respiratorna acidoza. Respiratorna acidoza: uzroci, simptomi i liječenje. D. Nepovoljno okruženje

RESPIRATORNA ACIDOZA med.
Respiratornu acidozu karakterizira smanjenje pH krvi i povećanje pCO2 u krvi (više od 40 mm Hg).

Etiologija

Respiracijska acidoza povezana je sa smanjenjem sposobnosti izlučivanja CO2 kroz pluća. Uzroci: svi poremećaji koji smanjuju funkciju pluća i uklanjanje CO2
Primarna lezija pluća (alveolarno-kapilarna disfunkcija) može dovesti do retencije CO2 (obično kao kasna manifestacija).
Neuromuskularne lezije. Bilo koja patologija respiratornih mišića koja dovodi do smanjenja ventilacije (na primjer, pseudoparalitička miastenija gravis) može uzrokovati retenciju CO2.
Patologija CNS-a. Svaka ozbiljna ozljeda moždanog debla može biti povezana sa smanjenim ventilacijskim kapacitetom i zadržavanjem CO2.
Hipoventilacija izazvana lijekovima. Bilo koji lijek koji uzrokuje tešku depresiju CNS-a ili mišićne funkcije može dovesti do razvoja respiratorne acidoze.
Klinika
Razni simptomi generalizirana depresija CNS-a
Srčani poremećaji: Smanjeni minutni volumen srca, plućna hipertenzija su učinci koji mogu dovesti do kritičnog smanjenja dotoka krvi u vitalne organe.

Dijagnoza

Akutno zadržavanje CO2 dovodi do porasta pCO2 u krvi s minimalnom promjenom bikarbonata u plazmi. S povećanjem pCO2 za svakih 10 mm Hg. razine bikarbonata u plazmi rastu za oko 1 mEq/L, a pH krvi se smanjuje za oko 0,08. U akutnoj respiratornoj acidozi koncentracije elektrolita u serumu su blizu normale.
Kronična respiratorna acidoza. Nakon 2-5 dana dolazi do kompenzacije bubrega: razina bikarbonata u plazmi postupno raste. Analiza sastava plina arterijska krv pokazuje da s povećanjem pCO2 za svakih 10 mm Hg. sadržaj bikarbonata u plazmi se povećava za 3-4 mEq/l, a pH krvi se smanjuje za 0,03.

Liječenje

Terapija osnovne bolesti
Respiratorna terapija. pCO2, veći od 60 mm Hg, može biti indikacija za mehaničku ventilaciju s teškom depresijom središnjeg živčanog sustava ili respiratornih mišića.
Vidi također, (()) 2,4-Dienoil-CoA reduktaza
a Nedostatak enzima

ICD

E87.2 Acidoza

Priručnik o bolestima. 2012 .

Pogledajte što je "RESPIRATORNA ACIDOZA" u drugim rječnicima:

respiratorna acidoza- (a. respiratoria) vidi plinovita acidoza ... Veliki medicinski rječnik

neonatalna respiratorna acidoza- (a. respiratoria neonatorum) plin A. uočen u novorođenčadi sa sindromom respiratornog distresa ... Veliki medicinski rječnik

acidoza- ICD 10 E87.287.2 ICD 9 276.2276.2 DiseasesDB ... Wikipedia

acidoza- I Acidoza (lat. acidus kiselo + ōsis) je jedan od oblika poremećaja acidobazne ravnoteže tijela; karakteriziran apsolutnim ili relativnim viškom kiselina, tj. tvari koje doniraju ione vodika (protone) u odnosu na baze ... Medicinska enciklopedija - smanjenje kiselosti zbog nedovoljne ventilacije pluća (respiratorna acidoza) ili neplućne etiologije (metabolička acidoza).

return get_forum_link(60036,"Acidoza"); ?>

acidoza(od lat. acidus - kiseo), promjena acidobazne ravnoteže organizma kao posljedica nedovoljnog izlučivanja i oksidacije. organske kiseline(na primjer, betahidroksimaslačna kiselina). Obično se ti proizvodi brzo uklanjaju iz tijela. Kod febrilnih bolesti, crijevnih smetnji, trudnoće, gladovanja i sl. zadržavaju se u organizmu, što se u lakšim slučajevima očituje pojavom acetooctene kiseline i acetona u mokraći (tzv. acetonurija), a u težim ( na primjer, kod dijabetes melitusa) može dovesti do kome.

