Pokazatelji respiratorne acidoze. Kronična respiratorna acidoza. Pogledajte što je "respiratorna acidoza" u drugim rječnicima

RESPIRATORNA ACIDOZA med.
Respiratornu acidozu karakterizira smanjenje pH krvi i povećanje pCO2 u krvi (više od 40 mm Hg).

Etiologija

Respiracijska acidoza povezana je sa smanjenjem sposobnosti izlučivanja CO2 kroz pluća. Uzroci: svi poremećaji koji smanjuju funkciju pluća i uklanjanje CO2
Primarna lezija pluća (alveolarno-kapilarna disfunkcija) može dovesti do retencije CO2 (obično kao kasna manifestacija).
Neuromuskularne lezije. Bilo koja patologija respiratornih mišića koja dovodi do smanjenja ventilacije (na primjer, pseudoparalitička miastenija gravis) može uzrokovati retenciju CO2.
Patologija CNS-a. Svaka ozbiljna ozljeda moždanog debla može biti povezana sa smanjenim ventilacijskim kapacitetom i zadržavanjem CO2.
Hipoventilacija izazvana lijekovima. Svaki lijek koji uzrokuje tešku depresiju središnjeg živčanog sustava ili mišićne funkcije može dovesti do razvoja respiratorna acidoza.
Klinika
Razni simptomi generalizirana depresija CNS-a
Srčani poremećaji: Smanjeni minutni volumen srca, plućna hipertenzija su učinci koji mogu dovesti do kritičnog smanjenja dotoka krvi u vitalne organe.

Dijagnoza

Akutno zadržavanje CO2 dovodi do porasta pCO2 u krvi s minimalnom promjenom bikarbonata u plazmi. S povećanjem pCO2 za svakih 10 mm Hg. razine bikarbonata u plazmi rastu za oko 1 mEq/L, a pH krvi se smanjuje za oko 0,08. U akutnoj respiratornoj acidozi koncentracije elektrolita u serumu su blizu normale.
Kronična respiratorna acidoza. Nakon 2-5 dana dolazi do kompenzacije bubrega: razina bikarbonata u plazmi postupno raste. Analiza sastava plina arterijska krv pokazuje da s povećanjem pCO2 za svakih 10 mm Hg. sadržaj bikarbonata u plazmi se povećava za 3-4 mEq/l, a pH krvi se smanjuje za 0,03.

Liječenje

Terapija osnovne bolesti
Respiratorna terapija. pCO2, veći od 60 mm Hg, može biti indikacija za mehaničku ventilaciju s teškom depresijom središnjeg živčanog sustava ili respiratornih mišića.
Vidi također, (()) 2,4-Dienoil-CoA reduktaza
a Nedostatak enzima

ICD

E87.2 Acidoza

Priručnik o bolestima. 2012 .

Pogledajte što je "RESPIRATORNA ACIDOZA" u drugim rječnicima:

respiratorna acidoza- (a. respiratoria) vidi plinovita acidoza ... Veliki medicinski rječnik

neonatalna respiratorna acidoza- (a. respiratoria neonatorum) plin A. uočen u novorođenčadi sa sindromom respiratornog distresa ... Veliki medicinski rječnik

acidoza- ICD 10 E87.287.2 ICD 9 276.2276.2 DiseasesDB ... Wikipedia

acidoza- I Acidoza (lat. acidus kiselo + ōsis) je jedan od oblika poremećaja acidobazne ravnoteže tijela; karakteriziran apsolutnim ili relativnim viškom kiselina, tj. tvari koje doniraju ione vodika (protone) u odnosu na baze ... Medicinska enciklopedija - smanjenje kiselosti zbog nedovoljne ventilacije pluća (respiratorna acidoza) ili neplućne etiologije (metabolička acidoza).

