมือนจะไม่ได้รับผลกระทบจากการสูบบุหรี่

ความเสี่ยงที่เกี่ยวข้อง (AR) เช่น เปอร์เซ็นต์ของมะเร็งทั้งหมดที่เกี่ยวข้องกับสาเหตุการสูบบุหรี่แตกต่างกันสำหรับ หลากหลายรูปแบบเนื้องอกร้าย ดังนั้น ตามการประมาณการที่อนุรักษ์นิยมที่สุด สาเหตุโดยตรงของ 87-91% ของมะเร็งปอดในผู้ชาย และ 57-86% ในผู้หญิงคือการสูบบุหรี่ 43 ถึง 60% เนื้องอกมะเร็งปาก หลอดอาหาร และกล่องเสียง เกิดจากการสูบบุหรี่หรือสูบบุหรี่ร่วมกับการบริโภคที่มากเกินไป เครื่องดื่มแอลกอฮอล์. เปอร์เซ็นต์ที่มีนัยสำคัญของเนื้องอกในกระเพาะปัสสาวะและตับอ่อน และสัดส่วนเพียงเล็กน้อยของมะเร็งในไต กระเพาะอาหาร มะเร็งปากมดลูก และมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดมัยอีลอยด์ เชื่อมโยงกับการสูบบุหรี่ การสูบบุหรี่เป็นสาเหตุของ 25-30% ของเนื้องอกมะเร็งทั้งหมด

แม้จะมีความเชื่ออย่างกว้างขวางว่าการสูบซิการ์ไม่ก่อมะเร็ง แต่ก็มีหลักฐานทางระบาดวิทยาที่เชื่อว่าการสูบซิการ์เพิ่มความเสี่ยงของมะเร็งในปาก คอหอย กล่องเสียง ปอด หลอดอาหาร และตับอ่อน และความรุนแรงของผลการก่อมะเร็งของซิการ์ในช่องปาก โพรงคอหอยและกล่องเสียงมีผลคล้ายบุหรี่ ความเสี่ยงของมะเร็งปอดค่อนข้างต่ำในผู้สูบบุหรี่ซิการ์ แต่อาจสูงในผู้ที่หายใจเข้าลึกๆ ความเสี่ยงสัมพัทธ์ของเนื้องอกร้ายในผู้สูบบุหรี่ขึ้นอยู่กับระยะเวลาของการสูบบุหรี่ จำนวนซิการ์ที่สูบต่อวัน และการสูบซิการ์ร่วมกับการสูบบุหรี่หรือการสูบไปป์ ควันซิการ์มีสารพิษและสารก่อมะเร็งเกือบทั้งหมดเช่นเดียวกับควันบุหรี่ อย่างไรก็ตาม มีนิโคตินและ TSHA มากกว่า นอกจากนี้ ค่าความเป็นกรด-ด่างของควันซิการ์ยังสูงกว่าควันบุหรี่ซึ่งเป็นอุปสรรคต่อการหายใจเข้าไป นิโคตินและสารอื่น ๆ จะถูกดูดซึมผ่านเยื่อเมือกในช่องปากและหากผู้สูบบุหรี่สูดดมเข้าไปก็จะผ่านเยื่อเมือกของหลอดลม

จากการศึกษาทางระบาดวิทยาหลายสิบครั้ง คณะทำงานของ IARC (2003) ได้สรุปว่าการสูบบุหรี่แบบพาสซีฟก็เป็นสารก่อมะเร็งเช่นกัน โดยมีค่า RR ของมะเร็งปอดในผู้หญิงที่ไม่สูบบุหรี่ซึ่งสามีสูบบุหรี่เป็น 1.3-1.7 ตามการศึกษาต่างๆ สำนักงานคุ้มครองสิ่งแวดล้อมแห่งสหรัฐอเมริกาได้ข้อสรุปว่าการสูบบุหรี่แบบพาสซีฟทำให้ชาวอเมริกันเสียชีวิตด้วยโรคมะเร็งปอด 3,000 คนต่อปี และเพิ่มความเสี่ยงของโรคมะเร็งปอดได้ถึง 30%

นอกจากการสูบบุหรี่แล้ว ยังรู้จักการใช้ยาสูบในรูปแบบอื่นๆ ด้วย ในอินเดีย ยาสูบและสารผสมต่างๆ (เช่น ยาสูบผสมกับมะนาวหรือผงเปลือกบดห่อด้วยใบพลู) จะถูกวางที่แก้มหรือใต้ลิ้นหรือเคี้ยว ในประเทศแถบเอเชียกลาง เราแพร่หลายซึ่งประกอบด้วยยาสูบผสมกับมะนาวและขี้เถ้า Nas ยังวางอยู่ใต้ลิ้นหรือหลังแก้ม ในสวีเดน snus เป็นผลิตภัณฑ์ยาสูบที่มีจุดประสงค์เพื่อการบริโภคทางปากเช่นกัน นอกจากนี้ยังมียานัตถุ์

