กระบวนการแข็งตัวของเลือดเกิดขึ้นโดยมีส่วนร่วม สรีรวิทยาของกลไกการแข็งตัวของเลือดในระหว่างความเสียหายต่อระบบหลอดเลือดของร่างกาย ระดับการควบคุมระดับเซลล์

เป็นเรื่องที่ดีมากเมื่อความรำคาญเช่นบาดแผลหรือการฉีดยาหายอย่างรวดเร็วและไม่มีปัญหา เราไม่ได้ให้ความสำคัญกับปริมาณพลังงาน สาร และระบบที่เกี่ยวข้องในการรับรองความสมบูรณ์ของร่างกายเรา

ระบบการแข็งตัวของเลือดคืออะไร?

ในทางวิทยาศาสตร์การแพทย์ ระบบการแข็งตัวของเลือดเรียกว่า “สภาวะสมดุล” นี่เป็นกระบวนการที่ช่วยให้มั่นใจถึงสถานะของเหลวของเลือดและป้องกันการสูญเสียเลือดจำนวนมาก เลือดสำหรับผู้คนคือแหล่งที่มาของชีวิตเนื่องจากสารที่มีประโยชน์ทั้งหมดเข้าสู่เซลล์ด้วยความช่วยเหลือ ไม่เพียงแต่บำรุงร่างกายเท่านั้น แต่ยังช่วยปกป้องร่างกายอีกด้วย ของเหลวในร่างกายมีไม่มาก ดังนั้นการเจาะหรือบาดแผลทุกครั้งที่ละเมิดความสมบูรณ์ของหลอดเลือดอาจจบลงด้วยความล้มเหลว แต่ระบบการแข็งตัวของเลือดมาช่วยหรือแทนที่จะเป็นเอนไซม์ซึ่งเป็นสาเหตุให้เกิดเกล็ดเลือด

ระบบนี้มีเอกลักษณ์เฉพาะตัวเพราะอยู่ในเลือดของเหลวทั่วทั้งหลอดเลือด ทันทีที่ภาชนะแตก สารและกลไกต่างๆ จะเข้ามามีบทบาททันที โดยปิดรูในภาชนะ ระบบนี้ไม่เพียงแต่ทำให้เลือดแข็งตัวเท่านั้น แต่ยังป้องกันด้วยความช่วยเหลือของสารบางชนิดอีกด้วย โดยปกติแล้ว กระบวนการทั้งหมดจะมีความสมดุล เนื่องจากงานของเลือดจะดำเนินไปอย่างเต็มที่แม้ว่าหลอดเลือดจะเสียหายก็ตาม

ยาต้านการแข็งตัวของเลือด

หน้าที่ของระบบนี้คือควบคุมการแข็งตัวของเลือด ท้ายที่สุดหากกระบวนการนี้ไม่ได้รับการควบคุมก็จะนำไปสู่การละเมิดสิ่งสำคัญ ฟังก์ชั่นการป้องกัน- ระบบต้านการแข็งตัวของเลือดมีจุดมุ่งหมายเพื่อป้องกันการเกิดลิ่มเลือดทั่วทั้งหลอดเลือด เพื่อให้ thrombin ออกฤทธิ์เฉพาะในบริเวณที่เสียหายเท่านั้น นอกจากนี้ สารต้านการแข็งตัวของเลือดจะรักษาสถานะของเหลวของเลือดทั้งหมดอย่างต่อเนื่อง เพื่อต่อต้านแนวโน้มที่ของเหลวจะมีความหนืดและข้นขึ้น

บน ระดับทางสรีรวิทยาเฮปาริน, แอนติทรอมบิน, โปรตีน, สารยับยั้ง ปัจจัยต่างๆ(สารต้านการแข็งตัวของเลือดของระบบนี้) ยับยั้งการสร้างไฟบริน ยับยั้งการรวมตัวของเม็ดเลือดแดง เกล็ดเลือด และยับยั้งการผลิต thromboplastin ของร่างกาย แต่ถึงกระนั้น เอนไซม์ชื่ออะไรและมีฤทธิ์อย่างไร?

เหตุใดจึงต้องละลายลิ่มเลือดในระบบการแข็งตัวของเลือด?

องค์ประกอบที่สามของกระบวนการขนาดใหญ่ทั้งหมดของระบบการแข็งตัวของเลือดคือระบบละลายลิ่มเลือด หน้าที่ของมันคือละลายลิ่มเลือดที่มีอยู่ กระบวนการนี้จำเป็นเมื่องานหลักเสร็จสิ้นและพื้นผิวของภาชนะกลับคืนสภาพเดิม การห้ามเลือดจะเสร็จสิ้นได้สำเร็จหากองค์ประกอบทั้งสามของระบบการแข็งตัวของเลือดทำหน้าที่อย่างสมดุล มิฉะนั้นกระบวนการนี้จะหยุดชะงัก - อาจมีเลือดออกหรือเกิดลิ่มเลือดอุดตันมากเกินไป "การบิดเบือน" ในการทำงานดังกล่าวพบได้ในโรคของตับ, ปอด, เนื้องอก, โรคหัวใจขาดเลือด, โรคไขข้อและโรคอื่น ๆ

การแข็งตัวของเลือดเริ่มต้นที่ไหน?

การแข็งตัวของเลือดคือการเปลี่ยนแปลงการเปลี่ยนแปลงของเลือดของเหลวให้เป็นก้อนที่มีโครงสร้างเป็นเยลลี่ ด้วยฟังก์ชันนี้ ร่างกายจึงช่วยตัวเองจากการสูญเสียเลือด เมื่อหลอดเลือดขนาดเล็กได้รับความเสียหาย ลิ่มเลือดจะก่อตัว (เมื่อเอนไซม์ที่ทำให้เกิดการแข็งตัวของเลือดเริ่มออกฤทธิ์) ทำหน้าที่เป็นปลั๊กที่ช่วยหยุดเลือด

การแข็งตัวของเลือดเกิดขึ้นได้ด้วยระบบพิเศษซึ่งเข้าใจกันว่าเป็นตัวยับยั้งการแข็งตัวของเลือดโดยใช้ปัจจัยต่างๆ มีการผลิตเอนไซม์ที่ทำให้เกิดการแข็งตัวของเลือดอย่างต่อเนื่อง สารยับยั้งทำงานอย่างต่อเนื่องเป็นระยะ:

• ระยะที่ 1 เฮปารินและแอนติโปรทรอมบิเนสเริ่มออกฤทธิ์
• ระยะที่ 2 สารยับยั้ง Thrombin (ไฟบริโนเจน, ไฟบริน, พรีทรอมบิน I และ II, ผลิตภัณฑ์ไฮโดรไลติกของทรอมบิน) เข้ามามีบทบาท

ในช่วงโรคต่างๆ สารยับยั้งเพิ่มเติมจะเกิดขึ้นในร่างกาย สำหรับหลายๆ คน ยังคงเป็นปริศนาว่าเอนไซม์ใดทำให้เกิดการแข็งตัวของเลือด ท้ายที่สุดแล้ว มีองค์ประกอบและสสารมากมายที่เกี่ยวข้องกับกระบวนการนี้ แต่พวกเขาทั้งหมดปฏิบัติหน้าที่อย่างเคร่งครัดหากเอนไซม์นี้สูญเสียความสามารถในการห้ามเลือดแล้วความเสียหายต่อหลอดเลือดเพียงเล็กน้อยก็อาจทำให้เลือดออกถึงชีวิตได้

เอนไซม์ที่ทำให้เกิดการแข็งตัวของเลือด

เราได้ทราบแล้วว่าทำไมเราถึงต้องการระบบการแข็งตัวของเลือด ตอนนี้เรามาเจาะลึกถึงกลไกทางสรีรวิทยาของมันกันดีกว่า เอนไซม์ที่ทำให้เลือดแข็งตัวชื่ออะไร? ผู้เล่นหลักในกระบวนการนี้คือทรอมบินจากตระกูลทริปซิน ในระหว่าง ปฏิกิริยาเคมีมันทำหน้าที่กับไฟบริโนเจนและสร้างเป็นไฟบริน เอนไซม์ที่ทำให้เกิดการแข็งตัวของเลือดจะควบคุมการละลายลิ่มเลือดและการสร้างลิ่มเลือดและโทนสีของหลอดเลือดอย่างเข้มข้น การก่อตัวของเอนไซม์เกิดขึ้นเมื่อ กระบวนการอักเสบ.

Thrombin เกิดจาก prothrombin ในขั้นตอนสุดท้ายของการแข็งตัว Thrombin ส่งเสริมการกระตุ้นการทำงานของ V, VIII, XIII โดยมีคุณสมบัติของฮอร์โมนที่ปรากฏเมื่อสัมผัสกับเกล็ดเลือด และเมื่อรวมกับ thrombomodulin เอนไซม์นี้จะหยุดการแข็งตัวของเลือด

ระยะของการแข็งตัวของเลือด: เอนไซม์การแข็งตัวของเลือดมีบทบาทอย่างไร?

คุณลักษณะของการห้ามเลือดคือการปิดหลอดเลือดที่เสียหาย เส้นใยไฟบรินส่งเสริมการก่อตัวของลิ่มเลือด หลังจากนั้นเลือดจะมีคุณสมบัติเป็นยาสมานแผล เอนไซม์ที่ทำให้เลือดแข็งตัวชื่ออะไร? ชื่อนี้คล้ายกับคำว่า "thrombus" มาก - thrombin เขาพร้อมเสมอที่จะทำงาน และในกรณีที่มีการละเมิดเขาจะเริ่มดำเนินการอย่างเข้มข้น การห้ามเลือดแบ่งออกเป็นหลายระยะ:

1. ระยะของการเกิดโปรทรอมบิเนส ในขั้นตอนนี้เนื้อเยื่อและเอนไซม์ในเลือดจะถูกสร้างขึ้น กระบวนการเกิดขึ้นจะดำเนินการด้วยความเร็วที่ต่างกัน การก่อตัวของ prothrombinase ในเลือดขึ้นอยู่กับเนื้อเยื่อ prothrombinase โดยตรง (เอนไซม์ของเนื้อเยื่อจะกระตุ้นปัจจัยในการสร้างเอนไซม์ในเลือด) ในระยะเดียวกันจะเกิดกลไกการแข็งตัวของเลือดทั้งภายนอกและภายใน
2. ระยะการสร้าง Thrombin ในระยะนี้เราจะได้คำตอบว่าเอนไซม์ตัวใดทำให้เกิดการแข็งตัวของเลือด โปรทรอมบินถูกแบ่งออกเป็นส่วนๆ และเกิดสารกระตุ้นทรอมบินขึ้น ซึ่งกระตุ้นขั้นตอนต่อไปนี้และรับรู้ถึงแอคเซเลอริน
3. ระยะการสร้างไฟบริน Thrombin (เอนไซม์ที่ทำให้เกิดการแข็งตัวของเลือด) ทำหน้าที่กับไฟบริโนเจน และกรดอะมิโนก็จะถูกทำลาย
4. ระยะนี้มีความพิเศษในการเกิดพอลิเมอไรเซชันของไฟบรินและการเกิดลิ่มเลือด
5. การละลายลิ่มเลือด ในระยะนี้ การแข็งตัวของเลือดจะเสร็จสมบูรณ์

การพับ "ภายนอก"

กลไกนี้เกิดขึ้นในลักษณะที่ซับซ้อนมากและทีละขั้นตอน ขั้นแรก บริเวณที่เสียหายจะสัมผัสกับเลือด กระตุ้นการทำงานของแฟกเตอร์ III thromboplastin หลังจากนั้นจะแปลง VII (proconvertin) เป็น VII-A (convertin) จากปฏิกิริยานี้ สารเชิงซ้อน Ca++ + III + VIIIa จะปรากฏขึ้น เพื่อเปิดใช้งานปัจจัย X ซึ่งจะถูกแปลงเป็น Xa อันเป็นผลมาจากกระบวนการทั้งหมดทำให้เกิดความซับซ้อนอีกอย่างหนึ่งซึ่งมีหน้าที่ทั้งหมดของเนื้อเยื่อโปรทรอมบิเนส การมีอยู่ของ Va บ่งบอกถึงการมีอยู่ของ thrombin ซึ่งกระตุ้นปัจจัย V มันคือเนื้อเยื่อโปรทรอมบินเนสที่เปลี่ยนโปรทรอมบินเป็นทรอมบิน เอนไซม์นี้ทำให้เกิดการแข็งตัวของเลือดโดยกระตุ้นปัจจัย V และ VIII ซึ่งจำเป็นเมื่อมี prothrombinase ในเลือดปรากฏขึ้น

