A véralvadás folyamata a részvétellel történik. A véralvadás mechanizmusának élettana a szervezet érrendszerének károsodása esetén. A sejtszintű szabályozás

Milyen jó, ha egy ilyen kellemetlenség, mint egy vágás vagy injekció, gyorsan és problémamentesen gyógyul. Nem tulajdonítunk jelentőséget annak, hogy mennyi energia, anyag és rendszer vesz részt testünk épségének biztosításában.

Mi a véralvadási rendszer?

Az orvostudományban a véralvadási rendszert homeosztázisnak nevezik. Ez egy olyan folyamat, amely biztosítja a vér folyékony állapotát, valamint megakadályozza annak nagy mennyiségének elvesztését. A vér az ember számára életforrás, hiszen segítségével minden hasznos anyag bejut a sejtekbe. Nemcsak táplálja a testet, hanem védi is. Nincs túl sok ebből a folyadékból a szervezetben, így minden szúrás vagy vágás, amely megsérti az erek épségét, kudarccal végződhet. De a véralvadási rendszer jön segítségül, vagy inkább annak az enzimje, amely ezt okozza, és ennek a folyadéknak a részecskéivel, vérlemezkékkel egyhangúan nevezik.

Ez a rendszer egyedülálló, mivel minden érben folyékony vérben található. Amint az edény eltörik, azonnal működésbe lépnek a különféle anyagok és mechanizmusok, amelyek bezárják az edényben lévő lyukat. Ez a rendszer nemcsak koagulálja a vért, hanem bizonyos anyagok segítségével meg is akadályozza azt. Normális esetben minden folyamat kiegyensúlyozott, aminek köszönhetően a vérfeladatot még sérült erek esetén is maradéktalanul elvégzik.

Vér antikoaguláció

Ennek a rendszernek a feladata a véralvadás szabályozása. Végül is, ha ezt a folyamatot nem szabályozzák, az egy fontos megsértéséhez vezet védő funkció. Az antikoaguláns rendszer célja, hogy megakadályozza a vérrögképződést az összes érben, így a trombin csak a sérült területeken hat. Ezenkívül az antikoagulánsok folyamatosan folyadékban tartják a teljes vért, ellensúlyozva ennek a folyadéknak a viszkozitására és sűrűsödésére való hajlamát.

A fiziológiai szint heparin, antitrombin, fehérjék, inhibitorok különféle tényezők(ennek a rendszernek az antikoagulánsai) gátolják a fibrin képződését, gátolják az eritrociták, vérlemezkék aggregációját és gátolják a szervezet tromboplasztin termelődését. De mégis, mi az enzim neve és mi a hatása?

Miért szükséges a vérrögök feloldása a véralvadási rendszerben?

A véralvadási rendszer teljes nagyszabású folyamatának harmadik összetevője a fibrinolitikus rendszer. Feladata a már meglévő vérrögök feloldása. Erre a folyamatra akkor van szükség, ha a fő feladat befejeződött és az edény felszíne helyreáll. A vérzéscsillapítás akkor fejeződik be sikeresen, ha a véralvadási rendszer e három összetevője kiegyensúlyozottan működik. Ellenkező esetben ebben a folyamatban megsértés történik - vérzés vagy túlzott trombusképződés léphet fel. A munka ilyen "ferdülése" a máj, a tüdő, a daganatok, a koszorúér-betegség, a reuma és más patológiák esetén figyelhető meg.

Hol kezdődik a véralvadás?

A koaguláció egy változás, a folyékony vér átalakulása zselé szerkezetű rögdé. Ennek a funkciónak köszönhetően a szervezet megkíméli magát a vérveszteségtől. Ha egy kis ér megsérül, vérrög képződik (amikor egy véralvadást okozó enzim kezd működni), amely dugóként működik, ami segít megállítani a vérzést.

A véralvadás egy speciális rendszernek köszönhető, amely alvadásgátló faktorokat használ fel. A véralvadást okozó enzim folyamatosan termelődik. Az inhibitorok folyamatosan, szakaszosan működnek:

• 1 fázis. A heparin és az antiprotrombináz elkezd hatni.
• 2 fázisú. A trombininhibitorok (fibrinogén, fibrin, pretrombin I és II, a trombin hidrolitikus termékei) jönnek szóba.

Számos betegség során további inhibitorok képződnek a szervezetben. Sokak számára továbbra is rejtély, hogy melyik enzim okozza a véralvadást. Hiszen nagyon sok mikroelem és anyag vesz részt ebben a folyamatban. De mindegyik szigorúan ellátja funkcióját, ha ez az enzim elveszíti hemosztatikus képességeit, akkor az edény legkisebb károsodása is halálos vérzéshez vezet.

Egy enzim, amely véralvadást okoz

Rájöttünk, hogy miért van szükségünk a véralvadási rendszerre, most ássunk egy kicsit a fiziológiai mechanizmusaiba. Mi a neve a véralvadást okozó enzimnek? Ennek a folyamatnak a kulcsa a trombin, a tripszin család tagja. Alatt kémiai reakciók a fibrinogénre hat és fibrinné alakítja. A véralvadást okozó enzim intenzíven szabályozza a fibrinolízist és a trombózist, az erek tónusát. Az enzimképződés akkor következik be gyulladásos folyamatok.

A protrombinból a trombin a koaguláció utolsó szakaszában keletkezik. A trombin hozzájárul az V, VIII, XIII aktivációjához, hormonális tulajdonságokkal rendelkezik, amelyek a vérlemezkékkel való érintkezés során jelentkeznek, és a trombomodulinnal való kapcsolat során ez az enzim leállítja a véralvadást.

A vérzéscsillapítás fázisai: milyen szerepet játszik a véralvadási enzim?

A hemosztázis jellemzője a sérült ér bezárása. A fibrinszálak hozzájárulnak a vérrög kialakulásához, amely után a vér összehúzó tulajdonságokat szerez. Mi a neve a véralvadást okozó enzimnek? A név nagyon hasonlít a "thrombus" szóhoz - trombin. Mindig készen áll a munkára, és jogsértések esetén intenzíven lép fel. A hemosztázis több szakaszra oszlik:

1. A protrombináz előfordulásának fázisa. Ebben a szakaszban szöveti és vérenzimek képződnek, előfordulásuk folyamata különböző sebességgel megy végbe. A vér protrombináz képződése közvetlenül függ a szöveti protrombináztól (a szöveti enzim aktiválja a vérenzim képződésének tényezőit). Ugyanebben a fázisban lép fel a hemocoaguláció külső és belső mechanizmusa.
2. A trombin képződés fázisa. Ebben a fázisban kapjuk meg a választ arra a kérdésre, hogy melyik enzim okozza a véralvadást. A protrombin részekre oszlik, és trombin-aktiváló anyag képződik, amely stimulálja a következő fázisokat és megvalósítja az akcelerint.
3. A fibrin képződés fázisa. A trombin (egy véralvadást okozó enzim) a fibrinogénre hat, az aminosavak lehasadnak.
4. Ez a fázis különleges abban, hogy fibrin polimerizáció és vérrögképződés megy végbe.
5. fibrinolízis. Ebben a fázisban a hemokoaguláció befejeződik.

"Külső" összecsukható

Ez a mechanizmus nagyon összetett és fokozatos. Először is, a sérült területek érintkezésbe kerülnek a vérrel, aktiválva a III-as faktor tromboplasztint. Ezután a VII-t (prokonvertint) VII-A-vá (konvertin) alakítja. A reakció eredményeként Ca ++ + III + VIIIa komplex keletkezik, amely aktiválja az X faktort, és Xa-vá alakul. Minden folyamat eredményeként egy másik komplexum keletkezik, amely a szöveti protrombináz összes funkciójával rendelkezik. A Va jelenléte trombin jelenlétét jelzi, amely aktiválja a V faktort. Ez a szöveti protrombináz, amely a protrombint trombinná alakítja. Ez az enzim véralvadást okoz az V. és VIII. faktor aktiválásával, amelyekre a vér protrombináz megjelenésekor van szükség.

