Η διαδικασία της πήξης του αίματος συμβαίνει με τη συμμετοχή. Φυσιολογία του μηχανισμού πήξης του αίματος σε περίπτωση βλάβης του αγγειακού συστήματος του σώματος. Κυτταρικό επίπεδο ρύθμισης

Πόσο καλό είναι όταν μια τέτοια ενόχληση όπως το κόψιμο ή η ένεση θεραπεύεται γρήγορα και χωρίς προβλήματα. Δεν δίνουμε σημασία στο πόση ενέργεια, ουσίες και συστήματα εμπλέκονται στη διασφάλιση της ακεραιότητας του σώματός μας.

Τι είναι το σύστημα πήξης του αίματος;

Στην ιατρική επιστήμη, το σύστημα πήξης του αίματος ονομάζεται ομοιόσταση. Πρόκειται για μια διαδικασία που εξασφαλίζει την υγρή κατάσταση του αίματος, καθώς και αποτρέπει την απώλεια μεγάλης ποσότητας του. Το αίμα για τους ανθρώπους είναι πηγή ζωής, αφού με τη βοήθειά του όλες οι χρήσιμες ουσίες εισέρχονται στα κύτταρα. Όχι μόνο θρέφει το σώμα, αλλά και το προστατεύει. Δεν υπάρχει τόσο πολύ από αυτό το υγρό στο σώμα, επομένως κάθε παρακέντηση ή τομή που παραβιάζει την ακεραιότητα των αιμοφόρων αγγείων θα μπορούσε να καταλήξει σε αποτυχία. Αλλά το σύστημα πήξης έρχεται να σώσει, ή μάλλον το ένζυμο του που το προκαλεί.Ονομάζεται σύμφωνα με τα ίδια τα σωματίδια αυτού του υγρού, αιμοπετάλια.

Αυτό το σύστημα είναι μοναδικό, καθώς βρίσκεται σε υγρό αίμα σε όλα τα αγγεία. Μόλις σπάσει το αγγείο, μπαίνουν αμέσως σε λειτουργία διάφορες ουσίες και μηχανισμοί, κλείνοντας την τρύπα στο δοχείο. Αυτό το σύστημα όχι μόνο πήζει το αίμα, αλλά και το αποτρέπει με τη βοήθεια ορισμένων ουσιών. Κανονικά, όλες οι διεργασίες είναι ισορροπημένες, λόγω των οποίων η εργασία αίματος εκτελείται πλήρως ακόμη και με κατεστραμμένα αγγεία.

Αντιπηκτική δράση του αίματος

Το καθήκον αυτού του συστήματος είναι να ρυθμίζει την πήξη του αίματος. Άλλωστε, εάν αυτή η διαδικασία δεν ρυθμιστεί, θα οδηγήσει σε παραβίαση μιας σημαντικής προστατευτική λειτουργία. Το αντιπηκτικό σύστημα στοχεύει στην πρόληψη του σχηματισμού θρόμβων αίματος σε όλα τα αγγεία, έτσι ώστε η θρομβίνη να δρα μόνο σε κατεστραμμένες περιοχές. Επιπλέον, τα αντιπηκτικά διατηρούν συνεχώς υγρό ολόκληρο το αίμα, εξουδετερώνοντας την τάση για ιξώδες και πάχυνση αυτού του υγρού.

Στο φυσιολογικό επίπεδοηπαρίνη, αντιθρομβίνη, πρωτεΐνες, αναστολείς διάφορους παράγοντες(αντιπηκτικά αυτού του συστήματος) αναστέλλουν το σχηματισμό ινώδους, αναστέλλουν τη συσσώρευση ερυθροκυττάρων, αιμοπεταλίων και αναστέλλουν την παραγωγή θρομβοπλαστίνης από τον οργανισμό. Ωστόσο, ποιο είναι το όνομα του ενζύμου και ποια η δράση του;

Γιατί είναι απαραίτητο να διαλύονται οι θρόμβοι αίματος στο σύστημα πήξης;

Το τρίτο συστατικό ολόκληρης της μεγάλης κλίμακας διαδικασίας του συστήματος πήξης του αίματος είναι το ινωδολυτικό σύστημα. Η λειτουργία του είναι να διαλύει ήδη υπάρχοντες θρόμβους αίματος. Αυτή η διαδικασία είναι απαραίτητη όταν ολοκληρωθεί η κύρια εργασία και αποκατασταθεί η επιφάνεια του σκάφους. Η αιμόσταση ολοκληρώνεται με επιτυχία εάν αυτά τα τρία συστατικά του συστήματος πήξης του αίματος ενεργούν με ισορροπημένο τρόπο. Διαφορετικά, υπάρχει παραβίαση σε αυτή τη διαδικασία - μπορεί να εμφανιστεί αιμορραγία ή υπερβολικός σχηματισμός θρόμβου. Μια τέτοια "λοξή" στο έργο παρατηρείται σε ασθένειες του ήπατος, των πνευμόνων, των νεοπλασμάτων, της στεφανιαίας νόσου, των ρευματισμών και άλλων παθολογιών.

Πού αρχίζει η πήξη του αίματος;

Η πήξη είναι μια αλλαγή, η μετατροπή του υγρού αίματος σε θρόμβο δομής ζελέ. Χάρη σε αυτή τη λειτουργία, το σώμα σώζεται από την απώλεια αίματος. Όταν ένα μικρό αγγείο καταστραφεί, σχηματίζεται ένας θρόμβος αίματος (όταν αρχίζει να δρα ένα ένζυμο που προκαλεί πήξη του αίματος), λειτουργώντας ως βύσμα, το οποίο βοηθά στη διακοπή της αιμορραγίας.

Η πήξη του αίματος συμβαίνει λόγω ενός ειδικού συστήματος, το οποίο εννοείται ως αναστολείς της πήξης, χρησιμοποιώντας παράγοντες. Το ένζυμο που προκαλεί την πήξη του αίματος παράγεται συνεχώς. Οι αναστολείς λειτουργούν συνεχώς σε φάσεις:

• 1 φάση. Η ηπαρίνη και η αντιπροθρομβινάση αρχίζουν να δρουν.
• 2 φάση. Οι αναστολείς θρομβίνης (ινωδογόνο, ινώδες, προθρομβίνη I και II, υδρολυτικά προϊόντα θρομβίνης) μπαίνουν στο παιχνίδι.

Κατά τη διάρκεια πολλών ασθενειών, σχηματίζονται επιπλέον αναστολείς στο σώμα. Για πολλούς, παραμένει μυστήριο ποιο ένζυμο προκαλεί την πήξη του αίματος. Άλλωστε, τόσα πολλά μικροστοιχεία και ουσίες εμπλέκονται σε αυτή τη διαδικασία. Αλλά όλοι εκτελούν αυστηρά τις λειτουργίες τους, εάν αυτό το ένζυμο χάσει τις αιμοστατικές του ικανότητες, τότε ακόμη και η παραμικρή βλάβη στο αγγείο θα οδηγήσει σε θανατηφόρα αιμορραγία.

Ένα ένζυμο που προκαλεί πήξη του αίματος

Καταλάβαμε γιατί χρειαζόμαστε ένα σύστημα πήξης, τώρα ας εμβαθύνουμε λίγο στους φυσιολογικούς μηχανισμούς του. Πώς ονομάζεται το ένζυμο που προκαλεί την πήξη του αίματος; Το κλειδί σε αυτή τη διαδικασία είναι η θρομβίνη, ένα μέλος της οικογένειας της θρυψίνης. Στη διάρκεια χημικές αντιδράσειςδρα στο ινωδογόνο και το μετατρέπει σε ινώδες. Το ένζυμο που προκαλεί την πήξη του αίματος ρυθμίζει εντατικά την ινωδόλυση και τη θρόμβωση, τον αγγειακό τόνο. Ο σχηματισμός ενζύμων συμβαίνει όταν φλεγμονώδεις διεργασίες.

Από την προθρομβίνη, η θρομβίνη προκύπτει στο τελευταίο στάδιο της πήξης. Η θρομβίνη συμβάλλει στην ενεργοποίηση των V, VIII, XIII. Έχει ορμονικές ιδιότητες που εκδηλώνονται κατά την επαφή με τα αιμοπετάλια και Κατά τη διάρκεια της σύνδεσης με τη θρομβομοντουλίνη, αυτό το ένζυμο σταματά την πήξη του αίματος.

Φάσεις αιμόστασης: τι ρόλο παίζει το ένζυμο πήξης του αίματος

Χαρακτηριστικό της αιμόστασης είναι το κλείσιμο του κατεστραμμένου αγγείου. Τα νήματα ινώδους συμβάλλουν στον σχηματισμό θρόμβου αίματος, μετά τον οποίο το αίμα αποκτά στυπτικές ιδιότητες. Πώς ονομάζεται το ένζυμο που προκαλεί την πήξη του αίματος; Το όνομα μοιάζει πολύ με τη λέξη "θρόμβος" - θρομβίνη. Είναι πάντα έτοιμος να εργαστεί, και σε περίπτωση παραβάσεων, αρχίζει να ενεργεί εντατικά. Η αιμόσταση χωρίζεται σε διάφορα στάδια:

1. Φάση εμφάνισης προθρομβινάσης. Σε αυτό το στάδιο, σχηματίζονται ένζυμα ιστού και αίματος, η διαδικασία εμφάνισής τους προχωρά με διαφορετικούς ρυθμούς. Ο σχηματισμός της προθρομβινάσης του αίματος εξαρτάται άμεσα από την προθρομβινάση των ιστών (το ένζυμο των ιστών ενεργοποιεί παράγοντες για το σχηματισμό ενός ενζύμου αίματος). Στην ίδια φάση εμφανίζεται ο εξωτερικός και εσωτερικός μηχανισμός της αιμοπηξίας.
2. Η φάση του σχηματισμού θρομβίνης. Σε αυτή τη φάση, παίρνουμε την απάντηση στο ερώτημα ποιο ένζυμο προκαλεί την πήξη του αίματος. Η προθρομβίνη χωρίζεται σε μέρη και σχηματίζεται μια ουσία που ενεργοποιεί τη θρομβίνη, η οποία διεγείρει τις ακόλουθες φάσεις και πραγματοποιεί την ακσελερίνη.
3. Η φάση του σχηματισμού ινώδους. Η θρομβίνη (ένα ένζυμο που προκαλεί πήξη του αίματος) δρα στο ινωδογόνο, τα αμινοξέα διασπώνται.
4. Αυτή η φάση είναι ειδική στο ότι συμβαίνει πολυμερισμός ινώδους και σχηματισμός θρόμβου.
5. ινωδόλυση. Σε αυτή τη φάση ολοκληρώνεται η αιμοπηξία.

"Εξωτερική" αναδίπλωση

Αυτός ο μηχανισμός είναι πολύ σύνθετος και σταδιακός. Πρώτον, οι κατεστραμμένες περιοχές έρχονται σε επαφή με το αίμα, ενεργοποιώντας τη θρομβοπλαστίνη του παράγοντα III. Στη συνέχεια μετατρέπει το VII (proconvertin) σε VII-A (convertin). Ως αποτέλεσμα αυτής της αντίδρασης, προκύπτει το σύμπλοκο Ca ++ + III + VIIIa, ενεργοποιώντας τον παράγοντα Χ και μετατρέπεται σε Xa. Ως αποτέλεσμα όλων των διεργασιών, προκύπτει ένα άλλο σύμπλεγμα που έχει όλες τις λειτουργίες της προθρομβινάσης των ιστών. Η παρουσία Va υποδηλώνει την παρουσία θρομβίνης, η οποία ενεργοποιεί τον παράγοντα V. Είναι η προθρομβινάση των ιστών που μετατρέπει την προθρομβίνη σε θρομβίνη. Αυτό το ένζυμο προκαλεί πήξη του αίματος ενεργοποιώντας τους παράγοντες V και VIII, οι οποίοι χρειάζονται όταν εμφανίζεται η προθρομβινάση του αίματος.