Prema mehanizmima nastanka razlikuju se 4 tipa poremećaja acidobaznog stanja, od kojih se svaki može kompenzirati i dekompenzirati:

nerespiratorna (metabolička) acidoza; respiratorna acidoza; nerespiratorna (metabolička) alkaloza; respiratorna alkaloza.

Nerespiratorna (metabolička) acidoza je najčešći i najteži oblik acidobaznog poremećaja. Osnova nerespiratorne (metaboličke) acidoze je nakupljanje u krvi takozvanih nehlapljivih kiselina (mliječna kiselina, hidroksimaslačna, acetooctena itd.) ili gubitak puferskih baza u tijelu.

Prekomjerno stvaranje organskih kiselina tijekom patološka stanja popraćeno teškim metaboličkim poremećajima, osobito ketonemijom i hipoksijom (dekompenzirana dijabetes, produljeno gladovanje, tireotoksikoza, groznica, teška hipoksija, na primjer, s cirkulacijskim zatajenjem itd.). zatajenja bubrega itd.) Gubitak tijelom veliki broj baze u obliku bikarbonata s probavnim sokovima (proljev, povraćanje, stenoza pilorusa, kirurški zahvati) Uzimanje određenih lijekova (amonijev i kalcijev klorid, salicilati, inhibitori karboanhidraze i dr.).

Na nerespiratoronom-kompenzirana (metabolička) acidoza proces kompenzacije uključuje bikarbonatni pufer u krvi, koji veže kiseline nakupljene u tijelu. Smanjenje udjela natrijevog bikarbonata dovodi do relativnog povećanja koncentracije ugljične kiseline (H2CO3) koja disocira na H2O i CO2. Potonji pobuđuje dišni centar i dolazi do hiperventilacije pluća, uslijed čega se iz tijela uklanja višak CO2 i iona H +.Ione H + također vežu proteini, uglavnom hemoglobin, pa napuštaju eritrocite u zamjenu za vodikovih kationa (H+) ulazeći tamo Na+, Ca2+ i K+. Konačno, korekcija acidoze događa se povećanim izlučivanjem H+ putem bubrega i povećanom reapsorpcijom natrijevog bikarbonata (NaHCO3), ako nema oštećenja gore opisanih bubrežnih tubula. Iscrpljenost i nedostatnost opisanih kompenzacijskih mehanizama dovodi do razvoja dekompenzirana nerespiratorna (metabolička) acidoza. U isto vrijeme: dolazi do smanjenja pH krvi ispod 7,35, nastavlja se smanjenje standardnog bikarbonata (SB), povećava se deficit puferskih baza (BE), smanjuje se ili se vraća u normalu napetost CO2 u krvi (pCO2) zbog do neučinkovite ventilacije pluća, Klinički s dekompenzirana metabolička acidoza postoje poremećaji srčane aktivnosti, duboko bučno disanje Kussmaula, hipoksija i hipoksemija se povećavaju. Kada pH padne ispod 7,2 obično dolazi do kome. Respiratorna acidoza- razvija se sa teške povrede ventilacija pluća. Ove promjene u CBS-u temelje se na porastu koncentracije ugljičnog dioksida H2CO3 u krvi i porastu parcijalnog tlaka CO2 (pCO2).

Acidoza: uzroci bolesti

Teško respiratorno zatajenje (opstruktivna bolest pluća, upala pluća, rak pluća, emfizem, hipoventilacija zbog oštećenja skeleta, neuromuskularne bolesti, tromboembolija plućna arterija, hipoventilacija zbog oštećenja središnjeg živčanog sustava i drugih bolesti) Zatajenje cirkulacije s pretežnom stagnacijom u plućnoj cirkulaciji (plućni edem, kronično zatajenje lijeve klijetke itd.) Visoka koncentracija CO2 u udahnutom zraku.