การแข็งตัวของเลือด "ภายใน"

เมื่อรวมกับภายนอกการแข็งตัวภายในจะเริ่มขึ้น เมื่อสัมผัสกับส่วนที่ไม่สม่ำเสมอของเรือ แฟกเตอร์ XII (XII - XIIa) จะถูกเปิดใช้งาน ในขณะเดียวกันก็เกิดเล็บห้ามเลือด ปัจจัย XII ที่ใช้งานอยู่จะเปิดใช้งาน XI จากนั้น XIIa + Ca++ + XIa + III จะปรากฏขึ้น ซึ่งส่งผลต่อ IX และสร้างคอมเพล็กซ์ที่แก้ไขแล้ว มันเปิดใช้งาน X และหลังจากนั้น Xa + Va + Ca ++ + III จะปรากฏขึ้นซึ่งเป็น prothrombinase ในเลือด เอนไซม์อีกตัวหนึ่งทำให้เลือดแข็งตัว การแบ่งออกเป็น "ภายนอก" และ "ภายใน" นั้นเป็นไปตามอำเภอใจและใช้เฉพาะในแวดวงวิทยาศาสตร์เพื่อความสะดวกเนื่องจากกระบวนการเหล่านี้เกี่ยวข้องกันอย่างใกล้ชิดมาก

บทบาทของปัจจัยการแข็งตัวในกระบวนการนี้

เราได้กล่าวไปแล้วว่ากระบวนการแข็งตัวของเลือดไม่สามารถเกิดขึ้นได้หากไม่มีสารบางชนิดที่เรียกว่าปัจจัย สารเหล่านี้โดยพื้นฐานแล้วคือโปรตีนในพลาสมา ซึ่งในทางวิทยาศาสตร์การแพทย์มักเรียกว่าปัจจัย

• ไฟบรินและไฟบริโนเจน ไฟบริโนเจนจับตัวเป็นก้อนภายใต้อิทธิพลของทรอมบิน
• Thrombin และ Prothrombin Prothrombin เป็นไกลโคโปรตีนซึ่งมีอยู่ในเลือดเพียงพอที่จะเปลี่ยนไฟบริโนเจนเป็นไฟบริน Thrombin เป็นเอนไซม์ที่ทำให้เกิดการแข็งตัวของเลือด มีเพียงร่องรอยเท่านั้นที่มองเห็นได้
• ทรอมโบพลาสติน มีโครงสร้างฟอสโฟไลปิดและไม่ได้ใช้งานในตอนแรก เป็นผู้มีส่วนร่วมหลักในระยะเริ่มแรก
• แคลิฟอร์เนีย++. มีส่วนร่วมในกลไกสภาวะสมดุล
• Proaccelerin และ Accelerin (AS-globulin) เกี่ยวข้องกับการแข็งตัวของเลือดสองขั้นตอน เร่งกระบวนการเอนไซม์หลายชนิด
• โปรคอนเวอร์ตินและคอนเวอร์ติน นี่คือโปรตีนของเศษส่วนเบต้าโกลบูลิน เปิดใช้งานเนื้อเยื่อ protombinase
• Antihemophilic globulin A (AGG-A) สมาชิกของโปรทรอมบิเนสในเลือด หากไม่มีโปรตีนนี้ ฮีโมฟีเลียก็จะพัฒนาขึ้น ในเลือดมีปริมาณเล็กน้อยแต่มีความสำคัญต่อมนุษย์
• Antihemophilic globulin B (AGG-B, ปัจจัยคริสต์มาส) ตัวเร่งปฏิกิริยาและตัวกระตุ้น X-factor
• ปัจจัย Koller ปัจจัยสจ๊วต-Prower ผู้เข้าร่วม Prothrombinase
• โรเซนธาลแฟคเตอร์ สารตั้งต้นในพลาสมาของทรอมโบพลาสติน (PPT) เร่งกระบวนการสร้างโปรทรอมบิเนส
• ปัจจัยการติดต่อ, ปัจจัยฮาเกมัน พวกมันกระตุ้นกลไกการแข็งตัวของเลือด มีส่วนร่วมในการกระตุ้นปัจจัยอื่นๆ
• ไฟบรินโคลง Lucky-Loranda จำเป็นเมื่อได้รับไฟบรินที่ไม่ละลายน้ำ

ปัจจัยทั้งหมดเหล่านี้จำเป็นต่อการแข็งตัวของเลือดอย่างเหมาะสม เมื่อกระบวนการนี้เกิดขึ้นอย่างรวดเร็วและมีประสิทธิภาพ โดยไม่ทำให้ร่างกายมนุษย์เสียเลือดมากเกินไป

กลไกการเกิดลิ่มเลือด

การฟื้นฟูหลอดเลือดที่เสียหายไม่ได้เกิดขึ้นโดยไม่ได้ตั้งใจ แต่เกี่ยวข้องกับสารหลายชนิดที่ทำหน้าที่อย่างเป็นระเบียบและทำหน้าที่ของมัน สาระสำคัญของกระบวนการนี้คือเกิดการแข็งตัวของโปรตีนและเซลล์เม็ดเลือดที่ไม่สามารถกลับคืนสภาพเดิมได้ ลิ่มเลือดติดอยู่กับผนังหลอดเลือดหากลิ่มเลือดติดอยู่กับหลอดเลือดก็จะไม่เกิดการหลุดออกไปอีก

เมื่อหลอดเลือดได้รับความเสียหาย สารจะถูกปล่อยออกมาซึ่งช่วยยับยั้งกระบวนการแข็งตัวของเลือด เกล็ดเลือดเปลี่ยนแปลงและถูกทำลาย ส่งผลให้มีการปล่อย procoagulants เข้าสู่กระแสเลือด ได้แก่ thromboplastin และ thrombin ซึ่งเป็นเอนไซม์ที่ทำให้เลือดแข็งตัว ภายใต้การกระทำของมัน ไฟบริโนเจนจะกลายเป็นไฟบรินซึ่งมีลักษณะเป็นตาข่ายและเป็นพื้นฐานของลิ่มเลือด ตาข่ายนี้จะหนาแน่นเมื่อเวลาผ่านไป ในระยะนี้ การก่อตัวของลิ่มเลือดจะสิ้นสุดลงและเลือดจะหยุดไหล

เวลาในการแข็งตัวเป็นตัวบ่งชี้ประสิทธิภาพของเอนไซม์

เวลาจากช่วงเวลาที่เกิดความเสียหายถึงช่วงเวลานั้นใช้เวลาสองถึงสี่นาที เอนไซม์ทำให้เลือดแข็งตัวภายใน 10 นาที เวลานี้จะเป็นจริงหากไม่มีการละเมิดในระบบหลักที่เกี่ยวข้องกับกระบวนการ แต่มีโรคที่กระบวนการแข็งตัวช้าลงหรือเป็นไปไม่ได้เลย โรคที่เป็นอันตรายเช่นโรคฮีโมฟีเลีย โรคเบาหวานและคนอื่นๆ บ้าง

การมีส่วนร่วมของระบบประสาทในกระบวนการนี้

เมื่อเกิดความเสียหาย ร่างกายจะส่งสัญญาณความเจ็บปวดไปยังสมอง กระบวนการเปลี่ยนแปลงความเจ็บปวด สิ่งเร้าประเภทนี้ช่วยเร่งการแข็งตัวของเลือด ความกลัวถูกเพิ่มเข้าไปในปัจจัยความเจ็บปวด ซึ่งจะเพิ่มการแข็งตัวของเลือดและผลกระทบของทรอมบิน หากความเจ็บปวดได้ผล เวลาอันสั้นเอนไซม์การแข็งตัวของเลือด thrombin ทำงานในลักษณะที่ทำให้การกลับสู่ปกติเกิดขึ้นเร็วขึ้นมากและมีเพียงกลไกการสะท้อนกลับเท่านั้นที่เกี่ยวข้อง ความเจ็บปวดที่ยืดเยื้อจะกระตุ้นกลไกทางร่างกายและการแข็งตัวของเลือด การรักษาเนื้อเยื่อจะเกิดขึ้นช้ากว่ามาก

เมื่อสัมผัสกับเส้นประสาทที่เห็นอกเห็นใจหรือหลังจากฉีดอะดรีนาลีน ความสามารถในการแข็งตัวของเลือดจะเพิ่มขึ้น ในขณะที่ผลกระทบต่อเส้นประสาทกระซิกทำให้กระบวนการเหล่านี้ช้าลง หน่วยงานต่างๆ ทำงานร่วมกันและสนับสนุนซึ่งกันและกัน หลังจากที่เลือดหยุดไหล กิจกรรมจะเพิ่มขึ้น ระบบกระซิกซึ่งส่งเสริมฤทธิ์ต้านการแข็งตัวของเลือด

เพื่อช่วยห้ามเลือด

อวัยวะทั้งหมดรวมอยู่ใน ระบบต่อมไร้ท่อมีความสำคัญมากในการทำงานของพวกเขา ฮอร์โมนมีผลอย่างมากต่อระบบต่างๆ ของร่างกาย ฮอร์โมน เช่น ACTH, ฮอร์โมนการเจริญเติบโต, อะดรีนาลีน, คอร์ติโซน, ฮอร์โมนเพศชาย, โปรเจสเตอโรน เร่งกระบวนการแข็งตัวของเลือด การกระตุ้นต่อมไทรอยด์และเอสโตรเจนมีผลชะลอการแข็งตัวของเลือด หากการทำงานของฮอร์โมนหยุดชะงัก อาจมีการเปลี่ยนแปลงกระบวนการนี้ได้และอาจมีภาวะแทรกซ้อนร้ายแรงที่ต้องปรึกษาผู้เชี่ยวชาญ

รูปแบบการแข็งตัวของเลือดแบบคลาสสิกตาม Morawitz (1905)

แผนผังปฏิสัมพันธ์ของปัจจัยการแข็งตัวของเลือด

กระบวนการแข็งตัวของเลือดส่วนใหญ่เป็นน้ำตกโปรเอนไซม์ - เอนไซม์ซึ่งโปรเอ็นไซม์ผ่านเข้าสู่สถานะแอคทีฟได้รับความสามารถในการกระตุ้นปัจจัยการแข็งตัวของเลือดอื่น ๆ

ในรูปแบบที่ง่ายที่สุด กระบวนการแข็งตัวของเลือดสามารถแบ่งออกเป็นสามขั้นตอน:

1. ขั้นตอนการเปิดใช้งานรวมถึงปฏิกิริยาที่ซับซ้อนตามลำดับที่นำไปสู่การก่อตัวของ prothrombinase และการเปลี่ยนของ prothrombin ไปเป็น thrombin

2. ระยะการแข็งตัว - การก่อตัวของไฟบรินจากไฟบริโนเจน

3. ระยะการหดตัว - การก่อตัวของก้อนไฟบรินหนาแน่น

โครงการนี้ได้รับการอธิบายย้อนกลับไปในปี 1905 โดย Morawitz และยังไม่ได้สูญเสียความเกี่ยวข้องไป

เนื่องจากการทำลายเซลล์เนื้อเยื่อและการกระตุ้นของเกล็ดเลือด โปรตีนฟอสโฟลิโปโปรตีนจึงถูกปล่อยออกมาซึ่งเมื่อรวมกับพลาสมาแฟคเตอร์ Xa และ Va รวมถึงไอออน Ca 2+ ทำให้เกิดเอนไซม์เชิงซ้อนที่กระตุ้นโปรทรอมบิน หากกระบวนการแข็งตัวเริ่มต้นภายใต้อิทธิพลของฟอสโฟไลโปโปรตีนที่ปล่อยออกมาจากเซลล์ของหลอดเลือดที่เสียหายหรือเนื้อเยื่อเกี่ยวพันเรากำลังพูดถึง ระบบการแข็งตัวของเลือดภายนอก- ถ้าการเริ่มต้นเกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของปัจจัยการแข็งตัวของเลือดที่มีอยู่ในพลาสมา จะใช้คำนี้ ระบบภายในการแข็งตัว- ทั้งสองระบบนี้เสริมซึ่งกันและกัน

