წინა კედლის მაღალი მონაკვეთების გულის შეტევით, პათოლოგიური Q ტალღა V 1 - V 4 არ შეიძლება გამოვლინდეს. ამ მიდამოებში ჩვეულებრივ აღინიშნება მხოლოდ R ტალღის ამპლიტუდის დაქვეითება, ზოგჯერ T ტალღის ინვერსია. მაღალი წინა მიოკარდიუმის ინფარქტის დიაგნოსტირებისთვის ეკგ უნდა ჩაიწეროს გულმკერდის არხებში მეორე ან მესამე დონის დონეზე. ნეკნთაშუა სივრცე (V 2 -V 3), სადაც ჩვეულებრივ გამოვლენილია ტიპიური ინფარქტის ცვლილებები.

"მაღალი" წინა ძგიდის ტრანსმურალური ინფარქტის ელექტროკარდიოგრაფიული სურათის მაგალითია 73 წლის პაციენტის ფიგურაში ნაჩვენები ეკგ. ნორმალურ მიდგომებში, დიდი ფოკალური ინფარქტის აშკარა ნიშნები არ არის. არსებობს Q ტალღის გაფართოება ტყვიის aVL-ში, T ტალღის ინვერსია მიდიებში I, aVL, V 1 - V 5. მიდიებში V 2 - V 4 აღინიშნება R ტალღის ამპლიტუდის დაქვეითება და ST სეგმენტის უმნიშვნელო მატება, რაც ეჭვქვეშ აყენებს წინა ძგიდის მწვავე ინფარქტის არსებობას.

გულმკერდის მაღალ მიდამოებში დაფიქსირებულია ტრანსმურალური წინა ძგიდის ინფარქტის ტიპიური სურათი, რომელიც ვრცელდება გვერდით კედელზე. მარცხენა პარკუჭის გვერდითი კედლის ინფარქტის აქვს მთელი რიგი საერთო ელექტროკარდიოგრაფიული მახასიათებლები წინა ინფარქტით. ამასთან დაკავშირებით, ზოგიერთ უცხოურ გაიდლაინში, გვერდითი ინფარქტი განიხილება, როგორც წინა კედლის ინფარქტის ვარიანტი. გვერდითი ინფარქტის დროს, პარკუჭის კომპლექსში დამახასიათებელი ცვლილებები (პათოლოგიური Q ტალღა, ST სეგმენტის ამაღლება და ა.შ.) შეინიშნება ტყვიებში I, II, aVL, V 5 - V 7.

გვერდითი კედლის მაღალ ინფარქტის შეიძლება არ ახლდეს პარკუჭის კომპლექსის მკაფიო ცვლილებები ნორმალურ მიდიებში, ან შეიძლება გამოვლინდეს პათოლოგიური Q ტალღის სახით მხოლოდ ტყვიის aVL-ში. მაღალი გვერდითი ინფარქტის დიაგნოზს ხელს უწყობს ეკგ-ს ჩანაწერი V 3 და V 6-ში, სადაც გულის შეტევისთვის დამახასიათებელი ცვლილებები უფრო მკაფიოა.

გვერდითი კედლის იზოლირებული დაზიანება იშვიათია, უფრო ხშირად წინა ან უკანა კედელივრცელდება გვერდზე.

სურათი გვიჩვენებს 67 წლის პაციენტის ეკგ-ს დიაგნოზით: იშემიური დაავადებაგული, მწვავე ვრცელი წინა ძგიდის და გვერდითი მიოკარდიუმის ინფარქტი. ეკგ გვიჩვენებს პათოლოგიურ Q ტალღას და ST სეგმენტის მკვეთრ მატებას I, aVL, V 2 - V 6 მიდგომებში, ST სეგმენტის დეპრესია III, aVR, aVF, პოლიტოპური ექსტრასისტოლია.

"პრაქტიკული ელექტროკარდიოგრაფია", V.L. დოშჩიცინი

მიოკარდიუმის ინფარქტი გაგებულია, როგორც გულის კუნთის ნაწილის "კორონარული" ნეკროზი. გულის შეტევის განვითარებას, როგორც წესი, წინ უძღვის მწვავე იშემია და მიოკარდიუმის დაზიანება. ინფარქტის მწვავე პერიოდში ნეკროზულ ფოკუსს აკრავს დაზიანებისა და იშემიის ზონები. იშემიის, მიოკარდიუმის დაზიანებისა და ნეკროზის ელექტროკარდიოგრაფიული გამოვლინებები დამოკიდებულია ამ პროცესების მდებარეობაზე, სიღრმეზე, მათ ხანგრძლივობაზე, დაზიანების ზომაზე და სხვა ფაქტორებზე. ითვლება, რომ მწვავე იშემია ...

მიოკარდიუმის ნეკროზი ჩვეულებრივ ვლინდება ეკგ-ზე QRS კომპლექსის ცვლილებებით. მიოკარდიუმში ნეკროზული ფოკუსის წარმოქმნა იწვევს დაზიანებული უბნის ელექტრული აქტივობის შეწყვეტას, რაც იწვევს მთლიანი QRS ვექტორის გადახრას საპირისპირო მიმართულებით. შედეგად, ნეკროზული ზონის ზემოთ დადებითი პოლუსის მქონე ტყვიებში გამოვლენილია პათოლოგიურად ღრმა და ფართო Q ტალღა და R ტალღის ამპლიტუდის დაქვეითება, რაც ტიპიურია ...

მარცხენა პარკუჭის წინა კედლის ინფარქტი უმეტეს შემთხვევაში ინფარქტი ლოკალიზებულია მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმში. გაცილებით ნაკლებად ხშირია მარჯვენა პარკუჭის მიოკარდიუმის ინფარქტი. მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმში იზოლირებულია წინა, გვერდითი და უკანა კედლები, რომელთა დაზიანება აისახება ეკგ-ს სხვადასხვა ჩიხში. წინა კედლის დიდი ფოკალური ინფარქტით, პარკუჭების აგზნების მთლიანი ვექტორი მიმართულია ნეკროზის ფოკუსის საპირისპირო მიმართულებით, ანუ ....

ულიანოვსკის სახელმწიფო უნივერსიტეტი

მედიცინის, ეკოლოგიისა და ფიზიკური კულტურის ინსტიტუტი

Მედიცინის ფაკულტეტი

თერაპიისა და პროფესიული სნეულებების დეპარტამენტი

სტაციონარული პაციენტის სამედიცინო ჩანაწერი

ძირითადი დიაგნოზი: IHD: მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტი ქვედა გვერდითი ლოკალიზაციის Q ტალღის გარეშე. ჰიპერტენზია, III ხარისხი, III სტადია, რისკი 4.

კურატორი: ალიაპიშევი გ.ს.,

კურსი LD 08/9

კურაციის თარიღი: 13.02.12

ლექტორი: მენზოროვი მ.ვ.

ულიანოვსკი, 2012 წ

პაციენტის კითხვის მონაცემები

ზოგადი ინფორმაცია პაციენტის შესახებ (პასპორტის ნაწილი):

ჰიპერტონული დაავადებაკორონარული სინდრომი

1.ᲡᲠᲣᲚᲘ ᲡᲐᲮᲔᲚᲘ:

2.სქესი ქალი

.დაბადების წელი/ასაკი: 02.05.48 / 64 წელი

.განათლება: საშუალო ტექნიკური განათლება

.საცხოვრებელი მისამართი: ქ. ტუპოლევი 28-74

.სამუშაო ადგილი: არ მუშაობს (პენსიონერი, ინვალიდი II ჯგუფი)

.პროფესია:

.საავადმყოფოში მიღების თარიღი: 23.09.12 17-30

.კურაციის დაწყების თარიღი: 26.09.12

.Გამოშვების თარიღი:

.ვინ მიმართა პაციენტი: PSP No.

.რეფერენტული დაწესებულების დიაგნოზი: IHD: მწვავე კორონარული სინდრომი.

.წინასწარი დიაგნოზი:

დიაგნოზი: გულის იშემიური დაავადება. მწვავე კორონარული სინდრომი. ჰიპერტენზია, III ხარისხი, III სტადია, რისკი 4.

ძირითადი დაავადების გართულებები: CHF IIA, III FC.

14.კლინიკური დიაგნოზი:

ძირითადი დიაგნოზი: IHD: მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტი ქვედა გვერდითი ლოკალიზაციის Q ტალღის გარეშე. ჰიპერტენზია, III ხარისხი, III სტადია, რისკი 4.

ძირითადი დაავადების გართულებები: CHF IIA, III FC.

დაკავშირებული: შაქრიანი დიაბეტი ტიპი 2, საშუალო სიმძიმის, ქვეკომპენსაცია. ONMK-ის შედეგები. სიმსუქნე 3 ს.კ. ქვედა კიდურების პოსტ-თრომბოფლებიტური დაავადება.

საჩივრები დაშვების შესახებ

მთავარი: ჩივილები მწვავე რეტროსტერნალური ტკივილის გამო მარცხენა ხელიდა მხრის პირი, არ ჩერდება ნიტროგლიცერინის მიღებით, ზოგადი სისუსტე, ჰაერის ნაკლებობის შეგრძნება.

დამატებითი: ქოშინი ჩივილები ზომიერი ფიზიკური დატვირთვით (მეორე სართულზე ასვლისას). ჩივილები რეტროსტერნალურ ტკივილზე, დისკომფორტის შეგრძნება გულის არეში ზომიერი ფიზიკური დატვირთვით.

წყურვილის ჩივილები, პირის სიმშრალე, ხშირი, უხვი შარდვა. მგრძნობელობის დაქვეითება სხეულის მარჯვენა მხარეს. ტკივილი, ჰიპერპიგმენტაცია და შეშუპება ქვედა კიდურებში.

საჩივრები კურაციის დღის შესახებ

09.12 პაციენტის ჯანმრთელობის მდგომარეობა ოდნავ გაუმჯობესდა. ტკივილის სინდრომი შემცირდა. ჩივილები ქოშინი, ჰაერის ნაკლებობის შეგრძნება ჰორიზონტალურ მდგომარეობაში და ფიზიკური დატვირთვის დროს. წყურვილის ჩივილები, პირის სიმშრალე, ხშირი, უხვი შარდვა; სხეულის მარჯვენა სქესის მგრძნობელობის დაქვეითება. ჩივილები ტკივილისა და შეშუპების შესახებ ქვედა კიდურებში.

ანამნეზის მორბი:

თავს ავად თვლის 36 წლიდან (1976 წლიდან), როცა პირველად შეამჩნია არტერიული წნევის მატება 140/90 მმ Hg-მდე, რასაც თან ახლდა თავის ტკივილი, ტინიტუსი. ამასთან დაკავშირებით, მან მიმართა თერაპევტს საცხოვრებელი ადგილის კლინიკაში. მან მიიღო ანტიჰიპერტენზიული თერაპია. პერიოდულად გადიოდა სტაციონარული მკურნალობა. წნევა გაიზარდა მაქსიმუმ 250/110 მმ Hg-მდე. ანტიჰიპერტენზიული თერაპიის ფონზე, არტერიული წნევა შენარჩუნებულია 150/90 მმ Hg დონეზე. მან დაიწყო სმენისა და მხედველობის გაუარესების შემჩნევა. 1983 წელს მან პერიოდულად შეამჩნია პალპიტაციის შეგრძნება.

12 იანვარს მან მოულოდნელად იგრძნო მდგომარეობის გაუარესება, გულისრევა, ღებინება, მეტყველების დაქვეითება, სხეულის მარჯვენა ნახევრის მგრძნობელობის დაქვეითება. დაფიქსირდა წნევის მატება 280/110 მმ Hg-მდე. ახლობლებმა სასწრაფო გამოიძახეს, ის პსო-ში გადაიყვანეს. დიაგნოზი დაისვა: იშემიური ინსულტი LSMA აუზში მარჯვენა მხარის ჰემიპარეზის სიმპტომებით. მან დაიწყო ღრმა და ზედაპირული მგრძნობელობის დარღვევა, სხეულის მარჯვენა ნახევრის მოძრაობა; მეხსიერების დაქვეითება მიმდინარე მოვლენებისთვის. ნახეს ნევროლოგმა. მან ამბულატორიული მკურნალობა მიიღო.

2010 წელს ტკივილები გულის არეში გაჩნდა ზომიერი ფიზიკური დატვირთვის დროს, რომელიც ასხივებდა მარცხენა მხრის პირს, შეჩერდა ნიტროგლიცერინის მიღებით. ამავე დროს, მან დაიწყო ქოშინის გამოჩენა ზომიერი ფიზიკური დატვირთვით, რომელიც გამწვავებულია ჰორიზონტალურ მდგომარეობაში. ამბულატორიულმა მიიღო Concor, Hartil, thrombo ACC, nitrosorbide. გასული წლის განმავლობაში მან აღნიშნა რეტროსტერნალური ტკივილისა და ქოშინის გამოჩენა ნაკლები ფიზიკური დატვირთვით.

ბოლო რამდენიმე წლის განმავლობაში მან აღნიშნა წყურვილის გამოჩენა, პირის სიმშრალე და უხვი შარდვა. გამოიკვლია ენდოკრინოლოგმა 20.08.12. დიაგნოზი დაისვა: შაქრიანი დიაბეტი ტიპი 2. დაიწყო გლუკოფაგის მიღება; დაიცავი დიეტა.

მდგომარეობის რეალური გაუარესება 2012 წლის 23 სექტემბერს 15:00 საათზე გაჩნდა გულმკერდის მწვავე ტკივილები, რომლებიც არ შეწყვეტილა ნიტროსორბიდის მიღებით. ახლობლებმა სასწრაფო გამოიძახეს. ის 17-30 საათზე ცენტრალური ქალაქის კლინიკური საავადმყოფოს მიმღებ განყოფილებაში გადაიყვანეს. იგი სასწრაფოდ გადაიყვანეს KRO-ში.

ANAMNESIS VITAE:

დაიბადა 1948 წლის 2 მაისს ჯანმრთელი ბავშვი. ასაკის მიხედვით იზრდებოდა და ვითარდებოდა, არ ტოვებდა თანატოლებს. მან სწავლა 7 წლის ასაკში დაიწყო. გათხოვილი.

შრომის ისტორია: მიღებული აქვს საშუალო ტექნიკური განათლება. პროფესია - გამყიდველი.

უარყოფს პროფესიულ ზიანს.

მემკვიდრეობა - მამის მხრიდან დამძიმებული (AH, IHD, AMI).

კვება რეგულარულია - დღეში 3-ჯერ სავსე, მრავალფეროვანი.

მატერიალური და საცხოვრებელი პირობები დამაკმაყოფილებელია.

ცუდი ჩვევები უარყოფილია.

წარსული დაავადებები: SARS, ჩუტყვავილა, ქვედა კიდურების ერიზიპელა; ქვედა კიდურების მწვავე თრომბოფლებიტი.

ტუბერკულოზი, ჰეპატიტი, ვენერიული დაავადებები- უარყოფს.

დაბალი ხარისხის პროდუქტების გამოყენება, ნაწლავის დისფუნქციის არსებობა ბოლო 3 კვირის განმავლობაში არ აღინიშნება.

კონტაქტების არსებობა ინფექციურ და ფებრილულ პაციენტებთან, მღრღნელებთან და მწერებთან უარყოფს.

არანაირი ოპერაციები არ ყოფილა. ბოლო ერთი წლის განმავლობაში არ ყოფილა ენდოსკოპიური მანიპულაციები და ვიზიტები სტომატოლოგთან.

ტრანსფუზიის ისტორია: სისხლის გადასხმა არ ჩატარებულა.

ალერგიული ისტორია: შეუწყნარებლობა წამლებიუარყოფს.

შედგება დისპანსერისგან თერაპევტთან, ნევროლოგთან, კარდიოლოგთან.

STATUS PRAESENS:

საშუალო სიმძიმის ზოგადი მდგომარეობა. ცნობიერება ნათელია. ფიზიკა ჰიპერსთენიურია. სიმაღლე 168. წონა 130 კგ. [BMI]= 130/2,82=46 (ნორმა 18,5 - 24,9 კგ/მ2). წელის გარშემოწერილობა 112 სმ.

სხეულის ტემპერატურა: 36.6 C. სახის ნორმალური გამომეტყველება.

კანი მშრალი, სუფთა, ნორმალური ფერის, ზომიერი ტენიანობის. კანის ტურგორი ნორმალურია. გამონაყარი არ არის. თმა ქალის ტიპზე. კანის ჰიპერპიგმენტაცია და ქვედა კიდურების შეშუპება ფეხის ზედა მესამედის დონეზე.

ლორწოვანი გარსები: თვალების, ცხვირის ლორწოვანი გარსები, პირის ღრუსზომიერი ტენიანობა, ღია ვარდისფერი, გამონაყარის გარეშე.

ლიმფური კვანძები: ყბისქვეშა, ცერვიკალური, რბილ-ელასტიური კონსისტენციის იღლიის კვანძები, შეუდუღებელი ერთმანეთზე და მიმდებარე ქსოვილზე, 3-6 მმ დიამეტრის, მოძრავი, უმტკივნეულო.

ფარინქსი არ არის ჰიპერემიული, ნუშისებრი ჯირკვლები არ არის გადიდებული, არ არის ნადები.

კუნთები: კუნთოვანი სისტემაზომიერად განვითარებული; პალპაციით კუნთები უმტკივნეულოა; კუნთების ძალა მცირდება მარჯვენა ზედა და ქვედა კიდურებში.

ძვლები: არ არის დეფორმაცია. უმტკივნეულო პალპაციით.

სახსრები: სახსრები შეზღუდული არ არის მობილურობით, უმტკივნეულოა პალპაციით, მოძრაობები შენარჩუნებულია სრულად.

რესპირატორული სისტემა:

გამოკვლევა: ცხვირის ფორმა ნორმალურია, ცხვირით სუნთქვა არ არის რთული. ხმა მშვიდია.

გულმკერდი სწორი ჰიპერსთენიური ფორმისაა: სუპრაკლავიკულური და სუბკლავური ფოსოები ნორმალურად არის გამოხატული. ნეკნთაშუა სივრცეები არ არის გაფართოებული. ეპიგასტრიკული კუთხე 90 გრადუსზე მეტი. მხრის პირები ზომიერად ახლოსაა. სუნთქვისას მხრის პირების მოძრაობები ასიმეტრიულია. სუნთქვისას მკერდის მარჯვენა ნახევარი ჩამორჩება. არ არის დამხმარე კუნთების მონაწილეობა სუნთქვის აქტში. ხერხემლის გამრუდება არ არის. შერეული სუნთქვა, რიტმული, არ არის რთული. NPV 20-21/წთ.

შედარებითი პერკუსია: ხმა არის ნათელი, ფილტვისმიერი, სიმეტრიული.

აუსკულტაცია: ვეზიკულური სუნთქვა, დასუსტებული ქვედა ნაწილებში.სველი ჩირქი ისმის ფილტვების უკანა ქვედა ნაწილებში; კრეპიტუსი, პლევრის ხახუნის რუბლს არ ისმის. ბრონქოფონია სიმეტრიულ უბნებზე ზომიერად არის გამოხატული.

სისხლის მიმოქცევის სისტემა

გამოკვლევა: გარე საუღლე ვენები და საძილე არტერიები უცვლელია.

გულის რეგიონის ცვლილებების გარეშე გამოკვლევისას გულის კეხი არ არის. მარჯვენა პარკუჭის იმპულსი, პულსაცია მუცლის აორტაარ არის განსაზღვრული. გულმკერდი გულის არეში დეფორმაციის გარეშე.

პალპაცია: მწვერვალის დარტყმა გადაადგილებულია მარცხნივ (მეხუთე ნეკნთაშუა სივრცეში შუაკლავიკულური ხაზის გასწვრივ), დიფუზური, დაბალი, სუსტი, დადებითი; გულის კანკალი არ არის საგრძნობი.

პულსი ორივე ხელზე ერთნაირია, 60 დარტყმა/წთ, რიტმული, საშუალო შევსება და დაძაბულობა; არტერიული წნევა მარჯვენა და მარცხენა მხრის არტერიებზე 150/90 მმ Hg. პულსი - 60 მმ Hg.

პერკუსია: რთული კანქვეშა ცხიმის გადაჭარბებული განვითარების გამო.

აუსკულტაცია: გულის ხმები რიტმულია, ჩახლეჩილი. I ტონი დასუსტებულია, ყრუ ზევით, აქცენტი II ტონი აორტაზე; ხმები, ექსტრასისტოლები, არ ისმის. გულისცემა = 60 დარტყმა/წთ, რიტმი სწორია.

საჭმლის მომნელებელი სისტემა

დათვალიერება: ენა არის ვარდისფერი, ტენიანი, ოდნავ დაფარული თეთრი საფარით, ენის პაპილები ზომიერად გამოხატულია. კიდეების გასწვრივ არ არის ბზარები, წყლულები, კბილების ანაბეჭდები. პირის ღრუში არის კარიესული და შევსებული კბილები. ღრძილები ვარდისფერია, სისხლდენა, გაფხვიერება, წყლულის გარეშე. ფარინქსის ლორწოვანი გარსი ვარდისფერია. ყლაპვა უფასოა, უმტკივნეულო.

სწორი კონფიგურაციის მუცელი, სიმეტრიული, მონაწილეობს სუნთქვის აქტში. ჭიპი ამოწეულია. მუქი ლაქები, ნაწიბურები, თიაქრები, გადიდებული საფენური ვენებიარ არის მონიშნული. კუჭისა და ნაწლავების ხილული პერისტალტიკა არ არის.

ზედაპირული მიახლოებითი და შედარებითი პალპაციით: მუცელი რბილია, არ არის განსაზღვრული ადგილობრივი კუნთების დაძაბულობის ადგილები. თიაქარი ბეჭედი არ არის განსაზღვრული. მენდელის, შჩეტკინ-ბლუმბერგის სიმპტომები უარყოფითია.

ღრმა პალპაცია რთულია მუცლის ძლიერი სიმსუქნის გამო.

ჩახშობის ხმაური, დაცემის ხმაური არ არის განსაზღვრული.

მუცლის პერკუსიით - ზომიერი ტიმპანიტი.

აუსკულტაცია: აქტიური ნაწლავის პერისტალტიკა.

ჰეპატოლინური სისტემა

მარჯვენა აკრომიალური და სკაპულარული წერტილები უმტკივნეულოა. კერის, მერფის, ფრენიკუსის სიმპტომები უარყოფითია.

ღვიძლი არ ამოიწურება ნეკნის თაღის გამო. ღვიძლის ზომები პერკუსიის მიხედვით კურლოვის მიხედვით: მარჯვენა შუაკლავიკულური ხაზის გასწვრივ - 9 სმ, წინა შუა ხაზის გასწვრივ - 8 სმ, მარცხენა ნეკნქვეშა თაღის კიდეზე - 7 სმ.

ელენთა არ არის პალპაციური. ელენთის ზომები: სიგრძე X ნეკნის გასწვრივ: 6 ​​სმ, დიამეტრი - 4 სმ.

ᲡᲐᲨᲐᲠᲓᲔ ᲡᲘᲡᲢᲔᲛᲐ

გამოკვლევა: სახის კანი ხორცისფერია, ტურგორი ნორმალურია, პარაორბიტალური შეშუპება არ არის გამოვლენილი; წელის არეში დეფორმაციების გარეშე.