Akutna respiratorna acidoza je najopasniji poremećaj acidobazne ravnoteže, koji se brzo razvija zbog dekompenzacije respiratorne funkcije. Karakterizira ga primarno akutno nakupljanje CO 2 u tijelu zbog smanjenja alveolarne ventilacije, što ograničava eliminaciju CO 2 . Ne postoji bubrežna kompenzacija izlučivanjem nehlapljivih "fiksiranih" kiselina. PaCO 2, kao RCO 2, u venske krvi i cijele izvanstanične tekućine raste, istodobno se pH smanjuje, razina BE ostaje konstantna (PaCO 2 > 44 mm Hg, BE ± 2 mmol / l, pH< 7,36). Изменения остальных показателей КОС связаны с особенностями сдвигов буферных систем крови. Буферные основания остаются постоянными.

Kako se pH smanjuje, dolazi do pomaka elektrolita s tendencijom povećanja razine fosfata i kalija u plazmi. Istodobno se povećava koncentracija adrenalina i norepinefrina u krvi, iako se smanjuje osjetljivost tkiva na kateholamine. Brzina disanja i pulsa, MOS se povećavaju, a krvni tlak raste. Kao rezultat vazodilatacije, cerebralni protok krvi se povećava. Nakupljanje CO 2 dovodi do povećanja intrakranijalnog tlaka i razvoja kome. Kardiovaskularni poremećaji napreduju mnogo brže kada se acidoza kombinira s hipoksijom.

Liječenje: odgovarajuća ventilacija pluća u kombinaciji s liječenjem osnovne bolesti koja je uzrokovala akutnu respiratornu acidozu.

Kronična respiratorna acidoza

Razvija se kronična respiratorna acidoza Dugo vrijeme dovoljan za uključivanje mehanizma bubrežne kompenzacije. Povećanje RCO 2 u krvi popraćeno je umjerenim smanjenjem pH. Istodobno se povećava višak baza i HCO 2 (PaCO 2 > 44 mm Hg, BE > +2 mmol / l, pH< 7,35). Из организма выводятся H + и С1 — . С мочой выделяется NH 4 Cl, обладающий свойствами сильной кислоты. Компенсаторный характер мета­болического алкалоза очевиден. Несмотря на почечную компенсацию, ды­хательные нарушения могут прогрессировать. Хронический дыхательный ацидоз может перейти в острый, но непосредственной угрозы для жизни больного не представляет.

Potrebno je liječiti osnovnu bolest.

Akutna respiratorna alkaloza

Akutna respiratorna alkaloza karakterizirana je primarnim akutnim gubitkom CO 2 zbog pretjerane (u odnosu na metaboličke potrebe) alveolarne ventilacije. To se događa kao posljedica pasivne hiperventilacije tijekom mehaničke ventilacije ili stimulacije respiratornog centra i karotidnih tijela uzrokovane hipoksemijom ili metaboličkim poremećajima. Akutna respiratorna alkaloza kod traumatske ozljede mozga može biti posljedica stimulacije kemoreceptora nakupljanjem mliječne kiseline u mozgu. Zbog pada PCO 2 raste pH izvanstanične tekućine, BE se ne mijenja (PCO 2< 36 мм рт.ст., BE ± 2 ммоль/л, рН >7.44). Koncentracije kateholamina u plazmi padaju. MOS se smanjuje. Dolazi do širenja krvnih žila pluća i mišića te grčenja krvnih žila mozga. cerebralni protok krvi i intrakranijalni tlak smanjenje. Moguća kršenja regulacije disanja i poremećaji mozga: parestezija, trzanje mišića, konvulzije.

Potrebno je liječiti osnovnu bolest (trauma, cerebralni edem) ili stanje (hipoksija) koje je uzrokovalo respiratornu alkalozu. Kontrola CBS-a i plinova u krvi. Način respiratorne alkaloze tijekom mehaničke ventilacije indiciran je za neurotraumu (RCO 2 = 25 mm Hg). S umjerenom respiratornom alkalozom pod mehaničkom ventilacijom, korekcija nije potrebna.