ในระหว่างกระบวนการยึดเกาะรูปร่างของเกล็ดเลือดจะเปลี่ยนไป - กลายเป็นเซลล์กลมที่มีกระบวนการมีหนาม ภายใต้อิทธิพลของ ADP (ปล่อยออกมาบางส่วนจากเซลล์ที่เสียหาย) และอะดรีนาลีน ความสามารถของเกล็ดเลือดในการรวมตัวเพิ่มขึ้น ในเวลาเดียวกัน serotonin, catecholamines และสารอื่น ๆ อีกจำนวนหนึ่งก็ถูกปล่อยออกมา ภายใต้อิทธิพลของพวกเขา รูของหลอดเลือดที่เสียหายจะแคบลงและเกิดภาวะขาดเลือดจากการทำงาน ในที่สุดหลอดเลือดก็จะถูกมัดด้วยเกล็ดเลือดจำนวนมากที่เกาะติดกับขอบของเส้นใยคอลลาเจนที่ขอบของแผล

ในขั้นตอนของการแข็งตัวของเลือดนี้ thrombin จะเกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของเนื้อเยื่อ thromboplastin เขาคือผู้ที่เริ่มต้นการรวมตัวของเกล็ดเลือดที่ไม่สามารถกลับคืนสภาพเดิมได้ เมื่อทำปฏิกิริยากับตัวรับจำเพาะในเยื่อหุ้มเกล็ดเลือด ทรอมบินจะทำให้เกิดฟอสโฟรีเลชั่นของโปรตีนในเซลล์และปล่อยไอออน Ca 2+

ในสภาวะปกติ เลือดเป็นของเหลวที่ไหลอย่างอิสระและมีความหนืดใกล้เคียงกับน้ำ มีสารหลายชนิดที่ละลายในเลือด ซึ่งโปรตีนไฟบริโนเจน โปรทรอมบิน และแคลเซียมไอออนมีความสำคัญมากที่สุดในกระบวนการแข็งตัวของเลือด กระบวนการแข็งตัวของเลือดเกิดขึ้นได้จากปฏิกิริยาหลายขั้นตอนบนเยื่อหุ้มฟอสโฟไลปิด (“เมทริกซ์”) ของโปรตีนในพลาสมาที่เรียกว่า “ปัจจัยการแข็งตัวของเลือด” (ปัจจัยการแข็งตัวของเลือดถูกกำหนดโดยเลขโรมัน หากพวกมันอยู่ในรูปแบบที่เปิดใช้งาน ตัวอักษร “ a” จะถูกเพิ่มเข้าไปในหมายเลขตัวประกอบ) ปัจจัยเหล่านี้รวมถึงโปรเอ็นไซม์ซึ่งหลังจากการกระตุ้นจะถูกเปลี่ยนเป็นเอนไซม์โปรตีโอไลติก โปรตีนที่ไม่มีคุณสมบัติของเอนไซม์ แต่จำเป็นสำหรับการตรึงบนเยื่อหุ้มเซลล์และปฏิกิริยาระหว่างปัจจัยของเอนไซม์ (ปัจจัย VIII และ V)

หลังจากความเสียหายต่อผนังหลอดเลือด เนื้อเยื่อ thromboplastin จะเข้าสู่กระแสเลือด ซึ่งกระตุ้นกลไกการแข็งตัวของเลือดโดยการกระตุ้นปัจจัย XII สามารถเปิดใช้งานได้ด้วยเหตุผลอื่นโดยเป็นตัวกระตุ้นสากลของกระบวนการทั้งหมด

เมื่อมีแคลเซียมไอออนในเลือด จะเกิดปฏิกิริยาพอลิเมอไรเซชันของไฟบริโนเจนที่ละลายน้ำได้ (ดูไฟบริน) และการก่อตัวของเครือข่ายเส้นใยไฟบรินที่ไม่ละลายน้ำแบบไม่มีโครงสร้างของ เริ่มตั้งแต่วินาทีนี้เป็นต้นไป องค์ประกอบที่ก่อตัวขึ้นของเลือดจะเริ่มถูกกรองในเส้นด้ายเหล่านี้ สร้างความแข็งแกร่งเพิ่มเติมให้กับทั้งระบบ และหลังจากนั้นสักพักก็ก่อตัวเป็นลิ่มเลือดที่อุดตันบริเวณที่แตกร้าว ในด้านหนึ่ง ป้องกันการสูญเสียเลือด และ ในทางกลับกันเป็นการปิดกั้นการเข้ามาของสารภายนอกเข้าสู่กระแสเลือดและจุลินทรีย์

การแข็งตัวของเลือดได้รับผลกระทบจากหลายสภาวะ ตัวอย่างเช่น แคตไอออนเร่งกระบวนการ และแอนไอออนทำให้กระบวนการช้าลง นอกจากนี้ยังมีสารที่ป้องกันการแข็งตัวของเลือดอย่างสมบูรณ์ (เฮปาริน, ฮิรูดิน ฯลฯ ) และกระตุ้นการทำงานของมัน (พิษไวเปอร์, เฟราคริล)

ความผิดปกติแต่กำเนิดของระบบการแข็งตัวของเลือดเรียกว่าฮีโมฟีเลีย

เส้นทางการแข็งตัวของเลือดทั้งภายนอกและภายในนั้นขึ้นอยู่กับกลไกการกระตุ้น ในทางเดินทั้งภายนอกและภายใน การกระตุ้นปัจจัยการแข็งตัวของเลือดเกิดขึ้นบนเยื่อหุ้มเซลล์ที่เสียหาย

coagulogram แสดงถึงตัวบ่งชี้ต่างๆ หลายประการของระบบการแข็งตัวของเลือด มีเพียงผู้เชี่ยวชาญในสาขานี้เท่านั้นที่สามารถถอดรหัสตัวบ่งชี้ประเภทนี้ได้ พวกเขาคำนึงถึงไม่เพียงแต่พารามิเตอร์แต่ละตัวของตัวบ่งชี้บางตัวเท่านั้น แต่ยังรวมถึงผลรวมทั้งหมดด้วย แนะนำให้ทำการวิเคราะห์ประเภทนี้ทั้งในกรณีที่มีแนวโน้มที่จะเกิดลิ่มเลือดอุดตันและในกรณีที่เริ่มมีเลือดออก มันสำคัญมากที่ต้องทำก่อนอย่างใดอย่างหนึ่ง การแทรกแซงการผ่าตัดตลอดจนเพื่อวัตถุประสงค์ในการป้องกันหรือรักษาโรคลิ่มเลือดอุดตัน โรคตับต่างๆ, หัวใจวาย, โรคหลอดเลือด, โรคหลอดเลือดสมอง - ทั้งหมดนี้เป็นข้อบ่งชี้สำหรับ coagulogram ตัวชี้วัดของการวิเคราะห์นี้ก็มีความสำคัญเช่นกันเมื่อพูดถึงการรักษาด้วยยาต้านการแข็งตัวของเลือด ยาของกลุ่มยานี้ ได้แก่ ซินคูมาริน, วาร์ฟาริน, เฮปาริน, ฟีนิลินรวมถึงฟราซิปารินและอื่น ๆ อีกมากมาย ถ้ามี โรคหลอดเลือดหัวใจหัวใจโดยการวิเคราะห์ดังกล่าวทำให้สามารถกำหนดปริมาณแอสไพรินที่แน่นอนได้ สตรีมีครรภ์ควรเข้ารับการทดสอบนี้หากมีภาวะทารกในครรภ์ไม่เพียงพอหรือมีเลือดออก หากสตรีมีครรภ์มีความเสี่ยงที่จะเกิดลิ่มเลือดเพิ่มขึ้น เธอก็จะได้รับการตรวจ coagulogram ด้วย ขอแนะนำให้ทำเช่นเดียวกันสำหรับการตั้งครรภ์ หากเราพูดถึงตัวบ่งชี้หลักของการวิเคราะห์ในกรณีนี้ก่อนอื่นขอแนะนำให้ใส่ใจกับ prothrombin ซึ่งเป็นลักษณะทั่วไปของระบบการแข็งตัวของเลือด การเปลี่ยนแปลงในระดับเป็นสัญญาณของการหยุดชะงักของกระบวนการนี้ หากระดับของ prothrombin สูง บุคคลนั้นก็อาจเสี่ยงต่อการเกิดลิ่มเลือดอุดตันได้ ตัวบ่งชี้หลักอีกประการหนึ่งของการวิเคราะห์ดังกล่าวคือเวลาของ prothrombin นั่นคือเวลาที่พลาสมาจะจับตัวเป็นก้อนภายใต้อิทธิพลของส่วนผสมของ thromboplastin-calcium เวลานี้วัดเป็นวินาที อัตราส่วนมาตรฐานสากลหรือเรียกสั้น ๆ ว่า INR เป็นตัวบ่งชี้ที่ทำให้สามารถระบุอัตราส่วนของเวลาที่เกิดลิ่มเลือดอุดตันของผู้ป่วยต่อเวลาเฉลี่ยของการเกิดลิ่มเลือดอุดตัน ซึ่งสังเกตได้ในสภาวะปกติ หากบุคคลรับประทานยาต้านการแข็งตัวของเลือดตลอดเวลาแนะนำให้ตรวจสอบตัวบ่งชี้นี้อย่างน้อยหนึ่งครั้งทุกสามเดือน หาก INR สูงเกินไป เรากำลังพูดถึงแนวโน้มที่ร่างกายมนุษย์จะมีเลือดออก ระดับต่ำบ่งชี้ว่ามีความเสี่ยงต่อการเกิดลิ่มเลือดมากเกินไป ตัวบ่งชี้ที่สำคัญอีกประการหนึ่งของ coagulogram ถือเป็นดัชนีการเกิดลิ่มเลือดซึ่งซ่อนอัตราส่วนของเวลาในการแข็งตัวของพลาสมาในสภาวะปกติต่อเวลาในการแข็งตัวของผู้ป่วย ตัวบ่งชี้นี้วัดเป็นเปอร์เซ็นต์ ไฟบริโนเจนเป็นโปรตีนที่เป็นหนึ่งในองค์ประกอบหลักของลิ่มเลือดในระหว่างการแข็งตัวของเลือด ระดับที่สูงขึ้นของโปรตีนนี้พบได้ในกระบวนการอักเสบต่างๆ นอกจากนี้ปริมาณไฟบริโนเจนที่มากเกินไปยังเป็นสัญญาณของความเป็นไปได้ในการพัฒนาภาวะแทรกซ้อนบางอย่างของโรคหลอดเลือดหัวใจต่างๆ ระดับต่ำมักสังเกตได้ในกรณีที่มีการรบกวนการทำงานปกติของตับโดยมีแนวโน้มที่จะมีเลือดออกรวมทั้งเมื่อมีข้อบกพร่องมา แต่กำเนิด เวลาเปิดใช้งาน thromboplastin บางส่วนช่วยประเมินกระบวนการแข็งตัวของเลือด นอกจากนี้ยังสามารถใช้เพื่อติดตามการเปลี่ยนแปลงในสภาพทั่วไปของผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วยเฮปาริน เมื่อใช้การทดสอบนี้ คุณสามารถกำหนดเวลาที่แน่นอนในการก่อตัวของลิ่มเลือดภายใต้อิทธิพลของรีเอเจนต์บางชนิดได้ และสุดท้าย แอนติทรอมบิน ซึ่งไม่มีอะไรมากไปกว่าสารต้านการแข็งตัวของเลือดตามธรรมชาติ เขาคือผู้ที่มีแนวโน้มที่จะลดการแข็งตัวของเลือด ตัวชี้วัดส่วนใหญ่มักได้รับการตรวจสอบเมื่อมีการเกิดลิ่มเลือดอุดตันอีกครั้งรวมถึงเมื่อผู้ป่วยได้รับการรักษาด้วยเฮปาริน

เลือด - เนื้อเยื่อเกี่ยวพันสิ่งมีชีวิตในสถานะของเหลว องค์ประกอบของเลือดมนุษย์ประกอบด้วยส่วนของเหลวที่เรียกว่าพลาสมา และองค์ประกอบที่ก่อตัวขึ้น ซึ่งส่วนหลักประกอบด้วยเซลล์เม็ดเลือดแดง เม็ดเลือดขาว และเกล็ดเลือด ลักษณะและกระบวนการเจริญเติบโตของส่วนประกอบเซลล์ของเลือดเรียกว่า "เม็ดเลือด" การเคลื่อนตัวของเลือดเกิดขึ้นในระบบปิด

การเคลื่อนตัวของเลือดผ่านหลอดเลือด

วิทยาศาสตร์ได้ศึกษากลไกการแข็งตัวของเลือดมาเป็นเวลานาน สาขาการแพทย์ที่เรียนอยู่ ระบบไหลเวียนโลหิตและ กระบวนการทางพยาธิวิทยาที่เกิดขึ้นในบริเวณนี้เรียกว่าโลหิตวิทยา สาขาวิชาโลหิตวิทยา - โลหิตวิทยา - ศึกษากลไกของการแข็งตัวของเลือด

ระบบการแข็งตัวของเลือดของมนุษย์คืออะไร?

