Proces zgrušavanja krvi događa se uz sudjelovanje. Fiziologija mehanizma zgrušavanja krvi u slučaju oštećenja krvožilnog sustava tijela. Stanična razina regulacije

Kako je dobro kada takva smetnja poput posjekotine ili injekcije zacijeli brzo i bez problema. Ne pridajemo važnost tome koliko je energije, tvari i sustava uključeno u osiguranje integriteta našeg tijela.

Što je sustav zgrušavanja krvi?

U medicini se sustav zgrušavanja krvi naziva homeostaza. To je proces koji osigurava tekuće stanje krvi, kao i sprječavanje gubitka velike količine krvi. Krv za ljude je izvor života, jer uz pomoć nje sve korisne tvari dolaze u stanice. Ne samo da hrani tijelo, već ga i štiti. U tijelu nema toliko te tekućine, pa svaki ubod ili rez koji narušava integritet krvnih žila može završiti neuspjehom. Ali sustav koagulacije dolazi u pomoć, odnosno njegov enzim koji ga uzrokuje, a zove se u skladu sa samim česticama ove tekućine, trombocitima.

Ovaj sustav je jedinstven jer se nalazi u tekućoj krvi kroz sve krvne žile. Čim se posuda razbije, odmah se aktiviraju različite tvari i mehanizmi koji zatvaraju rupu u posudi. Ovaj sustav ne samo da koagulira krv, već je i sprječava uz pomoć određenih tvari. Normalno, svi procesi su uravnoteženi, zbog čega se zadatak krvi u potpunosti provodi čak i kod oštećenih žila.

Antikoagulacija krvi

Zadaća ovog sustava je reguliranje zgrušavanja krvi. Uostalom, ako ovaj proces nije reguliran, to će dovesti do kršenja važnog zaštitnu funkciju. Antikoagulacijski sustav ima za cilj spriječiti stvaranje krvnih ugrušaka u svim krvnim žilama tako da trombin djeluje samo na oštećena područja. Osim toga, antikoagulansi stalno održavaju cijelu krv tekućom, suprotstavljajući se sklonosti viskoznosti i zgušnjavanju te tekućine.

Na fiziološka razina heparin, antitrombin, proteini, inhibitori razni faktori(antikoagulansi ovog sustava) inhibiraju stvaranje fibrina, inhibiraju agregaciju eritrocita, trombocita i inhibiraju stvaranje tromboplastina u tijelu. Ali ipak, kako se zove enzim i kakvo je njegovo djelovanje?

Zašto je potrebno otapati krvne ugruške u sustavu koagulacije?

Treća komponenta cjelokupnog procesa koagulacije krvi je fibrinolitički sustav. Njegova funkcija je otapanje već postojećih krvnih ugrušaka. Ovaj proces je neophodan kada je glavni zadatak završen i površina posude je obnovljena. Hemostaza je uspješno završena ako ove tri komponente sustava zgrušavanja krvi djeluju uravnoteženo. Inače, u ovom procesu postoji kršenje - može doći do krvarenja ili prekomjernog stvaranja tromba. Takvo "iskrivljenje" u radu uočeno je kod bolesti jetre, pluća, neoplazmi, bolesti koronarnih arterija, reumatizma i drugih patologija.

Gdje počinje zgrušavanje krvi?

Koagulacija je promjena, pretvaranje tekuće krvi u ugrušak žele strukture. Zahvaljujući ovoj funkciji, tijelo se spašava od gubitka krvi. Kada je mala žila oštećena, nastaje krvni ugrušak (kada počne djelovati enzim koji uzrokuje zgrušavanje krvi), koji djeluje kao čep, što pomaže u zaustavljanju krvarenja.

Zgrušavanje krvi nastaje zbog posebnog sustava, koji se podrazumijeva kao inhibitori zgrušavanja, koristeći faktore. Enzim koji uzrokuje zgrušavanje krvi stalno se proizvodi. Inhibitori djeluju kontinuirano u fazama:

• 1 faza. Heparin i antiprotrombinaza počinju djelovati.
• 2 faza. U obzir dolaze inhibitori trombina (fibrinogen, fibrin, pretrombin I i II, hidrolitički produkti trombina).

Tijekom mnogih bolesti u tijelu se stvaraju dodatni inhibitori. Za mnoge ostaje misterij koji enzim uzrokuje zgrušavanje krvi. Uostalom, toliko mikroelemenata i tvari je uključeno u ovaj proces. Ali svi oni strogo obavljaju svoje funkcije, ako ovaj enzim izgubi svoje hemostatske sposobnosti, tada će čak i najmanje oštećenje posude dovesti do smrtonosnog krvarenja.

Enzim koji uzrokuje zgrušavanje krvi

Shvatili smo zašto nam je potreban sustav koagulacije, a sada idemo malo u njegove fiziološke mehanizme. Kako se zove enzim koji uzrokuje zgrušavanje krvi? Ključ ovog procesa je trombin, član obitelji tripsina. Tijekom kemijske reakcije djeluje na fibrinogen i oblikuje ga u fibrin. Enzim koji uzrokuje koagulaciju krvi intenzivno regulira fibrinolizu i trombozu, vaskularni tonus. Do stvaranja enzima dolazi kada upalni procesi.

Iz protrombina, trombin nastaje u posljednjoj fazi koagulacije. Trombin doprinosi aktivaciji V, VIII, XIII. Ima hormonska svojstva koja se manifestiraju u kontaktu s trombocitima i. Tijekom veze s trombomodulinom, ovaj enzim zaustavlja zgrušavanje krvi.

Faze hemostaze: koju ulogu ima enzim zgrušavanja krvi

Značajka hemostaze je zatvaranje oštećene posude. Fibrinske niti doprinose stvaranju krvnog ugruška, nakon čega krv dobiva adstringentna svojstva. Kako se zove enzim koji uzrokuje zgrušavanje krvi? Ime je vrlo slično riječi "tromb" - trombin. Uvijek je spreman za rad, au slučaju prekršaja počinje intenzivno djelovati. Hemostaza se dijeli u nekoliko faza:

1. Faza pojave protrombinaze. U ovoj fazi formiraju se enzimi tkiva i krvi, proces njihovog nastanka odvija se različitim brzinama. Stvaranje krvne protrombinaze izravno ovisi o tkivnoj protrombinazi (tkivni enzim aktivira faktore za stvaranje krvnog enzima). U istoj fazi javlja se vanjski i unutarnji mehanizam hemokoagulacije.
2. Faza stvaranja trombina. U ovoj fazi dobivamo odgovor na pitanje koji enzim uzrokuje zgrušavanje krvi. Protrombin se dijeli na dijelove i nastaje tvar koja aktivira trombin, koja stimulira sljedeće faze i ostvaruje akcelerin.
3. Faza stvaranja fibrina. Trombin (enzim koji uzrokuje zgrušavanje krvi) djeluje na fibrinogen, aminokiseline se odcjepljuju.
4. Ova faza je posebna po tome što dolazi do polimerizacije fibrina i stvaranja ugruška.
5. fibrinoliza. U ovoj fazi je završena hemokoagulacija.

"Vanjsko" sklapanje

Taj je mehanizam vrlo složen i postupan. Prvo, oštećena područja dolaze u kontakt s krvlju, aktivirajući faktor III tromboplastin. Zatim pretvara VII (prokonvertin) u VII-A (konvertin). Kao rezultat ove reakcije nastaje kompleks Ca ++ + III + VIIIa, koji aktivira X faktor i pretvara se u Xa. Kao rezultat svih procesa nastaje još jedan kompleks koji ima sve funkcije tkivne protrombinaze. Prisutnost Va ukazuje na prisutnost trombina, koji aktivira V faktor. Protrombinaza tkiva pretvara protrombin u trombin. Ovaj enzim uzrokuje zgrušavanje krvi aktiviranjem faktora V i VIII, koji su potrebni kada se pojavi protrombinaza u krvi.

