Liječenje kronične bubrežne bolesti. Kronično zatajenje bubrega: metode liječenja teške patologije bubrega. Akutno zatajenje bubrega

Akutne i kronične patologije bubrega počele su se dijagnosticirati sve češće. Danas je medicina razvijenija i samim time uspješnije pomaže pacijentima.

Ali patologije su toliko ozbiljne da je 40% njih komplicirano kroničnim zatajenjem bubrega.

opće informacije

Kronično zatajenje bubrega (CRF) ireverzibilni je poremećaj bubrega. Nastaje zbog progresivnog odumiranja.

Istodobno, rad mokraćnog sustava je poremećen, razvija se pod utjecajem nakupljanja toksina nakon metabolizma dušika -, kreatinina i.

Smrt nastupa kod kronične insuficijencije. veliki broj strukturne jedinice organa i njihova zamjena vezivno tkivo.

To izaziva nepovratne poremećaje u radu bubrega, koji ne dopuštaju da se krv očisti od proizvoda raspadanja, a također je poremećena proizvodnja eritropoetina, koji je odgovoran za stvaranje crvenih krvnih stanica, za uklanjanje viška soli i vode.

Glavna posljedica zatajenja bubrega- ozbiljne promjene u ravnoteži vode, elektrolita, acidobazne ravnoteže i dušika. Sve to izaziva patologije u ljudskom tijelu i često uzrokuje smrt.

Dijagnoza HBB-a postavlja se kada smetnje ne prestaju tri mjeseca ili dulje. Čak i uz malu manifestaciju neravnoteže, liječnik mora pažljivo pratiti pacijenta kako bi poboljšao prognozu bolesti i, ako je moguće, izbjegao nepovratne promjene.

Statistika bolesti

Rizična skupina za razvoj KBB uključuje:

• ljudi s disembriogenezom tkiva bubrega;
• s teškom uropatijom;
• s tubulopatijama;
• s nefritisom nasljedne prirode;
• sa sklerozirajućim nefritisom.

Razlozi za razvoj

Glavni razlozi razvoja su:

• kronični tijek glomerulonefritisa;
• kršenja strukture organa mokraćnog sustava;
• utjecaj toksina i neki lijekovi.

Sekundarne patologije organa izazvane drugim bolestima:

• dijabetes melitus bilo koje vrste;
• patološki visok krvni tlak;
• sustavne patologije vezivnog tkiva;
• hepatitis tipa B i C;
• sistemski vaskulitis;
• giht;
• malarija.

Ubrzati aktivni razvoj CRF ovisi o stopi skleroze tkiva organa, o uzrocima i identificiranoj aktivnosti.

Najbrža stopa manifestacije insuficijencije opažena je kod lupusnog nefritisa, kod amiloida ili.

CRF se razvija mnogo sporije s pijelonefritisom, policističnim i gihtnim oblikom nefropatije.

Kronična insuficijencija često se komplicira egzacerbacijama tijekom dehidracije, gubitkom natrija u tijelu i hipotenzijom.

Klasifikacija i vrste

Kronično zatajenje bubrega klasificira se u nekoliko tipova u skladu s težinom tijeka simptoma:

Priroda kliničke slike

Mnogi bolesnici s kroničnim zatajenjem bubrega ne žale se na patološke simptome, jer u početku tijelo kompenzira čak i snažno pogoršanje funkcije bubrega.

Očite manifestacije bolesti razvijaju se samo na njegovom završne faze.

Bubrezi imaju ogroman potencijal kompenzacijski poremećaji, ponekad rade mnogo više nego što je čovjeku potrebno za normalan život.

Događa se da bubreg nastavlja raditi za oba organa, tako da se dugo vremena simptomi ne osjećaju.

Lagano kršenje funkcioniranja tijela dijagnosticira se samo prilikom prolaska testova krvi i urina. Liječnik u ovom slučaju predlaže prolazak redovitog pregleda za praćenje patološke promjene u orguljama.

Proces liječenja zahtijeva ublažavanje simptoma i sprječavanje naknadnog pogoršanja. Kada se čak i uz korekciju rad bubrega pogorša, tada se pojavljuju:

• gubitak težine, nedostatak apetita;
• tvrdi dah;
• prisutnost proteina u urinu i testovima krvi;
• , osobito noću;
• svrbež kože;
• grčevi u mišićima;
• povećanje tlaka;
• mučnina;
• erektilna disfunkcija kod muškaraca.

Slični simptomi karakteristični su za druge bolesti. U svakom slučaju, ako pronađete jedan ili više znakova, trebate posjetiti liječnika.

Faze toka

Zamjena glomerula vezivnim tkivom najprije je popraćena djelomičnim poremećajem funkcije organa i kompenzacijskim promjenama u zdravim glomerulima. Dakle, insuficijencija se razvija u fazama pod utjecajem smanjenja stope glomerularna filtracija.

Također se razvijaju manifestacije insuficijencije, naime:

• jaka slabost;
• pogoršanje performansi zbog anemije;
• povećanje volumena urina;
• česti nagon za mokrenjem noću;
• porast krvnog tlaka.

Dijagnostičke metode

Dijagnostički proces provodi se na temelju pažljivog proučavanja klinička slika i povijest bolesti. Pacijent mora proći sljedeće preglede:

• ehodoplerografija krvnih žila organa;
• nefroscintigrafija;
• opći i detaljni test krvi;

Sve ove dijagnostičke metode pomažu liječniku utvrditi prisutnost i stadij CRF-a, odabrati pravi tretman i značajno olakšati stanje pacijenta.

Metode terapije

Metode liječenja u potpunosti ovise o njezinim uzrocima. U početku se liječenje provodi ambulantno, odnosno ne morate ići u bolnicu.

Ali za prevenciju provodi se planirana hospitalizacija - najmanje 1 put godišnje za provođenje složenih pregleda.

Liječenje kroničnog zatajenja bubrega uvijek kontrolira terapeut, koji po potrebi upućuje.

Pravilno liječenje uključuje obveznu korekciju načina života, a ponekad i korištenje posebnih lijekova za normalizaciju pokazatelja krvnog tlaka, smanjenje koncentracije kolesterola u krvi.

Ovaj kompleks vam omogućuje da spriječite napredovanje bolesti i oštećenje protoka krvi.

Uobičajeni lijekovi i tradicionalni pristupi

Proces liječenja kroničnog zatajenja bubrega u prvim fazama lezije temelji se na terapiji lijekovima. Ona pomaže:

• normalizirati visoke performanse krvni tlak;
• stimulirati proizvodnju urina;
• spriječiti pojavu autoimunih procesa kada tijelo počne napadati samo sebe.

Ovi učinci se mogu postići sa:

• lijekovi koji se temelje na hormonima;
• eritropoetini - uklanjaju učinke anemije;
• pripravci s kalcijem i vitaminom D - pomažu u jačanju koštanog sustava i sprječavaju prijelome.

S ozbiljnijom lezijom provode se druge metode:

1. Hemodijaliza za pročišćavanje i filtriranje krvi. Provodi se izvan tijela putem aparata. Poslužuje se deoksigenirana krv iz jedne ruke, čisti se i vraća kroz cjevčicu u drugu ruku. Ova metoda provodi doživotno ili do transplantacije organa.
2. Peritonealna dijaliza- proces čišćenja krvi normalizacijom ravnoteže vode i soli. Provedeno kroz trbušna regija pacijenta, gdje se prvo uvodi posebna otopina, a zatim se usisava natrag. . U ovom slučaju vrlo je važno da se organ ukorijeni.

