A szimpatikus idegrendszer aktiválása közvetíti. Az autonóm idegrendszer szimpatikus és paraszimpatikus felosztása: mi ez? Milyen a PNS vezetése

Az autonóm (autonóm, zsigeri) idegrendszer szerves része idegrendszer személy. Fő feladata a tevékenység biztosítása belső szervek. Két részlegből áll, szimpatikus és paraszimpatikus, amelyek ellentétes hatást fejtenek ki az emberi szervekre. Az autonóm idegrendszer munkája nagyon összetett és viszonylag autonóm, szinte nem engedelmeskedik az ember akaratának. Nézzük meg közelebbről az autonóm idegrendszer szimpatikus és paraszimpatikus részlegének felépítését és működését.

Az autonóm idegrendszer fogalma

Az autonóm idegrendszert a idegsejtekés hajtásaik. A normál emberi idegrendszerhez hasonlóan az autonóm idegrendszernek is két részlege van:

• központi;
• kerületi.

A központi rész a belső szervek funkcióinak ellenőrzését gyakorolja, ez a menedzsment osztály. Hatáskörét tekintve nincs egyértelmű felosztása ellentétes részekre. Mindig a munkahelyén van, éjjel-nappal.

Az autonóm idegrendszer perifériás részét a szimpatikus és paraszimpatikus részleg képviseli. Ez utóbbi szerkezetei szinte minden belső szervben jelen vannak. Az osztályok egyidejűleg dolgoznak, de attól függően, hogy mire van szükség Ebben a pillanatban a testből valami érvényesül. A szimpatikus és paraszimpatikus felosztás többirányú hatásai azok, amelyek lehetővé teszik az emberi szervezet számára, hogy alkalmazkodjon a folyamatosan változó környezeti feltételekhez.

Az autonóm idegrendszer funkciói:

• az állandóság fenntartása belső környezet(homeosztázis);
• biztosítása minden fizikai és mentális tevékenység szervezet.

Neked kell gyakorolja a stresszt? Az autonóm idegrendszer segítségével artériás nyomásés a szívműködés elegendő percnyi vérkeringést biztosít. Pihensz, és a gyakori szívverés teljesen haszontalan? A zsigeri (autonóm) idegrendszer lassabban húzza össze a szívet.

Mi az autonóm idegrendszer és hol található?

Központi osztály

Az autonóm idegrendszer ezen része az agy különböző struktúráit képviseli. Úgy tűnik, szétszórva van az egész agyban. A központi szakaszon szegmentális és szupraszegmentális struktúrákat különböztetünk meg. A szupraszegmentális osztályhoz kapcsolódó összes képződmény hipotalamusz-limbicus-retikuláris komplexum néven egyesül.

hipotalamusz

A hipotalamusz az agy szerkezete, amely az alsó részében, a tövénél található. Nem mondható, hogy ez egy egyértelmű anatómiai határokkal rendelkező terület. A hipotalamusz simán átjut az agy más részeinek agyszövetébe.

Általában a hipotalamusz idegsejt-csoportok, magok felhalmozódásából áll. Összesen 32 pár magot vizsgáltak. A hipotalamuszban idegimpulzusok képződnek, amelyek különböző utakon keresztül eljutnak más agyi struktúrákba. Ezek az impulzusok szabályozzák a vérkeringést, a légzést és az emésztést. A hipotalamuszban a víz-só anyagcsere, a testhőmérséklet, az izzadás, az éhség és a jóllakottság, az érzelmek és a szexuális vágy szabályozásának központjai vannak.

A hipotalamuszban az idegimpulzusok mellett hormonszerű felépítésű anyagok képződnek: felszabadító faktorok. Ezen anyagok segítségével szabályozzák az emlőmirigyek (laktáció), a mellékvesék, az ivarmirigyek, a méh, pajzsmirigy, növekedés, zsírbontás, bőrszín mértéke (pigmentáció). Mindez a hipotalamusz és az agyalapi mirigy - a fő - szoros kapcsolata miatt lehetséges endokrin szerv emberi test.