ผลิตภัณฑ์ยาสูบประเภทข้างต้นไม่มีสารก่อมะเร็งซึ่งแตกต่างจากควันบุหรี่ซึ่งเกิดจากการเผายาสูบในระหว่าง อุณหภูมิสูง. อย่างไรก็ตาม มี TSHAs เช่น N-nitrosonornicotine (NNN), 4-methylnitrosoamino-1-(3-pyridyl)-1-butanone (NNK) ซึ่งได้รับการพิสูจน์แล้วว่าเป็นสารก่อมะเร็ง การศึกษาทางระบาดวิทยาแสดงให้เห็นว่าการบริโภคผลิตภัณฑ์ยาสูบในรูปแบบรับประทานเพิ่มความเสี่ยงในการเกิดมะเร็งช่องปากและคอหอย นอกจากนี้ยังพบความสัมพันธ์ระหว่างการบริโภคยาสูบในช่องปากและการปรากฏตัวของ leukoplakia การก่อตัวทางพยาธิวิทยาของเยื่อเมือกในช่องปากซึ่งมักจะมาก่อนการพัฒนาของมะเร็ง

คณะทำงาน IARC ซึ่งประชุมในปี 1984 โดยอิงจากการวิเคราะห์ข้อมูลการทดลองและระบาดวิทยา สรุปว่าผลิตภัณฑ์ยาสูบในรูปแบบรับประทานเป็นสารก่อมะเร็งในมนุษย์

ดังนั้นยาสูบจึงเป็นสาเหตุที่สำคัญที่สุดในการพัฒนาเนื้องอกร้าย

การสูบบุหรี่ที่ลดลงในหมู่ประชากรของประเทศพัฒนาแล้วบางประเทศ เช่น สหรัฐอเมริกาและสหราชอาณาจักร ส่งผลให้อุบัติการณ์และอัตราการเสียชีวิตจากมะเร็งปอดและมะเร็งรูปแบบอื่นๆ ที่เกี่ยวข้องกับการสูบบุหรี่ลดลงแล้ว

นอกจากเนื้องอกร้ายแล้ว การสูบบุหรี่เป็นสาเหตุหลักของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง และเป็นหนึ่งในสาเหตุที่สำคัญที่สุดของกล้ามเนื้อหัวใจตายและโรคหลอดเลือดสมอง ผู้สูบบุหรี่ทุกวินาทีเสียชีวิตจากสาเหตุที่เกี่ยวข้องกับการสูบบุหรี่ อัตราการเสียชีวิตของผู้สูบบุหรี่ในวัยกลางคน (35-69 ปี) สูงกว่าผู้ไม่สูบบุหรี่ถึง 3 เท่า และอายุขัยเฉลี่ยของผู้ไม่สูบบุหรี่คือ 20-25 ปี

การเลิกบุหรี่แม้ในวัยกลางคน จะช่วยลดความเสี่ยงของการเสียชีวิตจากโรคมะเร็งและสาเหตุอื่นๆ ที่เกี่ยวข้องกับการสูบบุหรี่ ตัวอย่างเช่น หากความเสี่ยงสะสมของการเสียชีวิตจากโรคมะเร็งปอด (ก่อน 70 ปี) ของผู้ชายที่สูบบุหรี่มาตลอดชีวิตคือ 16% ผู้ที่เลิกสูบบุหรี่เมื่ออายุ 60 ปี ตัวเลขนี้จะอยู่ที่ 11% ความเสี่ยงสะสมของการเสียชีวิตจากมะเร็งปอดลดลงเหลือ 5% และ 3% ในกลุ่มผู้ที่เลิกสูบบุหรี่เมื่ออายุ 50 และ 40 ปีตามลำดับ

จุดสนใจหลักของการป้องกันมะเร็งคือการต่อสู้กับการสูบบุหรี่ ในโครงการป้องกันมะเร็งระดับประเทศและระดับนานาชาติที่เป็นที่รู้จักทั้งหมด การควบคุมการสูบบุหรี่มีความสำคัญอย่างยิ่ง

มะเร็งปอดจากการสูบบุหรี่เกิดขึ้นเมื่อบุคคลมีความบกพร่องทางพันธุกรรมในการพัฒนาเนื้องอก นอกจากกระบวนการที่ร้ายกาจแล้ว การสูบบุหรี่ยังกระตุ้นให้เกิดโรคอื่นๆ ในระบบทางเดินหายใจได้อีกด้วย

