A légúti acidózis indikátorai. Krónikus légúti acidózis. Nézze meg, mi az a „légzési acidózis” más szótárakban

LÉGZŐ Acidózis édesem.
A légúti acidózist a vér pH-jának csökkenése és a vér pCO2-értékének emelkedése (több mint 40 Hgmm) jellemzi.

Etiológia

A légúti acidózis a CO2 tüdőn keresztüli kiválasztásának képességének csökkenésével jár. Okok: minden olyan rendellenesség, amely csökkenti a tüdőfunkciót és a CO2-kiürülést
A tüdő elsődleges elváltozása (alveoláris-kapilláris diszfunkció) CO2-visszatartáshoz vezethet (általában késői megnyilvánulásként).
Neuromuszkuláris elváltozások. A légzőizmok minden olyan patológiája, amely a szellőzés csökkenéséhez vezet (például pszeudoparalyticus myasthenia gravis), CO2-visszatartást okozhat.
CNS patológia. Az agytörzs bármilyen súlyos sérülése csökkent szellőzőkapacitással és CO2-visszatartással járhat.
Gyógyszer okozta hipoventiláció. Minden olyan gyógyszer, amely súlyos központi idegrendszeri depressziót vagy izomműködést okoz, a légúti acidózis.
Klinika
Különféle tünetek generalizált központi idegrendszeri depresszió
Szívbetegségek: A csökkent perctérfogat, a pulmonalis hipertónia olyan hatások, amelyek a létfontosságú szervek véráramlásának kritikus csökkenéséhez vezethetnek.

Diagnózis

A CO2 akut visszatartása a vér pCO2-értékének növekedéséhez vezet, a plazma-hidrogén-karbonát minimális változása mellett. A pCO2 növekedésével minden 10 Hgmm-re. A plazma bikarbonát szintje körülbelül 1 mekv/l-rel emelkedik, és a vér pH-ja körülbelül 0,08-cal csökken. Akut légúti acidózisban a szérum elektrolitkoncentrációja közel van a normálhoz.
Krónikus légúti acidózis. 2-5 nap elteltével vesekompenzáció következik be: a plazma-hidrogén-karbonát szintje fokozatosan növekszik. Gázösszetétel elemzés artériás vér azt mutatja, hogy a pCO2 minden 10 Hgmm-enkénti növekedésével. a plazma bikarbonát tartalma 3-4 mEq/l-rel nő, a vér pH-ja 0,03-mal csökken.

Kezelés

Az alapbetegség terápiája
Légzőszervi terápia. A 60 Hgmm-t meghaladó pCO2 a központi idegrendszer vagy a légzőizmok súlyos depressziójával járó mechanikus lélegeztetés indikációja lehet.
Lásd még: (()) 2,4-Dienoil-CoA reduktáz
az enzimek hiánya

ICD

E87.2 Acidózis

Betegség kézikönyv. 2012 .

Nézze meg más szótárakban, hogy mi az a "lélegeztető-acidózis":

légúti acidózis- (a. respiratoria) lásd gáznemű acidózis ... Nagy orvosi szótár

újszülöttkori légúti acidózis- (a. respiratoria neonatorum) gáz A. légzési distressz szindrómában szenvedő újszülötteknél... Nagy orvosi szótár

Acidózis- ICD 10 E87.287.2 ICD 9 276.2276.2 BetegségekDB ... Wikipédia

Acidózis- I Az acidózis (lat. acidus sour + ōsis) a szervezet sav-bázis egyensúlyának megsértésének egyik formája; abszolút vagy relatív savfelesleg jellemzi, pl. olyan anyagok, amelyek hidrogénionokat (protonokat) adnak a bázisokhoz képest ... Orvosi Enciklopédia - a savasság csökkenése a tüdő elégtelen szellőztetése (respiratorikus acidózis) vagy nem pulmonális eredetű (metabolikus acidózis) miatt.