Így a hipotalamusz funkcionálisan kapcsolódik az idegrendszer és az endokrin rendszer minden részéhez.

Hagyományosan két zónát különböztetnek meg a hipotalamuszban: trofotróp és ergotróp. A trofotróp zóna tevékenysége a belső környezet állandóságának megőrzésére irányul. Pihenési időszakhoz kapcsolódik, támogatja a szintézis folyamatait és az anyagcseretermékek hasznosítását. Fő hatásait az autonóm idegrendszer paraszimpatikus osztódásán keresztül fejti ki. A hipotalamusz ezen zónájának stimulálását fokozott izzadás, nyálelválasztás, a szívverés lassulása, vérnyomáscsökkenés, értágulat és fokozott bélmozgás kíséri. A trofotróp zóna az elülső hipotalamuszban található. Az ergotróp zóna felelős a szervezet alkalmazkodóképességéért a változó körülményekhez, alkalmazkodást biztosít, és az autonóm idegrendszer szimpatikus osztódásán keresztül valósul meg. Ezzel párhuzamosan emelkedik a vérnyomás, felgyorsul a szívverés és a légzés, kitágulnak a pupillák, megemelkedik a vércukorszint, csökken a bélmotilitás, gátolódik a vizelés és a székletürítés. Az ergotróp zóna a hipotalamusz hátsó részeit foglalja el.

limbikus rendszer

Ez a szerkezet magában foglalja a halántéklebeny kéregének egy részét, a hippocampust, az amygdalát, a szaglóhagymát, szagló traktus, szaglógümő, reticularis formáció, cinguláris gyrus, fornix, papilláris testek. A limbikus rendszer részt vesz az érzelmek, a memória, a gondolkodás kialakításában, táplálékot és szexuális viselkedést biztosít, szabályozza az alvás és az ébrenlét ciklusát.

Mindezen hatások megvalósításához sok idegsejt részvétele szükséges. Az operációs rendszer nagyon összetett. Az emberi viselkedés egy bizonyos modelljének kialakításához szükségünk van a perifériáról érkező számos érzet integrálására, a gerjesztés egyidejű átvitelére a különböző agyi struktúrákra, mintegy az idegimpulzusok keringésére. Például ahhoz, hogy a gyermek emlékezzen az évszakok nevére, olyan szerkezetek többszöri aktiválására van szükség, mint a hippocampus, a fornix és a papilláris testek.

Retikuláris képződés

Az autonóm idegrendszernek ezt a részét retikulumnak nevezik, mivel ez, mint egy hálózat, az agy összes struktúráját fonja össze. Az ilyen diffúz elrendezés lehetővé teszi, hogy részt vegyen a test összes folyamatának szabályozásában. A retikuláris formáció jó formában, folyamatos készenlétben tartja az agykérget. Ez biztosítja az agykéreg kívánt területeinek azonnali aktiválását. Ez különösen fontos az észlelési, memória-, figyelem- és tanulási folyamatok szempontjából.

A retikuláris formáció különálló struktúrái felelősek bizonyos funkciókért a szervezetben. Például van egy légzőközpont, amely a medulla oblongata-ban található. Ha bármilyen okból érintett, akkor a spontán légzés lehetetlenné válik. Analógia szerint vannak szívműködési központok, nyelés, hányás, köhögés stb. A retikuláris formáció működése az idegsejtek közötti számos kapcsolat meglétén is alapszik.

Általánosságban elmondható, hogy az autonóm idegrendszer központi részlegének minden struktúrája többneuronos kapcsolatokon keresztül kapcsolódik egymáshoz. Csak összehangolt tevékenységük teszi lehetővé az autonóm idegrendszer létfontosságú funkcióinak megvalósítását.

szegmentális szerkezetek

A zsigeri idegrendszer központi részének ez a része egyértelműen szimpatikus és paraszimpatikus struktúrákra oszlik. A szimpatikus struktúrák a mellkasi régióban, a paraszimpatikus struktúrák pedig az agyban, ill. szakrális régió gerincvelő.