Liječenje u različitim fazama

Svaki stupanj ozbiljnosti zatajenja bubrega predviđa različite metode terapije:

1. Na 1. stupanj lezija, akutna upala se ublažava i ozbiljnost simptoma CRF-a se smanjuje.
2. Na 2 stupnja istodobno s liječenjem CRF-a procjenjuje se brzina njegove progresije i koriste se sredstva za usporavanje patološki proces. To uključuje Hofitol i Lespenefril - to su biljni lijekovičiju dozu i trajanje propisuje samo liječnik.
3. Na 3 stupnja provodi se dodatno liječenje komplikacija, potrebni su lijekovi za usporavanje progresije kroničnog zatajenja bubrega. Korekcija pokazatelja krvnog tlaka, anemije, poremećaja kalcija i fosfata, liječenje popratnih infekcija i poremećaja kardio-vaskularnog sustava.
4. Na 4 stupnja bolesniku se priprema i provodi nadomjesna bubrežna terapija.
5. Na 5 stupnjeva također implementiran nadomjesna terapija a možda i transplantacija organa.

Narodne metode

Kod kuće za ublažavanje stanja.

Oni pomažu u normalizaciji, čišćenju krvi, ublažavanju oteklina i obnavljanju izlučivanja urina.

Prije početka liječenja potrebno je odobrenje liječnika kako ne biste dodatno naštetili svom stanju.

Zbirke bilja

Ljekovito bilje učinkovito ublažava simptome nedostatka. Da biste dobili proizvod, pomiješajte korijenje peršina, pupoljke smreke,. U ovu smjesu se doda 250 ml vode i kuha se u posudi s zatvorenim poklopcem 2 minute, zatim se infuzira još 5 minuta i filtrira.

Potrebno je piti izvarak 3 puta dnevno, bez preskakanja, prethodnog zagrijavanja. Ova terapija se provodi mjesec dana.

Brusnica

Sastav sadrži komponente kao što su fruktoza, tanini. Sprječavaju infekcije mokraćni put s kroničnim zatajenjem bubrega. Osim toga, bobičasto voće pomaže u bržem uklanjanju bakterija. Za očekivani rezultat trebate piti 300 ml soka od bobica dnevno.

Peršin

Ovo je pristupačan proizvod, ali je vrlo učinkovit za stanje bubrega. Sok biljke pomaže u poticanju izlučivanja mokraće. Postoje slučajevi kada je peršin pomogao značajno ublažiti stanje čak i kod uznapredovalog kroničnog zatajenja bubrega. Ali potrebno je mnogo vremena da se postignu rezultati.

dijetetski recepti

Prehrana u kroničnom zatajenju bubrega važan je korak u liječenju, bez obzira na težinu bolesti. Pretpostavlja se:

• korištenje visokokalorične hrane, nemasne, ne preslane, ne začinjene, ali obogaćene ugljikohidratima, što znači da krumpir, slatkiše i rižu možete i trebate čak konzumirati.
• kuhano na pari, pečeno;
• jesti u malim obrocima 5-6 puta dnevno;
• uključiti manje proteina u prehranu;
• ne konzumirajte puno tekućine, dnevni volumen ne prelazi 2 litre;
• odustati od gljiva, orašastih plodova, mahunarki;
• ograničiti konzumaciju suhog voća, grožđa, čokolade i kave.

Terapija za djecu

Za liječenje kroničnog zatajenja bubrega u djeteta potrebni su homeostatski dijetalni lijekovi.

Za početak se provodi biokemija urina i krvi kako bi se brzo odredila potreba za kalijem, vodom, proteinima i natrijem.

Liječenje uključuje usporavanje brzine punjenja bubrega produktima raspadanja dušika. Istodobno je potrebno održavati acidobaznu ravnotežu i ravnotežu elektrolita.

Ako je djetetu indicirano ograničenje proteina u prehrani, daju mu se samo životinjski proteini s niskom koncentracijom esencijalnih aminokiselina.

Kada su stope klirensa preniske, voda se može piti samo djelomično, sadržaj natrija u krvi stalno se prati.

Uz hipokalcijemiju potrebna je oralna primjena kalcija, unos vitamina D. U uznapredovalim slučajevima provodi se dijaliza. Hemodijaliza je potrebna dok se ne odluči i provede transplantacija organa.

Posljedice i poteškoće

Glavna poteškoća u dijagnosticiranju i liječenju kroničnog zatajenja bubrega je da se u prvim fazama razvoja patologija ne manifestira ni na koji način. Gotovo svi pacijenti traže pomoć s naprednim oblicima insuficijencije, prisutnosti popratnih komplikacija u tijelu.

Takav tijek se odražava na mnoge organe pacijenta, najviše pati mokraćni sustav, respiratorna funkcija je depresivna, razvijaju se napadi gubitka svijesti.

Posljedice pogrešnog pristupa liječenju ili zanemarivanja procesa CRF uključuju:

• uremija - samootrovanje produktima raspadanja, dok postoji opasnost od uremične kome - gubitak svijesti, ozbiljna odstupanja u dišni sustav i cirkulaciju krvi;
• komplikacije u radu srca i krvnih žila: zatajenje srca, ishemija, infarkt miokarda, palpitacije, perikarditis;
• stalni porast krvnog tlaka preko 139/89 mm Hg, koji se ne može ispraviti;
• akutni oblici gastritisa;
• komplikacije kao rezultat organizacije: hipertenzija, anemija, oslabljena osjetljivost ruku i stopala, nepravilna apsorpcija kalcija i krhkost kostiju;
• smanjen libido.

Preventivne mjere

Zatajenje bubrega često prati dijabetes melitus, glomerulonefritis i hipertenziju, pa liječnici vrlo pažljivo prate ove osobe, a dodatno ih promatra nefrolog.

Svi rizični ljudi koji imaju čak i minimalne probleme s bubrezima trebali bi stalno:

• kontrolirati krvni tlak;
• napraviti elektrokardiogram;
• napraviti ultrazvuk trbušnih organa;
• predati opće analize urin i krv;
• pridržavati se preporuka liječnika o načinu života, prehrani i radu.

Za prevenciju oštećenja bubrega kod kroničnog zatajenja bubrega odn trkački oblik bolesti do teških stadija, pravovremeno liječenje bilo kakvih kršenja u radu tijela, potrebno je stalno praćenje stanja od strane liječnika.

Kronično zatajenje bubrega (CRF) je postupno progresivni patološki proces, lokaliziran istovremeno u oba bubrega. Uzrokovana je smanjenjem broja funkcionalnih nefrona i stupnja aktivnosti procesa u njima, praćeno sklerozom bubrežnog tkiva.

Kao rezultat toga, dolazi do smanjenja veličine bubrega i nepovratnog kršenja njihovih funkcija. U krvi se povećava razina toksičnih produkata metabolizma proteina (mokraćna kiselina, kreatinin, urea), poremećena je ravnoteža vode i soli i homeostaza općenito. Učestalost CRF-a je 0,01-0,06% među odraslom populacijom.

Klasifikacija bolesti

Za kronično zatajenje bubrega primjenjuju se klasifikacije na temelju brzine glomerularne filtracije, razine kreatinina u serumu, lokalizacije patološkog procesa u nefronima i uočenih simptoma.
Ovisno o tome koji su dijelovi nefrona podvrgnuti patološkim promjenama, razlikuju se:

• djelomično kronično zatajenje bubrega, postoji izolirano ili kombinirano oštećenje bubrežne funkcije;
• ukupni CRF, karakteriziran porazom svih dijelova nefrona;
• terminalno kronično zatajenje bubrega, praćeno poremećajem značajnog dijela nefrona.

Tijekom kroničnog zatajenja bubrega razlikuju se stupnjevi:

• latentna faza, popraćena manjim simptomima ili njihovom odsutnošću uopće, njegovi se znakovi mogu otkriti samo uz pomoć testova;
• kompenzirana faza, simptomi bolesti postaju izraženiji;
• povremeni stupanj, izrazito smanjenje bubrežne funkcije, značajno pogoršanje stanja bolesnika;
• terminalni stadij, karakteriziran gotovo potpunim prestankom rada bubrega.