Az akut légúti acidózis a sav-bázis egyensúly legveszélyesebb megsértése, amely a légzésfunkció dekompenzációja miatt gyorsan fejlődik. Jellemzője a CO 2 elsődleges akut felhalmozódása a szervezetben az alveoláris szellőzés csökkenése miatt, ami korlátozza a CO 2 eltávolítását. A nem illékony "rögzített" savak kiválasztásával nincs vese kompenzáció. PaCO 2, mint az RCO 2, be vénás vérés a teljes extracelluláris folyadék nő, ezzel párhuzamosan a pH csökken, a BE szint állandó marad (PaCO 2 > 44 Hgmm, BE ± 2 mmol / l, pH< 7,36). Изменения остальных показателей КОС связаны с особенностями сдвигов буферных систем крови. Буферные основания остаются постоянными.

A pH csökkenésével elektrolit-eltolódások következnek be, amelyek hajlamosak a plazma foszfát- és káliumszintjének növekedésére. Ezzel egyidejűleg nő az adrenalin és a noradrenalin koncentrációja a vérben, bár a szövetek érzékenysége a katekolaminokra csökken. A légzésszám és a pulzusszám, a MOS emelkedik és a vérnyomás emelkedik. Az értágulat következtében megnő az agyi véráramlás. A CO 2 felhalmozódása a koponyaűri nyomás növekedéséhez és kóma kialakulásához vezet. Szív- és érrendszeri rendellenességek sokkal gyorsabban fejlődik, ha az acidózist hipoxiával kombinálják.

Kezelés: a tüdő megfelelő szellőztetése az akut légúti acidózist okozó alapbetegség kezelésével együtt.

Krónikus légúti acidózis

Krónikus légúti acidózis alakul ki hosszú idő elegendő a vesekompenzációs mechanizmus bekapcsolásához. A vérben az RCO 2 növekedését a pH mérsékelt csökkenése kíséri. Ezzel párhuzamosan nő a bázisok és a HCO 2 felesleg (PaCO 2 > 44 Hgmm, BE > +2 mmol / l, pH< 7,35). Из организма выводятся H + и С1 — . С мочой выделяется NH 4 Cl, обладающий свойствами сильной кислоты. Компенсаторный характер мета­болического алкалоза очевиден. Несмотря на почечную компенсацию, ды­хательные нарушения могут прогрессировать. Хронический дыхательный ацидоз может перейти в острый, но непосредственной угрозы для жизни больного не представляет.

Az alapbetegséget kezelni kell.

Akut légúti alkalózis

Az akut légúti alkalózist a túlzott (metabolikus szükségletekhez képest) alveoláris lélegeztetés következtében fellépő elsődleges akut CO 2 elvesztése jellemzi. Ez a mechanikus lélegeztetés vagy a légzőközpont és a carotis testek hipoxémia vagy anyagcserezavarok által okozott stimulációja során fellépő passzív hiperventiláció eredménye. A traumás agysérülések akut légúti alkalózisát a kemoreceptorok agyban felhalmozódó tejsav általi stimulálása okozhatja. A PCO 2 csökkenése miatt az extracelluláris folyadék pH-ja megnő, a BE nem változik (PCO 2< 36 мм рт.ст., BE ± 2 ммоль/л, рН >7.44). A plazma katekolamin koncentrációja csökken. A MOS csökken. A tüdő és az izmok ereinek kitágulása és az agyi erek görcsei vannak. agyi véráramlás és koponyaűri nyomás csökken. A légzésszabályozás és az agyi rendellenességek lehetséges megsértése: paresztézia, izomrángások, görcsök.

A légúti alkalózist okozó alapbetegség (trauma, agyödéma) vagy állapot (hipoxia) kezelése szükséges. A CBS és a vérgázok szabályozása. A mechanikus lélegeztetés során kialakuló légúti alkalózis módja neurotrauma esetén javasolt (RCO 2 = 25 Hgmm). Mérsékelt légúti alkalózis esetén gépi lélegeztetés mellett nincs szükség korrekcióra.