«Εσωτερική» πήξη του αίματος

Μαζί με την εξωτερική, ξεκινά η εσωτερική πήξη. Σε επαφή με το ανώμαλο τμήμα του αγγείου, ενεργοποιείται ο παράγοντας XII (XII - XIIa). Την ίδια στιγμή σχηματίζεται ένα αιμοστατικό νύχι. Ο ενεργός παράγοντας XII ενεργοποιεί το XI, στη συνέχεια προκύπτει το XIIa + Ca++ + XIa + III, το οποίο επηρεάζει το IX και σχηματίζει ένα τροποποιημένο σύμπλεγμα. Ενεργοποιεί το Χ και μετά εμφανίζεται το Xa + Va + Ca ++ + III, που είναι μια προθρομβινάση του αίματος. Εδώ, ένα άλλο ένζυμο προκαλεί την πήξη του αίματος. Η διαίρεση σε "εξωτερική" και "εσωτερική" είναι πολύ υπό όρους και χρησιμοποιείται μόνο σε επιστημονικούς κύκλους για λόγους ευκολίας, καθώς αυτές οι διαδικασίες συνδέονται πολύ στενά.

Ο ρόλος των παραγόντων πήξης σε αυτή τη διαδικασία

Έχουμε ήδη πει ότι η διαδικασία της πήξης του αίματος δεν είναι πλήρης χωρίς ορισμένες ουσίες που ονομάζονται παράγοντες. Οι ουσίες αυτές είναι ουσιαστικά πρωτεΐνες του πλάσματος, οι οποίες στην ιατρική επιστήμη συνήθως ονομάζονται παράγοντες.

• ινώδες και ινωδογόνο. Το ινωδογόνο διπλώνεται υπό τη δράση της θρομβίνης.
• Θρομβίνη και προθρομβίνη. Η προθρομβίνη είναι μια γλυκοπρωτεΐνη, αρκεί στο αίμα για να μετατρέψει το ινωδογόνο σε ινώδες. Η θρομβίνη είναι ένα ένζυμο που προκαλεί πήξη του αίματος, μόνο ίχνη της είναι ορατά σε αυτήν.
• θρομβοπλαστίνη. Έχει φωσφολιπιδική δομή, είναι ανενεργό στην αρχή. Είναι ο κύριος συμμετέχων στην αρχική φάση.
• Ca++. Παίρνει ενεργό μέρος στο μηχανισμό της ομοιόστασης.
• Proaccelerin και accelerin (AS-globulin). Εμπλέκεται σε δύο φάσεις πήξης. Επιτάχυνση πολλών ενζυματικών διεργασιών.
• Proconvertin και convertin. Είναι μια πρωτεΐνη του κλάσματος βήτα-σφαιρίνης. Ενεργοποιεί την πρωτομπινάση των ιστών.
• Αντιαιμοφιλική σφαιρίνη Α (AGG-A). Μέλος της προθρομβινάσης του αίματος. Εάν δεν υπάρχει αυτή η πρωτεΐνη, αναπτύσσεται αιμορροφιλία. Είναι μικρή ποσότητα στο αίμα, αλλά είναι ζωτικής σημασίας για τον άνθρωπο.
• Αντιαιμοφιλική σφαιρίνη Β (AGG-B, παράγοντας Χριστουγέννων). Καταλύτης και ενεργοποιητής X-factor.
• παράγοντας Koller, παράγοντας Steward-Prower. Μέλη της προθρομβινάσης.
• Παράγοντας Rosenthal, πρόδρομος θρομβοπλαστίνης πλάσματος (PPT). Επιταχύνει τη διαδικασία εμφάνισης της προθρομβινάσης.
• Συντελεστής επαφής, παράγοντας Hageman. Αποτελούν το έναυσμα για τον μηχανισμό της πήξης. Εμπλέκεται στην ενεργοποίηση άλλων παραγόντων.
• Σταθεροποιητής ινώδους Lucky-Loranda. Απαιτείται όταν λαμβάνετε αδιάλυτο ινώδες.

Όλοι αυτοί οι παράγοντες είναι απαραίτητοι για τη σωστή πήξη, όταν αυτή η διαδικασία συμβαίνει γρήγορα και αποτελεσματικά, χωρίς να οδηγεί τον ανθρώπινο οργανισμό σε υπερβολική απώλεια αίματος.

Ο μηχανισμός σχηματισμού θρόμβου

Η αποκατάσταση των κατεστραμμένων αγγείων δεν συμβαίνει με κάποιο τρόπο, περιλαμβάνει πολλές ουσίες που δρουν με τάξη, εκτελώντας τις λειτουργίες τους. Η ουσία αυτής της διαδικασίας είναι ότι συμβαίνει μη αναστρέψιμη πήξη των πρωτεϊνών και των σχηματισμένων κυττάρων του αίματος. Οι θρόμβοι προσκολλώνται στο αγγειακό τοίχωμα, εάν ο θρόμβος έχει ενωθεί με το αγγείο, τότε δεν συμβαίνει περαιτέρω αποκόλλησή του.

Όταν ένα αγγείο καταστραφεί, απελευθερώνονται από αυτό ουσίες που συμβάλλουν στην αναστολή των διεργασιών πήξης. Τα αιμοπετάλια αλλάζουν και καταστρέφονται, με αποτέλεσμα τα προπηκτικά να εισέρχονται στο αίμα: η θρομβοπλαστίνη και η θρομβίνη, ένα ένζυμο που προκαλεί πήξη του αίματος. Κάτω από τη δράση του, το ινωδογόνο γίνεται ινώδες, το οποίο έχει τη μορφή πλέγματος και είναι η βάση ενός θρόμβου. Αυτό το πλέγμα γίνεται πυκνό με την πάροδο του χρόνου. Σε αυτό το στάδιο, ο σχηματισμός θρόμβων αίματος τελειώνει, το αίμα σταματά.

Ο χρόνος πήξης ως δείκτης της ενζυμικής δραστηριότητας

Ο χρόνος από τη στιγμή της ζημιάς και μέχρι να διαρκέσει από δύο έως τέσσερα λεπτά. Το ένζυμο προκαλεί πήξη του αίματος μέσα σε 10 λεπτά. Αυτή η φορά θα ισχύει εάν δεν υπάρχουν παραβιάσεις στα κύρια συστήματα που εμπλέκονται στη διαδικασία. Υπάρχουν όμως ασθένειες στις οποίες η διαδικασία πήξης επιβραδύνεται ή είναι εντελώς αδύνατη. Τέτοιες επικίνδυνες παθολογίες είναι η αιμορροφιλία, Διαβήτηςκαι μερικοί άλλοι.

Συμμετοχή του νευρικού συστήματος σε αυτή τη διαδικασία

Όταν συμβεί βλάβη, το σώμα στέλνει ένα σήμα πόνου στον εγκέφαλο. Ο πόνος αλλάζει τις διαδικασίες. Αυτός ο τύπος ερεθίσματος βοηθά στην επιτάχυνση της πήξης. Ο φόβος προστίθεται στους παράγοντες πόνου, ο οποίος αυξάνει περαιτέρω την πήξη και τη δράση της θρομβίνης. Εάν ο πόνος διαρκέσει για μικρό χρονικό διάστημα, το ένζυμο θρομβίνης της πήξης του αίματος λειτουργεί έτσι ώστε η επιστροφή στο φυσιολογικό να γίνεται πολύ πιο γρήγορα, ενώ εμπλέκεται μόνο ο αντανακλαστικός μηχανισμός. Ο παρατεταμένος πόνος ενεργοποιεί τον χυμικό μηχανισμό και την πήξη του αίματος, η επούλωση των ιστών είναι πολύ πιο αργή.

Όταν εκτίθεται σε συμπαθητικά νεύρα ή μετά από ένεση αδρεναλίνης, η πήξη αυξάνεται. Ενώ η δράση στα παρασυμπαθητικά νεύρα επιβραδύνει αυτές τις διαδικασίες. Τα τμήματα συνεργάζονται και αλληλοϋποστηρίζονται. Μετά τη διακοπή του αίματος, η δραστηριότητα του παρασυμπαθητικού συστήματος αυξάνεται, γεγονός που συμβάλλει στη δράση της αντιπηκτικής δράσης.

για να βοηθήσει την αιμόσταση

Όλα τα όργανα που περιλαμβάνονται σε ενδοκρινικό σύστημαείναι πολύ σημαντικά στη λειτουργία τους. Οι ορμόνες έχουν πολύ ισχυρή επίδραση στα συστήματα του σώματος. Ορμόνες όπως η ACTH, η αυξητική ορμόνη, η αδρεναλίνη, η κορτιζόνη, η τεστοστερόνη, η προγεστερόνη επιταχύνουν τη διαδικασία της πήξης του αίματος. Η επιβράδυνση της αιμόστασης ασκείται από: τη διέγερση του θυρεοειδούς και τα οιστρογόνα. Σε περίπτωση διακοπής της λειτουργίας των ορμονών, είναι πιθανές αλλαγές σε αυτή τη διαδικασία και μπορεί να υπάρξουν σοβαρές επιπλοκές που πρέπει να συζητηθούν με έναν ειδικό.

Το κλασικό σχήμα της πήξης του αίματος σύμφωνα με τον Moravits (1905)

Σχέδιο αλληλεπίδρασης παραγόντων πήξης του αίματος

Η διαδικασία της πήξης του αίματος είναι κατά κύριο λόγο ένας καταρράκτης προ-ενζύμου-ενζύμου, στον οποίο τα προ-ένζυμα, περνώντας σε ενεργή κατάσταση, αποκτούν την ικανότητα να ενεργοποιούν άλλους παράγοντες πήξης του αίματος.

Στην απλούστερη μορφή της, η διαδικασία της πήξης του αίματος μπορεί να χωριστεί σε τρεις φάσεις:

1. Η φάση ενεργοποίησης περιλαμβάνει ένα σύμπλεγμα διαδοχικών αντιδράσεων που οδηγούν στον σχηματισμό προθρομβινάσης και τη μετάβαση της προθρομβίνης σε θρομβίνη.

2. φάση πήξης - ο σχηματισμός ινώδους από ινωδογόνο.

3. φάση ανάκλησης - ο σχηματισμός ενός πυκνού θρόμβου ινώδους.

Αυτό το σχέδιο περιγράφηκε το 1905 από τον Μόραβιτς και ακόμα δεν έχει χάσει τη σημασία του.

Λόγω της καταστροφής των κυττάρων των ιστών και της ενεργοποίησης των αιμοπεταλίων, απελευθερώνονται πρωτεΐνες φωσφολιποπρωτεΐνης, οι οποίες, μαζί με τους παράγοντες του πλάσματος Xa και Va, καθώς και τα ιόντα Ca 2+, σχηματίζουν ένα σύμπλεγμα ενζύμων που ενεργοποιεί την προθρομβίνη. Εάν η διαδικασία πήξης ξεκινά υπό τη δράση φωσφολιποπρωτεϊνών που απελευθερώνονται από τα κύτταρα κατεστραμμένων αγγείων ή συνδετικού ιστού, μιλάμε για εξωτερικό σύστημα πήξης του αίματος; εάν η έναρξη συμβαίνει υπό την επίδραση παραγόντων πήξης που υπάρχουν στο πλάσμα, χρησιμοποιείται ο όρος εσωτερικό σύστημα πήξης. Και τα δύο αυτά συστήματα αλληλοσυμπληρώνονται.

Κατά τη διαδικασία της προσκόλλησης, το σχήμα των αιμοπεταλίων αλλάζει - γίνονται στρογγυλεμένα κύτταρα με ακανθώδεις διεργασίες. Υπό την επίδραση της ADP (εν μέρει που απελευθερώνεται από τα κατεστραμμένα κύτταρα) και της αδρεναλίνης, αυξάνεται η ικανότητα των αιμοπεταλίων να συσσωματώνονται. Ταυτόχρονα, απελευθερώνεται από αυτά σεροτονίνη, κατεχολαμίνες και μια σειρά από άλλες ουσίες. Υπό την επιρροή τους, ο αυλός των κατεστραμμένων αγγείων στενεύει και εμφανίζεται λειτουργική ισχαιμία. Τα αγγεία τελικά αποφράσσονται από μια μάζα αιμοπεταλίων που προσκολλώνται στις άκρες των ινών κολλαγόνου κατά μήκος των άκρων του τραύματος.