Preporuka: Najpovoljnija prognoza CRF-a je ako se liječenje započne u ranim fazama. Za pravodobno otkrivanje bolesti, pacijente s rizikom treba povremeno pregledati odgovarajući stručnjak i testirati za stalno praćenje funkcije bubrega.

Razlozi za razvoj kroničnog zatajenja bubrega

Kronično zatajenje bubrega obično nastaje kao posljedica kronična bolest bubrega i metaboličkih ili sustavnih patologija, čija je komplikacija postupno ireverzibilno smanjenje funkcija organa. Razlozi za razvoj CKD mogu biti:

• bolesti bubrega: kronični oblici pijelonefritisa i glomerulonefritisa, hidronefroza, intersticijski nefritis itd.;
• opstrukcija mokraćnog sustava zbog urolitijaza, sužavanje uretre ili prisutnost tumora;
• hipertenzija, sužavanje lumena bubrežnih arterija;
• metaboličke patologije: amiloidoza, dijabetes insipidus i dijabetes melitus, giht;
• sistemske bolesti: reumatoidni artritis, lupus erythematosus, periarteritis nodosa, sklerodermija, itd.;
• dugotrajna uporaba lijekova, osobito NSAID-a;
• nasljedne malformacije mokraćnog sustava: policistične ili bubrežne ciste, displazija uretera, hipoplazija.

Savjet: U kroničnoj patologiji, čija komplikacija može biti razvoj kroničnog zatajenja bubrega, trebali biste pokušati kontrolirati tijek osnovne bolesti što je više moguće. Kod dijabetesa ili hipertenzija Održavanje normalne razine glukoze u krvi ili tlaka pomoći će spriječiti nastanak CRF-a.

Visoki tlak dovodi do razvoja CRF-a zbog stalnog grčenja malih bubrežnih žila, zadebljanja njihovih stijenki i djelomične zamjene bubrežnog tkiva vezivnim tkivom.

Simptomi bolesti

Simptomi karakteristični za kronično zatajenje bubrega počinju se javljati kada preostane samo 25% radnih nefrona. To je zbog činjenice da u početnim fazama razvoja bolesti tijelo pokreće mehanizme kompenzacije. Oni se sastoje u povećanju aktivnosti netaknutih nefrona, koji inače ne funkcioniraju. Zbog toga bubrezi neko vrijeme mogu održavati svoje funkcije. S obzirom na to da proces odumiranja nefrona neprestano napreduje, prije ili kasnije postaju vidljivi znakovi neispravnog rada bubrega. To uključuje kašnjenje metaboličkih proizvoda i drugo štetne tvari u krvi, kao i kršenja ravnoteže vode i soli.

Kada se dijagnosticira kronično zatajenje bubrega u prvim fazama, pacijenti doživljavaju:

• smanjenje ili povećanje dnevne diureze;
• nokturija;
• oteklina na licu;
• slabost, umor.

U budućnosti se dodaju simptomi karakteristični za posljednje faze kroničnog zatajenja bubrega:

• masivna oteklina u cijelom tijelu;
• otežano disanje, kašalj uzrokovan plućnim edemom i srčanom astmom;
• povećanje krvnog tlaka;
• anemija;
• oštećenje vida;
• iz gastrointestinalnog trakta - mučnina, gubitak apetita, bol u trbuhu, povraćanje;
• gubitak težine
• miris amonijaka iz tijela i iz usta;
• svrbež, suhoća i žućkasti ton kože;
• povećana krhkost krvnih žila, koja se očituje u obliku potkožnih krvarenja i modrica;
• gubitak svijesti.

Važno: Za potvrdu dijagnoze CRF koriste se opće i biokemijske analize urina i krvi, kao i magnetska rezonancija i ultrazvučni postupak. U nekim slučajevima može biti potrebna biopsija bubrega.

U slučaju kroničnog zatajenja bubrega ultrazvukom se može otkriti smanjenje veličine bubrega.

Metode liječenja bolesti

Kod kroničnog zatajenja bubrega, liječenje se provodi uzimajući u obzir uzrok i stadij bolesti, prisutnost ili odsutnost specifičnih simptoma.

Konzervativno liječenje

NA početno razdoblje CRF je od velikog značaja za uspješno liječenje je kontrola osnovne bolesti. Omogućuje vam značajno usporavanje nepovratnih patoloških promjena u tkivima bubrega i produljenje vremena punog života pacijenta.
U prvom i drugom stadiju kroničnog zatajenja bubrega, kada je već prisutan karakteristični simptomi bolesti, poboljšanja stanja bolesnika mogu se postići uz pomoć konzervativne metode. To uključuje:

• držanje dijete;
• ispravljanje kršenja ravnoteže vode i soli;
• održavanje vrijednosti krvnog tlaka unutar normalnog raspona;
• liječenje bubrežne anemije;
• detoksikacija tijela;
• liječenje komplikacija kroničnog zatajenja bubrega.

Liječenje lijekovima sastoji se od primjene sredstava za poboljšanje bubrežnog protoka krvi, nefroprotektora i diuretika, kao i lijekova za korekciju krvnog tlaka, metabolizma lipida i anemije (vitamini, pripravci na bazi željeza).

Dijeta za kronično zatajenje bubrega koristi se za smanjenje opterećenja bubrega i stabilizaciju stanja bolesnika. Uključuje ograničavanje unosa soli i proteina, kao i kontrolu unosa tekućine u organizam. Preporuča se pridržavati se frakcijskog režima i organizirati dane posta jednom tjedno. Prehrana treba biti visokokalorična, što se postiže prvenstveno masnoćama biljnog porijekla, i ugljikohidrate. Voće i povrće treba konzumirati u velike količine, trebali bi činiti osnovu prehrane. Osim toga, treba potpuno isključiti proizvode koji iritiraju bubrege (kava, alkohol, dimljeno meso, masna riba ili meso, kiseli krastavci itd.).

Nadomjesna terapija kroničnog zatajenja bubrega

U posljednjim stadijima kroničnog zatajenja bubrega koristi se tzv. bubrežna nadomjesna terapija. Omogućuje vam smanjenje opijenosti tijela i održavanje homeostaze što je moguće bliže normalnoj. To uključuje:

• kronična ili peritonealna hemodijaliza;
• hemosorpcija;
• transplantacija bubrega.

Hemodijaliza u posljednjoj fazi CRF-a provodi se nekoliko puta tjedno. Zahvat traje oko 3 sata.

Aparati za hemodijalizu

Metoda liječenja koja najviše obećava je transplantacija bubrega donora. Uz dobru kompatibilnost između donatora i primatelja, pacijent dobiva priliku za potpuni oporavak i povratak punopravnom načinu života.

Kronično zatajenje bubrega (CRF) je poremećaj koji se javlja u različitim stanjima, često dovodeći do ozbiljne posljedice za ljudsko zdravlje pa i život.

Zbog ove bolesti bubrezi zapravo prestaju obavljati svoje osnovne funkcije koje podržavaju rad tijela u cjelini. CRF - što je to u medicini, koliko ljudi živi s njim, saznat ćemo dalje.

Suština patologije

Zatajenje bubrega nije nužno bolest bubrega ili mokraćnog sustava. Zbog raznih patologija tijela, npr. dijabetes, događa se smrt strukturnih komponenti bubrega. A bubrezi su odgovorni za izlučivanje i filtraciju.

Na akutni oblik bolest, zatajenje bubrega razvija brzo, tijekom tečaja - polako, postupno, ponekad tijekom nekoliko mjeseci, ali ima stalnu tendenciju napredovanja. to ireverzibilni poremećaj.