Krónikus légúti alkalózis

A krónikus légúti alkalózis olyan időtartam alatt alakul ki, amely elegendő ahhoz, hogy a vesék kompenzálják. A HCO 2 vizelettel történő kiválasztódása nő, a nem illékony savak kiválasztása pedig csökken. A bázishiány nő a vérplazmában, a pH a normál tartományon belül van, vagy enyhén emelkedik (РСО 2< 35 мм рт.ст., BE < -2 ммоль/л, рН > 7,40-7,45).

Kezelés. Meg kell szüntetni a légzésserkentést okozó fő okot.

Az akut és krónikus légúti alkalózis általában metabolikus acidózis vagy más okok (hipoxémia, fájdalom, sokk stb.) miatti kompenzációs reakció.

A krónikus légúti acidózis hosszú ideig alakul ki, ami elegendő a vese kompenzációs mechanizmusának bekapcsolásához. A vérben az RCO 2 növekedését a pH mérsékelt csökkenése kíséri. Ezzel párhuzamosan nő a bázisok és a HCO 2 felesleg (PaCO 2 > 44 Hgmm, BE > +2 mmol / l, pH< 7,35). Из организма выводятся H + и С1 - . С мочой выделяется NH 4 Cl, обладающий свойствами сильной кислоты. Компенсаторный характер мета­болического алкалоза очевиден. Несмотря на почечную компенсацию, ды­хательные нарушения могут прогрессировать. Хронический дыхательный ацидоз может перейти в острый, но непосредственной угрозы для жизни больного не представляет.

Az alapbetegséget kezelni kell.

AKUT LÉGZÁRI ALKALOSIS

Az akut légúti alkalózist a túlzott (metabolikus szükségletekhez képest) alveoláris lélegeztetés következtében fellépő elsődleges akut CO 2 elvesztése jellemzi. Ez a mechanikus lélegeztetés vagy a légzőközpont és a carotis testek hipoxémia vagy anyagcserezavarok által okozott stimulációja során fellépő passzív hiperventiláció eredménye. A traumás agysérülések akut légúti alkalózisát a kemoreceptorok agyban felhalmozódó tejsav általi stimulálása okozhatja. A PCO 2 csökkenése miatt az extracelluláris folyadék pH-ja megnő, a BE nem változik (PCO 2< 36 мм рт.ст., BE ± 2 ммоль/л, рН >7.44). A plazma katekolamin koncentrációja csökken. A MOS csökken. A tüdő és az izmok ereinek kitágulása és az agyi erek görcsei vannak. Az agyi véráramlás és az intracranialis nyomás csökken. A légzésszabályozás és az agyi rendellenességek lehetséges megsértése: paresztézia, izomrángások, görcsök.

A légúti alkalózist okozó alapbetegség (trauma, agyödéma) vagy állapot (hipoxia) kezelése szükséges. A CBS és a vérgázok szabályozása. A mechanikus lélegeztetés során kialakuló légúti alkalózis módja neurotrauma esetén javasolt (RCO 2 = 25 Hgmm). Mérsékelt légúti alkalózis esetén gépi lélegeztetés mellett nincs szükség korrekcióra.

KRÓNIKUS LÉGZÁRI ALKALOSIS

A krónikus légúti alkalózis olyan időtartam alatt alakul ki, amely elegendő ahhoz, hogy a vesék kompenzálják. A HCO 2 vizelettel történő kiválasztódása nő, a nem illékony savak kiválasztása pedig csökken. A bázishiány nő a vérplazmában, a pH a normál tartományon belül van, vagy enyhén emelkedik (РСО 2< 35 мм рт.ст., BE < -2 ммоль/л, рН > 7,40-7,45).

Kezelés. Meg kell szüntetni a légzésserkentést okozó fő okot.

Az akut és krónikus légúti alkalózis általában metabolikus acidózis vagy más okok (hipoxémia, fájdalom, sokk stb.) miatti kompenzációs reakció.