ทุกปีทั่วโลกมีการวินิจฉัยโรคมะเร็งปอดประมาณ 1 ล้านราย ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ เนื้องอกจะถูกตรวจพบในระยะ 3-4 และมีความซับซ้อนโดยโรคร่วม

ประวัติการวิจัยความสัมพันธ์ระหว่างการสูบบุหรี่กับอุบัติการณ์มะเร็ง

แม้แต่ในช่วงปลายศตวรรษที่ 18 แพทย์ยังตั้งข้อสังเกตว่าการสูบบุหรี่ทำให้เกิดปัญหาสุขภาพ โดยเฉพาะโรคหัวใจและปอด แต่การสูบบุหรี่ในสมัยนั้นยังไม่แพร่หลายมากนัก ส่วนใหญ่เป็นสมาชิกของชนชั้นสูงที่สูบบุหรี่ เนื้องอกในปอดหายากมาก

อุบัติการณ์ของเนื้องอก ทางเดินหายใจเพิ่มขึ้นในช่วงครึ่งแรกของศตวรรษที่ 20 เรื่องนี้เกิดขึ้นเกี่ยวกับการประดิษฐ์เครื่องที่ผลิตบุหรี่และนิสัยเสียที่แพร่หลาย เป็นครั้งแรกที่ความสัมพันธ์ระหว่างการสูบบุหรี่กับมะเร็งปอดเกิดขึ้นโดยแอล. แอดเลอร์ในปี พ.ศ. 2455. จากนั้น S. Fletcher และนักเรียนของเขาได้ตีพิมพ์ผลงานโดยใช้การคำนวณทางคณิตศาสตร์ เขาแสดงให้เห็นถึงการเปลี่ยนแปลงในอายุขัยของบุคคลขึ้นอยู่กับระยะเวลาของการสูบบุหรี่

นักวิทยาศาสตร์สมัยใหม่พบว่าควันบุหรี่ที่ทะลุปอดด้วยพัฟหนึ่งครั้งประกอบด้วยอนุมูลอิสระ 10 15 ชนิดและสารประกอบเคมี 4700 ชนิด อนุภาคเหล่านี้มีขนาดเล็กมากจนสามารถทะลุผ่านเยื่อหุ้มถุงลมและเส้นเลือดฝอยได้อย่างอิสระ ทำลายหลอดเลือดของปอด ทำให้เกิดการอักเสบและส่งผลต่อ DNA ของการแบ่งเซลล์ ส่งผลให้เกิดมะเร็ง

ตามสถิติ ผู้ชายเป็นมะเร็งปอดบ่อยกว่าผู้หญิง 8-9 เท่า การสูบบุหรี่ถือเป็นหนึ่งในปัจจัยหลักที่กระตุ้นการเติบโตของเนื้องอก นอกจากควันบุหรี่แล้ว สาเหตุของการเกิดโรคได้แก่ มลพิษทางอากาศและการทำงานใน เงื่อนไขที่เป็นอันตราย.

กลไกการเกิดเนื้องอก

เซลล์ปกติมีลำดับ DNA ที่คล้ายกับไวรัสก่อมะเร็ง - โปรโต-อองโคยีนที่สามารถเปลี่ยนเป็นเนื้องอกที่ออกฤทธิ์ได้ มะเร็งปอดจากนิโคตินเกิดขึ้นเมื่อยีนได้รับความเสียหายซึ่งไปยับยั้งการขยายตัวของเนื้องอกมะเร็ง Benzopyrene, ฟอร์มาลดีไฮด์, ยูรีเทน, พอโลเนียม-210 ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของควันบุหรี่ก็มีฤทธิ์ก่อมะเร็งเช่นกัน ภายใต้อิทธิพลของสารประกอบทางเคมีของควันบุหรี่ จำนวนของโปรโต-ออนโคยีนและกิจกรรมของพวกมันเพิ่มขึ้น และเซลล์จะเปลี่ยนเป็นเซลล์เนื้องอก มีการเริ่มการสังเคราะห์ oncoproteins ซึ่ง:

• กระตุ้นการเพิ่มจำนวนเซลล์ที่ไม่สามารถควบคุมได้
• รบกวนการดำเนินการของ apoptosis - การตายของเซลล์ที่ตั้งโปรแกรมไว้
• ทำให้เกิดการหยุดชะงักของวัฏจักรเซลล์
• ปิดกั้นการยับยั้งการสัมผัส - คุณสมบัติของเซลล์ในการยับยั้งการแบ่งตัวเมื่อสัมผัสกัน

