légúti acidózis. Légúti acidózis: okok, tünetek és kezelés. D. Kedvezőtlen környezet

LÉGZŐ Acidózis édesem.
A légúti acidózist a vér pH-jának csökkenése és a vér pCO2-értékének emelkedése (több mint 40 Hgmm) jellemzi.

Etiológia

A légúti acidózis a CO2 tüdőn keresztüli kiválasztásának képességének csökkenésével jár. Okok: minden olyan rendellenesség, amely csökkenti a tüdőfunkciót és a CO2-kiürülést
A tüdő elsődleges elváltozása (alveoláris-kapilláris diszfunkció) CO2-visszatartáshoz vezethet (általában késői megnyilvánulásként).
Neuromuszkuláris elváltozások. A légzőizmok minden olyan patológiája, amely a szellőzés csökkenéséhez vezet (például pszeudoparalyticus myasthenia gravis), CO2-visszatartást okozhat.
CNS patológia. Az agytörzs bármilyen súlyos sérülése csökkent szellőzőkapacitással és CO2-visszatartással járhat.
Gyógyszer okozta hipoventiláció. Minden olyan gyógyszer, amely súlyos központi idegrendszeri depressziót vagy izomműködést okoz, légúti acidózis kialakulásához vezethet.
Klinika
Különféle tünetek generalizált központi idegrendszeri depresszió
Szívbetegségek: A csökkent perctérfogat, a pulmonalis hipertónia olyan hatások, amelyek a létfontosságú szervek véráramlásának kritikus csökkenéséhez vezethetnek.

Diagnózis

A CO2 akut visszatartása a vér pCO2-értékének növekedéséhez vezet, a plazma-hidrogén-karbonát minimális változása mellett. A pCO2 növekedésével minden 10 Hgmm-re. A plazma bikarbonát szintje körülbelül 1 mekv/l-rel emelkedik, és a vér pH-ja körülbelül 0,08-cal csökken. Akut légúti acidózisban a szérum elektrolitkoncentrációja közel van a normálhoz.
Krónikus légúti acidózis. 2-5 nap elteltével vesekompenzáció következik be: a plazma-hidrogén-karbonát szintje fokozatosan növekszik. Gázösszetétel elemzés artériás vér azt mutatja, hogy a pCO2 minden 10 Hgmm-enkénti növekedésével. a plazma bikarbonát tartalma 3-4 mEq/l-rel nő, a vér pH-ja 0,03-mal csökken.

Kezelés

Az alapbetegség terápiája
Légzőszervi terápia. A 60 Hgmm-t meghaladó pCO2 a központi idegrendszer vagy a légzőizmok súlyos depressziójával járó mechanikus lélegeztetés indikációja lehet.
Lásd még: (()) 2,4-Dienoil-CoA reduktáz
az enzimek hiánya

ICD

E87.2 Acidózis

Betegség kézikönyv. 2012 .

Nézze meg más szótárakban, hogy mi az a "lélegeztető-acidózis":

légúti acidózis- (a. respiratoria) lásd gáznemű acidózis ... Nagy orvosi szótár

újszülöttkori légúti acidózis- (a. respiratoria neonatorum) gáz A. légzési distressz szindrómában szenvedő újszülötteknél... Nagy orvosi szótár

Acidózis- ICD 10 E87.287.2 ICD 9 276.2276.2 BetegségekDB ... Wikipédia

Acidózis- I Az acidózis (lat. acidus sour + ōsis) a szervezet sav-bázis egyensúlyának megsértésének egyik formája; abszolút vagy relatív savfelesleg jellemzi, pl. olyan anyagok, amelyek hidrogénionokat (protonokat) adnak a bázisokhoz képest ... Orvosi Enciklopédia - a savasság csökkenése a tüdő elégtelen szellőztetése (respiratorikus acidózis) vagy nem pulmonális eredetű (metabolikus acidózis) miatt.

return get_forum_link(60036,"Acidosis"); ?>

Acidózis(lat. acidus - savanyú), a szervezet sav-bázis egyensúlyának megváltozása az elégtelen kiválasztás és oxidáció következtében szerves savak(például bétahidroxi-vajsav). Általában ezeket a termékeket gyorsan eltávolítják a szervezetből. Lázas betegségekkel, bélrendszeri rendellenességekkel, terhességgel, éhezéssel stb. a szervezetben maradnak, ami enyhe esetekben a vizeletben acetoecetsav és aceton megjelenésében nyilvánul meg (ún. acetonuria), súlyos esetekben pedig például diabetes mellitus esetén) kómához vezethet.

