უკუჩვენებები: ჰიპერმგრძნობელობა პრეპარატის კომპონენტების მიმართ; კუჭისა და თორმეტგოჯა ნაწლავის პეპტიური წყლული; ბავშვთა ასაკი (12 წლამდე). კითხვა 2.

ნივთიერების დოფამინის გამოყენება

უკუჩვენებები

ნივთიერების გამოყენება ნატრიუმის ქლორიდი

უკუჩვენებები

ნატრიუმის ქლორიდის გვერდითი მოვლენები

კითხვა 3.

Კითხვა 1.

კითხვა 2.

კითხვა 3.

3. იმუნომოდულატორები, ინტერფერონები, იმუნური პრეპარატები.

კითხვა 1. საფაღარათო საშუალებები

კითხვა 2. ანტიჰიპერტენზიული პრეპარატები, რომლებიც გავლენას ახდენენ რააზე (ენალაპრილი, კაპტოპრილი, ლოზარტანი).

კითხვა 3. ეთილის სპირტი. ტეტურამი.

კითხვა 1. ავტონომიური ნერვული სისტემა.

კითხვა 2 ოპიოიდური მედიკამენტები

კითხვა 3. ანტიკოაგულანტები. ჰეპარინი.

მაკროლიდების 1 ჯგუფი

I. საშუალებები, რომლებიც ძირითადად მოქმედებს მიომეტრიუმის კონტრაქტურ აქტივობაზე

II. საშუალებები, რომლებიც ზრდიან ძირითადად მიომეტრიუმის ტონს

III. ნიშნავს, რომ ამცირებს საშვილოსნოს ყელის ტონს

I. საშუალებები, რომლებიც გამოიყენება პათოგენური სოკოებით გამოწვეული დაავადებების სამკურნალოდ

1. დიურეზულები, რომლებიც უშუალო გავლენას ახდენენ თირკმლის მილაკების ეპითელიუმის ფუნქციაზე

2. ჰენლეს აღმავალი მარყუჟის სქელ სეგმენტზე მოქმედი საშუალება („მარყუჟის“ დიურეზულები)

3. საშუალებები, რომლებიც მოქმედებს ძირითადად დისტალური თირკმლის მილაკების საწყის ნაწილზე

5. თირკმელების მილაკებში მოქმედი საშუალებები (პროქსიმალურ მილაკებში, ჰენლეს დაღმავალი მარყუჟი, შემგროვებელი სადინარები)

15.9. აგენტები, რომლებიც ხელს უწყობენ ნაღვლის ბუშტის კენჭების დაშლას (ქოლელითოლიტიკები)

1. პერიფერიული ჯირკვლების ფუნქციის სტიმულირება – წამლების გამოყენება:

2. პერიფერიული ჯირკვლების ფუნქციის დათრგუნვა:

კითხვა 1. ასტრიგენტები. კლასიფიკაცია. შემკვრელი, გამაღიზიანებელი, გამომწვევი მოქმედების კონცეფცია. მოქმედების მექანიზმი, გამოყენების ჩვენებები. ადსორბენტი, კონვერტული, დამარბილებელი.

3. პოლარული (წყალში ხსნადი-4-5 ჰიდროქსილის ჯგუფები)

II. Cr 6-წევრიანი ლაქტონური რგოლით "ბაფადიენოლიდები":

3. დადებითი აბანოტროპული ეფექტი - გაზრდილი აგზნებადობა! მიოკარდიუმი

4. ნეგატიური დრომოტროპული ეფექტი - პირდაპირი ინჰიბიტორული მოქმედება ატრიოვენტრიკულურ კვანძში გამტარებლობაზე - სინუსური კვანძიდან („კარდიოსტიმულატორი“) სამუშაო მიოკარდიამდე.

კითხვა 3. ანტისეპტიკური და სადეზინფექციო საშუალებები. მოთხოვნები ანტისეპტიკისა და სადეზინფექციო საშუალებების მიმართ. კლასიფიკაცია, მოქმედების მექანიზმები, პრაქტიკული გამოყენება.

1. მოთხოვნები ანტისეპტიკისა და სადეზინფექციო საშუალებების მიმართ:

3. მახასიათებლები

1. პრეპარატის აბსოლუტური და ფარდობითი დოზის გადაჭარბება. მიზეზები, პრევენცია და გამოსწორების ზომები. ანტიდოტებისა და კომპლექსების კონცეფცია.

2. ფენოთიაზინის ანტიფსიქოტიკა. კომპ. მახასიათებლები, ჩვენებები, გვერდითი მოვლენები.

3. არაპირდაპირი მოქმედების ანტიკოაგულანტები. ფარმაკოკინეტიკა და ფარმაკოდინამიკა. ანტიკოაგულანტული თერაპიის დოზირებისა და კონტროლის პრინციპები.

1. მოწამვლა, სახეები, დახმარება, მოწამვლის მაგალითები.

2. ანტიფსიქოტიკა

3.ჰემოსტატიკები, კლასიფიკაცია, მექანიზმი, ჩვენებები, გვერდითი მოვლენები.

I. წყლულოვანი ეფექტი 2 მექანიზმით

2) რეფლექსური და ცენტრალური მოქმედების ღებინების აგენტები. მოქმედების მექანიზმი (სპილენძის სულფატი, აპომორფინი). ღებინების საწინააღმდეგო საშუალებები, მოქმედების მექანიზმი (მეტოკლოპრამიდი, ონდასეტრონი). დანიშვნის ჩვენებები.

11 ნეიროენდოკრინული ეფექტები. adg, პროლაქტინი, stg, ↓ htg (fsh და lg) და actg

2. გულ-სისხლძარღვთა სისტემაზე:

1. რბილი დოზირების ფორმები. რბილი დოზირების ფორმების შედარებითი მახასიათებლები.

Კითხვა 1. რეცეპტი, მისი სტრუქტურა და შინაარსი. ამბულატორიული პაციენტებისთვის მედიკამენტების რეცეპტების გაწერის წესები. რეცეპტის ფორმები.

კითხვა3. ანტიპროტოზოული საშუალებები - მეტრონიდაზოლი (ტრიქოპოლი), ტრიქომონაციდი, მონომიცინი, ტეტრაციკლინები, სოლუსურმინი. კლასიფიკაცია, მოქმედების მექანიზმები. დანიშვნის ჩვენებები.

Კითხვა 1. ახალი წამლების აღმოჩენის პრინციპები, მათი სამედიცინო პრაქტიკაში დანერგვის გზები

1. თხევადი დოზირების ფორმები. ინფუზიები, დეკორქცია, ნაყენები, ექსტრაქტები, ემულსიები. შედარებითი მახასიათებლები, პრაქტიკული გამოყენება.

1. თხევადი დოზირების ფორმები: ინფუზიები, დეკორქცია, ნაყენები, ექსტრაქტები, ემულსიები. შედარებითი მახასიათებლები, პრაქტიკული გამოყენება.

1) 1. მყარი დოზირების ფორმები. ტაბლეტების, დრაჟეების, ფხვნილების, მიკროკაფსულირებული ფორმების შედარებითი შეფასება წამლის თერაპიისთვის. იმპლანტის დოზირების ფორმები.

2) არაპირდაპირი ტიპის მოქმედების ადრენომიმეტური საშუალებები (სიმპათომიმეტიკა). ეფედრინის ჰიდროქლორიდი, მოქმედების მექანიზმი, ფარმაკოლოგიური ეფექტები, გამოყენების ჩვენებები. Გვერდითი მოვლენები.

3) ათეროსკლეროზული საშუალებები, კლასიფიკაცია. სტატინები, მოქმედების მექანიზმი, დანიშნულების ჩვენება. Გვერდითი მოვლენები.

3.ჰემოსტატიკები, კლასიფიკაცია, მექანიზმი, ჩვენებები, გვერდითი მოვლენები.

სისხლდენის თავიდან ასაცილებლად და შესაჩერებლად გამოიყენება მედიკამენტები, რომლებიც აძლიერებენ სისხლის შედედებას (ჰემოსტატიკები). ჰემოსტატიკური აგენტები წარმოდგენილია სხვადასხვა ჯგუფის პრეპარატებით და განსხვავდებიან მათი მოქმედების მექანიზმით.

კლასიფიკაცია:

კოაგულანტები (აგენტები, რომლებიც ასტიმულირებენ ფიბრინის თრომბების წარმოქმნას):

ა) პირდაპირი მოქმედება (თრომბინი, ფიბრინოგენი);

ბ) არაპირდაპირი მოქმედება(ვიკასოლი, ფიტომენადიონი).

2. ფიბრინოლიზის ინჰიბიტორები:

ა) სინთეზური წარმოშობის (ამინოკაპრონის და ტრანექსამის მჟავები, ამბენი);

ბ) ცხოველური წარმოშობა (აპროტინინი, კონტრიკალი, პანტრიპინი, გორდოქსი);

3. თრომბოციტების აგრეგაციის სტიმულატორები (სეროტონინის ადიპატი, კალციუმის ქლორიდი).

4. საშუალებები, რომლებიც ამცირებენ სისხლძარღვთა გამტარიანობას:

ა) სინთეზური (ადროქსონი, ეტამსილატი, იპრაზოქრომი)

ბ) ვიტამინების პრეპარატები (ასკორბინის მჟავა, რუტინი, კვერცეტინი).

გ) მცენარეული პრეპარატები (ჭინჭარი, იარუსი, ვიბურნიუმი, წყლის წიწაკა, არნიკა და ა.შ.)

ადგილობრივად გამოიყენება კაპილარული და პარენქიმული სისხლდენის შესაჩერებლად თრომბინი(ბუნებრივი თრომბინის პრეპარატი) და სხვა ადგილობრივი ჰემოსტატიკები (ჰემოსტატიკური ღრუბელი ამბენით, ჰემოსტატიკური კოლაგენის ღრუბელი და ა.შ.), რომლებსაც აქვთ არა მხოლოდ ჰემოსტატიკური, არამედ ანტისეპტიკური მოქმედება, ხელს უწყობენ ქსოვილების რეგენერაციას და ჭრილობების შეხორცებას.

ზოგადი (სისტემური) მოქმედების ჰემოსტატიკები მოიცავს ვიტამინი Kდა მისი ჰომოლოგები, ნატრიუმის მენადიონის ბისულფიტი და ა.შ. ვიტამინი K ეწოდება ანტიჰემორაგიულ ან კოაგულაციური ვიტამინს, რადგან. ის მონაწილეობს პროთრომბინის კომპლექსის (პროთრომბინი და VII, IX და X ფაქტორების) ბიოსინთეზში და ხელს უწყობს სისხლის ნორმალურ შედედებას. K ვიტამინის ორგანიზმში დეფიციტით ვითარდება ჰემორაგიული მოვლენები.

ჰემოფილიით დაავადებულ პაციენტებში სისხლის კოაგულაციის ნორმალიზებისთვის, აგრეთვე სისხლის კოაგულაციის ფაქტორების ცირკულაციური ინჰიბიტორებით გამოწვეული ჰემოსტაზის დარღვევისას გამოიყენება სპეციალური პრეპარატები, რომლებიც შეიცავს სხვადასხვა სისხლის კოაგულაციის ფაქტორებს (ანტიჰემოფილური ფაქტორი VIII და ა.შ.). ზოგიერთ შემთხვევაში, სისხლდენის შესამცირებლად გამოიყენება აგრეთვე მცენარეული მასალების ექსტრაქტები და ინფუზიები (ჭინჭრის ფოთლები, იარუსის ბალახი, მწყემსის ჩანთა, წყლის წიწაკა და ა.შ.).

ჰეპარინის სპეციფიკური ანტაგონისტი, რომელიც ხელს უწყობს სისხლის შედედების ნორმალიზებას მისი დოზის გადაჭარბების შემთხვევაში, არის პროტამინის სულფატი. მისი მოქმედების მექანიზმი დაკავშირებულია ჰეპარინთან კომპლექსების წარმოქმნასთან.

ვიკასოლი K ვიტამინის სინთეზური წყალში ხსნადი ანალოგი, რომელიც ააქტიურებს ფიბრინის შედედების წარმოქმნას. იგი დანიშნულია როგორც ვიტამინი K3. ინიშნება პროთრომბინის ინდექსის გადაჭარბებული დაქვეითებით, K ვიტამინის მძიმე დეფიციტით გამოწვეული პარენქიმული ორგანოებიდან სისხლდენით, K ვიტამინის ანტაგონისტების ასპირინის, არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებების, ანტიბიოტიკების ხანგრძლივი გამოყენებისას. ფართო სპექტრიმოქმედება, სულფონამიდების გამოყენება, არაპირდაპირი მოქმედების ანტიკოაგულანტების დოზის გადაჭარბება და ა.შ. Გვერდითი მოვლენები: ერითროციტების ჰემოლიზი ინტრავენურად შეყვანისას.