Σε αυτό το στάδιο της αιμόστασης, η θρομβίνη σχηματίζεται υπό τη δράση της θρομβοπλαστίνης των ιστών. Είναι αυτός που ξεκινά τη μη αναστρέψιμη συσσώρευση αιμοπεταλίων. Αντιδρώντας με συγκεκριμένους υποδοχείς στη μεμβράνη των αιμοπεταλίων, η θρομβίνη προκαλεί φωσφορυλίωση των ενδοκυτταρικών πρωτεϊνών και απελευθέρωση ιόντων Ca 2+.

Στην κανονική κατάσταση, το αίμα είναι ένα υγρό που ρέει ελεύθερα με ιξώδες κοντά σε αυτό του νερού. Πολλές ουσίες διαλύονται στο αίμα, εκ των οποίων η πρωτεΐνη ινωδογόνου, η προθρομβίνη και τα ιόντα ασβεστίου είναι τα πιο σημαντικά στη διαδικασία της πήξης. Η διαδικασία της πήξης του αίματος πραγματοποιείται με μια αλληλεπίδραση πολλαπλών σταδίων στις φωσφολιπιδικές μεμβράνες («μήτρες») των πρωτεϊνών του πλάσματος που ονομάζονται «παράγοντες πήξης του αίματος» (οι παράγοντες πήξης του αίματος υποδηλώνονται με λατινικούς αριθμούς· εάν μεταβούν σε ενεργοποιημένη μορφή, το γράμμα Το "a" προστίθεται στον αριθμό παράγοντα). Αυτοί οι παράγοντες περιλαμβάνουν προένζυμα, τα οποία, μετά την ενεργοποίηση, μετατρέπονται σε πρωτεολυτικά ένζυμα. πρωτεΐνες που δεν έχουν ενζυματικές ιδιότητες, αλλά είναι απαραίτητες για τη στερέωση στις μεμβράνες και την αλληλεπίδραση μεταξύ ενζυματικών παραγόντων (παράγοντες VIII και V).

Μετά από βλάβη στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων, η θρομβοπλαστίνη των ιστών εισέρχεται στην κυκλοφορία του αίματος, η οποία ενεργοποιεί τον μηχανισμό της πήξης του αίματος ενεργοποιώντας τον παράγοντα XII. Μπορεί επίσης να ενεργοποιηθεί για άλλους λόγους, καθώς είναι ένας καθολικός ενεργοποιητής ολόκληρης της διαδικασίας.

Παρουσία ιόντων ασβεστίου στο αίμα, συμβαίνει πολυμερισμός του διαλυτού ινωδογόνου (βλέπε ινώδες) και σχηματίζεται ένα αδόμητο δίκτυο ινών αδιάλυτου ινώδους. Ξεκινώντας από αυτή τη στιγμή, τα αιμοσφαίρια αρχίζουν να φιλτράρουν σε αυτά τα νήματα, δημιουργώντας πρόσθετη ακαμψία για ολόκληρο το σύστημα και μετά από λίγο σχηματίζουν έναν θρόμβο αίματος που φράζει το σημείο ρήξης, αφενός, εμποδίζοντας την απώλεια αίματος και αφετέρου , εμποδίζοντας την είσοδο εξωτερικών ουσιών στο αίμα και μικροοργανισμούς.

Η πήξη του αίματος επηρεάζεται από πολλές καταστάσεις. Για παράδειγμα, τα κατιόντα επιταχύνουν τη διαδικασία, ενώ τα ανιόντα την επιβραδύνουν. Επιπλέον, υπάρχουν ουσίες που μπλοκάρουν εντελώς την πήξη του αίματος (ηπαρίνη, ιρουδίνη κ.λπ.) και την ενεργοποιούν (δηλητήριο gyurza, feracryl).

Οι συγγενείς διαταραχές του συστήματος πήξης του αίματος ονομάζονται αιμορροφιλία.

Ανάλογα με τα ερεθίσματα, υπάρχουν εξωτερικές και εσωτερικές οδοί πήξης του αίματος. Τόσο στις εξωγενείς όσο και στις ενδογενείς οδούς, η ενεργοποίηση των παραγόντων πήξης του αίματος συμβαίνει στις μεμβράνες των κατεστραμμένων κυττάρων.

Το πηκτόγραμμα είναι ένας αριθμός διαφορετικών δεικτών του συστήματος πήξης του αίματος. Η αποκρυπτογράφηση αυτού του είδους δεικτών είναι δυνατή μόνο για ειδικούς σε αυτόν τον τομέα. Λαμβάνουν υπόψη όχι μόνο μεμονωμένες παραμέτρους ορισμένων δεικτών, αλλά και το σύνολο τους. Αυτό το είδος ανάλυσης συνιστάται να διεξάγεται τόσο με τάση θρόμβωσης όσο και σε περίπτωση έναρξης αιμορραγίας. Είναι πολύ σημαντικό να το κάνετε πριν από αυτό ή εκείνο χειρουργική επέμβαση, καθώς και για την πρόληψη ή θεραπεία της θρόμβωσης. Διάφορες παθολογίες του ήπατος, καρδιακή προσβολή, αγγειακές παθήσεις, εγκεφαλικό επεισόδιο - όλα αυτά είναι επίσης ενδείξεις για πηκογραφία. Οι δείκτες αυτής της ανάλυσης είναι επίσης σημαντικοί όταν πρόκειται για την πορεία της αντιπηκτικής θεραπείας. Μεταξύ των φαρμάκων αυτής της φαρμακευτικής ομάδας, μπορεί κανείς να καταταγεί ως συγκουμαρίνη, καθώς και βαρφαρίνη, ηπαρίνη, φαινυλίνη, καθώς και φραξιπαρίνη και πολλά άλλα. Αν υπάρχει στεφανιαία νόσοςκαρδιά μέσω μιας τέτοιας ανάλυσης, είναι δυνατό να καθοριστεί η ακριβής δοσολογία της ασπιρίνης. Οι έγκυες γυναίκες πρέπει να περάσουν μια τέτοια ανάλυση παρουσία εμβρυϊκής ανεπάρκειας ή αιμορραγίας. Εάν η μέλλουσα μητέρα κινδυνεύει από αυξημένους θρόμβους αίματος, τότε της συνταγογραφείται επίσης πηκογραφία. Το ίδιο συνιστάται για κύηση. Εάν μιλάμε για τους κύριους δείκτες μιας τέτοιας ανάλυσης, τότε στην περίπτωση αυτή, στην πρώτη θέση, συνιστάται να δώσουμε προσοχή στην προθρομβίνη, η οποία, όπως ήταν, χαρακτηρίζει τη γενική κατάσταση του συστήματος πήξης του αίματος. Μια αλλαγή στο επίπεδό του είναι ένα σημάδι παραβίασης αυτής της διαδικασίας. Εάν το επίπεδο της προθρομβίνης είναι αυξημένο, τότε το άτομο μπορεί να θεωρηθεί επιρρεπές σε θρόμβωση. Ένας άλλος κύριος δείκτης μιας τέτοιας ανάλυσης είναι ο χρόνος προθρομβίνης, δηλαδή ο χρόνος κατά τον οποίο το πλάσμα καταφέρνει να πήξει υπό την επίδραση ενός μείγματος θρομβοπλαστίνης-ασβεστίου. Αυτός ο χρόνος μετριέται σε δευτερόλεπτα. Ο διεθνής κανονικοποιημένος λόγος, ή INR για συντομία, είναι ένας δείκτης με τον οποίο είναι δυνατός ο προσδιορισμός της αναλογίας του χρόνου προθρομβίνης του ασθενούς προς τον μέσο χρόνο προθρομβίνης που παρατηρείται σε φυσιολογική κατάσταση. Εάν ένα άτομο παίρνει αντιπηκτικά όλη την ώρα, τότε αυτός ο δείκτης συνιστάται να παρακολουθείται τουλάχιστον μία φορά κάθε τρεις μήνες. Εάν το INR υπερεκτιμηθεί, τότε μιλάμε για την τάση του ανθρώπινου σώματος να αιμορραγεί. Ένα υποτιμημένο επίπεδο υποδηλώνει υπερβολικό κίνδυνο θρόμβων αίματος. Ένας άλλος σημαντικός δείκτης του πηκτώματος θεωρείται ο προθρομβωτικός δείκτης, ο οποίος κρύβει την αναλογία του χρόνου πήξης του πλάσματος στη φυσιολογική κατάσταση προς τον χρόνο της πήξης του στον ασθενή. Αυτός ο δείκτηςμετρηθεί ως ποσοστό. Το ινωδογόνο είναι μια πρωτεΐνη που είναι ένα από τα κύρια συστατικά ενός θρόμβου αίματος κατά τη στιγμή της πήξης του αίματος. Ένα αυξημένο επίπεδο αυτής της πρωτεΐνης παρατηρείται κυρίως σε διάφορες φλεγμονώδεις διεργασίες. Επιπλέον, μια υπερβολική ποσότητα ινωδογόνου είναι ένα σήμα της πιθανότητας ανάπτυξης ορισμένων επιπλοκών διαφόρων καρδιαγγειακών παθολογιών. Το χαμηλό του επίπεδο παρατηρείται συχνότερα σε παραβιάσεις της φυσιολογικής λειτουργίας του ήπατος, με τάση για αιμορραγία, καθώς και με την παρουσία τυχόν γενετικών ανωμαλιών. Ο ενεργοποιημένος χρόνος μερικής θρομβοπλαστίνης βοηθά στην αξιολόγηση της διαδικασίας πήξης του αίματος. Επιπλέον, με τη βοήθειά του είναι δυνατό να παρακολουθούνται τυχόν αλλαγές στη γενική κατάσταση του ασθενούς που υποβάλλεται σε θεραπεία με ηπαρίνη. Μέσω αυτής της δοκιμής, μπορείτε να ρυθμίσετε τον ακριβή χρόνο σχηματισμού θρόμβου αίματος υπό την επίδραση ορισμένων αντιδραστηρίων. Και τέλος, η αντιθρομβίνη, που δεν είναι τίποτα άλλο από ένα φυσικό αντιπηκτικό. Είναι αυτός που τείνει να μειώνει την πήξη του αίματος. Οι δείκτες του παρακολουθούνται συχνότερα κατά την εκ νέου ανάπτυξη της θρόμβωσης, καθώς και στην περίπτωση που ο ασθενής υποβάλλεται σε θεραπεία με ηπαρίνη.

αίμα - συνδετικού ιστούζωντανός οργανισμός σε υγρή κατάσταση. Η σύνθεση του ανθρώπινου αίματος περιλαμβάνει ένα υγρό μέρος, που ονομάζεται πλάσμα, και σχηματισμένα στοιχεία, το κύριο μέρος των οποίων σχηματίζεται από ερυθροκύτταρα, λευκοκύτταρα και αιμοπετάλια. Η εμφάνιση και η ωρίμανση των κυτταρικών συστατικών του αίματος είναι γνωστή ως «αιματοποίηση». Η κίνηση του αίματος γίνεται σε ένα κλειστό σύστημα.

Η κίνηση του αίματος μέσω των αγγείων

Για πολύ καιρό, η επιστήμη μελετά τον μηχανισμό της πήξης του αίματος. Ο κλάδος της ιατρικής που ασχολείται με τη μελέτη των κυκλοφορικό σύστημακαι παθολογικές διεργασίεςπου προκύπτουν σε αυτόν τον τομέα ονομάζεται αιματολογία. Η μελέτη των μηχανισμών της αιμοπηξίας ασχολείται με τον τομέα της αιματολογίας - αιμοστασιολογίας.