Szimpatikus részleg

A szimpatikus központok az oldalsó szarvakban találhatók a gerincvelő következő szegmenseiben: C8, minden mellkasi (12), L1, L2. Ennek a területnek az idegsejtjei részt vesznek a belső szervek simaizmainak, a szem belső izomzatának (pupilla méretének szabályozása), a mirigyek (könny-, nyál-, verejték-, hörgő-, emésztő-), vér- és nyirokerek beidegzésében.

Paraszimpatikus osztály

A következő agyi képződményeket tartalmazza:

• az oculomotoros ideg járulékos magja (Jakubovich és Perlia magja): a pupilla méretének szabályozása;
• nucleus könnycsepp: rendre szabályozza a könnyezést;
• felső és alsó nyálmagok: nyáltermelést biztosítanak;
• háti mag vagus ideg: biztosítja paraszimpatikus hatások a belső szerveken (hörgő, szív, gyomor, belek, máj, hasnyálmirigy).

A szakrális régiót az S2-S4 szegmensek oldalsó szarvának neuronjai képviselik: szabályozzák a vizelést és a székletürítést, a nemi szervek ereinek vérellátását.

Periféria osztály

Ezt az osztályt a gerincvelőn és az agyon kívül elhelyezkedő idegsejtek és rostok képviselik. A zsigeri idegrendszer ezen része kíséri az ereket, befonja a falukat, és része a perifériás idegeknek és a plexusoknak (a normál idegrendszerhez kapcsolódóan). A perifériás osztályon is egyértelműen meg van osztva a szimpatikus és paraszimpatikus rész. A perifériás részleg biztosítja az információ átvitelét a zsigeri idegrendszer központi struktúráiból a beidegzett szervekbe, vagyis a központi autonóm idegrendszerben valósítja meg a „megfogant”.

Szimpatikus részleg

Egy szimpatikus törzs képviseli, amely a gerinc mindkét oldalán helyezkedik el. A szimpatikus törzs két sor (jobb és bal) idegcsomóból áll. A csomópontok hidak formájában kapcsolódnak egymáshoz, amelyeket az egyik és a másik oldal részei közé dobnak. Vagyis a törzs úgy néz ki, mint egy idegcsomók lánca. A gerinc végén két szimpatikus törzs egy páratlan coccygealis ganglionba kapcsolódik. Összességében a szimpatikus törzs 4 szakaszát különböztetjük meg: nyaki (3 csomó), mellkasi (9-12 csomó), ágyéki (2-7 csomó), keresztcsonti (4 csomópont és plusz egy coccygeus).

A szimpatikus törzs régiójában az idegsejtek testei találhatók. Ezeket a neuronokat az autonóm idegrendszer központi részlegének szimpatikus részének oldalsó szarvának idegsejtjeiből származó rostok közelítik meg. Az impulzus bekapcsolhatja a szimpatikus törzs neuronjait, vagy áthaladhat és bekapcsolhatja a gerinc vagy az aorta mentén elhelyezkedő idegsejtek köztes csomópontjait. A jövőben az idegsejtek rostjai a csomópontok átkapcsolása után szövést alkotnak. A nyak területén egy plexus van körül nyaki artériák, ban ben mellkasi üreg ezek a szív- és pulmonalis plexusok, a hasi - szoláris (cöliákia), felső mesenterialis, inferior mesenterialis, hasi aorta, felső és alsó hypogastricus. Ezek a nagy plexusok kisebbekre oszlanak, ahonnan a vegetatív rostok a beidegzett szervekbe költöznek.

Paraszimpatikus osztály

Idegi csomópontok és rostok képviselik. Ennek az osztálynak a felépítésének sajátossága, hogy azok az idegcsomók, amelyekben az impulzus átkapcsol, közvetlenül a szerv közelében vagy akár annak struktúráiban helyezkednek el. Vagyis a pár "utolsó" neuronjaiból származó rostok szimpatikus osztály beidegzett struktúrákhoz, nagyon rövid.