ფიტომეთადონი- ჩვენებები: ჰემორაგიული სინდრომი ჰიპოპროთრომბინემიით გამოწვეული ღვიძლის ფუნქციის დაქვეითებით (ჰეპატიტი, ღვიძლის ციროზი), წყლულოვანი კოლიტიანტიკოაგულანტების ჭარბი დოზით, ფართო სპექტრის ანტიბიოტიკების და სულფონამიდების მაღალი დოზების ხანგრძლივი გამოყენებისას; ძირითადი ოპერაციების წინ სისხლდენის შესამცირებლად. Გვერდითი მოვლენები:ჰიპერკოაგულაციის ფენომენები დოზირების რეჟიმის შეუსრულებლობის შემთხვევაში.

ბილეთები 35, 36

Კითხვა 1: წამლები, რომლებიც მოქმედებენ ძირითადად აფერენტული ნერვული დაბოლოებების მიდამოში. კლასიფიკაცია. სიმწარე, მოქმედების მექანიზმი, გამოყენების ჩვენებები და უკუჩვენებები. ადგილობრივი გამღიზიანებლები, მოქმედების მექანიზმი, გამოყენების ჩვენებები.

სამედიცინო პრაქტიკაში გამოიყენება ნივთიერებები, რომლებიც ამაღელვებს კანისა და ლორწოვანი გარსების მგრძნობიარე ნერვული ბოჭკოების (სენსორული რეცეპტორების) დაბოლოებებს და არ აზიანებს ამ რეცეპტორების მიმდებარე ქსოვილებს.

ზოგიერთი ნივთიერება საკმაოდ შერჩევით ასტიმულირებს მგრძნობიარე რეცეპტორების გარკვეულ ჯგუფებს. Ესენი მოიცავს:

სიმწარე(შერჩევით აღაგზნებს გემოვნების კვირტებს): კალამუსის რიზომები, დენდელიონის ფესვი, ჭიის ნაყენი

რეფლექსური ღებინება:აპომორფინის ჰიდროქლორიდი

ამოსახველებელი რეფლექსური მოქმედება(შერჩევით აღაგზნებს კუჭის რეცეპტორებს): თერმოფსის ბალახის ინფუზიები და ექსტრაქტები, ისტოდის ფესვის დეკორქცია, ძირტკბილას ფესვის პრეპარატები, მარშმლოუს ფესვი, ანისის ნაყოფი, პერტუსინი და ა.შ., აგრეთვე ნატრიუმის ბენზოატი, ტერპინჰიდრატი.

საფაღარათო საშუალებები(ნაწლავის რეცეპტორების შერჩევით სტიმულირება).

AT სამედიცინო პრაქტიკაასევე გამოიყენება ნივთიერებები, რომლებიც ასტიმულირებენ სხვადასხვა მგრძნობიარე რეცეპტორებს კანსა და ლორწოვან გარსებში შედარებით განურჩევლად. ასეთ ნივთიერებებს ე.წ გამაღიზიანებლები.

გამაღიზიანებლები:

გამაღიზიანებლები ასტიმულირებენ კანისა და ლორწოვანი გარსების სენსორული ნერვების დაბოლოებები.

გამოყენება: მდოგვის ეთერზეთი, ეთილის სპირტი (20-40%), გასუფთავებული ტურპენტინის ზეთი, წიწაკის ნამცხვარი, 10% ამიაკის ხსნარი, მენთოლი და ა.შ.

გამაღიზიანებლები გამოიყენება სასუნთქი გზების, კუნთების ანთებითი დაავადებები და სახსრების ტკივილი(მიოზიტი, ნევრიტი, ართრიტი და ა.შ.).

ამ შემთხვევაში, კანის ჯანსაღ უბნებთან ზემოქმედებისას, რომლებსაც აქვთ კონიუგირებული ინერვაცია დაზიანებულ ორგანოებთან ან ქსოვილებთან, გამღიზიანებლებს აქვთ ე.წყურადღების გაფანტვა - შედეგად, ტკივილის შეგრძნება მცირდება. ყურადღების გადატანის ეფექტი აიხსნება ურთიერთქმედებით დაზიანებული ორგანოებიდან ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში შემავალი აგზნება და გამაღიზიანებელი ნივთიერებების ზემოქმედების დროს კანის მგრძნობიარე რეცეპტორების აგზნება.. ეს ამცირებს აფერენტული იმპულსების აღქმას პათოლოგიურად შეცვლილი ორგანოებიდან და ქსოვილებიდან.

ამ შემთხვევებში გამაღიზიანებელი ნივთიერებების გამოყენებისას ასევე არსებობს ორგანოებისა და ქსოვილების ტროფიკის გაუმჯობესებამონაწილეობს პათოლოგიურ პროცესში. ტროფიკული მოქმედებაგამაღიზიანებლები ხსნიან სიმპათიკური ინერვაციის გააქტიურებადაზარალებული ორგანოები და ქსოვილები მგრძნობიარე კანის რეცეპტორების აგზნებისას. ითვლება, რომ აგზნება შეიძლება გავრცელდეს კანის რეცეპტორებიდან დაზიანებულ ორგანოებზე პოსტგანგლიური სიმპათიკური ბოჭკოების განშტოების გზით აქსონის რეფლექსის სახით (ცენტრალური ნერვული სისტემის გვერდის ავლით). ტროფიკული მოქმედება ასევე შეიძლება განხორციელდეს ჩვეულებრივი კან-ვისცერული რეფლექსით(ცნს-ის მეშვეობით). შეიძლება იყოს გარკვეული დადებითი გავლენა გათავისუფლებაკანის გაღიზიანებით ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებები(ჰისტამინი, ბრადიკინი-ნაიდ.).

მას აქვს დამაბრკოლებელი და ტროფიკული ეფექტი: მდოგვის ეთერზეთი, რომელიც გამოიყოფა მდოგვის თაბაშირის გამოყენებისას.

გამაღიზიანებელი, ლორწოვანი გარსის მგრძნობიარე რეცეპტორების სტიმულირებით, შეიძლება ჰქონდეს რეფლექსური მოქმედება(მგრძნობიარე რეცეპტორებიდან აგზნება აფერენტული ბოჭკოების მეშვეობით გადაეცემა ცენტრალურ ნერვულ სისტემას, ხოლო შესაბამისი ნერვული ცენტრების და მათ მიერ ინერვირებული ორგანოების მდგომარეობა იცვლება). გამაღიზიანებელი ნივთიერებების რეფლექსური მოქმედება გამოიყენება ამიაკის, მენთოლის ხსნარის გამოყენებისას.

ამიაკის ხსნარი (ამიაკი, NH 4 OH) გამოიყენება სუნთქვის ცენტრის რეფლექსური სტიმულაცია გაბრუების დროს.ამისთვის ამიაკის ხსნარით დასველებული ბამბა მიაქვთ ავადმყოფს ცხვირში. ამიაკის ორთქლის ინჰალაცია იწვევს ზედა სასუნთქი გზების სენსორული ნერვული დაბოლოებების აგზნება, როგორც შედეგი რესპირატორული ცენტრი რეფლექსურად სტიმულირდებადა პაციენტი გონს აღდგება. თუმცა, ინჰალაცია დიდი რაოდენობითამიაკის ორთქლმა შეიძლება გამოიწვიოს გულისცემის მკვეთრი დაქვეითება, სუნთქვის გაჩერება.

მენთოლი - პიტნის ეთერზეთის ძირითადი კომპონენტია ტერპენის სერიის სპირტი. რენდერებს შერჩევითი აგზნების ეფექტი ცივი რეცეპტორებზე, იწვევს სიცივის შეგრძნებას, შეცვალა ადგილობრივი ანესთეზიით. პირის ღრუში ცივი რეცეპტორების მენთოლით გაღიზიანებას თან ახლავს კორონარული სისხლძარღვების სპაზმური გაფართოება. Ზე მენთოლის საფუძველზე იწარმოება პრეპარატი ვალიდოლი (მენთოლის 25% ხსნარი იზოვალერინის მჟავას მენთოლის ეთერში), გამოიყენება სტენოკარდიის მსუბუქი ფორმებისთვის, გულ-სისხლძარღვთა ნევროზებისთვის.

წაისვით მენთოლი ზედა სასუნთქი გზების ანთებითი დაავადებების დროსწვეთების სახით, ინჰალაციები და ა.შ.

მენთოლი, როგორც ყურადღების გაფანტვა, არის მრავალი კომბინირებული პრეპარატის ნაწილი გარე გამოყენებისთვის - მენოვაზინი, ბორომენტოლი, ეფკამონი და სხვა.

სიმწარე

მადის სტიმულატორები.

კალამუსის რიზომები, დენდელიონის ფესვი, ჭიის ნაყენი

მწარეა კალამუსის რიზომები, დენდელის ფესვი, ჭიის ნაყენი - მწარე გემოს გლიკოზიდების შემცველი მცენარეული საშუალებები.

მწარეების მოქმედების მექანიზმი შეისწავლა აკადემიკოსმა ი.პ. პავლოვმა. მათ ეს აჩვენეს საჭმლის მომნელებელი ჯირკვლების სეკრეციის გაზრდა ვითარდება, როდესაც პირის ღრუს ლორწოვანი გარსის გემოვნების კვირტები გაღიზიანებულია სიმწარით.. სიმწარის მოქმედება ვლინდება მხოლოდ ჭამის ფონზე - უშუალოდ ჭამამდე ან ჭამის დროს.

სიმწარე ინიშნება პაციენტებისთვის მადის დაქვეითებითჭამამდე 15-20 წუთით ადრე.

ჭიის ნაყენი მიიღება ჭიაყელისგან. შეიცავს გლიკოზიდ აბსენტინს, ასევე ეთერზეთს, რომელიც შედგება ტერპენებისა და აბსინტოლის კამფორის იზომერისგან. მათი მექანიზმი ისინი არიან აღაგზნებს CO-ს რეცეპტორებს პირის ღრუში და რეფლექსურად ზრდის შიმშილის ცენტრის აგზნებადობას.შემდგომი კვებით კუჭის სეკრეციის პირველი (კომპლექსური რეფლექსური) ფაზა ძლიერდება.

კითხვა 2. არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები. კლასიფიკაცია. მოქმედების მექანიზმი. შედარებითი მახასიათებლები(აცეტილსალიცილის მჟავა, დიკლოფენაკი ნატრიუმი (ორტოფენი), ლორნოქსიკამი (ქსეფოკამი), იბუპროფენი (ბრუფენი), კეტოპროფენი (კეტონალი) და სხვ.) დანიშვნის ჩვენებები და უკუჩვენებები. შესაძლო გვერდითი მოვლენები და მათი პრევენცია და კორექტირება.

რომ არასტეროიდული ნაერთები, რომლებსაც აქვთ ანთების საწინააღმდეგო აქტივობა, მოიცავს ნივთიერებებს, რომლებსაც აქვთ ინჰიბიტორული მოქმედება COX-ზე და ამით ამცირებენ პროსტანოიდების (პროსტაგლანდინები და თრომბოქსანი) ბიოსინთეზს.

ცნობილია ციკლოოქსიგენაზას (COX) ორი იზოფორმა - COX-1 და COX-2. COX-1 არის მუდმივი COX და COX-2 აქტივობა მნიშვნელოვნად იზრდება მხოლოდ ანთების დროს. COX-1-ის გავლენით ორგანიზმში მუდმივად სინთეზირდება პროსტაგლანდინები, რომლებიც არეგულირებენ მრავალი ორგანოსა და ქსოვილის ფუნქციებს (კუჭში დამცავი ლორწოს გამოყოფა, თრომბოციტების აგრეგაცია, სისხლძარღვთა ტონუსი, თირკმელებში სისხლის მიმოქცევა, ტონუსი და შეკუმშვა). მიომეტრიუმის და ა.შ.). ჩვეულებრივ, COX-2-ის აქტივობა დაბალია, მაგრამ ანთების პირობებში ამ ფერმენტის სინთეზი ინდუცირებულია. პროსტაგლანდინების E 2 და 1 2 ჭარბი რაოდენობა იწვევს ვაზოდილაციას ანთების ფოკუსში, სისხლძარღვთა კედლის გამტარიანობის მატებას და ნოციცეპტორების სენსიბილიზაციას ბრადიკინინისა და ჰისტამინის მიმართ. ეს ფაქტორები იწვევს ანთების ძირითადი ნიშნების განვითარებას.

არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებების კლასიფიკაცია

მოქმედების მექანიზმის მიხედვით

COX-1 და COX-2-ის არჩევითი ინჰიბიტორები

ა) შეუქცევადი COX ინჰიბიტორები

პრ-ნიე სალიცილის მჟავა- სალიცილატები:აცეტილსალიცილის მჟავა (ასპირინი) ლიზინის აცეტილსალიცილატი

ბ) შექცევადი COX ინჰიბიტორები

პირაზოლიდინები: ფენილბუტაზონი (ბუტადიონი), ანალგინი

ინდოლაქის მჟავას წარმოებულები:ინდომეტაცინი (მეტინდოლი), სულინდაკი (კლინორილი), ეტოდოლაკი (ელდერინი)

ფენილძმარმჟავას წარმოებულები:დიკლოფენაკის ნატრიუმი (ვოლტარენი, ორტოფენი), კალიუმი (რაპტენ-რაპიდი)

ოქსიკამერები:პიროქსიკამი (ფელდენი), ლორნოქსიკამი (ქსეფოკამი), მელოქსიკამი (მოვალისი)

შერჩევითი COX-2 ინჰიბიტორები

აქტივობისა და ქიმიური აგებულების მიხედვით

მჟავის წარმოებულები:

გამოხატული ანთების საწინააღმდეგო მოქმედებით:

სალიცილატები:აცეტილსალიცილის მჟავა, ლიზინის მონოაცეტილსალიცილატი, დიფლუნისალი (დოლობიტი), მეთილის სალიცილატი

პირაზოლიდინები:ფენილბუტაზონი (ბუტადიონი)

ინდოლაქის მჟავას წარმოებულები:ინდომეტაცინი (მეტინდოლი), სულინდაკი (კლინორილი), ეტოდოლაკი (ელდერინი)

ფენილძმარმჟავას წარმოებულები:დიკლოფენაკის ნატრიუმი (ვოლტარენი, ორტოფენი), კალიუმი (რაპტენ-რაპიდი)

ოქსიკამერები:პიროქსიკამი (ფელდენი), ლორნოქსიკამი (ქსეფოკამი), მელოქსიკამი (მოვალისი)

ზომიერი ანთების საწინააღმდეგო აქტივობით

პროპიონის მჟავის წარმოებულები:იბუპროფენი (ბრუფენი, ნუროფენი), ნაპროქსენი (ნაპროსინი), კეტოპროფენი

ანტრანილის მჟავას წარმოებულები:მეფენამინის მჟავა, ფლუფენამის მჟავა

არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები გამოხატული ანთების საწინააღმდეგო მოქმედებითარამჟავა წარმოებულები

ალკანონები:ნაბუმეტონი (რელაფენი)

სულფონამიდის წარმოებულები:ნიმესულიდი (Nimesil, Nise), Celecoxib (Celebrex), Rofecoxib (Viox)

არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები სუსტი ანთების საწინააღმდეგო მოქმედებით = ანალგეტიკები - სიცხის დამწევი საშუალებები

პირაზოლონები: მეტამიზოლი ( ანალგინი)ამინოფენაზონი ( ამიდოპირინი)

პარაამინოფენოლის (ანილინის) წარმოებულები: ფენაცეტინი, აცეტამინაფენი ( პარაცეტამოლი, პერფალგანი, პანადოლი, ეფერალგანი, კალპოლი)

ჰეტეროარილაქეტა მჟავას წარმოებულები: კეტოროლაკი (კეტოროლი), ტოლმეტინი

მოქმედების მექანიზმი არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები(NSAID) დაკავშირებულია COX-ის კონკურენტულ ინჰიბირებასთან. COX-ის ბლოკირება არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებებით იწვევს პროსტაგლანდინების E 2 და 1 2 სინთეზის დარღვევას და სამი ძირითადი ეფექტის განვითარებას:

ანთების საწინააღმდეგო;

ტკივილგამაყუჩებელი;

სიცხის დამწევი.

მექანიზმი d-I:

ანთების საწინააღმდეგო:

PgE წარმოების ჩახშობა 2 და PgI 2 დაკავშირებული COX 2-ის ინჰიბირებასთან (დაბალ დოზებში);

ნეიტროფილების დათრგუნვა დაკავშირებული ეფექტებთან დაკავშირებულ G- პროტეინზე (მაღალი დოზებით)

ანთებითი შუამავლების წარმოქმნის და ინაქტივაციის შემცირება;

ლიპიდური პეროქსიდაციის დათრგუნვა

ლიზოსომური მემბრანების სტაბილიზაცია (რაც ხელს უშლის ლიზოსომური ფერმენტების გამოყოფას და ხელს უშლის უჯრედული სტრუქტურების დაზიანებას);

მაკროერგიული ნაერთების წარმოქმნის პროცესების დათრგუნვა ოქსიდაციური ფოსფორილირების პროცესებში (ანთებითი პროცესის ენერგომომარაგების დარღვევა);

ქიმიოკინის სეკრეციის ჩახშობა

უჯრედის ადჰეზიური მოლეკულების სინთეზისა და ექსპრესიის და, შესაბამისად, ლეიკოციტების მოძრაობის ფუნქციის დათრგუნვა;

ნეიტროფილების ადჰეზიის და რეცეპტორებთან ურთიერთქმედების დათრგუნვა (მათგან ანთებითი შუამავლების გამოყოფა დარღვეულია, სინთეზის დათრგუნვა);

ტკივილგამაყუჩებელი ეფექტი (ზომიერი დოზებით 20-40 წუთის შემდეგ)

პერიფერიული კომპონენტი:

რეცეპტორების რაოდენობის შემცირება, მემბრანების სტაბილიზაცია

ბარიერის გაზრდა ტკივილის მგრძნობელობარეცეპტორები;

პროტეოლიზური ფერმენტების აქტივობის დაქვეითება

ექსუდაციის შეზღუდვა (5-7 დღის შემდეგ) დახურულ ღრუებში (სახსრები, კუნთები, პაროდონტიუმი, მენინგები) ექსუდატის მიერ ტკივილის დაბოლოებების შეკუმშვის შემდგომი შემცირებით.

Ცენტრალური

Pg-E 2-ის წარმოქმნის შემცირება ზურგის ტვინის და ტვინის სტრუქტურებში, რომლებიც მონაწილეობენ ტკივილის გატარებასა და აღქმაში;

თრგუნავს COX-2 და PGE სინთეზს ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში, სადაც ის მონაწილეობს ტკივილის გატარებასა და აღქმაში.

ამცირებენ ჰიპერალგეზიას: PG და პროსტაციკლინის სინთეზის ბლოკადის შედეგად, რაც აძლიერებს გამაღიზიანებელს. IL-1, TNF-α, ჰისტამინის, სეროტონინის, ბრადიკინინის და ნეიროკინინის ეფექტი ტკივილის რეცეპტორებზე.

არღვევს ტკივილის იმპულსების გამტარობას გზების გასწვრივ ზურგის ტვინი, თრგუნავს თალამუსის ლატერალურ ბირთვებს.

ასტიმულირებს ენდორფინების გამოყოფას და, შესაბამისად, აძლიერებს პერიაკვედუქტალური ნაცრისფერი ნივთიერების ინჰიბიტორულ ეფექტს ნოციცეპტიური იმპულსების გადაცემაზე.

სიცხის დამწევი ეფექტი (20-40 წუთის შემდეგ)

თრგუნავს ენდოგენური პიროგენების სინთეზს პერიფერიაში (IL-1) Mon/Mf-ში

COX-ის ინჰიბირებით, ისინი ამცირებენ PG-E 1 და PG-F 2, HA და სეროტონინის სინთეზს ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში.

ისინი აღადგენენ ჰიპოთალამუსის პრეოპტიკური რეგიონის ნეირონებში სითბოს გამომუშავებისა და სითბოს გადაცემის ცენტრების ბალანსს.

აფართოებს კანის გემებს და აძლიერებს ოფლიანობას

ენერგიის წარმოების დათრგუნვა ანთების ფოკუსში

ბიოქიმიური რეაქციები, რომლებიც ეფუძნება ანთებას, ძალზე შრომატევადია: ანთებითი შუამავლების სინთეზი, ქიმიოტაქსია, ფაგოციტოზი, შემაერთებელი ქსოვილის პროლიფერაცია.

არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები არღვევს ატფ-ის სინთეზს (თრგუნავს გლიკოლიზს და აერობულ დაჟანგვას, OP-ის გამოყოფა)

არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებების მოქმედება პროლიფერაციის პროცესებზე

არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები აფერხებენ შემაერთებელი ქსოვილის წარმოქმნას (კოლაგენის სინთეზს):

ფიბრობლასტების აქტივობის შემცირება

პროლიფერაციული პროცესების ენერგომომარაგების დარღვევა

ყველაზე დიდი ანტიპროლიფერაციული ეფექტი აქვს: ინდომეტაცინი, დიკლოფენაკი ნატრიუმი, აცეკლოფენაკი, პიროქსიკამი, ლორნოქსიკამი, მელოქსიკამი

ანტიაგრეგაციული ეფექტიTxA 2 /PgI 2

თრომბოციტებში COX 1-ის ინჰიბირებით, ისინი აფერხებენ ენდოგენური პროაგრეგანტის თრომბოქსანის სინთეზს.

შერჩევითი COX 2 ინჰიბიტორებს არ გააჩნიათ ანტიაგრეგაციული ეფექტი.

არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებების იმუნოტროპული მოქმედება: თრგუნავს ტრანსკრიფციის ფაქტორის გააქტიურებას (NF- კბ) T- ლიმფოციტებში

თრგუნავს ციტოკინების სინთეზს (IL-1,6,8, ინტერფერონ-β, TNF-α), რევმატოიდული ფაქტორი, კომპლემენტი და ადჰეზიური მოლეკულები

მთლიანი იმუნოლოგიური რეაქტიულობის შემცირება

თრგუნავს სპეციფიკურ რეაქციებს ანტიგენებზე

არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებების ჩვენებები: მწვავე რევმატული. დაავადებები- პოდაგრა, ფსევდოფალაგრა, ოსტეოართრიტის გამწვავება . ქრონ. რევმატული დაავადებები- რევმატოიდული ართრიტი, სპონდილოართროპათია, ოსტეოართრიტი . მწვავე არარევმატული დაავადებები- დაზიანებები, ზურგის ტკივილი, პოსტოპერაციული ტკივილი, თირკმლის კოლიკა, დისმენორეა, შაკიკი და ა.შ. სხვა დაავადებები -პლევრიტი, პერიკარდიტი, კვანძოვანი ერითემა, მსხვილი ნაწლავის პოლიპოზი; პრევენცია - თრომბოზი, მსხვილი ნაწლავის კიბო.

აცეტილსალიცილის მჟავა - სალიცილის მჟავას წარმოებული, შეუქცევადად ბლოკავს COX ფერმენტის აქტიური ცენტრის აცეტილირების გამო. მას აქვს მნიშვნელოვნად უფრო დიდი მიდრეკილება COX-1-თან, ვიდრე COX-2-თან. მაგრამ ტკივილგამაყუჩებელი, სიცხის დამწევი, ანთების საწინააღმდეგო, ანტიაგრეგაციული.

1. აინჰიბირებს ციკლოოქსიგენაზას (COX-1 და COX-2) და შეუქცევად აფერხებს არაქიდონის მჟავას მეტაბოლიზმის ციკლოოქსიგენაზას გზას, ბლოკავს PG (PGA 2, PGD 2, PGF 2alpha, PGE 1, PGE 2 და სხვ.) სინთეზს. . ამცირებს ჰიპერემიას, ექსუდაციას, კაპილარების გამტარიანობას, ჰიალურონიდაზას აქტივობას, ზღუდავს ანთებითი პროცესის ენერგომომარაგებას ატფ-ის წარმოების ინჰიბირებით.

2. მოქმედებს თერმორეგულაციისა და ტკივილის მგრძნობელობის სუბკორტიკალურ ცენტრებზე. თერმორეგულაციის ცენტრში PG (ძირითადად PGE 1) შემცველობის დაქვეითება იწვევს სხეულის ტემპერატურის დაქვეითებას კანის გემების გაფართოების და ოფლიანობის გაზრდის გამო.

3. ტკივილგამაყუჩებელი ეფექტი განპირობებულია ტკივილის მგრძნობელობის ცენტრებზე მოქმედებით, აგრეთვე პერიფერიული ანთების საწინააღმდეგო ეფექტით და სალიცილატების უნარით, შეამცირონ ბრადიკინინის ალგოგენური მოქმედება.

4. თრომბოქსან A 2-ის შემცველობის შემცირება თრომბოციტებში იწვევს აგრეგაციის შეუქცევად დათრგუნვას, გარკვეულწილად აფართოებს სისხლძარღვებს. ანტითრომბოციტური მოქმედება გრძელდება 7 დღის განმავლობაში ერთჯერადი დოზის მიღების შემდეგ. არაერთმა კლინიკურმა კვლევამ აჩვენა, რომ თრომბოციტების ადჰეზიის მნიშვნელოვანი ინჰიბიცია მიიღწევა 30 მგ-მდე დოზებით. ზრდის პლაზმის ფიბრინოლიზურ აქტივობას და ამცირებს K ვიტამინზე დამოკიდებული კოაგულაციური ფაქტორების კონცენტრაციას (II, VII, IX, X). ასტიმულირებს ექსკრეციას შარდმჟავასრადგან დარღვეულია მისი რეაბსორბცია თირკმელების მილაკებში.