Τι είναι το ανθρώπινο σύστημα πήξης του αίματος;

Ο μηχανισμός της πήξης του αίματος, ή αιμοπηξία, είναι μια πολύπλοκη διαδικασία που αποτελείται από πολλές διαδοχικές φάσεις και είναι υπεύθυνος για τη διακοπή της αιμορραγίας κατά παραβίαση της ακεραιότητας των αγγείων. Μαζί με την αιμόσταση των αγγείων-αιμοπεταλίων και την ινωδόλυση, η διαδικασία της πήξης είναι ορόσημολειτουργία της αιμόστασης του σώματος.

Ως αποτέλεσμα της αιμοπηξίας, το αίμα μετατρέπεται από υγρή κατάσταση σε κατάσταση που μοιάζει με ζελέ μέχρι το σχηματισμό θρόμβου αίματος. Ένας τέτοιος μετασχηματισμός είναι δυνατός λόγω της μετάβασης της πρωτεΐνης ινωδογόνου, διαλυμένης στο πλάσμα του αίματος, σε αδιάλυτη φιμπρίνη, η οποία σχηματίζει ένα είδος δικτύου νημάτων που καθυστερεί τα κυτταρικά στοιχεία του αίματος.

Το χυμικό και το νευρικό σύστημα είναι υπεύθυνα για τη ρύθμιση της διαδικασίας της αιμοπηξίας. Όσον αφορά το ερώτημα ποια κύτταρα εμπλέκονται στη διαδικασία της πήξης του αίματος στον άνθρωπο, θα πρέπει να σημειωθεί ότι τα αιμοπετάλια παίζουν τον κύριο ρόλο σε αυτήν, αν και όλα τα σχηματισμένα στοιχεία εμπλέκονται άμεσα. Χάρη στα αιμοπετάλια, η δομή του σχηματιζόμενου θρόμβου αίματος συμπιέζεται, γεγονός που επιταχύνει την επούλωση των πληγών σφίγγοντας τις άκρες και μειώνει την πιθανότητα μόλυνσης, κάτι που είναι σημαντικό για την υγεία των ζώων και του ανθρώπου. Η αποτελεσματικότητα του μηχανισμού εξαρτάται από την αλληλεπίδραση 15 ουσιών (παραγόντων) του αίματος που ανήκουν στην κατηγορία των πρωτεϊνών.

Σχηματισμός θρόμβου αίματος (θρόμβος)

Σπουδαίος! Κάντε σωματικά υγιές άτομομε φυσιολογική πήξη μετά από βλάβη στο αγγειακό τοίχωμα, ο μηχανισμός της αιμοπηξίας ξεκινά σχεδόν αμέσως. Ο σχηματισμός θρόμβου συμβαίνει μέσα σε 8 λεπτά.

Σχετικά με το σύστημα πήξης του αίματος: βιοχημεία

Η αιμοπηξία είναι μια ενζυματική διαδικασία που συμβαίνει με τη συμμετοχή ενός ειδικού ενζύμου - θρομβίνης, με τη βοήθεια του οποίου το ινωδογόνο διαλυμένο στο πλάσμα μετατρέπεται σε αδιάλυτη πρωτεΐνη φιμπρίνης. Ιδρυτής της θεωρίας ήταν ο φυσιολόγος Alexander Alexandrovich Schmidt, ο οποίος την πρότεινε το 1863-1864. Η σύγχρονη, πιο εκτεταμένη έννοια της αιμοπηξίας και οι μέθοδοι βιοχημικής ανάλυσης βασίζονται στην πρώτη θεωρία του μηχανισμού πήξης που προτείνεται από τον Α.Α. Schmidt.

Μια μικρή ποσότητα θρομβίνης σε ανενεργή κατάσταση υπάρχει συνεχώς στο ανθρώπινο αίμα. Αυτή η θρομβίνη ονομάζεται προθρομβίνη και παράγεται στο ήπαρ. Τα άλατα ασβεστίου και η θρομβοπλαστίνη, που βρίσκονται στο πλάσμα του αίματος, δρουν στην προθρομβίνη, μετατρέποντάς την σε ενεργή θρομβίνη.

Προσοχή! Η θρομβοπλαστίνη δεν βρίσκεται στο αίμα. Η εμφάνισή του οφείλεται στην καταστροφή των αιμοπεταλίων ή στην παραβίαση της ακεραιότητας της δομής άλλων κυττάρων του σώματος.

Η διαδικασία της αιμοπηξίας

Η διαδικασία σχηματισμού της θρομβοπλαστίνης είναι πολύπλοκη. Σε αυτό συμμετέχουν αρκετές πρωτεΐνες του αίματος. Ελλείψει ορισμένων από αυτά, η αιμοπηξία επιβραδύνεται ή διαταράσσεται πλήρως, κάτι που γίνεται επικίνδυνη παθολογία, που μπορεί να οδηγήσει σε σοβαρή απώλεια αίματος ακόμη και με μικροτραυματισμούς. Αυτή η ασθένεια, που ανήκει στον αριθμό των πηκτικών παθήσεων, είναι γνωστή ως «αιμορροφιλία».

Φάσεις πήξης του αίματος

Η διαδικασία της αιμοπηξίας παρουσιάζεται ως ένας καταρράκτης προένζυμου-ενζύμου, στον οποίο τα προένζυμα, αποκτώντας δραστηριότητα, είναι ικανά να ενεργοποιήσουν τα υπόλοιπα. Παρουσίαση Cascade Coagulation Scheme ανθρώπινο αίμαεισήχθη από τον πηκτολόγο Moravic το 1905, και εξακολουθεί να είναι επίκαιρη σήμερα. Η ίδια η διαδικασία μπορεί να περιγραφεί συνοπτικά σε τρεις φάσεις:

• Η πρώτη φάση είναι η πιο δύσκολη και ονομάζεται φάση ενεργοποίησης. Μετά την παραβίαση της ακεραιότητας του αγγειακού ιστού στη διαδικασία ενεργοποίησης, εμφανίζεται ένα σύνολο διαδοχικών αντιδράσεων. Το αποτέλεσμα είναι ο σχηματισμός προθρομβινάσης και η μετατροπή της προθρομβίνης σε θρομβίνη.
• Η επόμενη φάση είναι γνωστή ως φάση πήξης. Στο στάδιο της πήξης, η πρωτεΐνη υψηλού μοριακού βάρους ινώδες σχηματίζεται από το ινωδογόνο.
• Στην τρίτη και τελευταία φάση σχηματίζεται θρόμβος ινώδους, ο οποίος έχει πυκνή δομή.

Διάγραμμα πήξης αίματος Moravitz

Παρά το γεγονός ότι το σχήμα που πρότεινε ο Μόραβιτς εξακολουθεί να χρησιμοποιείται, η μελέτη της διαδικασίας αιμοπηξίας έχει λάβει σημαντική ανάπτυξη και κατέστησε δυνατή την πραγματοποίηση σημαντικού αριθμού ανακαλύψεων σχετικά με τις αντιδράσεις που λαμβάνουν χώρα. Πρωτεΐνες που εμπλέκονται στην πήξη του αίματος έχουν ανακαλυφθεί και μελετηθεί.

παράγοντες πήξης

Οι παράγοντες πήξης περιλαμβάνουν ένζυμα και πρωτεΐνες που εμπλέκονται στην κατασκευή ενός θρόμβου αίματος. Βρίσκονται στα αιμοπεταλιακά κύτταρα, στους ιστούς και στο πλάσμα του αίματος. Οι κοινές συντομογραφίες για τους παράγοντες πήξης ποικίλλουν ανάλογα με την τοποθεσία:

1. Οι λατινικοί αριθμοί δείχνουν το τμήμα που εντοπίζεται στο πλάσμα του αίματος. Λόγω της θέσης τους, αναφέρονται συνήθως ως παράγοντες πλάσματος.
2. Οι δραστικές ενώσεις που βρίσκονται στα αιμοπετάλια χαρακτηρίζονται με αραβικούς αριθμούς. Ονομάζονται «παράγοντες αιμοπεταλίων».

Προσοχή! Οι παράγοντες πήξης του πλάσματος που παράγονται από έναν ζωντανό οργανισμό είναι αρχικά σε ανενεργή κατάσταση και όταν τα αγγεία καταστραφούν, ενεργοποιούνται και το γράμμα «a» προστίθεται στο όνομα του παράγοντα.

Οι παράγοντες πήξης του πλάσματος περιλαμβάνουν:

• I - πρωτεΐνη ινωδογόνου, που συντίθεται από τα ηπατικά κύτταρα και στη συνέχεια μετατρέπεται σε αδιάλυτο ινώδες υπό την επίδραση της θρομβίνης.
• II - ο χαρακτηρισμός της προθρομβίνης. Η παραγωγή της γίνεται σε ηπατικά κύτταρα με τη συμμετοχή της βιταμίνης Κ. Η προθρομβίνη είναι ένας ανενεργός τύπος θρομβίνης.
• III - θρομβοπλαστίνη, που περιέχεται σε ανενεργή μορφή στους ιστούς. Συμμετέχει στη μετατροπή της προθρομβίνης σε θρομβίνη μέσω του σχηματισμού της προθρομβινάσης.
• IV - ασβέστιο. Συμμετέχει ενεργά σε όλα τα στάδια της αιμοπηκτικής ουσίας. Δεν καταναλώνεται στη διαδικασία. Δρα ως αναστολέας της ινωδόλυσης.
• Το V είναι ένας ασταθής παράγοντας που είναι γνωστός ως προακσελερίνη. Η σύνθεση λαμβάνει χώρα στα ηπατικά κύτταρα, συμμετέχει στο σχηματισμό της προθρομβινάσης.
• VI - accelerin, είναι η δραστική μορφή της proaccelerin. Εξαιρείται από τον σύγχρονο πίνακα παραγόντων αιμοπηξίας.
• VII - προκονβερτίν. Δημιουργείται από ηπατικά κύτταρα χρησιμοποιώντας βιταμίνη Κ. Γίνεται ενεργό κατά την πρώτη φάση της διαδικασίας πήξης και δεν καταναλώνεται κατά τη διάρκεια αυτής.
• Το VIII είναι ο χαρακτηρισμός μιας σύνθετης γλυκοπρωτεΐνης που ονομάζεται «Αντιαιμοφιλική σφαιρίνη Α». Η ακριβής τοποθεσία παραγωγής στο σώμα δεν είναι γνωστή, αλλά πιστεύεται ότι η παραγωγή συμβαίνει στα κύτταρα του ήπατος, των νεφρών, του σπλήνα και των λευκών αιμοσφαιρίων.
• IX - αντιαιμοφιλική σφαιρίνη Β ή παράγοντας Χριστουγέννων. Παράγεται από το συκώτι με τη βοήθεια της βιταμίνης Κ. Υπάρχει για μεγάλο χρονικό διάστημα στο πλάσμα και στον ορό του αίματος.
• X - θρομβοτροπίνη ή παράγοντας Stuart-Prower. Σε ανενεργή μορφή παράγεται από το ήπαρ με τη συμμετοχή του Κ και προάγει το σχηματισμό θρομβίνης.
• XI - παράγοντας Rosenthal ή αντιαιμοφιλικός παράγοντας C. Η σύνθεση εμφανίζεται στο ήπαρ. Ενεργοποιεί τον παράγοντα IX.
• XII είναι ο παράγοντας επαφής ή Hageman. Παράγεται σε ανενεργή μορφή από το ήπαρ. Προκαλεί θρόμβωση.
• XIII - παράγοντας σταθεροποίησης της ινώδους, που αλλιώς ονομάζεται φιβρινάση. Με τη συμμετοχή του ασβεστίου σταθεροποιεί το ινώδες.
• Ο παράγοντας Fitzgerald παράγεται από το ήπαρ και ενεργοποιεί τον παράγοντα XI.
• Ο παράγοντας Fletcher συντίθεται στο ήπαρ, μετατρέπει την κινίνη από κινινογόνο, ενεργοποιεί τους παράγοντες VII και IX.
• Ο παράγοντας von Willebrand βρίσκεται στα αιμοπετάλια και παράγεται στο ενδοθήλιο.