เซลล์เป้าหมายที่เปลี่ยนเป็นเซลล์มะเร็งคือเซลล์ Clara - เซลล์เยื่อบุผิวที่ปราศจาก cilia เซลล์คลาราส่วนใหญ่พบได้ในทางเดินหายใจส่วนล่าง เนื้องอกที่พัฒนาขึ้นจากการสูบบุหรี่มักเป็นมะเร็งหลอดลมที่มีความแตกต่างกันในระดับต่ำ

เนื้องอกที่ร้ายกาจมีลักษณะเฉพาะโดยการเติบโตแบบแพร่กระจายโดยมีความเสียหายต่อเนื้อเยื่อปกติโดยรอบ เนื้องอกที่อ่อนโยนย้ายเนื้อเยื่อที่มีสุขภาพดีออกไปโดยไม่ทำลายเนื้อเยื่อเหล่านั้น เนื้องอกส่งผลกระทบต่อการเผาผลาญและทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนหลายอย่าง: ความเจ็บปวด, การตกเลือดในปอด, การทำงานของระบบทางเดินหายใจบกพร่อง

ควันบุหรี่ทำให้เกิดการอักเสบในท้องถิ่น ฟาโกไซต์ของเนื้อเยื่อจะย้ายจากรูของหลอดเลือดไปยังจุดโฟกัสของการอักเสบ เพิ่มระดับของผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบ ในขณะเดียวกัน กิจกรรม phagocytic ของเซลล์ระบบภูมิคุ้มกันจะลดลง ซึ่งทำให้ผู้สูบบุหรี่อ่อนแอต่อ โรคติดเชื้อทางเดินหายใจ

ผลกระทบต่อสุขภาพของการสูบบุหรี่แบบพาสซีฟ

มะเร็งปอดในผู้ไม่สูบบุหรี่เกิดจากการสูดดมควันบุหรี่เป็นประจำ แต่เป็นการยากที่จะประเมินความแตกต่างระหว่างผลกระทบของการสูบบุหรี่แบบแอคทีฟและแบบพาสซีฟในร่างกาย เนื่องจากควันที่ผู้สูบบุหรี่หายใจออกและควันที่ปล่อยออกมาจากบุหรี่มีความแตกต่างกันอย่างมากในองค์ประกอบ นอกจากนี้ควันที่แพร่กระจายในสิ่งแวดล้อมทำให้คุณสมบัติของมันเปลี่ยนไป อย่างไรก็ตาม การสูบบุหรี่แบบพาสซีฟจะเพิ่มโอกาสของการเกิดเนื้องอกและการพัฒนาของโรคอื่นๆ ของระบบทางเดินหายใจ

สาเหตุอื่นๆ ของมะเร็งปอดในผู้ไม่สูบบุหรี่:

• ความบกพร่องทางพันธุกรรม,
• การสัมผัสกับสารก่อมะเร็งในอุตสาหกรรม
• มะเร็งชนิดอื่นๆ
• การติดเชื้อไวรัส human papillomavirus,
• การได้รับรังสี
• ที่อยู่อาศัยระยะยาวในศูนย์อุตสาหกรรมขนาดใหญ่

นักวิทยาศาสตร์ระบุว่า ใน 15-20% ของกรณีมะเร็งปอดเกิดจากมลพิษทางอากาศจากสถานประกอบการอุตสาหกรรมและก๊าซไอเสียของรถยนต์ ความถี่สูงโรคพบได้ในหมู่คนที่ทำงานในสภาวะที่ยากลำบากและเป็นอันตราย สารอุตสาหกรรมที่ก่อให้เกิดมะเร็งปอด ได้แก่ แร่ใยหิน ก๊าซมัสตาร์ด เบริลเลียม ฮาโลเจนอีเทอร์ สารประกอบอาร์เซนิกและโครเมียม คาร์โบไฮเดรตอะโรมาติกโพลีไซคลิก ในบรรดาคนงานเกษตร คนที่สัมผัสกับยาฆ่าแมลงตลอดเวลามีความเสี่ยง

ต้องสูบเท่าไหร่ถึงเป็นมะเร็งปอด

ในผู้ที่สูบบุหรี่น้อยกว่า 10 ปี อุบัติการณ์ของมะเร็งปอดเพิ่มขึ้นเล็กน้อยเมื่อเทียบกับผู้ไม่สูบบุหรี่ แต่หลังจาก 20 ปีของการสูบบุหรี่ ตัวเลขจะเพิ่มขึ้น 10 เท่า หลังจาก 30 ปี - 20 ปี หลังจาก 45 ปี - เพิ่มขึ้นเกือบ 100 เท่า จำนวนบุหรี่ที่สูบมีความสำคัญอย่างยิ่ง