Az előfordulási mechanizmusok szerint a sav-bázis állapot rendellenességeinek 4 típusát különböztetjük meg, amelyek mindegyike kompenzálható és dekompenzálható:

nem légúti (metabolikus) acidózis; légúti acidózis; nem légúti (metabolikus) alkalózis; légúti alkalózis.

Nem légúti (metabolikus) acidózis a sav-bázis rendellenesség leggyakoribb és legsúlyosabb formája. A nem légúti (metabolikus) acidózis alapja az úgynevezett nem illékony savak (tejsav, hidroxivajsav, acetoecetsav stb.) felhalmozódása a vérben, illetve a pufferbázisok szervezet általi elvesztése.

Szerves savak túlzott képződése során kóros állapotok súlyos anyagcserezavarokkal, különösen ketonémiával és hipoxiával (dekompenzált). cukorbetegség, hosszan tartó éhezés, tirotoxikózis, láz, súlyos hipoxia, például keringési elégtelenség stb.). veseelégtelenség stb.). A szervezet által okozott veszteség egy nagy szám bázisok bikarbonátok formájában emésztőnedvekkel (hasmenés, hányás, pylorus stenosis, műtéti beavatkozások) Bizonyos gyógyszerek szedése (ammónium- és kalcium-kloridok, szalicilátok, karboanhidráz-gátlók stb.).

Nál nél nem respiratoron-kompenzált (metabolikus) acidózis a kompenzációs folyamat egy bikarbonát puffert tartalmaz a vérben, amely megköti a szervezetben felhalmozódó savakat. A nátrium-hidrogén-karbonát-tartalom csökkenése a szénsav (H2CO3) koncentrációjának relatív növekedéséhez vezet, amely H2O-ra és CO2-re disszociál. Ez utóbbi izgatja a légzőközpontot és a tüdő hiperventillációja következik be, aminek következtében a felesleges CO2 és H + ionok távoznak a szervezetből.A H + ionokat fehérjék is megkötik, főleg a hemoglobin, ezért cserébe a vörösvértesteket hagyják el. hidrogénkationok (H +) bejutása Na +, Ca2 + és K + Végül az acidózis korrekciója a H + vesén keresztüli fokozott kiválasztódása és a nátrium-hidrogén-karbonát (NaHCO3) fokozott reabszorpciója révén történik, ha nincs károsodás a A fent leírt vesetubulusok kimerülése és elégtelensége a leírt kompenzációs mechanizmusok kialakulásához vezet. dekompenzált nem légzési (metabolikus) acidózis. Ugyanakkor: a vér pH-ja 7,35 alá csökken, a standard bikarbonát (SB) csökkenése folytatódik, a pufferbázisok (BE) hiánya nő, a vér CO2 feszültsége (pCO2) csökken, vagy visszaáll a normál értékre. a tüdő nem hatékony szellőztetéséhez, Klinikailag azzal dekompenzált metabolikus acidózis szívműködési zavarok vannak, Kussmaul mély, zajos légzése, hipoxia és hipoxémia fokozódik. Amikor a pH 7,2 alá esik, általában kóma következik be. Légúti acidózis- együtt fejlődik súlyos jogsértések tüdő szellőzés. Ezek a CBS-változások a vérben a H2CO3 szén-dioxid koncentrációjának növekedésén és a CO2 parciális nyomásának (pCO2) növekedésén alapulnak.

Acidózis: a betegség okai

Súlyos légzési elégtelenség (obstruktív tüdőbetegség, tüdőgyulladás, tüdőrák, tüdőtágulás, vázkárosodás miatti hypoventilláció, neuromuszkuláris betegségek, thromboembolia pulmonalis artéria, a központi idegrendszer károsodása és egyéb betegségek miatti hypoventilláció) Keringési elégtelenség a pulmonalis keringésben uralkodó stagnálással (tüdőödéma, krónikus bal kamrai elégtelenség stb.) Magas CO2 koncentráció a belélegzett levegőben.