Μπορείτε να μάθετε περισσότερα σχετικά με τους παράγοντες αιμοπηξίας από το παρακάτω βίντεο:

Διάκριση μεταξύ εξωτερικών και εσωτερικών οδών πήξης του αίματος, ανάλογα με το ποιος μηχανισμός πυροδοτεί την αιμοπηξία. Και στις δύο περιπτώσεις, η ενεργοποίηση των παραγόντων ξεκινά στις κατεστραμμένες κυτταρικές μεμβράνες.

εξωγενής οδός πήξης του αίματος

Στην εξωτερική οδό της πήξης του αίματος, η θρομβοπλαστίνη δρα ως παράγοντας πυροδότησης, ο οποίος εισέρχεται στο αίμα κατά τη διάρκεια τραυματισμού του αγγειακού ιστού και, μαζί με τον παράγοντα VII, έχει ενζυματική επίδραση στον παράγοντα Χ. Ο τελευταίος, με τη συμμετοχή ιόντων καλίου, δεσμεύεται με παράγοντα V και φωσφολιπίδια ιστών, που σχηματίζουν ως αποτέλεσμα προθρομβινάση. Η οδός πήξης στην οποία προέρχεται το σήμα από τα αιμοπετάλια ονομάζεται εσωτερική, οπότε ενεργοποιείται ο παράγοντας XII. Και οι δύο μηχανισμοί έναρξης της πήξης είναι αλληλένδετοι, επομένως αυτή η διαίρεση είναι υπό όρους.

Εγγενής οδός πήξης του αίματος (ενεργοποίηση επαφής)

Κανόνας αιμοπηξίας και παθοφυσιολογία της

Σε έναν σωματικά υγιή ενήλικα, η διαδικασία της πήξης του αίματος διαρκεί από 5 έως 7 λεπτά. Το μεγαλύτερο μέρος του κατανέμεται στην πρώτη φάση, κατά την οποία σχηματίζεται προθρομβίνη, η οποία χρησιμοποιείται από τον οργανισμό για να σχηματίσει θρόμβο αίματος. Χάρη σε αυτόν, υπάρχει απόφραξη του κατεστραμμένου τοιχώματος του αγγείου, με αποτέλεσμα να αποτρέπεται η σοβαρή απώλεια αίματος.

Οι επόμενες φάσεις συμβαίνουν πολύ πιο γρήγορα - μέσα σε λίγα δευτερόλεπτα. Ο ρυθμός σχηματισμού θρόμβου εξαρτάται από τον ρυθμό σύνθεσης προθρομβίνης. Ο χρόνος παραγωγής της τελευταίας σχετίζεται στενά με την παρουσία στον οργανισμό επαρκούς ποσότητας βιταμίνης Κ, με ανεπάρκεια της οποίας υπάρχει κίνδυνος δυσκολίας διακοπής της αιμορραγίας.

Προσοχή! Η διαδικασία της πήξης του αίματος στα παιδιά είναι πολύ πιο γρήγορη. Σε παιδί 10 ετών αυτή η ενέργειαδιαρκεί 3 έως 5 λεπτά. Με την ηλικία, ο ρυθμός αιμοπηξίας μειώνεται.

Υποπηκτικότητα

Μια παθολογική κατάσταση κατά την οποία ένα άτομο έχει σημαντικά μειωμένη αποτελεσματικότητα του μηχανισμού πήξης του αίματος ονομάζεται υποπηξία. Αυτή η απόκλιση οφείλεται σε διάφορους λόγους:

• Ογκομετρική απώλεια αίματος λόγω σοβαρών τραυματισμών. Σε μια τέτοια κατάσταση, μαζί με το αίμα, ένα άτομο χάνει μια τεράστια ποσότητα διαμορφωμένων κυττάρων, διάφορες ενζυματικές ουσίες και παράγοντες πήξης.
• Παθολογικές καταστάσεις του ήπατος. Αυτές περιλαμβάνουν την ηπατίτιδα. Αποτέλεσμα των διαταραχών στην εργασία του ήπατος είναι η αναστολή της σύνθεσης των παραγόντων πήξης.
• Σε ορισμένες περιπτώσεις, η υποπηκτικότητα συμβαίνει λόγω αναιμίας ή ανεπάρκειας βιταμίνης Κ.
• Η αιτία μπορεί να είναι κληρονομική, για παράδειγμα: κληρονομική διαταραχήδραστηριότητα των αιμοπεταλιακών κυττάρων.

Εάν υποψιάζεστε μια παθολογία, η σωστή απόφαση θα ήταν να επικοινωνήσετε με έναν γιατρό που θα πραγματοποιήσει μια σειρά μελετών και εργαστηριακές εξετάσειςγια να επιβεβαιώσει τη διάγνωση και να καθορίσει τις υποκείμενες αιτίες της. Το θεραπευτικό σχήμα συντάσσεται μεμονωμένα, ανάλογα με το τι έχει γίνει παράγοντας για την εμφάνιση της νόσου.

Σε κάθε περίπτωση, απαιτείται μια ολοκληρωμένη προσέγγιση, συμπεριλαμβανομένης της υποδοχής φάρμακακαι διατροφικές αλλαγές. Το μενού του ασθενούς περιλαμβάνει περισσότερες τροφές που περιέχουν κάλιο, φολικό οξύ, ασβέστιο. Αυτές οι ερωτήσεις μπορούν να απαντηθούν από έναν ειδικό ιατρικό ίδρυμα. Η αυτοθεραπεία με τέτοιες αποκλίσεις είναι απαράδεκτη.

Συλλογή υλικού για ανάλυση

[ συμβουλές]Σπουδαίος! Εάν η αιτία της νόσου έγκειται στην κληρονομικότητα, η θεραπεία μπορεί να συνεχιστεί σε όλη τη διάρκεια της ζωής του ασθενούς.

Υπερπηκτικότητα

Η υπερπηκτικότητα είναι η αντίθετη κατάσταση, κατά την οποία ο ασθενής έχει αυξημένο ρυθμό πήξης, ο οποίος είναι γεμάτος με κίνδυνο θρόμβων αίματος. Η υπερπηκτικότητα αναπτύσσεται συχνά σε σχέση με:

• Αφυδάτωση του σώματος που προκαλείται από ανωμαλίες στη λειτουργία των νεφρών, υγρό σκαμνίκαι παρατεταμένοι έμετοι, εγκαύματα.
• Δυσλειτουργίες στο ήπαρ, που οδηγούν σε ανεπάρκεια στην παραγωγή ορμονών και ενζυματικών ουσιών. Μπορεί να επηρεάσει την κίρρωση και την ηπατίτιδα.
• Στις γυναίκες η εξέλιξη αυτή οφείλεται στη χρήση από του στόματος αντισυλληπτικάεπηρεάζουν το ορμονικό υπόβαθρο.
• Κατα την εγκυμοσύνη. Κατά την περίοδο της γέννησης ενός παιδιού, λόγω κάποιων αλλαγών στη φυσιολογία σε γυναικείο σώμαπιθανή αύξηση της δραστηριότητας του συστήματος πήξης. Μερικές φορές η διαδικασία μπορεί να ξεπεράσει τα αποδεκτά όρια και να οδηγήσει σε θλιβερές συνέπειες.
• Κάποιες μορφές κακοήθων παθήσεων του αιμοποιητικού συστήματος και πολλά άλλα.

Για να αξιολογήσετε την παθολογία και να ονομάσετε την αιτία της εμφάνισής της, θα χρειαστείτε αρκετές διαδικασίες, μεταξύ των οποίων γενική ανάλυσηαίμα, APTT (διάγνωση της αποτελεσματικότητας της εσωτερικής και κοινής οδού πήξης), πηκογραφία κ.λπ.

Η πήξη του αίματος πρέπει να είναι φυσιολογική, επομένως η αιμόσταση βασίζεται σε διαδικασίες ισορροπίας. Είναι αδύνατο να πήξει το πολύτιμο βιολογικό μας υγρό - αυτό απειλεί με σοβαρές, θανατηφόρες επιπλοκές (). Αντίθετα, ο αργός σχηματισμός θρόμβου αίματος μπορεί να οδηγήσει σε ανεξέλεγκτη μαζική αιμορραγία, η οποία μπορεί επίσης να οδηγήσει στο θάνατο ενός ατόμου.

Οι πιο περίπλοκοι μηχανισμοί και αντιδράσεις, που περιλαμβάνουν έναν αριθμό ουσιών στο ένα ή το άλλο στάδιο, διατηρούν αυτή την ισορροπία και έτσι επιτρέπουν στο σώμα να αντεπεξέλθει γρήγορα μόνος του (χωρίς τη συμμετοχή εξωτερικής βοήθειας) και να ανακάμψει.

Ο ρυθμός πήξης του αίματος δεν μπορεί να προσδιοριστεί από καμία παράμετρο, επειδή πολλά συστατικά εμπλέκονται σε αυτή τη διαδικασία, ενεργοποιώντας το ένα το άλλο. Από αυτή την άποψη, οι εξετάσεις πήξης του αίματος είναι διαφορετικές, όπου τα διαστήματα τους κανονικές τιμέςεξαρτώνται κυρίως από τη μέθοδο διεξαγωγής της μελέτης, καθώς και σε άλλες περιπτώσεις - από το φύλο του ατόμου και τις ημέρες, μήνες, χρόνια που έζησε. Και ο αναγνώστης είναι απίθανο να ικανοποιηθεί με την απάντηση: Ο χρόνος πήξης του αίματος είναι 5-10 λεπτά". Πολλά ερωτήματα παραμένουν...

Όλοι είναι σημαντικοί και όλοι χρειάζονται

Η διακοπή της αιμορραγίας βασίζεται σε έναν εξαιρετικά περίπλοκο μηχανισμό, ο οποίος περιλαμβάνει πολλές βιοχημικές αντιδράσεις, που περιλαμβάνει έναν τεράστιο αριθμό διαφορετικών συστατικών, όπου το καθένα από αυτά παίζει έναν συγκεκριμένο ρόλο.

μοτίβο πήξης του αίματος

Εν τω μεταξύ, η απουσία ή η ασυνέπεια τουλάχιστον ενός παράγοντα πήξης ή αντιπηκτικής ουσίας μπορεί να ανατρέψει την όλη διαδικασία. Ακολουθούν μερικά μόνο παραδείγματα:

• Μια ανεπαρκής αντίδραση από την πλευρά των τοιχωμάτων των αγγείων παραβιάζει τα αιμοπετάλια - τα οποία «αισθάνονται» την πρωτογενή αιμόσταση.
• Η χαμηλή ικανότητα του ενδοθηλίου να συνθέτει και να εκκρίνει αναστολείς της συσσώρευσης αιμοπεταλίων (ο κύριος είναι η προστακυκλίνη) και τα φυσικά αντιπηκτικά () πυκνώνει το αίμα που κινείται μέσω των αγγείων, γεγονός που οδηγεί στο σχηματισμό απολύτως περιττή για το σώμαδεμάτια, που προς το παρόν μπορούν να «κάθονται» ήρεμα προσκολλημένα στο τοίχωμα ενός αγγείου. Αυτά γίνονται πολύ επικίνδυνα όταν διασπώνται και αρχίζουν να κυκλοφορούν στην κυκλοφορία του αίματος - δημιουργώντας έτσι τον κίνδυνο αγγειακού ατυχήματος.
• Η απουσία ενός τέτοιου παράγοντα πλάσματος όπως ο FVIII οφείλεται σε φυλοσύνδετη νόσο - Α.
• Η αιμορροφιλία Β ανιχνεύεται σε ένα άτομο εάν, για τους ίδιους λόγους (υπολειπόμενη μετάλλαξη στο χρωμόσωμα Χ, η οποία, όπως είναι γνωστό, υπάρχει μόνο ένα στους άνδρες), εμφανιστεί ανεπάρκεια παράγοντα Christman (FIX).