กลไกการแข็งตัวของเลือดหรือการแข็งตัวของเลือดเป็นกระบวนการที่ซับซ้อนซึ่งประกอบด้วยหลายขั้นตอนติดต่อกัน และมีหน้าที่ในการหยุดเลือดเมื่อความสมบูรณ์ของหลอดเลือดเสียหาย พร้อมกับการห้ามเลือดของหลอดเลือด-เกล็ดเลือดและการละลายลิ่มเลือด กระบวนการแข็งตัวของเลือด - ขั้นตอนที่สำคัญที่สุดการทำงานของการแข็งตัวของเลือดในร่างกาย

ผลจากการแข็งตัวของเม็ดเลือด เลือดจะเปลี่ยนจากสถานะของเหลวไปเป็นสถานะคล้ายเยลลี่จนกระทั่งเกิดลิ่มเลือด การเปลี่ยนแปลงดังกล่าวเกิดขึ้นได้เนื่องจากการเปลี่ยนแปลงของโปรตีนไฟบริโนเจนที่ละลายในพลาสมาในเลือดไปเป็นไฟบรินที่ไม่ละลายน้ำซึ่งก่อตัวเป็นเครือข่ายของเธรดที่รักษาองค์ประกอบเซลล์ของเลือด

ระบบร่างกายและระบบประสาทมีหน้าที่ควบคุมกระบวนการแข็งตัวของเลือด สำหรับคำถามที่ว่าเซลล์ใดมีส่วนร่วมในกระบวนการแข็งตัวของเลือดในมนุษย์ควรสังเกตว่าบทบาทหลักในนั้นคือเกล็ดเลือดแม้ว่าองค์ประกอบที่เกิดขึ้นทั้งหมดจะเกี่ยวข้องโดยตรง ต้องขอบคุณเกล็ดเลือดที่ทำให้โครงสร้างของลิ่มเลือดที่เกิดขึ้นถูกบีบอัด ซึ่งเร่งการสมานแผลโดยการทำให้ขอบแน่นขึ้น และลดโอกาสของการติดเชื้อ ซึ่งมีความสำคัญต่อสุขภาพของสัตว์และมนุษย์ ประสิทธิผลของกลไกนี้ขึ้นอยู่กับปฏิสัมพันธ์ของสารในเลือด 15 ชนิด (ปัจจัย) ที่อยู่ในกลุ่มโปรตีน

การก่อตัวของลิ่มเลือด (thrombus)

สำคัญ! คุณทางกายภาพ คนที่มีสุขภาพดีด้วยการแข็งตัวตามปกติหลังจากความเสียหายต่อผนังหลอดเลือดกลไกการแข็งตัวของเลือดจะเริ่มเกือบจะในทันที การเกิดลิ่มเลือดเกิดขึ้นภายใน 8 นาที

เกี่ยวกับระบบการแข็งตัวของเลือด: ชีวเคมี

การแข็งตัวของเลือดเป็นกระบวนการของเอนไซม์ที่เกิดขึ้นจากการมีส่วนร่วมของเอนไซม์พิเศษ thrombin ซึ่งเปลี่ยนไฟบริโนเจนที่ละลายในพลาสมาให้เป็นไฟบรินโปรตีนที่ไม่ละลายน้ำ ผู้ก่อตั้งทฤษฎีนี้คือนักสรีรวิทยา Alexander Alexandrovich Schmidt ซึ่งเสนอทฤษฎีนี้ในปี พ.ศ. 2406-2407 แนวคิดที่ทันสมัยและขยายมากขึ้นเกี่ยวกับการแข็งตัวของเลือดและวิธีการวิเคราะห์ทางชีวเคมีนั้นมีพื้นฐานมาจากทฤษฎีแรกของกลไกการแข็งตัวของเลือดที่เสนอโดย A.A. ชมิดท์.

ทรอมบินจำนวนเล็กน้อยในสถานะไม่ใช้งานจะปรากฏอยู่ในเลือดมนุษย์ตลอดเวลา ทรอมบินนี้เรียกว่าโปรทรอมบินและผลิตในตับ เกลือแคลเซียมและ thromboplastin ที่มีอยู่ในพลาสมาในเลือดทำหน้าที่กับ prothrombin และแปลงเป็น thrombin ที่ใช้งานอยู่

ความสนใจ! Thromboplastin ไม่พบในเลือด ลักษณะที่ปรากฏเกิดจากการทำลายของเกล็ดเลือดหรือการละเมิดความสมบูรณ์ของโครงสร้างของเซลล์อื่น ๆ ของร่างกาย

กระบวนการตกเลือด

กระบวนการสร้าง thromboplastin มีความซับซ้อน มีโปรตีนในเลือดหลายชนิดมีส่วนร่วม หากไม่มีบางส่วนการแข็งตัวของเลือดจะช้าลงหรือหยุดชะงักโดยสิ้นเชิงซึ่งจะกลายเป็น พยาธิวิทยาที่เป็นอันตรายซึ่งอาจนำไปสู่การสูญเสียเลือดอย่างรุนแรงแม้จะได้รับบาดเจ็บเล็กน้อยก็ตาม โรคนี้จัดเป็น coagulopathy เรียกว่าฮีโมฟีเลีย

ขั้นตอนการแข็งตัวของเลือด

กระบวนการของการแข็งตัวของเลือดจะถูกนำเสนอเป็นน้ำตกโปรเอนไซม์ - เอนไซม์ซึ่งโปรเอ็นไซม์ซึ่งได้รับกิจกรรมสามารถกระตุ้นส่วนที่เหลือได้ การนำเสนอโครงร่างการพับแบบเรียงซ้อน เลือดมนุษย์นำเสนอโดยนัก coagulologist Morawitz ในปี 1905 และยังคงมีความเกี่ยวข้องอยู่ในปัจจุบัน กระบวนการนี้สามารถอธิบายโดยย่อได้เป็นสามขั้นตอน:

• ระยะแรกเป็นช่วงที่ยากที่สุดและเรียกว่าระยะการเปิดใช้งาน หลังจากที่ความสมบูรณ์ของเนื้อเยื่อหลอดเลือดถูกละเมิดในระหว่างกระบวนการกระตุ้นจะเกิดปฏิกิริยาต่อเนื่องกันชุดหนึ่ง ผลลัพธ์คือการก่อตัวของ prothrombinase และการเปลี่ยน prothrombin เป็น thrombin
• ระยะต่อไปเรียกว่าระยะการแข็งตัว ในขั้นตอนการแข็งตัว ไฟบรินโปรตีนน้ำหนักโมเลกุลสูงจะถูกสร้างขึ้นจากไฟบริโนเจน
• ในระยะที่สามและสุดท้ายจะเกิดก้อนไฟบรินที่มีโครงสร้างหนาแน่น

รูปแบบการแข็งตัวของเลือดตาม Morawitz

แม้ว่าโครงการที่เสนอโดย Morawitz ยังคงใช้อยู่ แต่การศึกษากระบวนการตกเลือดของเม็ดเลือดก็ได้รับการพัฒนาที่สำคัญและทำให้สามารถค้นพบจำนวนมากเกี่ยวกับปฏิกิริยาที่เกิดขึ้นได้ มีการค้นพบและศึกษาโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับการแข็งตัวของเลือด

ปัจจัยการแข็งตัวของเลือด

ปัจจัยการแข็งตัวมักประกอบด้วยเอนไซม์และโปรตีนที่มีส่วนในการสร้างลิ่มเลือด พบได้ในเซลล์เกล็ดเลือด เนื้อเยื่อ และพลาสมาในเลือด การกำหนดปัจจัยการแข็งตัวของเลือดโดยทั่วไปขึ้นอยู่กับตำแหน่ง:

1. เลขโรมันระบุส่วนที่อยู่ในพลาสมาเลือด เนื่องจากตำแหน่งของพวกมัน จึงมักเรียกว่าปัจจัยพลาสมา
2. สารประกอบออกฤทธิ์ที่อยู่ในเกล็ดเลือดถูกกำหนดโดยเลขอารบิค เรียกว่า “ปัจจัยเกล็ดเลือด”

ความสนใจ! ปัจจัยการแข็งตัวของเลือดในพลาสมาที่เกิดจากสิ่งมีชีวิตเริ่มแรกจะอยู่ในสถานะไม่ใช้งาน และเมื่อหลอดเลือดได้รับความเสียหาย ปัจจัยเหล่านี้จะเริ่มทำงานและเพิ่มตัวอักษร "a" เข้าไปในชื่อของปัจจัย

ปัจจัยการแข็งตัวของเลือดในพลาสมา ได้แก่:

• I – โปรตีนไฟบริโนเจน สังเคราะห์โดยเซลล์ตับและต่อมาเปลี่ยนเป็นไฟบรินที่ไม่ละลายน้ำภายใต้อิทธิพลของทรอมบิน
• II – การกำหนด prothrombin การผลิตเกิดขึ้นในเซลล์ตับโดยมีส่วนร่วมของวิตามินเค Prothrombin เป็น thrombin ชนิดที่ไม่ได้ใช้งาน
• III – thromboplastin ซึ่งอยู่ในรูปแบบที่ไม่ใช้งานในเนื้อเยื่อ มีส่วนร่วมในการเปลี่ยนโปรทรอมบินเป็นทรอมบินโดยการสร้างโปรทรอมบินเนส
• IV – แคลเซียม สารที่เกี่ยวข้องอย่างแข็งขันในทุกขั้นตอนของการแข็งตัวของเลือด ไม่บริโภคในกระบวนการ ทำหน้าที่เป็นสารยับยั้งการละลายลิ่มเลือด
• V เป็นปัจจัยที่ไม่เป็นอันตรายที่เรียกว่า proaccelerin การสังเคราะห์เกิดขึ้นในเซลล์ตับและมีส่วนร่วมในการก่อตัวของโปรทรอมบิเนส
• VI – แอคเซเลอริน เป็นรูปแบบที่ใช้งานของโปรแอคเซเลอริน ไม่รวมอยู่ในตารางปัจจัยการแข็งตัวของเลือดสมัยใหม่
• VII – โปรคอนเวอร์ติน สร้างโดยเซลล์ตับโดยใช้วิตามินเค มีฤทธิ์ในช่วงแรกของขั้นตอนการแข็งตัวและไม่ถูกบริโภคในระหว่างนั้น
• VIII – การกำหนดไกลโคโปรตีนเชิงซ้อนที่เรียกว่า “Antihemophilic globulin A” ไม่ทราบตำแหน่งที่แน่นอนของการผลิตในร่างกาย แต่คาดว่าการผลิตจะเกิดขึ้นในเซลล์ตับ ไต ม้าม และเซลล์เม็ดเลือดขาว
• IX – antihemophilic globulin B หรือปัจจัยคริสต์มาส ผลิตโดยตับด้วยความช่วยเหลือของวิตามินเค มีอยู่ในพลาสมาและซีรั่มเป็นเวลานาน
• X – ปัจจัย thrombotropin หรือ Stewart-Prower ในรูปแบบที่ไม่ใช้งานจะผลิตโดยตับโดยมีส่วนร่วมของ K และส่งเสริมการก่อตัวของ thrombin
• XI – ปัจจัย Rosenthal หรือปัจจัย antihemophilic C การสังเคราะห์เกิดขึ้นในตับ เปิดใช้งานแฟกเตอร์ IX
• XII – ปัจจัยการติดต่อหรือ Hageman ผลิตในรูปแบบที่ไม่ใช้งานโดยตับ กระตุ้นให้เกิดลิ่มเลือดอุดตัน
• XIII – ปัจจัยการรักษาเสถียรภาพของไฟบริน หรือที่เรียกว่าไฟบริเนส ด้วยการมีส่วนร่วมของแคลเซียมจะทำให้ไฟบรินมีความเสถียร
• ปัจจัยฟิตซ์เจอรัลด์ผลิตโดยตับและกระตุ้นปัจจัย XI
• เฟลทเชอร์แฟคเตอร์ถูกสังเคราะห์ในตับ เปลี่ยนไคนินจากไคนิโนเจน และทริกเกอร์แฟคเตอร์ VII และ IX
• ปัจจัย Von Willebrand พบได้ในเกล็ดเลือดและผลิตในเอ็นโดทีเลียม