Na kompenzirana respiratorna acidoza pH krvi se ne mijenja zbog djelovanja kompenzacijskih mehanizama. Najvažniji od njih su bikarbonatni i proteinski (hemoglobinski) pufer, kao i bubrežni mehanizam za otpuštanje H+ iona i zadržavanje natrijevog bikarbonata (NaHCO3).Mehanizam za poboljšanje plućne ventilacije i uklanjanje H+ i CO2 iona iz respiratorna acidoza praktična vrijednost ne, jer po definiciji ti pacijenti imaju primarnu plućnu hipoventilaciju zbog teške plućna patologija. To je popraćeno značajnim povećanjem napetosti CO2 u krvi (hiperkapnija). U vezi sa učinkovito djelovanje puferskih sustava, a posebno kao rezultat aktivacije bubrežnog kompenzacijskog mehanizma retencije natrijevog bikarbonata u bolesnika, povećava se sadržaj standardnog bikarbonata (SB) i višak baza (BE). kompenzirana respiratorna acidoza Karakteristike: normalan pH krvi, povećanje napetosti CO2 u krvi (pCO2), povećanje standardnog bikarbonata (SB), povećanje suviška baza (BE), iscrpljenost i insuficijencija kompenzacijskih mehanizama dovodi do razvoja dekompenzirane respiratorne acidoze, u kojoj postoji smanjenje pH plazme ispod 7 .35. U nekim slučajevima, razine standardnog bikarbonata (SB) i suviška baze (BE) također su smanjene na normalne vrijednosti(iscrpljivanje baza). Nerespiratorna metabolička alkaloza je posljedica prekomjernog stvaranja baza u tijelu. Respiratorna alkaloza razvija se kao rezultat povećanog izlučivanja ugljičnog dioksida s kršenjem vanjskog disanja hiperventilacijske prirode.

Acidoza: liječenje bolesti

uklanjanje uzroka koji je izazvao acidozu, kao i simptomatsko - gutanje sode, pijenje puno vode.

Začinjeno respiratorna acidoza je najopasnije kršenje CBS-a, koje se brzo razvija zbog dekompenzacije respiratorne funkcije. Karakterizira ga primarno akutno nakupljanje CO 2 u tijelu zbog smanjenja alveolarne ventilacije, što ograničava eliminaciju CO 2 . Ne postoji bubrežna kompenzacija izlučivanjem nehlapljivih "fiksiranih" kiselina. PaCO 2, kao RCO 2, u venske krvi i cijele izvanstanične tekućine raste, istodobno se pH smanjuje, razina BE ostaje konstantna (PaCO 2 > 44 mm Hg, BE ± 2 mmol / l, pH< 7,36). Изменения остальных показателей КОС связаны с особенностями сдвигов буферных систем крови. Буферные основания остаются постоянными.

Kako se pH smanjuje, dolazi do pomaka elektrolita s tendencijom povećanja razine fosfata i kalija u plazmi. Istodobno se povećava koncentracija adrenalina i norepinefrina u krvi, iako se smanjuje osjetljivost tkiva na kateholamine. Brzina disanja i pulsa, MOS se povećavaju, a krvni tlak raste. Kao rezultat vazodilatacije, cerebralni protok krvi se povećava. Nakupljanje CO 2 dovodi do povećanja intrakranijalnog tlaka i razvoja kome. Kardiovaskularni poremećaji napreduju mnogo brže kada se acidoza kombinira s hipoksijom.

Liječenje: odgovarajuća ventilacija pluća u kombinaciji s liječenjem osnovne bolesti koja je uzrokovala akutnu respiratornu acidozu.

Kronična respiratorna acidoza

Razvija se kronična respiratorna acidoza Dugo vrijeme dovoljan za uključivanje mehanizma bubrežne kompenzacije. Povećanje RCO 2 u krvi popraćeno je umjerenim smanjenjem pH. Istodobno se povećava višak baza i HCO 2 (PaCO 2 > 44 mm Hg, BE > +2 mmol / l, pH< 7,35). Из организма выводятся H + и С1 — . С мочой выделяется NH 4 Cl, обладающий свойствами сильной кислоты. Компенсаторный характер мета­болического алкалоза очевиден. Несмотря на почечную компенсацию, ды­хательные нарушения могут прогрессировать. Хронический дыхательный ацидоз может перейти в острый, но непосредственной угрозы для жизни больного не представляет.

Potrebno je liječiti osnovnu bolest.

Akutna respiratorna alkaloza

Akutna respiratorna alkaloza karakterizirana je primarnim akutnim gubitkom CO 2 zbog pretjerane (u odnosu na metaboličke potrebe) alveolarne ventilacije. To se događa kao posljedica pasivne hiperventilacije tijekom mehaničke ventilacije ili stimulacije respiratornog centra i karotidnih tijela uzrokovane hipoksemijom ili metaboličkim poremećajima. Akutna respiratorna alkaloza kod traumatske ozljede mozga može biti posljedica stimulacije kemoreceptora nakupljanjem mliječne kiseline u mozgu. Zbog pada PCO 2 raste pH izvanstanične tekućine, BE se ne mijenja (PCO 2< 36 мм рт.ст., BE ± 2 ммоль/л, рН >7.44). Koncentracije kateholamina u plazmi padaju. MOS se smanjuje. Dolazi do širenja krvnih žila pluća i mišića te grčenja krvnih žila mozga. Cerebralni protok krvi i intrakranijalni tlak se smanjuju. Moguća kršenja regulacije disanja i poremećaji mozga: parestezija, trzanje mišića, konvulzije.