პალპაცია: შარდის ბუშტი არ არის პალპაციური, პერკუსია არ არის განსაზღვრული. შარდვის სიხშირე 4-5-ჯერ დღეშია. პალპაციით შარდსაწვეთის წერტილები უმტკივნეულოა.

პერკუსია: პასტერნაცკის მიხედვით დარტყმის სიმპტომი უარყოფითია.

ᲔᲜᲓᲝᲙᲠᲘᲜᲣᲚᲘ ᲡᲘᲡᲢᲔᲛᲐ

მეორადი სექსუალური მახასიათებლები ვითარდება სქესის და ასაკის მიხედვით. ფარისებრი ჯირკვალი გამოკვლევისა და პალპაციის დროს არ არის განსაზღვრული. თვალის პათოლოგიური სიმპტომები (Stelwag, Dalrymple, Mobius, Graefe, Kocher) უარყოფითია. სიმსუქნე 3 ქ.

ნერვული სისტემა

გონების მდგომარეობა: ნათელი ცნობიერება. დროს, სივრცესა და სიტუაციაზე ორიენტირებული. ინტელექტი შეესაბამება განვითარების დონეს.

მხედველობა, სმენა - დაქვეითებული. სუნი ნორმალურია. გემოვნების დარღვევა არ არის. ცერებრალური სიმპტომები არ არის გამოხატული. ძილი არ ირღვევა.

FMN კვლევა: ყნოსვის ანალიზატორი- ნორმოსმია. ვიზუალური ანალიზატორი - მხედველობის სიმახვილის შემცირება. ფერის აღქმა ნორმალურია. თვალის კაკლის კონვერგენცია ნორმალურია. დიპლოპია არ შეინიშნება. თვალის კაკლის სრული მოძრაობა. სინათლეზე რეაქცია შენარჩუნებულია. სამწვერა ნერვი: საღეჭი კუნთების დაძაბულობა ზომიერია. ტკივილი გასასვლელ წერტილებში სამწვერა ნერვიდაკარგული.

სმენის ანალიზატორი და ვესტიბულური ფუნქცია: ჩივილები სმენის მძიმე დაქვეითებაზე. ყლაპვა ნორმალურია. გემოვნების მგრძნობელობის სუბიექტური დაქვეითება არ არის. ჰიპოგლოსალური ნერვი: ენა შუა ხაზზე. მენინგეალური სიმპტომები: კისრის სიმტკიცე არ იყო გამოვლენილი.

საავტომობილო სფერო: პასიური მოძრაობები კიდურებში სრულად. კუნთების კონტრაქტურები არ არის. სხეულის მარჯვენა ნახევრის კუნთების ტონუსი მცირდება. ჰიპერკინეზი არ არის ნაპოვნი. კრუნჩხვები უარყოფილია. თით-ცხვირის ტესტი დამაკმაყოფილებლად მუშაობს. კიდურების ტრემორი არ არის. რეფლექსები შენახულია. მეტყველება არ არის დაქვეითებული. სხეულის მარჯვენა ნახევარში მგრძნობელობა დაქვეითებულია. მარჯვენა მხარის ჰემიპერეზი. ავტონომიური ნერვული სისტემა: მახასიათებლების გარეშე. კანის ფერი ნორმალურია, ოფლიანობა ნორმალურია. ყურადღება შენახულია. მეხსიერება სუსტდება. დელირიუმი და ჰალუცინაციები არ აღინიშნება. არ არის ხშირი განწყობის ცვალებადობა.

წინასწარი დიაგნოსტიკა და მისი დასაბუთება

ძირითადი დიაგნოზი: IHD: მწვავე კორონარული სინდრომი. ჰიპერტენზია, III ხარისხი, III სტადია, რისკი 4.

ძირითადი დაავადების გართულებები: CHF IIA, III FC.

დაკავშირებული: შაქრიანი დიაბეტი ტიპი 2. ONMK-ის შედეგები. სიმსუქნე 3 ს.კ. ქვედა კიდურების პოსტ-თრომბოფლებიტური დაავადება.

წინასწარი დიაგნოზის დასაბუთება:

მწვავე კორონარული სინდრომი ემყარება:

-ჩივილები უეცარი ინტენსიური რეტროსტერნალური ტკივილის გამო, რომელიც ასხივებს მარცხენა მკლავს, მხრის პირს; სისუსტე; ჰაერის უკმარისობა სიკვდილის შიშის განცდა.

-200/100 მმ-მდე არტერიული წნევის მომატების ჩივილები (ადაპტირებული არტერიული წნევა 140/90), რასაც თან ახლავს თავის ტკივილი, ტინიტუსი, გულისრევა, ზოგადი სისუსტე, მუშაობის დაქვეითება. გულის ტკივილის ჩივილების ისტორიაში ვარჯიშის დროს შეჩერებულია ნიტროგლიცერინით (სტენოკარდია).

-რისკის ფაქტორების არსებობა: ასაკი (64 წელი), ემოციური სტრესი, მემკვიდრეობა, შაქრიანი დიაბეტი 2 ტიპის.

-აუსკულტაცია: 1-ლი ტონის შესუსტება მწვერვალზე, მე-2 ტონის აქცენტი აორტაზე.

-არტერიული წნევა მარჯვენა და მარცხენა მხრის არტერიებში 150/90 მმ Hg.

-პალპაცია: მწვერვალის დარტყმა გადაადგილებულია მარცხნივ (მე-5 ნეკნთაშუა სივრცეში შუაკლავიკულური ხაზის გასწვრივ), დიფუზური (2,5 სმ).

-ჩივილები ქოშინი (ინსპირაციული) ნორმალური ფიზიკური დატვირთვის შემდეგ, პალპიტაცია.

-ობიექტური გამოკვლევა: LV ჰიპერტროფიის ნიშნები მწვერვალის ცემის გარე გადაადგილებისა და გულის მარცხენა საზღვრის გაფართოების სახით.

-IIA აღინიშნება სისხლის მიმოქცევის ერთი წრის დაზიანების ნიშნები: ქოშინი (ინსპირაციული), აუსკულტაციის დროს: დასუსტებული ვეზიკულური სუნთქვა, ქვედა წილებში ისმის ტენიანი გამონაყარი.

-

კვლევის გეგმა და მისი დასაბუთება

1.სისხლის სრული ანალიზი + Tr (ანთების ნიშნების გამორიცხვის მიზნით - მიოკარდიტი და რეზორბციულ-ნეკროზული სინდრომი).

2.შარდის ზოგადი ანალიზი (ჰიპერტენზიის დროს თირკმლის დაზიანების გამორიცხვის მიზნით).

.სისხლი RW-ზე (EMF) (სიფილისის არსებობისთვის).

.ნევროლოგის კონსულტაცია (კონსულტაციის, სამიზნე ორგანოს დაზიანების იდენტიფიცირების მიზნით, ინსულტის ისტორია)

.ოფთალმოლოგის კონსულტაცია (ფონდის გამოკვლევისთვის)

.სისხლში შაქარი, გლიკემიური პროფილი.

.სისხლძარღვთა ქირურგის კონსულტაცია (დიაგნოზის გადასამოწმებლად - ქვედა კიდურების თრომბოფლებიტის ისტორია; გამოკვლევის დროს არსებობს მონაცემები ქვედა კიდურების პოსტთრომბოფლებიტური დაავადების შესახებ)

1.ბიოქიმიური სისხლის ტესტი: ტროპონინი, ALT, AST, მთლიანი ცილა; კრეატინინი, ქოლესტერინი, ბეტა-ლიპოპროტეინები (ლიპიდური მეტაბოლიზმის დარღვევების გამორიცხვის მიზნით).

2.კოაგულოგრამა.

ინსტრუმენტული დიაგნოსტიკის მეთოდები:

გულის ულტრაბგერა (LVH-ის დასადასტურებლად).

მუცლის ღრუს ულტრაბგერა (გამორიცხეთ სხვა ორგანოების დაზიანება).

გულმკერდის ორგანოების რენტგენი (გულის კონფიგურაციის ცვლილების დასადასტურებლად და ფილტვების პათოლოგიის გამორიცხვის მიზნით).

არტერიული წნევის კონტროლი 2-ჯერ დღეში (ჰიპერტენზიის სიმძიმის დასადგენად და არტერიული წნევის კორექტირებისთვის, მედიკამენტური თერაპიის ეფექტურობის შეფასება).

ლაბორატორიული და ინსტრუმენტული კვლევის მეთოდების მონაცემები.

ინდიკატორი კვლევის შედეგები ინტერპრეტაცია ნორმალური პაციენტში OACHemoglobin 120-160 გ/ლ 126 ნორმა ერითროციტები 4.3-5.7 * 10^12.ლ 4.15 დაქვეითებული ჰემატოკრიტი 37-51% 38.1 ნორმა 6-80გმ. სოდ. Hb ერითრში 27-34 გვ 29.17 ნორმა საშ. კონც. Hb ერითრში 30-38% 34.92 NormAv. объем эритр.80-99 фл91.8НормаСОЭ2-15 мм/ч30УвеличеноЛейкоциты4,8-8,8*10^9/л10,7УвеличеноПалочкоядерные1 - 62НормаСегментоядерные45-7066НормаЭозинофилы0-52 НормаМоноциты2-97НормаЛимфоциты18-4016НормаТромбоциты180-320 *10^9/л188НормаОАМЦвет Соломенно-желтыйСоломенно -желтыйНормаПрозрачностьПрозрачнаяПрозрачнаяНормаУдельный вес 1024-10281015СниженоРекцияНейтральная/слабокислаяСлабокислаяНормаБелок Отсут/следыОтсутствуетНормаЭритроцитыОтстутствуютОтсутствуетНормаЛейкоциты0-2 в поле зрения1-2 в поле зренияУвеличеноЦилиндрыОтстутствуютОтсутствуетНормаСлизьОтстутствует+УвеличеноЭпителийОтсутствует20-30УвеличеноБ/х анализ кровиТропонин ОтсутствуетПрисутствуетПатологияАСТ0,01-31.0 U/l253,7 УвеличеноАЛТ0,01 -34.0 U/l42,6УвеличеноМочевина 1 ,7-8.3 მმოლ/ლ5.8 ნორმაქოლესტერინი3.1-6.5 მმოლ/ლ6.72 გაზრდილი CPK-MB0-24 ე/ლ188.4 გაზრდილი LDH90-180 ე/ლ668.4 გაზრდილი მთლიანი ცილა 66-87 გ/ლ70.81 მმ გ/ლ70.813რმ. /ლ 12.03 გაზრდილი პირდაპირი ბილირუბინი 1.7-20.0 მკმოლ/ლ 11.9 ნორმალური Na+122-152 მმოლ/ლ 119.5 შემცირებული K+3.8 -5.6 მმოლ/ლ 3.51 დაქვეითებული Сl-95-110 მმოლ/ლ 85.4 დაქვეითებული ოსმოლარობა 285-295 მმოლ/ლ 264.5 დაქვეითებული ტრიგლიცერიდები 0-1.7 მმოლ/ლ 1.33 ნორმალური კოაგულოგრამა 80-5% პროთრომბინის 0-4% ინდექსი. /ლ 1 გაზრდილი რეკალციფიკაციის დრო 60-120 წმ145 გაზრდილი პლაზმური ტოლერანტობა ჰეპარინის მიმართ 7-15 წთ15 ნორმალური APTB30-40 წმ48 გაზრდილი ეთანოლის ტესტი უარყოფითი უარყოფითი უარყოფითი ნორმალური 5 მმოლ/ლ 14.1 მმოლ/ლ 14.1 მმოლ/5330 წთ. ლ გაიზარდა 20.003.5-5.5 მმოლ/ლ 8.7 მმოლ/ლ გაიზარდა

ეკგ: სინუსური რიტმი, სწორი. გულისცემა 84 წთ. EOS ჰორიზონტალურია. ST სეგმენტის დეპრესია V5-V6, I, II, AVL-ში.

სოკოლოვ-ლიონის ინდექსი RV5+SV1= 15 მმ.

BP დინამიკაში.

თარიღი დილა საღამო24.09.12140/100 მმ. რტ. ქ.140/90 მმ. რტ. მუხლი 25.09.12140/90 მმ. რტ. ქ.130/90 მმ. რტ. მუხლი 26.09.12130/80 მმ. რტ. ქ.135/85 მმ. რტ. მუხლი 27.09.12135/85 მმ. რტ. ქ.130/80 მმ. რტ. მუხლი 28.09.12135/85 მმ. რტ. ქ.130/80 მმ. რტ. Ხელოვნება.

დიფერენციალური დიაგნოზი,

კორონარული არტერიის დაავადების ნიშანი: სტენოკარდია IHD: მიოკარდიუმის ინფარქტი პაციენტის ტკივილი პროვოცირებული ფიზიკური აქტივობით, ემოციებით. მას აქვს დაწნეხილის, დაწნეხილის, შფოთვის შეგრძნების ხასიათი. გრძელდება 5-10 წუთი. იგი იხსნება ფიზიკური აქტივობის შეწყვეტით ან ნიტროგლიცერინის მიღებით ხდება სპონტანურად. ბასრი, მტანჯველი ტკივილისიკვდილის შიშით. გრძელდება 40 წუთზე მეტხანს. გადის ნარკოტიკული ანალგეტიკების შეცვლის შემდეგ. არ წყდება ნიტროგლიცერინის მიღებით ჩივილები რეტროსტერნალური ტკივილის გამოსხივება მარცხენა მკლავზე და მხრის პირზე, რომელიც არ წყდება ნიტროგლიცერინის მიღებით, ზოგადი სისუსტე, ჰაერის ნაკლებობის შეგრძნება. რეზორბციულ-ნეკროზული სინდრომი არ არსებობს b/x სისხლის ანალიზში, ლეიკოციტოზი ლეიკოციტების ფორმულის მარცხნივ გადანაცვლებით, ცხელება, "მაკრატლის" სიმპტომი, ფერმენტემია: CPK, LDH, ALT, AST (ძირითადად LDH1), ტროპონინები T და I. ტროპონინები - დადებითი. გადაიტანეთ Le ფორმულა მარცხნივ. ფერმენტემია: გაზრდილი CPK, ALT, AST, LDH. ეკგ ნიშნები ST ტალღის დეპრესია ან ამაღლება, T ტალღა იშემიის ზონის ამსახველ განყოფილებებში. პათოლოგიური Q ტალღა, შესაძლოა QS, ST და T ტალღები ქმნიან მონოფაზურ მრუდს. მიოკარდიუმის ნეკროზის ზონა. საპასუხო ცვლილებები R და S ტალღებში ST სეგმენტის დეპრესია V5-V6, I, II, AVL. პათოლოგიური Q ტალღა არ არსებობს

დასკვნა: გამომდინარე იქიდან, რომ: პაციენტს აღენიშნებოდა ჩივილები ინტენსიური დაჭერით რეტროსტერნალურ ტკივილზე, რომელიც ასხივებდა მარცხენა მკლავს და მხრის პირს, არ შეწყვეტილა ნიტროგლიცერინის მიღებით, ზოგადი სისუსტე და ასევე ეფუძნება ბ/ქს სისხლის ანალიზს - რეზორბციულ-ნეკროზული სინდრომი ( ტროპონინები - დადებითი, ფორმულის Le ცვლა მარცხნივ, ფერმენტემია: მომატებული CPK, ALT, AST, LDH); შეტევის სიმაღლეზე აღებული ეკგ ადასტურებს მიოკარდიუმის ინფარქტის (ST სეგმენტის დეპრესია V5-V6, I, II, AVL). ამრიგად, კლინიკური და ინსტრუმენტული მონაცემები ჯდება დიაგნოზში: კორონარული არტერიის დაავადება: მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტი ქვედა გვერდითი ლოკალიზაციის Q ტალღის გარეშე.

კლინიკური დიაგნოსტიკა და მისი დასაბუთება.

ძირითადი დაავადების გართულებები: CHF IIA, III FC.

დაკავშირებული: შაქრიანი დიაბეტი ტიპი 2, საშუალო სიმძიმის, ქვეკომპენსაცია. ONMK-ის შედეგები. სიმსუქნე 3 ს.კ. ქვედა კიდურების პოსტ-თრომბოფლებიტური დაავადება

IHD: მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტი ქვედა გვერდითი ლოკალიზაციის Q ტალღის გარეშე დიაგნოზირებული იქნა შემდეგი მიზეზების გამო:

ჩივილები ინტენსიური რეტროსტერნალური ტკივილის გამო, რომელიც ასხივებს მარცხენა მხარზე, მარცხენა მხრის პირს, არ იხსნება ნიტროგლიცერინის მიღებით, გახანგრძლივებული, თან ახლავს ცივი ოფლი, სიკვდილის შიში.

აუსკულტაციური: I ტონი - ყრუ ზევით

დამატებითი კვლევის მეთოდები: ეკგ მონაცემები (ST სეგმენტის დეპრესია V5-V6, I, II, AVL; პათოლოგიური Q ტალღის არარსებობა) დამახასიათებელი შემდგომი დინამიკით (უარყოფითი T ტალღა III, AvF, V5-V6-ში)

რეზორბციულ-ნეკროზული სინდრომის ნიშნები: KLA-ს დინამიკა (ლეიკოციტოზი 10.7 * 10 ^ 9/ლ, რასაც მოჰყვება ESR-ის მატება, სხეულის ტემპერატურის მატება), კარდიოსპეციფიკური ფერმენტების დონის მატება (AST 253 U/l, LDH). 668 ე/ლ, MV-CPK 188 ე/ლ, ტროპონინი - დადებითი)

ჰიპერტენზიის III ხარისხი, III ეტაპი, რისკი 4 ეფუძნება:

200/100 მმ-მდე არტერიული წნევის მომატების ჩივილები (ადაპტირებული არტერიული წნევა 140/90), რომელსაც თან ახლავს თავის ტკივილი, ტინიტუსი, გულისრევა; ზოგადი სისუსტე, შესრულების დაქვეითება.

რისკის ფაქტორების არსებობა: ასაკი (64 წელი), ემოციური სტრესი, მემკვიდრეობა, ტიპი 2 დიაბეტი.

აუსკულტაცია: 1-ლი ტონის შესუსტება მწვერვალზე, მე-2 ტონის აქცენტი აორტაზე.

არტერიული წნევა მარჯვენა და მარცხენა მხრის არტერიებში 150/90 მმ Hg.

III ეტაპი დგინდება შემდეგნაირად:

სტენოკარდიის არსებობა, გულის უკმარისობა; ONMK ანამნეზში.

პალპაცია: მწვერვალის დარტყმა გადაადგილებულია მარცხნივ (მე-5 ნეკნთაშუა სივრცეში შუაკლავიკულური ხაზის გასწვრივ), დიფუზური (2,5 სმ).

გულის ტკივილის ჩივილი ვარჯიშის დროს, ნიტროგლიცერინის შეწყვეტა (სტენოკარდია).

CHF IIA, III FC შეიქმნა საფუძველზე:

ჩივილები ქოშინი (ინსპირაციული) ნორმალური ფიზიკური დატვირთვის შემდეგ, პალპიტაცია.

ობიექტური გამოკვლევა: LV ჰიპერტროფიის ნიშნები მწვერვალის დარტყმის გარედან გადაადგილების სახით.

IIA აღინიშნება სისხლის მიმოქცევის ერთი წრის დაზიანების ნიშნები: ქოშინი (ინსპირაციული), აუსკულტაციაზე: მძიმე სუნთქვა, ქვედა წილებში ისმის ტენიანი რალები.

III FC ეფუძნება ნიუ-იორკის კლასიფიკაციას: პაციენტი ზღუდავს ფიზიკურ აქტივობას. დასვენების დროს ჯანმრთელობის მდგომარეობა დამაკმაყოფილებელია. მსუბუქი ფიზიკური აქტივობა იწვევს ზედმეტ დაღლილობას, პალპიტაციას, ქოშინს ან სტენოკარდიის შეტევას.

ინფორმაცია ეტიოლოგიისა და პათოგენეზის შესახებ

გულის იშემია.

მკვეთრია და ქრონიკული დაზიანებაგული, რომელიც გამოწვეულია მიოკარდიუმში სისხლის მიწოდების შემცირებით ან სრული შეწყვეტით კორონარული არტერიების ათეროსკლეროზული და თრომბოზული პროცესის გამო, რაც არღვევს ბალანსს მიოკარდიუმის ჟანგბადის მოთხოვნილებასა და კორონარული სისხლის ნაკადს შორის.

მიოკარდიული ინფარქტი

მწვავე დაავადება, რომელიც გამოწვეულია გულის კუნთში იშემიური ნეკროზის ერთი ან მეტი კერის გაჩენით კორონარული სისხლის ნაკადის აბსოლუტური ან ფარდობითი უკმარისობით. მთავარი მიზეზი არის ათეროსკლეროზი და კორონარული არტერიების თრომბოზი. პათოგენეზში წამყვანი როლი ეკუთვნის მიოკარდიუმის მიდამოში სისხლის ნაკადის შეწყვეტას, მის ნეკროზს, პერიინფარქტის ზონის სიცოცხლის გაუარესებას.

მიოკარდიუმის ინფარქტის, კორონარული ათეროსკლეროზის რისკის ფაქტორები ამჟამად გამოიყოფა 20-ზე მეტი რისკფაქტორი, რომლებიც იყოფა ყველა ცნობილ რისკ ფაქტორად პოპულაციაში აქტიური ჩარევით მათი კორექციის შესაძლებლობის პრინციპის მიხედვით მოდიფიცირებად და არამოდიფიცირებად. ეს უკანასკნელი მოიცავს გენეტიკურ, ასაკს და სქესს.

დისლიპოპროტეინემია. α-ქოლესტერინის დონესა და IHD-ის სიხშირეს შორის და ქოლესტერინი მთლიანად განისაზღვრება დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების (LDL) კონცენტრაციის დონით, და არსებობს აშკარა შებრუნებული კორელაცია β-ქოლესტერინის დონესა და IHD-ის სიხშირეს შორის. ჰიპერქოლესტერინემია. მოზრდილებში მთლიანი ქოლესტერინის ოპტიმალური დონე, რომლის დროსაც კორონარული დაავადების რისკი დაბალია, არის 200 მგ%-ზე ნაკლები (5.2 მმოლ/ლ), LDL ქოლესტერინი 130 მგ%-ზე ნაკლებია (3.4 მმოლ/ლ), HDL ქოლესტერინი. არის 50 მგ%-ზე მეტი (1,3 მმოლ/ლ) და HDL ქოლესტერინის/ქოლესტერინის თანაფარდობა 5-ზე ნაკლებია.

არტერიული ჰიპერტენზია, მიუხედავად ქოლესტერინის დონისა, 2-ჯერ ზრდის კორონარული არტერიის დაავადების განვითარების რისკს. დიასტოლური არტერიული წნევის დონეც კი 80-88 მმ Hg დიაპაზონში ზრდის ათეროსკლეროზის და კორონარული არტერიის დაავადების განვითარების რისკს.

-მოწევა არის კორონარული დაავადების დამოუკიდებელი რისკის ფაქტორი და ერთ-ერთი ყველაზე მნიშვნელოვანი სხვათა შორის, როგორიცაა ლიპიდური მეტაბოლიზმის დარღვევები, არტერიული ჰიპერტენზიამწეველ მამაკაცებში კორონარული ათეროსკლეროზის განვითარების რისკი 60-70%-ით მეტია, ვიდრე არამწეველებში. ინდიკატორები უეცარი სიკვდილისიგარეტის მწეველი მამაკაცები 35-54 წლის ასაკში 2-3-ჯერ აღემატება არამწეველებს.