Kronično zatajenje bubrega ne pojavljuje se iznenada. Ona je rezultat bolesti napadajući nefrone(element mokraćnog sustava, koji je dio "sastava" bubrega):

• autoimune bolesti;
• glomerulonefritis;
• Dijabetes melitus oba tipa;
• Ciroza jetre.

Kao rezultat ovoga ili onoga upalni proces dolazi do smrti nefrona. U početku su to sklerotične promjene, prolaze mjeseci, ponekad i godine, rastu. Na kraju bubreg prestaje obavljaju svoje vitalne funkcije.

Oštećenje čak 50 posto nefrona ljudi mogu proći nezapaženo. I tek kada se pokazatelji kao što su kreatinin i urea počnu mijenjati, tijelo ih odgađa, počinje se razvijati kronično zatajenje bubrega.

Potrebno je uzeti testove i posjetiti liječnika jednom godišnje kako bi se izbjegla CRF.

U ICD-u, kronično zatajenje bubrega je u klasi "Bolesti genitourinarni sustav" pod, ispod šifra N18.9. Liječenje provodi nefrolog.

Uzroci kroničnog zatajenja bubrega u odraslih i djece

Bolest se temelji na mnogim bolestima koje pogađaju ljudsko tijelo u različitim razdobljima života: kongenitalne patologije bubrezi, giht, dijabetes, metabolički problemi, u bubrezima, lupus erythematosus i drugi. Provocirajući čimbenik može biti kronično trovanje bilo kojim tvarima.

Sindrom kroničnog zatajenja bubrega - opasno stanje tijekom trudnoće. Stoga je čak iu fazi planiranja djeteta važno konzultirati liječnika i podvrgnuti se pregledu. Ako žena već pati od kroničnog oblika ove bolesti, tada će stručnjak morati procijeniti sve rizike i mogućnosti nošenja fetusa.

Postoje situacije kada je, s preteškim oblikom CRF-a, žena morala učiniti abortus jer joj je to ugrozilo život.

Čimbenici koji izazivaju zatajenje bubrega kod trudnica:

• pijelonefritis;
• Bolest urolitijaze;
• Cistitis i druge bolesti mokraćnog sustava.

Kako cistitis utječe na tijek trudnoće, pročitajte u našem članku.

Posebno je podmukao pijelonefritis koji se javlja kod žena u položaju, jer može nalikovati manifestacijama toksikoze. U nekim slučajevima nemoguće je utvrditi zašto se pojavio pijelonefritis kod trudnica.

Ako su rizici za pacijenta i fetus minimalni i ako je dopušteno nositi, liječnik joj propisuje potpuno ograničenje tjelesna aktivnost i mirovanje pri najmanjem pogoršanju. Specijalno, liječenje lijekovima, boravak u bolnici pomoći u smanjenju simptoma CKD i roditi bebu.

Važno je napomenuti da postoje jasne indikacije za prekid trudnoće kod žena s CRF - povećanje razine kreatinina u krvi do 200 µmol/l i više.

Zabranjeno je planiranje trudnoće ako se u krvi otkrije kreatininski indeks od 190 μmol / l.

Činjenica je da što je ovaj pokazatelj veći, to je vjerojatnije razvoj preeklampsije. A ovo je stvarna prijetnja životu žene: mogući moždani udar, akutno zatajenje bubrega.

S kroničnim zatajenjem bubrega postoje rizici za fetus: prijevremeni porod, intenzivna njega djeteta.

Godišnje se postavlja CKD 5-10 djece od milijun. Uzroci bolesti su urođene bolesti, kao što su pijelonefritis i razne nefropatije, hidronefroza, policistična bubrežna bolest ili stečene bolesti, kao što je razvoj dijabetes melitusa.

Dijete ima anemiju, povećan umor, glavobolja, kašnjenje u razvoju, žeđ i tako dalje.

NA školske dobi do 14 godina pojačan rast i razvoj djeteta, što je nepovoljno u razvoju kroničnog zatajenja bubrega. Bubrezi ne rastu s tijelom, metabolizam je poremećen, stanje mokraćnog sustava pogoršava. U ovom slučaju visok rizik od smrtnosti.

Danas, uz adekvatno odabranu terapiju, djeca s CRF su sposobna za život do 25 godina osobito ako se započne prije 14. godine.

Simptomi i znakovi bolesti

Na samom početku svog pojavljivanja, kronično zatajenje bubrega možda se ni na koji način ne manifestira. Kao što je već spomenuto, simptomi se možda neće pojaviti sve dok do 50% oštećenja funkcije bubrega. S razvojem patologije, pacijent počinje osjećati slabost, umor, pospanost. Mogu postojati sljedeći simptomi:

1. Učestalo mokrenje, osobito noću. Zbog kršenja izlučivanja urina može se razviti dehidracija tijela;
2. Mučnina s napadima povraćanja;
3. Žeđ i osjećaj suhih usta;
4. Nadutost, bolna bol;
5. Proljev;
6. krvarenje iz nosa;
7. Česte ARVI i prehlade;
8. Anemija.

U kasnoj fazi bolesti pacijent pati od napadaja gušenja, a može čak i izgubiti svijest. Svi simptomi razvijaju se polako.

Klasifikacija

Bolest ima široku prevalenciju među stanovništvom cijelog svijeta. Prema statistici, ona se razboli 60 do 300 ljudi na milijun stanovnika godišnje. Uz intenzivnu njegu stopa preživljavanja je preko 50 posto. Stručnjaci KBB klasificiraju na različite načine. Na primjer:

Svaka od faza i klasifikacija ima svoje jasne manifestacije, koje može procijeniti samo liječnik.

Komplikacije kod kroničnog zatajenja bubrega

Kronično zatajenje bubrega u mnogim je slučajevima samo po sebi posljedica dugotrajnih ljudskih bolesti. Komplikacije izravno od kroničnog zatajenja bubrega nastaju, u pravilu, već u teškim stadijima bolesti. Najčešće komplikacije su zatajenje srca, srčani udar, teška hipertenzija.

Utječe na CKD i djelatnosti središnjeg živčani sustav . Tada pacijentu prijete konvulzije, razvoj živčanih poremećaja do demencije.

Kod provođenja terapije u obliku dijalize, tromboza također nije neuobičajena. Ali najopasnija komplikacija je nekroza bubrega.

Pacijent može pasti u komu, zbog čega često dolazi smrtni ishod.

Klinika u terminalnom stadiju

Terminalni stadij je posljednji stadij u razvoju kroničnog zatajenja bubrega. Ona je najteža i, nažalost, neizlječiva. To znači potpuni zatajenje normalnog funkcioniranja jednog ili oba bubrega.

Brzina glomerularne filtracije (GFR) smanjuje se na minimalne vrijednosti unatoč tijeku terapije. Javlja se jaka uremija, odnosno tijelo se zapravo truje vlastitim “otpadom”.

Ovo stanje dovodi do razvoja oštećenja kardiovaskularnog sustava. Pojačana dijalizna terapija, kako kažu, i liječi i sakati. Održava životne funkcije, ali može dovesti do teške hipertenzije, teške anemije i tromboze.

Funkcije gastrointestinalnog trakta su ozbiljno pogođene. Najčešće, pacijent umire zbog uznapredovale bolesti srca.

Invaliditet kod kroničnog zatajenja bubrega

Da biste dobili invaliditet kod kroničnog zatajenja bubrega, morate proći liječničku komisiju.

Međutim, pacijent se smatra sposobnim ako ima latentni ili početni stadij kroničnog zatajenja bubrega, može se sam služiti, ima manje lezije unutarnjih organa i neizražene simptome. Takvi se bolesnici prebacuju na lagani rad i dati 3 skupine invaliditeta.

Druga grupa invaliditet se utvrđuje u terminalnoj fazi bolesti i značajnim kršenjima unutarnjih organa. Ali sposobnost rada i opsluživanja u svakodnevnom životu je sačuvana.