คุณสามารถเรียนรู้เพิ่มเติมเกี่ยวกับปัจจัยการแข็งตัวของเลือดได้จากวิดีโอด้านล่าง:

การแข็งตัวของเลือดมีวิถีภายนอกและภายในขึ้นอยู่กับกลไกที่กระตุ้นให้เกิดการแข็งตัวของเลือด ในทั้งสองกรณี การกระตุ้นปัจจัยต่างๆ จะเริ่มต้นจากเยื่อหุ้มเซลล์ที่เสียหาย

เส้นทางการแข็งตัวของเลือดภายนอก

ในวิถีภายนอกของการแข็งตัวของเลือดปัจจัยกระตุ้นคือ thromboplastin ซึ่งเข้าสู่กระแสเลือดในระหว่างการบาดเจ็บที่เนื้อเยื่อหลอดเลือดและร่วมกับปัจจัย VII มีผลต่อเอนไซม์ต่อปัจจัย X ส่วนหลังด้วยการมีส่วนร่วมของโพแทสเซียมไอออนจะมีปฏิกิริยากับ แฟคเตอร์ V และฟอสโฟลิพิดในเนื้อเยื่อ ส่งผลให้เกิดโปรทรอมบิเนส วิถีการแข็งตัวของเลือดซึ่งสัญญาณมาจากเกล็ดเลือดเรียกว่าภายใน ซึ่งในกรณีนี้แฟกเตอร์ XII จะถูกกระตุ้น กลไกทั้งสองของการเริ่มต้นการแข็งตัวมีความสัมพันธ์กัน ดังนั้นการแบ่งนี้จึงมีเงื่อนไข

วิถีทางภายในของการแข็งตัวของเลือด (การกระตุ้นการสัมผัส)

บรรทัดฐานของการแข็งตัวของเลือดและพยาธิสรีรวิทยา

ในผู้ใหญ่ที่มีสุขภาพแข็งแรง กระบวนการแข็งตัวของเลือดจะใช้เวลา 5 ถึง 7 นาที ส่วนใหญ่จะถูกจัดสรรให้กับระยะแรกซึ่งเป็นช่วงที่มีการสร้าง prothrombin ซึ่งร่างกายใช้ในการสร้างลิ่มเลือด ด้วยเหตุนี้จึงเกิดการอุดตันของผนังหลอดเลือดที่ถูกทำลายซึ่งเป็นผลมาจากการป้องกันการสูญเสียเลือดอย่างรุนแรง

ระยะต่อมาจะเกิดขึ้นเร็วขึ้นมาก - ภายในไม่กี่วินาที อัตราการเกิดลิ่มเลือดขึ้นอยู่กับอัตราการสังเคราะห์โปรทรอมบิน เวลาในการผลิตอย่างหลังมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับการมีวิตามินเคในร่างกายในปริมาณที่เพียงพอซึ่งการขาดซึ่งเสี่ยงต่อการทำให้หยุดเลือดได้ยาก

ความสนใจ! กระบวนการแข็งตัวของเลือดในเด็กเกิดขึ้นเร็วกว่ามาก มีเด็กอายุ 10 ปี การกระทำนี้ใช้เวลาตั้งแต่ 3 ถึง 5 นาที เมื่ออายุมากขึ้น อัตราการแข็งตัวของเลือดจะลดลง

การแข็งตัวของเลือด

ภาวะทางพยาธิวิทยาที่บุคคลมีประสิทธิภาพลดลงอย่างเห็นได้ชัดของกลไกการแข็งตัวของเลือดเรียกว่าภาวะ hypocoagulation การเบี่ยงเบนนี้เกิดขึ้นเนื่องจากสาเหตุหลายประการ:

• การสูญเสียเลือดตามปริมาตรเนื่องจากการบาดเจ็บสาหัส ในสถานการณ์เช่นนี้ ร่วมกับเลือด บุคคลจะสูญเสียเซลล์ที่เกิดขึ้นจำนวนมาก สารเอนไซม์ต่างๆ และปัจจัยการแข็งตัวของเลือด
• ภาวะทางพยาธิวิทยาของตับ ซึ่งรวมถึงโรคตับอักเสบ ผลจากการรบกวนการทำงานของตับคือการยับยั้งการสังเคราะห์ปัจจัยการแข็งตัวของเลือด
• ในบางกรณีภาวะการแข็งตัวของเลือดเกิดขึ้นเนื่องจากโรคโลหิตจางหรือการขาดวิตามินเค
• สาเหตุอาจเป็นกรรมพันธุ์ เช่น ความผิดปกติทางพันธุกรรมกิจกรรมของเซลล์เกล็ดเลือด

หากคุณสงสัยว่ามีพยาธิสภาพ การตัดสินใจที่ถูกต้องคือการปรึกษาแพทย์ที่จะทำการศึกษาและ การทดสอบในห้องปฏิบัติการเพื่อยืนยันการวินิจฉัยและระบุสาเหตุที่แท้จริง สูตรการรักษาจะจัดทำขึ้นเป็นรายบุคคลขึ้นอยู่กับปัจจัยในการเกิดโรค

ไม่ว่าในกรณีใด คุณจะต้องมีแนวทางบูรณาการ ได้แก่ ยาและเปลี่ยนอาหารของคุณ เมนูของผู้ป่วยประกอบด้วยอาหารที่มีโพแทสเซียมมากขึ้น กรดโฟลิก,แคลเซียม ผู้เชี่ยวชาญที่ผ่านการรับรองจะช่วยแก้ไขปัญหาเหล่านี้ สถาบันการแพทย์- การใช้ยาด้วยตนเองสำหรับการเบี่ยงเบนดังกล่าวเป็นสิ่งที่ยอมรับไม่ได้

การรวบรวมวัสดุเพื่อการวิเคราะห์

[ เคล็ดลับ]สำคัญ! หากสาเหตุของโรคอยู่ที่พันธุกรรม การบำบัดสามารถดำเนินต่อไปได้ตลอดชีวิตของผู้ป่วย

การแข็งตัวมากเกินไป

การแข็งตัวของเลือดมากเกินไปเป็นภาวะตรงกันข้าม โดยที่ผู้ป่วยมีอัตราการแข็งตัวของเลือดเพิ่มขึ้น ซึ่งมีความเสี่ยงต่อการเกิดลิ่มเลือด การแข็งตัวของเลือดมากเกินไปมักเกิดขึ้นจากพื้นหลังของ:

• การคายน้ำที่เกิดจากการทำงานของไตผิดปกติ อุจจาระหลวมและอาเจียนเป็นเวลานาน แผลไหม้
• ความผิดปกติของตับนำไปสู่การขาดการผลิตฮอร์โมนและสารเอนไซม์ อาจส่งผลต่อโรคตับแข็งและโรคตับอักเสบได้
• ในผู้หญิง พัฒนาการของเหตุการณ์นี้เกิดจากการใช้ ยาคุมกำเนิดส่งผลต่อระดับฮอร์โมน
• ในระหว่างตั้งครรภ์ ในช่วงคลอดบุตรเนื่องจากมีการเปลี่ยนแปลงทางสรีรวิทยาบางประการค่ะ ร่างกายของผู้หญิงเป็นไปได้ที่จะเพิ่มกิจกรรมของระบบการแข็งตัวของเลือด บางครั้งกระบวนการอาจไปเกินขีดจำกัดที่ยอมรับได้และนำไปสู่ผลลัพธ์ที่เลวร้าย
• มะเร็งบางรูปแบบของระบบเม็ดเลือดและอีกมากมาย

ในการประเมินพยาธิสภาพและระบุสาเหตุของการเกิดขึ้น คุณจะต้องมีขั้นตอนหลายประการ ได้แก่ การวิเคราะห์ทั่วไปเลือด, APTT (การวินิจฉัยประสิทธิผลของวิถีการแข็งตัวของเลือดภายในและทั่วไป), การตรวจเลือด ฯลฯ

การแข็งตัวของเลือดจะต้องเป็นเรื่องปกติ ดังนั้นการห้ามเลือดจึงขึ้นอยู่กับกระบวนการสมดุล เป็นไปไม่ได้ที่ของเหลวทางชีวภาพอันมีค่าของเราจะจับตัวเป็นก้อน - สิ่งนี้คุกคามด้วยโรคแทรกซ้อนร้ายแรงและร้ายแรง () ในทางตรงกันข้าม การก่อตัวของลิ่มเลือดอย่างช้าๆ อาจส่งผลให้มีเลือดออกมากอย่างควบคุมไม่ได้ ซึ่งอาจนำไปสู่การเสียชีวิตของบุคคลได้เช่นกัน

กลไกและปฏิกิริยาที่ซับซ้อนที่สุด ซึ่งเกี่ยวข้องกับสารจำนวนหนึ่งในระยะหนึ่งหรืออีกระยะหนึ่ง จะรักษาสมดุลนี้และทำให้ร่างกายสามารถรับมือได้ค่อนข้างรวดเร็วด้วยตัวเอง (โดยไม่ต้องอาศัยความช่วยเหลือจากภายนอก) และฟื้นตัว

อัตราการแข็งตัวของเลือดไม่สามารถกำหนดได้ด้วยพารามิเตอร์ตัวใดตัวหนึ่ง เนื่องจากส่วนประกอบหลายอย่างที่กระตุ้นซึ่งกันและกันมีส่วนร่วมในกระบวนการนี้ ในเรื่องนี้การทดสอบการแข็งตัวของเลือดจะแตกต่างกันไปตามช่วงเวลา ค่าปกติขึ้นอยู่กับวิธีการวิจัยเป็นหลัก และในกรณีอื่นๆ ขึ้นอยู่กับเพศของบุคคล วัน เดือน ปีที่เขาอาศัยอยู่ และผู้อ่านไม่น่าจะพอใจกับคำตอบ: “ ระยะเวลาการแข็งตัวของเลือดคือ 5 - 10 นาที"- ยังคงมีคำถามมากมาย...

ทุกคนมีความสำคัญและทุกคนก็มีความจำเป็น

การหยุดเลือดขึ้นอยู่กับกลไกที่ซับซ้อนอย่างยิ่ง รวมถึงปฏิกิริยาทางชีวเคมีหลายอย่าง ซึ่งมีส่วนประกอบต่างๆ จำนวนมากเข้ามาเกี่ยวข้อง โดยแต่ละองค์ประกอบมีบทบาทเฉพาะของตัวเอง

แผนภาพการแข็งตัวของเลือด

ในขณะเดียวกัน การไม่มีหรือล้มเหลวของปัจจัยการแข็งตัวของเลือดหรือปัจจัยต้านการแข็งตัวของเลือดอย่างน้อยหนึ่งปัจจัยสามารถขัดขวางกระบวนการทั้งหมดได้ นี่เป็นเพียงตัวอย่างบางส่วน:

• ปฏิกิริยาที่ไม่เพียงพอจากผนังหลอดเลือดจะไปรบกวนเกล็ดเลือดซึ่ง "รู้สึกถึง" การแข็งตัวของเลือดขั้นต้น
• ความสามารถต่ำของเอ็นโดทีเลียมในการสังเคราะห์และหลั่งสารยับยั้งการรวมตัวของเกล็ดเลือด (ตัวหลักคือพรอสตาไซคลิน) และสารกันเลือดแข็งตามธรรมชาติ () ทำให้เลือดที่ไหลผ่านหลอดเลือดหนาขึ้นซึ่งนำไปสู่การก่อตัวของอย่างแน่นอน ไม่จำเป็นต่อร่างกายพัสดุซึ่งในขณะนี้สามารถ "นั่ง" ติดกับผนังเรือได้อย่างสงบ สิ่งเหล่านี้จะเป็นอันตรายมากเมื่อแตกออกและเริ่มไหลเวียนในกระแสเลือด - ดังนั้นจึงสร้างความเสี่ยงต่อภัยพิบัติทางหลอดเลือด
• การไม่มีปัจจัยพลาสมาเช่น FVIII ทำให้เกิดโรคทางเพศสัมพันธ์ - A;
• ฮีโมฟีเลีย บี จะถูกตรวจพบในบุคคล หากด้วยเหตุผลเดียวกัน (การกลายพันธุ์แบบถอยในโครโมโซม X ซึ่งดังที่ทราบกันว่ามีเพียงโครโมโซมเดียวในผู้ชาย) ภาวะพร่องปัจจัยคริสแมน (FIX) ก็เกิดขึ้น