-სიმსუქნეს თან ახლავს ჰიპერტრიგლიცერიდემია, ბაზალური ჰიპერინსულინემია, გლუკოზის კონცენტრაციის მომატება და შაქრიანი დიაბეტის განვითარების რისკი. კორონარული დაავადების განვითარების რისკი და ლიპიდური დარღვევებისიმსუქნე ასოცირდება არა მხოლოდ მის ხარისხთან, არამედ ადამიანის სხეულზე სხეულის ცხიმის განაწილების ბუნებასთან. სიმსუქნის ცენტრალური ტიპი (მამაკაცის ტიპი, მუცლის, ზედა სიმსუქნე) უფრო მეტად ასოცირდება კორონარული ათეროსკლეროზის განვითარების რისკთან, ვიდრე ქალის ტიპი. ათეროსკლეროზისა და კორონარული არტერიის დაავადების უფრო სწრაფი განვითარება ნაჩვენები იყო პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ჭარბი ცხიმის დეპონირების ვარიანტი მუცლის არეში. სიმსუქნის ზედა ტიპი, კერძოდ, მუცლის არეში ცხიმის დეპონირება, როგორც საკითხის შესწავლა გვიჩვენებს, ყველაზე ხშირად დაკავშირებულია კვებით მიზეზებთან - უამრავ საკვებთან, ცხოველური ცხიმებით მდიდარი საკვების მიღებასთან, შაქართან, საკონდიტრო ნაწარმთან.

-ალკოჰოლი ამცირებს მიოკარდიუმის ინფარქტის რისკს, მაგრამ არ ამცირებს სტენოკარდიის რისკს, ამიტომ ვარაუდობენ, რომ ალკოჰოლის დამცავი ეფექტი უფრო მეტად არის თრომბოზის პროფილაქტიკაში, ვიდრე ათეროსკლეროზის. მეორეს მხრივ, საერთო და გულ-სისხლძარღვთა სიკვდილიანობა იზრდება დღეში 40 გ-ზე მეტი ალკოჰოლის მოხმარებით და ჭარბი მოხმარებისკენ მიდრეკილებით. დანიელი კარდიოლოგების მონაცემები მოპოვებულია, რომ ღვინის ზომიერი მოხმარება, მაგრამ არა ალკოჰოლური სასმელების და ლუდის, ხელს უწყობს გულ-სისხლძარღვთა დაავადებებისგან სიკვდილიანობის შემცირებას.

გენეტიკური ფაქტორები მიოკარდიუმის ინფარქტი უფრო ხშირად ვითარდება ისეთი მარკერების მფლობელებში, როგორიცაა Lewis a-b, Gm 1 (-), Gc 1-2, a-1-ანტიტრიფსინი M1M1, სექტორი AVN სისტემის მიხედვით. მიოკარდიუმის ინფარქტი მნიშვნელოვნად ნაკლებად ვითარდება შემდეგი მარკერების მფლობელებში: Lewis a-b+, Gm(-), a-1-ანტიტრიფსინი M1M2, არასეკრეტორული AIN სისტემის მიხედვით, მშრალი ტიპის ყურის ცვილი, საშუალო სიმაღლე, ჰიპერსთენიური და ასთენიური. კონსტიტუციის ტიპები, დიაგონალური ყურის ნაკეცის არარსებობა. მოდიფიცირებადი (კონტროლირებადი) რისკ-ფაქტორები ასევე მოიცავს სიმსუქნეს, A ტიპის ქცევას, სტრესს, ქალის სასქესო ჰორმონების გამოყენებას და დაბალ ფიზიკურ აქტივობას. მოდიფიცირებადი (კონტროლირებადი) რისკ-ფაქტორები ასევე მოიცავს სიმსუქნეს, სტრესს, ქალის სასქესო ჰორმონების გამოყენებას და დაბალ ფიზიკურ აქტივობას. კორონარული არტერიის დაავადების არამოდიფიცირებადი რისკ-ფაქტორებიდან გამოიყოფა ასაკი, სქესი, ეროვნება, გენეტიკური ფაქტორები მიოკარდიუმის ფატალური ინფარქტის რისკის ფაქტორები: 1) მიოკარდიუმის ინფარქტის დიდი ზომა 2) მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის წინა ლოკალიზაცია პაციენტებში საავადმყოფოში ტკივილის დაწყებიდან 6 საათის განმავლობაში, ST სეგმენტის აწევის და QRS ხანგრძლივობის გაზრდის არსებობისას. 3) ადრეული მიოკარდიუმის ინფარქტი. 4) პარკუჭოვანი ტაქიკარდია, პარკუჭის ფიბრილაცია, გულის გაჩერება. 5) დაბალი საბაზისო არტერიული წნევა. 6) სისხლის პლაზმაში კარდიოსპეციფიკური ტროპონინების აქტივობის ზრდა (ტროპონინი T 94% და ტროპონინი 100%) არის ძლიერი დამოუკიდებელი პროგნოზულად არახელსაყრელი ფაქტორები მწვავე კორონარული სინდრომის მქონე პაციენტების სიკვდილში. 7) ფილტვის ჰიპერტენზიის არსებობა. 8) ხანდაზმული და ხანდაზმული ასაკი. 9) განვლილი მიოკარდიუმის ინფარქტი, განსაკუთრებით გულის ანევრიზმის განვითარებით. 10) შაქრიანი დიაბეტი.

ჰიპერტონული დაავადება.

-ეტიოლოგია ცნობილი არ არის. რისკის ფაქტორები: მემკვიდრეობითი მიდრეკილება, ფიზიკური უმოქმედობა, სიმსუქნე, ჭარბი მოხმარება სუფრის მარილი Ca და Mg დეფიციტი, ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენება, ჰიპერლიპიდემია, მოწევა, ასაკი, თავის ქალას ტრავმა, ფსიქოსოციალური სტრესი.

-პათოგენეზში არტერიული წნევის რეგულირების ყველაზე მნიშვნელოვანი მექანიზმებია:

-არტერიული ჰიპერტენზიის ფორმირების ნეიროგენული კონცეფცია

-სიმპათიკურ-თირკმელზედა სისტემის ჰიპერაქტივაცია

-რენინ-ანგიოტენზინ-ალდოსტერონის სისტემის გააქტიურება

-მინერალკორტიკოიდების როლი

-წინაგულების ნატრიურეზული ჰორმონის როლი

-კათიონის ტრანსპორტის დარღვევა

-თირკმლის ექსკრეტორული ფუნქციის დარღვევა

-სიმსუქნე და ჰიპერინსულინემია

-ენდოთელური დისფუნქცია

მკურნალობის გეგმა და მისი დასაბუთება

1.რეჟიმი: ინტენსიური თერაპიის განყოფილება, მკაცრი წოლითი რეჟიმი.

2.ცხრილი ნომერი 9.

.ანტიკოაგულანტული თერაპია (დაბალმოლეკულური ჰეპარინის პრეპარატები) – მედიკამენტები პირდაპირი მოქმედებაპირდაპირ გავლენას ახდენს სისხლის შედედებაზე.

რპ.: კლესანი 0,8 მლ.ტ.დ. N10: s/c 2 r / დღეში.

Rp: ასპირინი 0.5.t.d. N 10 ტაბლეტში: 1/4 ტაბლეტი დილით.

რპ.: კლოპიდროგელი 0,075

S: 1 ჩანართი. Დილით.

5.ანტიჰიპერტენზიული თერაპია. კარდიოსელექტიური b1-ბლოკატორები უფრო უსაფრთხოა მიოკარდიუმის ინფარქტის მწვავე პერიოდში, რადგან ისინი არ ზრდიან მთლიან პერიფერიულ წინააღმდეგობას ინტრავენურად შეყვანისას და, შესაბამისად, არ ზრდიან შემდგომ დატვირთვას მარცხენა პარკუჭზე.

Rp: მეტოპროლოლი 0.025.t.d. N 20 ტაბლეტში: 1 ტაბლეტი 2-ჯერ დღეში.

აგფ ინჰიბიტორები ბლოკავს ანგიოტენზინ-2-ის სინთეზს. ამრიგად, სისხლძარღვებზე პრესორული ეფექტი წყდება და RAAS და სიმპათიკური აქტივაცია. ნერვული სისტემა. ზოფენოპრილი განსაკუთრებით რეკომენდებულია მიოკარდიუმის ინფარქტის მწვავე პერიოდში.

Rp.: Zofenopril 0,0075

S: 1 ტაბლეტი 2-ჯერ დღეში.

ანტიანგინალური თერაპია. ვაზოდილაცია. მცირდება ჟანგბადის საჭიროება და იზრდება მისი მიწოდება კორონარული არტერიებით.

Rp.: Monochinque 40 მგ.ტ.წ. N10 ჩანართში: 1 ტაბლეტი 2 რ/დღეში.

7.სტატინები. LDL და ტრიგლიცერიდების შესამჩნევი შემცირება. ათეროსკლეროზის პროფილაქტიკა და მკურნალობა.

Rp.: ატორვასტატინი 20 მგ.t.d. N 10: 1 ტაბლეტი საღამოს

სინთეზური ორალური ანტიდიაბეტური პრეპარატები. ბიგუანიდები.

Rp.: მეტფორმინი 0.85.t.d. N 30.: 1 ტაბლეტი 2-ჯერ დღეში.

ᲓᲦᲘᲣᲠᲘ

ზომიერი სიმძიმის მდგომარეობა, უფრო მძიმემდე. ტკივილის ჩივილები გულის არეში, ქოშინი, ჰაერის ნაკლებობის შეგრძნება ჰორიზონტალურ მდგომარეობაში და ოდნავი ფიზიკური დატვირთვის დროს. წყურვილის ჩივილები, პირის სიმშრალე, ხშირი, უხვი შარდვა. ჩივილები ტკივილისა და შეშუპების შესახებ ქვედა კიდურებში.

ცნობიერება ნათელია. დროსა და სივრცეზე ორიენტირებული. კანი მშრალი, ნორმალური ფერისაა. ფილტვებში სუნთქვა ბუშტუკოვანია, დასუსტებულია უკანა ქვედა რეგიონებში. NPV 22 წუთში. გულის ხმები ჩახლეჩილი, რიტმულია. გულისცემა 64 დარტყმა/წთ, არტერიული წნევა მარჯვენა და მარცხენა მხრის არტერიებზე 130/80 მმ Hg. ენა სველი და სუფთაა. მუცელი არ არის შეშუპებული, რბილი. განავალი და დიურეზი ნორმალურია.

ცნობიერება ნათელია. დროსა და სივრცეზე ორიენტირებული. კანი მშრალი, ნორმალური ფერისაა. ფილტვებში სუნთქვა ბუშტუკოვანია, დასუსტებულია უკანა ქვედა რეგიონებში. NPV 21 წუთში. გულის ხმები ჩახლეჩილი, რიტმულია. ხმები, ექსტრატონები არ ისმის. გულისცემა 62 დარტყმა/წთ, არტერიული წნევა მარჯვენა და მარცხენა მხრის არტერიებზე 140/80 მმ Hg. ენა სველი და სუფთაა. მუცელი არ არის შეშუპებული, რბილი. განავალი და დიურეზი ნორმალურია.

ზომიერი მდგომარეობა. ჩივილები სისუსტის, ქოშინის, ჰაერის ნაკლებობის შეგრძნება ჰორიზონტალურ მდგომარეობაში და ფიზიკური დატვირთვის დროს. წყურვილის ჩივილები, პირის სიმშრალე, ხშირი, უხვი შარდვა. ჩივილები ტკივილისა და შეშუპების შესახებ ქვედა კიდურებში.

ცნობიერება ნათელია. დროსა და სივრცეზე ორიენტირებული. კანი მშრალი, ნორმალური ფერისაა. ფილტვებში სუნთქვა ბუშტუკოვანია, დასუსტებულია უკანა ქვედა რეგიონებში. NPV 20-21 წუთში. გულის ხმები ჩახლეჩილი, რიტმულია. ხმები, ექსტრატონები არ ისმის. გულისცემა 64 დარტყმა/წთ, არტერიული წნევა მარჯვენა და მარცხენა მხრის არტერიებზე 130/80 მმ Hg. ენა სველი და სუფთაა. მუცელი არ არის შეშუპებული, რბილი. განავალი და დიურეზი ნორმალურია.

ეტაპობრივი ეპიკრიზისი

პაციენტი მაქსიმოვა მარია ივანოვნა, დაბადებული 1948 წელს, ჰოსპიტალიზირებული იყო 2012 წლის 23 სექტემბერს, ცენტრალური ქალაქის კლინიკური საავადმყოფოს კარდიორეანიმაციის განყოფილებაში, ჩივილებით, რომ დაჭერით რეტროსტერნალური ტკივილი, რომელიც გამოსხივდა მარცხენა მკლავზე და მხრის პირზე, არ ათავისუფლებდა ნიტროგლიცერინის მიღებით, ზოგადი. სისუსტე, ჰაერის ნაკლებობის შეგრძნება. ასევე უჩიოდა ქოშინს ზომიერი ფიზიკური დატვირთვისას (მეორე სართულზე ასვლისას). ჩივილები რეტროსტერნალურ ტკივილზე, დისკომფორტის შეგრძნება გულის არეში ზომიერი ფიზიკური დატვირთვით.

წყურვილის ჩივილები, პირის სიმშრალე, ხშირი, უხვი შარდვა.

ანამნეზიდან ცნობილია, რომ არტერიული წნევა 1976 წლიდან მატულობს. 2010 წელს მან დაიწყო რეტროსტერნალური ტკივილი მცირე ფიზიკური დატვირთვის დროს.

ობიექტურმა კვლევამ გამოავლინა შემდეგი გადახრები ნორმიდან: მწვერვალის დარტყმის გადაადგილება მარცხნივ (მეხუთე ნეკნთაშუა სივრცეში შუა კლავიკულური ხაზის გასწვრივ), დიფუზური (2,5 სმ), პირველი ტონის შესუსტება მწვერვალზე, აქცენტი მეორის ტონი აორტაზე.

ლაბორატორიული და ინსტრუმენტული კვლევის მეთოდების მონაცემები ადასტურებს დიაგნოზის სისწორეს:

ეკგ: ST სეგმენტის დეპრესია V5-V6, I, II, AVL-ში.

ლაბორატორიული კვლევების მიხედვით: KLA-ს დინამიკა (ლეიკოციტოზი 10.7 * 10 ^ 9/ლ, რასაც მოჰყვება ESR-ის მატება, სხეულის ტემპერატურის მომატება), კარდიოსპეციფიკური ფერმენტების დონის მატება (AST 253 U/l, LDH 668). U/l, MV-CPK 188 U/l, ტროპონინი - დადებითი)

ამჟამად მკურნალობას გადის დიაგნოზით:

ძირითადი დიაგნოზი: IHD: მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტი ქვედა გვერდითი ლოკალიზაციის Q ტალღის გარეშე ჰიპერტენზია, III ხარისხი, III სტადია, რისკი 4.

ძირითადი დაავადების გართულებები: CHF IIA, III FC.

დაკავშირებული: შაქრიანი დიაბეტი ტიპი 2, საშუალო სიმძიმის, ქვეკომპენსაცია. ONMK-ის შედეგები. სიმსუქნე 3 ს.კ. ქვედა კიდურების პოსტ-თრომბოფლებიტური დაავადება.

ჩივილები: ჰაერის ნაკლებობის შეგრძნება, ქოშინი ჰორიზონტალურ მდგომარეობაში.

გამოკვლევის დროს: საშუალო სიმძიმის ზოგადი მდგომარეობა, ნათელი ცნობიერება. ფილტვებში სუნთქვა ვეზიკულურია, ქვედა მონაკვეთებში დასუსტებული. NPV წუთში 20. გულის ხმები ჩახლეჩილი, რიტმულია. გულისცემა 64 წთ. BP 140/80 მმ Hg შეშუპება - წვივები. დიურეზი არ ირღვევა.

მკურნალობის ხანგრძლივობა განისაზღვრება მდგომარეობის სიმძიმის მიხედვით.

ჩატარებული მკურნალობა: ცხრილი 9;

ანტიკოაგულანტული თერაპია (კლექსანი)

ანტითრომბოციტული თერაპია (ასპირინი, კლოპიდროგელი)

ანტიანგინალური თერაპია (მონოცინკი)

ანტიჰიპერტენზიული თერაპია (მეტოპროლოლი, ზოფენოპრილი)

სტატინები (ატორვასტატინი)

ანტიდიაბეტური პრეპარატები (მეტფორმინი)

მკურნალობის შედეგად პაციენტის მდგომარეობა გაუმჯობესდა: მკერდის უკანა ტკივილი შემცირდა. არტერიული წნევა დასტაბილურდა.

პროგნოზი

გულის იშემიური დაავადება, ჰიპერტენზია არის ქრონიკული დაავადებები, რომლებიც აუცილებლად იწვევს გაუარესებას, ამიტომ აუცილებელია შემანარჩუნებელი თერაპიის ჩატარება უვადოდ.

1.გამოჯანმრთელების პროგნოზი ცუდია.

2.სიცოცხლის პროგნოზი არასახარბიელოა.

.ინვალიდობის პროგნოზი არასახარბიელოა. ინვალიდთა II ჯგუფი.

მსგავსი სამუშაოები - მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტი ქვედა გვერდითი ლოკალიზაციის Q ტალღის გარეშე. ჰიპერტონული დაავადება

I21.2 სხვა მითითებული უბნების მწვავე ტრანსმურალური მიოკარდიუმის ინფარქტი
ტრანსმურალური ინფარქტი (მწვავე):
. აპიკალურ-გვერდითი
. ბაზალურ-ლიტერატურული
. ზედა გვერდითი
. გვერდითი (კედელი) NOS
. უკანა (მართალი)
. პოსტერობაზალური
. პოსტეროლატერალური
. უკანა სეპტალი
. სეპტალი NOS

გვერდითი ინფარქტიანატომიურად ისინი გვერდითია. ლატერალური მიოკარდიუმის ინფარქტი ჩვეულებრივ ხდება, როდესაც დაზიანებულია მარცხენა ცირკუმფლექსის არტერიის დიაგონალური არტერია ან პოსტეროლატერალური ტოტები.

მათი ორიენტაცია მნიშვნელოვნად განსხვავდება გულის პოზიციის მიხედვით:

შუალედურ მდგომარეობაში გვერდითი კედელი ამობრუნებულია და მარცხნივ - ტყვიის aVL-ში ვლინდება ინფარქტის ნიშნები;

საათის ისრის საწინააღმდეგოდ მობრუნებისას, გვერდითი კედელი არის ორიენტირებული წინ და მარცხნივ - გულის შეტევის ნიშნები გვხვდება ტყვიებში V6.7;

საათის ისრის მიმართულებით ბრუნვისას, გვერდითი კედელი მიმართულია უკან, მარცხნივ და ქვევით - ინფარქტის ნიშნები გვხვდება სადენებში V8.9 და ასევე ჩანს II, III და aVF მილებში.

გვერდითი ინფარქტის პირდაპირი ნიშნები განსხვავდება გულის ორიენტაციისა და მიოკარდიუმის დაზიანების გავრცელების მიხედვით. ნეკროზის, დაზიანებისა და იშემიის ტალღები, შემთხვევის მიხედვით, ჩნდება aVL-ში (და ზოგჯერ ტყვიაში I), V6.7, V8.9-ში, ზოგიერთ შემთხვევაში იჭერს II, III, aVF-ს ან ბევრ ამ მილს.
პოსტეროლატერალური ინფარქტი აერთიანებს უკანა და გვერდითი ინფარქტის ნიშნებს და ახასიათებს ნეკროზის ტალღების, სუბეპიკარდიული დაზიანებისა და იშემიის გამოვლინებით წამყვან II, III, aVF, V5-7 და ზოგჯერ aVL და I.

მარცხენა პარკუჭის უკანა კედლის მიოკარდიუმის ინფარქტიელექტროკარდიოგრაფიის გამოყენებით უფრო რთულია დიაგნოსტიკა, ვიდრე წინა კედლის ინფარქტი.

მარცხენა პარკუჭის უკანა კედელი პირობითად იყოფა ორ ნაწილად:
- უკანა კედლის ქვედა მონაკვეთები, დიაფრაგმის მიმდებარედ, - უკანა კედლის დიაფრაგმული მონაკვეთი. მიოკარდიუმის ინფარქტი ამ მიდამოში ეწოდება უკანა დიაფრაგმას; ნაკლებად ხშირად, განსაკუთრებით უცხოურ ლიტერატურაში, აღინიშნება როგორც ქვედა გულის შეტევა;

უკანა კედლის მეორე ნაწილი მოიცავს მის ზედა ნაწილებს გულის ფუძის მიმდებარედ - უკანა კედლის ბაზალურ მონაკვეთებს. მიოკარდიუმის ინფარქტი ამ არეში ეწოდება უკანა ბაზალური ინფარქტი.

უკანა ბაზალური მიოკარდიუმის ინფარქტიროგორც წესი, მარჯვენა უკანა დაღმავალი არტერიის ან მარცხენა ცირკუმფლექსის არტერიის ოკლუზიის გამო. მარცხენა პარკუჭის უკანა კედლის მაღალი მონაკვეთების ეს მიოკარდიუმის ინფარქტი განსაკუთრებით რთულია დიაგნოსტიკისთვის და ხშირად არ არის გამოვლენილი ეკგ-ზე. ეს გამოწვეულია ფაქტია, რომ ინფარქტის ამ ლოკალიზაციით 12 ჩვეულებრივ ელექტროკარდიოგრაფიულ მიდამოში არ არის ინფარქტის პირდაპირი ნიშნები. უმეტესწილად, უკანა ბაზალური ინფარქტის დიაგნოზი ეფუძნება საპასუხო ეკგ ცვლილებებს. ზოგჯერ უკანა კედლის ბაზალური ნაწილების მიოკარდიუმის ინფარქტის პირდაპირი ნიშნები შეიძლება განისაზღვროს მხოლოდ Dorsalis ტყვიაში ცის გასწვრივ და გულმკერდის დამატებით მილებში V7-V9.

პოსტეროლატერალური მიოკარდიუმის ინფარქტიჩვეულებრივ გამოწვეულია მარცხენა კორონარული არტერიის ცირკუმფლექსის ტოტის ოკლუზიით. ეს ინფარქტი აზიანებს მარცხენა პარკუჭის როგორც უკანა, ისე გვერდითი კედლებს. გულის შეტევის დამახასიათებელი ნიშნები განისაზღვრება შემდეგ ჩიხებში: II, III, aVF, დორსალისი ცის გასწვრივ (უკანა კედლის დიაფრაგმული მონაკვეთების დაზიანების გამო), სადენებში V7 - V9 (ინფარქტის შედეგად. უკანა კედლის ბაზალური სექციები), ტყვიებში V5, V6, I, aVL და Inferior in the Sky (გვერდითი კედლის ინფარქტის გამო).