Nál nél kompenzált légúti acidózis A vér pH-ja nem változik a kompenzációs mechanizmusok hatására. Ezek közül a legfontosabbak a bikarbonát és fehérje (hemoglobin) puffer, valamint a H+ ionok felszabadításának és a nátrium-hidrogén-karbonát (NaHCO3) visszatartásának renális mechanizmusa A tüdő szellőzését fokozó és a H+ és CO2 ionok eltávolításának mechanizmusa légúti acidózis gyakorlati érték nem, mert definíció szerint ezeknél a betegeknél primer pulmonalis hypoventilláció van a súlyos tüdő patológia. Ezt a vér CO2-feszültségének jelentős növekedése (hiperkapnia) kíséri. Kapcsolatban hatékony fellépés pufferrendszerek, és különösen a nátrium-hidrogén-karbonát-visszatartás vese-kompenzációs mechanizmusának aktiválása következtében a standard bikarbonát (SB) és a felesleges bázisok (BE) tartalma megnő. kompenzált légúti acidózis jellemző: a vér normál pH-ja, a vér CO2 feszültségének emelkedése (pCO2), a standard bikarbonát (SB) növekedése, a bázistöbblet (BE) növekedése, a kompenzációs mechanizmusok kimerülése és elégtelensége dekompenzált légúti acidózis kialakulásához vezet, amelyben a plazma pH-jának csökkenése 7 .35 alá. Egyes esetekben a standard bikarbonát (SB) és a bázisfelesleg (BE) szintje is csökken normál értékeket(bázisok kimerülése). Nem légúti metabolikus alkalózis a szervezetben túlzott bázisképződés következménye. Légúti alkalózis a szén-dioxid fokozott kiválasztódása következtében alakul ki a hiperventilációs jellegű külső légzés megsértésével.

Acidózis: a betegség kezelése

az acidózist okozó ok megszüntetése, valamint tüneti - szóda lenyelése, sok víz ivása.

Fűszeres légúti acidózis a CBS legveszélyesebb megsértése, amely a légzésfunkció dekompenzációja miatt gyorsan fejlődik. Jellemzője a CO 2 elsődleges akut felhalmozódása a szervezetben az alveoláris szellőzés csökkenése miatt, ami korlátozza a CO 2 eltávolítását. A nem illékony "rögzített" savak kiválasztásával nincs vese kompenzáció. PaCO 2, mint az RCO 2, be vénás vérés a teljes extracelluláris folyadék nő, ezzel párhuzamosan a pH csökken, a BE szint állandó marad (PaCO 2 > 44 Hgmm, BE ± 2 mmol / l, pH< 7,36). Изменения остальных показателей КОС связаны с особенностями сдвигов буферных систем крови. Буферные основания остаются постоянными.

A pH csökkenésével elektrolit-eltolódások következnek be, amelyek hajlamosak a plazma foszfát- és káliumszintjének növekedésére. Ezzel egyidejűleg nő az adrenalin és a noradrenalin koncentrációja a vérben, bár a szövetek érzékenysége a katekolaminokra csökken. A légzésszám és a pulzusszám, a MOS emelkedik és a vérnyomás emelkedik. Az értágulat következtében megnő az agyi véráramlás. A CO 2 felhalmozódása a koponyaűri nyomás növekedéséhez és kóma kialakulásához vezet. Szív- és érrendszeri rendellenességek sokkal gyorsabban fejlődik, ha az acidózist hipoxiával kombinálják.

Kezelés: a tüdő megfelelő szellőztetése az akut légúti acidózist okozó alapbetegség kezelésével együtt.

Krónikus légúti acidózis

Krónikus légúti acidózis alakul ki hosszú idő elegendő a vesekompenzációs mechanizmus bekapcsolásához. A vérben az RCO 2 növekedését a pH mérsékelt csökkenése kíséri. Ezzel párhuzamosan nő a bázisok és a HCO 2 felesleg (PaCO 2 > 44 Hgmm, BE > +2 mmol / l, pH< 7,35). Из организма выводятся H + и С1 — . С мочой выделяется NH 4 Cl, обладающий свойствами сильной кислоты. Компенсаторный характер мета­болического алкалоза очевиден. Несмотря на почечную компенсацию, ды­хательные нарушения могут прогрессировать. Хронический дыхательный ацидоз может перейти в острый, но непосредственной угрозы для жизни больного не представляет.

Az alapbetegséget kezelni kell.

Akut légúti alkalózis

Az akut légúti alkalózist a túlzott (metabolikus szükségletekhez képest) alveoláris lélegeztetés következtében fellépő elsődleges akut CO 2 elvesztése jellemzi. Ez a mechanikus lélegeztetés vagy a légzőközpont és a carotis testek hipoxémia vagy anyagcserezavarok által okozott stimulációja során fellépő passzív hiperventiláció eredménye. A traumás agysérülések akut légúti alkalózisát a kemoreceptorok agyban felhalmozódó tejsav általi stimulálása okozhatja. A PCO 2 csökkenése miatt az extracelluláris folyadék pH-ja megnő, a BE nem változik (PCO 2< 36 мм рт.ст., BE ± 2 ммоль/л, рН >7.44). A plazma katekolamin koncentrációja csökken. A MOS csökken. A tüdő és az izmok ereinek kitágulása és az agyi erek görcsei vannak. Az agyi véráramlás és az intracranialis nyomás csökken. A légzésszabályozás és az agyi rendellenességek lehetséges megsértése: paresztézia, izomrángások, görcsök.