"Unutarnje" zgrušavanje krvi

Zajedno s vanjskom počinje unutarnja koagulacija. U kontaktu s neravnim dijelom krvne žile aktivira se faktor XII (XII - XIIa). Istog trenutka nastaje hemostatski čavao. Aktivni faktor XII aktivira XI, potom nastaje XIIa + Ca++ + XIa + III, koji utječe na IX i stvara modificirani kompleks. Aktivira X, a nakon toga se javlja Xa + Va + Ca ++ + III, što je protrombinaza krvi. Ovdje drugi enzim uzrokuje zgrušavanje krvi. Podjela na "vanjski" i "unutarnji" vrlo je uvjetna i koristi se samo u znanstvenim krugovima radi praktičnosti, budući da su ti procesi vrlo blisko povezani.

Uloga faktora zgrušavanja u ovom procesu

Već smo rekli da proces zgrušavanja krvi nije potpun bez određenih tvari koje se nazivaju faktori. Ove tvari su u biti proteini plazme, koji se u medicini obično nazivaju faktorima.

• fibrin i fibrinogen. Fibrinogen se savija pod djelovanjem trombina.
• Trombin i protrombin. Protrombin je glikoprotein, sasvim ga je dovoljno u krvi da pretvori fibrinogen u fibrin. Trombin je enzim koji uzrokuje zgrušavanje krvi, u njemu su vidljivi samo njegovi tragovi.
• tromboplastin. Ima fosfolipidnu strukturu, u početku je neaktivan. Glavni je sudionik u početnoj fazi.
• Ca++. Aktivno sudjeluje u mehanizmu homeostaze.
• Proakcelerin i akcelerin (AS-globulin). Sudjeluje u dvije faze koagulacije. Ubrzati mnoge enzimske procese.
• Prokonvertin i konvertin. To je protein beta-globulinske frakcije. Aktivira tkivnu protombinazu.
• Antihemofilni globulin A (AGG-A). Član protrombinaze krvi. Ako ovaj protein nije prisutan, razvija se hemofilija. Njegova mala količina u krvi, ali je vitalna za ljude.
• Antihemofilni globulin B (AGG-B, Božićni faktor). X-faktor katalizator i aktivator.
• Kollerov faktor, Steward-Prowerov faktor. Članovi protrombinaze.
• Rosenthal faktor, prekursor tromboplastina u plazmi (PPT). Ubrzava proces nastanka protrombinaze.
• Kontaktni faktor, Hagemanov faktor. Oni su poticaj za mehanizam koagulacije. Uključeni u aktivaciju drugih čimbenika.
• Fibrinski stabilizator Lucky-Loranda. Potreban pri primanju netopljivog fibrina.

Svi ovi čimbenici su neophodni za pravilno zgrušavanje, kada se taj proces odvija brzo i učinkovito, a da ljudsko tijelo ne dovodi do prekomjernog gubitka krvi.

Mehanizam stvaranja tromba

Obnavljanje oštećenih žila ne događa se nekako, već uključuje mnoge tvari koje djeluju na uredan način, obavljajući svoje funkcije. Bit ovog procesa je da dolazi do nepovratne koagulacije proteina i formiranih krvnih stanica. Trombi su pričvršćeni na vaskularni zid, ako se tromb pridružio posudi, tada se njegovo daljnje odvajanje ne događa.

Kada je posuda oštećena, iz nje se oslobađaju tvari koje pridonose inhibiciji procesa koagulacije. Trombociti se mijenjaju i uništavaju, zbog čega u krv odlaze prokoagulansi: tromboplastin i trombin, enzim koji uzrokuje zgrušavanje krvi. Pod njegovim djelovanjem fibrinogen postaje fibrin, koji ima oblik rešetke i osnova je tromba. Ova mreža s vremenom postaje gusta. U ovoj fazi završava stvaranje krvnih ugrušaka, krv se zaustavlja.

Vrijeme zgrušavanja kao pokazatelj aktivnosti enzima

Vrijeme od trenutka oštećenja pa do traje od dvije do četiri minute. Enzim uzrokuje zgrušavanje krvi unutar 10 minuta. Ovaj će put biti istinit ako nema kršenja u glavnim sustavima uključenim u proces. Ali postoje bolesti kod kojih se proces zgrušavanja usporava ili je potpuno onemogućen. Takve opasne patologije su hemofilija, dijabetes i neki drugi.

Uključivanje živčanog sustava u ovaj proces

Kada dođe do oštećenja, tijelo šalje signal boli mozgu. Bol mijenja procese. Ova vrsta podražaja pomaže ubrzati zgrušavanje. Čimbenicima boli pridodaje se i strah koji dodatno pojačava koagulabilnost i djelovanje trombina. Ako bol traje kratko, enzim zgrušavanja krvi trombin djeluje tako da povratak u normalu dolazi mnogo brže, a uključen je samo refleksni mehanizam. Dugotrajna bol aktivira humoralni mehanizam i zgrušavanje krvi, cijeljenje tkiva je znatno sporije.

Kada je izložen simpatičkim živcima ili nakon injekcije adrenalina, zgrušavanje se povećava. Dok djelovanje na parasimpatičke živce usporava te procese. Odjeli surađuju i podržavaju jedni druge. Nakon prestanka krvi pojačava se aktivnost parasimpatičkog sustava što pridonosi djelovanju antikoagulacije.

pomoći hemostazi

Svi organi uključeni u endokrilni sustav vrlo su važni u svojoj funkciji. Hormoni imaju vrlo snažan učinak na tjelesne sustave. Hormoni kao što su ACTH, hormon rasta, adrenalin, kortizon, testosteron, progesteron ubrzavaju proces zgrušavanja krvi. Usporavajuće djelovanje na hemostazu imaju: tireostimulatori i estrogeni. U slučaju poremećaja u radu hormona moguće su promjene u tom procesu i ozbiljne komplikacije o kojima je potrebno razgovarati sa stručnjakom.

Klasična shema zgrušavanja krvi prema Moravitsu (1905.)

Shema interakcije čimbenika zgrušavanja krvi

Proces koagulacije krvi pretežno je proenzimsko-enzimska kaskada, u kojoj proenzimi, prelazeći u aktivno stanje, stječu sposobnost aktiviranja drugih čimbenika zgrušavanja krvi.

U najjednostavnijem obliku, proces zgrušavanja krvi može se podijeliti u tri faze:

1. faza aktivacije uključuje kompleks uzastopnih reakcija koje dovode do stvaranja protrombinaze i prijelaza protrombina u trombin;

2. faza koagulacije – stvaranje fibrina iz fibrinogena;

3. faza retrakcije – stvaranje gustog fibrinskog ugruška.

Ovu shemu je 1905. opisao Moravits i još uvijek nije izgubila svoju važnost.

Uslijed razaranja stanica tkiva i aktivacije trombocita dolazi do oslobađanja fosfolipoproteinskih proteina koji zajedno s faktorima plazme Xa i Va te ionima Ca 2+ tvore enzimski kompleks koji aktivira protrombin. Ako proces koagulacije započne pod djelovanjem fosfolipoproteina koji se oslobađaju iz stanica oštećenih žila ili vezivnog tkiva, govorimo o vanjski sustav koagulacije krvi; ako se inicijacija događa pod utjecajem faktora zgrušavanja prisutnih u plazmi, koristi se termin unutarnji sustav zgrušavanja. Oba ova sustava se međusobno nadopunjuju.