კლასიფიკაცია

მიოკარდიუმის ინფარქტის სხვადასხვა ტიპის კლინიკური კლასიფიკაცია

ტიპი 1	მიოკარდიუმის სპონტანური ინფარქტი, რომელიც დაკავშირებულია იშემიასთან პირველადი კორონარული მოვლენის გამო, როგორიცაა ეროზია და/ან რღვევა, ნაპრალი ან დაფის დისექცია.
ტიპი 2	მიოკარდიუმის ინფარქტი მეორადი იშემიის გამო ჟანგბადის მოთხოვნილების გაზრდის ან მისი მიწოდების შემცირების გამო, მაგალითად, კორონარული არტერიის სპაზმის, კორონარული ემბოლიის, ანემიის, ჰიპერტენზიის ან ჰიპოტენზიის გამო.
ტიპი 3	უეცარი გულის სიკვდილი, მათ შორის გულის გაჩერება, ხშირად სიმპტომებით, რომლებიც მიუთითებენ მიოკარდიუმის იშემიაზე, თან ახლავს ახალი ST სეგმენტის ამაღლება ან მარცხენა ტოტის ახალი ბლოკადა, ან ახალი თრომბის მტკიცებულება კორონარული არტერიაში ანგიოგრაფიაზე და/ან აუტოფსიაზე. სიკვდილი ხდება ან სისხლის აღებამდე ან სისხლში გულის ბიომარკერების არსებობამდე.
ტიპი 4a	მიოკარდიუმის ინფარქტი ასოცირებული (ასოცირებული) პერკუტანულ კორონარული ჩარევასთან (PCI).
ტიპი 4b	მიოკარდიუმის ინფარქტი, რომელიც დაკავშირებულია სტენტის თრომბოზთან, როგორც დოკუმენტირებულია ანგიოგრაფიით ან აუტოფსიით.
ტიპი 5	მიოკარდიუმის ინფარქტი, რომელიც დაკავშირებულია კორონარული არტერიის შემოვლითი ოპერაციასთან.

დამოკიდებულია კეროვანი დაზიანების ზომაზეგულის კუნთის, მიოკარდიუმის ინფარქტის ორი ტიპი არსებობს:

მცირე ფოკალური;

დიდი ფოკუსი.

კლინიკური შემთხვევების დაახლოებით 20% არის მიოკარდიუმის მცირე ფოკალური ინფარქტი, მაგრამ ხშირად გულის კუნთში ნეკროზის მცირე კერები გარდაიქმნება დიდ ფოკალურ მიოკარდიუმის ინფარქტით (პაციენტთა 30%-ში).
მცირე ფოკალური ინფარქტის დროს, მსხვილი ფოკალური შეტევებისგან განსხვავებით, ანევრიზმა და გულის რღვევა არ ხდება. ასევე, მცირე ფოკალური ინფარქტის მიმდინარეობა ნაკლებად ხშირად გართულებულია გულის უკმარისობით, თრომბოემბოლიით და პარკუჭის ფიბრილაციით.

ნეკროზული დაზიანების სიღრმის მიხედვითგულის კუნთის, მიოკარდიუმის ინფარქტის შემდეგი ტიპები გამოირჩევა:

ტრანსმურალური - გულის კუნთოვანი კედლის მთელი სისქის ნეკროზით (ჩვეულებრივ მაკროფოკალური);

ინტრამურალური - ნეკროზით მიოკარდიუმის სისქეში;

სუბენდოკარდიული - მიოკარდიუმის ნეკროზით ენდოკარდიუმის მიმდებარე ტერიტორიაზე;

სუბეპიკარდიული - მიოკარდიუმის ნეკროზით ეპიკარდიუმის მიმდებარე ტერიტორიაზე.

ეკგ-ზე დაფიქსირებული ცვლილებების მიხედვით, არსებობს:

- "Q-ინფარქტი" - პათოლოგიური Q ტალღის, ზოგჯერ პარკუჭოვანი QS კომპლექსის წარმოქმნით (უფრო ხშირად - დიდი ფოკალური ტრანსმურალური მიოკარდიუმის ინფარქტი);

- "არა Q-გულის შეტევა" - არ ახლავს Q ტალღის გამოჩენა, რომელიც ვლინდება უარყოფითი T-კბილებით (უფრო ხშირად - მცირე ფოკალური მიოკარდიუმის ინფარქტი).

ტოპოგრაფიით და კორონარული არტერიების გარკვეული ტოტების დამარცხებიდან გამომდინარემიოკარდიუმის ინფარქტი ხდება:

მარჯვენა პარკუჭის;

მარცხენა პარკუჭის: წინა, გვერდითი და უკანა კედლები, ინტერვენტრიკულური ძგიდის.

გაჩენის სიხშირითმიოკარდიუმის ინფარქტი იყოფა:

პირველადი;

მორეციდივე (განვითარდება პირველადიდან 8 კვირამდე);

მეორდება (განვითარდება წინადან 8 კვირის შემდეგ).

გართულებების განვითარების მიხედვითმიოკარდიუმის ინფარქტი შეიძლება იყოს:

გართულებული;

გაურთულებელი.

ხელმისაწვდომობისა და ლოკალიზაციის მიხედვით ტკივილის სინდრომი განასხვავებენ მიოკარდიუმის ინფარქტის შემდეგ ფორმებს:

ტიპიური - ტკივილის ლოკალიზაციით მკერდის უკან ან წინაგულის მიდამოში;

ატიპიური - ატიპიურით ტკივილის გამოვლინებები:
ა) პერიფერიული: მარცხენა-სკაპულარული, მემარცხენე, ხორხის-ფარინგეალური, ქვედა ყბის, ყბის, გასტრალგიური (მუცლის);

ბ) უმტკივნეულო: კოლაპტოიდური, ასთმური, შეშუპებული, არითმული, ცერებრალური;

ასიმპტომური (წაშლილი);

კომბინირებული.

განვითარების პერიოდისა და დინამიკის შესაბამისადმიოკარდიუმის ინფარქტი იზოლირებულია:

იშემიის სტადია (ყველაზე მწვავე პერიოდი);

ნეკროზის სტადია (მწვავე პერიოდი);

ორგანიზაციის ეტაპი (ქვემწვავე პერიოდი);

ნაწიბურების სტადია (ინფარქტის შემდგომი პერიოდი).

ეტიოლოგია და პათოგენეზი

უშუალო მიზეზიმიოკარდიუმის ინფარქტის განვითარება (MI) არის მწვავე შეუსაბამობა კორონარული ცირკულაციისა და მიოკარდიუმის მოთხოვნილებებს შორის ოკლუზიის გამო. ოკლუზია არის სხეულის ზოგიერთი ღრუ წარმონაქმნების გამტარიანობის დარღვევა (სისხლისა და ლიმფური სისხლძარღვები, სუბარაქნოიდული სივრცეები და ცისტერნები), მათი სანათურის მუდმივი დახურვის გამო ნებისმიერ მიდამოში.
კორონარული არტერია ან მასში სისხლის ნაკადის მკვეთრი დაქვეითება, რასაც მოჰყვება იშემია და ნეკროზი.

მიოკარდიუმის ინფარქტი პათოლოგიური Q ტალღებით (კორონარული არტერიის თრომბოზული ოკლუზია) ვითარდება მიოკარდიუმის ინფარქტით დაავადებულთა 80%-ში და იწვევს მიოკარდიუმის ტრანსმურალურ ნეკროზის და ეკგ-ზე Q ტალღის გამოჩენას.

მიოკარდიუმის ინფარქტი პათოლოგიური Q ტალღების გარეშე ყველაზე ხშირად ხდება სპონტანური რეპერფუზიით პერფუზია - 1) სითხის (მაგალითად, სისხლის) ხანგრძლივი ინექცია თერაპიული ან ექსპერიმენტული მიზნით ორგანოს, სხეულის ნაწილის ან მთელი ორგანიზმის სისხლძარღვებში; 2) გარკვეული ორგანოების ბუნებრივი სისხლით მომარაგება, როგორიცაა თირკმელები; 3) ხელოვნური ცირკულაცია.
ან კარგად განვითარებული გირაო გირაო არის ანატომიური წარმონაქმნი, რომელიც აკავშირებს სტრუქტურებს მთავარი ბილიკის გვერდის ავლით.
. ინფარქტის ზომა ამ შემთხვევაში უფრო მცირეა, მარცხენა პარკუჭის ფუნქცია ნაკლებად იტანჯება და საავადმყოფოში სიკვდილიანობა უფრო დაბალია. თუმცა, მიოკარდიუმის მორეციდივე ინფარქტის სიხშირე უფრო მაღალია, ვიდრე მიოკარდიუმის ინფარქტის დროს პათოლოგიური Q ტალღებით, იმის გამო, რომ ასეთი მიოკარდიუმის ინფარქტი "არასრულია" (ანუ მიოკარდიუმი, რომელიც სიცოცხლისუნარიანი რჩება, მიეწოდება დაზარალებული კორონარული არტერიით); პირველი წლის ბოლოს ლეტალობა გათანაბრდება. ამიტომ, მიოკარდიუმის ინფარქტის დროს პათოლოგიური Q ტალღების გარეშე, უფრო აქტიური მკურნალობა და დიაგნოსტიკური ტაქტიკა უნდა იყოს დაცული.

IM-ის განვითარება ეფუძნება სამი პათოფიზიოლოგიური მექანიზმი:

1. უფსკრული ათეროსკლეროზული დაფაგამოწვეული სიმპათიკური ნერვული სისტემის აქტივობის უეცარი მატებით ( მკვეთრი აწევაარტერიული წნევა, გულისცემა და ძალა, გაზრდილი კორონარული მიმოქცევა).

2. თრომბოზი გატეხილი ან თუნდაც ხელუხლებელი ადგილზე ხელუხლებელი (ლათ. intactus - ხელუხლებელი) - ხელუხლებელი, არავითარ პროცესში ჩართული.
დაფები სისხლის თრომბოგენური უნარის გაზრდის შედეგად (გაზრდილი აგრეგაციის გამო აგრეგაცია - თრომბოციტების ერთმანეთთან დაკავშირების თვისება.
თრომბოციტები, კოაგულაციური სისტემის გააქტიურება და/ან ფიბრინოლიზის დათრგუნვა ფიბრინოლიზი (ფიბრინი + ბერძნული lysis - დაშლა, დაშლა) - ფერმენტული რეაქციების შედეგად ფიბრინის შედედების დაშლის პროცესი; თრომბოზის დროს ფიბრინოლიზი იწვევს თრომბის კანალიზაციას.
).

3. ვაზოკონსტრიქცია ვაზოკონსტრიქცია - სისხლძარღვების, განსაკუთრებით არტერიების სანათურის შევიწროება.
: ლოკალური (კორონარული არტერიის მონაკვეთი, სადაც დაფა მდებარეობს) ან გენერალიზებული (მთელი კორონარული არტერიის).

მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის (მიოკარდიუმის ინფარქტის) განვითარების პირველი ეტაპი, თუმცა ყოველთვის არ არის სავალდებულო, არის ათეროსკლეროზული დაფის რღვევა, რომელსაც მომავალში შეიძლება ჰქონდეს განსხვავებული მიმდინარეობა:

1. ხელსაყრელი დენი- როდესაც დაფის გახეთქვის შემდეგ, დაფაზე ხდება სისხლჩაქცევა, ეგრეთ წოდებული „შიდა“ თრომბი, რომელიც არ იწვევს მიოკარდიუმის ინფარქტის განვითარებას, მაგრამ მომავალში შესაძლოა ხელი შეუწყოს გულის კორონარული დაავადების კლინიკური სურათის პროგრესირებას. (CHD).

2. არახელსაყრელი მიმდინარეობა - თრომბის წარმოქმნით, რომელიც მთლიანად ან თითქმის მთლიანად ბლოკავს კორონარული არტერიის სანათურს.

არის სამი თრომბის ფორმირების ეტაპებიდაბრკოლება ობტურაცია არის ღრუ ორგანოს, მათ შორის სისხლის ან ლიმფური ჭურჭლის სანათურის დახურვა, რაც იწვევს მისი გამტარიანობის დარღვევას.
კორონარული არტერია:

1. სისხლჩაქცევა დაფაში.

2. ინტრავასკულარული არაოკლუზიური თრომბის ფორმირება.

3. თრომბის გავრცელება ჭურჭლის სრულ დაბლოკვამდე.

ინტრაინტიმური თრომბი ძირითადად შედგება თრომბოციტებისაგან. თრომბის ფორმირება საკვანძოა AMI-ს განვითარებაში.

გაცილებით ნაკლებად ხშირად, AMI არ ხდება ათეროთრომბოზის შედეგად. ამ შემთხვევაში ვაზოსპაზმი განიხილება წამყვანი პათოგენეტიკური მექანიზმი. ვაზოსპაზმი - არტერიების ან არტერიოლების შევიწროება ქსოვილის პერფუზიის შესამცირებლად.
.

მიოკარდიუმის ინფარქტი კორონარული სპაზმის შედეგად კორონაროსპაზმი (Coronarospasmus; კორონარული სპაზმი) - გულის კორონარული არტერიების სანათურის დროებითი შევიწროება არტერიის კედლის გლუვკუნთოვანი ელემენტების მატონიზირებელი შეკუმშვის შედეგად; ვლინდება სტენოკარდიის შეტევით.
საკმაოდ ხშირად აღინიშნება ნარკოტიკების მიმღებ ადამიანებში, ე.წ. "კოკაინის" მიოკარდიუმის ინფარქტი.

გაცილებით ნაკლებად ხშირად მიოკარდიუმის ინფარქტი ვითარდება სხვა მიზეზების შედეგად.

მორფოლოგიური მახასიათებლები

ინფარქტი - დაავადება ყოველთვის მწვავე და ეტაპობრივია. მიოკარდიუმის ინფარქტით აღინიშნება, რომ პირველ დღეს ინფარქტის ზონა გარეგნულად არანაირად არ განსხვავდება მიოკარდიუმის ჯანსაღი უბნებისგან. ინფარქტის ზონა ამ დროს მოზაიკურ ხასიათს ატარებს, ანუ მკვდარ უჯრედებს შორის არის ნაწილობრივ ან თუნდაც სრულად ფუნქციონალური მიოციტები. მეორე დღეს ზონა თანდათან იშლება ჯანსაღი ქსოვილისგან და მათ შორის იქმნება პერიინფარქტის ზონა.

ხშირად პერიინფარქტის ზონაში განასხვავებენ კეროვანი დისტროფიის ზონას, რომელიც ესაზღვრება ნეკროზულ ზონას და შექცევადი იშემიის ზონას უცვლელი მიოკარდიუმის უბნებთან.

ფოკალური დისტროფიის ზონაში ყველა სტრუქტურული და ფუნქციური ცვლილება უმეტეს შემთხვევაში ექვემდებარება აღდგენას (ნაწილობრივ ან თუნდაც მთლიანად).

შექცევადი იშემიის ზონაში ცვლილებები სრულიად შექცევადია. ინფარქტის ზონის დელიმიტაციის შემდეგ, მკვდარი მიოციტების, ელემენტების თანდათანობითი დარბილება და დაშლა შემაერთებელი ქსოვილი, გემების მონაკვეთები, ნერვული დაბოლოებები.

მიოკარდიუმის დიდი ფოკალური ინფარქტის დროს, დაახლოებით მე-10 დღეს, ნეკროზის ფოკუსის პერიფერიაზე უკვე წარმოიქმნება ახალგაზრდა გრანულაციური ქსოვილი, საიდანაც შემდგომში წარმოიქმნება შემაერთებელი ქსოვილი, რომელიც ასრულებს ნაწიბურს. ჩანაცვლებითი პროცესები პერიფერიიდან ცენტრამდე მიდის, შესაბამისად, ფოკუსის ცენტრში, დარბილების კერები შეიძლება დარჩეს გარკვეული დროის განმავლობაში, და ეს არის არე, რომელიც შეიძლება გაიჭიმოს, წარმოქმნას გულის ანევრიზმა ან თუნდაც გასკდეს უხეში არა- საავტომობილო რეჟიმის დაცვა ან სხვა დარღვევები. ნეკროზის ადგილზე მკვრივი ნაწიბუროვანი ქსოვილი საბოლოოდ წარმოიქმნება არა უადრეს 3-4 თვის შემდეგ.
მცირე ფოკალური მიოკარდიუმის ინფარქტით, ნაწიბური ზოგჯერ უფრო მეტში ყალიბდება ადრეული თარიღები. ნაწიბურების სიხშირეზე გავლენას ახდენს არა მხოლოდ ნეკროზის ფოკუსის ზომა, არამედ მიოკარდიუმში კორონარული ცირკულაციის მდგომარეობა, განსაკუთრებით პერიინფარქტის უბნებში. გარდა ამისა, მნიშვნელოვანია შემდეგი ფაქტორები:

პაციენტის ასაკი;

BP დონე;

ძრავის რეჟიმი;

მეტაბოლური პროცესების მდგომარეობა;

პაციენტის უზრუნველყოფა მაღალი ხარისხის ამინომჟავებით, ვიტამინებით;

მკურნალობის ადეკვატურობა;

თანმხლები დაავადებების არსებობა.

ეს ყველაფერი განსაზღვრავს ინტენსივობას აღდგენის პროცესებიმთლიანად ორგანიზმში და განსაკუთრებით მიოკარდიუმში.

პირველადი ნაწიბურის წარმოქმნის დროს შედარებით მცირე დატვირთვამაც კი შეიძლება გამოიწვიოს გულის ანევრიზმის განვითარება (პარკუჭის კედლის პროტრუზია, ერთგვარი ტომრის წარმოქმნა), ხოლო ერთი თვის შემდეგ იგივე დატვირთვა სასარგებლოა და აუცილებელიც კი. აძლიერებს გულის კუნთს და ქმნის უფრო გამძლე ნაწიბურს.

ეპიდემიოლოგია

დღეს განვითარებულ ქვეყნებში მუდმივად იზრდება კორონარული პათოლოგიით დაავადებულთა რიცხვი და ხდება გადასვლა უფრო ახალგაზრდა ასაკისკენ, რაც სოციალურად აქტუალურს ხდის კორონარული დაავადების დიაგნოსტიკის, მკურნალობისა და პრევენციის პრობლემას.

მამაკაცებში სიხშირე გაცილებით მაღალია, ვიდრე ქალებში: საშუალოდ 500 100 000 კაცზე და 100 100 000 ქალზე, 70 წელზე მეტი ასაკის ეს განსხვავება გათანაბრებულია.

მიოკარდიუმის ინფარქტის პიკური ასაკი 50-70 წელია.

მამაკაცებში სიხშირის პიკი ხდება ზამთარში, ქალებში - შემოდგომაზე, სიხშირის შემცირება მამაკაცებსა და ქალებში ერთდროულად ხდება ზაფხულში.

ყველაზე მეტად საშიში დრომამაკაცებში დღეები განიხილება დილით ადრე (4-8 საათი), როდესაც მიოკარდიუმის ინფარქტის სიხშირე აღწევს 23,9% -ს; ქალებში იგივე მაჩვენებელია 25,9% დილით (8-12 საათი). MI-ს განვითარების ეს სიხშირე, სეზონურობისა და დღის დროიდან გამომდინარე, ემთხვევა „უეცარი სიკვდილის“ მსგავს მაჩვენებლებს.

უეცარი სიკვდილი ჩვეულებრივ ხდება დილით, როდესაც პაციენტი დგება საწოლიდან, რაც, სავარაუდოდ, გაღვიძებისას სიმპათიკური ნერვული სისტემის აქტივობის მატებით არის განპირობებული. ეს იწვევს სისხლის სიბლანტისა და თრომბოციტების აგრეგაციის მატებას ვაზოაქტიური ბიოლოგიური ნივთიერებების გამოთავისუფლებით, რასაც მოჰყვება ვაზოსპაზმი და თრომბის წარმოქმნა, იშემიური ინსულტის ან მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის (AMI) განვითარებით.

AMI-ს ყველა შემთხვევის დაახლოებით მესამედი (და უფრო ხშირად ახალგაზრდა პაციენტებში) მთავრდება ფატალური შედეგით პრეჰოსპიტალურ ეტაპზე, უმეტეს შემთხვევაში მწვავე სიმპტომების დაწყებიდან 1 საათის განმავლობაში. AMI-ით დაავადებულ პაციენტებს შორის, რომლებიც გადარჩნენ საავადმყოფოში მიყვანამდე, შედეგად თანამედროვე თერაპიააღინიშნება ნაკლები ლეტალობა და ხანგრძლივი გადარჩენა.

AMI-ით დაავადებულთა სიკვდილი პირველ 4 საათში ასოცირდება არითმიებთან და პარკუჭოვანი ფიბრილაციის განვითარებასთან (არითმოგენური სიკვდილი), ხოლო შემდგომ პერიოდებში - გულის მწვავე უკმარისობის მატებასთან (კარდიოგენური შოკი).

ფაქტორები და რისკის ჯგუფები

მიოკარდიუმის ინფარქტის (MI) რისკის ფაქტორები იგივეა, რაც გულის კორონარული დაავადების (CHD).

შეუცვლელი რისკის ფაქტორები:

1. მემკვიდრეობითობა. IHD-ით დამძიმებულად ითვლება, თუ ახლო ნათესავებს (მშობლებს, ძმებს, დებს, ბაბუებს, ბებიებს) ჰქონდათ IHD-ის შემთხვევები მამაკაცებში 55 წლამდე, ქალებში 65 წლამდე.
2. ასაკი. სხვადასხვა პოპულაციაში დადგინდა პირდაპირი კავშირი ადამიანის ასაკსა და კორონარული არტერიის დაავადების სიხშირეს შორის - რაც უფრო ასაკოვანია ადამიანი, მით უფრო მაღალია კორონარული არტერიის დაავადების შემთხვევები.

3. სქესი. მამაკაცები ბევრად უფრო ხშირად განიცდიან კორონარული არტერიის დაავადებას. 50-55 წლამდე ასაკის ქალებში (მუდმივი მენოპაუზის ასაკი) კორონარული არტერიის დაავადება უკიდურესად იშვიათად დიაგნოზირებულია. გამონაკლისია ადრეული მენოპაუზის მქონე ქალები და სხვადასხვა ჰორმონალური დარღვევებიდამამძიმებელ გარემოებებში: არტერიული ჰიპერტენზია, ჰიპერლიპიდემია, შაქრიანი დიაბეტი. მენოპაუზის დაწყების შემდეგ, ქალებში კორონარული არტერიის დაავადების სიხშირე იწყებს სტაბილურად მატებას, ხოლო 70-75 წლის შემდეგ, კორონარული არტერიის დაავადების განვითარების ალბათობა მამაკაცებსა და ქალებში ერთნაირია.

მოდიფიცირებადი რისკის ფაქტორები:
1. არასწორი კვება. ცხოველური წარმოშობის გაჯერებული ცხიმებით მდიდარი საკვების მიღება, მარილიანი და დიეტური ბოჭკოების დაბალი შემცველობით.

2. არტერიული ჰიპერტენზია. არტერიული წნევის, როგორც ერთ-ერთი რისკ-ფაქტორის მნიშვნელობა დადასტურებულია მრავალი გამოკვლევით მთელ მსოფლიოში.

3. ჰიპერქოლესტერინემია. სისხლში მთლიანი ქოლესტერინის, დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების ქოლესტერინის მომატებული დონე. მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების ქოლესტერინი განიხილება როგორც რისკის საწინააღმდეგო ფაქტორი - რაც უფრო მაღალია მისი დონე, ნაკლები რისკი IBS-ის გაჩენა.