จากข้อมูลของ American Cancer Society ซึ่งดูแลผู้ป่วย 200,000 คนเป็นเวลา 7 ปี เป็นที่ทราบกันว่าอุบัติการณ์ของเนื้องอกคือ:

• ผู้ไม่สูบบุหรี่ - 3.4 รายต่อ 100,000 คน
• ผู้ที่สูบบุหรี่น้อยกว่า 1 ซองต่อวัน - 51.4 ต่อ 100,000;
• ผู้ที่สูบบุหรี่ 1-2 ซองต่อวัน - 143.9 ต่อ 100,000;
• ผู้สูบบุหรี่หนักที่สูบบุหรี่มากกว่า 2 ซองต่อวัน - 217.3 ต่อผู้สูบบุหรี่ 100,000 คน

นอกจากจำนวนบุหรี่ที่สูบแล้ว การปรากฏตัวของเนื้องอกยังได้รับอิทธิพลจากสรีรวิทยาและ ลักษณะทางกายวิภาคบุคคล อายุ วิถีชีวิต สภาพแวดล้อม และปัจจัยอื่นๆ

ยิ่งคนเริ่มสูบบุหรี่เร็วเท่าไร ก็ยิ่งมีโอกาสเป็นมะเร็งปอดมากขึ้นเท่านั้น. แม้แต่บุหรี่จำนวนเล็กน้อยที่สูบในวัยรุ่นไม่เพียงเพิ่มโอกาสในการเกิดโรค แต่ยังยับยั้งการพัฒนาของระบบทางเดินหายใจ ในวัยรุ่นที่สูบบุหรี่จะพบว่ามีการอุดตันของหลอดลมขนาดเล็กและการทำงานของการหายใจภายนอกบกพร่อง คนที่เริ่มสูบบุหรี่เมื่ออายุ 15 ปี มีโอกาสเป็นมะเร็งมากกว่าคนที่เริ่มสูบบุหรี่หลังอายุ 25 ถึง 5 เท่า ในเด็กผู้หญิง ผลที่ตามมา สูบบุหรี่แต่เนิ่นๆมีความเด่นชัดมากกว่าในเด็กผู้ชาย

นิสัยที่พบบ่อยและอันตรายที่สุดคือ สูบบุหรี่ . ผู้คนรู้เกือบทุกอย่างเกี่ยวกับอันตรายของการสูบบุหรี่ แต่ถึงกระนั้น พวกเขายังคงสูบบุหรี่ต่อไป เกือบครึ่งหนึ่งของผู้สูบบุหรี่ระยะยาวทั้งหมดเสียชีวิตจากสาเหตุที่เกี่ยวข้องกับการสูบบุหรี่ ความเชื่อมโยงระหว่างการเกิดเนื้องอกจำนวนหนึ่งกับการสูบบุหรี่นั้นมีมานานแล้ว

คนสูบบุหรี่ไม่ควรถูกหลอกโดยความคิดที่ว่านิสัยไม่ดีของเขาเป็นอันตรายต่อสุขภาพของเขาเท่านั้น! อากาศรอบๆ ผู้สูบบุหรี่มีสารอันตรายมากกว่า 40 ชนิด

การหยุดสูบบุหรี่ แม้ในวัยกลางคนและวัยชราให้ผลลัพธ์ที่เป็นบวก: ความเสี่ยงของเนื้องอกที่เกี่ยวข้องกับการสูบบุหรี่ (จาก 5 ถึง 15%) เช่นเดียวกับอาการหัวใจวายและจังหวะลดลง

รักษาสุขภาพได้ง่ายกว่าด้วยความเชื่อมั่น: “ฉันจัดการได้!” ความมั่นใจในตนเองเป็นปัจจัยที่สำคัญที่สุดในการรักษาสุขภาพทัศนคติที่สมเหตุสมผลต่อสุขภาพของคุณและคนที่คุณรักสามารถช่วยให้คุณหลีกเลี่ยงโรคร้ายแรงเช่นมะเร็งได้ ต้องจำไว้ว่าการรักษาโรคใด ๆ ที่ดีที่สุดและน่าเชื่อถือที่สุดคือการป้องกัน!