5. F/კინეტიკა: თ 1/2 აცეტილსალიცილის მჟავა არაუმეტეს 15-20 წუთისა.ის ცირკულირებს ორგანიზმში (75-90%-ით ალბუმინის გამო) და ნაწილდება ქსოვილებში სალიცილის მჟავას ანიონის სახით. C მაქს მიაღწია დაახლოებით 2 საათში. აცეტილსალიცილის მჟავა პრაქტიკულად არ უკავშირდება სისხლის პლაზმის ცილებს. ღვიძლში ბიოტრანსფორმაციის დროს წარმოიქმნება მეტაბოლიტები, რომლებიც გვხვდება ბევრ ქსოვილსა და შარდში. სალიცილატების ექსკრეცია ხორციელდება ძირითადად აქტიური სეკრეციით თირკმელების მილაკებში უცვლელი სახით და მეტაბოლიტების სახით.

6. განაცხადი:ეფექტური ანტითრომბოციტული საშუალება 100-150 მგ დღეში დოზით კორონარული თრომბოზის პროფილაქტიკისთვის კორონარული დაავადებაგული იშემიური ინსულტის თავიდან ასაცილებლად. მწვავე და ქრონიკული რევმატული დაავადებების მკურნალობა; ნევრალგია, მიალგია, სახსრების ტკივილი.

7. უკუჩვენებები: ჰიპერმგრძნობელობა, მ.შ. "ასპირინის" ტრიადა, "ასპირინის" ასთმა; ჰემორაგიული დიათეზი (ჰემოფილია, ფონ ვილბრანდის დაავადება, ტელანგიექტაზია), აორტის ანევრიზმა, გულის უკმარისობა, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის მწვავე და მორეციდივე ეროზიული და წყლულოვანი დაავადებები, კუჭ-ნაწლავის სისხლდენა, თირკმელების ან ღვიძლის მწვავე უკმარისობა, ვიტამინების საწყისი ჰიპოტრომბოზური დეფიციტი. თრომბოციტოპენიური პურპურა, გლუკოზა-6-ფოსფატდეჰიდროგენაზას დეფიციტი, ორსულობა (I და III ტრიმესტრი), ძუძუთი კვება, ბავშვები და მოზარდობისსიცხის დამწევი საშუალებად გამოყენებისას 15 წლამდე (ვირუსული დაავადებების გამო სიცხის მქონე ბავშვებში რეიეს სინდრომის რისკი).

8. აცეტილსალიცილის მჟავას სპეციფიკური გვერდითი მოვლენებია კუჭის ლორწოვანი გარსის გაღიზიანება და დაწყლულება,ბრონქოსპაზმი - ასპირინის ასთმა.ბრონქოსპაზმი გამოწვეულია არაქიდონის მჟავას მეტაბოლიზმის ლიპოქსიგენაზას გზის გააქტიურებით.

9. მოწამვლა: თავის ტკივილი, ყურებში შუილი, მხედველობის დარღვევა, ფსიქიკური დარღვევები; გულისრევა, ღებინება, დიარეა, ეპიგასტრიკული ტკივილი; რესპირატორული ალკალოზი ან მეტაბოლური აციდოზი.

დიკლოფენაკის ნატრიუმი - ფენილძმარმჟავას წარმოებული. პრეპარატი არის ერთ-ერთი ყველაზე ხშირად გამოყენებული ანთების საწინააღმდეგო საშუალება გამოხატული ტკივილგამაყუჩებელი და სიცხის დამწევი მოქმედებით. მას აქვს გამოხატული ტკივილგამაყუჩებელი თვისებები, სიცხის დამწევი მოქმედება. აქვს დაბალი ტოქსიკური აქტივობა.

ლორნოქსიკამი არის არასელექტიური COX ინჰიბიტორი. მას აქვს გამოხატული ტკივილგამაყუჩებელი და ანთების საწინააღმდეგო ეფექტი. სიცხის დამწევი ეფექტი ვლინდება მხოლოდ დიდი დოზების მიღებისას.

განურჩევლად აინჰიბირებს ციკლოოქსიგენაზას (COX-1 და COX-2). ამცირებს PG-ს, ლეიკოტრიენების გამომუშავებას, მოქმედებს კუჭის ლორწოვან გარსზე, თრომბოციტების ფუნქციაზე და თირკმლის სისხლის ნაკადზე. ის აფერხებს რეაქტიული ჟანგბადის სახეობების, კინინის სისტემის გამოყოფას.

ის ძირითადად გავლენას ახდენს ანთებითი რეაქციის ექსუდაციურ და პროლიფერაციულ ფაზებზე. რევმატოიდული ართრიტის მქონე პაციენტებში მიღებისას ავლენს გამოხატულ ტკივილგამაყუჩებელ ეფექტს, ამცირებს დილის შებოჭილობის ხანგრძლივობას, რიჩის სასახსრე ინდექსს, ანთებით და მტკივნეულ სახსრების რაოდენობას; ზოგიერთ პაციენტში ამცირებს ESR-ს.

ჩვენებები: ტკივილგამაყუჩებელი ანთებითი პროცესების დროს: ოსტეოართრიტი, რევმატოიდული ართრიტი) + პოსტოპერაციული პერიოდი + სიმსივნეებთან დაკავშირებული ტკივილი. შეიყვანეთ 2-3-ჯერ დღეში. პერორალურად მიღებისას ის სწრაფად და მთლიანად შეიწოვება, ბიოშეღწევადობა უახლოვდება 100%-ს. C max-ის მიღწევის დრო დაახლოებით 2 საათია (ი/მ შეყვანით - 15 წუთი). პლაზმაში თითქმის მთელი იგი აკავშირებს ცილებს. ის ღვიძლში ჰიდროქსილირებულია და გარდაიქმნება ფარმაკოლოგიურად არააქტიურ მეტაბოლიტად. T1/2 - 4 საათი.დოზის დაახლოებით 30% გამოიყოფა შარდით, ძირითადად მეტაბოლიტების სახით, დანარჩენი - ნაღველთან ერთად.გვერდითი მოვლენებიდან უნდა აღინიშნოს ხშირი რეაქციები კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან.

იბუპროფენი - ფენილპროპიონის მჟავა, რომელიც გამოიყენება ანთებით გამოწვეული ტკივილის დროს.

ფარმაკოლოგიური ეფექტი .

არასელექციურად აინჰიბირებს COX-1 და COX-2, ამცირებს PG-ს სინთეზს. ანთების საწინააღმდეგო ეფექტი დაკავშირებულია სისხლძარღვთა გამტარიანობის დაქვეითებასთან, მიკროცირკულაციის გაუმჯობესებასთან, ანთებითი შუამავლების (PG, კინინები, LT) უჯრედებიდან გამოთავისუფლების დაქვეითებასთან და ანთებითი პროცესის ენერგომომარაგების ჩახშობასთან.

ტკივილგამაყუჩებელი ეფექტი განპირობებულია ანთების ინტენსივობის დაქვეითებით, ბრადიკინინის წარმოების დაქვეითებით და მისი ალგოგენურობით. ზე რევმატოიდული ართრიტიგავლენას ახდენს ძირითადად ანთებითი რეაქციის ექსუდაციურ და ნაწილობრივ პროლიფერაციულ კომპონენტებზე, აქვს სწრაფი და გამოხატული ტკივილგამაყუჩებელი ეფექტი, ამცირებს შეშუპებას, დილის სიმტკიცეს და სახსრების მოძრაობის შეზღუდვას.

დიენცეფალონის სითბოს მარეგულირებელი ცენტრების აგზნებადობის დაქვეითება იწვევს სიცხის დამწევ ეფექტს. სიცხის დამწევი ეფექტის სიმძიმე დამოკიდებულია სხეულის საწყის ტემპერატურასა და დოზაზე. ერთჯერადი დოზით ეფექტი გრძელდება 8 საათამდე.პირველადი დისმენორეის დროს ამცირებს საშვილოსნოსშიდა წნევას და საშვილოსნოს შეკუმშვის სიხშირეს. შექცევადად აფერხებს თრომბოციტების აგრეგაციას.

ვინაიდან PG-ები აყოვნებენ არტერიული სადინრის დახურვას დაბადების შემდეგ, COX-ის სუპრესია ითვლება იბუპროფენის მოქმედების მთავარ მექანიზმად. IV გამოყენება ახალშობილებში დახშული არტერიული სადინარით.

მცირე დოზების დანიშვნისას ვითარდება ტკივილგამაყუჩებელი ეფექტი ანთების საწინააღმდეგოსთან შედარებით. ტკივილის სინდრომის დროს პრეპარატის მოქმედების დაწყება აღინიშნება 0,5 საათის შემდეგ, მაქსიმალური ეფექტი 2-4 საათის შემდეგ, მოქმედების ხანგრძლივობა 4-6 საათი.პრეპარატი კარგად და სწრაფად შეიწოვება პერორალური მიღებისას, აღწევს შეღწევას. კარგად შედის სინოვიალურ სითხეში, სადაც მისი კონცენტრაცია უფრო მაღალ მნიშვნელობებს აღწევს, ვიდრე სისხლის პლაზმაში. ტ არის 2 საათი.

იბუპროფენი ხასიათდება არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებების ყველა ტიპიური გვერდითი ეფექტებით, მაშინ როდესაც იგი ითვლება (განსაკუთრებით აშშ-ში) უფრო უსაფრთხო ვიდრე დიკლოფენაკი და ინდომეტაცინი.

პრეპარატი უკუნაჩვენებია ანგიონევროზული შეშუპების რისკის დროს, ბრონქოსპასტიური სინდრომით.

ცელეკოქსიბი არის COX-2 შერჩევითი ინჰიბიტორი. იგი ძირითადად აფერხებს ფერმენტის აქტივობას, რომელიც წარმოიქმნება ანთების ფოკუსში.

ფარმაკოლოგიური ეფექტი - ანთების საწინააღმდეგო, ტკივილგამაყუჩებელი, სიცხის დამწევი.

შერჩევით აინჰიბირებს COX-2-ს და ბლოკავს ანთების პროფილაქტიკური PG-ების წარმოქმნას. თერაპიულ კონცენტრაციებში ის არ აინჰიბირებს COX-1-ს. კლინიკურ კვლევებში ჯანმრთელ მოხალისეებში, ცელეკოქსიბი ერთჯერადი დოზებით 800 მგ-მდე და მრავალჯერადი დოზებით 600 მგ ორჯერ დღეში 7 დღის განმავლობაში (რეკომენდებულ თერაპიულ დოზებზე ზემოთ) არ ამცირებს თრომბოციტების აგრეგაციას ან გაზრდის სისხლდენის დროს. PGE 2 სინთეზის დათრგუნვამ შეიძლება გამოიწვიოს სითხის შეკავება ჰენლეს მარყუჟის სქელ აღმავალ სეგმენტში და შესაძლოა ნეფრონის სხვა დისტალურ ნაწილებში რეაბსორბციის გაზრდის გამო. PGE 2 აფერხებს წყლის რეაბსორბციას შემგროვებელ სადინარებში ანტიდიურეზული ჰორმონის მოქმედების ჩარევით.

Tc არ ახდენს გავლენას აგრეგაციაზე, რადგან COX-2 არ წარმოიქმნება თრომბოციტებში. აღმოჩენილი აქტივობა სიმსივნეების განვითარებისა და მსხვილი ნაწლავისა და სწორი ნაწლავის პოლიპოზის განვითარების თავიდან ასაცილებლად.

მიღებისას ის სწრაფად შეიწოვება, C max მიიღწევა დაახლოებით 3 საათის შემდეგ. განსაკუთრებით ცხიმებით მდიდარი საკვების მიღება ანელებს შეწოვას. პლაზმის ცილებთან შეკავშირების ხარისხი შეადგენს 97%-ს. წონასწორული კონცენტრაცია მიიღწევა მე-5 დღეს. იგი თანაბრად ნაწილდება ქსოვილებში, აღწევს BBB-ში. იგი ბიოტრანსფორმირდება ღვიძლში ძირითადად ციტოქრომ P450-ის CYP2C9 იზოფერმენტის მონაწილეობით. T 1/2 - 8-12 საათი, საერთო კლირენსი - 500 მლ / წთ. იგი გამოიყოფა არააქტიური მეტაბოლიტების სახით, ძირითადად კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის მეშვეობით, უცვლელი ცელეკოქსიბის მცირე რაოდენობა (1%-ზე ნაკლები) შარდში გვხვდება.

ჩვენებები: რევმატოიდული ართრიტი, ოსტეოართრიტი, მაანკილოზებელი სპონდილიტი, ფსორიაზული ართრიტი.

არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებების გვერდითი მოვლენები

სისხლდენის დროს გამოიყენება ჰემოსტატიკური საშუალებები. ისინი იყოფა შემდეგ ჯგუფებად.