"Belső" véralvadás

A külsővel együtt megindul a belső koaguláció. Az ér egyenetlen részével érintkezve a XII (XII-XIIa) faktor aktiválódik. Ugyanebben a pillanatban hemosztatikus köröm képződik. Az aktív XII faktor aktiválja a XI-t, majd XIIa + Ca++ + XIa + III keletkezik, amely befolyásolja a IX-et és módosított komplexet képez. Aktiválja az X-et, majd megjelenik az Xa + Va + Ca ++ + III, ami egy vérprotrombináz. Itt egy másik enzim okozza a véralvadást. A "külső" és "belső" felosztás nagyon feltételes, és csak tudományos körökben használják a kényelem érdekében, mivel ezek a folyamatok nagyon szorosan összefüggenek.

A véralvadási faktorok szerepe ebben a folyamatban

Azt már mondtuk, hogy a véralvadás folyamata nem teljes bizonyos faktoroknak nevezett anyagok nélkül. Ezek az anyagok alapvetően plazmafehérjék, amelyeket az orvostudományban általában faktoroknak neveznek.

• fibrin és fibrinogén. A fibrinogén a trombin hatására felhajlik.
• Trombin és protrombin. A protrombin egy glikoprotein, elég a vérben ahhoz, hogy a fibrinogént fibrinné alakítsa. A trombin egy véralvadást okozó enzim, csak nyomai láthatók benne.
• tromboplasztin. Foszfolipid szerkezetű, kezdetben inaktív. A kezdeti szakasz fő résztvevője.
• Ca++. Aktívan részt vesz a homeosztázis mechanizmusában.
• Proaccelerin és accelerin (AS-globulin). A koaguláció két fázisában vesz részt. Számos enzimatikus folyamat felgyorsítása.
• Prokonvertin és konvertin. Ez a béta-globulin frakció fehérje. Aktiválja a szöveti protombinázt.
• Antihemofil globulin A (AGG-A). A vér protrombináz tagja. Ha ez a fehérje nincs jelen, hemofília alakul ki. Kis mennyiségben van a vérben, de létfontosságú az ember számára.
• Antihemofil globulin B (AGG-B, karácsonyi faktor). X-faktor katalizátor és aktivátor.
• Koller faktor, Steward-Prower faktor. A protrombináz tagjai.
• Rosenthal faktor, plazma thromboplastin prekurzor (PPT). Felgyorsítja a protrombináz előfordulási folyamatát.
• Érintkezési tényező, Hageman-faktor. Ezek adják a lendületet a koagulációs mechanizmusnak. Részt vesz más tényezők aktiválásában.
• Fibrin stabilizátor Lucky-Loranda. Oldhatatlan fibrin fogadásakor szükséges.

Mindezek a tényezők szükségesek a megfelelő véralvadáshoz, amikor ez a folyamat gyorsan és hatékonyan megy végbe anélkül, hogy az emberi testet túlzott vérveszteséghez vezetné.

A trombusképződés mechanizmusa

A sérült erek helyreállítása nem történik meg valahogy, sok olyan anyagra van szükség, amelyek rendezetten hatnak, ellátják funkciójukat. Ennek a folyamatnak a lényege, hogy a fehérjék és a kialakult vérsejtek visszafordíthatatlan koagulációja következik be. A thrombusok az érfalhoz tapadnak, ha a trombus csatlakozott az érhez, akkor további leválása nem következik be.

Ha egy ér megsérül, olyan anyagok szabadulnak fel belőle, amelyek hozzájárulnak a koagulációs folyamatok gátlásához. A vérlemezkék megváltoznak és elpusztulnak, aminek következtében a prokoagulánsok a vérbe kerülnek: a tromboplasztin és a trombin, egy véralvadást okozó enzim. Hatása során a fibrinogén fibrinné válik, amely rács alakú és a trombus alapja. Ez a háló idővel sűrűvé válik. Ebben a szakaszban a vérrögképződés véget ér, a vér leáll.

Az alvadási idő, mint az enzimaktivitás mutatója

A sérülés pillanatától kezdődően eltelt idő két-négy percig tart. Az enzim 10 percen belül véralvadást okoz. Ez az idő akkor lesz igaz, ha nincs szabálysértés a folyamatban részt vevő fő rendszerekben. De vannak olyan betegségek, amelyekben a véralvadási folyamat lelassul vagy teljesen lehetetlen. Ilyen veszélyes patológiák a hemofília, cukorbetegségés néhány másik.

Az idegrendszer részvétele ebben a folyamatban

Károsodás esetén a szervezet fájdalomjelet küld az agynak. A fájdalom megváltoztatja a folyamatokat. Ez a fajta inger segít felgyorsítani a véralvadást. A fájdalomfaktorokhoz hozzáadódik a félelem, ami tovább növeli a trombin koagulálhatóságát és hatását. Ha a fájdalom rövid ideig tart, akkor a trombin véralvadási enzim úgy működik, hogy sokkal gyorsabban megy végbe a normál állapotba való visszatérés, miközben csak a reflex mechanizmus vesz részt. A hosszan tartó fájdalom aktiválja a humorális mechanizmust és a véralvadást, a szövetek gyógyulása sokkal lassabb.

Ha szimpatikus idegekkel érintkezik, vagy adrenalin injekciót követően, a véralvadás fokozódik. Míg a paraszimpatikus idegekre gyakorolt ​​​​hatás lelassítja ezeket a folyamatokat. Az osztályok együttműködnek és támogatják egymást. A vér leállása után a paraszimpatikus rendszer aktivitása fokozódik, ami hozzájárul az antikoaguláns aktivitáshoz.

a vérzéscsillapítás elősegítésére

Minden szerv benne van endokrin rendszer nagyon fontosak a funkciójukban. A hormonok nagyon erős hatással vannak a testrendszerekre. Az olyan hormonok, mint az ACTH, a növekedési hormon, az adrenalin, a kortizon, a tesztoszteron, a progeszteron felgyorsítják a véralvadási folyamatot. A vérzéscsillapítást lassító hatást fejtenek ki: pajzsmirigy-stimuláló és ösztrogének. A hormonok működésének megzavarása esetén ebben a folyamatban változások lehetségesek, és súlyos szövődmények léphetnek fel, amelyeket szakemberrel kell megbeszélni.

A véralvadás klasszikus sémája Moravits szerint (1905)

A véralvadási faktorok kölcsönhatásának vázlata

A véralvadási folyamat túlnyomórészt egy pro-enzim-enzim kaszkád, amelyben a pro-enzimek aktív állapotba kerülve képesek más véralvadási faktorok aktiválására.

A legegyszerűbb formában a véralvadás folyamata három fázisra osztható:

1. az aktiválási fázis protrombináz képződéséhez és a protrombin trombinná történő átalakulásához vezető, egymást követő reakciók komplexét foglalja magában;

2. koagulációs fázis - fibrin képződése a fibrinogénből;

3. a visszahúzódás fázisa - sűrű fibrinrög kialakulása.

Ezt a sémát 1905-ben írta le Moravits, és még mindig nem veszítette el relevanciáját.

A szöveti sejtek pusztulása és a vérlemezkék aktiválódása következtében foszfolipoprotein fehérjék szabadulnak fel, amelyek a plazma Xa és Va faktoraival, valamint a Ca 2+ ionokkal együtt a protrombint aktiváló enzimkomplexet alkotnak. Ha a véralvadási folyamat a sérült erek vagy kötőszövet sejtjeiből felszabaduló foszfolipoproteinek hatására kezdődik, akkor arról beszélünk, külső véralvadási rendszer; ha az iniciáció a plazmában jelenlévő alvadási faktorok hatására következik be, akkor a kifejezést használjuk belső véralvadási rendszer. A két rendszer kiegészíti egymást.