Kronična respiratorna alkaloza

Kronična respiratorna alkaloza razvija se u vremenskom razdoblju dovoljnom da je kompenziraju bubrezi. Povećava se izlučivanje HCO 2 mokraćom, a smanjuje izlučivanje nehlapljivih kiselina. Nedostatak baza se povećava u krvnoj plazmi, pH je u granicama normale ili blago povišen (RSO 2< 35 мм рт.ст., BE < -2 ммоль/л, рН > 7,40-7,45).

Liječenje. Potrebno je ukloniti glavni uzrok stimulacije disanja.

Respiratorna alkaloza, akutna i kronična, u pravilu je kompenzatorna reakcija zbog metaboličke acidoze ili nekih drugih uzroka (hipoksemija, bol, šok i dr.).

Kronična respiratorna acidoza razvija se dugo vremena, dovoljno da se uključi mehanizam bubrežne kompenzacije. Povećanje RCO 2 u krvi popraćeno je umjerenim smanjenjem pH. Istodobno se povećava višak baza i HCO 2 (PaCO 2 > 44 mm Hg, BE > +2 mmol / l, pH< 7,35). Из организма выводятся H + и С1 - . С мочой выделяется NH 4 Cl, обладающий свойствами сильной кислоты. Компенсаторный характер мета­болического алкалоза очевиден. Несмотря на почечную компенсацию, ды­хательные нарушения могут прогрессировать. Хронический дыхательный ацидоз может перейти в острый, но непосредственной угрозы для жизни больного не представляет.

Potrebno je liječiti osnovnu bolest.

AKUTNA RESPIRACIONA ALKALOZA

Akutna respiratorna alkaloza karakterizirana je primarnim akutnim gubitkom CO 2 zbog pretjerane (u odnosu na metaboličke potrebe) alveolarne ventilacije. To se događa kao posljedica pasivne hiperventilacije tijekom mehaničke ventilacije ili stimulacije respiratornog centra i karotidnih tijela uzrokovane hipoksemijom ili metaboličkim poremećajima. Akutna respiratorna alkaloza kod traumatske ozljede mozga može biti posljedica stimulacije kemoreceptora nakupljanjem mliječne kiseline u mozgu. Zbog pada PCO 2 raste pH izvanstanične tekućine, BE se ne mijenja (PCO 2< 36 мм рт.ст., BE ± 2 ммоль/л, рН >7.44). Koncentracije kateholamina u plazmi padaju. MOS se smanjuje. Dolazi do širenja krvnih žila pluća i mišića te grčenja krvnih žila mozga. Cerebralni protok krvi i intrakranijalni tlak se smanjuju. Moguća kršenja regulacije disanja i poremećaji mozga: parestezija, trzanje mišića, konvulzije.

Potrebno je liječiti osnovnu bolest (trauma, cerebralni edem) ili stanje (hipoksija) koje je uzrokovalo respiratornu alkalozu. Kontrola CBS-a i plinova u krvi. Način respiratorne alkaloze tijekom mehaničke ventilacije indiciran je za neurotraumu (RCO 2 = 25 mm Hg). S umjerenom respiratornom alkalozom pod mehaničkom ventilacijom, korekcija nije potrebna.

KRONIČNA RESPIRACIONA ALKALOZA

Kronična respiratorna alkaloza razvija se u vremenskom razdoblju dovoljnom da je kompenziraju bubrezi. Povećava se izlučivanje HCO 2 mokraćom, a smanjuje izlučivanje nehlapljivih kiselina. Nedostatak baza se povećava u krvnoj plazmi, pH je u granicama normale ili blago povišen (RSO 2< 35 мм рт.ст., BE < -2 ммоль/л, рН > 7,40-7,45).

Liječenje. Potrebno je ukloniti glavni uzrok stimulacije disanja.

Respiratorna alkaloza, akutna i kronična, u pravilu je kompenzatorna reakcija zbog metaboličke acidoze ili nekih drugih uzroka (hipoksemija, bol, šok i dr.).