I prva grupa daje se osobi s teškim terminalnim stadijem bolesti, teškim oštećenjem organizma, tijekom transplantacije bubrega. U svakodnevnom životu takvi pacijenti trebaju pomoć druge osobe.

Za registraciju invaliditeta pacijent se mora posavjetovati s liječnikom za sve rezultate pregleda i studija, uključujući biokemijske parametre krvi, rendgenske snimke koštanog sustava, ultrazvuk bubrega i zaključak liječnika. S tim dokumentima osoba ide na komisiju.

Nakon utvrđivanja skupine invaliditeta, pacijentu se dodjeljuje lagani rad, prekvalifikacija za jednu od dopuštenih profesija. Ili, u terminalnoj fazi, određuje se odgovarajuća kućna njega i izrađuje se program terapije održavanja ili rehabilitacije.

Imajte na umu da se najčešće zatajenje bubrega razvija u bolesnika s dijabetes melitusom. različiti tipovi pate od hipertenzije ili urolitijaze.

Što je zatajenje bubrega - pogledajte u emisiji "Zdravlje TV":

Niskoproteinska dijeta (MVD) uklanja simptome uremičke intoksikacije, smanjuje azotemiju, simptome gihta, hiperkalijemiju, acidozu, hiperfosfatemiju, hiperparatireoidizam, stabilizira rezidualnu funkciju bubrega, inhibira razvoj terminalne uremije, poboljšava dobrobit i lipidni profil. Učinak niskoproteinske dijete je izraženiji kada se koristi u početno stanje kronično zatajenje bubrega i s početno sporim napredovanjem kroničnog zatajenja bubrega. Niskoproteinska dijeta koja ograničava unos životinjskih bjelančevina, fosfora i natrija održava razinu serumskog albumina, održava nutritivni status, pojačava nefroprotektivni i kardioprotektivni učinak farmakoterapije (ACE inhibitori). S druge strane, liječenje pripravcima epoetina, koji imaju anabolički učinak, doprinosi dugotrajnom pridržavanju niskoproteinske dijete.

Odabir niskoproteinske dijete kao jednog od prioritetnih tretmana kroničnog zatajenja bubrega ovisi o etiologiji nefropatije i stadiju kroničnog zatajenja bubrega.

• NA ranoj fazi kronično zatajenje bubrega (kreatinin manji od 0,25 mmol / l), prihvatljiva je dijeta s umjerenim ograničenjem proteina (1,0 g / kg tjelesne težine), kalorijski sadržaj od najmanje 35-40 kcal / kg. U isto vrijeme, povrće proteini soje(do 85%), obogaćena fitoestrogenima, antioksidansima i sadrži manje fosfora od mesa, ribe, te mliječne bjelančevine - kazeina. Istovremeno treba izbjegavati proizvode od genetski modificirane soje.
• Kod kroničnog zatajenja bubrega s razinom kreatinina od 0,25-0,5 mmol / l, prikazano je veće ograničenje proteina (0,6-0,7 g / kg), kalija (do 2,7 g / dan), fosfora (do 700 mg). /dan) uz isti sadržaj kalorija (35-40 kcal/kg). Za sigurnu primjenu niskoproteinske dijete, prevenciju poremećaja nutritivnog statusa, preporuča se primjena ketoanaloga esencijalnih aminokiselina (ketosteril) u dozi od 0,1-0,2 g/(kg x dan)].
• S teškim kroničnim zatajenjem bubrega (kreatinin veći od 0,5 mmol / l), proteinske i energetske kvote održavaju se na razini od 0,6 g proteina po 1 kg tjelesne težine pacijenta, 35-40 kcal / kg, ali je kalij ograničen na 1,6 g / dan i fosfor do 400-500 mg / dan. Uz to, dodan je puni kompleks esencijalnih keto/aminokiselina [ketosteril 0,1-0,2 g/(kg x dan)]. Ketosteril ne samo da smanjuje hiperfiltraciju i proizvodnju PTH, uklanja negativnu ravnotežu dušika, već također smanjuje inzulinsku rezistenciju.
• Kod kroničnog zatajenja bubrega u bolesnika s gihtnom nefropatijom i dijabetesom tipa 2 (NIDDM), niskoproteinska dijeta sa svojstvima snižavanja lipida, modificirana aditivi za hranu s kardioprotektivnim učinkom. Koriste se obogaćenja PUFA prehrane: plodovi mora (omega-3), biljno ulje(omega-6), nusproizvodi, dodati hrani sorbente kolesterola (mekinje, žitarice, povrće, voće), folna kiselina(5-10 mg/dan). Važan način prevladavanja uremične inzulinske rezistencije je korištenje kompleksa normaliziranja pretežak tijelo vježbanje. U isto vrijeme, povećanje tolerancije na tjelesna aktivnost pružiti terapiju epoetinom (vidi dolje).
• Za smanjenje unosa fosfora, osim životinjskih bjelančevina, ograničite konzumaciju mahunarki, gljiva, bijelog kruha, crvenog kupusa, mlijeka, orašastih plodova, riže, kakaa. S tendencijom hiperkalijemije isključeno je sušeno voće (suhe marelice, datulje), hrskavi, prženi i pečeni krumpir, čokolada, kava, sušene gljive, sokovi, banane, naranče, rajčice, cvjetača, mahunarke, orasi, marelice, šljive, grožđe , crni kruh su ograničeni , kuhani krumpir, riža.
• Oštro ograničenje u prehrani proizvoda koji sadrže fosfate (uključujući mliječne proizvode) dovodi do pothranjenosti u bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega. Stoga se uz niskoproteinsku dijetu koja umjereno ograničava unos fosfata koriste lijekovi koji vežu fosfate u probavnom sustavu (kalcijev karbonat ili kalcijev acetat). Dodatni izvor kalcija su esencijalne keto/aminokiseline u obliku kalcijevih soli. U slučaju da istodobno postignuta razina fosfata u krvi ne potisne u potpunosti hiperprodukciju PTH, potrebno je u liječenje dodati aktivne metabolite vitamina D 3 - kalcitriol, te korigirati metaboličku acidozu. Ako potpuna korekcija acidoze niskoproteinskom dijetom nije moguća, oralno se propisuju citrati ili natrijev bikarbonat za održavanje razine SB unutar 20-22 meq / l.

Posluživanje od 1 g hrane s 5 g proteina

Enterosorbenti (povidon, hidrolitički lignin, Aktivni ugljik, oksidirani škrob, hidroksiceluloza) ili intestinalna dijaliza koriste se u ranim stadijima kroničnog zatajenja bubrega ili kada je nemoguće (neželjeno) slijediti niskoproteinsku dijetu. Intestinalna dijaliza provodi se perfuzijom crijeva posebnom otopinom (natrijev klorid, kalcij, kalij, zajedno s natrijevim bikarbonatom i manitolom). Uzimanje povidona tijekom 1 mjeseca smanjuje razinu dušikovog otpada i fosfata za 10-15%. Kada se uzima oralno tijekom 3-4 sata, 6-7 litara otopine za intestinalnu dijalizu uklanja do 5 g neproteinskog dušika. Kao rezultat toga, dolazi do smanjenja razine ureje u krvi za postupak za 15-20%, smanjenja acidoze.

Liječenje arterijske hipertenzije

Liječenje kroničnog zatajenja bubrega je korekcija arterijske hipertenzije. Optimalna razina krvnog tlaka, koja održava dovoljan bubrežni protok krvi u kroničnom zatajenju bubrega i ne izaziva hiperfiltraciju, varira unutar 130/80-85 mm Hg. u odsutnosti teške koronarne ili cerebralne ateroskleroze. Na još nižoj razini - 125/75 mm Hg. potrebno je održavati krvni tlak u bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega s proteinurijom većom od 1 g / dan. U bilo kojoj fazi kroničnog zatajenja bubrega, ganglijski blokatori su kontraindicirani; gvanetidin, sustavna primjena natrijevog nitroprusida, diazoksida je neprikladna. Saluretici, ACE inhibitori, blokatori angiotenzin II receptora, beta-blokatori, lijekovi sa središnjim djelovanjem.