• 1. აგრეგანტები – აგენტები, რომლებიც ასტიმულირებენ თრომბოციტების ადჰეზიას და აგრეგაციას.
• 2. კოაგულანტები (ჰემოსტატიკები) – საშუალებები, რომლებიც ასტიმულირებენ თრომბის წარმოქმნას:
  • ა) პირდაპირი მოქმედება - თრომბინი;
  • ბ) არაპირდაპირი მოქმედება - მენადიონის ნატრიუმის ბისულფიტი"ვიკასოლი" (ვიტამინი K).
• 3. ანტიფიბრინოლიზური საშუალებები (ფიბრინოლიზის ინჰიბიტორები) - საშუალებები, რომლებიც ამცირებენ ფიბრინოლიზური სისტემის აქტივობას.

განვიხილოთ ამ ჯგუფების წარმომადგენლები.

აგრეგატები. კალციუმი არის სასიცოცხლო მინერალი, რომელიც აუცილებელია ორგანიზმში ელექტროლიტების ბალანსის შესანარჩუნებლად, მრავალი მარეგულირებელი მექანიზმის ადეკვატური ფუნქციონირებისთვის, უშუალოდ მონაწილეობს თრომბოციტების აგრეგაციასა და ადჰეზიაში, მაგრამ გარდა ამისა, ის ააქტიურებს თრომბინს და ფიბრინს. ამრიგად, ის ასტიმულირებს როგორც თრომბოციტების, ასევე ფიბრინის შედედების წარმოქმნას. ძირითადად, კალციუმის პრეპარატები გამოიყენება სისხლდენისთვის, რომელიც დაკავშირებულია სისხლის პლაზმაში მისი დონის დაქვეითებასთან. გამოიყენება როგორც წამალი კალციუმის ქლორიდი(ინტრავენურად ან პერორალურად) და კალციუმის გლუკონატი(ინტრავენურად, ინტრამუსკულარულად ან პერორალურად). კალციუმის ქლორიდის სწრაფმა ინტრავენურმა შეყვანამ შეიძლება გამოიწვიოს გულის გაჩერება და არტერიული წნევის დაქვეითება.

ეტამზილატი("დიცინონი") აფერხებს პროსტაციკლინის სინთეზს და ამით ამცირებს მის ეფექტს თრომბოციტების აგრეგაციაზე. ეს ხელს უწყობს კაპილარების სარდაფის მემბრანის გასქელებას, ზრდის პოლიმერიზაციას ჰიალურონის მჟავამასში და ცერებრალური სისხლის ნაკადის ნორმალიზება. ზე ინტრავენური შეყვანაჰემოსტატიკური ეფექტი ვითარდება 5-15 წუთში.

სეროტონინიიზოლირებული 1947 წელს, შეიცავს სხვადასხვა ქსოვილებიმათ შორის სისხლში (თრომბოციტებში). თრომბოციტებიდან სეროტონინი გამოიყოფა მათი განადგურებისას და მონაწილეობს სისხლის შედედების პროცესში. თრომბოციტოპენიის თანმხლებ დაავადებებში მკვეთრად იკლებს სისხლში სეროტონინის რაოდენობა (ვერლჰოფის დაავადება, პურპურა, ლეიკემია და სხვ.). სეროტონინის ჰემოსტატიკური ეფექტი ასევე დაკავშირებულია პერიფერიულთან ვაზოკონსტრიქტორული მოქმედება. მძიმე სისხლდენით, ისინი იწყება ინტრავენური შეყვანით, სისხლდენის შემცირებით, ისინი გადადიან ინტრამუსკულარულ ინექციებზე.

კოაგულანტები. პირდაპირი მოქმედების კოაგულანტები არის პრეპარატები დოპორის სისხლის პლაზმიდან, პრეპარატები ადგილობრივი აპლიკაცია (თრომბინი, "ჰემოსტატიკური ღრუბელი").

თრომბინი -ჰემოკოაგულაციის სისტემის ბუნებრივი კომპონენტია, ის ორგანიზმში წარმოიქმნება პროთრომბინისგან თრომბოპლასტინით მისი ფერმენტული აქტივაციის დროს. თრომბინის ხსნარი გამოიყენება მხოლოდ ადგილობრივად მცირე გემებიდან, პარენქიმული ორგანოებიდან სისხლდენის შესაჩერებლად (მაგალითად, ღვიძლზე, ტვინზე, თირკმელებზე ოპერაციების დროს). თრომბინის ხსნარი გაჟღენთილია მარლის ტამპონებით და გამოიყენება სისხლდენის ზედაპირზე. თრომბინის ხსნარების პარენტერალურად შეყვანა დაუშვებელია, რადგან ისინი იწვევენ სისხლძარღვებში თრომბის წარმოქმნას. „ჰემოსტატიკური ღრუბელი“ შეიცავს ბორის მჟავა, ნიტროფურული და კოლაგენი, აქვს ჰემოსტატიკური და ანტისეპტიკური მოქმედება, ასტიმულირებს ქსოვილების რეგენერაციას. უკუნაჩვენებია დიდი გემების სისხლდენის დროს, ჰიპერმგრძნობელობაფურაცილინს და სხვა ნიტროფურანებს.

არაპირდაპირი კოაგულანტი მენადიონის ნატრიუმის ბისულფიტი(„ვიკასოლი“) K ვიტამინის სინთეზური ანალოგია. ბუნებრივი ნივთიერებებისგან მხოლოდ K ჯგუფის ორი ვიტამინია გამოყოფილი: K ვიტამინი იონჯადან და K2 დამპალი თევზის ფქვილიდან. ბუნებრივი K ვიტამინების გარდა დღეისათვის ცნობილია ნაფტოქინონის მთელი რიგი წარმოებულები, რომლებსაც აქვთ ანტიჰემორაგიული მოქმედება, რომლებიც მიიღეს სინთეზურად.1943 წელს K. Dam და E. A. Doisy მიიღეს. ნობელის პრემია K ვიტამინის ქიმიური სტრუქტურის აღმოჩენისა და დადგენის მიზნით. K ვიტამინები (ფილოქინონები) ორგანიზმში შედის მცენარეულ საკვებთან ერთად (ისპანახის ფოთლები, ყვავილოვანი კომბოსტო, ვარდის თეძოები, ნემსები, მწვანე პომიდორი), გვხვდება ცხოველურ პროდუქტებში და სინთეზირდება ნაწლავებით. ფლორა. გამოყენების ჩვენებები: „ვიკასოლი“ გამოიყენება ყველა დაავადების დროს, რომელსაც თან ახლავს სისხლში პროთრომბინის შემცველობის დაქვეითება (ჰიპოპროთრომბინემია) და სისხლდენა. ეს არის უპირველეს ყოვლისა სიყვითლე და მწვავე ჰეპატიტი, პეპტიური წყლულიკუჭი და თორმეტგოჯა ნაწლავი, რადიაციული ავადმყოფობა, სეპტიური დაავადებები ჰემორაგიული გამოვლინებით. „ვიკასოლი“ ეფექტურია აგრეთვე პარენქიმული სისხლდენის, ტრავმის ან ოპერაციის შემდეგ სისხლდენის, ბუასილის, ცხვირიდან გახანგრძლივებული სისხლდენის დროს და ა.შ. ასევე გამოიყენება პროფილაქტიკურად ადრე. ქირურგიული ოპერაცია, ზე გრძელვადიანი მკურნალობასულფა წამლები და ანტიბიოტიკები, რომლებიც აფერხებენ ნაწლავის ფლორას, რომელიც ასინთეზირებს ვიტამინ K-ს. იგი ასევე გამოიყენება არაპირდაპირი ანტიკოაგულანტების დოზის გადაჭარბებით გამოწვეული სისხლდენის დროს. ეფექტი ვითარდება ნელა - მიღებიდან 12-18 საათის შემდეგ.

„ვიკასოლი“ შეიძლება დაგროვდეს, ამიტომ მისი დღიური დოზა არ უნდა აღემატებოდეს 1-2 ტაბლეტს ან 2 მლ 1%-იან ხსნარს კუნთში არა უმეტეს 3-4 დღის განმავლობაში. აუცილებლობის შემთხვევაში, პრეპარატის განმეორებითი ინექციები შესაძლებელია 4-დღიანი შესვენებისა და სისხლის შედედების სიჩქარის ტესტის შემდეგ. ვიკასოლი უკუნაჩვენებია პაციენტებში გაზრდილი ჰემოკოაგულაციის და თრომბოემბოლიის დროს.

K ვიტამინის წყაროდ გამოყენებული მცენარეული პრეპარატები ასევე შეიცავს სხვა ვიტამინებს, ბიოფლავონოიდებს, სხვადასხვა ნივთიერებებს, რომლებსაც შეუძლიათ ხელი შეუწყონ სისხლის შედედებას, შეამცირონ სისხლძარღვთა კედლის გამტარიანობა. ეს არის პირველ რიგში ჭინჭრის ფოთლები, ვიბურნის ნაყოფი, წყლის წიწაკის ბალახი, არნიკა.ამ მცენარეებიდან ამზადებენ ნაყენებს, ნაყენებს, ექსტრაქტებს, რომლებსაც პერორალურად იყენებენ. ზოგიერთი პრეპარატი გამოიყენება ადგილობრივად, ატენიანებენ მარლის ბალიშებით და 2-5 წუთის განმავლობაში სვამენ სისხლდენის ზედაპირზე.

ფიბრინოლიზის ინჰიბიტორები. ამინოკაპრონის მჟავა -ლიზინის წარმოებული. ფიბრინოგენისა და ფიბრინის მოლეკულები შეიცავს ლიზინს, მასთან ურთიერთქმედებენ პლაზმინოგენის პლაზმინის აქტიური ცენტრები, შემდეგ კი ამ ცილებს ექვემდებარება ჰიდროლიზს. ამინოკაპრონის მჟავა ურთიერთქმედებს პლაზმინოგენისა და პლაზმინის ამ უბნებთან, გამორიცხავს მათ აქტივობას, ინარჩუნებს ფიბრინის მოლეკულას და მისგან შემდგარ თრომბს.

აპროტინინი("Kontrykal") არის ანტიფერმენტული პრეპარატი, რომელიც მიიღება პირუტყვის ფილტვებიდან. იგი ქმნის არააქტიურ კომპლექსებს პლაზმინოგენთან.

ამინოკაპრონის მჟავა და აპროტინინი ინიშნება სისხლდენისთვის, რომელიც დაკავშირებულია ფიბრინოლიზური სისტემის გაზრდილ აქტივობასთან და ფიბრინოგენის დეფიციტთან, მაგალითად, ღვიძლის ციროზთან, პორტალური ჰიპერტენზიაქსოვილოვანი პლაზმინოგენის აქტივატორით მდიდარ ორგანოებზე ოპერაციების შემდეგ სისხლდენით, გულ-ფილტვის აპარატების გამოყენებისას, ფიბრინოლიზური საშუალებების ჭარბი დოზით, კონსერვირებული სისხლის მასიური გადასხმით (მეორადი ჰიპოფიბრინოგენემიის განვითარების შესაძლებლობა) და ა.შ.

გარდა ამისა, ეს პრეპარატები, პროტეოლიზური ფერმენტების ინჰიბირებით, პირდაპირ (აპროტინინი) ან ირიბად, ფიბრინოლიზის სისტემის მეშვეობით (ამინოკაპრონის მჟავა), აფერხებენ კინინების აქტივობას. ამიტომ იყენებენ ტრავმული შოკის, პანკრეატიტის, დამწვრობის, ტვინის შერყევის, მენინგიტის, ე.ი. ზე პათოლოგიური პირობები, ხასიათდება კინინების აქტივობის მატებით.

ამინოკაპრონის მჟავის შეყვანა პირის ღრუს მეშვეობით, ინტრამუსკულურად და ინტრავენურად; აპროტინინი - მხოლოდ ინტრავენურად.

ანტიჰემოსტატიკური საშუალებები. ანტიჰემოსტატიკური საშუალებები ამცირებს სისხლის შედედების დონეს. სისხლძარღვში მუდმივად მიმდინარეობს სისხლის შედედების ნელი პროცესი და წარმოქმნილი თრომბების დაშლა. სისხლის კოაგულაციის ფაქტორების თანმიმდევრული გააქტიურების სქემა ნაჩვენებია ნახ. 5.10.

ჩვეულებრივ, ეს არ იწვევს სისხლის ნაკადის დარღვევას. სისხლძარღვში ფიბრინოზული თრომბები წარმოიქმნება სისხლის ანტიკოაგულანტული სისტემის ფუნქციის დარღვევისას. ფიბრინოზული თრომბის წარმოქმნა იწვევს თრომბის წარმოქმნას და ემბოლიას.

ბრინჯი. 5.10.

თრომბოზისა და ემბოლიის მკურნალობის პროცესში დიდი მნიშვნელობა ენიჭება სისხლძარღვში წარმოქმნილი თრომბის დნობის უნარს ფიბრინოლიზინის ფერმენტის დროული გამოყენებით, მაგრამ ყოველთვის ჰეპარინთან ერთად.