METABOLIČKA ACIDOZA

Metaboličku acidozu karakterizira nedostatak baza u izvanstaničnoj tekućini. Nakupljanje fiksnih kiselina ili gubitak baza dovodi do smanjenja puferskih baza i pH. Kiseline prodiru u cerebrospinalnu i izvanstaničnu tekućinu mozga. Periferni i središnji kemoreceptori stimuliraju disanje. Međutim, postupno se procesi kompenzacije iscrpljuju.

Uzroci metaboličke acidoze:

povećanje mliječne kiseline u plazmi (laktatna acidoza);

Povećanje sadržaja acetooctene i beta-hidroksimaslačne kiseline (ketoacidoza);

Povećanje sadržaja mokraćne kiseline i SO 4 2-( zatajenja bubrega);

Akumulacija anorganskih kiselina HSO 4 - i H 2 PO 4 - (razgradnja proteina tijekom šoka i parenteralnu prehranu, zatajenje jetre);

Gubici bikarbonata (izravni gubici zbog proljeva, prisutnosti crijevnih i bilijarnih fistula, bolesti probavni trakt; gubitak bikarbonata, ovisno o gubitku iona Na + i K + - kao rezultat gubitka tih HCO 3 iona - gubi svojstva bikarbonata);

Infuzije kiselih otopina i otopina elektrolita koje mijenjaju ionski sastav izvanstanične tekućine (masivne transfuzije "stare krvi" koja sadrži amonijev klorid koji ima svojstva jake kiseline; infuzije otopina s niskim pH; povećanje koncentracije H + iona dovodi do smanjenja bikarbonata).

S nekompenziranom metaboličkom acidozom BE< -2 ммоль/л, РСО 2 35-45 мм рт.ст., рН < 7,36, при полной или частичной дыхательной компенсации BE < -2 ммоль/л, РСО 2 < 36 мм рт.ст, рН < 7,36.

U vezi s velikom proizvodnjom H+, najvažnija je terapija osnovne bolesti. Simptomatska terapija acidoze bez razumijevanja njezina uzroka i cjelokupne metaboličke katastrofe može biti neučinkovita i štetna. Podsjetimo da nekontrolirana alkalizacija krvi dovodi do pogoršanja opskrbe tkiva kisikom. Kod dijabetičke acidoze dominantno se propisuje inzulin. Čak i kod zastoja cirkulacije, dovodi se u pitanje potreba za hitnom primjenom bikarbonata.

Učinkovite i pouzdane metode liječenja metaboličke acidoze su infuzija uravnoteženih otopina, održavanje odgovarajuće hidracije i cirkulacije u bolesnika s očuvanom bubrežnom funkcijom.

laktatna acidoza

Mliječna kiselina krajnji je proizvod anaerobne glikolize u tijelu. Normalno, njegova koncentracija u krvnom serumu je 2 mmol / l ili manje. Većinu mliječne kiseline metabolizira jetra tijekom glukoneogeneze. Kao energetski materijal, mliječnu kiselinu apsorbira srčani mišić. Povećanje količine mliječne kiseline u krvnom serumu opaženo je s metaboličkim poremećajima povezanim s povećanjem anaerobne glikolize. Povećanje razine mliječne kiseline u krvnom serumu uvijek je pokazatelj značajnih metaboličkih poremećaja.

Uzroci laktacidoze:

smanjenje oksigenacije tkiva - hipoksija tkiva. Najveća važnost pridaje se poremećajima cirkulacije (kardiogeni, septički, hipovolemijski šok). Dvojbena je mogućnost laktacidoze u arterijskoj hipoksemiji, osobito kratkotrajnoj i plitkoj. Također nema izravnih dokaza o povećanju razine mliječne kiseline u krvi kod anemije, ako nema kliničkih simptoma šoka. Međutim, prisutnost svih oblika hipoksemije teoretski pridonosi razvoju laktacidoze. Potonji se predlaže u svim slučajevima klinički teškog tijeka bolesti, kod bolesnika s nestabilnom hemodinamikom, inotropnom potporom, kompresijskim sindromom itd.