4. სუსტი ფიზიკური აქტივობა ან რეგულარული ფიზიკური აქტივობის ნაკლებობა. უმოძრაო ცხოვრების წესის მქონე ადამიანებში კორონარული არტერიის დაავადების განვითარების ალბათობა 1,5-2,4-ით მეტია, ვიდრე ფიზიკურად აქტიურ ადამიანებში.

5. სიმსუქნე. განსაკუთრებით საშიშია მუცლის სიმსუქნე, როდესაც ცხიმი ილექება მუცლის არეში.

6. თამბაქოს მოწევა. მოწევის პირდაპირი კავშირი ათეროსკლეროზის განვითარებასა და პროგრესირებასთან კარგად არის ცნობილი და კომენტარს არ საჭიროებს.

7. დიაბეტი. სიკვდილის შედარებითი რისკი გლუკოზის ტოლერანტობის დარღვევის მქონე ადამიანებშიც კი უფრო მაღალია 30%-ით, ხოლო მე-2 ტიპის შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში - 80%-ით.

8. ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენება. თუმცა, რისკის საწინააღმდეგო ფაქტორია 30 გ-მდე სუფთა ალკოჰოლის მოხმარება დღეში მამაკაცებისთვის და 20 გ-მდე ქალებისთვის.

9. მთელ მსოფლიოში ახლა ყურადღება ექცევა ისეთი რისკ-ფაქტორების შესწავლას, როგორიცაა ქრონიკული ფსიქო-ემოციური სტრესი, გულისცემის გახშირება, შედედების დარღვევა, ჰომოცისტეინემია (სისხლში ჰომოცისტეინის დონის მომატება).

მეცნიერებმა ასევე დაადგინეს მიოკარდიუმის ინფარქტის განვითარების რისკის დამოკიდებულება ადამიანის ფსიქო-ემოციური ტიპის მიხედვით. ასე რომ, ქოლერიულ ადამიანებს 2-ჯერ უფრო ხშირად ემართებათ პირველი ინფარქტი და 5-ჯერ უფრო ხშირად - მეორე, ხოლო მათი სიკვდილიანობა ინფარქტით 6-ჯერ უფრო ხშირად ხდება.

მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის (მიოკარდიუმის ინფარქტის) განვითარების პროვოცირების მომენტები არის ძლიერი ფიზიკური ან ფსიქო-ემოციური სტრესი. მნიშვნელოვანი ფიზიკური დატვირთვიდან ერთი საათის განმავლობაში, AMI-ის განვითარების რისკი იზრდება 6-ჯერ, ხოლო მჯდომარე ცხოვრების წესის მქონე ადამიანებში - 10,7-ჯერ, ხოლო ინტენსიური აქტივობის მქონე ადამიანებში. ვარჯიში, - 2,4 ჯერ. ძლიერ ემოციებს მსგავსი ეფექტი აქვს. ფსიქო-ემოციური გადატვირთვის შემდეგ 2 საათის განმავლობაში AMI-ის განვითარების რისკი იზრდება 2,3-ჯერ.

AMI-ის სიხშირე იზრდება დილით, გაღვიძებიდან პირველი საათის განმავლობაში. ეს ასევე ეხება უეცარი სიკვდილის, ინსულტის, მიოკარდიუმის გარდამავალი იშემიის სიხშირეს, ჰოლტერის დაკვირვების მიხედვით. გაზრდილი რისკი დაკავშირებულია ამ დროს არტერიული წნევის და გულისცემის მატებასთან, თრომბოციტების აგრეგაციის მატებასთან და სისხლის პლაზმის ფიბრინოლიზური აქტივობის დაქვეითებასთან, კატექოლამინების, ACTH და კორტიზოლის დონის მატებასთან.

გაგრილება და ატმოსფერული წნევის ცვლილებები ასევე ზრდის AMI-ს რისკს. ამრიგად, ტემპერატურის 10°C-ით შემცირებით, წლის მოცემული პერიოდის საშუალო წლიურთან შედარებით, პირველი MI-ის განვითარების რისკი იზრდება 13%-ით, ხოლო მეორეს 38%-ით. ატმოსფერული წნევის ცვლილებას, როგორც ერთი მიმართულებით, ასევე მეორე მიმართულებით, თან ახლავს MI-ს განვითარების მატება 11-12%-ით და განმეორებითი - 30%-ით.

კლინიკური სურათი

სიმპტომები, კურსი

მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის ფაზები(OMI):

1. პროდრომული პერიოდი (გრძელდება 30 დღემდე, შეიძლება არ იყოს).

2. ყველაზე მწვავე პერიოდი (გრძელდება 2 საათამდე ანგინალური სტატუსის დაწყებიდან).

3. მწვავე პერიოდი (გრძელდება მიოკარდიუმის ინფარქტის დაწყებიდან 10 დღემდე).

4. ქვემწვავე პერიოდი (იწყება მე-10 დღიდან და გრძელდება 1-2 თვემდე).

5. ნაწიბურების პერიოდი (საშუალოდ გრძელდება 2-3 თვიდან ექვს თვემდე, ზოგჯერ მთავრდება მხოლოდ 2-3 წლის შემდეგ).

დაავადების სტადიიდან გამომდინარე, მისი გამოვლინებები მნიშვნელოვნად განსხვავდება.

პროდრომული პერიოდი

ამ პერიოდში პაციენტებს უვითარდებათ არასტაბილური სტენოკარდიის ნიშნები:

გაძლიერებული ტკივილი გულმკერდის არეში;

ტკივილი ჩნდება ნაკლები ფიზიკური დატვირთვით, ან თუნდაც დასვენების დროს;

ტკივილს უარესად ხსნის ნიტრატები, ტკივილის გასაქრობად საჭიროა ნიტრატების დიდი დოზა.

მწვავე კორონარული სინდრომი(ACS) აერთიანებს დაავადებებს, როგორიცაა არასტაბილური სტენოკარდია, მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტი და უეცარი გულის სიკვდილი. ყველა ამ სახელმწიფოს გულში, მიუხედავად მათი განსხვავებული გამოვლინებისა, არის ერთი მექანიზმი. როგორც ინფარქტის, ასევე არასტაბილური სტენოკარდიის დროს, კორონარული არტერიის ერთ-ერთი ქოლესტერინის დაფის მთლიანობა ირღვევა. ორგანიზმი რეაგირებს წარმოქმნილ დეფექტზე თრომბოციტების ფოკუსში გაგზავნით და სისხლის კოაგულაციის სისტემის გააქტიურებით. შედეგად წარმოიქმნება თრომბი, რომელიც ბლოკავს სისხლის ნაკადს. ჭურჭლის სანათურის მოკლევადიანი ან არასრული ოკლუზია იწვევს არასტაბილური სტენოკარდიის სიმპტომების განვითარებას. თუ ბლოკირება გაუარესდება, ხდება გულის შეტევა.

ამასთან დაკავშირებით არასტაბილური სტენოკარდიის მქონე პაციენტებს სასწრაფო ჰოსპიტალიზაცია სჭირდებათ.

ყველაზე მწვავე პერიოდი

ამ პერიოდში მიოკარდიუმის ინფარქტით გამოწვეული ყველაზე მაღალი სიკვდილიანობა ფიქსირდება. ამავდროულად, ყველაზე მწვავე პერიოდი ყველაზე ხელსაყრელია თერაპიის თვალსაზრისით. არსებობს წამლები, რომლებიც ანადგურებენ წარმოქმნილ თრომბს, რითაც აღადგენს დარღვეულ სისხლის ნაკადს გემში. თუმცა ეს პრეპარატები ეფექტურია მხოლოდ ინფარქტის დაწყებიდან პირველი 12 საათის განმავლობაში და რაც უფრო ადრე იქნება გამოყენებული, მით უკეთესი იქნება შედეგი.

ყველაზე მწვავე პერიოდში ჩნდება ანგინალური მდგომარეობა- ძალიან ძლიერი ტკივილი, რომელიც ლოკალიზებულია მკერდის უკან ან გულმკერდის მარცხენა ნახევარში. პაციენტები აღწერენ ტკივილს, როგორც ხანჯლისმაგვარ, მოსაწყენ ან დამთრგუნველ ტკივილს („გული ბუდეშია“). ხშირად, ტკივილი მოდის ტალღების სახით, შეიძლება გავრცელდეს მარცხენა მხარზე, მკლავზე, კანთაშორის რეგიონში, ქვედა ყბაზე. ზოგჯერ ის ვრცელდება გულმკერდის მარჯვენა ნახევარზე და მუცლის ზედა ნახევარში.

ტკივილი ზოგადად მსგავსია სტენოკარდიის შეტევის დროს, მაგრამ მისი ინტენსივობა გაცილებით მაღალია, ის არ ქრება ნიტროგლიცერინის 2-3 ტაბლეტის მიღების შემდეგ და ჩვეულებრივ გრძელდება 30 წუთიდან ან მეტ ხანს.

ტკივილის გარდა, ხშირად შეიმჩნევა ცივი ოფლიანობა და მძიმე ზოგადი სისუსტე. არტერიული წნევა ხშირად იკლებს დაზიანებული გულის შეკუმშვის სიძლიერის შემცირების შედეგად, ნაკლებად ხშირად მატულობს, რადგან ორგანიზმი სტრესის საპასუხოდ გამოყოფს დიდი რაოდენობით ადრენალინს, რაც მასტიმულირებელ გავლენას ახდენს მუშაობაზე. გულ-სისხლძარღვთა სისტემის. თითქმის ყოველთვის მიოკარდიუმის ინფარქტით პაციენტები განიცდიან მძიმე შფოთვას, სიკვდილის შიშს.

მნიშვნელოვანია ვიცოდეთ, რომ პაციენტების 20%-ში ინფარქტის ყველაზე მწვავე პერიოდი მიმდინარეობს მცირე სიმპტომებით (ე.წ. მიოკარდიუმის ინფარქტის "უმტკივნეულო" ფორმა). ასეთი პაციენტები აღნიშნავენ გულმკერდის არეში გაურკვეველ სიმძიმეს („გულის ტკივილს“), გამოხატულ დაღლილობას, სისუსტეს, უძილობას, „არაგონივრულ“ შფოთვას.

ზოგიერთ პაციენტშიც კი, მიოკარდიუმის ინფარქტი შეიძლება გამოვლინდეს როგორც რიტმის და გამტარობის დარღვევის განვითარება. ასეთი პაციენტები გრძნობენ შეფერხებებს გულის მუშაობაში, შესაძლოა მკვეთრ მატებას, ან, პირიქით, პულსის შენელებას. შეიძლება იყოს თავბრუსხვევა, ძლიერი სისუსტე, გონების დაკარგვის ეპიზოდები.

ზოგჯერ მიოკარდიუმის ინფარქტი შეიძლება გამოვლინდეს უეცარი ქოშინით ან ფილტვის შეშუპებით.

მიოკარდიუმის ინფარქტის ყველაზე მწვავე ფაზის კლინიკური ვარიანტების სიმპტომები

მტკივნეული (ანგინოზის სტატუსი)	ტიპიური კლინიკური მიმდინარეობა, რომლის ძირითადი გამოვლინებაა სტენოკარდიული ტკივილი, რომელიც არ არის დამოკიდებული სხეულის პოზასა და მდგომარეობაზე, მოძრაობებზე და სუნთქვაზე და მდგრადია ნიტრატების მიმართ. ტკივილს აქვს მკვეთრი, მახრჩობელი, წვის ან ცრემლდენის ხასიათი ლოკალიზაციით მკერდის უკან, გულმკერდის მთელ წინა კედელში მხრების, კისრის, მკლავების, ზურგის, ეპიგასტრიკული რეგიონის შესაძლო დასხივებით. ახასიათებს ჰიპერჰიდროზის კომბინაცია, მძიმე ზოგადი სისუსტე, ფერმკრთალი კანი, აგზნება, მოუსვენრობა.
აბდომინალური (სტატუსს gastralgicus)	გამოიხატება ეპიგასტრიკული ტკივილის კომბინაციით დისპეფსიური სიმპტომებით - გულისრევა, რომელსაც არ მოაქვს შვება ღებინება, სლოკინი, წელვა და მკვეთრი შებერილობა. ტკივილის შესაძლო დასხივება ზურგში, დაძაბულობა მუცლის კედელიდა ტკივილი პალპაციით ეპიგასტრიუმში.
ატიპიური ტკივილი	ტკივილის სინდრომს აქვს ატიპიური ხასიათი ლოკალიზაციის (მაგალითად, მხოლოდ დასხივების ზონებში - ყელის და ქვედა ყბის, მხრების, მკლავების და ა.შ.) და/ან ბუნებაში.
ასთმური (ასთმის სტატუსი)	ერთადერთი ნიშანი არის ქოშინის შეტევა, რაც გულის მწვავე შეგუბებითი უკმარისობის (გულის ასთმა ან ფილტვის შეშუპების) გამოვლინებაა.
არითმიული	რითმის დარღვევა არის ერთადერთი კლინიკური გამოვლინება ან დომინირებს კლინიკურ სურათზე.
ცერებროვასკულარული	კლინიკურ სურათში დომინირებს ცერებროვასკულური ავარიის ნიშნები (ხშირად დინამიური): გულისრევა, თავბრუსხვევა, გულისრევა, ღებინება. შესაძლებელია ფოკალური ნევროლოგიური სიმპტომები.
ასიმპტომური (ასიმპტომური)	ყველაზე რთული გამოსაცნობი ვარიანტი, რომელიც ხშირად დიაგნოზირებულია რეტროსპექტულად ეკგ მონაცემების მიხედვით.

მწვავე პერიოდი

ამ პერიოდში მწვავე ტკივილი იკლებს, ვინაიდან კარდიომიოციტების განადგურების პროცესი დასრულებულია და ნეკროზული ქსოვილები არ არის მგრძნობიარე ტკივილის მიმართ. პაციენტების უმეტესობამ შეიძლება შეამჩნიოს ნარჩენი ტკივილის მდგრადობა: ყრუ და მუდმივი, ჩვეულებრივ ლოკალიზებულია მკერდის უკან.

მეორე დღეს, დაზიანებული უჯრედებიდან და განადგურებული ქსოვილებიდან ფერმენტები შედიან სისხლში, რაც იწვევს ტემპერატურულ რეაქციას: შეიძლება გამოჩნდეს ცხელება 39 ° C-მდე, ასევე სისუსტე, სისუსტე, ოფლიანობა.

სტრესის ჰორმონების (ადრენალინი, ნორეპინეფრინი, დოფამინი) მოქმედება მცირდება, რაც იწვევს არტერიული წნევის დაქვეითებას, ზოგჯერ ძალიან საგრძნობლად.

ამ პერიოდში შეიძლება აღმოჩნდეს მკერდის არეში ყრუ ტკივილები, გამწვავებული სუნთქვით, რაც პლევროპერიკარდიტის განვითარების ნიშანია. ზოგიერთ პაციენტში შეიძლება განახლდეს ინტენსიური დაჭერით ტკივილები გულში - ამ შემთხვევაში დიაგნოზირებულია პოსტინფარქტის სტენოკარდია ან მიოკარდიუმის ინფარქტის რეციდივი.

ვინაიდან ნაწიბური ჯერ არ არის ჩამოყალიბებული და გულის კუნთოვანი უჯრედების ნაწილი განადგურებულია, ამ პერიოდში ძალზე მნიშვნელოვანია ფიზიკური დატვირთვისა და სტრესის მინიმუმამდე შემცირება. თუ ეს წესები არ დაიცავთ, შეიძლება განვითარდეს გულის ანევრიზმა ან გულის გასკდომის შედეგად სიკვდილი.

ქვემწვავე პერიოდი
ამ პერიოდში ტკივილიჩვეულებრივ არ არიან. იმის გათვალისწინებით, რომ გულის შეკუმშვა შემცირებულია, ვინაიდან მიოკარდიუმი "გამორთულია" სამუშაოდან, შეიძლება გამოჩნდეს გულის უკმარისობის სიმპტომები: ქოშინი, ფეხების შეშუპება. ზოგადად პაციენტის მდგომარეობა უმჯობესდება: ტემპერატურა უბრუნდება ნორმას, არტერიული წნევა სტაბილიზდება და მცირდება არითმიის რისკი.

ნაწიბუროვანი პროცესები ხდება გულში: სხეული აღმოფხვრის წარმოქმნილ დეფექტს, ანაცვლებს განადგურებულ კარდიომიოციტებს შემაერთებელი ქსოვილით.

მიოკარდიუმის ინფარქტის ნაწიბურების პერიოდი

ამ პერიოდის განმავლობაში, უხეში ბოჭკოვანი შემაერთებელი ქსოვილისგან სრულფასოვანი ნაწიბურის წარმოქმნა გრძელდება და მთავრდება. პაციენტის კეთილდღეობა დამოკიდებულია დაზარალებული უბნის ზომაზე და მიოკარდიუმის ინფარქტის გართულებების არსებობაზე ან არარსებობაზე.

ზოგადად, სახელმწიფო ნორმალიზდება. არ არის ტკივილი გულში ან არის გარკვეული ფუნქციური კლასის სტაბილური სტენოკარდია. ადამიანი ეჩვევა ცხოვრების ახალ პირობებს.

დიაგნოსტიკა

მარცხენა პარკუჭის უკანა გვერდითი კედლის მიოკარდიუმის ინფარქტი

პოსტეროლატერალური MI გამოწვეულია მარცხენა კორონარული არტერიის ცირკუმფლექსის ტოტის ობსტრუქციით. ინფარქტის ამ ლოკალიზაციით ერთდროულად ზიანდება მარცხენა პარკუჭის უკანა და გვერდითი კედლები. დამახასიათებელი ცვლილებებიეკგ-ზე აისახება წამყვანებში:

II, III, aVF, Dorsalis (სქაის მიხედვით) - უკანა კედლის დიაფრაგმული მონაკვეთების დაზიანება;

V7-V9 - უკანა კედლის ბაზალური მონაკვეთების ინფარქტი;

V5, V6, I, aVL, Inferior (სქაის მიხედვით) - გვერდითი კედლის ინფარქტი.

მარცხენა პარკუჭის უკანა გვერდითი კედლის მიოკარდიუმის ინფარქტის დამახასიათებელი ნიშნები:

1. ღრმა კბილები SV5,V6 დაკავშირებული გვერდითი კედლის დაზიანებასთან;
2. RV5,V6 ტალღის ამპლიტუდის მკვეთრი შემცირება, რომელიც დაკავშირებულია გვერდითი კედლის ინფარქტით;
3. QRSII,III,aVF,V5,V6 კომპლექსის გამოხატული დაკბილება.

საპასუხო ცვლილებები სადენებში V1, V2(V3), V3R, რომლებიც ძირითადად დაკავშირებულია უკანა კედლის ბაზალური ნაწილების დაზიანებასთან:

1. გაფართოებული RV1,V2 კბილი;
2. შემცირებული კბილი SV1,V2;
3. RV1/SV1≥1;
4. RV1≥0.04 წმ;
5. ეკგ ტიპი R, Rs, RS, rR", RSR";
6. ინფარქტის მწვავე ფაზაში იზოლინის ქვემოთ ST სეგმენტის შემცირება;
7. მაღალი დადებითი T ტალღა მწვავე ფაზაში.

ტრანსმურალური ინფარქტის სანდო ნიშანია QS ტიპის ეკგ-ს გამოჩენა III, aVF, V5, V6 მიდამოებში.

უკანა ბაზალური MI

მიოკარდიუმის უკანა ინფარქტი გამოწვეულია მარჯვენა უკანა დაღმავალი არტერიის ან მარცხენა ცირკუმფლექსის არტერიის ბლოკირებით. მარცხენა პარკუჭის უკანა კედლის მაღალი მონაკვეთების ასეთი MI ძალიან ძნელია დიაგნოსტიკა და ხშირად არ არის გამოვლენილი ეკგ-ზე, ვინაიდან 12 ნორმალურ მიდამოში არ არის გულის შეტევის ნიშნები. ამ შემთხვევებში, უკანა ბაზალური MI-ის დიაგნოზი ეფუძნება საპასუხო ეკგ ცვლილებებს.

ზოგიერთ შემთხვევაში, უკანა MI-ს პირდაპირი ნიშნები გამოვლენილია დამატებით გამოყვანებში V7-V9 და ტყვიის Dorsalis (სქაის მიხედვით) - პათოლოგიური Q ტალღა, ST სეგმენტის აწევა მონოფაზური მრუდის სახით მწვავე სტადიაში, რასაც მოჰყვება ფორმირება. უარყოფითი T ტალღის.

დამახასიათებელი ეკგ ცვლილებები უკანა ბაზალური მიოკარდიუმის ინფარქტის დროს:

RV1,V2 ტალღა გაიზარდა ამპლიტუდაში (ჩვეულებრივ უნდა იყოს მცირე ამპლიტუდის r ტალღა, რასაც მოჰყვება ღრმა S ტალღა);

კბილის სიღრმის დაქვეითება SV1, V2 (SV1, V2 V3 - ჩვეულებრივ პირიქით უნდა იყოს);

ტყვიის V1-ში (V2), კბილების თანაფარდობა R/S≥1;

გაფართოებული კბილი RV1≥0.04 s;

სადენებში V1, V2, V3R, ეკგ გამოიყურება R, Rs, RS, rR", RSR" ან დახრილი გაყოფილი R ტალღა;

შემცირებული STV1-V3(V4) სეგმენტი ინფარქტის მწვავე სტადიაში;

მაღალი დადებითი სიმეტრიული "კორონარული" კბილი TV1-V3 (V4), aVR.

უნდა გვახსოვდეს, რომ ეს ნიშნები შეიძლება არ იყოს აშკარად არსებული უკანა ბაზალური MI. უკანა MI-ზე ეჭვის შემთხვევაში რეკომენდებულია ელექტროკარდიოგრაფიის ჩატარება V7-V9 და ტყვიის Dorsalis-ში (სქაის მიხედვით), რომლებშიც შეიძლება გამოვლინდეს ინფარქტის უფრო მკაფიო ნიშნები.

დიაგნოზის დასმისას უნდა განვასხვავოთ უკანა ბაზალური MI ეკგ ნიშნებიმარჯვენა პარკუჭის ჰიპერტროფია, მარჯვენა შეკვრის განშტოების ბლოკადა, WPW სინდრომი (ტიპი A).

მარცხენა პარკუჭის უკანა კედლის ფართო მიოკარდიუმის ინფარქტი

ამ ტიპის ინფარქტი ვითარდება მარჯვენა კორონარული არტერიის ბლოკირების შედეგად, ლოკალიზებულია პროქსიმალურად იმ ადგილის საიდანაც წარმოიქმნება ატრიოვენტრიკულური და სინუსური კვანძების ორივე არტერია. ვრცელი MI იჭერს მარცხენა პარკუჭის უკანა კედლის ქვედა და ზედა ნაწილებს, რაც იწვევს ეკგ-ზე უკანა ბაზალური და უკანა დიაფრაგმული MI-ს ნიშნების რეგისტრაციას:

პათოლოგიური Q ტალღა, ST სეგმენტის ამაღლება, T ტალღის ცვლილებები მიმავალში II, III, aVF, Dorsalis, V7-V9;

შეიძლება იყოს ღრმა SV6 ტალღა, R ტალღის ამპლიტუდის (მარცხის) მკვეთრი შემცირება V4-დან V5-მდე (V5-დან V6-მდე).