Az adhézió során a vérlemezkék alakja megváltozik - lekerekített sejtekké válnak tüskés folyamatokkal. Az ADP (a sérült sejtekből részben felszabaduló) és az adrenalin hatására megnő a vérlemezkék aggregációs képessége. Ugyanakkor szerotonin, katekolaminok és számos más anyag szabadul fel belőlük. Hatásuk alatt a sérült erek lumenje szűkül, és funkcionális ischaemia lép fel. Az ereket végül a kollagénrostok széleihez tapadt vérlemezkék tömege zárja el a sebszegélyek mentén.

A hemosztázis ezen szakaszában a szöveti tromboplasztin hatására trombin képződik. Ő kezdeményezi a visszafordíthatatlan vérlemezke-aggregációt. A trombin a vérlemezke membránjában található specifikus receptorokkal reagálva az intracelluláris fehérjék foszforilációját és Ca 2+ -ionok felszabadulását idézi elő.

Normál állapotban a vér szabadon folyó folyadék, amelynek viszkozitása közel van a vízéhez. A vérben számos anyag oldódik, amelyek közül a fibrinogén fehérje, a protrombin és a kalciumionok a legfontosabbak a véralvadás folyamatában. A véralvadás folyamata a plazmafehérjék foszfolipid membránjain („mátrixain”), az úgynevezett „véralvadási faktorok” többlépcsős kölcsönhatása révén valósul meg (a véralvadási faktorokat római számokkal jelöljük; ha aktivált formává alakulnak, a betű A faktorszámhoz „a” kerül). Ezek a faktorok közé tartoznak a proenzimek, amelyek aktiválás után proteolitikus enzimekké alakulnak át; olyan fehérjék, amelyek nem rendelkeznek enzimatikus tulajdonságokkal, de szükségesek a membránokon való rögzítéshez és az enzimatikus faktorok közötti kölcsönhatáshoz (VIII. és V. faktor).

Az erek falának károsodása után a szöveti tromboplasztin bejut a véráramba, amely a XII faktor aktiválásával beindítja a véralvadás mechanizmusát. Más okok miatt is aktiválható, mivel az egész folyamat univerzális aktivátora.

Kalciumionok jelenlétében a vérben megtörténik az oldható fibrinogén polimerizációja (lásd fibrin), és az oldhatatlan fibrin rostjainak strukturálatlan hálózata képződik. Ettől a pillanattól kezdve a vérsejtek elkezdenek szűrődni ezekben a szálakban, ami további merevséget hoz létre az egész rendszerben, és egy idő után vérrögöt képez, amely eltömíti a szakadási helyet, egyrészt megakadályozza a vérveszteséget, másrészt , gátolja a külső anyagok bejutását a vérbe és a mikroorganizmusokba.

A véralvadást számos körülmény befolyásolja. Például a kationok felgyorsítják a folyamatot, míg az anionok lassítják. Ezenkívül vannak olyan anyagok, amelyek teljesen blokkolják a véralvadást (heparin, hirudin stb.) és aktiválják (gyurza méreg, feracryl).

A véralvadási rendszer veleszületett rendellenességeit hemofíliának nevezik.

A kiváltó tényezőktől függően a véralvadásnak külső és belső útvonalai vannak. Mind az extrinsic, mind az intrinsic útvonalon a véralvadási faktorok aktiválódása történik a sérült sejtek membránján.

A koagulogram a véralvadási rendszer számos különböző mutatója. Az ilyen mutatók megfejtése csak ezen a területen jártas szakemberek számára lehetséges. Nemcsak egyes mutatók egyedi paramétereit veszik figyelembe, hanem azok összességét is. Ezt a fajta elemzést trombózisra való hajlam esetén és vérzés fellépése esetén is javasolt elvégezni. Nagyon fontos, hogy ezt vagy azt megelőzően tegyük meg műtéti beavatkozás, valamint trombózis megelőzésére vagy kezelésére. Különféle májpatológiák, szívroham, érrendszeri betegségek, stroke - mindezek a koagulogram jelzései is. Ennek az elemzésnek a mutatói szintén fontosak az antikoaguláns terápia során. Ennek a gyógyszercsoportnak a gyógyszerei közül a szinkumarin, valamint a warfarin, a heparin, a fenilin, valamint a fraxiparin és még sokan mások. Ha van koszorúér-betegség szív egy ilyen elemzés révén, meg lehet határozni az aszpirin pontos adagját. A terhes nőknek át kell adniuk egy ilyen elemzést magzati placenta elégtelenség vagy vérzés jelenlétében. Ha a várandós anyát veszélyezteti a fokozott vérrögképződés, akkor koagulogramot is előírnak. Ugyanez javasolt a gestosishoz. Ha egy ilyen elemzés fő mutatóiról beszélünk, akkor ebben az esetben elsősorban a protrombinra kell figyelni, amely a véralvadási rendszer általános állapotát jellemzi. A szint változása ennek a folyamatnak a megsértésének jele. Ha a protrombin szintje emelkedett, akkor a személy trombózisra hajlamosnak tekinthető. Az ilyen elemzés másik fő mutatója a protrombin idő, vagyis az az idő, amely alatt a plazma képes megalvadni a tromboplasztin-kalcium keverék hatására. Ezt az időt másodpercben mérik. A nemzetközi normalizált arány vagy röviden INR egy olyan mutató, amellyel meghatározható a páciens protrombinidejének és a normál állapotban megfigyelt átlagos protrombinidejének aránya. Ha egy személy folyamatosan antikoagulánsokat szed, akkor ezt a mutatót legalább háromhavonta ajánlott ellenőrizni. Ha az INR túlbecsült, akkor az emberi test vérzésre való hajlamáról beszélünk. Az alulbecsült szint a vérrögképződés túlzott kockázatát jelzi. A koagulogram másik fontos mutatója a protrombizált index, amely elrejti a normál állapotú plazma alvadási idejének arányát a betegben a véralvadás idejéhez képest. Ez a mutató százalékban mérve. A fibrinogén egy fehérje, amely a vérrögképződés egyik fő összetevője a véralvadás idején. Ennek a fehérjének a megemelkedett szintjét főként különféle gyulladásos folyamatokban figyelik meg. Ezenkívül a túlzott mennyiségű fibrinogén jelzi a különböző kardiovaszkuláris patológiák bizonyos szövődményeinek kialakulásának lehetőségét. Alacsony szintjét leggyakrabban a máj normális működésének megsértése esetén figyelik meg, vérzésre hajlamos, valamint bármilyen születési rendellenesség jelenlétében. Az aktivált részleges tromboplasztin idő segít a véralvadás folyamatának értékelésében. Ezenkívül segítségével nyomon követhető a heparinnal kezelt beteg általános állapotában bekövetkezett változások. Ezzel a teszttel beállíthatja a vérrögképződés pontos idejét bizonyos reagensek hatására. És végül az antitrombin, ami nem más, mint egy természetes véralvadásgátló. Ő az, aki hajlamos csökkenteni a véralvadást. Indikátorait leggyakrabban a trombózis újbóli kialakulása során, valamint abban az esetben, ha a beteget heparinnal kezelik, figyelik.

Vér - kötőszövetiélő szervezet folyékony állapotban. Az emberi vér összetétele tartalmaz egy folyékony részt, amelyet plazmának neveznek, és olyan formázott elemeket, amelyek fő része eritrocita sejtekből, leukocitákból és vérlemezkékből áll. A vér sejtes komponenseinek megjelenése és érése "hematopoiesis" néven ismert. A vér mozgása zárt rendszerben történik.