METABOLIKUS AcidÓZIS

A metabolikus acidózist az extracelluláris folyadék bázishiánya jellemzi. A rögzített savak felhalmozódása vagy a bázisok elvesztése a pufferbázisok és a pH csökkenéséhez vezet. A savak behatolnak az agy cerebrospinális és extracelluláris folyadékába. A perifériás és központi kemoreceptorok serkentik a légzést. A kompenzációs folyamatok azonban fokozatosan kimerülnek.

A metabolikus acidózis okai:

a plazma tejsavszintjének emelkedése (laktát-acidózis);

Az acetoecetsav és a béta-hidroxi-vajsav tartalmának növekedése (ketoacidózis);

Tartalom növelése húgysavés SO 4 2-( veseelégtelenség);

Szervetlen savak HSO 4 - és H 2 PO 4 - felhalmozódása (fehérje lebomlás sokk és parenterális táplálás, májelégtelenség);

Bikarbonát veszteség (közvetlen veszteség hasmenés, bél- és epefisztulák jelenléte, betegségek miatt emésztőrendszer; bikarbonát veszteség, a Na + és K + ionok veszteségétől függően - ezen HCO 3 -ionok elvesztése következtében - elveszti a bikarbonát tulajdonságait);

Savas oldatok és elektrolit oldatok infúziója, amelyek megváltoztatják az extracelluláris folyadék ionösszetételét (erős sav tulajdonságokkal rendelkező ammónium-kloridot tartalmazó „öreg vér” tömeges transzfúziója; alacsony pH-jú oldatok infúziója; A H + ionok a bikarbonát csökkenéséhez vezetnek).

Kompenzálatlan metabolikus acidózissal BE< -2 ммоль/л, РСО 2 35-45 мм рт.ст., рН < 7,36, при полной или частичной дыхательной компенсации BE < -2 ммоль/л, РСО 2 < 36 мм рт.ст, рН < 7,36.

A hatalmas H + termelés kapcsán a legfontosabb az alapbetegség terápiája. Az acidózis tüneti terápiája az okának és a teljes metabolikus katasztrófának a megértése nélkül hatástalan és káros lehet. Emlékezzünk vissza, hogy a vér ellenőrizetlen lúgosítása a szövetek oxigénellátásának romlásához vezet. Diabéteszes acidózis esetén túlnyomórészt inzulint írnak fel. Még keringési leállás esetén is megkérdőjeleződik a bikarbonát sürgős beadásának szükségessége.

A metabolikus acidózis kezelésének hatékony és megbízható módszerei a kiegyensúlyozott oldatok infúziója, a megfelelő hidratáció és keringés fenntartása a megőrzött vesefunkciójú betegeknél.

laktát acidózis

A tejsav az anaerob glikolízis végterméke a szervezetben. Normális esetben koncentrációja a vérszérumban 2 mmol / l vagy kevesebb. A legtöbb tejsav a májban metabolizálódik a glükoneogenezis során. Energiaanyagként a tejsavat a szívizom szívja fel. A tejsav mennyiségének növekedését a vérszérumban figyelték meg az anaerob glikolízis fokozódásával járó anyagcserezavarok esetén. A tejsav szintjének emelkedése a vérszérumban mindig jelentős anyagcserezavarok jelzője.

A tejsavas acidózis okai:

a szövetek oxigénellátásának csökkenése - szöveti hipoxia. A legnagyobb jelentőséget a keringési zavaroknak (kardiogén, szeptikus, hipovolémiás sokk) tulajdonítják. A tejsavas acidózis lehetősége artériás hipoxémiában, különösen rövid távú és sekélyes esetekben, kétséges. Szintén nincs közvetlen bizonyíték a vér tejsavszintjének növekedésére vérszegénység esetén, ha a sokk klinikai tünetei nincsenek. A hipoxémia minden formájának jelenléte azonban elméletileg hozzájárul a tejsavas acidózis kialakulásához. Ez utóbbi javasolt minden klinikailag súlyos betegség lefolyása esetén, instabil hemodinamikus, inotróp támogatás, kompressziós szindróma stb.