U procesu adhezije, oblik trombocita se mijenja - oni postaju zaobljene stanice s trnastim procesima. Pod utjecajem ADP-a (djelomično se oslobađa iz oštećenih stanica) i adrenalina povećava se sposobnost agregacije trombocita. Istodobno se iz njih oslobađaju serotonin, kateholamini i niz drugih tvari. Pod njihovim utjecajem lumen oštećenih žila se sužava i dolazi do funkcionalne ishemije. Žile su na kraju začepljene masom krvnih pločica koje se lijepe na rubove kolagenih vlakana duž rubova rane.

U ovoj fazi hemostaze nastaje trombin pod djelovanjem tkivnog tromboplastina. On je taj koji inicira ireverzibilnu agregaciju trombocita. Reagirajući sa specifičnim receptorima u trombocitnoj membrani, trombin uzrokuje fosforilaciju unutarstaničnih proteina i oslobađanje Ca 2+ iona.

U normalnom stanju krv je tekućina koja slobodno teče s viskoznošću bliskom vodi. U krvi su otopljene mnoge tvari, od kojih su u procesu zgrušavanja najvažniji protein fibrinogen, protrombin i ioni kalcija. Proces zgrušavanja krvi ostvaruje se višestupanjskom interakcijom na fosfolipidnim membranama ("matricama") proteina plazme koji se nazivaju "čimbenici zgrušavanja krvi" (čimbenici zgrušavanja krvi označeni su rimskim brojevima; ako prijeđu u aktivirani oblik, slovo "a" se dodaje broju faktora). Ti čimbenici uključuju proenzime, koji se nakon aktivacije pretvaraju u proteolitičke enzime; proteini koji nemaju enzimska svojstva, ali su neophodni za fiksaciju na membranama i interakciju između enzimskih čimbenika (faktori VIII i V).

Nakon oštećenja stijenki krvnih žila, tkivni tromboplastin ulazi u krvotok, koji aktiviranjem faktora XII pokreće mehanizam zgrušavanja krvi. Može se aktivirati i iz drugih razloga, budući da je univerzalni aktivator cijelog procesa.

U prisutnosti iona kalcija u krvi dolazi do polimerizacije topljivog fibrinogena (vidi fibrin) i stvaranja nestrukturirane mreže vlakana netopljivog fibrina. Počevši od tog trenutka, krvne stanice počinju se filtrirati u tim nitima, stvarajući dodatnu krutost za cijeli sustav, i nakon nekog vremena stvarajući krvni ugrušak koji začepljuje mjesto puknuća, s jedne strane, sprječava gubitak krvi, a s druge strane , blokirajući ulazak vanjskih tvari u krv i mikroorganizme.

Na zgrušavanje krvi utječu mnoga stanja. Na primjer, kationi ubrzavaju proces, dok ga anioni usporavaju. Osim toga, postoje tvari koje potpuno blokiraju zgrušavanje krvi (heparin, hirudin itd.) i aktiviraju ga (otrov gyurza, feracryl).

Urođeni poremećaji sustava zgrušavanja krvi nazivaju se hemofilija.

Ovisno o okidačima, razlikuju se vanjski i unutarnji putovi zgrušavanja krvi. I u ekstrinzičnim i u intrinzičnim putevima, aktivacija faktora zgrušavanja krvi događa se na membranama oštećenih stanica.

Koagulogram je niz različitih pokazatelja sustava zgrušavanja krvi. Dešifriranje ove vrste pokazatelja moguće je samo stručnjacima u ovom području. Oni uzimaju u obzir ne samo pojedinačne parametre određenih pokazatelja, već i njihovu ukupnost. Ova vrsta analize preporučuje se provesti i sa sklonošću trombozi iu slučaju početka krvarenja. Vrlo je važno to učiniti prije ovoga ili onoga kirurška intervencija, kao i za prevenciju ili liječenje tromboze. Razne patologije jetre, srčani udar, vaskularne bolesti, moždani udar - sve su to također indikacije za koagulogram. Pokazatelji ove analize također su važni kada je u pitanju tijek antikoagulantne terapije. Među lijekovima ove farmaceutske skupine mogu se svrstati sinkumarin, kao i varfarin, heparin, fenilin, kao i fraksiparin i mnogi drugi. Ako ima koronarna bolest srca putem takve analize moguće je utvrditi točnu dozu aspirina. Trudnice trebaju proći takvu analizu u prisutnosti fetoplacentalne insuficijencije ili krvarenja. Ako trudnica ima rizik od povećanog krvnog ugruška, tada joj je propisan i koagulogram. Isto se preporučuje za gestozu. Ako govorimo o glavnim pokazateljima takve analize, onda se u ovom slučaju, na prvom mjestu, preporučuje obratiti pozornost na protrombin, koji, takoreći, karakterizira opće stanje sustava koagulacije krvi. Promjena njegove razine signal je kršenja ovog procesa. Ako je razina protrombina povišena, tada se osoba može smatrati sklonom trombozi. Drugi glavni pokazatelj takve analize je protrombinsko vrijeme, odnosno vrijeme tijekom kojeg se plazma uspijeva zgrušati pod utjecajem mješavine tromboplastina i kalcija. Ovo vrijeme se mjeri u sekundama. Međunarodni normalizirani omjer ili skraćeno INR pokazatelj je pomoću kojeg je moguće identificirati omjer protrombinskog vremena pacijenta i prosječnog protrombinskog vremena koje se promatra u normalnom stanju. Ako osoba stalno uzima antikoagulanse, tada se ovaj pokazatelj preporučuje pratiti najmanje jednom svaka tri mjeseca. Ako je INR precijenjen, tada govorimo o sklonosti ljudskog tijela krvarenju. Podcijenjena razina ukazuje na pretjerani rizik od krvnih ugrušaka. Drugi važan pokazatelj koagulograma smatra se protrombotički indeks, koji skriva omjer vremena zgrušavanja plazme u normalnom stanju i vremena njenog zgrušavanja u bolesnika. Ovaj pokazatelj mjereno u postotku. Fibrinogen je protein koji je jedna od glavnih komponenti krvnog ugruška u trenutku zgrušavanja krvi. Povišena razina ovog proteina uočena je uglavnom kod raznih upalnih procesa. Štoviše, prekomjerna količina fibrinogena signal je mogućnosti razvoja određenih komplikacija različitih kardiovaskularnih patologija. Njegova niska razina najčešće se opaža kod poremećaja normalnog funkcioniranja jetre, s tendencijom krvarenja, kao iu prisutnosti bilo kakvih urođenih mana. Aktivirano parcijalno tromboplastinsko vrijeme pomaže u procjeni procesa zgrušavanja krvi. Osim toga, uz njegovu pomoć moguće je pratiti sve promjene u općem stanju bolesnika koji se liječi heparinom. Pomoću ovog testa možete odrediti točno vrijeme nastanka krvnog ugruška pod utjecajem određenih reagensa. I na kraju, antitrombin, koji nije ništa više od prirodnog antikoagulansa. On je taj koji ima tendenciju da smanji zgrušavanje krvi. Njegovi pokazatelji najčešće se prate tijekom ponovnog razvoja tromboze, kao iu slučaju kada se pacijent liječi heparinom.

Krv - vezivno tkivoživi organizam u tekućem stanju. Sastav ljudske krvi uključuje tekući dio, koji se naziva plazma, i formirane elemente, čiji se glavni dio sastoji od stanica eritrocita, leukocita i trombocita. Pojava i sazrijevanje staničnih komponenti krvi poznato je kao "hematopoeza". Kretanje krvi događa se u zatvorenom sustavu.

Kretanje krvi kroz krvne žile

Dugo vremena znanost proučava mehanizam zgrušavanja krvi. Grana medicine koja se bavi proučavanjem Krvožilni sustav i patoloških procesa koji nastaje u ovom području naziva se hematologija. Proučavanjem mehanizama hemokoagulacije bavi se dio hematologije - hemostaziologija.