A vér mozgása az ereken keresztül

A tudomány hosszú ideje vizsgálja a véralvadás mechanizmusát. Az orvostudomány azon ága, amely a tanulmányozásával foglalkozik keringési rendszerés kóros folyamatok Az ezen a területen keletkezett hematológiának nevezzük. A hemocoaguláció mechanizmusainak vizsgálata a hematológia - hemosztaziológia szakasszal foglalkozik.

Mi az emberi véralvadási rendszer?

A véralvadás vagy hemokoaguláció mechanizmusa egy összetett folyamat, amely több egymást követő fázisból áll, és felelős a vérzés megállításáért, megsértve az erek integritását. A vaszkuláris-thrombocyta vérzéscsillapítással és a fibrinolízissel együtt a koagulációs folyamat az mérföldkő a szervezet vérzéscsillapításának működése.

A véralvadás eredményeként a vér folyékony halmazállapotból zselészerű állapotba kerül egészen a vérrög képződéséig. Egy ilyen átalakulás a vérplazmában oldott fibrinogén fehérje oldhatatlan fibrinné való átalakulása miatt lehetséges, amely egyfajta szálhálózatot képez, amely késlelteti a vér sejtelemeit.

A humorális és az idegrendszer felelős a hemokoagulációs folyamat szabályozásáért. Azzal a kérdéssel kapcsolatban, hogy mely sejtek vesznek részt a véralvadás folyamatában az emberben, meg kell jegyezni, hogy a vérlemezkék játsszák a főszerepet, bár minden kialakult elem közvetlenül részt vesz. A vérlemezkéknek köszönhetően a kialakult vérrög szerkezete tömörödik, ami a szélek feszesítésével gyorsítja a sebgyógyulást és csökkenti az állat- és emberegészségügy szempontjából fontos fertőzés esélyét. A mechanizmus hatékonysága a fehérjék osztályába tartozó 15 véranyag (faktor) kölcsönhatásától függ.

Vérrögképződés (trombus)

Fontos! Csináld fizikailag egészséges ember normál alvadással az érfal károsodása után szinte azonnal beindul a hemocoaguláció mechanizmusa. A trombusképződés 8 percen belül megtörténik.

A véralvadási rendszerről: biokémia

A hemokoaguláció egy enzimatikus folyamat, amely egy speciális enzim - trombin - részvételével megy végbe, amelynek segítségével a plazmában oldott fibrinogén oldhatatlan fibrinfehérjévé alakul. Az elmélet alapítója Alekszandr Alekszandrovics Schmidt fiziológus volt, aki 1863-1864-ben javasolta. A hemokoaguláció modern, kiterjesztettebb koncepciója és a biokémiai elemzési módszerek a véralvadási mechanizmus első elméletén alapulnak, amelyet A.A. Schmidt.

Kis mennyiségű trombin inaktív állapotban folyamatosan jelen van az emberi vérben. Ezt a trombint protrombinnak nevezik, és a májban termelődik. A vérplazmában található kalciumsók és tromboplasztin a protrombinra hatnak, aktív trombinná alakítva azt.

Figyelem! A tromboplasztin nem található a vérben. Megjelenése a vérlemezkék pusztulásának vagy a test más sejtjei szerkezetének integritásának megsértésének köszönhető.

A hemokoaguláció folyamata

A tromboplasztin képződésének folyamata összetett. Számos vérfehérje vesz részt benne. Némelyikük hiányában a véralvadás lelassul vagy teljesen megszakad, ami azzá válik veszélyes patológia, ami kisebb sérülésekkel is súlyos vérveszteséggel járhat. Ezt a betegséget, amely a koagulopátia számához tartozik, "hemofíliának" nevezik.

A véralvadás fázisai

A hemokoaguláció folyamatát proenzim-enzim kaszkádként mutatják be, amelyben a proenzimek aktivitást nyerve képesek a többit aktiválni. A Cascade Coagulation Scheme bemutatása emberi vér Moravic koagulológus vezette be 1905-ben, és ma is aktuális. Maga a folyamat három szakaszban írható le röviden:

• Az első fázis a legnehezebb, és ezt aktiválási fázisnak hívják. Az érszövet integritásának megsértése után az aktiválási folyamat során egymást követő reakciók sorozata következik be. Az eredmény a protrombináz képződése és a protrombin trombinná történő átalakulása.
• A következő fázist koagulációs fázisnak nevezik. A véralvadási szakaszban a fibrinogénből nagy molekulatömegű fehérje fibrin képződik.
• A harmadik, utolsó fázisban fibrinrög képződik, amely sűrű szerkezetű.

Moravitz véralvadási diagram

Annak ellenére, hogy a Moravits által javasolt sémát továbbra is alkalmazzák, a véralvadási folyamat tanulmányozása jelentős fejlődésen ment keresztül, és lehetővé tette a lezajló reakciók jelentős számú felfedezését. Felfedezték és tanulmányozták a véralvadásban részt vevő fehérjéket.

alvadási faktorok

A véralvadási faktorok közé tartoznak a vérrögképződésben részt vevő enzimek és fehérjék. A vérlemezkékben, a szövetekben és a vérplazmában találhatók. A véralvadási faktorok általános rövidítései helyenként változnak:

1. A római számok azt a részt jelölik, amely a vérplazmában található. Elhelyezkedésük miatt általában plazmafaktoroknak nevezik őket.
2. A vérlemezkékben található aktív vegyületeket arab számokkal jelöljük. Ezeket "vérlemezke-faktoroknak" nevezik.

Figyelem! Az élő szervezet által termelt plazma-alvadási faktorok kezdetben inaktív állapotban vannak, és amikor az erek megsérülnek, akkor aktiválódnak, és a faktor neve mellé „a” betű kerül.

A plazma koagulációs faktorai a következők:

• I - fibrinogén fehérje, amelyet a májsejtek szintetizálnak, majd trombin hatására oldhatatlan fibrinné alakulnak.
• II - a protrombin megnevezése. Termelése a májsejtekben történik K-vitamin részvételével. A protrombin a trombin inaktív típusa.
• III - tromboplasztin, inaktív formában található a szövetekben. Részt vesz a protrombin trombinná történő átalakulásában a protrombináz képződésén keresztül.
• IV - kalcium. Aktívan részt vesz a hemocoagulációs anyag minden szakaszában. A folyamat során nem fogyasztják. A fibrinolízis inhibitoraként működik.
• A V egy proaccelerin néven ismert labilis faktor. A szintézis a májsejtekben történik, részt vesz a protrombináz képződésében.
• VI - accelerin, a proaccelerin aktív formája. Kizárva a hemokoagulációs faktorok modern táblázatából.
• VII - prokonvertin. A májsejtek K-vitamin felhasználásával állítják elő. A véralvadási folyamat első fázisában válik aktívvá, és ezalatt nem fogyasztják el.
• A VIII az „antihemofil globulin A” nevű komplex glikoproteint jelöli. A termelés pontos helye a szervezetben nem ismert, de úgy vélik, hogy a termelés a máj, a vese, a lép és a fehérvérsejtek sejtjeiben megy végbe.
• IX - antihemofil globulin B vagy karácsonyi faktor. A máj termeli K-vitamin segítségével. Hosszú ideig létezik a plazmában és a vérszérumban.
• X - thrombotropin vagy Stuart-Prower faktor. Inaktív formában a máj termeli K részvételével, és elősegíti a trombin képződését.
• XI - Rosenthal faktor vagy antihemofil faktor C. A szintézis a májban megy végbe. Aktiválja a IX-es faktort.
• A XII a kontakt vagy Hageman-tényező. Inaktív formában a máj termeli. Trombózist vált ki.
• XIII - fibrinstabilizáló faktor, más néven fibrináz. A kalcium részvételével stabilizálja a fibrint.
• A Fitzgerald faktort a máj termeli, és aktiválja a XI. faktort.
• A Fletcher faktor a májban szintetizálódik, a kinint kininogénből alakítja át, kiváltja a VII és IX faktort.
• A von Willebrand faktor a vérlemezkékben található, és az endotéliumban termelődik.