Az agyban található központi paraszimpatikus központokból az impulzusok a koponyaidegek (szemmotoros, arc- és trigeminus, glossopharyngealis és vagus) részeként mennek. Mivel a vagus ideg részt vesz a belső szervek beidegzésében, összetételében a rostok eljutnak a garatba, a gégebe, a nyelőcsőbe, a gyomorba, a légcsőbe, a hörgőkbe, a szívbe, a májba, a hasnyálmirigybe és a belekbe. Kiderült, hogy a legtöbb belső szerv csak egy ideg elágazó rendszerétől kap paraszimpatikus impulzusokat: a vagus.

A központi zsigeri idegrendszer paraszimpatikus részének szakrális részeiből az idegrostok a kismedencei splanchnicus idegek részeként jutnak el a kismedencei szervekhez (hólyag, húgycső, végbél, ondóhólyagok, prosztata mirigy, méh, hüvely, a kismedencei idegek egy része). bél). A szervek falában az impulzus az idegcsomókban kapcsol át, és a rövid idegágak közvetlenül érintkeznek a beidegzett területtel.

Metasympaticus felosztás

Az autonóm idegrendszer különálló, meglévő osztályaként tűnik ki. Főleg a belső szervek falában észlelhető, amelyek képesek összehúzódni (szív, belek, húgycső és mások). Mikronódusokból és rostokból áll, amelyek a szerv vastagságában az idegfonatot alkotják. A metaszimpatikus autonóm idegrendszer struktúrái mind szimpatikus, mind paraszimpatikus hatásokra reagálhatnak. De emellett bebizonyosodott, hogy képesek önállóan dolgozni. Úgy gondolják, hogy a bélben a perisztaltikus hullám a metaszimpatikus vegetatív idegrendszer működésének eredménye, és a szimpatikus és paraszimpatikus részleg csak a perisztaltika erejét szabályozza.

Hogyan működik a szimpatikus és paraszimpatikus részleg?

Az autonóm idegrendszer működése a reflexíven alapul. reflexív neuronok láncolata, amelyben egy idegimpulzus egy bizonyos irányba mozog. Sematikusan ezt a következőképpen ábrázolhatjuk. A periférián idegvégződés(receptor) rögzíti a külső környezet bármely irritációját (például hideget), az idegroston keresztül továbbítja az irritációról szóló információkat a központi idegrendszernek (beleértve az autonóm idegrendszert is). A kapott információk elemzése után az autonóm rendszer dönt azokról a válaszlépésekről, amelyeket ez az irritáció igényel (fel kell melegíteni, hogy ne legyen hideg). A zsigeri idegrendszer szupraszegmentális felosztásaiból a „döntés” (impulzus) az agyban és a gerincvelőben lévő szegmentális részlegekhez jut. A szimpatikus vagy paraszimpatikus rész központi szakaszainak neuronjaiból az impulzus a perifériás struktúrákba mozog - a szimpatikus törzsbe vagy a szervek közelében található idegcsomókba. És ezekből a képződményekből az idegrostok mentén az impulzus eljut a közvetlen szervhez - a megvalósítóhoz (hidegérzet esetén a bőr simaizomzatának összehúzódása következik be - „lúdbőr”, „libabőr”, a szervezet megpróbálja bemelegíteni). Az egész vegetatív idegrendszer ezen elv szerint működik.

Az ellentétek törvénye

fenntartás emberi test alkalmazkodási képességet igényel. NÁL NÉL különböző helyzetekben ennek ellenkezője lehet szükséges. Például a melegben le kell hűlni (növekszik az izzadás), hidegben pedig fel kell melegíteni (az izzadás blokkolva van). Az autonóm idegrendszer szimpatikus és paraszimpatikus felosztása ellentétes hatást fejt ki a szervekre és szövetekre, képes „bekapcsolni” vagy „kikapcsolni” ezt vagy azt, és lehetővé teszi az ember túlélését. Milyen hatásokat vált ki az autonóm idegrendszer szimpatikus és paraszimpatikus részlegének aktiválódása? Találjuk ki.