ვრცელი MI-ის ციკატრიკულ სტადიაზე შეიძლება შეინიშნოს შემდეგი ნიშნები უკანა კედლის ქვედა, დიაფრაგმული მონაკვეთების დაზიანების გამო:

გამოხატული დაკბილული QRS კომპლექსი II, III, aVR-ში;

დამახასიათებელი საპასუხო ცვლილებები მილების V1-V3, V3R, წინა (სქაის მიხედვით), გამოწვეული უკანა კედლის ბაზალური მონაკვეთების დაზიანებით:

გაფართოებული RV1,V2;

შემცირებული SV1,V2;

გაფართოებული საწყისი RV1≥0,04 წმ;

სადენებში V1, V2, V3R, ეკგ გამოიყურება R, RS, Rs, rR", RSR";

სეგმენტის შემცირება STV1-V3(V4), aVR იზოლინის ქვემოთ;

მაღალი დადებითი TV1-V3 და V3R.

მისი შეკვრის პედიკულის მუდმივი ან გარდამავალი ბლოკადის უკანა კედლის ვრცელი MI-ით ან ატრიოვენტრიკულური გამტარობის დარღვევა მიუთითებს ინფარქტის გავრცელებაზე. უკანინტერვენტრიკულური ძგიდის. უკანა კედლის MI-ით დაავადებული ოთხი პაციენტიდან დაახლოებით ერთი გავრცელდა უკანა კედელზე

ლატერალური ბაზალური მიოკარდიუმის ინფარქტი

ამ ლოკალიზაციის გულის შეტევას შეიძლება არ ახლდეს მკაფიო ცვლილებები 12 საყოველთაოდ მიღებულ მიმართულებაში ან გამოვლინდეს მხოლოდ ტყვიის aVL-ში. გულის შეტევის ნიშნები შეიძლება უფრო მკაფიოდ დაფიქსირდეს მაღალ მკერდში: V43-V53-V63. საპასუხო ცვლილებები შეინიშნება ტყვიებში V1-V2 (მაღალი R ტალღები, ST სეგმენტის დეპრესია).

ლატერალური მიოკარდიუმის ინფარქტი

მარცხენა პარკუჭის გვერდითი კედლის იზოლირებული დაზიანება იშვიათია. უფრო ხშირად, წინა ან უკანა კედლის ინფარქტი ვრცელდება გვერდზე.

პარკუჭის კომპლექსის, ST სეგმენტის და T ტალღის დამახასიათებელი ცვლილებები გვხვდება I, II, aVL, V5-V7 მიდამოებში.

ლაბორატორიული დიაგნოსტიკა

ლაბორატორიული დადასტურებამიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტი (AMI) ეფუძნება:

ქსოვილის ნეკროზისა და მიოკარდიუმის ანთებითი რეაქციის არასპეციფიკური მაჩვენებლები;
- ჰიპერენზიმემია (შედის AMI-ს ნიშნების კლასიკურ ტრიადაში: ტკივილის სინდრომი, ტიპიური ეკგ ცვლილებები, ჰიპერენზიემია).

ქსოვილის ნეკროზისა და მიოკარდიუმის ანთებითი პასუხის არასპეციფიკური მაჩვენებლები:
1. ლეიკოციტოზი, როგორც წესი, არ აღემატება 12-15 * 10 9/ლ (ჩვეულებრივ ვლინდება დაავადების დაწყებიდან პირველი დღის ბოლოს და ინფარქტის გაურთულებელი კურსით, გრძელდება დაახლოებით ერთი კვირის განმავლობაში).
2. ანეოზინოფილია.
3. სისხლის ფორმულის მცირე დარტყმა მარცხნივ.
4. გაზრდილი ESR (როგორც წესი, იზრდება დაავადების დაწყებიდან რამდენიმე დღის შემდეგ და შეიძლება დარჩეს ამაღლებული 2-3 კვირის განმავლობაში ან უფრო მეტხანს, თუნდაც MI-ს გართულებების არარსებობის შემთხვევაში).
ამ მაჩვენებლების სწორი ინტერპრეტაცია შესაძლებელია მხოლოდ დაავადების კლინიკურ სურათთან და ეკგ მონაცემებთან შედარებით.

ლეიკოციტოზის და/ან ზომიერი სიცხის ხანგრძლივად (1 კვირაზე მეტი) გახანგრძლივება AMI-ის მქონე პაციენტებში მიუთითებს გართულებების შესაძლო განვითარებაზე: (პნევმონია, პლევრიტი). პლევრიტი - პლევრის ანთება (სეროზული მემბრანა, რომელიც ფარავს ფილტვებს და გულმკერდის ღრუს კედლებს)
პერიკარდიტი, ფილტვის არტერიის მცირე ტოტების თრომბოემბოლია და სხვა).

ჰიპერენზიმია
AMI-ის მქონე პაციენტებში სისხლის შრატში ფერმენტების აქტივობისა და შემცველობის გაზრდის მთავარი მიზეზი არის კარდიომიოციტების განადგურება და გამოთავისუფლებული უჯრედული ფერმენტების სისხლში განთავისუფლება.

AMI-ს დიაგნოზისთვის ყველაზე ღირებული არის სისხლის შრატში რამდენიმე ფერმენტის აქტივობის განსაზღვრა:
- კრეატინფოსფოკინაზა (CPK) და განსაკუთრებით მისი MB-ფრაქცია (MB-CPK);
- ლაქტატდეჰიდროგენაზა (LDH) და მისი იზოფერმენტი 1 (LDH1);
- ასპარტატ ამინოტრანსფერაზა (AST);
- ტროპონინი;
- მიოგლობინი.

CPK MB ფრაქციის აქტივობის მატება, რომელიც ძირითადად შეიცავს მიოკარდიუმს, სპეციფიკურია გულის კუნთის დაზიანებისთვის, პირველ რიგში AMI-სთვის. CPK MB-ფრაქცია არ რეაგირებს ჩონჩხის კუნთების, ტვინის და ფარისებრი ჯირკვალი.

CF-CPK-ის დინამიკა AMI-ში:
- 3-4 საათის შემდეგ აქტივობა იწყებს მატებას;
- 10-12 საათის შემდეგ აღწევს მაქსიმუმს;
- სტენოკარდიის შეტევის დაწყებიდან 48 საათის შემდეგ ის უბრუნდება საწყის ფიგურებს.

სისხლში MB-CPK აქტივობის გაზრდის ხარისხი ზოგადად კარგად არის დაკავშირებული MI-ს ზომასთან - რაც უფრო დიდია გულის კუნთის დაზიანების მოცულობა, მით უფრო მაღალია MB-CPK 1 აქტივობა.

CPK-ის დინამიკა AMI-ში:
- პირველი დღის ბოლოს ფერმენტის დონე ნორმაზე 3-20-ჯერ მეტია;
- დაავადების დაწყებიდან 3-4 დღის შემდეგ უბრუნდება პირვანდელ მნიშვნელობებს.

1 უნდა გვახსოვდეს, რომ ნებისმიერ კარდიოქირურგიას (მათ შორის კორონარული ანგიოგრაფია, გულის ღრუების კათეტერიზაცია და ელექტრული იმპულსური თერაპია), როგორც წესი, თან ახლავს CPK MB ფრაქციის აქტივობის მოკლევადიანი მატება.

ლიტერატურაში ასევე არის მინიშნებები MB-CPK დონის გაზრდის შესაძლებლობის შესახებ მძიმე პაროქსიზმული ტაქიარითმიის, მიოკარდიტის და დასვენების სტენოკარდიის გახანგრძლივებული შეტევების დროს, რომელიც განიხილება როგორც არასტაბილური სტენოკარდიის გამოვლინება.
ზოგიერთ შემთხვევაში, მიოკარდიუმის ვრცელი ინფარქტით, ფერმენტების გაჟონვა ზოგად ცირკულაციაში შენელებულია, შესაბამისად, MB-CPK აქტივობის აბსოლუტური მნიშვნელობა და მისი მიღწევის სიჩქარე შეიძლება იყოს ნაკლები, ვიდრე ჩვეულებრივი გამორეცხვისას. ფერმენტი, თუმცა ორივე შემთხვევაში კონცენტრაციის ქვეშ არსებული ფართობი იგივე რჩება.

ლაქტატდეჰიდროგენაზა
LDH აქტივობა AMI-ში იზრდება უფრო ნელა, ვიდრე CK და CF-CK და რჩება ამაღლებული უფრო დიდხანს 2 .
LDH-ის დინამიკა AMI-ში:
- ინფარქტის დაწყებიდან 2-3 დღის შემდეგ დგება აქტივობის პიკი;
- 8-14 დღისთვის ხდება საწყის დონეზე დაბრუნება.

2 უნდა გვახსოვდეს, რომ მთლიანი LDH-ის აქტივობა ასევე იზრდება ღვიძლის დაავადებებით, შოკით, შეგუბებითი სისხლის მიმოქცევის უკმარისობით, ერითროციტების ჰემოლიზით და მეგალობლასტური ანემიით, ფილტვის ემბოლია, მიოკარდიტი, ნებისმიერი ლოკალიზაციის ანთება, კორონარული ანგიოგრაფია, ელექტრული იმპულსური თერაპია, მძიმე ფიზიკური დატვირთვა. და ა.შ.
LDH1 იზოფერმენტი უფრო სპეციფიკურია გულის დაზიანებებისთვის, თუმცა ის ასევე გვხვდება არა მხოლოდ გულის კუნთში, არამედ სხვა ორგანოებსა და ქსოვილებში, მათ შორის ერითროციტებში.

ასპარტატ ამინოტრანსფერაზა
AST-ის დინამიკა AMI-ში:
- ინფარქტის დაწყებიდან 24-36 საათის შემდეგ შედარებით სწრაფად დგება გაზრდილი აქტივობის პიკი;
- 4-7 დღის შემდეგ AST-ის კონცენტრაცია უბრუნდება საწყის დონეს.

AST აქტივობის ცვლილებები არასპეციფიკურია AMI-სთვის: AST დონეები ALT აქტივობასთან ერთად იზრდება ბევრ პათოლოგიურ მდგომარეობაში, მათ შორის ღვიძლის დაავადებების დროს. 3 .

3 ღვიძლის პარენქიმის დაზიანებით, ALT-ის აქტივობა უფრო მეტად იზრდება, ხოლო გულის დაავადებებით, AST-ის აქტივობა უფრო მეტად იზრდება. MI-ში AST/ALT თანაფარდობა (de Ritis თანაფარდობა) 1,33-ზე მეტია, ხოლო ღვიძლის დაავადებისას AST/ALT თანაფარდობა 1,33-ზე ნაკლებია.

ტროპონინი
ტროპონინი არის უნივერსალური ცილოვანი სტრუქტურა განივზოლიანი კუნთებისთვის, რომელიც ლოკალიზებულია მიოკარდიოციტების კონტრაქტული აპარატის თხელ მიოფილებზე.

თავად ტროპონინის კომპლექსი შედგება სამი კომპონენტისგან:
- ტროპონინი C - პასუხისმგებელი კალციუმის შეკავშირებაზე;
- ტროპონინი T - შექმნილია ტროპომიოზინის დასაკავშირებლად;
- ტროპონინი I - შექმნილია ზემოაღნიშნული ორი პროცესის დასათრგუნად.
ტროპონინი T და I არსებობს მიოკარდიუმის სპეციფიკურ იზოფორმებში, რომლებიც განსხვავდებიან ჩონჩხის კუნთების იზოფორმებისგან, რაც განსაზღვრავს მათ აბსოლუტურ კარდიოსპეციფიკურობას 4 .

ტროპონინის დინამიკა AMI-ში:
- კარდიომიოციტების გარდაცვალებიდან 4-5 საათის შემდეგ შეუქცევადი ნეკროზული ცვლილებების განვითარებით, ტროპონინი შედის პერიფერიულ ცირკულაციაში და განისაზღვრება ვენური სისხლი;
- AMI-ს დაწყებიდან პირველ 12-24 საათში მიიღწევა პიკური კონცენტრაცია.

გულის ტროპონინის იზოფორმები ინარჩუნებენ არსებობას პერიფერიული სისხლი:
- ტროპონინი I განისაზღვრება 5-7 დღის განმავლობაში;
- ტროპონინი T განისაზღვრება 14 დღემდე.
ამ ტროპონინის იზოფორმების არსებობა პაციენტის სისხლში გამოვლენილია ELISA-ით. ELISA - დაკავშირებული იმუნოსორბენტული ანალიზი- ლაბორატორიული იმუნოლოგიური მეთოდი ხარისხობრივი ან რაოდენობრივისხვადასხვა ნაერთები, მაკრომოლეკულები, ვირუსები და ა.შ., რომელიც ეფუძნება სპეციფიკურ ანტიგენ-ანტისხეულის რეაქციას
სპეციფიური ანტისხეულების გამოყენებით.

4 უნდა გვახსოვდეს, რომ ტროპონინები არ არის AMI-ის ადრეული ბიომარკერები, ამიტომ ადრეულ პაციენტებში საეჭვო მწვავე კორონარული სინდრომით უარყოფითი პირველადი შედეგით, აუცილებელია განმეორდეს (მტკივნეული შეტევიდან 6-12 საათის შემდეგ) განსაზღვრა. ტროპონინის შემცველობა პერიფერიულ სისხლში. ამ სიტუაციაში ტროპონინის დონის უმნიშვნელო მატებაც კი მიუთითებს პაციენტისთვის დამატებით რისკზე, ვინაიდან დადასტურებულია აშკარა კორელაციის არსებობა სისხლში ტროპონინის მომატების დონესა და მიოკარდიუმის დაზიანების ზონის ზომას შორის. .

მრავალრიცხოვანმა დაკვირვებებმა აჩვენა, რომ მწვავე კორონარული სინდრომის მქონე პაციენტების სისხლში ტროპონინის მომატებული დონე შეიძლება ჩაითვალოს პაციენტში AMI-ს არსებობის საიმედო ინდიკატორად. ამავდროულად, ამ კატეგორიის პაციენტებში ტროპონინის დაბალი დონე მოწმობს არასტაბილური სტენოკარდიის უფრო მსუბუქი დიაგნოზის დასმის სასარგებლოდ.

მიოგლობინი
მიოგლობინის სპეციფიკა AMI-ის დიაგნოსტიკისთვის დაახლოებით იგივეა, რაც CPK-ის, მაგრამ უფრო დაბალია ვიდრე CF-CPK.
მიოგლობინის დონე შეიძლება გაიზარდოს 2-3-ჯერ ინტრამუსკულური ინექციების შემდეგ და 10-ჯერ ან მეტი ზრდა ჩვეულებრივ ითვლება დიაგნოსტიკურად მნიშვნელოვანად.
სისხლში მიოგლობინის დონის მატება უფრო ადრე იწყება, ვიდრე CPK აქტივობის ზრდა. დიაგნოსტიკურად მნიშვნელოვანი დონე ხშირად მიიღწევა 4 საათის შემდეგ და შემთხვევების დიდ უმრავლესობაში აღინიშნება ტკივილის შეტევიდან 6 საათის შემდეგ.
სისხლში მიოგლობინის მაღალი კონცენტრაცია შეინიშნება მხოლოდ რამდენიმე საათის განმავლობაში, ასე რომ, თუ ანალიზს არ გაიმეორებთ ყოველ 2-3 საათში, კონცენტრაციის პიკი შეიძლება გამოტოვოთ. მიოგლობინის კონცენტრაციის გაზომვა შესაძლებელია მხოლოდ პაციენტების საავადმყოფოში შეყვანის შემთხვევაში ტკივილის შეტევის დაწყებიდან 6-8 საათზე ნაკლებ დროში.

AMI-ს ფერმენტული დიაგნოსტიკის პრინციპები

1. სტენოკარდიის შეტევის შემდეგ პირველი 24 საათის განმავლობაში მიღებულ პაციენტებში განისაზღვრება CPK აქტივობა სისხლში - ეს უნდა გაკეთდეს იმ შემთხვევებშიც კი, როდესაც კლინიკური და ელექტროკარდიოგრაფიული მონაცემებით მიოკარდიუმის ინფარქტის დიაგნოზი ეჭვს არ იწვევს, ვინაიდან CPK აქტივობის გაზრდის ხარისხი ექიმს აცნობებს მიოკარდიუმის ინფარქტის ზომასა და პროგნოზს.

2. თუ CPK-ის აქტივობა ნორმის ფარგლებშია ან ოდნავ გაიზარდა (2-3-ჯერ), ან პაციენტს აქვს დაზიანების აშკარა ნიშნები. ჩონჩხის კუნთებიან ტვინი, შემდეგ დიაგნოზის გასარკვევად ნაჩვენებია CF-CPK აქტივობის განსაზღვრა.

3. CPK და MB-CPK აქტივობის ნორმალური მნიშვნელობები, მიღებული სისხლის ერთჯერადი სინჯის შედეგად პაციენტის კლინიკაში მიღების დროს, არ არის საკმარისი იმისათვის, რომ გამოირიცხოს AMI-ს დიაგნოზი. ანალიზი უნდა განმეორდეს მინიმუმ 2-ჯერ 12 და 24 საათის შემდეგ.

4. თუ პაციენტი შეყვანილი იყო სტენოკარდიის შეტევიდან 24 საათზე მეტი ხნის შემდეგ, მაგრამ 2 კვირაზე ნაკლები და CK და MB-CK დონე ნორმალურია, მაშინ მიზანშეწონილია განისაზღვროს LDH აქტივობა სისხლში (სასურველია LDH1 და LDH2 აქტივობის თანაფარდობა), AST ALT-თან ერთად და დე რიტის კოეფიციენტის გაანგარიშება.

5. თუ პაციენტში სტენოკარდიული ტკივილი განმეორდება ჰოსპიტალიზაციის შემდეგ, რეკომენდებულია CPK და MB-CPK გაზომვა შეტევისთანავე და 12 და 24 საათის შემდეგ.

6. მიოგლობინის დადგენა სისხლში მიზანშეწონილია მხოლოდ ტკივილის შეტევის შემდეგ პირველ საათებში, მისი დონის 10-ჯერ და მეტი მატება მიუთითებს კუნთოვანი უჯრედების ნეკროზზე, თუმცა ნორმალური დონემიოგლობინი არ გამორიცხავს გულის შეტევას.

7. ფერმენტების განსაზღვრა არაპრაქტიკულია უსიმპტომო პაციენტებში ნორმალური ეკგ-ით. ჯერ კიდევ შეუძლებელია დიაგნოზის დადგენა მხოლოდ ჰიპერენზიმიის საფუძველზე - უნდა არსებობდეს კლინიკური და (ან) ეკგ ნიშნები, რომლებიც მიუთითებენ MI-ს შესაძლებლობაზე.

8. ლეიკოციტების რაოდენობისა და ESR მნიშვნელობის კონტროლი უნდა განხორციელდეს პაციენტის შემოსვლისას და შემდეგ კვირაში ერთხელ მაინც, რათა არ გამოტოვოთ AMI-ს ინფექციური ან აუტოიმუნური გართულებები.

9. CPK და MB-CPK აქტივობის დონის შესწავლა მიზანშეწონილია დაავადების სავარაუდო დაწყებიდან მხოლოდ 1-2 დღის განმავლობაში.

10. მიზანშეწონილია AST აქტივობის დონის შესწავლა მხოლოდ დაავადების სავარაუდო დაწყებიდან 4-7 დღის განმავლობაში.

11. CPK, MB-CPK, LDH, LDH1, AST აქტივობის ზრდა არ არის მკაცრად სპეციფიკური AMI-სთვის, თუმცა სხვა თანაბარ პირობებში MB-CPK აქტივობა უფრო ინფორმატიულია.

12. ჰიპერფერმენტემიის არარსებობა არ გამორიცხავს AMI-ს განვითარებას.

დიფერენციალური დიაგნოზი

1. ალერგიული და ინფექციურ-ტოქსიკური შოკი.
სიმპტომები: რეტროსტერნალური ტკივილი, ქოშინი, არტერიული წნევის დაქვეითება.
ანაფილაქსიური შოკი შეიძლება მოხდეს ნებისმიერი წამლის აუტანლობის დროს. დაავადების დაწყება მწვავეა, აშკარად დროულად მიზეზობრივი ფაქტორი(ანტიბიოტიკის ინექცია, ვაქცინაცია ინფექციური დაავადების თავიდან ასაცილებლად, ტეტანუსის ტოქსოიდის შეყვანა და ა.შ.). ზოგიერთ შემთხვევაში დაავადება იწყება იატროგენული ჩარევიდან 5-8 დღის შემდეგ, ვითარდება არტუსის ფენომენის მიხედვით, რომლის დროსაც გული მოქმედებს როგორც შოკური ორგანო.
ინფექციურ-ტოქსიკური შოკი მიოკარდიუმის დაზიანებით შეიძლება მოხდეს ნებისმიერი მძიმე ინფექციური დაავადების დროს.
კლინიკურად, დაავადება ძალიან ჰგავს მიოკარდიუმის ინფარქტის (MI), მისგან განსხვავდება ეტიოლოგიური ფაქტორებით. დიფერენცირება რთულია იმის გამო, რომ ალერგიული და ინფექციურ-ალერგიული შოკის დროს შეიძლება მოხდეს არაკორონარული მიოკარდიუმის ნეკროზი უხეში ეკგ ცვლილებებით, ლეიკოციტოზით, გაზრდილი ESR, AST, LDH, HBD, CPK, MV-CPK ჰიპერენზიმია.
ტიპიური MI-სგან განსხვავებით, ამ დარტყმებით, არ არის ღრმა Q ტალღა და QS კომპლექსი, ეკგ-ზე ბოლო ნაწილში ცვლილებების შეუსაბამობა.

2.პერიკარდიტი (მიოპერიკარდიტი).
პერიკარდიტის ეტიოლოგიური ფაქტორები: რევმატიზმი, ტუბერკულოზი, ვირუსული ინფექცია(უფრო ხშირად - კოქსაკის ვირუსი ან ECHO), შემაერთებელი ქსოვილის დიფუზური დაავადებები; ხშირად - ტერმინალური ქრონიკული თირკმლის უკმარისობა.
ზე მწვავე პერიკარდიტიპროცესში ხშირად ჩართულია მიოკარდიუმის სუბეპიკარდიული შრეები.

ტიპიურ ვარიანტში, მშრალი პერიკარდიტით, მოსაწყენი, მკვეთრი (ნაკლებად მწვავე) ტკივილები ჩნდება წინაგულის მიდამოში დასხივების გარეშე ზურგზე, მხრის პირის ქვეშ, მარცხენა მკლავზე, რაც დამახასიათებელია მიოკარდიუმის ინფარქტისთვის.
პერიკარდიული ხახუნის ხმაური აღირიცხება იმავე დღეებში, როდესაც სხეულის ტემპერატურის მატება, ლეიკოციტოზი, ESR-ის მომატება. ხმაური მუდმივია, ისმის რამდენიმე დღე ან კვირა.
MI-ით, პერიკარდიუმის ხახუნის ხმაური ხანმოკლეა; წინ უსწრებს ცხელებას და მომატებულ ESR-ს.
თუ გულის უკმარისობა ვლინდება პერიკარდიტის მქონე პაციენტებში, მაშინ ეს არის მარჯვენა პარკუჭის ან ბივენტრიკულური. MI ახასიათებს მარცხენა პარკუჭის უკმარისობას.
ფერმენტოლოგიური ტესტების დიფერენციალური დიაგნოსტიკური ღირებულება დაბალია. პერიკარდიტის მქონე პაციენტებში მიოკარდიუმის სუბეპიკარდიული შრეების დაზიანების გამო შეიძლება დაფიქსირდეს AST, LDH, LDH1, HBD, CPK და MB-CPK იზოფერმენტის ჰიპერფერმენტემია.