Az alábbi videóból többet megtudhat a hemokoagulációs faktorokról:

Különbséget kell tenni a véralvadás külső és belső útja között, attól függően, hogy melyik mechanizmus váltja ki a véralvadást. Mindkét esetben a faktorok aktiválódása a sérült sejtmembránokon kezdődik.

A véralvadás külső útja

A véralvadás külső útjában a tromboplasztin kiváltó faktorként működik, amely az érszövet sérülésekor kerül a vérbe, és a VII-es faktorral együtt enzimatikusan hat a X-es faktorra. Ez utóbbi káliumionok közreműködésével kötődik faktor és szöveti foszfolipidek, amelyek eredményeként protrombináz képződik. A véralvadási útvonalat, amelyben a vérlemezkékből érkezik a jel, belsőnek nevezzük, ebben az esetben a XII. faktor aktiválódik. Mindkét koagulációs iniciációs mechanizmus összefügg egymással, így ez a felosztás feltételes.

A véralvadás belső útja (kontakt aktiválás)

A hemokoaguláció normája és patofiziológiája

Fizikailag egészséges felnőttnél a véralvadás folyamata 5-7 percig tart. Ennek nagy része az első fázishoz kötődik, amelynek során protrombin képződik, amelyet a szervezet vérrög képződésére használ fel. Neki köszönhetően a megsemmisült érfal eltömődése áll fenn, aminek következtében a súlyos vérveszteség elkerülhető.

A következő fázisok sokkal gyorsabban - néhány másodpercen belül - következnek be. A trombusképződés sebessége a protrombin szintézis sebességétől függ. Ez utóbbi termelésének ideje szorosan összefügg a megfelelő mennyiségű K-vitamin jelenlétével a szervezetben, amelynek hiánya esetén fennáll a vérzéselállítási nehézségek veszélye.

Figyelem! A gyermekek véralvadási folyamata sokkal gyorsabb. 10 éves gyermeknél ezt az akciót 3-5 percet vesz igénybe. Az életkor előrehaladtával a hemokoaguláció sebessége csökken.

Hipokoaguláció

Hipokoagulációnak nevezik azt a kóros állapotot, amelyben a véralvadási mechanizmus jelentősen csökkent. Ez az eltérés számos okból következik be:

• Volumetriás vérveszteség súlyos sérülések miatt. Ilyen helyzetben az ember a vérrel együtt hatalmas mennyiségű formázott sejtet, különféle enzimatikus anyagokat és véralvadási faktorokat veszít.
• A máj kóros állapotai. Ezek közé tartozik a hepatitis. A máj munkájában fellépő zavarok eredménye a véralvadási faktorok szintézisének gátlása.
• Egyes esetekben a hipokoaguláció vérszegénység vagy K-vitamin-hiány miatt következik be.
• Az ok lehet örökletes, például: örökletes rendellenesség a vérlemezke sejtek aktivitása.

Ha patológiára gyanakszik, a helyes döntés az lenne, ha kapcsolatba lépne egy orvossal, aki egy sor vizsgálatot és vizsgálatot végez laboratóriumi tesztek a diagnózis megerősítésére és a kiváltó okok meghatározására. A kezelési rendet egyénileg állítják össze, attól függően, hogy mi vált tényezővé a betegség kialakulásában.

Mindenesetre integrált megközelítésre van szükség, beleértve a recepciót is gyógyszerekés étrendi változtatások. A páciens menüje több káliumtartalmú ételt tartalmaz, folsav, kalcium. Ezekre a kérdésekre szakképzett szakember tud választ adni egészségügyi intézmény. Az ilyen eltérésekkel történő öngyógyítás elfogadhatatlan.

Anyaggyűjtés elemzéshez

[ tippeket]Fontos! Ha a betegség oka az öröklődésben rejlik, a terápia a beteg egész életében folytatódhat.

Hiperkoagulálhatóság

A hiperkoagulabilitás az ellenkező állapot, amelyben a beteg megnövekedett véralvadási sebességgel rendelkezik, ami tele van vérrögképződés kockázatával. A hiperkoagulabilitás gyakran a következők hátterében alakul ki:

• A szervezet kiszáradása, amelyet a veseműködési rendellenességek okoznak, folyékony székletés hosszan tartó hányás, égési sérülések.
• A máj működési zavarai, amelyek a hormonok és enzimatikus anyagok termelésének hiányához vezetnek. Képes befolyásolni a cirrózist és a hepatitist.
• Nőknél ez a fejlődés a használatnak köszönhető szájon át szedhető fogamzásgátló befolyásolja a hormonális hátteret.
• Terhesség alatt. A gyermekvállalás időszakában bizonyos élettani változások miatt női test a koagulációs rendszer aktivitásának lehetséges növekedése. Néha a folyamat túlléphet az elfogadható határokon, és szomorú következményekhez vezethet.
• A hematopoietikus rendszer rosszindulatú betegségeinek egyes formái és még sok más.

A patológia felméréséhez és előfordulásának okának megnevezéséhez számos eljárásra lesz szüksége, beleértve általános elemzés vér, APTT (a belső és közös alvadási út hatékonyságának diagnózisa), koagulogram stb.

A véralvadásnak normálisnak kell lennie, ezért a vérzéscsillapítás az egyensúlyi folyamatokon alapul. Lehetetlen, hogy értékes biológiai folyadékunk koaguláljon - ez súlyos, halálos szövődményekkel fenyeget (). Éppen ellenkezőleg, a vérrögök lassú kialakulása kontrollálatlan tömeges vérzést eredményezhet, ami egy személy halálához is vezethet.

A legbonyolultabb mechanizmusok és reakciók, amelyek egy-egy szakaszban számos anyagot érintenek, fenntartják ezt az egyensúlyt, és így lehetővé teszik a szervezet számára, hogy gyorsan megbirkózzanak (bármilyen külső segítség nélkül) és felépüljenek.

A véralvadás mértéke nem határozható meg egyetlen paraméterrel sem, mert ebben a folyamatban számos komponens vesz részt, egymást aktiválva. Ebben a tekintetben a véralvadási tesztek eltérőek, ahol az intervallumok normál értékeket főként a vizsgálat lefolytatásának módszerétől, valamint más esetekben - a személy nemétől és az általa élt napoktól, hónapoktól, évektől függ. És az olvasó valószínűleg nem lesz elégedett a válasszal: A véralvadási idő 5-10 perc". Sok kérdés maradt még...

Mindenki fontos és mindenkire szükség van

A vérzés megállítása egy rendkívül összetett mechanizmuson alapul, amely számos biokémiai reakciót foglal magában, amely rengeteg különböző komponenst foglal magában, amelyek mindegyike sajátos szerepet játszik.

véralvadási minta

Mindeközben legalább egy koagulációs vagy antikoagulációs faktor hiánya vagy inkonzisztenciája felboríthatja az egész folyamatot. Íme csak néhány példa:

• Az edények falának nem megfelelő reakciója megzavarja a vérlemezkék működését - ami „érzi” az elsődleges hemosztázist;
• Az endothel alacsony képessége a vérlemezke-aggregáció inhibitorainak (a fő a prosztaciklin) és a természetes antikoagulánsoknak () szintetizáló és szekretáló képessége megvastagítja az ereken áthaladó vért, ami abszolút vérlemezke kialakulásához vezet. szükségtelen a szervezet számára kötegek, amelyek egyelőre nyugodtan „ülhetnek” egy edény falára rögzítve. Ezek nagyon veszélyesekké válnak, amikor letörnek és keringeni kezdenek a véráramban – ezáltal érrendszeri baleset veszélye áll fenn;
• Az ilyen plazmafaktor, mint a FVIII, hiánya egy nemhez kötött betegségnek köszönhető - A;
• B hemofíliát észlelnek egy személyben, ha ugyanezen okok miatt (az X-kromoszóma recesszív mutációja, amely, mint ismeretes, férfiakban csak egy van) Christman-faktor hiány (FIX) lép fel.