májműködési zavar csökkenti a tejsavat glükózzá és glikogénné alakító képességét. A normálisan működő máj jelentős mennyiségű laktátot dolgoz fel, és sokkban ez a képesség megsérül;

tiamin (B1-vitamin) hiánya szív- és érrendszeri elégtelenség hiányában tejsavas acidózis kialakulásához vezethet. A tiaminhiány kritikus állapotokban figyelhető meg, gyakran az alkohollal visszaélő betegeknél, Wernicke tünetegyüttesével. A tiamin hiánya hozzájárul a tejsavszint növekedéséhez a piruvát oxidációjának gátlása miatt a mitokondriumokban. Az alkoholtartalmú italok mértéktelen használata során megemelkedik a vérszérum laktátszintje, és 1-3 nap múlva a tejsavas acidózis ketoacidózisba fordul át;

a tejsav jobbra forgató izomerjének szintjének növekedése, D-laktát acidózis. Ez az izomer a glükózt a bélben lebontó mikroorganizmusok működésének eredményeként képződik. A D-laktát acidózis gyakoribb a hasi műtétek utáni betegeknél: kiterjedt reszekciók vékonybél, interintestinalis anasztomózisok fellépése stb., valamint elhízott egyéneknél. A standard laboratóriumi eljárások csak a tejsav balra forgató izomerjének meghatározását teszik lehetővé. Kompenzálatlan metabolikus acidózisban és nagy anionrésben szenvedő betegeknél figyelembe kell venni a D-laktát acidózis jelenlétét. Funkciózavarok gyomor-bél traktus, hasmenés, szervműtét hasi üreg, esetleg dysbacteriosis jelezheti ezt a rendellenességet. Úgy tűnik, ez a betegség gyakoribb, de gyakran nem diagnosztizálják [Marino P., 1998];

Egyéb lehetséges okok tejsavas acidózis intenzív osztályokon -összefüggő tejsavas acidózis drog terápia. A tejsavas acidózis az adrenalin oldat hosszan tartó infúzióját okozhatja. Az adrenalin felgyorsítja a glikogén lebontását vázizmokés fokozza a laktáttermelést. A tejsavas acidózis növekedését a perifériás érszűkület segíti elő, ami anaerob anyagcseréhez vezet.

Nátrium-nitroprusszid alkalmazásakor tejsavas acidózis alakulhat ki. Ez utóbbi anyagcseréje cianidok képződésével jár, amelyek megzavarhatják az oxidatív foszforiláció folyamatait és tejsavas acidózist okozhatnak. A cianidképződés a laktátszint növekedése nélkül is megtörténhet. Nem zárható ki a tejsavszint növekedésének lehetősége hosszan tartó passzív hiperventiláció és lúgos oldatok bevezetése esetén (kezdett tejsavas acidózis).

Diagnosztika. A következő jelek a tejsavas acidózis lehetőségére utalnak:

Metabolikus acidózis jelenléte, amely megnövekedett anionréshez kapcsolódik;

A bázisok kifejezett hiánya;

Az anionkülönbség több mint 30 mmol / l, ugyanakkor nincs más olyan ok, amely acidózist okozhat (ketoacidózis, veseelégtelenség, mérgező anyagok beadása);

A vénás vér tejsavszintje meghaladja a 2 mmol/l-t. Ez a mutató a szövetekben a laktátképződés intenzitását tükrözi.

A kezelés etiológiás, i.e. célja a tejsavas acidózis okának megszüntetése. Sokkban, keringési elégtelenségben intézkedéseket kell hozni a szöveti perfúzió, valamint a szövetek oxigénszállításának és fogyasztásának javítására. Minden alkoholos encephalopathiában szenvedő betegnek tiamin-kezelésre van szüksége. A tiamin átlagos adagja a hiányával együtt 100 mg / nap.