Potrebno je liječiti osnovnu bolest (trauma, cerebralni edem) ili stanje (hipoksija) koje je uzrokovalo respiratornu alkalozu. Kontrola CBS-a i plinova u krvi. Način respiratorne alkaloze tijekom mehaničke ventilacije indiciran je za neurotraumu (RCO 2 = 25 mm Hg). S umjerenom respiratornom alkalozom pod mehaničkom ventilacijom, korekcija nije potrebna.

Kronična respiratorna alkaloza

Kronična respiratorna alkaloza razvija se u vremenskom razdoblju dovoljnom da je kompenziraju bubrezi. Povećava se izlučivanje HCO 2 mokraćom, a smanjuje izlučivanje nehlapljivih kiselina. Nedostatak baza se povećava u krvnoj plazmi, pH je u granicama normale ili blago povišen (RSO 2< 35 мм рт.ст., BE < -2 ммоль/л, рН > 7,40-7,45).

Liječenje. Potrebno je ukloniti glavni uzrok stimulacije disanja.

Respiratorna alkaloza, akutna i kronična, u pravilu je kompenzatorna reakcija zbog metaboličke acidoze ili nekih drugih uzroka (hipoksemija, bol, šok i dr.).

Glavni pokazatelji težine različitih stupnjeva respiratorne acidoze:

Etiologija. Respiratorna acidoza je posljedica smanjenja alveolarne ventilacije, što uzrokuje povećanje pCO 2 u krvi. Uzroci respiratorne acidoze:

• depresija respiratornog centra: ozljeda mozga, infekcija, učinak morfija itd.;
• kršenje neuromuskularne provodljivosti: miastenija gravis, poliomijelitis;
• deformacija prsa: kifoskolioza;
• bolesti pluća: kronična opstruktivna bolest pluća, astmatični status, plućni edem, sindrom respiratornog distresa.

Patogeneza. Kod prekomjernog nakupljanja ugljičnog dioksida u tijelu, krivulja disocijacije hemoglobina pomiče se udesno, što rezultira povećanjem koncentracije vodikovih kationa i bikarbonatnih aniona. Hemoglobin i proteinski puferi djelomično blokiraju H +, što dovodi do daljnjeg pomicanja krivulje disocijacije udesno dok se ne postigne nova ravnotežna razina. Bubrežna kompenzacija povećava stvaranje HCO 3 - i ulazak bikarbonata u plazmu. Takav kompenzacijski mehanizam aktivira se u prisutnosti kroničnog zatajenje disanja i dostiže maksimum 2-4. dana, pri čemu dolazi do subkompenzacije respiratorne acidoze pri kojoj kationi kalija napuštaju stanicu, a na njihovo mjesto dolaze kationi vodika i natrija. Smanjenje K+ u kardiomiocitima može stvoriti uvjet za srčane aritmije.

Korekcija respiratorne acidoze

Osnova liječenja respiratorne acidoze je prijenos bolesnika u umjetna ventilacija pluća. U tom slučaju treba predvidjeti potrebu za postupnim smanjenjem pCO 2, jer. metabolička alkaloza cerebrospinalne tekućine koja se javlja u posthiperkapnijskom razdoblju dovodi do oštećenja središnjeg živčani sustav s razvojem napadaja i drugih neuroloških simptoma.

PAŽNJA! Informacije koje pruža stranica web stranica je referentne prirode. Administracija stranice nije odgovorna za moguće Negativne posljedice u slučaju uzimanja bilo kakvih lijekova ili postupaka bez liječničkog recepta!

Patofiziologija. Budući da je stopa metaboličke proizvodnje ugljičnog dioksida visoka, nedovoljna plućna ventilacija brzo dovodi do povećanja pco 2 (ugljične kiseline). Donekle, na akutnu respiratornu acidozu utječu tkivni puferski sustavi. Kao što se može vidjeti na grafikonu duž crte koja odgovara akutnoj respiratornoj acidozi (vidi sliku 42-1), trenutni učinak tkivnog puferskog sustava praćen je samo blagim (približno 1 mmol/l za svakih 10 mmHg porastom Pco 2) povećanje količine bikarbonata u plazmi. Uz trajnu hiperkapniju počinje se povećavati izlučivanje kiseline u bubrezima, što dovodi do aktivacije procesa reapsorpcije bikarbonata. Nekoliko dana njegova koncentracija u plazmi raste brzinom od 3 mmol/l na svakih 10 mm Hg. Umjetnost. povećanje PCO 2 , čime se smanjuje acidemija. Povećanje bikarbonata u plazmi zbog bubrežne funkcije predstavljeno je razlikom između podataka koji odgovaraju linijama na grafikonu koje označavaju kroničnu i akutnu respiratornu acidozu.