disfunkcija jetre dovesti do smanjenja njegove sposobnosti pretvaranja mliječne kiseline u glukozu i glikogen. Jetra koja normalno funkcionira prerađuje značajne količine laktata, a u šoku je ta sposobnost narušena;

nedostatak tiamina (vitamin B1) može dovesti do razvoja laktacidoze u nedostatku kardiovaskularne insuficijencije. Nedostatak tiamina primjećuje se u kritičnim stanjima, često kod pacijenata koji zlorabe alkohol, s Wernickeovim kompleksom simptoma. Nedostatak tiamina pridonosi povećanju razine mliječne kiseline zbog inhibicije oksidacije piruvata u mitohondrijima. Razina laktata u krvnom serumu raste kod neumjerene konzumacije alkoholnih pića, a nakon 1-3 dana laktacidoza prelazi u ketoacidozu;

povećanje razine desnorotirajućeg izomera mliječne kiseline - D-laktatna acidoza. Ovaj izomer nastaje kao rezultat djelovanja mikroorganizama koji razgrađuju glukozu u crijevima. D-laktatna acidoza je češća u bolesnika nakon abdominalnih operacija: opsežnih resekcija tanko crijevo, nametanje interintestinalnih anastomoza itd., kao i kod pretilih osoba. Standardni laboratorijski postupci omogućuju određivanje samo lijevorotirajućeg izomera mliječne kiseline. Prisutnost D-laktatne acidoze treba uzeti u obzir u bolesnika s nekompenziranom metaboličkom acidozom i velikim anionskim jazom. Poremećaji funkcije gastrointestinalni trakt, proljev, operacije organa trbušne šupljine, vjerojatno disbakterioza, može ukazivati ​​na ovaj poremećaj. Navodno je ova bolest češća, ali se često ne dijagnosticira [Marino P., 1998];

drugo mogući razlozi laktacidoza u jedinicama intenzivne njege - laktacidoza povezana s terapija lijekovima. Laktacidoza može uzrokovati produljenu infuziju otopine adrenalina. Adrenalin ubrzava razgradnju glikogena u skeletni mišići i povećava proizvodnju laktata. Povećanje mliječne acidoze potiče periferna vazokonstrikcija, što dovodi do anaerobnog metabolizma.

Uz primjenu natrijevog nitroprusida može se razviti laktacidoza. Metabolizam potonjeg povezan je s stvaranjem cijanida koji mogu poremetiti procese oksidativne fosforilacije i uzrokovati laktacidozu. Do stvaranja cijanida može doći bez povećanja razine laktata. Nije isključena mogućnost povećanja razine mliječne kiseline s produljenom pasivnom hiperventilacijom i uvođenjem alkalnih otopina (pokrenuta laktacidoza).

Dijagnostika. Sljedeći znakovi ukazuju na mogućnost laktacidoze:

Prisutnost metaboličke acidoze povezane s povećanim anionskim jazom;

Izražen nedostatak baza;

Anionska razlika je veća od 30 mmol / l, u isto vrijeme, nema drugih uzroka koji mogu izazvati acidozu (ketoacidoza, zatajenje bubrega, davanje otrovnih tvari);

Razina mliječne kiseline u venskoj krvi prelazi 2 mmol/l. Ovaj pokazatelj odražava intenzitet stvaranja laktata u tkivima.

Liječenje je etiološko, tj. usmjeren na otklanjanje uzroka laktacidoze. Kod šoka, cirkulatorne insuficijencije, potrebno je poduzeti mjere za poboljšanje tkivne perfuzije, isporuke i potrošnje kisika tkivima. Svi pacijenti s alkoholnom encefalopatijom zahtijevaju liječenje tiaminom. Prosječna doza tiamina, s njegovim nedostatkom, je 100 mg / dan.