ประโยชน์ของการเลิกบุหรี่

ในช่วงสองสามวันแรกหลังเลิกสูบบุหรี่ คุณอาจรู้สึกว่าความผาสุกในระยะสั้นลดลง แต่คุณจะสังเกตได้อย่างแน่นอนว่า:
- การหายใจง่ายขึ้นและเป็นอิสระมากขึ้น โดยที่ปอดเริ่มปลอดโปร่งและออกซิเจนเต็มร่างกายมากขึ้นเรื่อยๆ - หัวใจทำงานได้ดีขึ้น
ความรู้สึกเก่าของรสชาติและกลิ่นกลับคืนมา
- ปรับปรุงหน่วยความจำ
- ผิวพรรณจะสดใสขึ้น
- รู้สึกดีขึ้น.
- ความเสี่ยงของอาการหัวใจวาย เนื้องอกร้าย แผลในกระเพาะอาหาร หลอดลมอักเสบ และโรคอื่นๆ ลดลง
- สมรรถภาพทางเพศเพิ่มขึ้น
อากาศสดชื่นได้กลิ่นอีกครั้ง
- การรับรู้เพียงพอ โลกรอบตัวไม่น่ารำคาญ
- คุณภาพชีวิตดีขึ้น
- มีเงินออมที่สามารถนำไปใช้เพื่อประโยชน์ต่อสุขภาพของคุณ

การต่อต้านการสูบบุหรี่ เงื่อนไขที่จำเป็นปรับปรุงสุขภาพของประชากร

ปัจจุบันความสนใจหลักของยาคือการต่อสู้กับโรคหลอดเลือดหัวใจและโรคร้าย

จนถึงปัจจุบัน มีหลักฐานเพียงพอที่รวบรวมไว้ซึ่งบ่งชี้ถึงความสัมพันธ์ที่ใกล้ชิดระหว่างการเพิ่มขึ้นของอุบัติการณ์ของโรคหัวใจและหลอดเลือดและโรคร้าย กับการเพิ่มขึ้นของการบริโภคยาสูบและจำนวนผู้สูบบุหรี่
อย่างแรกเลย การสูบบุหรี่เป็นอันตรายเนื่องจากการเผาไหม้สารเคมีที่ไม่สมบูรณ์ ได้แก่ นิโคติน คาร์บอนมอนอกไซด์ กรดไฮโดรไซยานิก ซึ่งมีผลเสียต่อระบบประสาทและ ระบบหัวใจและหลอดเลือดรวมทั้งสารก่อมะเร็ง - สารที่มีส่วนช่วยในการพัฒนาของมะเร็ง

เนื่องจากบุหรี่มีนิโคตินในปริมาณที่ค่อนข้างน้อย พิษของร่างกายจึงไม่เกิดขึ้นทันที แต่จะค่อยๆ เกิดขึ้น เป็นเรื่องที่ขมขื่นและน่ารำคาญที่เห็นว่าผู้คนที่ฉกรรจ์และมักจะอายุน้อย ๆ จ่ายเงินอย่างโหดร้ายสำหรับความหลงใหลในการสูบบุหรี่ที่เป็นอันตราย

เนื้อหาสำคัญของสารก่อมะเร็งในยาสูบและผลิตภัณฑ์จากการแปรรูปเป็นตัวกำหนดความสัมพันธ์ที่ใกล้ชิดระหว่างการสูบบุหรี่กับการพัฒนาของมะเร็ง เป็นที่ทราบกันดีอยู่แล้วว่าความเสี่ยงในการเป็นมะเร็งนั้นสูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ (เกือบ 30 เท่า) ในผู้สูบบุหรี่หนักและผู้ที่เริ่มสูบบุหรี่แต่เนิ่นๆ อัตราการตายของมะเร็งยังเพิ่มขึ้นควบคู่ไปกับการบริโภคบุหรี่ ความเสี่ยงที่เกี่ยวข้องกับการสูบบุหรี่จะแตกต่างกันไปสำหรับเนื้องอกในบริเวณต่างๆ และขึ้นอยู่กับอายุ ณ เวลาที่เริ่มสูบบุหรี่ ระยะเวลาในการสูบบุหรี่ และจำนวนบุหรี่ที่สูบต่อวัน ความเสี่ยงของมะเร็งช่องปากและคอหอยในผู้สูบบุหรี่สูงกว่าผู้ที่ไม่สูบบุหรี่ 2-3 เท่า และสูงกว่าผู้ที่สูบบุหรี่มากกว่า 1 ซองต่อวัน 10 เท่า ความเสี่ยงในการเป็นมะเร็งกล่องเสียงและปอดในผู้สูบบุหรี่มีสูงมาก ตามกฎแล้วการพัฒนาของมะเร็งปอดต้องใช้เวลา 10 ถึง 30 ปีในการสูบบุหรี่ อย่างไรก็ตาม ความเสี่ยงของโรคมะเร็งปอดเพิ่มขึ้น 3-4 เท่า เมื่อสูบบุหรี่มากกว่า 25 มวนต่อวัน ผลการวิจัยของนักวิจัยชาวอเมริกันชี้ให้เห็นถึงบทบาทสำคัญของอายุในช่วงเวลาที่เริ่มสูบบุหรี่ ความเสี่ยงสูงสุดของโรคมะเร็งปอดพบได้ในผู้ชายที่เริ่มสูบบุหรี่ก่อนอายุ 15 ปี ความเสี่ยงของมะเร็งหลอดอาหารสูงขึ้น 5 เท่าในผู้สูบบุหรี่เมื่อเทียบกับผู้ไม่สูบบุหรี่ และความเสี่ยงของมะเร็งกระเพาะอาหารสูงขึ้น 1.5 เท่า การสูบบุหรี่เป็นสาเหตุหนึ่งของมะเร็งตับอ่อน และความเสี่ยงในการเป็นมะเร็งในผู้สูบบุหรี่เพิ่มขึ้น 2-3 เท่า พบความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของการเกิดมะเร็งตับในผู้สูบบุหรี่โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อใช้ร่วมกับการดื่มแอลกอฮอล์หรือในผู้ที่ติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีและซี ความเสี่ยงของมะเร็งกระเพาะปัสสาวะและไตในผู้สูบบุหรี่เพิ่มขึ้น 5-6 เท่า พบความสัมพันธ์ระหว่างการสูบบุหรี่กับมะเร็งปากมดลูกในสตรีที่ติดเชื้อไวรัส human papillomavirus