A nátrium-hidrogén-karbonát bevezetése 7,2-nél kisebb pH-értéknél, HCO 3 - 15 mmol/l-nél kisebb pH-értéknél javasolt, légúti acidózis hiányában. A HCO 3 ajánlott koncentrációja a vérplazmában 15 mmol/l. Ez a HCO 3 szint - 7,2 felett tartja a pH-t. A HCO 3-hiány felét a bikarbonát kezdeti intravénás beadásával, majd a vérszint mérésével megszüntetjük. További intravénás beadás A bikarbonát lassan csepegtetve keletkezik a pH és a HCO 3 - , a PCO 3 - és az összes KOS indikátor időszakos ellenőrzésével.

A különböző fokú légúti acidózis súlyosságának fő mutatói:

Etiológia. A légúti acidózis az alveoláris lélegeztetés csökkenésének következménye, ami a vér pCO 2 -szintjének növekedését okozza. A légúti acidózis okai:

• a légzőközpont depressziója: agysérülés, fertőzés, morfiumhatás stb.;
• a neuromuszkuláris vezetés megsértése: myasthenia gravis, poliomyelitis;
• deformáció mellkas: kyphoscoliosis;
• tüdőbetegségek: krónikus obstruktív tüdőbetegség, asztmás állapot, tüdőödéma, légzési distressz szindróma.

Patogenezis. A szén-dioxid túlzott felhalmozódásával a szervezetben a hemoglobin disszociációs görbe jobbra tolódik, ami a hidrogénkationok és a bikarbonát anionok koncentrációjának növekedését eredményezi. A hemoglobin és protein pufferek részben blokkolják a H + -t, ami a disszociációs görbe további jobbra tolásához vezet, amíg új egyensúlyi szintet nem érnek el. A vese kompenzációja fokozza a HCO 3 termelést - és a bikarbonát bejutását a plazmába. Egy ilyen kompenzációs mechanizmus aktiválódik krónikus jelenlétében légzési elégtelenségés a 2-4. napon éri el a maximumot, miközben a légúti acidózis szubkompenzációja következik be, melynek során a káliumkationok távoznak a sejtből, helyettük hidrogén- és nátriumkationok jönnek. A kardiomiociták K +-szintjének csökkenése szívritmuszavarok kialakulásához vezethet.

Légúti acidózis korrekciója

A légúti acidózis kezelésének alapja a beteg gépi lélegeztetésre való áthelyezése. Ebben az esetben előre kell látni a pCO 2 fokozatos csökkentésének szükségességét, mivel. az agy-gerincvelői folyadék metabolikus alkalózisa, amely a poszthyperkapniás időszakban jelentkezik, a központi idegrendszer károsodásához vezet. idegrendszer görcsrohamok és egyéb neurológiai tünetek kialakulásával.

FIGYELEM! Az oldal által biztosított információk weboldal referencia jellegű. Az oldal adminisztrációja nem vállal felelősséget az esetleges Negatív következmények orvosi rendelvény nélküli gyógyszerszedés vagy beavatkozás esetén!

A légúti acidózis a szervezet kóros állapota, amelyet az ember vérében és nyirokrendszerében a sav-bázis komponensek egyensúlyának felborulása okoz. Hosszabb tartózkodás miatt alakul ki környezet ahol megnövekedett szén-dioxid koncentráció van. Valójában ez szén-dioxid-mérgezés.

Légúti acidózisban a sav-bázis egyensúly az összes testnedv savasságának növekedése felé tolódik el, a lúgos környezet savak hatására elnyomódik. Ezzel a tényezővel összefüggésben az anyagcsere folyamata minden szervben és rendszerben megzavarodik, működési zavarok alakulnak ki, ami a közérzet általános romlásához vezet. A légúti acidózis legsúlyosabb formái súlyos mérgezést váltanak ki szerves savak, kóma és kezdet halálos kimenetelű megmérgezve.

A szén-dioxid és más savak gőzeinek belélegzése szerves kémiai vegyületekkel telíti a vért és fokozatosan a test összes szövetét, így a szervezet negatív reakciója azonnal fellép, és a mérgező hatás fokozódásával felerősödik. A test minden szerve és rendszere hirtelen változás a sav-bázis egyensúly fiziológiai felépítéséből és funkcionális rendeltetéséből adódóan eltérően reagál.