โดยทั่วไปแล้วทุกอย่างเริ่มต้นที่ระดับผนังหลอดเลือดที่เสียหายซึ่งการหลั่งสารที่จำเป็นเพื่อให้แน่ใจว่าการแข็งตัวของเลือดจะดึงดูดเกล็ดเลือดที่ไหลเวียนในกระแสเลือด - เกล็ดเลือด ตัวอย่างเช่นสิ่งหนึ่งที่ "เรียก" เกล็ดเลือดไปยังบริเวณที่เกิดอุบัติเหตุและส่งเสริมการยึดเกาะกับคอลลาเจนซึ่งเป็นตัวกระตุ้นการแข็งตัวของเลือดที่ทรงพลังจะต้องเริ่มกิจกรรมในเวลาที่เหมาะสมและทำงานได้ดีเพื่อที่ในอนาคตจะสามารถวางใจในการก่อตัวได้ ของปลั๊กเต็มเปี่ยม

หากเกล็ดเลือดใช้ ฟังก์ชั่น(ฟังก์ชันการรวมตัวของกาว) ส่วนประกอบอื่น ๆ ของการแข็งตัวของเลือดปฐมภูมิ (หลอดเลือด-เกล็ดเลือด) เข้ามามีบทบาทอย่างรวดเร็วและก่อตัวเป็นเกล็ดเลือดอุดตันในเวลาอันสั้น จากนั้นเพื่อที่จะหยุดเลือดที่ไหลออกจากหลอดเลือดจุลภาคนั้นสามารถทำได้โดยไม่ต้อง อิทธิพลพิเศษของกระบวนการแข็งตัวของเลือดของผู้เข้าร่วมรายอื่น อย่างไรก็ตาม เพื่อสร้างปลั๊กเต็มเปี่ยมที่สามารถปิดภาชนะที่ได้รับบาดเจ็บซึ่งมีลูเมนกว้างกว่า ร่างกายไม่สามารถรับมือได้หากไม่มีปัจจัยพลาสมา

ดังนั้นในระยะแรก (ทันทีหลังจากได้รับบาดเจ็บที่ผนังหลอดเลือด) ปฏิกิริยาต่อเนื่องจะเริ่มเกิดขึ้นโดยที่การกระตุ้นของปัจจัยหนึ่งจะเป็นแรงผลักดันให้ปัจจัยอื่น ๆ เข้าสู่สภาวะที่ใช้งานอยู่ และหากมีสิ่งใดขาดหายไปหรือปัจจัยที่ไม่สามารถป้องกันได้ กระบวนการแข็งตัวของเลือดก็จะช้าลงหรือหยุดลงโดยสิ้นเชิง

โดยทั่วไปกลไกการแข็งตัวของเลือดประกอบด้วย 3 ระยะ ซึ่งต้องแน่ใจว่า:

• การก่อตัวของปัจจัยกระตุ้นที่ซับซ้อน (prothrombinase) และการเปลี่ยนโปรตีนที่สังเคราะห์โดยตับเป็น thrombin ( ขั้นตอนการเปิดใช้งาน);
• การเปลี่ยนแปลงของโปรตีนที่ละลายในเลือด - ปัจจัย I (, FI) ให้เป็นไฟบรินที่ไม่ละลายน้ำจะดำเนินการใน ขั้นตอนการแข็งตัว;
• เสร็จสิ้นกระบวนการแข็งตัวด้วยการก่อตัวของก้อนไฟบรินหนาแน่น ( ขั้นตอนการเพิกถอน).

การทดสอบการแข็งตัวของเลือด

กระบวนการเอนไซม์คาสเคดแบบหลายขั้นตอนซึ่งมีเป้าหมายสูงสุดคือการก่อตัวของก้อนที่สามารถปิด "ช่องว่าง" ในหลอดเลือดได้ อาจจะดูน่าสับสนและเข้าใจยากสำหรับผู้อ่าน ดังนั้นจึงเพียงพอที่จะเตือนว่ากลไกนี้ ได้มาจากปัจจัยการแข็งตัวของเลือด เอนไซม์ Ca 2+ (ไอออนแคลเซียม) และส่วนประกอบอื่นๆ ที่หลากหลาย

อย่างไรก็ตาม ในเรื่องนี้ ผู้ป่วยมักสนใจคำถาม: จะตรวจสอบได้อย่างไรว่ามีสิ่งผิดปกติเกี่ยวกับการห้ามเลือดหรือไม่ หรือทำให้สงบลงเมื่อรู้ว่าระบบทำงานได้ตามปกติ แน่นอนว่ามีการทดสอบการแข็งตัวของเลือดเพื่อวัตถุประสงค์ดังกล่าว

การวิเคราะห์เฉพาะเจาะจง (ในท้องถิ่น) ที่พบบ่อยที่สุดของภาวะห้ามเลือดนั้นถือว่าเป็นที่รู้จักอย่างกว้างขวางซึ่งมักกำหนดโดยนักบำบัดโรคหทัยแพทย์ตลอดจนสูติแพทย์ - นรีแพทย์และให้ข้อมูลมากที่สุด ในขณะเดียวกันควรสังเกตว่าการดำเนินการทดสอบหลายครั้งนั้นไม่สมเหตุสมผลเสมอไป ขึ้นอยู่กับหลาย ๆ สถานการณ์: สิ่งที่แพทย์กำลังมองหา, เขามุ่งความสนใจไปที่ขั้นตอนของปฏิกิริยาน้ำตก, มีเวลาเท่าไรบุคลากรทางการแพทย์

ฯลฯ

ตัวอย่างเช่น วิถีภายนอกของการกระตุ้นการแข็งตัวของเลือดในห้องปฏิบัติการสามารถเลียนแบบสิ่งที่แพทย์เรียกว่า prothrombin ของ Quick, การทดสอบของ Quick, เวลาของ prothrombin (PTT) หรือเวลาของ thromboplastin (ชื่อที่แตกต่างกันทั้งหมดสำหรับการทดสอบเดียวกัน) พื้นฐานของการทดสอบนี้ซึ่งขึ้นอยู่กับปัจจัย II, V, VII, X คือการมีส่วนร่วมของเนื้อเยื่อ thromboplastin (ถูกเพิ่มลงในพลาสมาซิเตรตที่ถูกปรับสภาพใหม่ในระหว่างการทำงานกับตัวอย่างเลือด)

ขีดจำกัดของค่าปกติในผู้ชายและผู้หญิงในวัยเดียวกันไม่แตกต่างกันและจำกัดอยู่ที่ 78 – 142% อย่างไรก็ตาม ในผู้หญิงที่คาดหวังว่าจะมีลูก ตัวเลขนี้จะเพิ่มขึ้นเล็กน้อย (แต่เล็กน้อย!) ในทางกลับกันในเด็กบรรทัดฐานจะอยู่ในค่าที่ต่ำกว่าและเพิ่มขึ้นเมื่อเข้าสู่วัยผู้ใหญ่และเกิน:

ภาพสะท้อนของกลไกภายในในห้องปฏิบัติการ

ในขณะเดียวกันเพื่อตรวจสอบความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือดที่เกิดจากความผิดปกติของกลไกภายใน เนื้อเยื่อ thromboplastin จะไม่ถูกใช้ในระหว่างการวิเคราะห์ - สิ่งนี้ทำให้พลาสมาใช้เฉพาะปริมาณสำรองของตัวเองเท่านั้น ในห้องปฏิบัติการ กลไกภายในจะถูกติดตามโดยการรอให้เลือดที่นำมาจากหลอดเลือดในกระแสเลือดจับตัวเป็นก้อนเอง การเริ่มต้นของปฏิกิริยาน้ำตกที่ซับซ้อนนี้เกิดขึ้นพร้อมกับการกระตุ้นปัจจัย Hageman (ปัจจัย XII) การเปิดใช้งานนี้เกิดขึ้นจากสภาวะต่างๆ (การสัมผัสเลือดกับผนังหลอดเลือดที่เสียหาย เยื่อหุ้มเซลล์ที่มีการเปลี่ยนแปลงบางอย่าง) ซึ่งเป็นสาเหตุที่เรียกว่าการเปิดใช้งานการสัมผัส

การกระตุ้นการสัมผัสยังเกิดขึ้นภายนอกร่างกายด้วย เช่น เมื่อเลือดเข้าสู่สภาพแวดล้อมแปลกปลอมและสัมผัสกับเลือด (การสัมผัสกับแก้วในหลอดทดลอง เครื่องมือ) การกำจัดแคลเซียมไอออนออกจากเลือดไม่ส่งผลกระทบต่อการเปิดตัวกลไกนี้ แต่อย่างใดอย่างไรก็ตามกระบวนการนี้ไม่สามารถจบลงด้วยการก่อตัวของก้อนได้ - มันจะแตกออกในขั้นตอนของการกระตุ้นปัจจัย IX โดยที่แคลเซียมที่แตกตัวเป็นไอออนไม่มี จำเป็นอีกต่อไป

เวลาในการแข็งตัวของเลือดหรือช่วงเวลาที่เลือดเคยอยู่ในสถานะของเหลวถูกเทลงในรูปของก้อนยืดหยุ่นขึ้นอยู่กับอัตราการเปลี่ยนโปรตีนไฟบริโนเจนที่ละลายในพลาสมาไปเป็นไฟบรินที่ไม่ละลายน้ำ มัน (ไฟบริน) ก่อตัวเป็นเกลียวที่ยึดเซลล์เม็ดเลือดแดง (เม็ดเลือดแดง) ทำให้พวกมันรวมตัวกันเป็นมัดเพื่อปิดรูในหลอดเลือดที่เสียหาย เวลาในการแข็งตัวของเลือด (1 มิลลิลิตรที่นำมาจากหลอดเลือดดำ - วิธีลี-ไวท์) ในกรณีดังกล่าวจะถูกจำกัดโดยเฉลี่ยอยู่ที่ 4 - 6 นาที อย่างไรก็ตาม อัตราการแข็งตัวของเลือดจะมีช่วงค่าดิจิทัล (เวลา) ที่กว้างกว่าอย่างแน่นอน:

1. เลือดที่นำมาจากหลอดเลือดดำจะใช้เวลา 5 ถึง 10 นาทีในการจับตัวเป็นก้อน
2. เวลาในการแข็งตัวของลี-ไวท์ในหลอดทดลองแก้วคือ 5–7 นาที ในหลอดทดลองซิลิโคนจะขยายเป็น 12–25 นาที
3. สำหรับเลือดที่นำมาจากนิ้วตัวชี้วัดต่อไปนี้ถือว่าเป็นเรื่องปกติ: จุดเริ่มต้นคือ 30 วินาที, การสิ้นสุดของเลือดออกคือ 2 นาที

การวิเคราะห์ที่สะท้อนถึงกลไกภายในจะใช้เมื่อต้องสงสัยครั้งแรกเกี่ยวกับความผิดปกติของเลือดออกรุนแรง การทดสอบสะดวกมาก: ดำเนินการอย่างรวดเร็ว (ในขณะที่เลือดไหลหรือมีก้อนในหลอดทดลอง) ไม่จำเป็นต้องใช้รีเอเจนต์พิเศษหรืออุปกรณ์ที่ซับซ้อนและผู้ป่วยไม่จำเป็นต้องเตรียมการเป็นพิเศษ แน่นอนว่าความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือดที่ตรวจพบในลักษณะนี้ให้เหตุผลในการยอมรับการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญหลายประการในระบบเพื่อให้แน่ใจว่าสภาวะการแข็งตัวของเลือดเป็นปกติ และบังคับให้มีการวิจัยเพิ่มเติมเพื่อระบุสาเหตุที่แท้จริงของพยาธิวิทยา

เมื่อเวลาแข็งตัวของเลือดเพิ่มขึ้น (ยาวขึ้น) คุณอาจสงสัยว่า:

• การขาดปัจจัยพลาสมาที่มีจุดประสงค์เพื่อให้แน่ใจว่ามีการแข็งตัวหรือความด้อยแต่กำเนิดแม้ว่าจะมีระดับในเลือดเพียงพอก็ตาม
• พยาธิสภาพของตับอย่างรุนแรงส่งผลให้การทำงานของเนื้อเยื่ออวัยวะล้มเหลว
• (ในระยะที่ความสามารถในการแข็งตัวของเลือดลดลง);

ระยะเวลาการแข็งตัวของเลือดจะนานขึ้นเมื่อใช้การรักษาด้วยเฮปาริน ดังนั้นผู้ป่วยที่ได้รับยานี้จึงต้องผ่านการทดสอบเพื่อบ่งชี้ภาวะการแข็งตัวของเลือดค่อนข้างบ่อย

ตัวบ่งชี้การแข็งตัวของเลือดที่พิจารณาจะลดค่าลง (สั้นลง):

• ในระยะการแข็งตัวสูง () ของกลุ่มอาการ DIC;
• สำหรับโรคอื่นๆที่ทำให้เกิด สภาพทางพยาธิวิทยา hemostasis คือเมื่อผู้ป่วยมีภาวะเลือดออกผิดปกติอยู่แล้วและจัดเป็น ความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นการสร้างลิ่มเลือด (การเกิดลิ่มเลือด ฯลฯ );
• ในสตรีที่ใช้ยารับประทานที่มีฮอร์โมนในการคุมกำเนิดหรือการรักษาระยะยาว
• ในผู้หญิงและผู้ชายที่รับประทานคอร์ติโคสเตียรอยด์ (เมื่อสั่งยาคอร์ติโคสเตียรอยด์อายุมีความสำคัญมาก - หลายคนในเด็กและผู้สูงอายุอาจทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญในการแข็งตัวของเลือดและดังนั้นจึงห้ามใช้ในกลุ่มนี้)

โดยทั่วไปแล้วบรรทัดฐานจะแตกต่างกันเล็กน้อย

ตัวชี้วัดการแข็งตัวของเลือด (ปกติ) ในสตรี ผู้ชาย และเด็ก (หมายถึงแต่ละช่วงวัย) โดยหลักการแล้วมีความแตกต่างกันเล็กน้อย แม้ว่าตัวชี้วัดบางประการในสตรีจะเปลี่ยนแปลงทางสรีรวิทยา (ก่อน ระหว่าง และหลังการมีประจำเดือน ระหว่างตั้งครรภ์) ดังนั้น เพศของผู้ใหญ่ยังคงถูกนำมาพิจารณาเมื่อดำเนินการ การวิจัยในห้องปฏิบัติการ- นอกจากนี้สำหรับผู้หญิงในช่วงคลอดบุตร พารามิเตอร์บางอย่างอาจต้องเปลี่ยนแปลงไปบ้าง เนื่องจากร่างกายต้องหยุดเลือดหลังคลอดบุตร ดังนั้น ระบบการแข็งตัวของเลือดจึงเริ่มเตรียมตัวล่วงหน้า ข้อยกเว้นสำหรับตัวชี้วัดบางประการของการแข็งตัวของเลือดคือหมวดหมู่ของเด็กในวันแรกของชีวิตเช่นในทารกแรกเกิด ปตท. จะสูงกว่าในผู้ใหญ่ชายและหญิงสองสามเท่า (บรรทัดฐานสำหรับผู้ใหญ่คือ 11 - 15 วินาที) และในทารกที่คลอดก่อนกำหนด เวลาของการเกิดโปรทรอมบินจะเพิ่มขึ้นเป็นเวลา 3 – 5 วินาที จริงอยู่ประมาณวันที่ 4 ของชีวิต ปตท. จะลดลงและสอดคล้องกับการแข็งตัวของเลือดปกติของผู้ใหญ่

ตารางด้านล่างจะช่วยให้ผู้อ่านทำความคุ้นเคยกับบรรทัดฐานของตัวบ่งชี้การแข็งตัวของเลือดแต่ละตัวและอาจเปรียบเทียบกับพารามิเตอร์ของตนเอง (หากการทดสอบดำเนินการค่อนข้างเร็ว ๆ นี้และมีแบบฟอร์มบันทึกผลการศึกษา ในมือ):

การทดสอบในห้องปฏิบัติการ	ค่าดัชนีการแข็งตัวของเลือดปกติ	วัสดุที่ใช้
เกล็ดเลือด: ในผู้หญิง ในผู้ชาย ในเด็ก	180 – 320 x 10 9 /ลิตร 200 – 400 x 10 9 /ลิตร 150 – 350 x 10 9 /ลิตร	เลือดฝอย(จากนิ้ว)
เวลาในการแข็งตัว: ตามคำกล่าวของซูคาเรฟ ตามคำกล่าวของลี-ไวท์	เริ่มต้น – 30 - 120 วินาที สิ้นสุด – 3 – 5 นาที 5 - 10 นาที	เส้นเลือดฝอย เลือดที่นำมาจากหลอดเลือดดำ
ระยะเวลาการตกเลือดตามดุค	ไม่เกิน 4 นาที	เลือดจากนิ้ว
เวลาทรอมบิน(ตัวบ่งชี้การเปลี่ยนไฟบริโนเจนเป็นไฟบริน)	12 – 20 วินาที	หลอดเลือดดำ
PTI (ดัชนีโปรทรอมบิน): เลือดจากนิ้ว เลือดจากหลอดเลือดดำ	90 – 105%	เส้นเลือดฝอย หลอดเลือดดำ
APTT (เปิดใช้งานเวลา thromboplastin บางส่วน, เวลา kaolin-kephalin)	35 - 50 วินาที (ไม่สัมพันธ์กับเพศและอายุ)	เลือดจากหลอดเลือดดำ
ไฟบิโนเจน: ในผู้ชายและผู้หญิงที่เป็นผู้ใหญ่ ในสตรีในช่วงเดือนสุดท้ายของไตรมาสที่ 3 ของการตั้งครรภ์ ในเด็กวันแรกของชีวิต	2.0 – 4.0 ก./ลิตร 1.25 – 3.0 ก./ลิตร	เลือดดำ

โดยสรุป ฉันต้องการดึงดูดความสนใจของผู้อ่านประจำของเรา (และแน่นอนใหม่) บางทีการอ่านบทความทบทวนอาจไม่สนองความสนใจของผู้ป่วยที่ได้รับผลกระทบจากพยาธิสภาพของการแข็งตัวของเลือดได้อย่างเต็มที่ คนที่เจอกันครั้งแรก. ปัญหาที่คล้ายกันตามกฎแล้วพวกเขาต้องการได้รับข้อมูลมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้เกี่ยวกับระบบที่รับรองทั้งการหยุดเลือดในเวลาที่เหมาะสมและป้องกันการก่อตัวของลิ่มเลือดที่เป็นอันตราย ดังนั้นพวกเขาจึงเริ่มค้นหาข้อมูลบนอินเทอร์เน็ต คุณไม่ควรเร่งรีบ - ในส่วนอื่น ๆ ของเว็บไซต์ของเราจะมีการให้คำอธิบายโดยละเอียด (และที่สำคัญที่สุดคือถูกต้อง) ของตัวบ่งชี้แต่ละสถานะของภาวะห้ามเลือดมีการระบุช่วงของค่าปกติและข้อบ่งชี้ และมีการอธิบายการเตรียมการสำหรับการวิเคราะห์ด้วย

การแข็งตัวของเลือด - การเปลี่ยนจากสถานะของเหลวไปเป็นก้อนคล้ายเยลลี่ - เป็นปฏิกิริยาการป้องกันที่สำคัญทางชีวภาพของร่างกายที่ป้องกันการสูญเสียเลือด

บริเวณที่เกิดการบาดเจ็บที่หลอดเลือดขนาดเล็ก ลิ่มเลือดจะถูกสร้างขึ้น - ลิ่มเลือดอุดตัน ซึ่งมีลักษณะเหมือนปลั๊กที่อุดตันหลอดเลือดและหยุดเลือดต่อไป หากความสามารถในการแข็งตัวของเลือดลดลง แม้แต่การบาดเจ็บเล็กน้อยก็อาจทำให้เลือดออกถึงชีวิตได้

เลือดของมนุษย์ที่ปล่อยออกมาจากหลอดเลือดเริ่มจับตัวเป็นก้อนหลังจากผ่านไป 3-4 นาทีและหลังจากผ่านไป 5-6 นาทีก็จะกลายเป็นก้อนเจลาตินโดยสมบูรณ์ หากเยื่อหุ้มชั้นใน (อินทิมา) เสียหาย หลอดเลือดและเมื่อมีการแข็งตัวของเลือดเพิ่มขึ้น การแข็งตัวของเลือดยังสามารถเกิดขึ้นภายในหลอดเลือดทั่วร่างกายได้ ในกรณีนี้จะมีลิ่มเลือดเกิดขึ้นภายในหลอดเลือด

การแข็งตัวของเลือดขึ้นอยู่กับการเปลี่ยนแปลงสถานะทางเคมีฟิสิกส์ของโปรตีนที่มีอยู่ในพลาสมา - ไฟบริโนเจน อย่างหลังเปลี่ยนจากรูปแบบที่ละลายน้ำไปเป็นรูปแบบที่ไม่ละลายน้ำกลายเป็นไฟบรินและก่อตัวเป็นก้อน

ไฟบรินตกลงมาในรูปแบบของเกลียวยาวบาง ๆ ก่อตัวเป็นเครือข่ายในลูปซึ่งองค์ประกอบที่ก่อตัวจะยังคงอยู่ ถ้าเลือดที่ออกจากหลอดเลือดถูกตีด้วย panicle ไฟบรินส่วนใหญ่ที่เกิดขึ้นก็จะยังคงอยู่บน panicle ไฟบรินที่ถูกชะล้างอย่างดีจากเซลล์เม็ดเลือดแดง มีสีขาวและมีโครงสร้างเป็นเส้นใย

เลือดที่ไฟบรินถูกกำจัดออกไปในลักษณะนี้เรียกว่าภาวะช็อก (defibrinated) ประกอบด้วย องค์ประกอบที่มีรูปร่างและซีรั่มในเลือด ดังนั้นซีรั่มในเลือดจึงมีองค์ประกอบแตกต่างจากพลาสมาในกรณีที่ไม่มีไฟบริโนเจน

เซรั่มสามารถแยกออกจากลิ่มเลือดได้โดยการทิ้งหลอดเลือดที่จับตัวไว้ไว้สักครู่ ในกรณีนี้ ลิ่มเลือดในหลอดทดลองจะถูกบีบอัด ขันให้แน่น และบีบซีรั่มออกมาจำนวนหนึ่ง

ข้าว. 2. แผนภาพการแข็งตัวของเลือด

ไม่เพียงแต่เลือดครบส่วนเท่านั้น แต่พลาสมายังสามารถแข็งตัวได้อีกด้วย หากคุณแยกพลาสมาออกจากองค์ประกอบที่เกิดขึ้นโดยการหมุนเหวี่ยงในความเย็น ซึ่งป้องกันการแข็งตัวของเลือด จากนั้นอุ่นพลาสมาไว้ที่ 20-35° พลาสมาจะแข็งตัวอย่างรวดเร็ว

มีการเสนอทฤษฎีจำนวนหนึ่งเพื่ออธิบายกลไกการแข็งตัวของเลือด ปัจจุบันทฤษฎีการแข็งตัวของเลือดของเอนไซม์ซึ่งวางรากฐานไว้เมื่อเกือบหนึ่งศตวรรษก่อนโดย A. Schmidt เป็นที่ยอมรับโดยทั่วไป

ตามทฤษฎีนี้ ขั้นตอนสุดท้ายของการแข็งตัวคือการเปลี่ยนของไฟบริโนเจนที่ละลายในพลาสมาไปเป็นไฟบรินที่ไม่ละลายน้ำภายใต้อิทธิพลของเอนไซม์ ทรอมบิน (รูปที่ 2 ระยะที่ III)

ไม่มี thrombin ในเลือดหมุนเวียน มันถูกสร้างขึ้นจากโปรตีนในพลาสมาในเลือด - โปรทรอมบินซึ่งสังเคราะห์โดยตับ สำหรับการก่อตัวของ thrombin จำเป็นต้องมีปฏิสัมพันธ์ของ prothrombin กับ thromboplastin ซึ่งจะต้องเกิดขึ้นเมื่อมีแคลเซียมไอออน (รูปที่ 2 ระยะที่ II)