การสูบบุหรี่แบบพาสซีฟเป็นอันตรายต่อสุขภาพของเด็กโดยเฉพาะ ซึ่งร่างกายไวต่ออิทธิพลทั้งหมดมาก

คาดว่าการสูบบุหรี่เป็นประจำ 10-20 มวนต่อวันจะใช้เวลา 3 ปี บุหรี่ 20-30 มวน - 10 ปี และสำหรับผู้ที่สูบบุหรี่และดื่มสุราในทางที่ผิด - 15 ปีขึ้นไป

ตาม องค์การโลกการสูบบุหรี่ในปัจจุบันทำให้เกิดการเสียชีวิตประมาณ 40% ของประชากรทั้งหมด และถือเป็นสาเหตุหลักของการเสียชีวิตก่อนวัยอันควร ซึ่งสามารถหลีกเลี่ยงได้

ผู้เชี่ยวชาญด้านเนื้องอกวิทยาชั้นนำของโลกหลายคนสรุปว่าชัยชนะเหนือการสูบบุหรี่จะเป็นกุญแจสู่ความสำเร็จที่สำคัญในการต่อสู้กับเนื้องอกร้าย โดยเฉพาะอย่างยิ่ง จะช่วยลดอุบัติการณ์ของมะเร็งปอดได้อย่างน้อย 30%

จำเป็นต้องรู้และจำไว้ว่าผู้สูบบุหรี่สร้างความเสียหายไม่เพียง แต่ต่อสุขภาพของตนเองเท่านั้น แต่ยังส่งผลต่อสุขภาพของผู้อื่นด้วยทำให้พวกเขาไม่สูบบุหรี่ นักวิทยาศาสตร์ได้คำนวณว่าการอยู่ในห้องที่มีควันบุหรี่ในระหว่างวันทำงานของผู้ไม่สูบบุหรี่ทำให้เขาเสี่ยงต่อการเป็นโรคเช่นเดียวกับคนที่สูบบุหรี่ 5 มวนต่อวัน สตรีมีครรภ์มีข้อห้ามอย่างเด็ดขาดไม่เฉพาะการสูบบุหรี่เท่านั้น แต่ยังต้องอยู่ในห้องที่มีควันบุหรี่เนื่องจากความไวสูงของทารกในครรภ์ต่อสารก่อมะเร็งและอิทธิพลทางเคมีอื่น ๆ

จากที่กล่าวไปนั้นชัดเจนว่ามาตรการป้องกันหลัก อิทธิพลที่เป็นอันตรายการสูบบุหรี่ในร่างกาย - หยุดสูบบุหรี่อย่างสมบูรณ์และหลีกเลี่ยงการสัมผัสกับผู้สูบบุหรี่เป็นเวลานาน

สำหรับผู้ที่สูบบุหรี่อยู่แล้ว ได้มีการพัฒนามาตรการทั้งระบบเพื่อเลิกนิสัยที่ไม่ดีนี้
อย่างไรก็ตาม ต้องเน้นว่าความสำเร็จในการต่อสู้กับการสูบบุหรี่จะรับประกันได้ก็ต่อเมื่อผู้สูบบุหรี่เองมีความปรารถนาอย่างมีสติที่จะเลิกสูบบุหรี่