Uvođenje natrijevog bikarbonata je indicirano pri pH manje od 7,2, HCO 3 - manje od 15 mmol / l, u odsutnosti respiratorne acidoze. Preporučena koncentracija HCO 3 u krvnoj plazmi je 15 mmol/l. Ova razina HCO 3 - održavat će pH iznad 7,2. Pola manjka HCO 3 otklanja se početnom intravenskom primjenom bikarbonata, nakon čega slijedi mjerenje njegove razine u krvi. Unaprijediti intravenoznu primjenu bikarbonat se proizvodi polagano kapajući uz povremeno praćenje pH i HCO 3 - , PCO 3 - i svih KOS pokazatelja.

Glavni pokazatelji težine različitih stupnjeva respiratorne acidoze:

Etiologija. Respiratorna acidoza je posljedica smanjenja alveolarne ventilacije, što uzrokuje povećanje pCO 2 u krvi. Uzroci respiratorne acidoze:

• depresija respiratornog centra: ozljeda mozga, infekcija, učinak morfija itd.;
• kršenje neuromuskularne provodljivosti: miastenija gravis, poliomijelitis;
• deformacija prsa: kifoskolioza;
• bolesti pluća: kronična opstruktivna bolest pluća, astmatični status, plućni edem, sindrom respiratornog distresa.

Patogeneza. Kod prekomjernog nakupljanja ugljičnog dioksida u tijelu, krivulja disocijacije hemoglobina pomiče se udesno, što rezultira povećanjem koncentracije vodikovih kationa i bikarbonatnih aniona. Hemoglobin i proteinski puferi djelomično blokiraju H +, što dovodi do daljnjeg pomicanja krivulje disocijacije udesno dok se ne postigne nova ravnotežna razina. Bubrežna kompenzacija povećava stvaranje HCO 3 - i ulazak bikarbonata u plazmu. Takav kompenzacijski mehanizam aktivira se u prisutnosti kroničnog zatajenje disanja i dostiže maksimum 2-4. dana, pri čemu dolazi do subkompenzacije respiratorne acidoze pri kojoj kationi kalija napuštaju stanicu, a na njihovo mjesto dolaze kationi vodika i natrija. Sniženje K+ u kardiomiocitima može stvoriti uvjet za srčane aritmije.

Korekcija respiratorne acidoze

Osnova liječenja respiratorne acidoze je prevođenje bolesnika na mehaničku ventilaciju. U tom slučaju treba predvidjeti potrebu za postupnim smanjenjem pCO 2, jer. metabolička alkaloza cerebrospinalne tekućine koja se javlja u posthiperkapničkom razdoblju dovodi do oštećenja središnjeg živčani sustav s razvojem napadaja i drugih neuroloških simptoma.

PAŽNJA! Informacije koje pruža stranica web stranica je referentne prirode. Administracija stranice nije odgovorna za moguće Negativne posljedice u slučaju uzimanja bilo kakvih lijekova ili postupaka bez liječničkog recepta!

Respiratorna acidoza je patološko stanje tijela koje je uzrokovano neravnotežom acidobaznih komponenti u krvi i limfi osobe. Nastaje zbog dugotrajnog boravka u okoliš gdje je povećana koncentracija ugljičnog dioksida. Zapravo, ovo je trovanje ugljičnim dioksidom.

Kod respiratorne acidoze acidobazna ravnoteža je pomaknuta prema povećanju kiselosti svih tjelesnih tekućina, a alkalna sredina je potisnuta pod utjecajem kiselina. U vezi s tim faktorom, metabolički proces je poremećen u svim organima i sustavima, dolazi do kvara u njihovom radu, što dovodi do općeg pogoršanja dobrobiti. Najteži oblici respiratorne acidoze izazivaju teška trovanja organske kiseline, koma i početak smrtonosni ishod otrovana.