Središnje djelujući lijekovi

Centralno djelujući lijekovi snižavaju krvni tlak stimulirajući adrenoreceptore i imidazolinske receptore u središnjem živčanom sustavu, što dovodi do blokade periferne simpatičke inervacije. Mnogi bolesnici s kroničnim zatajenjem bubrega loše podnose klonidin i metildopu zbog pogoršanja depresije, indukcije ortostatske i intradijalitičke hipotenzije. Osim toga, sudjelovanje bubrega u metabolizmu ovih lijekova diktira potrebu za prilagodbom doze kod kroničnog zatajenja bubrega. Klonidin se koristi za zaustavljanje hipertenzivne krize kod kroničnog zatajenja bubrega, blokira proljev kod autonomne uremijske neuropatije gastrointestinalnog trakta. Moksonidin, za razliku od klonidina, ima kardioprotektivno i antiproteinuričko djelovanje, manje centralno (depresivno) djelovanje i pojačava hipotenzivni učinak lijekova iz drugih skupina bez narušavanja stabilnosti središnje hemodinamike. Doziranje moksonidina mora se smanjiti kako kronično zatajenje bubrega napreduje, budući da se 90% lijeka izlučuje putem bubrega.

Saluretici

Saluretici normaliziraju krvni tlak korekcijom hipervolemije i uklanjanjem viška natrija. Spironolakton, koji se koristi u početnoj fazi kroničnog zatajenja bubrega, ima nefroprotektivni i kardioprotektivni učinak suzbijajući uremički hiperaldosteronizam. S CF manjim od 50 ml/min učinkovitiji su i sigurniji diuretici petlje i tiazidima slični. Oni povećavaju izlučivanje kalija, metaboliziraju se u jetri, stoga se kod kroničnog zatajenja bubrega njihove doze ne mijenjaju. Od diuretika sličnih tiazidima u kroničnom zatajenju bubrega najviše obećava indapamid. Indapamid kontrolira hipertenziju i diuretičkim djelovanjem i vazodilatacijom - smanjenjem okruglog vaskularnog otpora. U teškom kroničnom zatajenju bubrega (EC manji od 30 ml / min) učinkovita je kombinacija indapamida i furosemida. Diuretici slični tiazidima produljuju natriuretski učinak diuretika Henleove petlje. Osim toga, zbog inhibicije hiperkalciurije uzrokovane diureticima Henleove petlje, indapamid ispravlja hipokalcemiju i time usporava nastanak uremičnog hiperparatireoidizma. No, saluretici se ne koriste za monoterapiju hipertenzije kod kroničnog zatajenja bubrega, jer dugotrajnom primjenom pogoršavaju hiperurikemiju, inzulinsku rezistenciju i hiperlipidemiju. S druge strane, saluretici pojačavaju hipotenzivni učinak središnjih antihipertenziva, beta-blokatora, ACE inhibitora i osiguravaju sigurnost spironolaktona u početnoj fazi kroničnog zatajenja bubrega zbog izlučivanja kalija. Stoga je korisnije povremeno (1-2 puta tjedno) propisivati ​​saluretike na pozadini stalnog uzimanja ovih skupina antihipertenzivnih lijekova. zbog visokog rizika hiperkalijemija, spironolakton je kontraindiciran u bolesnika s dijabetičkom nefropatijom u početnoj fazi kroničnog zatajenja bubrega, te u bolesnika s nedijabetičkom nefropatijom - s CF manjim od 50 ml / min. Bolesnicima s dijabetičkom nefropatijom preporučuju se diuretici petlje, indapamid, ksipamid. U političkom stadiju kroničnog zatajenja bubrega primjena diuretika Henleove Henle bez odgovarajuće kontrole ravnoteže vode i elektrolita često dovodi do dehidracije s akutnim kroničnim zatajenjem bubrega, hiponatrijemijom, hipokalemijom, hipokalcijemijom, poremećajima brzina otkucaja srca i tetanija. Diuretici petlje također uzrokuju teške vestibularne poremećaje. Ototoksičnost se dramatično povećava kada se saluretici kombiniraju s aminoglikozidnim antibioticima ili cefalosporinima. Kod hipertenzije povezane s ciklosporinskom nefropatijom, diuretici petlje mogu pogoršati, a spironolakton može smanjiti nefrotoksičnost ciklosporina.

ACE inhibitori i blokatori angiotenzin II receptora

ACE inhibitori i blokatori angiotenzin II receptora imaju najizraženiji nefro- i kardioprotektivni učinak. Blokatori receptora angiotenzina II, saluretici, blokatori kalcijevih kanala i statini povećavaju i acetilsalicilna kiselina a NSAIL slabe hipotenzivni učinak ACE inhibitora. Uz lošu toleranciju ACE inhibitora (mučan kašalj, proljev, angioedem), oni se zamjenjuju blokatorima angiotenzin II receptora (losartan, valsartan, eprosartan). Losartan ima urikozurički učinak koji ispravlja hiperurikemiju. Eprosartan ima svojstva perifernog vazodilatatora. Prednost imaju dugodjelujući lijekovi koji se metaboliziraju u jetri i stoga propisuju bolesnicima s kroničnim zatajenjem bubrega u malo promijenjenim dozama: fosinopril, benazepril, spirapril, losartan, valsartan, eprosartan. Doze enalaprila, lizinoprila, perindoprila, cilazaprila treba smanjiti u skladu sa stupnjem smanjenja CF; oni su kontraindicirani u koronarna bolest bubrega, teška nefroangioskleroza, hiperkalemija, terminalno kronično zatajenje bubrega (kreatinin u krvi više od 6 mg / dl), kao i nakon transplantacije - s hipertenzijom uzrokovanom nefrotoksičnošću ciklosporina. Imenovanje ACE inhibitora u uvjetima teške dehidracije (na pozadini dugotrajne uporabe velikih doza saluretika) dovodi do prerenalnog akutnog zatajenja bubrega. Osim toga, ACE inhibitori ponekad smanjuju antianemijski učinak pripravaka epoetina.

Blokatori kalcijevih kanala

Prednosti blokatora kalcijevih kanala uključuju kardioprotektivni učinak s inhibicijom kalcifikacije koronarnih arterija, normalizirajući učinak na cirkadijalni ritam atrijalnog tlaka kod kroničnog zatajenja bubrega, odsutnost Na i mokraćne kiseline. Istodobno, zbog negativnog inotropnog učinka, ne preporučuje se primjena blokatora kalcijevih kanala u kroničnom zatajenju srca. Kod hipertenzije i nefrotoksičnosti ciklosporina korisna je njihova sposobnost da utječu na aferentnu vazokonstrikciju i inhibiraju glomerularnu hipertrofiju. Većina lijekova (s izuzetkom isradipina, verapamila, nifedipina) koristi se u kroničnom zatajenju bubrega u normalnim dozama zbog pretežno jetrenog tipa metabolizma. Blokatori kalcijevih kanala dihidropiridinske serije (nifedipin, amlodipin, isradipin, felodipin) smanjuju proizvodnju endotelina-1, međutim, u usporedbi s ACE inhibitorima, manje utječu na poremećenu glomerularnu autoregulaciju, proteinuriju i druge mehanizme progresije kronične bubrežne bolesti. neuspjeh. Stoga se u konzervativnom stadiju kroničnog zatajenja bubrega dihidropiridinski blokatori kalcijevih kanala trebaju koristiti u kombinaciji s ACE inhibitorima ili blokatorima receptora angiotenzina II. Za monoterapiju su prikladniji verapamil ili diltiazem, koji se odlikuju izrazitim nefroprotektivnim i antianginalnim učinkom. Ovi lijekovi, kao i felodipin, najučinkovitiji su i najsigurniji u liječenju hipertenzije kod akutne i kronične nefrotoksičnosti ciklosporina i takrolimusa. Također imaju imunomodulatorni, normalizirajući učinak fagocitoze.