A szimpatikus beidegzés biztosítja:

A paraszimpatikus beidegzés a következőképpen működik:

• a pupilla összehúzódása, a palpebralis hasadék szűkülése, a szemgolyó "visszahúzódása";
• fokozott nyálfolyás, sok nyál van és folyékony;
• a szívfrekvencia csökkenése;
• a vérnyomás csökkentése;
• a hörgők szűkülete, fokozott nyálkahártya a hörgőkben;
• a légzésszám csökkenése;
• fokozott perisztaltika a bélgörcsökig;
• az emésztőmirigyek fokozott szekréciója;
• a pénisz és a csikló erekcióját okozza.

Az általános szabály alól vannak kivételek. Az emberi testben vannak olyan struktúrák, amelyeknek csak szimpatikus beidegzésük van. Ezek az erek falai, a verejtékmirigyek és a mellékvesevelő. A paraszimpatikus hatások nem vonatkoznak rájuk.

Általában a testben egészséges ember mindkét osztály hatása optimális egyensúlyban van. Talán az egyik enyhe túlsúlya, amely szintén a norma változata. A szimpatikus részleg ingerlékenységének funkcionális túlsúlyát sympathicotonia, a paraszimpatikus osztályt vagotóniának nevezzük. Egy személy bizonyos életkori periódusait mindkét osztály aktivitásának növekedése vagy csökkenése kíséri (például serdülőkorban az aktivitás nő, időskorban csökken). Ha megfigyelhető a szimpatikus részleg uralkodó szerepe, akkor ez a szem csillogásában, tágra nyílt pupillákban, magas vérnyomásra való hajlamban, székrekedésben, túlzott szorongásban és kezdeményezőkészségben nyilvánul meg. A vagotonikus hatást szűk pupillák, alacsony vérnyomásra és ájulásra való hajlam, határozatlanság, túlsúly test.

Így a fentiekből világossá válik, hogy az autonóm idegrendszer ellentétes irányú részlegeivel biztosítja az ember életét. Ezenkívül minden struktúra összehangoltan és összehangoltan működik. A szimpatikus és paraszimpatikus részleg tevékenységét nem az emberi gondolkodás irányítja. Pontosan ez az eset, amikor a természet azzá vált okosabb az embernél. Lehetőségünk van dolgozni szakmai tevékenység, gondolkodj, alkoss, hagyj magadnak időt az apró gyengeségekre, biztos lehetsz benne, hogy saját tested nem hagy cserben. A belső szervek akkor is működni fognak, ha pihenünk. És mindez az autonóm idegrendszernek köszönhető.

Oktatási film "Autonóm idegrendszer"

17. fejezet

Ezeket vérnyomáscsökkentő gyógyszereknek nevezik gyógyászati ​​anyagok amelyek csökkentik a vérnyomást. Leggyakrabban arra használják őket artériás magas vérnyomás, azaz magas vérnyomással. Ezért ezt az anyagcsoportot más néven vérnyomáscsökkentő szerek.

Az artériás magas vérnyomás számos betegség tünete. Létezik primer artériás hipertónia vagy magas vérnyomás (esszenciális hipertónia), valamint másodlagos (tünetekkel járó) magas vérnyomás, például glomerulonephritissel járó artériás hipertónia és nefrotikus szindróma (renalis hypertonia), a veseartériák szűkületével (renovaskuláris hipertónia), feochromocytoma, hiperaldoszteronizmus stb.