Udisanje ugljičnog dioksida i para drugih kiselina zasićuje krv, a postupno i sva tkiva u tijelu organskim kemijskim spojevima, pa se negativna reakcija tijela javlja odmah i pojačava se s povećanjem toksičnog učinka. Svaki organ i sustav u tijelu nagla promjena acidobazna ravnoteža reagira drugačije, zbog svoje fiziološke strukture i funkcionalne svrhe.

Općenito, s respiratornom acidozom, pacijenti razvijaju sljedeća kritična stanja tijela:

Klasifikacija

Po vrsti razvoja klinička slika respiratorna acidoza klasificira se na temelju funkcionalnih poremećaja organizma, kao i na temelju toga koliko se intenzivno iz njega uklanjaju nakupljene kiseline.

Postoje sljedeće vrste respiratorne acidoze:

• izlučivanje (razvija se nakon kršenja aktivnosti bubrega, kada koncentracija inhaliranih kiselina dosegne kritičnu razinu);
• metabolički (nastaje kao posljedica trovanja kiselinom, kada metabolički procesi u tijelu);
• egzogeni (komplicirani oblik respiratorne acidoze, uzrokovan ne samo unosom kiseline kroz organe dišni sustav, ali i njihovom sintezom u tijelu u obliku aminokiselina proteinskog podrijetla);
• kompenzirano (ovo je blagi stupanj trovanja kiselinom);
• subkompenzirano (pacijent ima ozbiljne promjene u acidobaznoj ravnoteži s prijetnjom životu);
• dekompenzirana (zdravstveno stanje pacijenta zahtijeva hitne mjere reanimacije kako bi se spriječio nastanak nepovratnih procesa za promjenu tkiva unutarnjih organa).

Posljednji tip respiratorne acidoze karakterizira potpuna denaturacija proteinskih spojeva u tijelu. Ovo je već patološko stanje pacijenta, koje često završava komom i smrću.

Simptomi respiratorne acidoze

Na znakove acidobazne neravnoteže zbog respiratorne acidoze vrlo je teško reagirati diferencijalna dijagnoza, pa ih je lako zamijeniti s drugom patologijom.

Za postavljanje točne dijagnoze važno je da liječnik zna u kakvom je stanju pacijent bio prije nego što su se pojavili takvi simptomi:

Ozbiljnost ovog ili onog simptoma izravno ovisi o težini trovanja kiselim parama io tome koliko se acidobazna ravnoteža u tijelu pacijenta promijenila.

Liječenje

Terapija patološko stanje svodi se na istodobno uspostavljanje poremećenih funkcija vitalnih važni organi te stabiliziraju acidobaznu ravnotežu u tijelu.

Za to se u većini slučajeva pacijentu propisuje sljedeći tijek liječenja, koji se nužno provodi u bolnici:

1. Stavljaju se intravenske kapaljke koje zasićuju organizam solima alkalnih komponenti kako bi se izjednačila neravnoteža i ugasila višak koncentracije kiselina u krvi.
2. Primijeniti intramuskularno i intravenozne injekcije lijekovi na bazi natrijevog bikarbonata. Mogu se koristiti i lijekovi za piće. Njihova namjena je podizanje indeksa kiselosti na pH 7,2. Upravo je taj omjer optimalan u tako nezadovoljavajućem zdravstvenom stanju pacijenta.
3. Intravenska primjena otopine glukoze zajedno s lijekom natrijevim kloridom. Ovaj kompleks lijekova pomaže vratiti poremećeni volumen krvi i spriječiti uništavanje tkiva vitalnih organa.
4. Spajanje pacijenta na uređaj umjetna ventilacija pluća. Ovo je ekstremna metoda terapije usmjerena na spašavanje života pacijenta. Koristi se u slučajevima kada je stanje bolesnika kritično i organi počinju otkazivati, razvija se akutno gladovanje kisikom.

Vrijeme potpunog oporavka bolesnika ovisi o težini trovanja kiselim parama, kao io brzini liječenja. medicinska pomoć. Prosječno razdoblje oporavka nakon respiratorne acidoze je 5-6 dana.