Antihipertenzivna terapija renalne hipertenzije ovisno o etiologiji i kliničke značajke kronično zatajenje bubrega

Etiologija i značajke kroničnog zatajenja bubrega	Kontraindicirano	Pokazivanje
	Blokatori ganglija, periferni vazodilatatori	Beta-blokatori, blokatori kalcijevih kanala, nitroglicerin
ishemijska bolest bubrega	ACE inhibitori, blokatori angiotenzin II receptora	Beta-blokatori, blokatori kalcijevih kanala, periferni vazodilatatori
Kronično zatajenje srca	Neselektivni beta-blokatori, blokatori kalcijevih kanala	Diuretici petlje, spironolakton, ACE inhibitori, beta-blokatori, karvedilol
dijabetička nefropatija	Tiazidni diuretici, spironolakton, neselektivni beta-blokatori, ganglioblokatori, metildopa	Loop, diuretici slični tiazidima, ACE inhibitori, blokatori receptora angiotenzina II, blokatori kalcijevih kanala, moksonidin, nebivolol, karvedilol
Gihtična nefropatija	Tiazidni diuretici	ACE inhibitori, blokatori receptora angiotenzina II, beta-blokatori, diuretici petlje, blokatori kalcijevih kanala
benigna hiperplazija prostate	Ganglioblokatori	a1-blokatori
Ciklosporinska nefropatija	Diuretici petlje, tiazidni diuretici, ACE inhibitori	Blokatori kalcijevih kanala, spironolakton, beta-blokatori
Hiperparatireoidizam s nekontroliranom hiperkalcijemijom	Tiazidni diuretici, beta-blokatori	Diuretici petlje, blokatori kalcijevih kanala

Beta-blokatori, periferni vazodilatatori

Beta-blokatori, periferni vazodilatatori koriste se kod teške bubrežne hipertenzije ovisne o reninu uz kontraindikacije za primjenu ACE inhibitora i blokatora receptora angiotenzina II. Većina beta-blokatora, kao i karvedilol, prazosin, doksazosin, terazolin, propisuje se kod kroničnog zatajenja bubrega u uobičajenim dozama, a propranolol se koristi za zaustavljanje hipertenzivne krize čak iu dozama znatno većim od prosječnih terapijskih. Doze atenolola, acebutolola, nadolola, betaksolola, hidralazina moraju se smanjiti, budući da je njihova farmakokinetika narušena kod kroničnog zatajenja bubrega. Beta-blokatori imaju izražen antianginalni i antiaritmijski učinak, pa se koriste za liječenje hipertenzije u bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega kompliciranim koronarnom bolesti srca, supraventrikularnim aritmijama. Za sustavnu primjenu kod kroničnog zatajenja bubrega indicirani su beta-selektivni lijekovi (atenolol, betaksolol, metoprolol, bisoprolol). Kod dijabetičke nefropatije preferiraju se nebivolol i karvedilol, koji imaju mali učinak na metabolizam ugljikohidrata, normaliziraju cirkadijalni ritam krvnog tlaka i sintezu NO u endotelu. Metoprolol, bisoprolol i karvedilol učinkovito štite miokard od učinaka povećanog simpatičkog tonusa i kateholamina. S teškom uremičnom kardiomiopatijom (ejekcijska frakcija manja od 30%), smanjuju srčanu smrtnost za 30%. Pri propisivanju alfa1-blokatora (doxazosin, alfuzosin, terazosin) treba imati na umu da oni, uz hipotenzivni učinak, odgađaju razvoj benigne hiperplazije prostate.

Kontraindikacije za primjenu beta-blokatora, osim dobro poznatih (teška bradikardija, poremećaj atrioventrikularnog provođenja, nestabilni dijabetes melitus), u kroničnom zatajenju bubrega su hiperkalemija, dekompenzirana metabolička acidoza i teški uremički hiperparatireoidizam, kada je rizik od kalcifikacija srčanog provodnog sustava je visoka.

Imunosupresivna terapija

Koristi se kod bolesnika s primarnim i sekundarnim nefritisom.

U kroničnom zatajenju bubrega, ekstrarenalni sustavni znakovi sekundarnog glomerulonefritisa često su odsutni ili ne odražavaju aktivnost bubrežnog procesa. Stoga, s brzim porastom zatajenja bubrega u bolesnika s primarnim ili sekundarnim glomerulonefritisom s normalne veličine bubrega, treba razmišljati o pogoršanju nefritisa na pozadini kroničnog zatajenja bubrega. Otkrivanje znakova teške egzacerbacije glomerulonefritisa tijekom biopsije bubrega zahtijeva aktivnu imunosupresivnu terapiju. Doze ciklofosfamida treba prilagoditi kod kroničnog zatajenja bubrega. Glukokortikosteroidi i ciklosporin, koji se uglavnom metaboliziraju u jetri, također bi trebali biti propisani u kroničnom zatajenju bubrega u smanjenim dozama zbog rizika od pogoršanja hipertenzije i intrarenalnih hemodinamskih poremećaja.

Liječenje anemije

Budući da niti niskoproteinska dijeta niti antihipertenzivnih lijekova ne ispravljaju bubrežnu anemiju (ACE inhibitori je ponekad povećavaju), često je potrebno imenovanje epoetinskih lijekova u konzervativnoj fazi kroničnog zatajenja bubrega. Indikacije za liječenje epoetinom. U konzervativnom stadiju kroničnog zatajenja bubrega epoetin se daje supkutano u dozi od 20-100 IU/kg jednom tjedno. Treba težiti potpunoj ranoj korekciji anemije (Ht više od 40%, Hb 125-130 g/l). Nedostatak željeza koji se razvije tijekom terapije epoetinom u konzervativnom stadiju kroničnog zatajenja bubrega obično se korigira uzimanjem željezovog fumarata ili željezovog sulfata zajedno s askorbinska kiselina. Eliminirajući anemiju, epoetin ima izražen kardioprotektivni učinak, usporavajući hipertrofiju lijeve klijetke i smanjujući ishemiju miokarda u koronarnoj arterijskoj bolesti. Epoetin normalizira apetit, pojačava sintezu albumina u jetri. Time se povećava vezanje lijekova na albumin, što normalizira njihovo djelovanje kod kroničnog zatajenja bubrega. Ali uz pothranjenost može se razviti hipoalbuminemija, rezistencija na antianemijske i druge lijekove, pa se preporučuje brza korekcija ovih poremećaja esencijalnim keto/aminokiselinama. Pod uvjetom potpune kontrole hipertenzije, epoetin ima nefroprotektivni učinak smanjujući bubrežnu ishemiju i normalizirajući minutni volumen srca. Uz nedovoljnu kontrolu krvnog tlaka, hipertenzija izazvana epoetinom ubrzava brzinu progresije kroničnog zatajenja bubrega. S razvojem relativne rezistencije na epoetin uzrokovane ACE inhibitorima ili blokatorima receptora angiotenzina II, taktike liječenja treba odabrati pojedinačno. Ako se ACE inhibitori koriste za korekciju arterijske hipertenzije, preporučljivo ih je zamijeniti blokatorima kalcijevih kanala ili beta-blokatorima. U slučaju da se za liječenje dijabetičke nefropatije ili uremijske kardiomiopatije koriste ACE inhibitori (ili blokatori receptora angiotenzina II), liječenje se nastavlja povećanjem doze epoetina.