A légúti alkalózist okozó alapbetegség (trauma, agyödéma) vagy állapot (hipoxia) kezelése szükséges. A CBS és a vérgázok szabályozása. A mechanikus lélegeztetés során kialakuló légúti alkalózis módja neurotrauma esetén javasolt (RCO 2 = 25 Hgmm). Mérsékelt légúti alkalózis esetén gépi lélegeztetés mellett nincs szükség korrekcióra.

Krónikus légúti alkalózis

A krónikus légúti alkalózis olyan időtartam alatt alakul ki, amely elegendő ahhoz, hogy a vesék kompenzálják. A HCO 2 vizelettel történő kiválasztódása nő, a nem illékony savak kiválasztása pedig csökken. A bázishiány nő a vérplazmában, a pH a normál tartományon belül van, vagy enyhén emelkedik (РСО 2< 35 мм рт.ст., BE < -2 ммоль/л, рН > 7,40-7,45).

Kezelés. Meg kell szüntetni a légzésserkentést okozó fő okot.

Az akut és krónikus légúti alkalózis általában metabolikus acidózis vagy más okok (hipoxémia, fájdalom, sokk stb.) miatti kompenzációs reakció.

A különböző fokú légúti acidózis súlyosságának fő mutatói:

Etiológia. A légúti acidózis az alveoláris lélegeztetés csökkenésének következménye, ami a vér pCO 2 -szintjének növekedését okozza. A légúti acidózis okai:

• a légzőközpont depressziója: agysérülés, fertőzés, morfiumhatás stb.;
• a neuromuszkuláris vezetés megsértése: myasthenia gravis, poliomyelitis;
• deformáció mellkas: kyphoscoliosis;
• tüdőbetegségek: krónikus obstruktív tüdőbetegség, asztmás állapot, tüdőödéma, légzési distressz szindróma.

Patogenezis. A szén-dioxid túlzott felhalmozódásával a szervezetben a hemoglobin disszociációs görbe jobbra tolódik, ami a hidrogénkationok és a bikarbonát anionok koncentrációjának növekedését eredményezi. A hemoglobin és protein pufferek részben blokkolják a H + -t, ami a disszociációs görbe további jobbra tolásához vezet, amíg új egyensúlyi szintet nem érnek el. A vese kompenzációja fokozza a HCO 3 termelést - és a bikarbonát bejutását a plazmába. Egy ilyen kompenzációs mechanizmus aktiválódik krónikus jelenlétében légzési elégtelenségés a 2-4. napon éri el a maximumot, miközben a légúti acidózis szubkompenzációja következik be, melynek során a káliumkationok távoznak a sejtből, helyettük hidrogén- és nátriumkationok jönnek. A kardiomiociták K +-szintjének csökkenése szívritmuszavarok kialakulásához vezethet.

Légúti acidózis korrekciója

A légúti acidózis kezelésének alapja a beteg áthelyezése a mesterséges szellőztetés tüdő. Ebben az esetben előre kell látni a pCO 2 fokozatos csökkentésének szükségességét, mivel. az agy-gerincvelői folyadék metabolikus alkalózisa, amely a poszthyperkapniás időszakban jelentkezik, a központi idegrendszer károsodásához vezet. idegrendszer görcsrohamok és egyéb neurológiai tünetek kialakulásával.

FIGYELEM! Az oldal által biztosított információk weboldal referencia jellegű. Az oldal adminisztrációja nem vállal felelősséget az esetleges Negatív következmények orvosi rendelvény nélküli gyógyszerszedés vagy beavatkozás esetén!

Kórélettan. Mivel a szén-dioxid metabolikus termelésének sebessége magas, az elégtelen tüdőszellőztetés gyorsan a pco 2 (szénsav) növekedéséhez vezet. Az akut légúti acidózist bizonyos mértékig a szöveti pufferrendszerek befolyásolják. Amint az a grafikonon az akut respiratorikus acidózisnak megfelelő vonal mentén látható (lásd 42-1. ábra), a szöveti pufferrendszer azonnali hatását csak csekély (körülbelül 1 mmol/l minden 10 Hgmm-es növekedés esetén) kíséri. Pco 2) a plazma bikarbonát mennyiségének növekedése. Tartós hypercapnia esetén a sav kiválasztódása a vesékben növekedni kezd, ami a bikarbonát reabszorpciós folyamatának aktiválásához vezet. Több napig plazmakoncentrációja 3 mmol / l-rel növekszik minden 10 Hgmm-enként. Művészet. a PCO 2 növekedése , ezáltal minimalizálja az acidémiát. A plazma-bikarbonát vesefunkció miatti növekedését a grafikonon a krónikus és akut légúti acidózist jelző vonalaknak megfelelő adatok közötti különbség mutatja.