Γενικά, όλα ξεκινούν από το επίπεδο του κατεστραμμένου αγγειακού τοιχώματος, το οποίο, εκκρίνοντας τις απαραίτητες ουσίες για την εξασφάλιση της πήξης του αίματος, προσελκύει τα αιμοπετάλια που κυκλοφορούν στην κυκλοφορία του αίματος - αιμοπετάλια. Για παράδειγμα, η «πρόσκληση» των αιμοπεταλίων στο σημείο του ατυχήματος και η προώθηση της προσκόλλησής τους στο κολλαγόνο, έναν ισχυρό διεγέρτη της αιμόστασης, πρέπει να ξεκινήσει έγκαιρα τη δραστηριότητά του και να λειτουργήσει καλά, ώστε στο μέλλον να μπορεί κανείς να υπολογίζει στον σχηματισμό πλήρους πεπλατυσμένο βύσμα.

Εάν τα αιμοπετάλια χρησιμοποιούν τους λειτουργικότητα(λειτουργία συγκολλητικής συσσωμάτωσης), άλλα συστατικά της πρωτογενούς (αγγειακής-αιμοπεταλιακής) αιμόστασης μπαίνουν γρήγορα στο παιχνίδι και σχηματίζουν ένα βύσμα αιμοπεταλίων σε σύντομο χρονικό διάστημα, στη συνέχεια, για να σταματήσετε τη ροή του αίματος από το αγγείο του μικροαγγειακού συστήματος, μπορείτε να κάνετε χωρίς την ειδική επιρροή των άλλων συμμετεχόντων στη διαδικασία πήξης του αίματος. Ωστόσο, για το σχηματισμό ενός πλήρους βύσματος ικανού να κλείνει ένα τραυματισμένο αγγείο, το οποίο έχει ευρύτερο αυλό, το σώμα δεν μπορεί να αντεπεξέλθει χωρίς παράγοντες πλάσματος.

Έτσι, στο πρώτο στάδιο (αμέσως μετά τον τραυματισμό του αγγειακού τοιχώματος) αρχίζουν να συμβαίνουν διαδοχικές αντιδράσεις, όπου η ενεργοποίηση ενός παράγοντα δίνει ώθηση στο να έρθουν οι υπόλοιποι σε ενεργή κατάσταση. Και αν κάπου κάτι λείπει ή ο παράγοντας αποδειχτεί αβάσιμος, η διαδικασία της πήξης του αίματος επιβραδύνεται ή διακόπτεται εντελώς.

Γενικά, ο μηχανισμός πήξης αποτελείται από 3 φάσεις, οι οποίες θα πρέπει να παρέχουν:

• Ο σχηματισμός ενός πολύπλοκου συμπλέγματος ενεργοποιημένων παραγόντων (προθρομβινάση) και η μετατροπή μιας πρωτεΐνης που συντίθεται από το ήπαρ - σε θρομβίνη ( φάση ενεργοποίησης);
• Ο μετασχηματισμός της πρωτεΐνης που διαλύεται στο αίμα - παράγοντας I ( , FI) σε αδιάλυτο ινώδες πραγματοποιείται σε φάση πήξης;
• Ολοκλήρωση της διαδικασίας πήξης με το σχηματισμό ενός πυκνού θρόμβου ινώδους ( φάση ανάκλησης).

Εξετάσεις πήξης του αίματος

Μια ενζυματική διαδικασία πολλαπλών σταδίων, ο τελικός στόχος της οποίας είναι ο σχηματισμός θρόμβου που μπορεί να κλείσει το «κενό» στο αγγείο, σίγουρα θα φανεί μπερδεμένη και ακατανόητη στον αναγνώστη, οπότε αρκεί να υπενθυμίσουμε ότι αυτός ο μηχανισμός παρέχεται από διάφορους παράγοντες πήξης, ένζυμα, Ca 2+ (ιόντα ασβεστίου) και μια ποικιλία άλλων συστατικών. Ωστόσο, από αυτή την άποψη, οι ασθενείς ενδιαφέρονται συχνά για το ερώτημα: πώς να εντοπίσουν εάν κάτι δεν πάει καλά με την αιμόσταση ή να ηρεμήσουν, γνωρίζοντας ότι τα συστήματα λειτουργούν κανονικά; Φυσικά, για τέτοιους σκοπούς, υπάρχουν εξετάσεις για την πήξη του αίματος.

Η πιο κοινή ειδική (τοπική) ανάλυση της κατάστασης της αιμόστασης θεωρείται ευρέως γνωστή, που συχνά συνταγογραφείται από θεραπευτές, καρδιολόγους, καθώς και μαιευτήρες-γυναικολόγους, η πιο ενημερωτική.

Εν τω μεταξύ, πρέπει να σημειωθεί ότι η διεξαγωγή ενός τέτοιου αριθμού δοκιμών δεν δικαιολογείται πάντα. Εξαρτάται από πολλές περιστάσεις: τι ψάχνει ο γιατρός, σε ποιο στάδιο του καταρράκτη αντιδράσεων εστιάζει την προσοχή του, πόσος χρόνος είναι διαθέσιμος ιατροίκαι τα λοιπά.

Προσομοίωση της εξωτερικής οδού πήξης του αίματος

Για παράδειγμα, μια εξωτερική οδός ενεργοποίησης πήξης στο εργαστήριο μπορεί να μιμηθεί αυτό που το ιατρικό επάγγελμα αποκαλεί Γρήγορη προθρομβίνη, Γρήγορη δοκιμή, Χρόνος Προθρομβίνης (PTT) ή Χρόνος Θρομβοπλαστίνης (όλα τα διαφορετικά ονόματα για την ίδια εξέταση). Αυτή η δοκιμή, η οποία εξαρτάται από τους παράγοντες II, V, VII, X, βασίζεται στη συμμετοχή της θρομβοπλαστίνης των ιστών (ενώνεται με το επαναασβεστοποιημένο πλάσμα με κιτρικό άλας κατά την εργασία σε δείγμα αίματος).

Τα όρια των φυσιολογικών τιμών για άνδρες και γυναίκες της ίδιας ηλικίας δεν διαφέρουν και περιορίζονται στο εύρος 78 - 142%, ωστόσο, στις γυναίκες που περιμένουν παιδί, το ποσοστό αυτό είναι ελαφρώς αυξημένο (αλλά ελαφρώς!) . Στα παιδιά, αντίθετα, οι νόρμες είναι εντός των ορίων μικρότερων τιμών και αυξάνονται όσο πλησιάζουν την ενηλικίωση και μετά:

Αντανάκλαση του εσωτερικού μηχανισμού στο εργαστήριο

Εν τω μεταξύ, για να διαπιστωθεί παραβίαση της πήξης του αίματος λόγω δυσλειτουργίας του εσωτερικού μηχανισμού, η θρομβοπλαστίνη ιστού δεν χρησιμοποιείται κατά την ανάλυση - αυτό επιτρέπει στο πλάσμα να χρησιμοποιεί μόνο τα δικά του αποθέματα. Στο εργαστήριο, ο εσωτερικός μηχανισμός ανιχνεύεται, περιμένοντας να πήξει το αίμα που λαμβάνεται από τα αγγεία της κυκλοφορίας του αίματος. Η έναρξη αυτής της πολύπλοκης καταρράκτη αντίδρασης συμπίπτει με την ενεργοποίηση του παράγοντα Hageman (παράγοντας XII). Η έναρξη αυτής της ενεργοποίησης παρέχεται από διάφορες συνθήκες (επαφή αίματος με κατεστραμμένο τοίχωμα αγγείου, κυτταρικές μεμβράνες που έχουν υποστεί ορισμένες αλλαγές), επομένως ονομάζεται ενεργοποίηση επαφής.

Η ενεργοποίηση επαφής συμβαίνει και έξω από το σώμα, για παράδειγμα, όταν το αίμα εισέρχεται σε ένα εξωγήινο περιβάλλον και έρχεται σε επαφή με αυτό (επαφή με γυαλί σε δοκιμαστικό σωλήνα, όργανα). Η απομάκρυνση των ιόντων ασβεστίου από το αίμα δεν επηρεάζει με κανέναν τρόπο την εκκίνηση αυτού του μηχανισμού, ωστόσο, η διαδικασία δεν μπορεί να τελειώσει με το σχηματισμό θρόμβου - διασπάται στο στάδιο της ενεργοποίησης του παράγοντα IX, όπου το ιονισμένο ασβέστιο δεν είναι πλέον αρκετά.

Ο χρόνος πήξης του αίματος ή ο χρόνος κατά τον οποίο, ενώ βρίσκεται σε υγρή κατάσταση, χύνεται σε μορφή ελαστικού θρόμβου, εξαρτάται από τον ρυθμό μετατροπής της πρωτεΐνης ινωδογόνου που διαλύεται στο πλάσμα σε αδιάλυτο ινώδες. Αυτό (ινώδες) σχηματίζει νήματα που συγκρατούν τα ερυθρά αιμοσφαίρια (ερυθροκύτταρα), με αποτέλεσμα να σχηματίζουν μια δέσμη που κλείνει την τρύπα στο κατεστραμμένο αιμοφόρο αγγείο. Ο χρόνος πήξης του αίματος (1 ml λαμβάνεται από φλέβα - μέθοδος Lee-White) σε τέτοιες περιπτώσεις περιορίζεται κατά μέσο όρο στα 4-6 λεπτά. Ωστόσο, ο ρυθμός πήξης του αίματος, φυσικά, έχει ένα ευρύτερο φάσμα ψηφιακών (προσωρινών) τιμών:

1. Το αίμα που λαμβάνεται από μια φλέβα παίρνει τη μορφή θρόμβου από 5 έως 10 λεπτά.
2. Ο χρόνος πήξης Lee-White σε γυάλινο σωλήνα είναι 5-7 λεπτά, σε σωλήνα σιλικόνης επεκτείνεται σε 12-25 λεπτά.
3. Για αίμα που λαμβάνεται από ένα δάχτυλο, οι δείκτες θεωρούνται φυσιολογικοί: η αρχή - 30 δευτερόλεπτα, το τέλος της αιμορραγίας - 2 λεπτά.

Μια ανάλυση που αντικατοπτρίζει τον εσωτερικό μηχανισμό στρέφεται στην πρώτη υποψία σοβαρών παραβιάσεων της πήξης του αίματος. Η εξέταση είναι πολύ βολική: πραγματοποιείται γρήγορα (μέχρι να ρέει το αίμα ή να σχηματιστεί θρόμβος στον δοκιμαστικό σωλήνα), γίνεται χωρίς ειδικά αντιδραστήρια και εξελιγμένο εξοπλισμό και ο ασθενής δεν χρειάζεται ειδική προετοιμασία. Φυσικά, οι διαταραχές της πήξης του αίματος που ανιχνεύονται με αυτόν τον τρόπο δίνουν λόγο για να υποθέσουμε μια σειρά από σημαντικές αλλαγές στα συστήματα που διασφαλίζουν την κανονική κατάσταση της αιμόστασης και αναγκάζουν περαιτέρω έρευνα για τον εντοπισμό των αληθινών αιτιών της παθολογίας.

Με την αύξηση (επιμήκυνση) του χρόνου πήξης του αίματος, μπορεί κανείς να υποψιαστεί:

• Ανεπάρκεια παραγόντων πλάσματος που έχουν σχεδιαστεί για να διασφαλίζουν την πήξη ή τη συγγενή τους κατωτερότητα, παρά το γεγονός ότι βρίσκονται σε επαρκή επίπεδα στο αίμα.
• Σοβαρή παθολογία του ήπατος, με αποτέλεσμα λειτουργική ανεπάρκεια του παρεγχύματος του οργάνου.
• (στη φάση που η ικανότητα του αίματος να πήζει μειώνεται).