სისხლძარღვში სისხლის კოაგულაციის ჩასახშობად გამოიყენება აგენტები, რომლებიც ამცირებენ სისხლის შედედებას: ანტითრომბოციტების აგენტები, ანტიკოაგულანტები, ფიბრინოლიზური საშუალებები.

ანტითრომბოციტების აგენტები. ისინი კლასიფიცირდება შემდეგნაირად:

• ციკლოოქსიგენაზას ინჰიბიტორები: აცეტილსალიცილის მჟავა("ასპირინი კარდიო", "ბუფერინი", "ნოვანდოლი", "ტრომბო ასკ");
• სისტემის "ადენილატციკლაზა - CAMP" მოდულატორები: დიპირიდამოლი;
• GP გლიკოპროტეინის რეცეპტორების ბლოკატორები: აბციქსიმაბი("რეოპრო");
• ეპტიფიბატიდი("ინტეგრილინი");
• პურინის რეცეპტორების ბლოკატორები: ტიკლოპიდინი, კლოპიდოგრელი.

ანტითრომბოციტული აგენტი აცეტილსალიცილის მჟავა 150-300 მგ დოზით (ევროპული რეკომენდაციების მიხედვით) ნაჩვენებია მწვავე კორონარული სინდრომის დროს (მიოკარდიუმის ინფარქტი ან პირველადი არასტაბილური სტენოკარდია). ამ მიზნებისათვის, ნაწლავის ფორმა არ არის შესაფერისი, რადგან მისი მოქმედების დაწყება ნელია. გარდა ამისა, აცეტილსალიცილის მჟავა გამოიყენება სიცოცხლისთვის 75-162 მგ დღეში. თუ არსებობს უკუჩვენებები აცეტილსალიცილის მჟავავრცელდება კლოპიდოგრელიპირველი დატვირთული დოზით 300 მგ და შემდგომში 75 მგ დღეში. კლოპიდოგრელის კომბინაცია ასპირინთან უფრო ეფექტურია, ვიდრე მარტო ასპირინი. ეპტიფიბატიდი("ინტეგრილინი") არის სინთეზური ჰეპტაპეპტიდი, თრომბოციტების აგრეგაციის ინჰიბიტორი, რომელიც მიეკუთვნება არგინინ-გლიცინ-ასპარტატის მიმეტიკების კლასს. გამოყენების ჩვენებაა ადრეული პრევენციამიოკარდიული ინფარქტი.

ანტიკოაგულანტები(საშუალება, რომელიც არღვევს თრომბის წარმოქმნას). პირდაპირი ანტიკოაგულანტები - ჰეპარინიდა მისი ნარკოტიკები ჰირუდინი, ნატრიუმის ჰიდროციტრატი,კონცენტრირება ანტითრომბინი III.

არაპირდაპირი მოქმედების ანტიკოაგულანტები - ოქსიკუმარინის წარმოებულები: ვარფარინი, აცენოკუმაროლი("სინკუმარი"); ინდანდიონის წარმოებულები - ფენილინი.ახალი ანტიკოაგულანტები xabana და gatrans - დაბიგატრანი ეტექსილატი("პრადაქსა"), რივაროქსაბანი("Xarelto"). პირდაპირი მოქმედების ანტიკოაგულანტები არის საინექციო საშუალებები, რომლებიც გამოიყენება ადრეული ეტაპებითრომბოზის მკურნალობა და პროფილაქტიკა მოკლე კურსში. არაპირდაპირი ანტიკოაგულანტები (აფერხებენ ღვიძლში კოაგულაციის ფაქტორების სინთეზს) მოქმედებენ ნელა და გამოიყენება პერორალურად.

პირდაპირი მოქმედების ანტიკოაგულანტები.ჰეპარინიმიეკუთვნება საშუალო მოლეკულური წონის ჰეპარინების ჯგუფს, განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია თრომბინისა და X ფაქტორის ინჰიბირების უნარი. გააქტიურებული X ფაქტორი ერწყმის V ფაქტორს და თრომბოციტებისა და ქსოვილების ფოსფოლიპიდებს და ქმნის კომპლექსს, რომელსაც ეწოდება პროთრომბინის აქტივატორი. ეს კომპლექსი, თავის მხრივ, იწყებს პროთრომბინის დაშლას წამებში თრომბინის წარმოქმნით, რაც მოძრაობაში აყენებს შედედების პროცესის ბოლო ფაზას. ჰეპარინი გამოიყენება თრომბოზის, თრომბოემბოლიის დროს, სისხლის კოაგულაციის ინჰიბირების მიზნით ექსტრაკორპორალურ მიმოქცევაში. ჰეპარინის მალამო და სხვა აქტუალურ ჰეპარინის პრეპარატები ხელს უშლის სისხლის შედედების წარმოქმნას ზედაპირული ვენების თრომბოფლებიტის დროს და გამოიყენება მყესების და სახსრების დაზიანებების, რბილი ქსოვილების სისხლჩაქცევების დროს. ბუასილისთვის ინიშნება რექტალური სუპოზიტორები. Გვერდითი მოვლენებიჰეპარინი - თრომბოციტოპენია. ჰეპარინის ანტაგონისტი არის პროტამინის სულფატი. 1 მგ პროტამინის სულფატი ანეიტრალებს 80-120 სე ჰეპარინს სისხლში. კომპლექსურობა გამოწვეულია კათიონური ჯგუფების (არგინინის გამო) ჰეპარინის ანიონურ ცენტრებთან შეკავშირების გამო.პროტამინის მოქმედება ხდება ინტრავენური შეყვანისთანავე და გრძელდება 2 საათი.

ენოქსაპარინის ნატრიუმი("კლექსანი") - დაბალი მოლეკულური წონის ჰეპარინი, იშვიათად იწვევს გვერდით მოვლენებს - თრომბოციტოპენიას.

ფონდაპარინუქსი ნატრიუმი(„არიქსტრა“), ჰეპარინისგან განსხვავებით, უფრო იშვიათ შემთხვევებში იწვევს თრომბოციტოპენიას.

არაპირდაპირი მოქმედების ანტიკოაგულანტები. ვარფარინი- ერთ-ერთი ყველაზე ხშირად გამოყენებული ანტიკოაგულანტი. მაგრამ მას აქვს მთელი რიგი უარყოფითი მხარეები:

• მძიმე ჰემორაგიული გართულებების განვითარების რისკი;
• რეგულარული ლაბორატორიული კონტროლის საჭიროება;
• წამლისა და საკვების ურთიერთქმედება;
• ვიწრო თერაპიული დიაპაზონი.

ახალი წამლები მოკლებულია ამ გვერდითი ეფექტებს. დაბიგატრანი ეტექსილატიარის თრომბინის ძლიერი კონკურენტუნარიანი შექცევადი პირდაპირი ინჰიბიტორი. რშაროქსაბანიეს არის შერჩევითი პირდაპირი Xa ფაქტორის ინჰიბიტორი, რომელიც ბლოკავს თრომბინის წარმოქმნას. გამოიყენება ინსულტის და სისტემური თრომბოემბოლიის პროფილაქტიკისთვის წინაგულების ფიბრილაციის მქონე პაციენტებში.

ფიბრინოლიზური საშუალებები. თრომბოზის პროფილაქტიკისა და სამკურნალოდ გამოიყენება ფიბრინოლიზური საშუალებები (ფიბრინოლიზური საშუალებები), ისევე როგორც ანტიკოაგულანტები. სტრეპტოკინაზა, უროკინაზა, ალტეპლაზა("Actilise") დაითხოვოს კოლტი (თრომბოლიზი). ეს საშუალებას გაძლევთ აღადგინოთ სისხლის ნაკადი, შეზღუდოთ ინფარქტის ზომა და შეამციროთ სიკვდილიანობა. თრომბოლიზი ტარდება რაც შეიძლება ადრე და დაავადების დაწყებიდან 12 საათის განმავლობაში.

ყველა წამლის უკუჩვენება, რომელიც ამცირებს სისხლის შედედებას, არის სისხლდენა, ეროზია და კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის წყლულები, ბოლოდროინდელი მრავლობითი ჭრილობები, არტერიული ჰიპერტენზიადა სხვა პირობები, რომლებიც საფრთხეს უქმნის სისხლდენას.

ვიკასოლი არის K ვიტამინის სინთეზური წყალში ხსნადი ანალოგი. ეხმარება მხოლოდ ისეთი სისხლდენის შეჩერებას, რომელიც გამოწვეულია სისხლში პროთრომბინის დაბალი შემცველობით K ვიტამინის დეფიციტის გამო. ვიკასოლი ასტიმულირებს პროთრომბინის სინთეზს ღვიძლის უჯრედების მიერ. მითითებულია პროთრომბინის დაბალი შემცველობით გამოწვეული სისხლდენისთვის, მაგალითად, ჰეპატიტით, ციროზით, ობსტრუქციული სიყვითლით, თირკმელ-ღვიძლის სინდრომით, აგრეთვე "ირიბი" ანტიკოაგულანტების (ნეოდიკუმარინი, პელენტანი და ა.შ.) დოზის გადაჭარბებით. მას აქვს გარკვეული ეფექტი წყლულოვანი, სისხლდენის, იუვენილური და მენოპაუზის დროს საშვილოსნოს სისხლდენა. არაეფექტურია ჰემოფილიის და ვერლჰოფის დაავადების დროს.

პრეპარატის მოქმედება ხდება ორგანიზმში მიღებიდან არა უადრეს 12-18 საათისა. ვიკასოლი იწარმოება ტაბლეტებში 0,015 გ და 1 მლ 1% ხსნარის ამპულაში. ვიკასოლი ინიშნება per os-ზე 0,015 გ 2-3-ჯერ დღეში, 1 მლ 1%-იან ხსნარში ინტრამუსკულურად 1-2-ჯერ დღეში ზედიზედ არა უმეტეს 4 დღის განმავლობაში (თრომბოზის რისკის გამო). ვიკასოლი უკუნაჩვენებია პაციენტებში სისხლის შედედების მომატებით, თრომბოფლებიტით, მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტით.

ვიტამინი P - ჩაის კატექინების კომპლექსი - აფერხებს ჰიალურონიდაზას მოქმედებას, რომელიც ხსნის კაპილარების კედლის შემაერთებელ ქსოვილის ფუძეს, რითაც გარკვეულწილად ამცირებს კაპილარების გამტარიანობას და მყიფეობას. გარდა ამისა, ვიტამინი P იცავს ასკორბინის მჟავაორგანიზმში დაჟანგვისგან, რომელიც ასევე აძლიერებს კაპილარების კედელს. P ვიტამინის ყველაზე გავრცელებული პრეპარატია რუტინი, მომწვანო-ყვითელი, წყალში უხსნადი ფხვნილი. რუტინი გარკვეულწილად ამცირებს კანის ჰემორაგიული გამონაყარის სიმძიმეს კაპილარული ტოქსიკოზისა და ვერლჰოფის დაავადების დროს. პრეპარატი ასევე გამოიყენება ბადურის სისხლჩაქცევების, სეპტიური ენდოკარდიტის, წითელას, სკარლეტ ცხელების დროს. ვიტამინი P პრაქტიკულად არ იწვევს თრომბოზს, არ არსებობს უკუჩვენებები მის გამოყენებასთან დაკავშირებით. პრეპარატი ხელმისაწვდომია 0,02 ტაბლეტების სახით. გ და ასკორბინის მჟავასთან კომპლექსში (ასკორუტინი): 0,05 გ რუტინი და 0,05 გ ასკორბინის მჟავა. რუტინი ინიშნება მოზრდილებში დოზით 0,02-0,05 გ 3-4-ჯერ დღეში.

Epsilon-aminocaproic მჟავა არის თეთრი კრისტალური ფხვნილი, უსუნო და უგემოვნო, წყალში ძალიან ხსნადი. მას აქვს ძლიერი ჰემოსტატიკური მოქმედება (ზოგადი და ადგილობრივი), აფერხებს სისხლის ფიბრინოლიზური სისტემის აქტივობას. გარდა ამისა, პრეპარატი ამცირებს საჭმლის მომნელებელი წვენების ტრიპტიკურ აქტივობას. ეპსილონ-ამინოკაპრონის მჟავა ნაჩვენებია ცხვირის, ღრძილების, კუჭის, ნაწლავის, თირკმელების, საშვილოსნოდან სხვადასხვა ეტიოლოგიის სისხლდენის დროს, მათ შორის ვერლჰოფის დაავადება, აპლასტიკური ანემია, ჰემოფილია, საშვილოსნოს კიურეტაჟის შემდეგ. საავადმყოფოში ინიშნება ფილტვებზე, პროსტატის ოპერაციების შემდეგ, ნორმალურად მდებარე პლაცენტის ნაადრევი გამოყოფით. პრეპარატი გამოიყენება პერორალურად 3,0-5,0გრ 3-4-ჯერ დღეში, ფხვნილი ირეცხება ტკბილი წყლით. ეფსილონ-ამინოკაპრონის მჟავა ასევე შეჰყავთ ინტრავენურად (წვეთოვანი და ჭავლით), 100 მლ ან მეტი 5%-იანი ხსნარი. დღიური დოზა 10-20 გ). პრეპარატი ასევე წარმატებით გამოიყენება ადგილობრივი ჰემოსტაზის დროს, ცხვირის ლორწოვანის სისხლდენის უბნის უხვად დაფხვნილი, მისი ამოღების შემდეგ კბილის ბუდე და ა.შ. პერორალური მიღება epsilon-aminocaproic მჟავა არ არის გამაღიზიანებელი საჭმლის მომნელებელი სისტემაიშვიათ შემთხვევებში პაციენტები აღნიშნავენ გულისრევას. მაქსიმალური ჰემოსტატიკური ეფექტი შეინიშნება პრეპარატის ინტრავენური შეყვანიდან 1-4 საათის შემდეგ.