Što je ljudski sustav zgrušavanja krvi?

Mehanizam zgrušavanja krvi ili hemokoagulacije složen je proces koji se sastoji od nekoliko uzastopnih faza i odgovoran je za zaustavljanje krvarenja uz kršenje cjelovitosti krvnih žila. Uz vaskularno-trombocitnu hemostazu i fibrinolizu, proces koagulacije je prekretnica funkcioniranje tjelesne hemostaze.

Kao rezultat hemokoagulacije, krv se pretvara iz tekućeg stanja u stanje poput želea do stvaranja krvnog ugruška. Takva transformacija moguća je zbog prijelaza proteina fibrinogena, otopljenog u krvnoj plazmi, u netopljivi fibrin, koji tvori neku vrstu mreže niti koje odgađaju stanične elemente krvi.

Humoralni i živčani sustav odgovorni su za regulaciju procesa hemokoagulacije. Što se tiče pitanja koje su stanice uključene u proces zgrušavanja krvi kod ljudi, valja napomenuti da trombociti igraju glavnu ulogu u tome, iako su svi oblikovani elementi izravno uključeni. Zahvaljujući trombocitima, zbija se struktura nastalog krvnog ugruška, što ubrzava zacjeljivanje rana zatezanjem rubova i smanjuje mogućnost infekcije, što je važno za zdravlje životinja i ljudi. Učinkovitost mehanizma ovisi o međudjelovanju 15 krvnih tvari (faktora) koji pripadaju klasi proteina.

Stvaranje krvnog ugruška (tromba)

Važno! Radite fizički zdrava osoba s normalnim zgrušavanjem nakon oštećenja vaskularne stijenke, mehanizam hemokoagulacije počinje gotovo odmah. Do stvaranja tromba dolazi unutar 8 minuta.

O sustavu zgrušavanja krvi: biokemija

Hemokoagulacija je enzimski proces koji se odvija uz sudjelovanje posebnog enzima - trombina, uz pomoć kojeg se fibrinogen otopljen u plazmi pretvara u netopljivi protein fibrin. Utemeljitelj teorije bio je fiziolog Alexander Alexandrovich Schmidt, koji ju je predložio 1863.-1864. Suvremeni, prošireniji koncept hemokoagulacije i metode biokemijske analize temelje se na prvoj teoriji mehanizma koagulacije koju je predložio A.A. Schmidt.

Mala količina trombina u neaktivnom stanju stalno je prisutna u ljudskoj krvi. Taj se trombin naziva protrombin i proizvodi se u jetri. Kalcijeve soli i tromboplastin, koji se nalaze u krvnoj plazmi, djeluju na protrombin, pretvarajući ga u aktivni trombin.

Pažnja! Tromboplastin se ne nalazi u krvi. Njegov izgled je zbog uništavanja trombocita ili kršenja cjelovitosti strukture drugih stanica tijela.

Proces hemokoagulacije

Proces stvaranja tromboplastina je složen. U tome sudjeluje nekoliko krvnih proteina. U nedostatku nekih od njih dolazi do usporavanja ili potpunog poremećaja hemokoagulacije, što postaje opasna patologija, što može dovesti do ozbiljnog gubitka krvi čak i kod manjih ozljeda. Ova bolest, koja spada u red koagulopatija, poznata je kao "hemofilija".

Faze zgrušavanja krvi

Proces hemokoagulacije predstavljen je kao proenzimsko-enzimska kaskada, u kojoj proenzimi, stječući aktivnost, mogu aktivirati ostale. Prikaz kaskadne koagulacijske sheme ljudske krvi uveo koagulolog Moravic 1905. godine, a aktualan je i danas. Sam proces može se ukratko opisati u tri faze:

• Prva faza je najteža i naziva se faza aktivacije. Nakon kršenja integriteta vaskularnog tkiva u procesu aktivacije dolazi do niza uzastopnih reakcija. Rezultat je stvaranje protrombinaze i pretvorba protrombina u trombin.
• Sljedeća faza je poznata kao faza koagulacije. U fazi koagulacije iz fibrinogena nastaje visokomolekularni protein fibrin.
• U trećoj i posljednjoj fazi nastaje fibrinski ugrušak koji ima gustu strukturu.

Moravitz dijagram koagulacije krvi

Unatoč činjenici da se shema koju je predložio Moravits još uvijek koristi, proučavanje procesa hemokoagulacije dobilo je značajan razvoj i omogućilo je značajan broj otkrića u vezi s reakcijama koje se odvijaju. Proteini uključeni u zgrušavanje krvi su otkriveni i proučavani.

čimbenici zgrušavanja

Čimbenici koagulacije uključuju enzime i proteine ​​koji sudjeluju u izgradnji krvnog ugruška. Nalaze se u stanicama trombocita, tkivima i krvnoj plazmi. Uobičajene kratice za faktore zgrušavanja razlikuju se ovisno o lokaciji:

1. Rimski brojevi označavaju dio koji je lokaliziran u krvnoj plazmi. Zbog svog položaja obično se nazivaju faktori plazme.
2. Aktivni spojevi koji se nalaze u trombocitima označeni su arapskim brojevima. Zovu se "faktori trombocita".

Pažnja! Plazma faktori koagulacije koje proizvodi živi organizam su u početku u neaktivnom stanju, a kada su krvne žile oštećene, aktiviraju se i uz naziv faktora dodaje se slovo “a”.

Čimbenici plazme koagulacije uključuju:

• I - fibrinogen protein, sintetiziran od strane jetrenih stanica i naknadno pretvoren u netopljivi fibrin pod utjecajem trombina.
• II - oznaka protrombina. Njegova proizvodnja odvija se u stanicama jetre uz sudjelovanje vitamina K. Protrombin je neaktivan oblik trombina.
• III - tromboplastin, sadržan u neaktivnom obliku u tkivima. Sudjeluje u pretvorbi protrombina u trombin stvaranjem protrombinaze.
• IV - kalcij. Aktivno sudjeluje u svim fazama hemokoagulacije tvari. Ne konzumira se u procesu. Djeluje kao inhibitor fibrinolize.
• V je labilni faktor poznat kao proaccelerin. Sinteza se javlja u stanicama jetre, sudjeluje u stvaranju protrombinaze.
• VI - akcelerin, aktivni je oblik proakcelerina. Isključeno iz moderne tablice faktora hemokoagulacije.
• VII - prokonvertin. Stvaraju jetrene stanice pomoću vitamina K. Postaje aktivan tijekom prve faze procesa zgrušavanja i ne troši se tijekom nje.
• VIII je oznaka složenog glikoproteina pod nazivom "Antihemofilni globulin A". Točno mjesto proizvodnje u tijelu nije poznato, ali se vjeruje da se proizvodnja odvija u stanicama jetre, bubrega, slezene i bijelih krvnih stanica.
• IX - antihemofilni globulin B ili Christmas faktor. Proizvodi ga jetra uz pomoć vitamina K. Dugo postoji u plazmi i krvnom serumu.
• X - trombotropin ili Stuart-Prower faktor. U neaktivnom obliku, proizvodi ga jetra uz sudjelovanje K i potiče stvaranje trombina.
• XI – Rosenthal faktor ili antihemofilni faktor C. Sinteza se odvija u jetri. Aktivira faktor IX.
• XII je kontaktni ili Hagemanov faktor. U neaktivnom obliku proizvodi jetra. Pokreće trombozu.
• XIII - faktor stabilizacije fibrina, inače nazvan fibrinaza. Uz sudjelovanje kalcija, stabilizira fibrin.
• Fitzgeraldov faktor proizvodi jetra i aktivira faktor XI.
• Fletcherov faktor se sintetizira u jetri, pretvara kinin iz kininogena, pokreće faktore VII i IX.
• von Willebrandov faktor nalazi se u trombocitima i proizvodi se u endotelu.