ยาสูบประกอบด้วยนิโคตินซึ่งเป็นสารที่ทำให้เกิดการเสพติดและมีลักษณะเฉพาะคือความอยากการบริโภคที่ครอบงำและไม่อาจต้านทานได้ นิโคตินเป็นสารอัลคาลอยด์ที่พบในยาสูบ (มากถึง 2%) และพืชอื่นๆ เมื่อสูบบุหรี่ยาสูบจะถูกดูดซึมเข้าสู่ร่างกาย พิษรุนแรงในปริมาณน้อยมีผลที่น่าตื่นเต้นต่อ ระบบประสาท, ในขนาดใหญ่ - ทำให้เกิดอัมพาต (หยุดหายใจ, หยุดการทำงานของหัวใจ) การดูดซึมนิโคตินในปริมาณน้อยซ้ำๆ ในขณะที่การสูบบุหรี่ทำให้เกิดนิโคติน

องค์ประกอบของควันบุหรี่นอกเหนือจากนิโคตินยังรวมถึงสารพิษและสารก่อมะเร็งหลายสิบชนิด บางส่วนมีอยู่ในใบยาสูบและบางชนิดก็เกิดขึ้นระหว่างการแปรรูปและการเผาไหม้ สารก่อมะเร็งและสารก่อกลายพันธุ์ส่วนใหญ่พบได้ในเศษส่วนของควันบุหรี่ (tar)

การสูบบุหรี่ไม่ได้ส่งผลต่อคุณเท่านั้น ควันบุหรี่เข้าสู่ปอดของผู้อื่นและอาจทำให้เกิดโรคแทรกซ้อนที่พบในผู้สูบบุหรี่เป็นประจำได้

คนส่วนใหญ่ตัดสินใจเริ่มสูบบุหรี่อย่างง่ายดาย พวกเขาได้รับความพึงพอใจจากกระบวนการนี้และความคิดที่เป็นไปได้ ผลที่เป็นอันตรายถูกผลักไสให้อยู่ข้างหลัง อย่าเป็นหนึ่งในนั้น! ไม่สูบก็ห้ามสูบ ถ้าสูบก็เลิกสูบ! คุณสามารถเลิกบุหรี่ได้ เพื่อปกป้องสุขภาพของคุณเองและสุขภาพของผู้อื่น หรือคุณสามารถช่วยให้เพื่อน ญาติ หรือคนรู้จักที่สูบบุหรี่ของคุณเลิกบุหรี่ได้ นั่นคือสิ่งที่จิตตานุภาพของคุณมีไว้เพื่อ

เมื่อคุณเลิกบุหรี่...
...20 นาทีหลังจากบุหรี่มวนสุดท้าย ความดันหลอดเลือดจะลดลงเป็นปกติการทำงานของหัวใจจะกลับคืนมาปริมาณเลือดที่ฝ่ามือและเท้าจะดีขึ้น
หลังจาก 8 ชั่วโมง - ปริมาณออกซิเจนในเลือดเป็นปกติ
หลังจาก 2 วัน - ความสามารถในการลิ้มรสและกลิ่นจะเพิ่มขึ้น
หลังจากสัปดาห์ - ผิวจะดีขึ้น หายไป กลิ่นเหม็นจากผิวหนังผมเมื่อหายใจออก
ในหนึ่งเดือน - เห็นได้ชัดว่าหายใจได้ง่ายขึ้นความเหนื่อยล้าจะหายไป ปวดหัวโดยเฉพาะอย่างยิ่งในตอนเช้าอาการไอจะหยุดรบกวนคุณ
ในหกเดือน - ชีพจรจะน้อยลง ผลการเล่นกีฬาจะดีขึ้น - คุณจะเริ่มวิ่งเร็วขึ้น ว่ายน้ำเร็วขึ้น คุณจะรู้สึกอยากออกกำลังกาย
หลังจาก 1 ปี - ความเสี่ยงของการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจเมื่อเทียบกับผู้สูบบุหรี่จะลดลงครึ่งหนึ่ง;
หลังจาก 5 ปี ความน่าจะเป็นที่จะเสียชีวิตด้วยโรคมะเร็งปอดจะลดลงอย่างมากเมื่อเทียบกับผู้ที่สูบบุหรี่วันละซอง

ให้ปอดสะอาด! ชื่นชมและดูแลสุขภาพของคุณ!

Paramedic-valeologist Dumarenok I.A.