ეკგ მონაცემები ხელს უწყობს სწორ დიაგნოზს. პერიკარდიტის დროს, არსებობს სუბეპიკარდიული დაზიანების სიმპტომები ST ამაღლების სახით 12-ვე ჩვეულებრივ მიდამოში (არანაირი შეუსაბამობა არ არის თანდაყოლილი MI-ში). პერიკარდიტის დროს Q ტალღა, MI-სგან განსხვავებით, არ არის გამოვლენილი. პერიკარდიტის დროს T ტალღა შეიძლება იყოს უარყოფითი, ის დადებითი ხდება დაავადების დაწყებიდან 2-3 კვირის შემდეგ.
პერიკარდიუმის ექსუდატის გამოჩენით, რენტგენის სურათი ძალიან დამახასიათებელი ხდება.

3. მარცხენა მხარის პნევმონია.
პნევმონიით, ტკივილი შეიძლება გამოჩნდეს გულმკერდის მარცხენა ნახევარში, ზოგჯერ ინტენსიური. თუმცა, წინაკარდიალური ტკივილისგან განსხვავებით MI-ში, ისინი აშკარად ასოცირდება სუნთქვასთან და ხველასთან და არ აქვთ ტიპიური MI დასხივება.
პნევმონიას ახასიათებს პროდუქტიული ხველა. დაავადების დაწყება (შეციება, ცხელება, გვერდში ჩხუბი, პლევრის ხახუნის შეხორცება) სულაც არ არის დამახასიათებელი MI-სთვის.
ფილტვებში ფიზიკური და რენტგენის ცვლილებები ხელს უწყობს პნევმონიის დიაგნოზს.
ეკგ პნევმონიით შეიძლება შეიცვალოს (დაბალი T ტალღა, ტაქიკარდია), მაგრამ არასდროს არ არის ისეთი ცვლილებები, როგორიც MI-ს.
ისევე როგორც MI, ლეიკოციტოზი, ESR-ის მატება, AST, LDH ჰიპერენზიმია შეიძლება გამოვლინდეს პნევმონიის დროს, მაგრამ მხოლოდ მიოკარდიუმის დაზიანებისას იზრდება HBD, LDH1 და MB-CPK აქტივობა.

4. სპონტანური პნევმოთორაქსი.
პნევმოთორაქსის დროს აღინიშნება ძლიერი ტკივილი გვერდით, ქოშინი, ტაქიკარდია. მიოკარდიუმის ინფარქტისგან განსხვავებით, სპონტანურ პნევმოთორაქსს თან ახლავს ტიმპანური პერკუსიის ტონი დაზიანების მხარეს, სუნთქვის შესუსტება, რენტგენოგრაფიული ცვლილებები (გაზის ბუშტი, ფილტვის კოლაფსი, გულისა და შუასაყარის გადაადგილება ჯანსაღ მხარეს).
სპონტანური პნევმოთორაქსის ეკგ პარამეტრები ან ნორმალურია, ან გამოვლენილია T ტალღის გარდამავალი დაქვეითება.
ლეიკოციტოზი, ESR-ის მომატება პნევმოთორაქსით არ ხდება. შრატის ფერმენტების აქტივობა ნორმალურია.

5. გულმკერდის დაზიანება.
როგორც MI, არის მწვავე ტკივილიგულმკერდის არეში შესაძლებელია შოკი. გულმკერდის შერყევა და კონტუზია იწვევს მიოკარდიუმის დაზიანებას, რომელსაც თან ახლავს ST ინტერვალის აწევა ან დეპრესია, T ტალღის ნეგატიურობა და მძიმე შემთხვევებში, Q ტალღის პათოლოგიური გამოჩენაც კი.
სწორი დიაგნოზის დასმაში გადამწყვეტ როლს ასრულებს ანამნეზი.
გულმკერდის კონტუზიის კლინიკური შეფასება ეკგ-ს ცვლილებებით საკმარისად სერიოზული უნდა იყოს, ვინაიდან ეს ცვლილებები ეფუძნება არაკორონარული მიოკარდიუმის ნეკროზის.

6. ოსტეოქონდროზი გულმკერდისხერხემალი ფესვის შეკუმშვით.
რადიკულური სინდრომის მქონე ოსტეოქონდროზის დროს, მარცხენა გულმკერდის ტკივილი შეიძლება იყოს ძალიან ძლიერი, აუტანელი. მაგრამ, MI-ში ტკივილისგან განსხვავებით, ისინი ქრება, როდესაც პაციენტი იღებს უმოძრაო იძულებით პოზიციას და მკვეთრად იზრდება ტანის მობრუნებისას და სუნთქვისას.
ნიტროგლიცერინი, ნიტრატები ოსტეოქონდროზის დროს სრულიად არაეფექტურია.
გულმკერდის "რადიკულიტით" მკაფიო ადგილობრივი ტკივილი განისაზღვრება პარავერტებრულ წერტილებში, ნაკლებად ხშირად ნეკნთაშუა სივრცის გასწვრივ.
ლეიკოციტების რაოდენობა, ისევე როგორც ESR-ის მნიშვნელობები, ფერმენტოლოგიური პარამეტრები, ეკგ ნორმალურ ფარგლებშია.

7.ზოსტერი.
ჰერპეს ზოსტერის კლინიკა ძალიან ჰგავს ზემოთ აღწერილს (იხ. რადიკულური სინდრომის სიმპტომების აღწერა გულმკერდის არეში ხერხემლის ოსტეოქონდროზის დროს).
ზოგიერთ პაციენტში შეიძლება დაფიქსირდეს ცხელება ზომიერი ლეიკოციტოზის, ESR-ის მატებასთან ერთად.
ეკგ, ფერმენტული ტესტები, როგორც წესი, ხშირად ხელს უწყობს MI-ს დიაგნოზის გამორიცხვას.
"ზოსტერის" დიაგნოზი სანდო ხდება ავადმყოფობის 2-4 დღიდან, როდესაც ნეკნთაშუა სივრცეების გასწვრივ ჩნდება დამახასიათებელი ბუშტუკოვანი (ვეზიკულური) გამონაყარი.

8.Ბრონქული ასთმა.
ინფარქტის ასთმური ვარიანტი მისი სუფთა სახით იშვიათია, უფრო ხშირად დახრჩობა შერწყმულია ტკივილთან წინაგულის მიდამოში, არითმიასთან და შოკის სიმპტომებთან.

9. მარცხენა პარკუჭის მწვავე უკმარისობაართულებს გულის მრავალი დაავადების მიმდინარეობას, მათ შორის კარდიომიოპათია, სარქვლოვანი და თანდაყოლილი გულის მანკები, მიოკარდიტი და სხვა.

10. მწვავე ქოლეცისტოპანკრეატიტი.
მწვავე ქოლეცისტოპანკრეატიტის დროს, ისევე როგორც MI-ს გასტრალგიურ ვარიანტში, აღინიშნება ძლიერი ტკივილები ეპიგასტრიკულ მიდამოში, რომელსაც თან ახლავს სისუსტე, ოფლიანობა და ჰიპოტენზია. თუმცა, მწვავე ქოლეცისტოპანკრეატიტის დროს ტკივილი ლოკალიზებულია არა მხოლოდ ეპიგასტრიუმში, არამედ მარჯვენა ჰიპოქონდრიუმშიც, ასხივებს ზევით და მარჯვნივ, უკან, ზოგჯერ შეიძლება იყოს სარტყელი. დამახასიათებელია ტკივილის ერთობლიობა გულისრევასთან, ღებინებასთან და ღებინებაში განისაზღვრება ნაღვლის შერევა.
ტკივილს ადგენს პალპაციით ნაღვლის ბუშტის წერტილში, პანკრეასის პროექცია, დადებითი კერას სიმპტომი, ორტნერის სიმპტომი, მუსის სიმპტომი, რომელიც არ არის დამახასიათებელი MI-სთვის.
შებერილობა, ადგილობრივი დაძაბულობა მარჯვენა ზედა კვადრატში არ არის დამახასიათებელი MI-სთვის.

ლეიკოციტოზი, ESR-ის მომატება, AST, LDH ჰიპერფერმენტემია შეიძლება გამოვლინდეს ორივე დაავადების დროს. ქოლეცისტოპანკრეატიტის დროს, იზრდება ალფა-ამილაზას აქტივობა სისხლის შრატში და შარდში, LDH 3-5. IM-ით, ყურადღება უნდა მიაქციოთ მაღალი დონის შესრულება CPK, MB-CPK, GBD ფერმენტული აქტივობა.
ეკგ მწვავე ქოლეცისტოპანკრეატიტის დროს: ST ინტერვალის დაქვეითება რიგ მიმდევრებში, ოდნავ უარყოფითი ან ორფაზიანი T ტალღა.
მიოკარდიუმის დიდი ფოკალური მეტაბოლური დაზიანება მნიშვნელოვნად აუარესებს პანკრეატიტის პროგნოზს და ხშირად არის სიკვდილის წამყვანი ფაქტორი.

11. პერფორირებული კუჭის წყლული.
როგორც MI-ის შემთხვევაში, დამახასიათებელია მკვეთრი ტკივილები ეპიგასტრიუმში. თუმცა კუჭის პერფორირებული წყლულის დროს აღინიშნება აუტანელი, „ხანჯლის“ ტკივილები, რომლებიც ყველაზე მეტად ვლინდება პერფორაციის დროს და შემდეგ იკლებს ინტენსივობას, ხოლო ტკივილის ეპიცენტრი გარკვეულწილად მარჯვნივ და ქვევით გადადის.
MI-ს გასტრალგიური ვარიანტით, ეპიგასტრიკული ტკივილი შეიძლება იყოს ინტენსიური, მაგრამ მათ არ ახასიათებთ ასეთი მწვავე, მყისიერი დაწყება, რასაც მოჰყვება დაქვეითება.
კუჭის პერფორირებული წყლულის დროს სიმპტომები იცვლება პერფორაციის მომენტიდან 2-4 საათის შემდეგ. პერფორირებული კუჭ-თორმეტგოჯა ნაწლავის წყლულის მქონე პაციენტებს უვითარდებათ ინტოქსიკაციის სიმპტომები; ენა მშრალი ხდება, სახის ნაკვთები მახვილდება; მუცელი იკეცება, იძაბება; აღინიშნება გაღიზიანების დადებითი სიმპტომები; პერკუსია განაპირობებს ღვიძლის დაბინდვის „გაქრობას“; რენტგენი ავლენს ჰაერს დიაფრაგმის მარჯვენა გუმბათის ქვეშ.
როგორც MI, ასევე წყლულის პერფორაციით, სხეულის ტემპერატურა შეიძლება იყოს სუბფებრილური, აღინიშნება ზომიერი ლეიკოციტოზი პირველ დღეს.
MI-სთვის ტიპიურია შრატის ფერმენტების (LDG, CK, MB CK) აქტივობის მომატება.
ეკგ კუჭის პერფორირებული წყლულით პირველი დღის განმავლობაში, როგორც წესი, არ იცვლება. მეორე დღეს ელექტროლიტური დარღვევის გამო საბოლოო ნაწილში ცვლილებებია შესაძლებელი.

12. კუჭის კარდიალური ნაწილის კიბო.
კარდიის კიბოს დროს ხშირად ვლინდება ინტენსიური დაძაბული ტკივილები ეპიგასტრიუმში და xiphoid პროცესის ქვეშ, გარდამავალ ჰიპოტენზიასთან ერთად.
კარდიის კიბოს დროს მიოკარდიუმის ინფარქტისგან განსხვავებით, ეპიგასტრიკული ტკივილი ბუნებრივად მეორდება ყოველდღიურად, ისინი დაკავშირებულია საკვების მიღებასთან.
ESR იზრდება ორივე დაავადების დროს, თუმცა CPK, CPK MV, LDH და HBD ფერმენტების აქტივობის დინამიკა დამახასიათებელია მხოლოდ MI-სთვის.
MI-ს გასტრალგიური ვარიანტის გამოსარიცხად აუცილებელია ეკგ კვლევა. ეკგ ავლენს ცვლილებებს ST ინტერვალში (ჩვეულებრივ დეპრესიაში) და T ტალღაში (იზოელექტრული ან სუსტად ნეგატიური) III, avF ტყვიებში, რაც ემსახურება მცირე ფოკალური უკანა MI-ის დიაგნოსტიკის მიზეზს.
კარდიის კიბოს დროს ელექტროკარდიოგრამა „გაყინულია“, შეუძლებელია MI-სთვის დამახასიათებელი დინამიკის დადგენა.
კიბოს დიაგნოზი დაზუსტებულია EGD-ის, კუჭის რენტგენოლოგიური გამოკვლევის დროს სუბიექტის სხეულის სხვადასხვა პოზიციებზე, მათ შორის ანტი-ორთოსტაზის პოზიციაში.

13. Საკვებით მოწამვლა.
ისევე როგორც MI, ტკივილი ეპიგასტრიუმში ჩნდება, არტერიული წნევა ეცემა. თუმცა, საკვების მოწამვლისას ეპიგასტრიკულ ტკივილს თან ახლავს გულისრევა, ღებინება და ჰიპოთერმია. დიარეა ყოველთვის არ ხდება საკვებისმიერი დაავადებით, მაგრამ არასოდეს ხდება MI.
კვებითი მოწამვლის დროს ეკგ ან არ იცვლება, ან კვლევის დროს დგინდება „ელექტროლიტური დარღვევები“ ST ინტერვალის, სუსტად ნეგატიური ან იზოელექტრული T ტალღის ღარის ფორმის ქვევით ცვლის სახით.
საკვების მოწამვლის ლაბორატორიული კვლევები აჩვენებს ზომიერ ლეიკოციტოზის, ერითროციტოზის (სისხლის გასქელება), ALT, AST, LDH აქტივობის უმნიშვნელო მატებას CPK, CF-CPK, HBD აქტივობის მნიშვნელოვანი ცვლილებების გარეშე, დამახასიათებელი MI.

14. მწვავე დარღვევამეზენტერული ცირკულაცია.
ტკივილი ეპიგასტრიუმში, არტერიული წნევის დაქვეითება ხდება ორივე დაავადების დროს. დიფერენცირება ართულებს იმ ფაქტს, რომ მეზენტერული სისხლძარღვების თრომბოზი, როგორიცაა MI, ჩვეულებრივ გავლენას ახდენს ხანდაზმულებზე კორონარული არტერიის დაავადების სხვადასხვა კლინიკური გამოვლინებით, არტერიული ჰიპერტენზიით.
მეზენტერული სისხლძარღვების სისტემაში სისხლის მიმოქცევის დარღვევის შემთხვევაში ტკივილი ლოკალიზებულია არა მხოლოდ ეპიგასტრიუმში, არამედ მთელ მუცელში. მუცელი ზომიერად შეშუპებულია, არ არის გამოვლენილი ნაწლავის პერისტალტიკის აუსკულტაციური ხმები, შეიძლება გამოვლინდეს პერიტონეალური გაღიზიანების სიმპტომები.
დიაგნოზის გასარკვევად ტარდება მუცლის ღრუს გამოკვლევის რენტგენოგრაფია და დგინდება ნაწლავის მოძრაობის არსებობა ან არარსებობა და ნაწლავის მარყუჟებში გაზების დაგროვება.
მეზენტერული ცირკულაციის დარღვევას არ ახლავს ეკგ-ს და MI-სთვის დამახასიათებელი ფერმენტული პარამეტრების ცვლილება.
თუ ძნელია მეზენტერული სისხლძარღვების თრომბოზის დიაგნოსტიკა, პათოგნომონური ცვლილებები შეიძლება გამოვლინდეს ლაპაროსკოპიისა და ანგიოგრაფიის დროს.

15. მუცლის აორტის დისეციური ანევრიზმა.
აორტის ანევრიზმის აბდომინალური ფორმის დროს, MI-ს გასტრალგიური ვარიანტისგან განსხვავებით, დამახასიათებელია შემდეგი სიმპტომები:
- დაავადების დაწყება გულმკერდის ტკივილით;
- ტკივილის სინდრომის ტალღოვანი ბუნება ხერხემლის გასწვრივ ზურგის ქვედა ნაწილის დასხივებით;
- ელასტიური კონსისტენციის სიმსივნის მსგავსი წარმონაქმნის გამოჩენა, რომელიც სინქრონულად პულსირებს გულთან;
- სისტოლური შუილის გამოჩენა სიმსივნური წარმონაქმნის თავზე;
- ანემიის მომატება.

16. მიოკარდიუმის არაკორონარული ნეკროზიშეიძლება მოხდეს თირეოტოქსიკოზის, ლეიკემიისა და ანემიის, სისტემური ვასკულიტის, ჰიპო- და ჰიპერგლიკემიური მდგომარეობის დროს.
კლინიკურად, ძირითადი დაავადების სიმპტომების ფონზე აღინიშნება ტკივილი გულში (ზოგჯერ ძლიერი), ქოშინი.
ლაბორატორიული კვლევების მონაცემები არაინფორმაციულია არაკორონარული ნეკროზის დიფერენცირებაში ათეროსკლეროზული წარმოშობის MI-სთან. LDH, LDH1, HBD, CPK, CF-CPK ჰიპერენზიმემია გამოწვეულია მიოკარდიუმის ნეკროზით, როგორც ასეთი, მათი ეტიოლოგიის მიუხედავად.
ეკგ-ზე არაკორონარული მიოკარდიუმის ნეკროზით გამოვლინდა ცვლილებები საბოლოო ნაწილში - დეპრესია ან, ნაკლებად ხშირად, ST ინტერვალის აწევა, უარყოფითი T ტალღები, რასაც მოჰყვება არატრანსმურალური MI-ს შესაბამისი დინამიკა.
ზუსტი დიაგნოზი დგინდება დაავადების ყველა სიმპტომის საფუძველზე. მხოლოდ ეს მიდგომა იძლევა საშუალებას მეთოდურად სწორად შეაფასოს ფაქტობრივი გულის პათოლოგია.

18. გულის სიმსივნეები(პირველადი და მეტასტაზური).
გულის სიმსივნეების დროს შეიძლება გამოჩნდეს მუდმივი ძლიერი ტკივილი წინაგულის მიდამოში, რეზისტენტული ნიტრატების მიმართ, გულის უკმარისობა და არითმიები.
ეკგ-ზე აღინიშნება პათოლოგიური Q ტალღა, ST ინტერვალის აწევა და უარყოფითი T ტალღა.
გულის უკმარისობა, არითმიები მკურნალობისადმი რეფრაქციული. დიაგნოზი ზუსტდება კლინიკური, რენტგენოლოგიური და Echo-KG მონაცემების საფუძვლიანი ანალიზით.

19.პოსტ-ტაქიკარდიის სინდრომი.
პოსტტაქიკარდიის სინდრომი არის ეკგ ფენომენი, რომელიც ვლინდება მიოკარდიუმის გარდამავალი იშემიით (ST ინტერვალის დეპრესია, უარყოფითი T ტალღა) ტაქიარითმიის შემსუბუქების შემდეგ. ეს სიმპტომური კომპლექსი ძალიან ფრთხილად უნდა შეფასდეს.
ჯერ ერთი, ტაქიარითმია შეიძლება იყოს ინფარქტის და ეკგ-ს დასაწყისი მას შემდეგ, რაც მისი შემსუბუქება ხშირად მხოლოდ ინფარქტის ცვლილებებს ავლენს.
მეორეც, ტაქიარითმიის შეტევა არღვევს ჰემოდინამიკას და კორონარული სისხლის ნაკადს იმდენად, რამდენადაც შეიძლება გამოიწვიოს მიოკარდიუმის ნეკროზის განვითარება, განსაკუთრებით პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ თავდაპირველად დეფექტური კორონარული მიმოქცევა, სტენოზირებული კორონარული ათეროსკლეროზის მქონე პაციენტებში. ამიტომ, პოსტტაქიკარდიული სინდრომის დიაგნოზი სანდოა პაციენტის ფრთხილად დაკვირვების შემდეგ, კლინიკური, ექოკარდიოგრაფიული, ლაბორატორიული მონაცემების დინამიკის გათვალისწინებით.

20. პარკუჭების ნაადრევი რეპოლარიზაციის სინდრომი.
სინდრომი გამოიხატება როგორც ST ინტერვალის აწევა ვილსონის მიდამოებში დაწყებული J წერტილიდან, რომელიც მდებარეობს დაღმავალი R ტალღის მუხლზე.
ეს სინდრომი დაფიქსირდა ჯანსაღი ადამიანები, სპორტსმენები, პაციენტები ნეიროცირკულატორული დისტონიით.
სწორი დიაგნოზის დასადგენად საჭიროა იცოდეთ ეკგ ფენომენის - პარკუჭების ნაადრევი რეპოლარიზაციის სინდრომის არსებობის შესახებ. ამ სინდრომით არ არსებობს MI კლინიკა, არ არის მისთვის დამახასიათებელი ეკგ დინამიკა.

შენიშვნა
სიმპტომის "მწვავე ეპიგასტრიკული ტკივილის" ინტერპრეტაციისას ჰიპოტენზიასთან ერთად დიფერენციალური დიაგნოზი MI-სთან ერთად, ასევე უნდა გვახსოვდეს უფრო იშვიათი დაავადებები: თირკმელზედა ჯირკვლის მწვავე უკმარისობა; ღვიძლის, ელენთის ან ღრუ ორგანოს რღვევა ტრავმის დროს; ზურგის ტვინის სიფილისური სიმშრალე კუჭის ტაბეტური კრიზებით (ანიზოკორია, ფტოზი, თვალის კაკლების რეფლექსური უმოძრაობა, ატროფია მხედველობის ნერვი, ატაქსია, მუხლის ძაბვის არარსებობა); მუცლის კრიზები ჰიპერგლიკემიით, კეტოაციდოზი შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში.

გართულებები

მიოკარდიუმის ინფარქტის გართულებების ჯგუფები(მათ):

1. ელექტრო- რიტმის და გამტარობის დარღვევა:
- ბრადიტაქიარითმიები;
- ექსტრასისტოლები;
- ინტრავენტრიკულური ბლოკადა;
- AV ბლოკადა.
ეს გართულებები თითქმის ყოველთვის გვხვდება დიდი ფოკალური MI-ში. ხშირად არითმიები არ არის სიცოცხლისათვის საშიში, მაგრამ მიუთითებს სერიოზულ დარღვევებზე (ელექტროლიტები, მიმდინარე იშემია, საშოს ჰიპერაქტიურობა და სხვ.), რომელიც საჭიროებს კორექციას.

2. ჰემოდინამიკურიგართულებები:
2.1 გულის სატუმბი ფუნქციის დარღვევის გამო:
- მარცხენა პარკუჭის მწვავე უკმარისობა;
- მარჯვენა პარკუჭის მწვავე უკმარისობა;
- ბივენტრიკულური უკმარისობა;
- კარდიოგენური შოკი;
- პარკუჭის ანევრიზმა;
- ინფარქტის გაფართოება.
2.2 პაპილარული კუნთების დისფუნქციის გამო.
2.3 მექანიკური გაუმართაობის გამო:
- მწვავე მიტრალური რეგურგიტაცია პაპილარული კუნთების რღვევის გამო;
- გულის, თავისუფალი კედლის ან პარკუჭთაშუა ძგიდის რღვევები;
- მარცხენა პარკუჭის ანევრიზმა;
- პაპილარული კუნთების რღვევები.
2.4 ელექტრომექანიკური დისოციაციის გამო.