Više o čimbenicima hemokoagulacije možete saznati iz videozapisa u nastavku:

Razlikuju se vanjski i unutarnji putovi zgrušavanja krvi, ovisno o tome koji mehanizam pokreće hemokoagulaciju. U oba slučaja aktivacija čimbenika počinje na oštećenim staničnim membranama.

vanjski put zgrušavanja krvi

U vanjskom putu zgrušavanja krvi, tromboplastin djeluje kao čimbenik okidača, koji ulazi u krv tijekom ozljede krvožilnog tkiva i zajedno s faktorom VII ima enzimatski učinak na faktor X. Potonji se, uz sudjelovanje iona kalija, veže s faktor V i fosfolipide tkiva, tvoreći kao rezultat protrombinazu. Put koagulacije u kojem signal dolazi od trombocita naziva se internim, u kojem slučaju se aktivira faktor XII. Oba mehanizma inicijacije koagulacije su međusobno povezana, pa je ova podjela uvjetna.

Intrinzični put koagulacije krvi (kontaktna aktivacija)

Norma hemokoagulacije i njena patofiziologija

Kod fizički zdrave odrasle osobe proces zgrušavanja krvi traje od 5 do 7 minuta. Većina se dodjeljuje prvoj fazi, tijekom koje se stvara protrombin, koji se koristi u tijelu za stvaranje krvnog ugruška. Zahvaljujući njemu, postoji blokada uništene stijenke krvnog suda, zbog čega se sprječava ozbiljan gubitak krvi.

Sljedeće faze odvijaju se puno brže - unutar nekoliko sekundi. Brzina stvaranja tromba ovisi o brzini sinteze protrombina. Vrijeme proizvodnje potonjeg usko je povezano s prisutnošću dovoljne količine vitamina K u tijelu, s čijim nedostatkom postoji rizik od poteškoća u zaustavljanju krvarenja.

Pažnja! Proces zgrušavanja krvi kod djece je puno brži. Kod djeteta od 10 god ovu radnju traje 3 do 5 minuta. S godinama, stopa hemokoagulacije se smanjuje.

Hipokoagulacija

Patološko stanje u kojem osoba ima izrazito smanjenu učinkovitost mehanizma zgrušavanja krvi naziva se hipokoagulacija. Do ovog odstupanja dolazi iz više razloga:

• Volumetrijski gubitak krvi zbog ozbiljnih ozljeda. U takvoj situaciji, zajedno s krvlju, osoba gubi ogromnu količinu oblikovanih stanica, raznih enzimskih tvari i faktora koagulacije.
• Patološka stanja jetre. To uključuje hepatitis. Posljedica poremećaja u radu jetre je inhibicija sinteze faktora koagulacije.
• U nekim slučajevima dolazi do hipokoagulacije zbog anemije ili nedostatka vitamina K.
• Uzrok može biti nasljedan, na primjer: nasljedni poremećaj aktivnost trombocitnih stanica.

Ako sumnjate na patologiju, prava odluka bila bi kontaktirati liječnika koji će provesti niz studija i laboratorijske pretrage potvrditi dijagnozu i utvrditi njezine temeljne uzroke. Režim liječenja sastavlja se pojedinačno, ovisno o tome što je postalo čimbenik u nastanku bolesti.

U svakom slučaju, potreban je integrirani pristup, uključujući recepciju lijekovi i promjene u prehrani. Pacijentov jelovnik uključuje više hrane koja sadrži kalij, folna kiselina, kalcij. Na ova pitanja može odgovoriti kvalificirani zdravstvena ustanova. Samo-lijek s takvim odstupanjima je neprihvatljiv.

Prikupljanje materijala za analizu

[ savjeti]Važno! Ako je uzrok bolesti nasljeđe, terapija se može nastaviti tijekom cijelog života pacijenta.

Hiperkoagulabilnost

Hiperkoagulabilnost je suprotno stanje, u kojem pacijent ima povećanu stopu zgrušavanja, što je prepuno rizika od krvnih ugrušaka. Hiperkoagulabilnost se često razvija u pozadini:

• Dehidracija tijela uzrokovana abnormalnostima u radu bubrega, tekuća stolica i dugotrajno povraćanje, opekline.
• Poremećaji u radu jetre, što dovodi do nedostatka u proizvodnji hormona i enzimskih tvari. Može utjecati na cirozu i hepatitis.
• U žena, ovaj razvoj je zbog uporabe oralna kontracepcija koji utječu na hormonsku pozadinu.
• Tijekom trudnoće. Tijekom razdoblja rađanja djeteta, zbog nekih promjena u fiziologiji žensko tijelo moguće povećanje aktivnosti koagulacijskog sustava. Ponekad proces može prijeći prihvatljive granice i dovesti do tužnih posljedica.
• Neki oblici malignih bolesti hematopoetskog sustava i još mnogo toga.

Da biste procijenili patologiju i nazvali uzrok njezine pojave, trebat će vam nekoliko postupaka, uključujući opća analiza krvi, APTT (dijagnostika učinkovitosti unutarnjeg i zajedničkog puta zgrušavanja), koagulogram i dr.

Zgrušavanje krvi bi trebalo biti normalno, tako da se hemostaza temelji na ravnotežnim procesima. Nemoguće je da se naša vrijedna biološka tekućina zgruša - to prijeti ozbiljnim, smrtonosnim komplikacijama (). Naprotiv, sporo stvaranje krvnog ugruška može rezultirati nekontroliranim masivnim krvarenjem, što može dovesti i do smrti osobe.

Najsloženiji mehanizmi i reakcije, koji u jednoj ili drugoj fazi uključuju niz tvari, održavaju tu ravnotežu i tako omogućuju tijelu da se brzo samostalno (bez pomoći izvana) nosi i oporavi.

Brzina zgrušavanja krvi ne može se odrediti niti jednim parametrom, jer u tom procesu sudjeluju mnoge komponente koje se međusobno aktiviraju. U tom smislu, testovi koagulacije krvi su različiti, gdje su njihovi intervali normalne vrijednosti uglavnom ovise o načinu provođenja studije, kao iu drugim slučajevima - o spolu osobe i danima, mjesecima, godinama koje je živio. I malo je vjerojatno da će čitatelj biti zadovoljan odgovorom: Vrijeme zgrušavanja krvi je 5-10 minuta". Ostaje puno pitanja...

Svatko je važan i svatko je potreban

Zaustavljanje krvarenja temelji se na izuzetno složenom mehanizmu, koji uključuje brojne biokemijske reakcije, koji uključuje ogroman broj različitih komponenti, pri čemu svaka od njih ima svoju posebnu ulogu.

obrazac koagulacije krvi

U međuvremenu, nedostatak ili nedosljednost barem jednog faktora zgrušavanja ili antikoagulacije može poremetiti cijeli proces. Evo samo nekoliko primjera:

• Neadekvatna reakcija sa strane zidova krvnih žila krši trombocite - koji "osjećaju" primarnu hemostazu;
• Niska sposobnost endotela da sintetizira i luči inhibitore agregacije trombocita (glavni je prostaciklin) i prirodne antikoagulanse () zgušnjava krv koja se kreće kroz krvne žile, što dovodi do stvaranja apsolutno nepotrebno tijelu snopovi, koji zasad mogu mirno "sjediti" pričvršćeni za stijenku posude. Oni postaju vrlo opasni kada se odlome i počnu cirkulirati u krvotoku - stvarajući tako rizik od vaskularne nezgode;
• Odsutnost takvog faktora plazme kao što je FVIII posljedica je spolno povezane bolesti - A;
• Hemofilija B se otkrije kod osobe ako se iz istih razloga (recesivna mutacija na X kromosomu, koji je, kao što je poznato, samo jedan kod muškaraca), pojavi nedostatak Christman faktora (FIX).