ეპსილონ-ამინოკაპრონის მჟავას გამოყენების უკუჩვენებები - თრომბოზი, თირკმლის მწვავე უკმარისობა.

ხელმისაწვდომია ფხვნილში და ბოთლებში 100 მლ 5% ხსნარით.

სამედიცინო ჟელატინი არის კოლაგენის ჰიდროლიზატი, რომელიც არის მოყვითალო ფურცელი ან ჟელატინისფერი უფერო მასა. ინტრავენურად შეყვანისას ჟელატინი ზრდის სისხლის სიბლანტეს და თრომბოციტების წებოვნებას, რაც უზრუნველყოფს ძალიან კარგ და სწრაფ ჰემოსტაზურ ეფექტს. შინაგანი სისხლდენა(მათ შორის კუჭ-ნაწლავის, ინტრაპლევრალური და ა.შ.), ნაკლებად ეფექტურია ლორწოვანი გარსების სისხლდენის დროს. Გვერდითი მოვლენები- ალერგიული მოვლენები. პრეპარატი ძირითადად გამოიყენება ინტრავენურად 37°C-მდე გაცხელებული ხსნარის 50-100 მლ ან მეტი წვეთებით. გამოშვების ფორმა: 10 მლ ამპულა 10% ჟელატინის ხსნარში 0,5% ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარში.

ფიბრინოგენი - (ტიპი M2 ან K3) - ადამიანის სისხლის პროდუქტი, I კოაგულაციის ფაქტორი. ფიბრინოგენი გამოიყენება "აფიბრინოგენემიური" სისხლდენის დროს ინტრავენურად (1,8-2,0 გ-მდე მშრალი ნივთიერება დღეში). პრაქტიკაში, უმეტეს შემთხვევაში, აუცილებელია ეპსილონ-ამინოკაპრონის მჟავის შეყვანა ფიბრინოგენის პარალელურად, რათა არ მოხდეს სისხლის ფართო მიკროკოაგულაციის პროვოცირება (მაგალითად, მშობიარობის შემდგომი პერიოდიდა შოკში).

უშუალოდ გამოყენებამდე ფიბრინოგენის ფხვნილი იხსნება 200-300 მლ თბილ (25-30°C) სტერილურ ფიზიოლოგიურ ხსნარში, ინფუზია უნდა ჩატარდეს სისტემაში არსებული ფილტრით, ვინაიდან უხსნადი ცილის ნაწილაკები შეიძლება გამოჩნდეს წამლის ხსნარში.

ფიბრინოგენის გამოყენების უკუჩვენებები - თრომბოფლებიტი, მწვავე ინფარქტიმიოკარდიუმი.

ზოგჯერ შინაგანი სისხლდენის დროს კარგ ეფექტს იძლევა სისხლის პირდაპირი გადასხმა ან ახლად ციტრირებული სისხლის ინფუზია (ანუ ინახება 1 დღეზე ნაკლებ დროზე). მშრალი პლაზმა ან სპეციალურად მომზადებული (ცივში) მისი კონცენტრატი - კრიოპრეციპიტატი - უზრუნველყოფს ჰემოფილური სისხლდენის შეჩერებას.

თრომბოციტების ნაკლებობით გამოწვეული სისხლდენის შესაჩერებლად საუკეთესო საშუალებაა (ვერლჰოფის დაავადებით, აპლასტიკური ანემიით, რადიაციული ავადმყოფობით და ა.შ.) არის პლასტმასის პარკებში მომზადებული ახალი თრომბოციტების მასის გადასხმა სისხლის უჯრედების სეპარატორზე ჰემატოლოგიური ცენტრების პირობებში. სისხლდენა ამ შემთხვევაში ჩერდება "ნემსზე", ანუ მასის ინფუზიის დროს. შუშის ჭურჭელში თრომბოციტების მასის მომზადება „ფილის ამოღებით“ არ უზრუნველყოფს თრომბოციტების უსაფრთხოებას და, შესაბამისად, გამორიცხავს ჰემოსტაზურ ეფექტს.

ტრასილოლი (სინონიმები: წალოლი, კონტრიკალი) - წამალი პაროტიდური ჯირკვლებიმსხვილფეხა რქოსანი პირუტყვი, თრგუნავს სისხლძარღვშიდა მიკროკოაგულაციის პროცესს და ტრიპსინის გაყოფას. იგი გამოიყენება სისხლდენისთვის, რომელიც აღინიშნება ქსოვილის ფართო დაზიანებებით, სეპტიური აბორტის შემდეგ მწვავე ლეიკემია(მაგალითად, პრომიელოციტური) და სხვა პირობები, 10,000-20,000 სე ინტრავენურად წვეთოვანი 1-2-ჯერ დღეში 5%-იან გლუკოზის ხსნარში ან ფიზიოლოგიურ ხსნარში. როგორც წესი, ტრასილოლი ინიშნება საავადმყოფოში. გარდა ამისა, პრეპარატი ფართოდ გამოიყენება მწვავე და ქრონიკული პანკრეატიტის, ყბაყურის დროს. Გვერდითი მოვლენები- ალერგია (ანაფილაქსიურ შოკამდე), ფლებიტი ინექციის ადგილზე.

გამოშვების ფორმა: წამლის ხსნარის 5 მლ ამპულა (25000 სე).

პროტამინის სულფატი არის ცილის წარმოებული, რომელსაც შეუძლია შექმნას უხსნადი კომპლექსები ჰეპარინთან და თრომბოპლასტინით. გამოიყენება ჰიპერჰეპარინემიით გამოწვეული სისხლჩაქცევებისთვის (ჰეპარინის დოზის გადაჭარბების ან ენდოგენური ჰეპარინის ჰიპერპროდუქციის გამო). პრეპარატი უზრუნველყოფს სისხლდენის სწრაფ (1-2 საათში) შეჩერებას. ჩვეულებრივ, პროტამინის სულფატის 1%-იანი ხსნარის 5 მლ შეჰყავთ ინტრავენურად ან ინტრამუსკულურად, საჭიროების შემთხვევაში, მიღება მეორდება 15 წუთის შემდეგ.

პროტამინის სულფატით მკურნალობის პროცესში აუცილებელია სისხლის შედედების დროის კონტროლი. პრეპარატი ხელმისაწვდომია 1% ხსნარის 5 მლ ამპულაში.

ჰემოფობინი არის პექტინის ხსნარი, რომელსაც აქვს სუსტი ჰემოსტატიკური მოქმედება ჰემოროიდული, საშვილოსნოს და სხვა სისხლდენის დროს. წაისვით ინტრამუსკულარულად 5 მლ 1,5%-იან ხსნარში და ადგილობრივად (მაგალითად, კბილის ამოღების შემდეგ ხვრელში). პრეპარატის შიგნით ინიშნება 1 სუფრის კოვზი 2-3-ჯერ დღეში.

გამოშვების ფორმა: 5 მლ ამპულაში, 150 მლ ფლაკონებში შიდა გამოყენებადა ტამპონების დასასველებლად.

Adroxon არის უსუნო და უგემოვნო ფორთოხლის ფხვნილი. ეფექტურია კაპილარული სისხლდენის დროს მცირე დაზიანებების შედეგად, ტონზილექტომიის, კბილის ამოღების და ა.შ. ინტრამუსკულარული ინექციები(1 მლ 0,025% ხსნარი) ბევრჯერ ოპერაციამდე, მის დროს და შიგნით პოსტოპერაციული პერიოდი. Adroxon ასევე ეფექტურია კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის დროს ნაწლავის სისხლდენა.

იწარმოება 1 მლ 0,025% ხსნარის ამპულაში.

ეტამსილატი (დიცინონი) აუმჯობესებს თრომბოციტების ფუნქციას, ამცირებს კაპილარების გამტარიანობას. ეფექტურია პრევენციისა და მკურნალობისთვის კაპილარული სისხლდენატონზილექტომია, კბილების ამოღება, ფილტვის და ნაწლავის სისხლდენა. მაქსიმალური ეფექტი გრძელდება 1-2 საათის განმავლობაში ინტრავენური შეყვანისას და 3 საათის განმავლობაში პერორალური მიღებისას.

პროფილაქტიკურად ეტამზილატი გამოიყენება 2-4 მლ ინტრამუსკულარულად ან 2-3 ტაბლეტში per os. სისხლდენის შემთხვევაში პრეპარატის 2-4 მლ შეჰყავთ ინტრავენურად ან ინტრამუსკულარულად და შემდეგ 2 მლ ყოველ 4 საათში.

Etamzilat იწარმოება ამპულაში 2 მლ 12,5% ხსნარის და 0,25 გ ტაბლეტებში.

მცენარეებში შემავალ ზოგიერთ ნივთიერებას ასევე აქვს ზომიერი ჰემოსტატიკური თვისება. მათი გამოყენების ისტორია ერთ საუკუნეზე მეტია.

ლაგოჰილუსის (კურდღლის ტუჩის) დამათრობელი ნაყენი (Tinctura Lagochilli inebrians) შეიცავს ლატოქილინს და მთრიმლავ ნივთიერებებს, აქვს ზომიერი მასტიმულირებელი მოქმედება სისხლის კოაგულაციის სისტემაზე და ანიჭებს მსუბუქ დამამშვიდებელ ეფექტს. რეკომენდებულია, როგორც სიმპტომატური საშუალება ცხვირიდან, ბუასილიდან და საშვილოსნოს (ჰიპერმენორეის) მსუბუქი მორეციდივე სისხლდენის დროს, 1 ჩაის კოვზი 10%-იანი ნაყენი 0,25 ჭიქა წყალში 3-4-ჯერ დღეში. გვერდითი ეფექტი - ზომიერი დამამშვიდებელი ეფექტი. ლაგოჰილუსის ნაყენით დასველებული ტამპონები ასევე შეიძლება გამოყენებულ იქნას ცხვირიდან ან ბუასილიდან სისხლდენის ლოკალურად შესაჩერებლად.

გამოშვების ფორმა: 10%-იანი სპირტის ნაყენი.

ჭინჭრის ფოთლის თხევადი ექსტრაქტი (Extr. Urticae fluidum) შეიცავს ასკორბინის მჟავას, K ვიტამინს და მთრიმლავ ნივთიერებებს, აქვს ზომიერი ჰემოსტატიკური მოქმედება საშვილოსნოდან, თირკმელების, ნაწლავებიდან ადგილობრივი მიზეზების გამო და ვერლჰოფის დაავადების დროს. დალიეთ ექსტრაქტის 25-30 წვეთი 3-ჯერ დღეში ჭამამდე 30 წუთით ადრე.

იარუსის ბალახის თხევადი ექსტრაქტი (Extr. Millefolii fluidum) შეიცავს ალკალოიდებს, ასკორბინის მჟავას, მთრიმლავ ნივთიერებებს და ფისებს; იძლევა სუსტ ჰემოსტაზურ ეფექტს საშვილოსნოს სისხლდენის დროს. დანიშნეთ ექსტრაქტის 40-50 წვეთი 3-ჯერ დღეში, ჩვეულებრივ ჭინჭრის ფოთლების ექსტრაქტთან ერთად (ჰემოსტატიკური ეფექტის გასაძლიერებლად).

1. კოაგულანტები (აგენტები, რომლებიც ასტიმულირებენ ფიბრინის თრომბების წარმოქმნას):

ა) პირდაპირი მოქმედება (თრომბინი, ფიბრინოგენი);

ბ) არაპირდაპირი მოქმედება (ვიკასოლი, ფიტომენადიონი).

2. ფიბრინოლიზის ინჰიბიტორები:

ა) სინთეზური წარმოშობის (ამინოკაპრონის და ტრანექსამის მჟავები, ამბენი);

ბ) ცხოველური წარმოშობა (აპროტინინი, კონტრიკალი, პანტრიპინი, გორდოქსი "გედეონი"

რიხტერი, უნგრეთი);

3. თრომბოციტების აგრეგაციის სტიმულატორები (სეროტონინის ადიპატი, კალციუმის ქლორიდი).