3. რეაქტიული და სხვა გართულებები:
- ეპისტენოკარდიული პერიკარდიტი;
- მცირე და დიდი მიმოქცევის გემების თრომბოემბოლია;
- ადრეული ინფარქტის შემდგომი სტენოკარდია;
- დრესლერის სინდრომი.

გამოჩენის დროით MI-ს გართულებები იყოფა:

1. ადრეული გართულებები, რომლებიც ხდება პირველ საათებში (ხშირად პაციენტის საავადმყოფოში გადაყვანის ეტაპზე) ან ყველაზე მწვავე პერიოდში (3-4 დღე):
- რიტმისა და გამტარობის დარღვევა (90%), პარკუჭის ფიბრილაციამდე და სრული AV ბლოკადა (ყველაზე გავრცელებული გართულებები და სიკვდილიანობის მიზეზი პრეჰოსპიტალურ ეტაპზე);
- უეცარი გულის გაჩერება;
- მწვავე უკმარისობაგულის სატუმბი ფუნქცია - მარცხენა პარკუჭის მწვავე უკმარისობა და კარდიოგენური შოკი (25%-მდე);
- გულის რღვევები - გარეგანი, შინაგანი; ნელი დინება, ერთჯერადი (1-3%);
- პაპილარული კუნთების მწვავე დისფუნქცია (მიტრალური რეგურგიტაცია);
- ადრეული ეპისტენოკარდიული პერიკარდიტი.

2. გვიანი გართულებები (წარმოიქმნება მე-2-3 კვირას, რეჟიმის აქტიური გაფართოების პერიოდში):
- დრესლერის პოსტინფარქტის სინდრომი დრესლერის სინდრომი - პერიკარდიტის კომბინაცია პლევრიტთან, ნაკლებად ხშირად პნევმონიასთან და ეოზინოფილიასთან, ვითარდება მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის დაწყებიდან მე-3-4 კვირას; სხეულის სენსიბილიზაციის გამო დესტრუქციულად შეცვლილი მიოკარდიუმის ცილების მიმართ
(3%);
- პარიეტალური თრომბოენდოკარდიტი (20%-მდე);
- გულის ქრონიკული უკმარისობა;
- ნეიროტროფიული დარღვევები (მხრის სინდრომი, გულმკერდის წინა კედლის სინდრომი).

MI-ს მიმდინარეობის როგორც ადრეულ, ისე გვიან სტადიაზე შეიძლება იყოს შემდეგი გართულებები:
- მწვავე პათოლოგიაკუჭ-ნაწლავის ტრაქტი (მწვავე წყლულები, კუჭ-ნაწლავის სინდრომი, სისხლდენა და ა.შ.);
- ფსიქიკური ცვლილებები (დეპრესია, ისტერიული რეაქციები, ფსიქოზი);
- გულის ანევრიზმა (პაციენტთა 3-20%-ში);
- თრომბოემბოლიური გართულებები: სისტემური (პარიეტალური თრომბოზის გამო) და ფილტვის ემბოლია (ფეხის ღრმა ვენების თრომბოზის გამო).
თრომბოემბოლია კლინიკურად გამოვლინდა პაციენტების 5-10%-ში (გაკვეთის დროს - 45%-ში). ხშირად ისინი ასიმპტომურია და იწვევს სიკვდილს მიოკარდიუმის ინფარქტით ჰოსპიტალიზებული პაციენტების რიგში (20%-მდე).
ზოგიერთ ხანდაზმულ მამაკაცს პროსტატის კეთილთვისებიანი ჰიპერტროფიით უვითარდება მწვავე ატონია შარდის ბუშტი(მისი ტონუსი იკლებს, არ არის მოშარდვის სურვილი) შარდის ბუშტის მოცულობის 2 ლიტრამდე მატებით, შარდის შეკავება ფონზე. საწოლის დასვენებადა მკურნალობა ნარკოტიკული საშუალებებით, ატროპინით.

მკურნალობა საზღვარგარეთ

გვერდითი ინფარქტი ანატომიურად გვერდითია.

მათი ორიენტაცია მნიშვნელოვნად განსხვავდება გულის პოზიციის მიხედვით:

შუალედურ მდგომარეობაში, გვერდითი კედელი ამობრუნებულია და მარცხნივ - ტყვიის aVL-ში ვლინდება ინფარქტის ნიშნები;

საათის ისრის საწინააღმდეგოდ მობრუნებისას, გვერდითი კედელი არის ორიენტირებული წინ და მარცხნივ - გულის შეტევის ნიშნები გვხვდება ტყვიებში V 6.7;

საათის ისრის მიმართულებით მობრუნებისას, გვერდითი კედელი უბრუნდება უკან, მარცხნივ და ქვევით - ინფარქტის ნიშნები გვხვდება ტყვიებში V 8.9 და ასევე ჩანს II, III და aVF მილებში.

გვერდითი ინფარქტის პირდაპირი ნიშნები განსხვავდება გულის ორიენტაციისა და მიოკარდიუმის დაზიანების გავრცელების მიხედვით. ნეკროზის, დაზიანებისა და იშემიის ტალღები, შემთხვევის მიხედვით, ჩნდება aVL-ში (და ზოგჯერ ტყვიაში I), V 6.7, V 8.9-ში, ზოგიერთ შემთხვევაში იჭერს II, III, aVF-ს ან ბევრ ამ მილს. წინა და გვერდითი ინფარქტები, რომლებიც ხშირად მოიხსენიება როგორც წინა საერთო, შედგება წინა და გვერდითი ლოკალიზაციისგან, მათი ნიშნები აღირიცხება I, aVL-ში და გულმკერდის ყველა მიდამოში V 1-დან V7-მდე.

პოსტეროლატერალური ინფარქტი აერთიანებს უკანა და გვერდითი ინფარქტის ნიშნებს და ხასიათდება ნეკროზის ტალღების, სუბეპიკარდიული დაზიანების და იშემიის გამოვლინებით წამყვან II, III, aVF, V 5-7 და ზოგჯერ aVL და I-ში.

წინა და უკანა ინფარქტი (მასიური ან ღრმა ძგიდის) აერთიანებს წინა და უკანა ძგიდის ლოკალიზაციას. მასიური სეპტალური (ანტეროპოსტერიალური) ინფარქტის ნიშნები ერთდროულად ვლინდება II, III, aVF მიდამოებში და მარჯვენა გულმკერდში V 1-დან V 3-მდე და ზოგჯერ შემდგომ გულმკერდის მიდამოებში, რაც დამოკიდებულია თავისუფალ კედელზე დაზიანების ხარისხზე. მარცხენა პარკუჭის.

მარჯვენა პარკუჭის ინფარქტი- იშვიათი მოვლენა და იზოლირებული - გამონაკლისი (გულის შეტევის ყველა შემთხვევის 1-2%). ორივე პარკუჭის კომბინირებული დამარცხება აღინიშნება შემთხვევების 10% -ში (VE Nezlin, 1951). ჩვეულებრივ, მარჯვენა პარკუჭის უკანა კედელი ზიანდება ერთდროულად მარცხენა პარკუჭის მასიური პოსტერო-სეპტალური ინფარქტით მარჯვენა კორონარული არტერიის თრომბოზის შემთხვევაში, გაცილებით ნაკლებად ხშირად - წინა ძგიდის-აპიკალური ინფარქტის პარალელურად მარცხენა დაღმავალი თრომბოზის დროს. არტერია (2 შემთხვევა აღწერილია O. N. Vinogradova et al., 1970).

მარჯვენა პარკუჭის ინფარქტის ელექტროკარდიოგრაფიული ნიშნები შეიძლება გამოიხატოს პათოლოგიური Q ან QS ტალღების გამოჩენით მარჯვენა გულმკერდის არხებში (V 1-3) და ST სეგმენტის V 1-3 ზევით გადაადგილებით, ზოგჯერ შეიძლება იყოს ამპლიტუდის მატება. PII, III, aVF ტალღების.

ორივე პარკუჭის კომბინირებული დაზიანების ყველა შემთხვევაში ან მარჯვენა ელექტროკარდიოგრაფიული ინფარქტის იზოლირებული დაზიანების შემთხვევაში შეიძლება აიხსნას მხოლოდ მარცხენა პარკუჭის დაზიანებით და პრაქტიკულად, არც ელექტროკარდიოგრაფიულად და არც კლინიკურად, შეუძლებელია მარჯვენა პარკუჭის ინფარქტის განსხვავება მარცხენა პარკუჭისგან. ინფარქტი (ანტეროსეპტალური ან უკანა ძგიდის).

"გულის იშემიური დაავადება", რედ. I.E. განელინა

მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტი გულის კორონარული დაავადების ერთ-ერთი ყველაზე საშიში გართულებაა. პათოლოგია უკავშირდება გულის კუნთში ნეკროზული პროცესების წარმოქმნას ქსოვილების ჟანგბადის შიმშილის გამო. რა არის ეს მდგომარეობა და როგორ გავუმკლავდეთ მას, შემდგომში გავიგებთ.

რა არის ეს?

პათოლოგიას თან ახლავს გულის კუნთის ერთი ან რამდენიმე მონაკვეთის სიკვდილი. ეს ხდება იმის გამო, რომ არსებობს კორონარული მიმოქცევის გაჩერება. გულის ნაწილები შეიძლება დარჩეს ჟანგბადის გარეშე მრავალი მიზეზის გამო, მაგრამ მთავარია სისხლის შედედების არსებობა არტერიაში, რომელიც კვებავს გულის კუნთს.

ასეთ ანოქსიურ მდგომარეობაში, მიოკარდიუმის უჯრედები "ცხოვრობენ" დაახლოებით ნახევარი საათის განმავლობაში, რის შემდეგაც ისინი იღუპებიან. პათოლოგიას თან ახლავს მრავალი გართულება, რომელიც გამოწვეულია შეუქცევადი პროცესებით, მარცხენა პარკუჭის უკანა კედლის მოშლის შედეგად.

გულის შეტევის ამ ფორმამ შეიძლება გამოიწვიოს ინვალიდობა და ინვალიდობა!

განვითარების მიზეზები და რისკის ფაქტორები

გულის გაჩერება შეიძლება გამოწვეული იყოს რამდენიმე მიზეზით. ეს:

• ათეროსკლეროზი. Ქრონიკული დაავადებაარტერიები, რომელიც ხასიათდება საშიში სისხლის შედედების წარმოქმნით. თუ არ შეუშლის ხელს განვითარებას, ისინი გაიზრდება ზომაში და საბოლოოდ დაბლოკავს არტერიას და სისხლის მიწოდებას.
• კორონარული არტერიების მწვავე სპაზმი. ეს შეიძლება გამოწვეული იყოს სიცივით ან ქიმიკატების (შხამებით, წამლების) ზემოქმედებით.
• ემბოლია. ეს არის პათოლოგიური პროცესი, რომლის დროსაც ლიმფში ან სისხლში ჩნდება ნაწილაკები, რომლებიც იქ არ უნდა იყოს, რაც იწვევს ადგილობრივი სისხლის მიწოდების დარღვევას. მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის ყველაზე გავრცელებული მიზეზი არის ცხიმოვანი ემბოლია, როდესაც ცხიმის წვეთები ხვდება სისხლში.
• მიმდინარე ანემია. ამ მდგომარეობაში სისხლში ჰემოგლობინის მკვეთრი დაქვეითება ხდება, შესაბამისად, მცირდება სისხლის სატრანსპორტო ფუნქციები, ამიტომ ჟანგბადი სათანადო რაოდენობით არ მიეწოდება.
• კარდიომიოპათია. გულის კუნთის მკვეთრი ჰიპერტროფია ხასიათდება შეუსაბამობით სისხლის მიწოდების დონესა და გაზრდილ საჭიროებებს შორის.
• ქირურგიული ჩარევები. ოპერაციის დროს მოხდა გემის სრული გაკვეთა ან მისი ლიგირება.

გარდა ძირითადი მიზეზებისა, არსებობს რისკ-ფაქტორებიც – პათოლოგიური მდგომარეობები, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ინფარქტი. Ესენი მოიცავს:

• გულ-სისხლძარღვთა სისტემის დაავადებები (ხშირად გულის კორონარული დაავადება);
• დიაბეტი;
• წინა მიოკარდიუმის ინფარქტი;
• ჰიპერტონული დაავადება;
• ამაღლებული ქოლესტერინის დონე;
• მოწევა ან ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენება;
• სიმსუქნე;
• არასწორი კვება (მარილისა და ცხოველური ცხიმების ბოროტად გამოყენება);
• სისხლში ტრიგლიცერიდების მომატებული კონცენტრაცია;
• 40 წელზე მეტი ასაკი;
• ქრონიკული სტრესი.

სიმპტომები

როგორც ნებისმიერი სხვა გულის დაავადება, მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტი ხასიათდება ტკივილით გულში. სხვა სიმპტომები მოიცავს:

• ძლიერი შეკუმშვის ტკივილი გულმკერდის არეში, რომელიც პერიოდულია და თავის თავს ახსენებს დღეში რამდენჯერმე და შეიძლება იყოს ძალიან ინტენსიური და გავრცელდეს სხვა ადგილებზე, ერთ ადგილას ლოკალიზებული;
• აუტანელი ტკივილი გულში, რომლის მოხსნაც შეუძლებელია ნიტროგლიცერინით;

თუ ნიტროგლიცერინის მიღების შემდეგ ტკივილი არ გაქრება, უნდა მიიღოთ კიდევ 300 მგ და სასწრაფოდ გამოიძახოთ სასწრაფო!

• ტკივილი მარცხენა მკლავში, მხრის პირში, მხრის, კისრის ან ყბის არეში;
• ჰაერის მწვავე ნაკლებობა, რომელიც შეიძლება შეინიშნოს სისხლის მიწოდების დარღვევის გამო;
• თავბრუსხვევა, სისუსტე, ჭარბი ოფლიანობაგულისრევა და ღებინებაც კი (ეს გამოვლინებები ხშირად თან ახლავს ტკივილს);
• პულსის დარღვევა, რომელიც დაბნეული ან ნელია.

ეტაპები

მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის განვითარება შეიძლება დაიყოს ოთხად:

1. დაზიანების ფაზა. მწვავე ეტაპიდაავადების მიმდინარეობა. ხანგრძლივობა - 2 საათიდან დღეში. სწორედ ამ პერიოდში ხდება მიოკარდიუმის სიკვდილის პროცესი დაზარალებულ ტერიტორიაზე. სტატისტიკის მიხედვით, ადამიანების უმეტესობა ამ ეტაპზე იღუპება, ამიტომ უაღრესად მნიშვნელოვანია დაავადების დროული დიაგნოსტიკა!
2. მწვავე. ხანგრძლივობა - 10 დღემდე. ამ პერიოდში ინფარქტის ზონაში ხდება ანთებითი პროცესი. ფაზას ახასიათებს.
3. ქვემწვავე. ხანგრძლივობა - 10 დღიდან ერთ-ორ თვემდე. ამ ეტაპზე ნაწიბურის ფორმირება ხდება.
4. ნაწიბურების ფაზა ან ქრონიკული. ხანგრძლივობა - 6 თვე. ინფარქტის სიმპტომები არ იჩენს თავს, თუმცა რჩება გულის უკმარისობის, სტენოკარდიის და განმეორებითი ინფარქტის განვითარების რისკი.

რა არის შესაძლო გართულებები?

მიოკარდიუმის მწვავე იშემია შეიძლება კიდევ უფრო გართულდეს შემდეგი გამოვლინებით:

• დარღვევა პულსი . პარკუჭის ფიბრილაცია ფიბრილაციაზე გადასვლასთან ერთად შეიძლება გამოიწვიოს ლეტალური შედეგი.
• გულის უკმარისობა. სახიფათო მდგომარეობამ შეიძლება გამოიწვიოს ფილტვის შეშუპება, კარდიოგენური შოკი.
• ფილტვის არტერიის თრომბოემბოლია. შეიძლება გამოიწვიოს პნევმონია ან ფილტვის ინფარქტი.
• გულის ტამპონადა. ეს ხდება მაშინ, როდესაც გულის კუნთი იშლება ინფარქტის ზონაში და სისხლი იშლება პერიკარდიუმის ღრუში.
• . ამ მდგომარეობაში ჩნდება ნაწიბუროვანი ქსოვილის მიდამოს „პროტრუზია“, თუ მიოკარდიუმის ფართო დაზიანება იყო.
• ინფარქტის შემდგომი სინდრომი. მათ შორისაა პლევრიტი, ართრალგია.

დიაგნოსტიკა

წარმატება რთული პროცესია, რომელიც შედგება რამდენიმე ეტაპისგან:

1. ანამნეზის კრებული. ექიმი ადგენს, იყო თუ არა წარსულში სხვადასხვა სიხშირის და ლოკალიზაციის ტკივილის შეტევები. გარდა ამისა, ის ატარებს გამოკითხვას იმის გასარკვევად, არის თუ არა პაციენტი რისკის ქვეშ, იყო თუ არა მიოკარდიუმის ინფარქტი სისხლით ნათესავებში.
2. ლაბორატორიული კვლევის ჩატარება. სისხლის ანალიზში მწვავე მიოკარდიუმი აღინიშნება ლეიკოციტების რაოდენობის ზრდით და ერითროციტების დალექვის სიჩქარის (ESR) გაზრდით. ბიოქიმიურ დონეზე, აქტივობის ზრდა გამოვლინდა:

• ამინოტრანსფერაზას ფერმენტები (ALT, AST);
• ლაქტატდეჰიდროგენაზა (LDH);
• კრეატინ კინაზა;
• მიოგლობინი.

1. ინსტრუმენტული კვლევის მეთოდების გამოყენება. ეკგ-ზე (ელექტროკარდიოგრაფია) დამახასიათებელი ნიშანიგულის შეტევა განიხილება უარყოფითი T ტალღა და პათოლოგიური QRS კომპლექსი, ხოლო EchoCG-ზე (ექოკარდიოგრაფია) - დაზარალებული პარკუჭის კონტრაქტურობის ლოკალური დარღვევა. კორონარული ანგიოგრაფია ავლენს ჭურჭლის შევიწროებას ან ბლოკირებას, რომელიც კვებავს მიოკარდიუმს.

სასწრაფო დახმარება და მკურნალობა

გადაუდებელი დახმარება მოიცავს ნიტროგლიცერინის ტაბლეტების მიღებას (3 ცალამდე) და სასწრაფოს დაუყოვნებლივ გამოძახებას. მწვავე ინფარქტის მკურნალობის ძირითადი ღონისძიებები მხოლოდ სამედიცინო პერსონალს შეუძლია.

თერაპიის რამდენიმე პრინციპი არსებობს:

1. კორონარული არტერიების სისხლის მიმოქცევის აღდგენა. კარდიო ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში პაციენტის მოყვანის შემდეგ ტარდება ყველა საჭირო გამოკვლევა დიაგნოზის დასადასტურებლად. ამის შემდეგ არის გადაუდებელი საჭიროება სწრაფი აღდგენასისხლის მიმოქცევა კორონარული არტერიებში. ერთ-ერთი მთავარი მეთოდია თრომბოლიზი (სისხლძარღვთა კალაპოტის შიგნით თრომბის უჯრედების დაშლა). როგორც წესი, 1,5 საათში თრომბოლიზური საშუალებები ხსნის თრომბს და აღადგენს ნორმალურ სისხლის მიმოქცევას. ყველაზე პოპულარული საშუალებებია:

• ალტეპლაზა;
• რეტეპლაზი;
• ანისტრეპლაზა;
• სტრეპტოკინაზა.

1. ტკივილის სინდრომის შემსუბუქება. ტკივილის აღმოსაფხვრელად გამოიყენეთ:

• ენისქვეშა ნიტროგლიცერინი (0.4 მგ), თუმცა ნიტრატები უკუნაჩვენებია დაბალი სისხლის წნევა;
• ბეტა-ბლოკატორები, რომლებიც აღმოფხვრის მიოკარდიუმის იშემიას და ამცირებენ ინფარქტის არეალს (ჩვეულებრივ ინიშნება 100 მგ მეტოპროლოლი ან 50 მგ ატენოლოლი);
• ნარკოტიკული ანალგეტიკები - განსაკუთრებულ შემთხვევებში, როდესაც ნიტროგლიცერინი არ შველის, მორფინი შეჰყავთ პაციენტს ინტრამუსკულარულად.

1. ქირურგიული ჩარევა. შეიძლება დაგჭირდეთ სასწრაფოდ სტენტი სისხლის ნაკადის აღსადგენად. ლითონის კონსტრუქცია მიმაგრებულია ადგილზე თრომბის საშუალებით, რომელიც აფართოებს და აფართოებს ჭურჭელს. ტარდება დაგეგმილი ოპერაციები ნეკროზული დაზიანებების არეალის შესამცირებლად. ასევე, კორონარული არტერიის შემოვლითი გადანერგვა ტარდება მეორე ინფარქტის რისკის შესამცირებლად.
2. ზოგადი მოვლენები. პირველი რამდენიმე დღე პაციენტი ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაშია. რეჟიმი - მკაცრი საწოლი. რეკომენდებულია ნათესავებთან ვიზიტის გამორიცხვა, რათა დაიცვან პაციენტი არეულობისგან. პირველი კვირის განმავლობაში მას შეუძლია თანდათან დაიწყოს მოძრაობა, მაგრამ დაიცავით ექიმის ყველა რეკომენდაცია დიეტასა და ვარჯიშთან დაკავშირებით. რაც შეეხება დიეტას, პირველ კვირას აუცილებელია გამორიცხოთ ცხარე, მარილიანი და წიწაკა კერძები, მენიუ გამდიდრდეს ხილით, ბოსტნეულით, დაფქული კერძებით.

გამოწერის შემდეგ სისტემატურად უნდა იყოთ სპეციალისტის მეთვალყურეობის ქვეშ და მიიღოთ დანიშნულ კარდიო პრეპარატები. მოიშორეთ მოწევა და უარი თქვით ალკოჰოლზე, ასევე მოერიდეთ სტრესს, გააკეთეთ რაც შეგიძლიათ ფიზიკური ვარჯიშიდა აკონტროლეთ სხეულის წონა.

ვიდეო: საგანმანათლებლო ფილმი პათოლოგიის შესახებ

მოკლე საგანმანათლებლო ვიდეოში ნათლად ხედავთ, როგორ გამოიყურება პაციენტი მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტით, როგორ ტარდება დიაგნოსტიკა და მკურნალობა:

ამრიგად, მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის დროს გამოჯანმრთელების პროგნოზი დამოკიდებულია დაზიანების ხარისხზე და ნეკროზის ფოკუსის ლოკალიზაციაზე. გარდა ამისა, მნიშვნელოვან როლს თამაშობს თანმხლები დაავადებები და მემკვიდრეობა. ნებისმიერ შემთხვევაში, დროული და კვალიფიციური მკურნალობით, წარმატებული გამოჯანმრთელების შანსები იზრდება. არ გადადოთ ექიმთან ვიზიტი!