Általában minden a sérült érfal szintjén kezdődik, amely a véralvadáshoz szükséges anyagok kiválasztásával magához vonzza a véráramban keringő vérlemezkéket - vérlemezkéket. Például a vérlemezkék „meghívása” a baleset helyszínére, és a kollagénhez, a vérzéscsillapítás erőteljes stimulátorához való tapadásának elősegítése időben meg kell kezdenie tevékenységét, és jól kell működnie ahhoz, hogy a jövőben számítani lehessen a teljes vérzéscsillapítás kialakulására. éles dugó.

Ha a vérlemezkék használják a funkcionalitás(tapadó-aggregációs funkció), a primer (ér-thrombocyta) vérzéscsillapítás egyéb összetevői gyorsan működésbe lépnek és rövid időn belül vérlemezkedugót képeznek, majd a mikrovaszkulatúra eréből való véráramlás megállítása érdekében nélkülözheti más résztvevők nagy befolyása a véralvadási folyamatra. Azonban egy teljes értékű dugó kialakításához, amely képes lezárni a sérült edényt, és amely szélesebb lumennel rendelkezik, a szervezet nem tud megbirkózni plazmafaktorok nélkül.

Így az első szakaszban (közvetlenül az érfal sérülése után) egymást követő reakciók kezdődnek, ahol az egyik tényező aktiválása lendületet ad a többi aktív állapotba hozásához. Ha pedig valami hiányzik valahonnan, vagy a faktor tarthatatlannak bizonyul, a véralvadási folyamat lelassul, vagy teljesen megszakad.

Általában az alvadási mechanizmus 3 fázisból áll, amelyeknek biztosítaniuk kell:

• Az aktivált faktorok (protrombináz) komplex komplexének kialakulása és a máj által szintetizált fehérje átalakítása trombinná ( aktiválási fázis);
• A vérben oldott fehérje - I-es faktor ( , FI) átalakulása oldhatatlan fibrinné a koagulációs fázis;
• A koagulációs folyamat befejezése sűrű fibrinrög képződésével ( visszahúzási fázis).

Véralvadási tesztek

Egy többlépcsős kaszkád enzimatikus folyamat, amelynek végső célja egy olyan vérrög képződése, amely képes bezárni az érben lévő „rést”, minden bizonnyal zavarónak és érthetetlennek tűnik az olvasó számára, ezért elegendő emlékeztetni arra, hogy ez a mechanizmus Különféle véralvadási faktorok, enzimek, Ca 2+ (kalciumionok) és számos egyéb komponens biztosítják. Ezzel kapcsolatban azonban a betegeket gyakran érdekli a kérdés: hogyan lehet észlelni, ha valami nincs rendben a vérzéscsillapítással, vagy megnyugodni, tudva, hogy a rendszerek normálisan működnek? Természetesen ilyen célokra vannak véralvadási tesztek.

A hemosztázis állapotának legáltalánosabb specifikus (helyi) elemzését széles körben ismertnek tekintik, gyakran terapeuták, kardiológusok, valamint szülész-nőgyógyászok írják elő a leginformatívabbnak.

Eközben meg kell jegyezni, hogy ilyen számú vizsgálat elvégzése nem mindig indokolt. Sok körülménytől függ: mit keres az orvos, a reakciókaszkád melyik szakaszára összpontosítja figyelmét, mennyi idő áll rendelkezésre egészségügyi dolgozók stb.

A véralvadás külső útjának szimulációja

Például egy külső véralvadási aktiválási útvonal a laboratóriumban utánozhatja azt, amit az orvosi szakma gyors protrombinnak, gyorstesztnek, protrombinidőnek (PTT) vagy tromboplasztin időnek nevez (minden elnevezés ugyanannak a tesztnek). Ez a teszt, amely a II., V., VII., X. faktortól függ, a szöveti tromboplasztin részvételén alapul (a vérmintán végzett munka során csatlakozik a citráttal újrakalcifikált plazmához).

Az azonos korú férfiak és nők normálértékeinek határai nem térnek el, és 78-142% tartományra korlátozódnak, azonban a gyermeket váró nőknél ez a szám kissé megemelkedett (de kissé!) . Ezzel szemben a gyermekeknél a normák a kisebb értékek határain belül vannak, és nőnek, ahogy közelednek a felnőttkorhoz és azon túl:

A belső mechanizmus tükröződése a laboratóriumban

Eközben a belső mechanizmus meghibásodása miatti véralvadás megsértésének megállapítása érdekében az elemzés során nem használnak szöveti tromboplasztint - ez lehetővé teszi a plazma számára, hogy csak a saját tartalékait használja fel. A laboratóriumban nyomon követik a belső mechanizmust, arra várva, hogy a véráram ereiből vett vér megalvadjon. Ennek a komplex kaszkádreakciónak a kezdete egybeesik a Hageman-faktor (XII. faktor) aktiválódásával. Ennek az aktiválásnak az elindítását különböző körülmények biztosítják (a vér érintkezése sérült érfallal, bizonyos változásokon átesett sejtmembránok), ezért kontaktaktivációnak nevezzük.

Az érintkezés aktiválása a testen kívül is megtörténik, például amikor a vér idegen környezetbe kerül és érintkezik vele (érintkezés üveggel kémcsőben, műszerekben). A kalciumionok vérből való eltávolítása semmilyen módon nem befolyásolja ennek a mechanizmusnak a beindulását, azonban a folyamat nem érhet véget vérrög képződésével - az a IX-es faktor aktiválódásának szakaszában leszakad, ahol az ionizált kalcium már nem. elég.

A vér alvadási ideje, illetve az az idő, ameddig folyékony állapotban elasztikus vérrög formájába ömlik, a plazmában oldott fibrinogén fehérje oldhatatlan fibrinné való átalakulási sebességétől függ. Ez (fibrin) szálakat képez, amelyek a vörösvérsejteket (eritrocitákat) tartják, így azok egy köteget alkotnak, amely bezárja a sérült véredényben lévő lyukat. A véralvadási idő (1 ml vénából vett - Lee-White módszer) ilyen esetekben átlagosan 4-6 percre korlátozódik. A véralvadás mértéke azonban természetesen szélesebb digitális (ideiglenes) értékekkel rendelkezik:

1. A vénából vett vér 5-10 perc alatt vérrög formájában alakul ki;
2. A Lee-White alvadási ideje üvegcsőben 5-7 perc, szilikoncsőben 12-25 percre meghosszabbodik;
3. Az ujjból vett vér esetében a mutatók normálisnak tekinthetők: a vérzés kezdete - 30 másodperc, a vérzés vége - 2 perc.

A belső mechanizmust tükröző elemzéshez fordulnak a véralvadás súlyos megsértésének első gyanúja esetén. A vizsgálat nagyon kényelmes: gyorsan elvégzi (amíg a vér ki nem folyik vagy vérrög nem képződik a kémcsőben), speciális reagensek és kifinomult felszerelés nélkül történik, és a betegnek nincs szüksége különösebb előkészítésre. Természetesen az így észlelt véralvadási zavarok okot adnak arra, hogy a vérzéscsillapítás normális állapotát biztosító rendszerekben számos jelentős változást feltételezzünk, és további kutatásokat kényszerítenek a patológia valódi okainak feltárására.