นอกจากนี้ยังไม่มี thromboplastin ในเลือดหมุนเวียน มันเกิดขึ้นเมื่อเกล็ดเลือดถูกทำลาย (thromboplastin ในเลือด) หรือเนื้อเยื่อถูกทำลาย (thromboplastin เนื้อเยื่อ)

การก่อตัวของ thromboplastin ในเลือดเริ่มต้นด้วยการทำลายเกล็ดเลือดและปฏิกิริยาของสารที่ปล่อยออกมาพร้อมกับโกลบูลินที่มีอยู่ในพลาสมาในเลือด - ปัจจัย V (ชื่ออื่นคือโกลบูลินเร่ง) และกับโกลบูลินอื่นในพลาสมาเลือด - ดังนั้น- เรียกว่า antihemophilic globulin (ชื่ออื่นคือ thromboplastinogen) และยังมีสารอื่นในพลาสมาในเลือด - ส่วนประกอบพลาสมาที่เรียกว่า thromboplastin (ชื่ออื่นคือปัจจัยคริสต์มาส) นอกจากนี้การมีแคลเซียมไอออนยังจำเป็นต่อการสร้าง thromboplastin ในเลือด (ดูรูปที่ 2 ระยะที่ 1 ซ้าย)

การก่อตัวของ thromboplastin เนื้อเยื่อเกิดขึ้นจากการทำงานร่วมกันของสารที่ปล่อยออกมาจากเซลล์เนื้อเยื่อที่ถูกทำลายกับพลาสมาโกลบูลินในเลือดที่กล่าวถึงแล้ว - ปัจจัย V เช่นเดียวกับโกลบูลินพลาสมาในเลือด - ปัจจัย VII (ชื่ออื่นคือ proconvertin) และจำเป็นต้องมีอยู่ด้วย ของแคลเซียมไอออน (รูปที่ 2 ระยะที่ 1 ขวา) หลังจากการปรากฏตัวของ thromboplastin กระบวนการแข็งตัวของเลือดจะเริ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว

แผนภาพด้านบนยังไม่สมบูรณ์เนื่องจากในความเป็นจริงมีสารต่าง ๆ มากมายที่มีส่วนร่วมในกระบวนการแข็งตัวของเลือด

ในกรณีที่ไม่มีโกลบูลิน antihemophilic ที่กล่าวถึงข้างต้นในเลือดซึ่งมีส่วนร่วมในการก่อตัวของ thromboplastin โรคจะเกิดขึ้น - ฮีโมฟีเลียโดยมีลักษณะการแข็งตัวของเลือดลดลงอย่างรวดเร็ว ด้วยโรคฮีโมฟีเลีย แม้แต่การบาดเจ็บเล็กน้อยก็อาจทำให้เสียเลือดเป็นอันตรายได้

วิธีการทางเคมีได้รับการพัฒนาเพื่อสกัดทรอมบินจากพลาสมาและนำเข้ามา ปริมาณมาก(B.A. Kudryashov). ยานี้ช่วยเร่งการแข็งตัวของเลือดได้อย่างมาก ดังนั้นเลือดออกซาเลตซึ่งไม่ได้เกิด thrombin เนื่องจากการตกตะกอนของแคลเซียม จะจับตัวเป็นก้อนในหลอดทดลองภายใน 2-3 วินาทีหลังจากเพิ่ม thrombin หากอวัยวะได้รับบาดเจ็บ (เช่น ตับ ม้าม สมอง) หากไม่สามารถหยุดเลือดได้โดยการผูกหลอดเลือด ให้ใช้ผ้ากอซชุบสารละลายทรอมบินที่พื้นผิวจะหยุดเลือดได้อย่างรวดเร็ว

หลังจากที่ไฟบริโนเจนเปลี่ยนเป็นไฟบริน ก้อนที่เกิดขึ้นจะมีความหนาแน่นมากขึ้น และกระชับขึ้น กล่าวอีกนัยหนึ่งก็คือ การหดตัวของมันจะเกิดขึ้น กระบวนการนี้เกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของสารที่เรียกว่ารีแทรคโทไซม์ ซึ่งจะถูกปล่อยออกมาในระหว่างการสลายเกล็ดเลือด การทดลองกับกระต่ายแสดงให้เห็นว่าเมื่อจำนวนเกล็ดเลือดลดลงอย่างรวดเร็ว อาจเกิดการแข็งตัวของเลือดได้ แต่ก้อนเลือดไม่แข็งตัว และยังคงหลวม ทำให้ปิดหลอดเลือดที่เสียหายไม่ได้

การแข็งตัวของเลือดเปลี่ยนแปลงไปภายใต้อิทธิพลของระบบประสาท การแข็งตัวจะถูกเร่งโดยสิ่งเร้าที่เจ็บปวด การเพิ่มการแข็งตัวของเลือดช่วยป้องกันการสูญเสียเลือด เมื่อต่อมน้ำเหลืองที่เห็นอกเห็นใจปากมดลูกส่วนบนเกิดการระคายเคือง ระยะเวลาการแข็งตัวของเลือดจะลดลง และเมื่อเอาออกก็จะนานขึ้น

การแข็งตัวของเลือดยังสามารถเปลี่ยนแปลงได้ตามเงื่อนไข ดังนั้นหากสัญญาณถูกรวมเข้ากับการกระตุ้นที่เจ็บปวดซ้ำ ๆ จากนั้นภายใต้อิทธิพลของสัญญาณเดียวซึ่งก่อนหน้านี้ไม่มีผลต่อการแข็งตัวของเลือดกระบวนการนี้จะเร่งขึ้น บางคนอาจคิดว่าเมื่อระบบประสาทเกิดการระคายเคือง มีสารบางชนิดเกิดขึ้นในร่างกายเพื่อเร่งการแข็งตัวของเลือด เป็นที่ทราบกันดีอยู่แล้วว่าอะดรีนาลีนซึ่งกระตุ้นการปลดปล่อยจากต่อมหมวกไต ระบบประสาทและเพิ่มขึ้นตามการกระตุ้นที่เจ็บปวดและสภาวะทางอารมณ์ เพิ่มการแข็งตัวของเลือด ในขณะเดียวกัน อะดรีนาลีนจะทำให้หลอดเลือดแดงและหลอดเลือดแดงตีบตัน และยังช่วยลดเลือดออกเมื่อหลอดเลือดได้รับบาดเจ็บอีกด้วย นัยสำคัญในการปรับตัวของข้อเท็จจริงเหล่านี้มีความชัดเจน

ปัจจัยทางกายภาพและสารประกอบทางเคมีจำนวนหนึ่งขัดขวางการแข็งตัวของเลือด ในเรื่องนี้ก่อนอื่นเราควรสังเกตผลกระทบของความเย็นซึ่งทำให้กระบวนการแข็งตัวของเลือดช้าลงอย่างมาก

การแข็งตัวของเลือดจะช้าลงเช่นกันหากเลือดถูกใส่ในภาชนะแก้วที่ผนังเคลือบด้วยพาราฟินหรือซิลิโคน หลังจากนั้นเลือดจะไม่เปียก ในหลอดเลือดดังกล่าว เลือดสามารถคงสภาพเป็นของเหลวได้เป็นเวลาหลายชั่วโมง ภายใต้เงื่อนไขเหล่านี้ การทำลายเกล็ดเลือดและการปล่อยสารในเลือดที่เกี่ยวข้องกับการก่อตัวของทรอมบินจะถูกขัดขวางอย่างมาก

เกลือออกซาเลตและกรดซิตริกป้องกันการแข็งตัวของเลือด เมื่อเติมโซเดียมซิเตรตลงในเลือด แคลเซียมไอออนจะจับตัวกัน แอมโมเนียมออกซาเลตทำให้แคลเซียมตกตะกอน ในทั้งสองกรณี การก่อตัวของ thromboplastin และ thrombin จะเป็นไปไม่ได้ ออกซาเลตและซิเตรตใช้เพื่อป้องกันการแข็งตัวของเลือดนอกร่างกายเท่านั้น ไม่สามารถนำเข้าสู่ร่างกายได้ในปริมาณมากเนื่องจากการจับตัวของแคลเซียมในเลือดในร่างกายทำให้เกิด การละเมิดอย่างรุนแรงกิจกรรมชีวิต

สารบางชนิดที่เรียกว่าสารกันเลือดแข็งช่วยขจัดความเป็นไปได้ของการแข็งตัวของเลือดโดยสิ้นเชิง ซึ่งรวมถึงเฮปารินที่แยกได้จากเนื้อเยื่อปอดและตับ และฮิรูดินที่แยกได้จาก ต่อมน้ำลายปลิง เฮปารินรบกวนการทำงานของ thrombin ต่อไฟบริโนเจนและยังยับยั้งการทำงานของ thromboplastin Hirudin มีผลกดดันในระยะที่สามของกระบวนการแข็งตัวของเลือด กล่าวคือ ป้องกันการก่อตัวของไฟบริน

นอกจากนี้ยังมีสิ่งที่เรียกว่าสารกันเลือดแข็ง การกระทำทางอ้อม- โดยไม่ส่งผลโดยตรงต่อกระบวนการแข็งตัวของเลือด พวกมันยับยั้งการก่อตัวของสารที่เกี่ยวข้องในกระบวนการนี้ ซึ่งรวมถึงยาที่ผลิตสังเคราะห์ - ไดคูมาริน, เพเลนแทน ฯลฯ ซึ่งขัดขวางการสังเคราะห์โปรทรอมบินและปัจจัย VII ในตับ

พบสารอีกชนิดหนึ่งในโปรตีนในซีรัม - ไฟบริโนไลซินซึ่งละลายไฟบรินที่เกิดขึ้น สารนี้เป็นเอนไซม์ที่พบในพลาสมาในเลือดในรูปแบบที่ไม่ใช้งาน สารตั้งต้นคือ profibrinolysin ถูกกระตุ้นโดย fibrinokinase ซึ่งพบได้ในเนื้อเยื่อต่างๆ ของร่างกาย

จากที่กล่าวมาทั้งหมดตามมาว่ามีสองระบบในเลือดในเวลาเดียวกัน: การแข็งตัวของเลือดและการป้องกันการแข็งตัวของเลือด โดยปกติแล้วจะอยู่ในความสมดุลซึ่งทำให้กระบวนการไม่เกิดขึ้น การแข็งตัวของหลอดเลือดเลือด. ความสมดุลนี้ถูกรบกวนด้วยโรคและการบาดเจ็บบางอย่าง

ความสำคัญของระบบต้านการแข็งตัวของเลือดทางสรีรวิทยาแสดงให้เห็นในการทดลองของ B. A. Kudryashov หากสัตว์ถูกฉีดเข้าไปในหลอดเลือดดำอย่างรวดเร็วโดยมีปริมาณทรอมบินเพียงพอ การเสียชีวิตจะเกิดขึ้นเนื่องจากการแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือด ถ้าเหมือนกัน ปริมาณร้ายแรงเมื่อธรอมบินถูกนำเข้าสู่ร่างกายอย่างช้าๆ สัตว์จะไม่ตาย แต่เลือดของมันจะสูญเสียความสามารถในการจับตัวเป็นก้อนเป็นส่วนใหญ่

สิ่งนี้นำไปสู่ข้อสรุปว่าการบริหาร thrombin ทำให้เกิดการปรากฏตัวของสารในร่างกายที่ป้องกันการแข็งตัวของเลือด การปล่อยสารเหล่านี้ถูกควบคุมโดยระบบประสาท หากคุณทำให้ขาข้างหนึ่งของหนูพิการและค่อยๆ ฉีด thrombin เข้าไปในหลอดเลือดดำของมัน เลือดจะจับตัวเป็นลิ่มเฉพาะในหลอดเลือดของขาที่สูญเสียไปเท่านั้น เชื่อกันว่าการเพิ่มขึ้นของระดับ thrombin ในเตียงหลอดเลือดทำให้เกิดการสะท้อนกลับของสารที่ป้องกันการแข็งตัวของผนังหลอดเลือด การเปลี่ยนเส้นประสาทรวมถึงการสัมผัสกับสารเสพติดช่วยระงับการสะท้อนกลับนี้