Patogeneza. Akutna respiratorna acidoza razvija se s iznenadnim nedostatkom ventilacije pluća. Dobro poznati uzroci ovog stanja uključuju depresiju respiratornog centra zbog bolesti mozga ili lijekovi, neuromuskularna patologija i prestanak funkcije kardiopulmonalnog sustava. Kronična respiratorna acidoza javlja se kod plućnih bolesti, kao što su kronični emfizem i bronhitis, tj. kada je prekinut proces ventilacije i perfuzije pluća i smanjena učinkovitost ventilacije alveola. Kronična hiperkapnija također prati primarnu alveolarnu hipoventilaciju ili alveolarnu hipoventilaciju zbog izrazitog stupnja pretilosti bolesnika (Pickwickov sindrom). Oštar i kronična bolest, karakterizirane uglavnom opstrukcijom izmjene plinova u alveolama, kao što su kronična plućna fibroza, upala pluća i plućni edem, vjerojatnije će uzrokovati hipokapniju nego hiperkapniju. U tim slučajevima hipoksija doprinosi povećanju plućne ventilacije. Budući da ugljični dioksid ima mnogo veću difuznost od kisika, njegovo se oslobađanje povećava unatoč prepreci u izmjeni plinova. Hiperkapnija se javlja samo kod respiratorne astenije ili izrazito teškog stupnja osnovne bolesti.

Kliničke manifestacije i dijagnostiku.Često je teško razlikovati manifestacije respiratorne acidoze od manifestacija hipoksije. Umjerena hiperkapnija, osobito ako se sporo povećava, specifična klinički znakovičini se da je bez pratnje. Ako Pco 2 prelazi 70 mm Hg. Čl., pacijent napreduje zbunjenost i ravnodušnost prema okolini. Može se pojaviti lepršavo podrhtavanje. Ponekad se utvrdi edem optičkog diska, koji je očito povezan s povećanjem intrakranijalni tlak zbog ekspanzije cerebralne žile, karakteristična značajka hiperkapnija. Moguće je primijetiti širenje površinskih žila lica i konjunktivne membrane.

Dijagnoza akutne respiratorne acidoze obično se postavlja na temelju kliničkog stanja bolesnika, osobito ako ima očite poteškoće s vanjskim disanjem. Za potvrdu dijagnoze potrebno je provesti laboratorijsko ispitivanje za određivanje povišenog Pco 2. Bolesnici s akutnom hiperkapnijom uvijek razviju acidemiju. Acidoza koja se javlja naglim prekidom aktivnosti kardio-vaskularnog sustava, u pravilu, kombinacija je metaboličkog laktata i akutne respiratorne acidoze. U bolesnika s kroničnom hiperkapnijom obično se utvrđuje acidemija. Međutim, u nekih od njih koji imaju minimalnu ili umjerenu kroničnu hiperkapniju, pH plazme je normalan ili blago povišen (vidi sliku 42-1). Mehanizam pune kompenzacije ili "prekomjerne kompenzacije" u ovim slučajevima nije jasan. Međutim, poznato je da je značajno povećanje pH krvi u kroničnoj hiperkapniji gotovo uvijek posljedica komplikacija metaboličke alkaloze. Do uobičajeni razlozi Ove komplikacije poremećaja acidobazne ravnoteže uključuju liječenje diureticima, dijetu s niskim unosom natrija i posthiperkapničku alkalozu.

S obzirom na to da je koncentracija bikarbonata u plazmi kod akutne i kronične hiperkapnije različita, pravilno tumačenje pokazatelja acidobaznog statusa kod respiratorne acidoze ovisi o podacima kliničkog pregleda.

Liječenje. Jedina prava metoda liječenja respiratorne acidoze je zaustavljanje osnovne bolesti. Kod zaustavljanja aktivnosti kardiopulmonalnog sustava opravdana je brza infuzija alkalnih otopina. U drugim situacijama, infuzija alkalne otopine za zaustavljanje respiratorne acidoze praktički je neučinkovita.