A véralvadási idő növekedésével (meghosszabbodásával) gyanítható:

• A véralvadást biztosító plazmafaktorok hiánya vagy veleszületett inferioritása, annak ellenére, hogy megfelelő szinten vannak a vérben;
• A máj súlyos patológiája, ami a szerv parenchyma funkcionális kudarcát eredményezi;
• (abban a fázisban, amikor a vér alvadási képessége csökken);

A heparin terápia alkalmazása esetén a véralvadási idő meghosszabbodik, ezért az ezzel a gyógyszerrel kezelt betegeknek gyakran kell vérzéscsillapítási állapotot jelző vizsgálatokat végezniük.

A véralvadás figyelembe vett mutatója csökkenti annak értékeit (lerövidíti):

• A magas koaguláció fázisában () DIC;
• Egyéb okozó betegségekre kóros állapot vérzéscsillapítás, vagyis amikor a betegnek már vérzési rendellenességei vannak, és be van osztva a csoportba megnövekedett kockázat trombusképződés (trombózis stb.);
• Azoknál a nőknél, akik hosszú ideig fogamzásgátlásra vagy kezelés céljából alkalmaznak hormonokat tartalmazó orális szereket;
• Kortikoszteroidokat szedő nőknél és férfiaknál (a kortikoszteroid gyógyszerek felírásakor nagyon fontos az életkor - sok közülük gyermekeknél és időseknél jelentős változásokat okozhat a vérzéscsillapításban, ezért tilos ebben a csoportban alkalmazni).

Általában véve a szabályok alig különböznek egymástól

A nők, férfiak és gyermekek véralvadásának (normál) mutatói (azaz minden kategóriához egy életkor) elvileg kevéssé különböznek, bár a nők egyéni mutatói fiziológiailag (menstruáció előtt, alatt és után, terhesség alatt) változnak, ezért a levezetésnél továbbra is figyelembe veszik a felnőtt nemét laboratóriumi kutatás. Ráadásul a nőknél a szülés ideje alatt az egyéni paramétereknek némileg el is kell változniuk, mert a szülés után a szervezetnek el kell állítania a vérzést, így a véralvadási rendszer idő előtt elkezdődik. A véralvadás néhány mutatója alól kivételt képez az élet első napjaiban élő gyermekek kategóriája, például újszülötteknél a PTT néhányszor magasabb, mint a felnőtt férfiaknál és nőknél (a felnőttek normája 11-15 másodperc). , és koraszülötteknél a protrombin idő 3-5 másodpercig növekszik. Igaz, már valahol az élet negyedik napján a PTV csökken, és megfelel a felnőttek véralvadási normájának.

Megismerni a véralvadás egyéni mutatóinak normáját, és esetleg összehasonlítani azokat saját paramétereikkel (ha a vizsgálatot viszonylag nemrégiben végezték el, és van egy űrlap a vizsgálat eredményeiről). , az alábbi táblázat segít az olvasónak:

Labor teszt	A véralvadási index normál értékei	Felhasznált anyag
Vérlemezkék: A nők között Férfiakban Gyermekeknél	180 - 320 x 10 9 / l 200 - 400 x 10 9 / l 150 - 350 x 10 9 /l	kapilláris vér(ujjból)
Alvadási idő: Szuharev szerint Lee White szerint	Kezdés - 30 - 120 másodperc, vége - 3 - 5 perc 5-10 perc	hajszálcsöves Vérből vett vér
Duke vérzési ideje	legfeljebb 4 perc	ujjvér
trombin idő(a fibrinogén fibrinné való átalakulásának mutatója)	12-20 másodperc	vénás
PTI (protrombin index): Ujjvér Vér egy vénából	90 – 105%	hajszálcsöves Vénás
APTT (aktivált részleges thromboplasztin idő, kaolin-kefalin idő)	35-50 másodperc (nem korrelál a nemmel vagy az életkorral)	vér egy vénából
Fibinogén: Felnőtt férfiaknál és nőknél Nők a terhesség harmadik trimeszterének utolsó hónapjában Gyermekeknél az élet első napjaiban	2,0 – 4,0 g/l 1,25 – 3,0 g/l	Deoxigénezett vér

Befejezésül szeretném felhívni rendszeres (és természetesen új) olvasóink figyelmét: elképzelhető, hogy az összefoglaló cikk elolvasása nem tudja maradéktalanul kielégíteni a vérzéscsillapítás patológiájában érintett betegek érdeklődését. Emberek, akik először találkoztak hasonló probléma, rendszerint minél több információhoz szeretnének jutni azokról a rendszerekről, amelyek egyszerre biztosítják a vérzés megfelelő időben történő megállítását és a veszélyes vérrögképződés megelőzését, ezért elkezdenek tájékozódni az interneten. Nos, nem szabad sietnie - weboldalunk más részein részletes (és ami a legfontosabb, helyes) leírás található a hemosztázis állapotának minden egyes mutatójáról, a normál értékek tartománya feltüntetve. , valamint ismertetjük a javallatokat és az elemzésre való felkészülést.

A véralvadás - a folyékony állapotból a zselészerű vérrögbe való átmenet - a szervezet biológiailag fontos védőreakciója, amely megakadályozza a vérveszteséget.

A kis véredény sérülésének helyén vérrög keletkezik - vérrög, amely olyan, mint egy dugó, amely eltömíti az edényt és megállítja a további vérzést. A véralvadási képesség csökkenésével még a kisebb sebek is halálos vérzést okozhatnak.

Az erekből felszabaduló emberi vér 3-4 perc után koagulálni kezd, és 5-6 perc múlva teljesen kocsonyás vérröggé alakul. A belső héj (intima) sérülése esetén véredényés fokozott véralvadás mellett az ereken belül is kialakulhat véralvadás az egész szervezetben. Ebben az esetben az ér belsejében trombus képződik.

A véralvadás alapja a plazmában lévő fehérje - fibrinogén - fizikai-kémiai állapotának megváltozása. Ez utóbbi oldható formából oldhatatlanba megy át, fibrinné alakul, és vérrögöt képez.

A fibrin hosszú vékony szálak formájában hullik ki, hálózatokat képezve, amelyek hurkában a formált elemek megmaradnak. Ha a véredényből kiszabaduló vért pánikkel verik fel, akkor a keletkező fibrin nagy része a panicluson marad. Az eritrocitákból jól mosott fibrin fehér színű és rostos szerkezetű.

Azt a vért, amelyből a fibrint ily módon eltávolították, defibrináltnak nevezik. Ebből áll alakú elemekés vérszérum. Ezért a vérszérum fibrinogén hiányában összetételében különbözik a plazmától.

A szérum elválasztható a vérrögtől, ha egy kémcsövet egy ideig alvadt vérrel hagyunk. Ilyenkor a kémcsőben lévő vérrög megvastagszik, összehúzódik, és bizonyos mennyiségű szérum présel ki belőle.

Rizs. 2. A véralvadás sémája.

Nemcsak a teljes vér, hanem a plazma is koagulálhat. Ha a plazmát centrifugálással választják el a képződött elemektől hidegben, ami megakadályozza a véralvadást, majd a plazmát 20-35 ° -ra melegítik, akkor gyorsan megalvad.

Számos elméletet javasoltak a véralvadás mechanizmusának magyarázatára. Jelenleg általános elismerésnek örvend a véralvadás enzimatikus elmélete, amelynek alapjait csaknem egy évszázaddal ezelőtt A. Schmidt fektette le.

Ezen elmélet szerint a koaguláció végső szakasza a plazmában oldott fibrinogén átalakulása oldhatatlan fibrinné a trombin enzim hatására (2. ábra, III. stádium).

A keringő vérben nincs trombin. A máj által szintetizált vérplazmafehérjéből - protrombinból - keletkezik. A trombin képződéséhez a protrombin és a tromboplasztin kölcsönhatása szükséges, aminek kalciumionok jelenlétében kell bekövetkeznie (2. ábra, II. stádium).

A keringő vérben szintén nincs tromboplasztin. Akkor keletkezik, amikor a vérlemezkék elpusztulnak (vértromboplasztin), vagy amikor a szövetek károsodnak (szöveti tromboplasztin).