4. საშუალებები, რომლებიც ამცირებენ სისხლძარღვთა გამტარიანობას:

ა) სინთეზური (ადროქსონი, ეტამსილატი, იპრაზოქრომი); ბ) ვიტამინის პრეპარატები (ასკორბინის მჟავა, რუტინი, კვერცეტინი).

გ) მცენარეული პრეპარატები (ჭინჭარი, იარუსი, ვიბურნიუმი, წყლის წიწაკა, არნიკა და ა.შ.)

II. შედედების საწინააღმდეგო საშუალებები ან ანტითრომბოზული საშუალებები:

1. ანტიკოაგულანტები:

ა) პირდაპირი მოქმედება (ჰეპარინი და მისი პრეპარატები, ჰირუდინი, ნატრიუმის ციტრატი, ანტითრომბინი III);

ბ) არაპირდაპირი მოქმედება (ნეოდიკუმარინი, სინკუმარი, ფენილინი, ფეპრომარონი).

2. ფიბრინოლიზური საშუალებები:

ა) პირდაპირი მოქმედება (ფიბრინოლიზინი ან პლაზმინი);

ბ) არაპირდაპირი (პლაზმინოგენის აქტივატორები) მოქმედება (სტრეპტოლიაზა, სტრეპტოკინაზა, უროკინაზა, აქტილიზი).

3. ანტითრომბოციტების აგენტები:

ა) თრომბოციტები (აცეტილსალიცილის მჟავა, დიპირიდამოლი, პენტოქსიფილინი, ტიკლოპიდინი, ინდობუფენი);

ბ) ერითროციტი (პენტოქსიფილინი, რეოპოლიგლიუკინი, რეოგლუმანი, რონდექსი).

საშუალებები, რომლებიც ზრდის სისხლის შედედების (ჰემოსტატიკური) კოაგულანტებს

კლასიფიკაციის მიხედვით, წამლების ეს ჯგუფი იყოფა პირდაპირ და არაპირდაპირ კოაგულანტებად, მაგრამ ზოგჯერ ისინი იყოფა სხვა პრინციპის მიხედვით:

1) ადგილობრივი გამოყენებისთვის (თრომბინი, ჰემოსტატიკური ღრუბელი, ფიბრინის ფილმი და ა.შ.)

2) სისტემური გამოყენებისათვის (ფიბრინოგენი, ვიკასოლი).

თრომბინი (ტრომბინი; მშრალი ფხვნილი ამფ. o, 1, რომელიც შეესაბამება 125 ერთეულ აქტივობას; 10 მლ ფლაკონებში) არის პირდაპირი მოქმედების კოაგულანტი ადგილობრივი გამოყენებისთვის. როგორც სისხლის კოაგულაციის სისტემის ბუნებრივი კომპონენტი, ის იწვევს ეფექტს in vitro და in vivo.

გამოყენებამდე ფხვნილი იხსნება მარილწყალში. როგორც წესი, ფხვნილი ამპულაში არის თრომბოპლასტინის, კალციუმის და პროთრომბინის ნარევი.

მიმართეთ მხოლოდ ადგილობრივად. დანიშნეთ პაციენტები მცირე სისხლძარღვებიდან და პარენქიმული ორგანოებიდან (ოპერაცია ღვიძლზე, თირკმელებზე, ფილტვებზე, ტვინზე), ღრძილებიდან სისხლდენებით. იგი გამოიყენება ადგილობრივად თრომბინის ხსნარში დასველებული ჰემოსტატიკური ღრუბლის, ჰემოსტატიკური კოლაგენის ღრუბლის სახით ან უბრალოდ თრომბინის ხსნარში დასველებული ტამპონის გამოყენებით.

ზოგჯერ, განსაკუთრებით პედიატრიაში, თრომბინი გამოიყენება პერორალურად (ამპულის შიგთავსი იხსნება 50 მლ ნატრიუმის ქლორიდში ან 50 მლ 5% ამბენის ხსნარში, ინიშნება 1 სუფრის კოვზი 2-3-ჯერ დღეში) კუჭის სისხლდენის დროს ან ინჰალაციის გზით. სასუნთქი გზებიდან სისხლდენისთვის.

ფიბრინოგენი (ფიბრინოგენი; 1.0 და 2.0 მშრალი ფოროვანი მასის ფლაკონებში) - გამოიყენება სისტემური ზემოქმედებისთვის. იგი ასევე მიიღება დონორთა სისხლის პლაზმიდან. თრომბინის გავლენით ფიბრინოგენი გარდაიქმნება ფიბრინად, რომელიც აყალიბებს სისხლის შედედებას.

ფიბრინოგენი გამოიყენება როგორც სასწრაფო დახმარება. განსაკუთრებით ეფექტურია, როდესაც მისი დეფიციტი შეინიშნება მასიური სისხლდენის დროს (პლაცენტის მოშლა, ჰიპო- და აფიბრინოგენემია, ქირურგიულ, სამეანო, გინეკოლოგიურ და ონკოლოგიურ პრაქტიკაში).

მინიჭება ჩვეულებრივ ვენაში, ზოგჯერ ადგილობრივად სისხლდენის ზედაპირზე გამოყენებული ფილმის სახით.

გამოყენებამდე პრეპარატი იხსნება 250 ან 500 მლ თბილ საინექციო წყალში. ინტრავენურად შეყვანილი წვეთოვანი ან ნელა ჭავლით.

VIKASOL (ვიკასოლი; ჩანართებში, 0,015 და ამფ. 1 მლ 1% ხსნარი) არის არაპირდაპირი კოაგულანტი, K ვიტამინის წყალში ხსნადი სინთეზური ანალოგი, რომელიც ააქტიურებს ფიბრინის თრომბების წარმოქმნას. მოიხსენიება როგორც ვიტამინი K3. ფარმაკოლოგიურ ეფექტს იწვევს არა თავად ვიკასოლი, არამედ მისგან წარმოქმნილი ვიტამინები K1 და K2, ამიტომ ეფექტი ვითარდება 12-24 საათის შემდეგ, ინტრავენური შეყვანისას - 30 წუთის შემდეგ, ინტრამუსკულური ინექციით - 2-3 საათის შემდეგ.

ეს ვიტამინები აუცილებელია ღვიძლში პროთრომბინის (II ფაქტორი), პროკონვერტინის (VII ფაქტორი), ასევე IX და X ფაქტორების სინთეზისთვის.

გამოყენების ჩვენებები: პროთრომბინის ინდექსის გადაჭარბებული დაქვეითებით, K- ვიტამინის მწვავე დეფიციტით:

1) პარენქიმული ორგანოებიდან სისხლდენა;

2) გაცვლითი გადასხმის პროცედურა, თუ დაკონსერვებული სისხლი გადაუსხეს (ბავშვს);

და ასევე როდის:

3) K ვიტამინის ანტაგონისტების - ასპირინის და არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებების (რომლებიც არღვევენ თრომბოციტების აგრეგაციას) ხანგრძლივი გამოყენება;

4) ფართო სპექტრის ანტიბიოტიკების (ლევომიცეტინი, ამპიცილინი, ტეტრაციკლინი, ამინოგლიკოზიდები, ფტორქინოლონები) ხანგრძლივი გამოყენება;

5) სულფონამიდების გამოყენება;

6) ახალშობილთა ჰემორაგიული დაავადების პროფილაქტიკა;

7) გახანგრძლივებული დიარეა ბავშვებში;

8) კისტოზური ფიბროზი;

9) ორსულებში, განსაკუთრებით ტუბერკულოზითა და ეპილეფსიით დაავადებულებში და იღებენ შესაბამის მკურნალობას;

10) არაპირდაპირი ანტიკოაგულანტების დოზის გადაჭარბება;

11) სიყვითლე, ჰეპატიტი, აგრეთვე დაზიანებების, სისხლდენის შემდეგ (ბუასილი, წყლული, რადიაციული დაავადება);

12) მზადება ოპერაციისთვის და პოსტოპერაციულ პერიოდში.

ეფექტი შეიძლება შესუსტდეს ვიკასოლის ანტაგონისტების ერთდროული მიღებით: ასპირინი, არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები, PAS, არაპირდაპირი ანტიკოაგულანტებინეოდიკუმარინის ჯგუფები.

გვერდითი მოვლენები: ერითროციტების ჰემოლიზი ინტრავენურად შეყვანისას.

ფიტომენადონი (ფიტომენადინი; 1 მლ ინტრავენური შეყვანისთვის, ასევე კაფსულები, რომლებიც შეიცავს 0,1 მლ 10%-იან ზეთის ხსნარს, რაც შეესაბამება პრეპარატის 0,01-ს). ბუნებრივი ვიტამინი K1-ისგან განსხვავებით (ტრანს ნაერთები) არის სინთეზური პრეპარატი. იგი წარმოადგენს რასემულ ფორმას (ტრანს- და ცის-იზომერების ნაზავი) და ბიოლოგიური აქტივობის თვალსაზრისით ინარჩუნებს K1 ვიტამინის ყველა თვისებას. ის სწრაფად შეიწოვება და ინარჩუნებს პიკს რვა საათამდე.

გამოყენების ჩვენებები: ჰემორაგიული სინდრომი ჰიპოპროთრომბინემიით გამოწვეული ღვიძლის ფუნქციის დაქვეითებით (ჰეპატიტი, ღვიძლის ციროზი), წყლულოვანი კოლიტით, ანტიკოაგულანტების ჭარბი დოზით, ფართო სპექტრის ანტიბიოტიკების და სულფონამიდების მაღალი დოზების ხანგრძლივი გამოყენებისას; ძირითადი ოპერაციების წინ სისხლდენის შესამცირებლად.

გვერდითი მოვლენები: ჰიპერკოაგულაციის ფენომენი დოზირების რეჟიმის შეუსრულებლობის შემთხვევაში.

პირდაპირი მოქმედების კოაგულანტებთან დაკავშირებული მედიკამენტებიდან კლინიკაში ასევე გამოიყენება შემდეგი პრეპარატები:

1) პროთრომბინის კომპლექსი (VI, VII, IX, X ფაქტორები);

2) ანტიჰემოფილური გლობულინი (VIII ფაქტორი).

იდიოპათიური თრომბოციტოპენიური პურპურა (ITP) არის დაავადება, რომელიც დაკავშირებულია პერიფერიული სისხლის თრომბოციტების რაოდენობის შემცირებასთან.

თუ ეს პათოლოგია ხდება ქრონიკული ფორმა, ორმაგად წამლავს სიცოცხლეს ვისაც აქვს სისხლჩაქცევები, ლაქები კანზე უმიზეზოდ, ცხვირიდან სისხლდენა და სხვა სისხლდენა. თრომბოციტოპენიის საშიშროება მდგომარეობს იმაში, რომ სისხლდენა შეიძლება სიცოცხლისთვის საშიში იყოს.

ყოველთვის არა ტრადიციული მეთოდებიარაპროგნოზირებადი დაავადების მკურნალობა აკმაყოფილებს ექიმს და პაციენტს. ზოგი იძლევა ხანმოკლე შედეგს, ზოგი არ თმობს დაავადებას.

ქირურგიულ ჩარევას სხვა პრობლემები მოაქვს. კლინიკურ კვლევებშიდადგენილია: თრომბოციტების წარმოების ყველაზე ეფექტური და უსაფრთხო სტიმულატორებია თრომბოპოეტინის მიმეტიკა.

ქრონიკული ITP-ის მკურნალობისას ყველაზე მეტად უკეთესი მხარედაამტკიცა, რომ ერთ-ერთია TPO რეცეპტორების აგონისტები - პრეპარატი "Revolade".

წამლის "რევოლადი" სარგებელი

ზოგიერთი მათგანი სპეციალურ ანგარიშზეა, ზოგის შეძენა კი ჩვეულებრივ აფთიაქშია შესაძლებელი. სწორედ ეს არის პრეპარატი. კონტრიკალი.

ის მიეკუთვნება წამლების კლასს, რომლებიც შექმნილია პროტეოლიზური ფერმენტების ინჰიბირების მიზნით.

გამოყენების ძირითადი სფერო სამკურნალო პროდუქტიარის სხვადასხვა ტიპის პანკრეატიტის მკურნალობა.ამ დაავადების ლიკვიდაციით, პაციენტებისა და სპეციალისტების 90% კმაყოფილია შედეგებით.

გარდა ამისა, გამოიყენება, როდესაც ადამიანი იმყოფება შოკის სტადიაში, ვინაიდან აქტიური ნივთიერებაანელებს პროცესებს კალიკრეინ-კინინის სისტემაში.

ასეთი წამლების ჯგუფის ერთ-ერთი წარმომადგენელია ანტიფიბროლიტინი (სისხლის შედედების დაშლა) აგენტი. ამბენ.