Liječenje zaraznih komplikacija

U akutnoj pneumoniji i infekcijama mokraćnog sustava preferiraju se polusintetski penicilini ili cefalosporini II-III generacije, koji osiguravaju baktericidne koncentracije u krvi i urinu, karakterizirane umjerenom toksičnošću. Moguće je koristiti makrolide (eritromicin, azitromicin, klaritromicin), rifampicin i sintetske tetracikline (doksiciklin), koji se metaboliziraju u jetri i ne zahtijevaju značajnu prilagodbu doze. Kod policistične bolesti s infekcijom cista koriste se samo lipofilni lijekovi (kloramfenikol, makrolidi, doksiciklin, fluorokinoloni, klindamicin, ko-trimoksazol) koji se daju parenteralno. Kod generaliziranih infekcija uzrokovanih oportunističkom (češće Gram-negativnom) florom koriste se lijekovi iz skupine fluorokinolona ili aminoglikozidni antibiotici (gentamicin, tobramicin), koji se odlikuju visokom općom i nefrotoksičnošću. Doze ovih lijekova koji se metaboliziraju putem bubrega moraju se smanjiti u skladu s težinom kroničnog zatajenja bubrega, a vrijeme njihove primjene treba ograničiti na 7-10 dana. Za mnoge antivirusne (aciklovir, ganciklovir, ribavirin) i antifungalne (amfotericin B, flukonazol) lijekove potrebno je prilagoditi dozu.

Liječenje kroničnog zatajenja bubrega vrlo je složen proces i zahtijeva angažman liječnika raznih specijalnosti.

Uobičajeno je podijeliti zatajenje bubrega na akutno i kronično.

Uzroci i simptomi akutnog zatajenja bubrega

Akutno zatajenje bubrega (ARF) razvija se zbog zarazne bolesti, ozljeda, gubitak krvi, proljev, toksični učinci otrova ili određenih lijekova. Glavni simptomi OPN-a:

• smanjenje količine izlučenog urina na 300-500 ml. dnevno;
• povećanje produkata metabolizma dušika u krvi (azotemija);
• proljev;
• promjene u pokazateljima krvnog tlaka;
• mučnina, povraćanje;
• mogući plućni edem s pojavom teške zaduhe i vlažnih hropta;
• pospanost, očita letargija;
• predispozicija zbog smanjenog imuniteta na razvoj zaraznih bolesti - upala pluća, sepsa, stomatitis, upala pluća.

Uzroci i simptomi kroničnog zatajenja bubrega

Kronično zatajenje bubrega (CRF) ireverzibilno je oštećenje funkcionalne aktivnosti bubrega koje je posljedica nekroze njihova tkiva i smrti nefrona. Razvija se u pozadini bubrežnih kamenaca, policističnih, kronični oblici glomerulonefritis i pijelonefritis, dijabetes melitus i druge patologije koje utječu na bubrege.

Simptomi HPN-a:

• latentna faza: nema vidljivih znakova patologije, prema rezultatima testova može se otkriti proteinurija, ponekad se opažaju odsutnost, letargija i letargija;
• komprimirani stadij: očituje se smanjenom gustoćom urina uz istodobno povećanje njegovog volumena, žeđi, suhoće sluznice, umora, povišene razine ureje i kreatinina;
• povremena faza: brzina glomerularne filtracije značajno je smanjena, razvija se acidoza (pomak u kiselo-baznoj ravnoteži tijela), azotemija, razina kreatinina uvelike raste .;
• terminalnoj fazi: postoje znakovi zatajenja srca, povećanje edema, stagnira proces tijekom unutarnji organi i tkiva, intoksikacija i trovanje tijela neizlučenim metaboličkim produktima, često se pridružuju zarazne komplikacije, anemija, pojavljuje se karakterističan miris amonijaka iz usta, povraćanje i proljev.

Liječenje akutnog zatajenja bubrega

Medicinska skrb za pacijente s akutnim zatajenjem bubrega prvenstveno je uklanjanje uzroka razvoja akutno kršenje funkciji bubrega i u provođenju simptomatsko liječenje: snižavanje krvnog tlaka, nadopunjavanje volumena cirkulirajuće krvi, uklanjanje kamenaca, tumora, čišćenje tijela od otrovnih toksina pomoću plazmafereze i hemosorpcije (čišćenje krvi od štetnih nečistoća i otrova).

Diuretici se propisuju kako bi se olakšao odljev urina. Istodobno se provodi stroga kontrola tekućine koja se pije i izlučuje urinom. Pacijentima se propisuje dijeta s isključenjem proteinske hrane i ograničenjem kalija u hrani. Obavezno antibiotska terapija. Kako bi se spriječio razvoj komplikacija akutnog zatajenja bubrega, indicirana je hemodijaliza s organizacijom dinamičkog praćenja ključni pokazatelji- krvni tlak, puls, brzina disanja itd.

Moguće komplikacije i posljedice:

• hiperkalijemija (povećanje sadržaja kalija u krvnoj plazmi);
• bradikardija - vrsta aritmije, smanjenje broja otkucaja srca;
• anemija;
• smanjen imunitet;
• razvoj zaraznih bolesti, sepse;
• poremećaji živčanog sustava: izmjena apatije i letargije s napadima tjeskobe, uznemirenosti i straha;
• kongestivno zatajenje srca;
• gastroenterokolitis, krvarenje.

Liječenje kroničnog zatajenja bubrega

Što prije bolesnik s kroničnim zatajenjem bubrega zatraži pomoć, to će biti manja ozbiljnost simptoma bolesti i rizik od komplikacija. Vrlo je važno utvrditi uzrok razvoja kroničnog zatajenja bubrega i učiniti sve što je moguće kako bi se eliminirao utjecaj osnovne bolesti na funkcioniranje bubrega.

Koriste se lijekovi koji normaliziraju krvni tlak, podržavaju rad srca, antibakterijska sredstva. Prikazana je usklađenost s visokokaloričnom dijetom bez proteina, s ograničenjem natrija i dovoljnim sadržajem aminokiselina u hrani. U terminalnoj fazi preporučljivo je provesti hemodijalizu ili operaciju transplantacije bubrega.

Komplikacije CRF-a:

• oštećenje perifernih živaca;
• osteoporoza, artritis;
• oštećenje želuca i crijeva zbog kršenja funkcije izlučivanja bubrega i nakupljanja metaboličkih proizvoda, s razvojem čira, gastritisa i kolitisa;
• smanjen imunitet;
• miokarditis, perikarditis;
• arterijska hipertenzija.

Prevencija razvoja zatajenja bubrega

Prevencija zatajenja bubrega trebala bi se sastojati u temeljitom pregledu osoba s nasljednom nefropatijom ili kroničnim infektivnim i upalnim patologijama bubrega. U slučaju teških ozljeda, opeklina, nakon toksičnog djelovanja na organizam, potrebno je što prije javiti se u najbližu zdravstvenu ustanovu.

Zatajenje bubrega potpuno mijenja život osobe. Ova bolest vas tjera da preispitate stare navike, promijenite prehranu, odgovornije pristupite svom zdravlju. Mnogo ovisi o ponašanju pacijenta. Zatajenje bubrega uopće nije rečenica, čak ni u zadnjim stadijima patologije, kada je potrebna hemodijaliza i kirurško liječenje. Ova bolest zahtijeva pravodobno liječenje. O tome ovisi prognoza i učinkovitost terapije. Želja samog pacijenta da se izliječi, da živi punim životom, u kombinaciji s dobro odabranim liječenje lijekovima u stanju prevladati zatajenje bubrega ili ga učiniti manje ozbiljnim i opasnim po život.

Video

Simptomi i liječenje zatajenja bubrega.