A vértromboplasztin képződése a vérlemezkék pusztulásával és az e folyamat során felszabaduló anyagok kölcsönhatásával kezdődik a vérplazmában jelenlévő globulinnal - V faktorral (más neve globulin-gyorsító) és egy másik vérplazma globulinnal - az ún. - az úgynevezett antihemofil globulin (másik neve tromboplasztinogén), valamint a vérplazma egy másik anyagával - a tromboplasztin ún. plazmakomponensével (másik neve a karácsonyi faktor). Emellett a vértromboplasztin képződéséhez kalciumionok jelenléte is szükséges (lásd 2. ábra, I. szakasz, balra).

A szöveti tromboplasztin képződése akkor következik be, amikor az elpusztult szövetsejtekből felszabaduló anyagok kölcsönhatásba lépnek a már említett vérplazma globulinnal - V. faktorral, valamint vérplazma globulinnal - VII. faktorral (másik neve proconvertin), és szükségszerűen kalcium jelenlétében. ionok (2. ábra, I. szakasz, jobbra). A tromboplasztin előfordulása után gyorsan megindul a véralvadási folyamat.

A fenti séma még korántsem teljes, hiszen a valóságban sokkal több különböző anyag vesz részt a véralvadás folyamatában.

A fent említett antihemofil globulin hiányában a vérben, amely részt vesz a tromboplasztin képződésében, betegség lép fel - hemofília, amelyet élesen csökkent véralvadás jellemez. A hemofília esetén még egy kis seb is veszélyes vérveszteséghez vezethet.

Kémiai módszereket fejlesztettek ki a trombin plazmából történő kinyerésére és bejuttatására Nagy mennyiségű(B. A. Kudrjasov). Ez a gyógyszer nagymértékben felgyorsítja a véralvadást. Tehát az oxalát vér, amelyben a kalcium kicsapódása miatt nem képződik trombin, a trombin hozzáadása után 2-3 másodpercig kémcsőben koagulál. Ha egy szerv (például máj, lép, agy) sérülése esetén az erek lekötésével nem lehet megállítani a vérzést, akkor trombinoldattal megnedvesített gézzel a felületükre gyorsan leállítja a vérzést.

A fibrinogén fibrinné történő átalakulása után a keletkező alvadék tömörül, összehúzódik, más szóval visszahúzódik. Ez a folyamat egy retraktozim nevű anyag hatására megy végbe, amely a vérlemezkék lebontása során szabadul fel. Nyulakon végzett kísérletek kimutatták, hogy a vérlemezkék számának éles csökkenésével véralvadás léphet fel, de a vérrög nem sűrűsödik meg, és laza marad, nem biztosítja a sérült véredény megfelelő zárását.

A véralvadás megváltozik az idegrendszer hatására. A véralvadást fájdalmas ingerek gyorsítják. A véralvadás fokozódása ugyanakkor megakadályozza a vérveszteséget. A felső nyaki szimpatikus csomó irritációja esetén a véralvadási idő lerövidül, eltávolításakor pedig meghosszabbodik.

A véralvadás megváltoztathatja a kondicionált reflexet is. Tehát, ha bármilyen jelet ismételten fájdalomirritációval kombinálnak, akkor csak egy jel hatására, amely korábban nem volt hatással a véralvadásra, ez a folyamat felgyorsul. Azt gondolhatnánk, hogy ha az idegrendszer irritált, akkor a szervezetben olyan anyagok képződnek, amelyek felgyorsítják a véralvadást. Ismeretes például, hogy az adrenalin, amelynek a mellékvesékből való felszabadulása serkentődik idegrendszerés fájdalmas ingerekkel és érzelmi állapotokkal fokozódik, fokozza a véralvadást. Ugyanakkor az adrenalin összehúzza az artériákat és az arteriolákat, és ezáltal segít csökkenteni a vérzést, ha az erek megsérülnek. E tények adaptív jelentősége egyértelmű.

Számos fizikai tényező és kémiai vegyület gátolja a véralvadást. Ezzel kapcsolatban mindenekelőtt meg kell jegyeznünk a hideg hatását, amely jelentősen lelassítja a véralvadási folyamatot.

A véralvadást az is lelassítja, ha a vért üvegedénybe helyezik, amelynek falát paraffinnal vagy szilikonnal vonják be, ami után nem nedvesíti át a vér. Egy ilyen edényben a vér több órán keresztül folyékony maradhat. Ilyen körülmények között a vérlemezkék pusztulása és a bennük lévő, a trombin képződésében részt vevő anyagok vérbe jutása nagymértékben akadályozott.

A véralvadást az oxalát- és citrátsók akadályozzák meg. Amikor nátrium-citrátot adnak a vérhez, kalciumionok kötődnek; az ammónium-oxalát a kalcium kicsapódását okozza. Mindkét esetben a tromboplasztin és a trombin képződése lehetetlenné válik. Az oxalátokat és citrátokat csak a testen kívüli véralvadás megelőzésére használják. Nem vihetők be nagy mennyiségben a szervezetbe, mivel a kalcium megkötése a vérben a szervezetben okozza súlyos jogsértésekéleterő.

Egyes anyagok, ezeket antikoagulánsoknak nevezik, teljesen kiküszöbölik a véralvadás lehetőségét. Ide tartozik a heparin, amely a tüdőből és a májszövetből, valamint a hirudin, amely nyálmirigyek piócák. A heparin gátolja a trombin fibrinogénre gyakorolt ​​hatását, és gátolja a tromboplasztin aktivitását is. A hirudin lenyomja a véralvadási folyamat harmadik szakaszát, azaz megakadályozza a fibrin képződését.

Vannak még véralvadásgátlók az ún közvetett cselekvés. Anélkül, hogy közvetlenül befolyásolnák a véralvadási folyamatot, gátolják a folyamatban részt vevő anyagok képződését. Ezek közé tartoznak a szintetikus készítmények - dikumarin, pelentán stb., amelyek blokkolják a protrombin és a VII-es faktor szintézisét a májban.

A szérumfehérjék összetételében egy másik anyagot találtak - a fibrinolizint, amely feloldja a képződött fibrint. Ez az anyag a vérplazmában inaktív formában található enzim. Prekurzorát, a profibrinolizint a számos testszövetben megtalálható fibrinokináz aktiválja.

A fentiek mindegyikéből az következik, hogy a vérben egyszerre két rendszer működik: a koaguláció és az antikoaguláció. Normális esetben bizonyos egyensúlyban vannak, ami megakadályozza a folyamatokat intravaszkuláris koaguláció vér. Ez az egyensúly bizonyos betegségek és sérülések esetén megbomlik.

A fiziológiás antikoaguláns rendszer értékét B. A. Kudryashov kísérletei mutatják. Ha egy állat vénájába gyorsan elegendő mennyiségű trombint fecskendeznek be, az intravaszkuláris koaguláció következtében elhullik. Ha ugyanaz halálos adag a trombin lassan kerül be a szervezetbe, az állat nem pusztul el, de vére nagyrészt elveszíti alvadási képességét.

Ez arra a következtetésre vezetett, hogy a trombin bevezetése olyan anyagok megjelenését okozza a szervezetben, amelyek megakadályozzák a véralvadást. Ezen anyagok felszabadulását az idegrendszer szabályozza. Ha egy patkány egyik mancsát denerválták, és lassan trombint fecskendeznek be a vénába, akkor a vér csak a denervált mancs ereiben alvad meg. Úgy gondolják, hogy a trombin szintjének növekedése az érrendszerben olyan anyagok reflexszerű felszabadulását idézi elő az érfalon, amelyek megakadályozzák a véralvadást. Az idegek átmetszése, valamint a gyógyszerekkel való érintkezés elnyomja ezt a reflexet.