Općenito, sve počinje na razini oštećene krvožilne stijenke koja lučenjem tvari potrebnih za zgrušavanje krvi privlači trombocite koji cirkuliraju krvotokom – trombocite. Na primjer, "pozivanje" trombocita na mjesto nesreće i pospješivanje njihove adhezije na kolagen, snažan stimulator hemostaze, mora započeti svoju aktivnost na vrijeme i dobro djelovati kako bi se u budućnosti moglo računati na stvaranje punog fledged čep.

Ako trombociti koriste svoje funkcionalnost(adhezivno-agregacijska funkcija), ostale komponente primarne (vaskularno-trombocitne) hemostaze brzo stupaju na snagu i u kratkom vremenu stvaraju trombocitni čep, a zatim da biste zaustavili protok krvi iz žile mikrovaskulature, možete bez poseban utjecaj drugih sudionika proces zgrušavanja krvi. Međutim, za stvaranje punopravnog čepa sposobnog zatvoriti ozlijeđenu žilu, koja ima širi lumen, tijelo se ne može nositi bez faktora plazme.

Dakle, u prvoj fazi (odmah nakon ozljede krvožilnog zida) počinju se odvijati sukcesivne reakcije, gdje aktivacija jednog faktora daje poticaj za dovođenje ostalih u aktivno stanje. A ako nešto negdje nedostaje ili se faktor pokaže neodrživim, proces zgrušavanja krvi se usporava ili potpuno prekida.

Općenito, mehanizam zgrušavanja sastoji se od 3 faze, koje bi trebale osigurati:

• Stvaranje složenog kompleksa aktiviranih čimbenika (protrombinaza) i pretvaranje proteina sintetiziranog u jetri - u trombin ( faza aktivacije);
• Transformacija proteina otopljenog u krvi - faktora I ( , FI) u netopljivi fibrin provodi se u faza koagulacije;
• Završetak procesa koagulacije stvaranjem gustog fibrinskog ugruška ( faza retrakcije).

Testovi zgrušavanja krvi

Višestupanjski kaskadni enzimski proces, čiji je krajnji cilj stvaranje ugruška koji može zatvoriti “rupu” u žili, zasigurno će se čitatelju učiniti zbunjujućim i nerazumljivim, pa će biti dovoljno podsjetiti da je ovaj mehanizam osiguravaju različiti faktori koagulacije, enzimi, Ca 2+ (ioni kalcija) i niz drugih komponenti. Međutim, u tom smislu, pacijente često zanima pitanje: kako otkriti da li nešto nije u redu s hemostazom ili se smiriti, znajući da sustavi rade normalno? Naravno, za takve svrhe postoje testovi za zgrušavanje krvi.

Najčešća specifična (lokalna) analiza stanja hemostaze smatra se široko poznatom, često propisanom od strane terapeuta, kardiologa, kao i opstetričar-ginekologa, najinformativnijeg.

U međuvremenu, treba napomenuti da provođenje takvog broja testova nije uvijek opravdano. Ovisi o mnogim okolnostima: što liječnik traži, na koju fazu kaskade reakcija usmjerava pozornost, koliko vremena ima na raspolaganju medicinski radnici itd.

Simulacija vanjskog puta zgrušavanja krvi

Na primjer, vanjski put aktivacije zgrušavanja u laboratoriju može oponašati ono što medicinska struka naziva brzi protrombin, brzi test, protrombinsko vrijeme (PTT) ili tromboplastinsko vrijeme (svi različiti nazivi za isti test). Ovaj test, koji ovisi o faktorima II, V, VII, X, temelji se na sudjelovanju tkivnog tromboplastina (pridružuje se citratno rekalcificiranoj plazmi tijekom rada na uzorku krvi).

Granice normalnih vrijednosti za muškarce i žene iste dobi ne razlikuju se i ograničene su na raspon od 78 - 142%, međutim, kod žena koje očekuju dijete, ta je brojka malo povećana (ali malo!) . Kod djece, naprotiv, norme su unutar granica manjih vrijednosti i rastu kako se približavaju odrasloj dobi i dalje:

Odraz unutarnjeg mehanizma u laboratoriju

U međuvremenu, kako bi se utvrdilo kršenje zgrušavanja krvi zbog neispravnosti unutarnjeg mehanizma, tromboplastin tkiva se ne koristi tijekom analize - to omogućuje plazmi da koristi samo svoje rezerve. U laboratoriju se prati unutarnji mehanizam, čekajući da se krv uzeta iz krvnih žila zgruša. Početak ove složene kaskadne reakcije koincidira s aktivacijom Hagemanova faktora (faktor XII). Pokretanje ove aktivacije osiguravaju različiti uvjeti (dodir krvi s oštećenom stijenkom krvnog suda, stanične membrane koje su pretrpjele određene promjene), stoga se naziva kontaktna aktivacija.

Aktivacija kontakta događa se i izvan tijela, na primjer, kada krv uđe u vanzemaljsko okruženje i dođe u kontakt s njim (kontakt sa staklom u epruveti, instrumenti). Uklanjanje iona kalcija iz krvi ni na koji način ne utječe na pokretanje ovog mehanizma, no proces ne može završiti stvaranjem ugruška - on se prekida u fazi aktivacije faktora IX, gdje više nema ioniziranog kalcija. dovoljno.

Vrijeme zgrušavanja krvi ili vrijeme tijekom kojeg se ona, dok je u tekućem stanju, pretoči u oblik elastičnog ugruška, ovisi o brzini pretvorbe proteina fibrinogena otopljenog u plazmi u netopljivi fibrin. On (fibrin) tvori niti koje drže crvena krvna zrnca (eritrocite), uzrokujući njihovo stvaranje snopa koji zatvara rupu u oštećenoj krvnoj žili. Vrijeme zgrušavanja krvi (1 ml uzeto iz vene - Lee-Whiteova metoda) u takvim slučajevima ograničeno je u prosjeku na 4-6 minuta. Međutim, stopa zgrušavanja krvi, naravno, ima širi raspon digitalnih (privremenih) vrijednosti:

1. Krv uzeta iz vene prelazi u oblik ugruška od 5 do 10 minuta;
2. Lee-White vrijeme zgrušavanja u staklenoj epruveti je 5-7 minuta, u silikonskoj epruveti produljeno je na 12-25 minuta;
3. Za krv uzetu iz prsta, pokazatelji se smatraju normalnim: početak - 30 sekundi, kraj krvarenja - 2 minute.

Analiza koja odražava unutarnji mehanizam obraća se na prvu sumnju na grube povrede koagulabilnosti krvi. Test je vrlo praktičan: provodi se brzo (dok krv ne poteče ili se ne stvori ugrušak u epruveti), radi se bez posebnih reagensa i sofisticirane opreme, a pacijentu nije potrebna posebna priprema. Naravno, poremećaji zgrušavanja krvi otkriveni na ovaj način daju razlog za pretpostavku niza značajnih promjena u sustavima koji osiguravaju normalno stanje hemostaze i tjeraju daljnja istraživanja kako bi se utvrdili pravi uzroci patologije.

S povećanjem (produljenjem) vremena zgrušavanja krvi može se posumnjati na:

• Nedostatak čimbenika plazme koji osiguravaju koagulaciju ili njihovu kongenitalnu inferiornost, unatoč činjenici da su na dovoljnoj razini u krvi;
• Ozbiljna patologija jetre, što rezultira funkcionalnim zatajenjem parenhima organa;
• (u fazi kada je sposobnost zgrušavanja krvi na opadanju);

Vrijeme zgrušavanja krvi se produljuje u slučajevima primjene heparinske terapije, pa pacijenti koji primaju ovaj lijek moraju dosta često uzimati testove koji pokazuju stanje hemostaze.