Patogenezis. Akut légúti acidózis alakul ki a tüdő szellőzésének hirtelen hiányával. Ennek az állapotnak a jól ismert okai közé tartozik a légzőközpont agybetegség miatti depresszió ill gyógyszerek, neuromuszkuláris patológia és a kardiopulmonális rendszer működésének megszűnése. Krónikus légúti acidózis tüdőbetegségekben, például krónikus tüdőtágulásban és hörghurutban fordul elő, azaz amikor a tüdő lélegeztetési és perfúziós folyamata megszakad, és az alveolusok szellőztetésének hatékonysága csökken. A krónikus hypercapnia primer alveoláris hypoventillációt vagy alveoláris hypoventillációt is kísér a páciens rendkívüli elhízása miatt (Pickwick-szindróma). Éles és krónikus betegségek, melyeket főként az alveolusokban a gázcsere akadályozása jellemez, mint például a krónikus tüdőfibrózis, tüdőgyulladás és tüdőödéma, inkább hypo-, mint hypercapniát okoznak. Ezekben az esetekben a hipoxia hozzájárul a pulmonalis lélegeztetés fokozásához. Mivel a szén-dioxidnak sokkal nagyobb a diffúziója, mint az oxigénnek, kibocsátása a gázcsere akadályozása ellenére is megnő. Hypercapnia csak légúti aszténiával vagy az alapbetegség rendkívül súlyos fokával fordul elő.

Klinikai megnyilvánulásokés diagnosztika. Gyakran nehéz megkülönböztetni a légúti acidózis megnyilvánulásait a hipoxia megnyilvánulásaitól. Mérsékelt hypercapnia, különösen, ha lassan növekszik, specifikus klinikai tünetekúgy tűnik, hogy nem kíséri. Ha a Pco 2 meghaladja a 70 Hgmm-t. Art., a beteg előrehaladtával zavartság és közömbösség a környezet iránt. Remegő remegés léphet fel. Néha látóideg-ödémát határoznak meg, ami nyilvánvalóan a növekedéssel jár koponyaűri nyomás terjeszkedés miatt agyi erek, jellemző tulajdonság hypercapnia. Megfigyelhető az arc felületi ereinek és a kötőhártya membránjának kitágulása.

Az akut respiratorikus acidózis diagnózisát általában a beteg klinikai állapota alapján állapítják meg, különösen, ha nyilvánvaló külső légzési nehézségei vannak. A diagnózis megerősítéséhez laboratóriumi vizsgálatot kell végezni az emelkedett Pco 2 meghatározására. Az akut hypercapniában szenvedő betegeknél mindig acidémia alakul ki. Acidózis, amely a tevékenység hirtelen leállásával fordul elő a szív-érrendszer, általában a metabolikus laktát és az akut légúti acidózis kombinációja. Krónikus hypercapniában szenvedő betegeknél általában az acidémiát határozzák meg. Néhányukban azonban, akiknek minimális vagy közepesen súlyos krónikus hypercapniája van, a plazma pH-ja normális vagy enyhén emelkedett (lásd 42-1. ábra). A teljes kompenzáció vagy a „túlkompenzáció” mechanizmusa ezekben az esetekben nem világos. Ismeretes azonban, hogy a vér pH-értékének jelentős emelkedése krónikus hypercapniában szinte mindig a metabolikus alkalózis szövődményei miatt következik be. Nak nek gyakori okok A sav-bázis zavar ilyen szövődményei közé tartozik a diuretikus kezelés, az alacsony nátriumtartalmú étrend és a poszthiperkapniás alkalózis.

Tekintettel arra, hogy akut és krónikus hypercapniában a plazma bikarbonát koncentrációja eltérő, a sav-bázis állapot indikátorainak megfelelő értelmezése légúti acidózisban a klinikai vizsgálat adataitól függ.

Kezelés. A légúti acidózis egyetlen igazi kezelési módja az alapbetegség megállítása. A kardiopulmonális rendszer működésének leállítása esetén indokolt a lúgos oldatok gyors infúziója. Más esetekben a lúgos oldat infúziója a légúti acidózis megállítására gyakorlatilag hatástalan.