Ο χρόνος πήξης του αίματος επιμηκύνεται σε περιπτώσεις θεραπείας με ηπαρίνη, επομένως οι ασθενείς που λαμβάνουν αυτό το φάρμακο πρέπει να κάνουν εξετάσεις που υποδεικνύουν την κατάσταση της αιμόστασης αρκετά συχνά.

Ο θεωρούμενος δείκτης της πήξης του αίματος μειώνει τις τιμές του (συντομεύεται):

• Στη φάση της υψηλής πήξης () DIC;
• Για άλλες ασθένειες που προκαλούν παθολογική κατάστασηαιμόσταση, όταν δηλαδή ο ασθενής έχει ήδη αιμορραγικές διαταραχές και κατατάσσεται στην ομάδα αυξημένος κίνδυνοςσχηματισμός θρόμβου (θρόμβωση κ.λπ.).
• Σε γυναίκες που χρησιμοποιούν για αντισύλληψη ή για σκοπούς θεραπείας για μεγάλο χρονικό διάστημα, από του στόματος παράγοντες που περιέχουν ορμόνες.
• Σε γυναίκες και άνδρες που λαμβάνουν κορτικοστεροειδή (όταν συνταγογραφούνται κορτικοστεροειδή, η ηλικία είναι πολύ σημαντική - πολλά από αυτά σε παιδιά και ηλικιωμένους μπορεί να προκαλέσουν σημαντικές αλλαγές στην αιμόσταση, επομένως απαγορεύεται η χρήση τους σε αυτήν την ομάδα).

Γενικά, οι κανόνες διαφέρουν ελάχιστα

Οι δείκτες πήξης του αίματος (κανόνας) σε γυναίκες, άνδρες και παιδιά (δηλαδή μία ηλικία για κάθε κατηγορία), κατ 'αρχήν, διαφέρουν ελάχιστα, αν και οι μεμονωμένοι δείκτες στις γυναίκες αλλάζουν φυσιολογικά (πριν, κατά τη διάρκεια και μετά την έμμηνο ρύση, κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης). Το φύλο ενός ενήλικα εξακολουθεί να λαμβάνεται υπόψη κατά τη διεξαγωγή εργαστηριακή έρευνα. Επιπλέον, στις γυναίκες κατά την περίοδο της γέννησης ενός παιδιού, οι μεμονωμένες παράμετροι θα πρέπει ακόμη και να αλλάξουν κάπως, επειδή το σώμα πρέπει να σταματήσει την αιμορραγία μετά τον τοκετό, οπότε το σύστημα πήξης αρχίζει να προετοιμάζεται εκ των προτέρων. Εξαίρεση για ορισμένους δείκτες πήξης του αίματος είναι η κατηγορία των παιδιών στις πρώτες ημέρες της ζωής, για παράδειγμα, στα νεογέννητα, το PTT είναι μερικές φορές υψηλότερο από ό,τι στους ενήλικες άνδρες και γυναίκες (ο κανόνας για τους ενήλικες είναι 11-15 δευτερόλεπτα) και στα πρόωρα μωρά, ο χρόνος προθρομβίνης αυξάνεται για 3 - 5 δευτερόλεπτα. Είναι αλήθεια ότι ήδη κάπου από την 4η ημέρα της ζωής, το PTV μειώνεται και αντιστοιχεί στον κανόνα της πήξης του αίματος στους ενήλικες.

Για να εξοικειωθείτε με τον κανόνα των μεμονωμένων δεικτών πήξης του αίματος και, ενδεχομένως, να τους συγκρίνετε με τις δικές τους παραμέτρους (εάν η δοκιμή πραγματοποιήθηκε σχετικά πρόσφατα και υπάρχει μια φόρμα με αρχείο των αποτελεσμάτων της μελέτης) , ο παρακάτω πίνακας θα βοηθήσει τον αναγνώστη:

Εργαστηριακό Τεστ	Φυσιολογικές τιμές του δείκτη πήξης του αίματος	Υλικό που χρησιμοποιείται
Αιμοπετάλια: Ανάμεσα στις γυναίκες Στους άνδρες Στα παιδιά	180 - 320 x 10 9 /l 200 - 400 x 10 9 /l 150 - 350 x 10 9 /l	τριχοειδές αίμα(από το δάχτυλο)
Χρόνος πήξης: Σύμφωνα με τον Σουχάρεφ Σύμφωνα με τον Lee White	Έναρξη - 30 - 120 δευτερόλεπτα, τέλος - 3 - 5 λεπτά 5-10 λεπτά	τριχοειδής Αίμα που λαμβάνεται από φλέβα
Ώρα αιμορραγίας του Δούκα	όχι περισσότερο από 4 λεπτά	αίμα των δακτύλων
χρόνο θρομβίνης(δείκτης μετατροπής ινωδογόνου σε ινώδες)	12-20 δευτερόλεπτα	φλεβικός
PTI (δείκτης προθρομβίνης): Αίμα από τα δάχτυλα Αίμα από φλέβα	90 – 105%	τριχοειδής Φλεβικός
APTT (χρόνος ενεργοποιημένης μερικής θρομβοπλαστίνης, χρόνος καολίνης-κεφαλίνης)	35 - 50 δευτερόλεπτα (δεν συσχετίζεται με το φύλο ή την ηλικία)	αίμα από φλέβα
Ινωδογόνο: Σε ενήλικες άνδρες και γυναίκες Γυναίκες στον τελευταίο μήνα του τρίτου τριμήνου της εγκυμοσύνης Στα παιδιά των πρώτων ημερών της ζωής	2,0 – 4,0 g/l 1,25 – 3,0 g/l	Αποξυγονωμένο αίμα

Εν κατακλείδι, θα ήθελα να επιστήσω την προσοχή των τακτικών (και των νέων, φυσικά) αναγνωστών μας: ίσως η ανάγνωση του άρθρου ανασκόπησης δεν θα μπορέσει να ικανοποιήσει πλήρως το ενδιαφέρον των ασθενών που επηρεάζονται από την παθολογία της αιμόστασης. Άτομα που πρωτοσυνάντησαν παρόμοιο πρόβλημα, κατά κανόνα, θέλουν να λάβουν όσο το δυνατόν περισσότερες πληροφορίες σχετικά με συστήματα που παρέχουν τόσο τη διακοπή της αιμορραγίας τη σωστή στιγμή όσο και την πρόληψη του σχηματισμού επικίνδυνων θρόμβων, οπότε αρχίζουν να αναζητούν πληροφορίες στο Διαδίκτυο. Λοιπόν, δεν πρέπει να βιαστείτε - σε άλλες ενότητες του ιστότοπού μας, δίνεται μια λεπτομερής (και, κυρίως, σωστή) περιγραφή καθενός από τους δείκτες της κατάστασης της αιμόστασης, υποδεικνύεται το εύρος των φυσιολογικών τιμών , και περιγράφονται επίσης ενδείξεις και προετοιμασία για ανάλυση.

Η πήξη του αίματος - η μετάβαση από μια υγρή κατάσταση σε έναν θρόμβο που μοιάζει με ζελέ - είναι μια βιολογικά σημαντική προστατευτική αντίδραση του σώματος που εμποδίζει την απώλεια αίματος.

Στο σημείο του τραυματισμού ενός μικρού αιμοφόρου αγγείου, δημιουργείται ένας θρόμβος αίματος - ένας θρόμβος αίματος, ο οποίος είναι σαν ένα βύσμα που φράζει το αγγείο και σταματά την περαιτέρω αιμορραγία. Με τη μείωση της ικανότητας του αίματος να πήζει, ακόμη και μικρές πληγές μπορεί να προκαλέσουν θανατηφόρα αιμορραγία.

Το ανθρώπινο αίμα που απελευθερώνεται από τα αγγεία αρχίζει να πήζει μετά από 3-4 λεπτά και μετά από 5-6 λεπτά μετατρέπεται εντελώς σε ζελατινώδη θρόμβο. Σε περίπτωση βλάβης στο εσωτερικό κέλυφος (intima) αιμοφόρα αγγείακαι με αυξημένη πήξη του αίματος, η πήξη του αίματος μπορεί επίσης να συμβεί μέσα στα αιμοφόρα αγγεία σε ολόκληρο το σώμα. Σε αυτή την περίπτωση, σχηματίζεται θρόμβος μέσα στο αγγείο.

Η βάση της πήξης του αίματος είναι μια αλλαγή στη φυσικοχημική κατάσταση της πρωτεΐνης που περιέχεται στο πλάσμα - ινωδογόνο. Η τελευταία περνά από μια διαλυτή μορφή σε μια αδιάλυτη, μετατρέπεται σε ινώδες και σχηματίζει θρόμβο.

Το ινώδες πέφτει με τη μορφή μακριών λεπτών νημάτων, σχηματίζοντας δίκτυα, στους βρόχους των οποίων συγκρατούνται τα διαμορφωμένα στοιχεία. Εάν το αίμα που απελευθερώνεται από το αγγείο χτυπηθεί με πανικό, τότε το μεγαλύτερο μέρος του ινώδους που προκύπτει παραμένει στον πανικό. Καλά πλυμένο από ερυθροκύτταρα, το ινώδες έχει λευκό χρώμα και ινώδη δομή.

Το αίμα από το οποίο έχει αφαιρεθεί το ινώδες με αυτόν τον τρόπο ονομάζεται απινιδωμένο. Αποτελείται απο διαμορφωμένα στοιχείακαι ορού αίματος. Επομένως, ο ορός αίματος διαφέρει ως προς τη σύνθεσή του από το πλάσμα απουσία ινωδογόνου.

Ο ορός μπορεί να διαχωριστεί από έναν θρόμβο αίματος αφήνοντας ένα δοκιμαστικό σωλήνα με πηγμένο αίμα για λίγο. Σε αυτή την περίπτωση, ο θρόμβος αίματος στον δοκιμαστικό σωλήνα πυκνώνει, συστέλλεται και μια ορισμένη ποσότητα ορού συμπιέζεται έξω από αυτόν.

Ρύζι. 2. Σχέδιο πήξης του αίματος.

Όχι μόνο το πλήρες αίμα, αλλά και το πλάσμα μπορεί να πήξει. Εάν το πλάσμα διαχωριστεί με φυγοκέντρηση από τα σχηματισμένα στοιχεία στο κρύο, γεγονός που εμποδίζει την πήξη του αίματος, και στη συνέχεια το πλάσμα θερμανθεί στους 20-35 °, τότε θα πήξει γρήγορα.

Μια σειρά από θεωρίες έχουν προταθεί για να εξηγήσουν τον μηχανισμό της πήξης του αίματος. Επί του παρόντος, η ενζυματική θεωρία της πήξης του αίματος, τα θεμέλια της οποίας τέθηκαν πριν από σχεδόν έναν αιώνα από τον A. Schmidt, χαίρει γενικής αναγνώρισης.

Σύμφωνα με αυτή τη θεωρία, το τελικό στάδιο της πήξης είναι η μετάβαση του ινωδογόνου διαλυμένου στο πλάσμα σε αδιάλυτο ινώδες υπό την επίδραση του ενζύμου θρομβίνης (Εικ. 2, στάδιο III).

Δεν υπάρχει θρομβίνη στο αίμα που κυκλοφορεί. Σχηματίζεται από μια πρωτεΐνη πλάσματος αίματος - προθρομβίνη, που συντίθεται από το ήπαρ. Ο σχηματισμός θρομβίνης απαιτεί την αλληλεπίδραση της προθρομβίνης με τη θρομβοπλαστίνη, η οποία πρέπει να συμβεί παρουσία ιόντων ασβεστίου (Εικ. 2, στάδιο II).

Δεν υπάρχει επίσης θρομβοπλαστίνη στο κυκλοφορούν αίμα. Σχηματίζεται όταν καταστρέφονται τα αιμοπετάλια (θρομβοπλαστίνη αίματος) ή όταν καταστρέφονται οι ιστοί (θρομβοπλαστίνη ιστού).