Razmatrani pokazatelj zgrušavanja krvi smanjuje svoje vrijednosti (skraćeno):

• U fazi visoke koagulacije () DIC;
• Za druge uzroke bolesti patološko stanje hemostaze, odnosno kada pacijent već ima poremećaje krvarenja i svrstava se u skupinu povećan rizik stvaranje tromba (tromboza, itd.);
• U žena koje za kontracepciju ili u svrhu liječenja dulje vrijeme koriste oralne lijekove koji sadrže hormone;
• Kod žena i muškaraca koji uzimaju kortikosteroide (pri propisivanju kortikosteroidnih lijekova dob je vrlo važna - mnogi od njih kod djece i starijih osoba mogu uzrokovati značajne promjene u hemostazi, stoga su zabranjeni za upotrebu u ovoj skupini).

Općenito, norme se malo razlikuju

Pokazatelji koagulabilnosti krvi (norma) kod žena, muškaraca i djece (što znači jednu dob za svaku kategoriju) u načelu se malo razlikuju, iako se pojedinačni pokazatelji kod žena fiziološki mijenjaju (prije, tijekom i nakon menstruacije, tijekom trudnoće), stoga se spol odrasle osobe i dalje se uzima u obzir pri provođenju laboratorijska istraživanja. Osim toga, kod žena tijekom razdoblja nošenja djeteta, pojedinačni parametri bi se čak trebali malo pomaknuti, jer tijelo mora zaustaviti krvarenje nakon poroda, tako da se koagulacijski sustav počinje pripremati unaprijed. Izuzetak za neke pokazatelje koagulabilnosti krvi je kategorija djece u prvim danima života, na primjer, kod novorođenčadi, PTT je nekoliko puta veći nego kod odraslih muškaraca i žena (norma za odrasle je 11-15 sekundi) , a kod nedonoščadi protrombinsko vrijeme se povećava za 3 - 5 sekundi. Istina, već negdje do 4. dana života, PTV se smanjuje i odgovara normi zgrušavanja krvi kod odraslih.

Upoznati se s normom pojedinih pokazatelja koagulabilnosti krvi i, po mogućnosti, usporediti ih s vlastitim parametrima (ako je test proveden relativno nedavno i postoji obrazac s zapisom rezultata studije) , tablica u nastavku pomoći će čitatelju:

Laboratorijski test	Normalne vrijednosti indeksa koagulacije krvi	Korišteni materijal
Trombociti: Među ženama Kod muškaraca Kod djece	180 - 320 x 10 9 /l 200 - 400 x 10 9 /l 150 - 350 x 10 9 /l	kapilarna krv(iz prsta)
Vrijeme zgrušavanja: Prema Suharevu Prema Lee Whiteu	Početak - 30 - 120 sekundi, kraj - 3 - 5 minuta 5 - 10 minuta	kapilarna Krv uzeta iz vene
Duke vrijeme krvarenja	ne više od 4 minute	krv prsta
trombinsko vrijeme(pokazatelj konverzije fibrinogena u fibrin)	12 - 20 sekundi	venski
PTI (protrombinski indeks): Krv iz prstiju Krv iz vene	90 – 105%	kapilarna Venski
APTT (aktivirano parcijalno tromboplastinsko vrijeme, kaolin-kefalinsko vrijeme)	35 - 50 sekundi (nije u korelaciji sa spolom ili dobi)	krv iz vene
Fibinogen: Kod odraslih muškaraca i žena Žene u posljednjem mjesecu trećeg tromjesečja trudnoće U djece prvih dana života	2,0 – 4,0 g/l 1,25 – 3,0 g/l	Deoksigenirana krv

Zaključno, želio bih skrenuti pozornost našim redovitim (i novim, naravno) čitateljima: možda čitanje preglednog članka neće moći u potpunosti zadovoljiti interes pacijenata pogođenih patologijom hemostaze. Ljudi koji su se prvi put susreli sličan problem, u pravilu žele dobiti što više informacija o sustavima koji omogućuju i zaustavljanje krvarenja u pravo vrijeme i sprječavanje stvaranja opasnih ugrušaka, pa počinju tražiti informacije na internetu. Pa, ne biste trebali žuriti - u drugim odjeljcima naše web stranice dan je detaljan (i, što je najvažnije, točan) opis svakog od pokazatelja stanja hemostaze, naznačen je raspon normalnih vrijednosti , a također su opisane indikacije i priprema za analizu.

Zgrušavanje krvi - prijelaz iz tekućeg stanja u želatinasti ugrušak - biološki je važna zaštitna reakcija tijela koja sprječava gubitak krvi.

Na mjestu ozljede male krvne žile stvara se krvni ugrušak - tromb, koji poput čepa začepi žilu i zaustavlja daljnje krvarenje. Uz smanjenje sposobnosti zgrušavanja krvi, čak i manje rane mogu uzrokovati smrtonosno krvarenje.

Ljudska krv oslobođena iz krvnih žila počinje koagulirati nakon 3-4 minute, a nakon 5-6 minuta potpuno se pretvara u želatinozni ugrušak. U slučaju oštećenja unutarnje ovojnice (intime) krvne žile a kod pojačanog zgrušavanja krvi može doći i do zgrušavanja krvi unutar krvnih žila u cijelom tijelu. U tom slučaju nastaje tromb unutar posude.

Osnova koagulacije krvi je promjena fizikalno-kemijskog stanja proteina sadržanog u plazmi - fibrinogena. Potonji prelazi iz topljivog oblika u netopljivi, pretvarajući se u fibrin i stvarajući ugrušak.

Fibrin ispada u obliku dugih tankih niti, tvoreći mreže, u čijim se petljama zadržavaju formirani elementi. Ako se krv koja se oslobađa iz posude udari metlicom, tada većina nastalog fibrina ostaje na metlici. Dobro ispran od eritrocita, fibrin ima bijelu boju i vlaknastu strukturu.

Krv iz koje je na ovaj način uklonjen fibrin naziva se defibrinirana. Sastoji se od oblikovani elementi i krvni serum. Stoga se krvni serum razlikuje po svom sastavu od plazme u odsutnosti fibrinogena.

Serum se može odvojiti od krvnog ugruška tako da se neko vrijeme ostavi epruveta sa zgrušanom krvlju. U tom se slučaju krvni ugrušak u epruveti zgušnjava, skuplja i iz njega se istiskuje određena količina seruma.

Riža. 2. Shema koagulacije krvi.

Ne samo puna krv, nego i plazma može koagulirati. Ako se plazma centrifugiranjem odvoji od formiranih elemenata na hladnom, što sprječava zgrušavanje krvi, a zatim se plazma zagrije na 20-35 °, tada će se brzo zgrušati.

Predložene su brojne teorije za objašnjenje mehanizma zgrušavanja krvi. Trenutačno je enzimska teorija zgrušavanja krvi, čije je temelje prije gotovo jednog stoljeća postavio A. Schmidt, uživa opće priznanje.

Prema ovoj teoriji, završni stadij koagulacije je prijelaz fibrinogena otopljenog u plazmi u netopljivi fibrin pod utjecajem enzima trombina (slika 2, stadij III).

U cirkulirajućoj krvi nema trombina. Nastaje iz proteina krvne plazme - protrombina, sintetiziranog u jetri. Stvaranje trombina zahtijeva interakciju protrombina s tromboplastinom, koja se mora dogoditi u prisutnosti kalcijevih iona (slika 2, stadij II).