Általánosságban elmondható, hogy a légúti acidózisban a betegek a következő kritikus állapotokat fejtik ki a testben:

Osztályozás

Fejlesztés típusa szerint klinikai kép a légúti acidózist a szervezet funkcionális zavarai alapján osztályozzák, valamint az alapján, hogy milyen intenzíven távolítják el belőle a felhalmozódott savakat.

A légúti acidózis következő típusai vannak:

• kiválasztó (a vesék aktivitásának megsértése után alakul ki, amikor a belélegzett savak koncentrációja eléri a kritikus szintet);
• metabolikus (savmérgezés következtében fordul elő, amikor anyagcsere folyamatok a testben);
• exogén (a légúti acidózis bonyolult formája, amelyet nem csak a szerveken keresztüli savak bevitele okoz légzőrendszer, hanem a szervezeten belüli szintézisük révén is fehérje eredetű aminosavak formájában);
• kompenzált (ez enyhe fokú savmérgezés);
• szubkompenzált (a beteg sav-bázis egyensúlya súlyosan megváltozik, ami életveszélyes);
• dekompenzált (a beteg egészségi állapota sürgős újraélesztési intézkedéseket igényel, hogy megakadályozzák a visszafordíthatatlan folyamatok megjelenését a belső szervek szöveteinek megváltoztatásához).

A légúti acidózis utolsó típusát a fehérjevegyületek teljes denaturációja jellemzi a szervezetben. Ez már a beteg kóros állapota, amely gyakran kómával és halállal végződik.

A légúti acidózis tünetei

A légúti acidózis okozta sav-bázis egyensúlyhiány jeleire nagyon nehéz reagálni megkülönböztető diagnózis, így könnyen összetéveszthetők egy másik patológiával.

A pontos diagnózis felállításához fontos, hogy az orvos ismerje azokat az állapotokat, amelyekben a beteg volt, mielőtt az ilyen tüneteket tapasztalta:

Ennek vagy annak a tünetnek a súlyossága közvetlenül függ a savgőzökkel való mérgezés súlyosságától és attól, hogy mennyire változott meg a sav-bázis egyensúly a páciens testében.

Kezelés

Terápia kóros állapot egyidejűleg a vitális zavart funkcióinak helyreállítását jelenti fontos szervekés stabilizálja a szervezet sav-bázis egyensúlyát.

Ehhez a legtöbb esetben a betegnek a következő kezelést írják elő, amelyet szükségszerűen kórházban végeznek:

1. Intravénás cseppentőket helyeznek el, amelyek lúgos komponensek sóival telítik a testet, hogy kiegyenlítsék az egyensúlyhiányt és kioltsák a vérben a túlzott savak koncentrációját.
2. Adja be intramuszkulárisan és intravénás injekciók gyógyszerek nátrium-hidrogén-karbonát alapú. Ivógyógyszerek is használhatók. Céljuk, hogy a savassági indexet pH 7,2-re emeljék. Ez az arány az optimális a beteg ilyen nem kielégítő egészségi állapotában.
3. Glükóz oldat intravénás beadása nátrium-klorid gyógyszerekkel együtt. Ez a gyógyszerkomplex segít helyreállítani a zavart vérmennyiséget és megakadályozza a létfontosságú szervek szöveteinek pusztulását.
4. A páciens csatlakoztatása a készülékhez mesterséges szellőztetés tüdő. Ez egy extrém terápiás módszer, amelynek célja a beteg életének megmentése. Olyan esetekben alkalmazzák, amikor a beteg állapota kritikus, és a szervek elkezdenek tönkremenni, akut oxigénéhezés alakul ki.

A beteg teljes felépülésének időzítése a savas füstmérgezés súlyosságától, valamint a kezelés gyorsaságától függ. egészségügyi ellátás. A légúti acidózis utáni gyógyulási időszak átlagosan 5-6 nap.