Ο σχηματισμός της θρομβοπλαστίνης του αίματος ξεκινά με την καταστροφή των αιμοπεταλίων και την αλληλεπίδραση των ουσιών που απελευθερώνονται κατά τη διάρκεια αυτής της διαδικασίας με τη σφαιρίνη που υπάρχει στο πλάσμα του αίματος - παράγοντα V (το άλλο του όνομα είναι επιταχυντής σφαιρίνης) και με μια άλλη σφαιρίνη πλάσματος αίματος - έτσι -ονομάζεται αντιαιμοφιλική σφαιρίνη (το άλλο της όνομα είναι θρομβοπλαστινογόνο), καθώς και με μια άλλη ουσία του πλάσματος του αίματος - το λεγόμενο συστατικό πλάσματος της θρομβοπλαστίνης (το άλλο του όνομα είναι ο παράγοντας Χριστουγέννων). Επιπλέον, ο σχηματισμός θρομβοπλαστίνης αίματος απαιτεί επίσης την παρουσία ιόντων ασβεστίου (βλ. Εικ. 2, στάδιο Ι, αριστερά).

Ο σχηματισμός θρομβοπλαστίνης ιστού συμβαίνει όταν ουσίες που απελευθερώνονται από κατεστραμμένα κύτταρα ιστών αλληλεπιδρούν με την ήδη αναφερθείσα σφαιρίνη πλάσματος αίματος - παράγοντα V, καθώς και με σφαιρίνη πλάσματος αίματος - παράγοντα VII (το άλλο του όνομα είναι προκονβερτίνη) και επίσης απαραίτητα παρουσία ασβεστίου ιόντα (Εικ. 2, στάδιο Ι, δεξιά). Μετά την εμφάνιση της θρομβοπλαστίνης, η διαδικασία της πήξης του αίματος αρχίζει γρήγορα.

Το παραπάνω σχήμα απέχει πολύ από το να έχει ολοκληρωθεί, αφού στην πραγματικότητα πολύ περισσότερες διαφορετικές ουσίες συμμετέχουν στη διαδικασία της πήξης του αίματος.

Ελλείψει της προαναφερθείσας αντιαιμοφιλικής σφαιρίνης στο αίμα, η οποία συμμετέχει στο σχηματισμό της θρομβοπλαστίνης, εμφανίζεται μια ασθένεια - αιμορροφιλία, που χαρακτηρίζεται από απότομα μειωμένη πήξη του αίματος. Με την αιμορροφιλία, ακόμη και μια μικρή πληγή μπορεί να οδηγήσει σε επικίνδυνη απώλεια αίματος.

Έχουν αναπτυχθεί χημικές μέθοδοι για την εξαγωγή θρομβίνης από το πλάσμα και τη λήψη της μεγάλες ποσότητες(B. A. Kudryashov). Αυτό το φάρμακο επιταχύνει σημαντικά την πήξη του αίματος. Έτσι, το οξαλικό αίμα, στο οποίο δεν σχηματίζεται θρομβίνη λόγω καθίζησης ασβεστίου, μετά την προσθήκη θρομβίνης, πήζει σε δοκιμαστικό σωλήνα για 2-3 δευτερόλεπτα. Εάν, όταν τραυματιστεί ένα όργανο (για παράδειγμα, το ήπαρ, ο σπλήνας, ο εγκέφαλος), η αιμορραγία δεν μπορεί να σταματήσει με απολίνωση των αγγείων, τότε η εφαρμογή γάζας βρεγμένης με διάλυμα θρομβίνης στην επιφάνειά τους σταματά γρήγορα την αιμορραγία.

Μετά τη μετάβαση του ινωδογόνου σε ινώδες, ο θρόμβος που προκύπτει συμπιέζεται, συστέλλεται, με άλλα λόγια, αποσύρεται. Αυτή η διαδικασία πραγματοποιείται υπό την επίδραση μιας ουσίας που ονομάζεται retractozyme, η οποία απελευθερώνεται κατά τη διάσπαση των αιμοπεταλίων. Πειράματα σε κουνέλια έδειξαν ότι με απότομη μείωση του αριθμού των αιμοπεταλίων, μπορεί να συμβεί πήξη του αίματος, αλλά ο θρόμβος δεν πυκνώνει και παραμένει χαλαρός, χωρίς να παρέχει καλό κλείσιμο του κατεστραμμένου αιμοφόρου αγγείου.

Η πήξη του αίματος αλλάζει υπό την επίδραση του νευρικού συστήματος. Η πήξη επιταχύνεται από επώδυνα ερεθίσματα. Η αύξηση της πήξης του αίματος ταυτόχρονα αποτρέπει την απώλεια αίματος. Όταν ο άνω τραχηλικός συμπαθητικός κόμβος είναι ερεθισμένος, ο χρόνος πήξης του αίματος μειώνεται και όταν αφαιρείται, επιμηκύνεται.

Η πήξη του αίματος μπορεί επίσης να αλλάξει το ρυθμισμένο αντανακλαστικό. Έτσι, εάν οποιοδήποτε σήμα συνδυάζεται επανειλημμένα με ερεθισμό του πόνου, τότε υπό τη δράση μόνο ενός σήματος, το οποίο προηγουμένως δεν είχε καμία επίδραση στην πήξη του αίματος, αυτή η διαδικασία επιταχύνεται. Θα μπορούσε κανείς να σκεφτεί ότι όταν το νευρικό σύστημα είναι ερεθισμένο, σχηματίζονται στο σώμα κάποιες ουσίες που επιταχύνουν την πήξη του αίματος. Είναι γνωστό, για παράδειγμα, ότι η αδρεναλίνη, η απελευθέρωση της οποίας από τα επινεφρίδια διεγείρεται νευρικό σύστημακαι αυξάνεται με επώδυνα ερεθίσματα και συναισθηματικές καταστάσεις, αυξάνει την πήξη του αίματος. Ταυτόχρονα, η αδρεναλίνη συστέλλει τις αρτηρίες και τα αρτηρίδια και ως εκ τούτου βοηθά επίσης στη μείωση της αιμορραγίας όταν τραυματίζονται τα αιμοφόρα αγγεία. Η προσαρμοστική σημασία αυτών των γεγονότων είναι σαφής.

Ένας αριθμός φυσικών παραγόντων και χημικών ενώσεων αναστέλλουν την πήξη του αίματος. Από αυτή την άποψη, πρέπει πρώτα απ 'όλα να σημειώσουμε την επίδραση του κρύου, η οποία επιβραδύνει σημαντικά τη διαδικασία πήξης του αίματος.

Η πήξη του αίματος επιβραδύνεται επίσης εάν το αίμα τοποθετηθεί σε ένα γυάλινο δοχείο, τα τοιχώματα του οποίου είναι επικαλυμμένα με παραφίνη ή σιλικόνη, μετά την οποία δεν διαβρέχονται από το αίμα. Σε ένα τέτοιο αγγείο, το αίμα μπορεί να παραμείνει υγρό για αρκετές ώρες. Κάτω από αυτές τις συνθήκες, εμποδίζεται σε μεγάλο βαθμό η καταστροφή των αιμοπεταλίων και η απελευθέρωση στο αίμα των ουσιών που περιέχονται σε αυτά, οι οποίες εμπλέκονται στο σχηματισμό της θρομβίνης.

Η πήξη του αίματος εμποδίζεται από οξαλικά και κιτρικά άλατα. Όταν προστίθεται κιτρικό νάτριο στο αίμα, δεσμεύονται ιόντα ασβεστίου. Το οξαλικό αμμώνιο προκαλεί την καθίζηση του ασβεστίου. Και στις δύο περιπτώσεις, ο σχηματισμός θρομβοπλαστίνης και θρομβίνης καθίσταται αδύνατος. Τα οξαλικά και τα κιτρικά χρησιμοποιούνται μόνο για την πρόληψη της πήξης του αίματος έξω από το σώμα. Δεν μπορούν να εισαχθούν στον οργανισμό σε μεγάλες ποσότητες, καθώς η δέσμευση του ασβεστίου στο αίμα στο σώμα προκαλεί σοβαρές παραβιάσειςζωτικής δραστηριότητας.

Ορισμένες ουσίες, που ονομάζονται αντιπηκτικά, εξαλείφουν εντελώς την πιθανότητα πήξης του αίματος. Αυτές περιλαμβάνουν την ηπαρίνη, η οποία εκκρίνεται από τον πνευμονικό και ηπατικό ιστό, και την ιρουδίνη, η οποία εκκρίνεται από σιελογόνων αδένωνβδέλλες. Η ηπαρίνη παρεμβαίνει στη δράση της θρομβίνης στο ινωδογόνο και επίσης αναστέλλει τη δραστηριότητα της θρομβοπλαστίνης. Η ιρουδίνη έχει καταθλιπτική επίδραση στο τρίτο στάδιο της διαδικασίας πήξης του αίματος, δηλαδή εμποδίζει το σχηματισμό ινώδους.

Υπάρχουν επίσης αντιπηκτικά των λεγόμενων έμμεση ενέργεια. Χωρίς να επηρεάζουν άμεσα τη διαδικασία της πήξης του αίματος, αναστέλλουν το σχηματισμό ουσιών που εμπλέκονται σε αυτή τη διαδικασία. Αυτά περιλαμβάνουν συνθετικά παρασκευάσματα - δικουμαρίνη, πελεντάνη κ.λπ., που εμποδίζουν τη σύνθεση της προθρομβίνης και του παράγοντα VII στο ήπαρ.

Στη σύνθεση των πρωτεϊνών του ορού, βρέθηκε μια άλλη ουσία - η ινιδολυσίνη, η οποία διαλύει το σχηματισμένο ινώδες. Αυτή η ουσία είναι ένα ένζυμο που βρίσκεται στο πλάσμα του αίματος σε ανενεργή μορφή. Ο πρόδρομός του, η προφιβρινολυσίνη, ενεργοποιείται από την ινωδοκινάση που βρίσκεται σε πολλούς ιστούς του σώματος.

Από όλα τα παραπάνω προκύπτει ότι υπάρχουν δύο συστήματα στο αίμα ταυτόχρονα: η πήξη και η αντιπηκτική. Κανονικά, βρίσκονται σε μια ορισμένη ισορροπία, η οποία εμποδίζει τις διαδικασίες ενδαγγειακή πήξηαίμα. Αυτή η ισορροπία διαταράσσεται σε ορισμένες ασθένειες και τραυματισμούς.

Η αξία του φυσιολογικού αντιπηκτικού συστήματος φαίνεται στα πειράματα του B. A. Kudryashov. Εάν μια επαρκής ποσότητα θρομβίνης εγχυθεί γρήγορα στη φλέβα ενός ζώου, επέρχεται θάνατος λόγω ενδοαγγειακής πήξης. Αν το ίδιο θανατηφόρα δόσηΗ θρομβίνη εισάγεται στο σώμα αργά, το ζώο δεν πεθαίνει, αλλά το αίμα του χάνει σε μεγάλο βαθμό την ικανότητά του να πήζει.

Αυτό οδήγησε στο συμπέρασμα ότι η εισαγωγή θρομβίνης προκαλεί την εμφάνιση ουσιών στο σώμα που εμποδίζουν την πήξη του αίματος. Η απελευθέρωση αυτών των ουσιών ρυθμίζεται από το νευρικό σύστημα. Εάν ένα πόδι απονευρωθεί σε έναν αρουραίο και η θρομβίνη εγχυθεί αργά στη φλέβα του, τότε το αίμα θα πήξει μόνο στα αγγεία του απονευρωμένου ποδιού. Πιστεύεται ότι η αύξηση του επιπέδου της θρομβίνης στην αγγειακή κλίνη προκαλεί μια αντανακλαστική απελευθέρωση από το τοίχωμα του αγγείου ουσιών που εμποδίζουν την πήξη. Η διατομή των νεύρων, καθώς και η έκθεση σε φάρμακα, καταστέλλουν αυτό το αντανακλαστικό.