U cirkulirajućoj krvi također nema tromboplastina. Nastaje razaranjem trombocita (krvni tromboplastin) ili oštećenjem tkiva (tkivni tromboplastin).

Stvaranje krvnog tromboplastina počinje razgradnjom trombocita i interakcijom tvari koje se oslobađaju tijekom tog procesa s globulinom prisutnim u krvnoj plazmi - faktorom V (drugi naziv mu je globulin-akcelerator) i s drugim globulinom krvne plazme - tzv. -nazvan antihemofilni globulin (drugi naziv mu je tromboplastinogen), a također i s drugom supstancom krvne plazme - tzv. komponentom plazme tromboplastina (drugi naziv mu je Božićni faktor). Osim toga, stvaranje krvnog tromboplastina također zahtijeva prisutnost kalcijevih iona (vidi sliku 2, stadij I, lijevo).

Do stvaranja tkivnog tromboplastina dolazi u interakciji tvari koje se oslobađaju iz uništenih stanica tkiva s već spomenutim globulinom krvne plazme - faktor V, kao i s globulinom krvne plazme - faktor VII (drugi naziv mu je prokonvertin), a također nužno u prisutnosti kalcija. iona (slika 2, stupanj I, desno). Nakon pojave tromboplastina, brzo počinje proces zgrušavanja krvi.

Gornja shema je daleko od potpune, jer u stvarnosti mnogo više različitih tvari sudjeluje u procesu zgrušavanja krvi.

U nedostatku gore spomenutog antihemofilnog globulina u krvi, koji sudjeluje u stvaranju tromboplastina, javlja se bolest - hemofilija, koju karakterizira oštro smanjeno zgrušavanje krvi. Kod hemofilije čak i mala rana može dovesti do opasnog gubitka krvi.

Razvijene su kemijske metode za izdvajanje trombina iz plazme i njegovo dobivanje velike količine(B. A. Kudrjašov). Ovaj lijek uvelike ubrzava zgrušavanje krvi. Dakle, oksalatna krv, u kojoj se trombin ne stvara zbog taloženja kalcija, nakon dodatka trombina koagulira u epruveti 2-3 sekunde. Ako se, kada je organ ozlijeđen (na primjer, jetra, slezena, mozak), krvarenje ne može zaustaviti podvezivanjem krvnih žila, tada nanošenje gaze navlažene otopinom trombina na njihovu površinu brzo zaustavlja krvarenje.

Nakon prijelaza fibrinogena u fibrin, nastali ugrušak se zbija, kontrahira, drugim riječima, povlači se. Taj se proces odvija pod utjecajem tvari zvane retraktozim, koja se oslobađa tijekom razgradnje trombocita. Pokusi na kunićima pokazali su da s naglim smanjenjem broja trombocita može doći do zgrušavanja krvi, ali ugrušak se ne zgusne i ostaje labav, ne osiguravajući dobro zatvaranje oštećene krvne žile.

Zgrušavanje krvi mijenja se pod utjecajem živčanog sustava. Koagulaciju ubrzavaju bolni podražaji. Povećanje zgrušavanja krvi ujedno sprječava gubitak krvi. Kod nadražaja gornjeg cervikalnog simpatičkog čvora vrijeme zgrušavanja krvi se skraćuje, a kod uklanjanja se produljuje.

Zgrušavanje krvi također može promijeniti uvjetovani refleks. Dakle, ako se bilo koji signal više puta kombinira s iritacijom boli, tada se pod djelovanjem samo jednog signala, koji prethodno nije utjecao na zgrušavanje krvi, ovaj proces ubrzava. Moglo bi se pomisliti da se pri nadraženom živčanom sustavu u tijelu stvaraju neke tvari koje ubrzavaju zgrušavanje krvi. Poznato je npr. da adrenalin, čije otpuštanje iz nadbubrežnih žlijezda potiče živčani sustav a povećava se kod bolnih podražaja i emocionalnih stanja, povećava zgrušavanje krvi. Istodobno, adrenalin sužava arterije i arteriole i time također pomaže u smanjenju krvarenja kada su krvne žile ozlijeđene. Adaptivni značaj ovih činjenica je jasan.

Brojni fizički čimbenici i kemijski spojevi inhibiraju zgrušavanje krvi. S tim u vezi, prije svega treba istaknuti djelovanje hladnoće, koja značajno usporava proces zgrušavanja krvi.

Zgrušavanje krvi također se usporava ako se krv stavi u staklenu posudu čije su stijenke obložene parafinom ili silikonom, nakon čega se ne kvase krvlju. U takvoj posudi krv može ostati tekuća nekoliko sati. Pod tim uvjetima, uništavanje trombocita i otpuštanje u krv tvari sadržanih u njima, koje su uključene u stvaranje trombina, uvelike je otežano.

Zgrušavanje krvi sprječavaju soli oksalata i citrata. Kada se natrijev citrat doda krvi, kalcijevi ioni se vežu; amonijev oksalat uzrokuje taloženje kalcija. U oba slučaja, stvaranje tromboplastina i trombina postaje nemoguće. Oksalati i citrati koriste se samo za sprječavanje zgrušavanja krvi izvan tijela. Ne mogu se unositi u organizam u velikim količinama, budući da vezanje kalcija u krvi u organizmu uzrokuje teške povrede vitalna aktivnost.

Neke tvari, nazivaju se antikoagulansi, potpuno uklanjaju mogućnost zgrušavanja krvi. To uključuje heparin, koji se izlučuje iz tkiva pluća i jetre, i hirudin, koji se izlučuje iz žlijezde slinovnice pijavice. Heparin ometa djelovanje trombina na fibrinogen, a također inhibira aktivnost tromboplastina. Hirudin ima depresivni učinak na treću fazu procesa zgrušavanja krvi, odnosno sprječava stvaranje fibrina.

Postoje i antikoagulansi tzv posredno djelovanje. Bez izravnog utjecaja na proces zgrušavanja krvi, oni inhibiraju stvaranje tvari uključenih u ovaj proces. To uključuje sintetske pripravke - dikumarin, pelentan itd., Blokirajući sintezu protrombina i faktora VII u jetri.

U sastavu serumskih proteina pronađena je još jedna tvar - fibrinolizin, koja otapa formirani fibrin. Ova tvar je enzim koji se nalazi u krvnoj plazmi u neaktivnom obliku. Njegov prekursor, profibrinolizin, aktivira fibrinokinaza koja se nalazi u mnogim tjelesnim tkivima.

Iz svega navedenog proizlazi da u krvi istodobno postoje dva sustava: koagulacijski i antikoagulacijski. Normalno, oni su u određenoj ravnoteži, što sprječava procese intravaskularna koagulacija krv. Ta je ravnoteža poremećena kod određenih bolesti i ozljeda.

Vrijednost fiziološkog antikoagulantnog sustava prikazana je u pokusima B. A. Kudryashova. Ako se dovoljna količina trombina brzo ubrizga u venu životinje, dolazi do smrti zbog intravaskularne koagulacije. Ako isto smrtonosna doza Trombin se polako unosi u tijelo, životinja ne ugine, ali njena krv u velikoj mjeri gubi sposobnost zgrušavanja.

To je dovelo do zaključka da uvođenje trombina uzrokuje pojavu tvari u tijelu koje sprječavaju zgrušavanje krvi. Otpuštanje ovih tvari regulira živčani sustav. Ako je štakoru denervirana jedna šapa i trombin mu se polako ubrizgava u venu, tada će se krv zgrušati samo u žilama denervirane šape. Vjeruje se da povećanje razine trombina u krvožilnom sloju uzrokuje refleksno otpuštanje tvari koje sprječavaju koagulaciju od stijenke krvnog suda. Presijecanje živaca, kao i izloženost lijekovima, potiskuju ovaj refleks.