Minden esetben törekedni kell az alapbetegség gyógyítására. De még ha ez nem is sikerül, az artériás magas vérnyomást meg kell szüntetni, mivel az artériás magas vérnyomás hozzájárul az érelmeszesedés, az angina pectoris, a szívinfarktus, a szívelégtelenség, a látásromlás és a vesefunkció károsodásához. Éles növekedés vérnyomás - a hipertóniás krízis agyvérzéshez vezethet (vérzéses stroke).

Nál nél különféle betegségek A magas vérnyomás okai változatosak. NÁL NÉL kezdeti szakaszban magas vérnyomás Az artériás magas vérnyomás a szimpatikus idegrendszer tónusának növekedésével jár, ami a perctérfogat növekedéséhez és az erek szűküléséhez vezet. Ebben az esetben a vérnyomást hatékonyan csökkentik a szimpatikus idegrendszer hatását csökkentő anyagok (központi hatású hipotenzív szerek, adrenoblokkolók).

Vesebetegségekben, a magas vérnyomás késői stádiumában a vérnyomás emelkedése a renin-angiotenzin rendszer aktiválódásával jár. A keletkező angiotenzin II összehúzódik véredény, serkenti a szimpatikus rendszert, fokozza az aldoszteron felszabadulását, ami fokozza a Na + ionok reabszorpcióját vesetubulusokés így visszatartja a nátriumot a szervezetben. Ki kellene nevezni gyógyszerek amelyek csökkentik a renin-angiotenzin rendszer aktivitását.

A pheochromocytomában (a mellékvesevelő daganata) a daganat által kiválasztott adrenalin és noradrenalin serkenti a szívműködést, összehúzza az ereket. A feokromocitómát műtéti úton távolítják el, de a műtét előtt, a műtét során, vagy ha a műtét nem lehetséges, akkor a vérnyomást darázsadrenerg blokkolók segítségével csökkentik.

gyakori ok Az artériás hipertónia a túlzott sófogyasztás és a nátriuretikus faktorok elégtelensége miatt késleltetheti a nátriumot a szervezetben. Az erek simaizomzatának megnövekedett Na + tartalma érszűkülethez vezet (a Na + / Ca 2+ hőcserélő működése zavart okoz: a Na + bejutása és a Ca 2+ felszabadulása csökken; a Ca 2 szintje + a simaizom citoplazmájában növekszik). Ennek eredményeként a vérnyomás emelkedik. Ezért az artériás magas vérnyomásban gyakran használnak diuretikumokat, amelyek eltávolíthatják a felesleges nátriumot a szervezetből.

Bármilyen eredetű artériás hipertóniában a myotrop vazodilatátorok vérnyomáscsökkentő hatásúak.

Úgy gondolják, hogy az artériás magas vérnyomásban szenvedő betegeknél a vérnyomáscsökkentő gyógyszereket szisztematikusan kell alkalmazni, megelőzve a vérnyomás emelkedését. Ehhez célszerű hosszú hatású vérnyomáscsökkentő gyógyszereket felírni. Leggyakrabban olyan gyógyszereket használnak, amelyek 24 órán át hatnak, és naponta egyszer adhatók (atenolol, amlodipin, enalapril, lozartán, moxonidin).

A gyakorlati gyógyászatban a vérnyomáscsökkentők közül leggyakrabban a vízhajtókat, a β-blokkolókat, a kalciumcsatorna-blokkolókat, az α-blokkolókat, az ACE-gátlókat és az AT 1-receptor-blokkolókat alkalmazzák.

A hipertóniás krízisek megállítására intravénásan diazoxidot, klonidint, azametóniumot, labetalolt, nátrium-nitroprusszidot, nitroglicerint adnak be. Nem súlyos hipertóniás krízisek esetén a kaptoprilt és a klonidint szublingválisan írják fel.

A vérnyomáscsökkentő gyógyszerek osztályozása

I. A szimpatikus idegrendszer hatását csökkentő gyógyszerek (neurotrop antihipertenzív szerek):

1) a központi cselekvés eszközei,

2) a szimpatikus beidegzés blokkolását jelenti.

P. Myotrop értágítók:

1) donorok N0,

2) káliumcsatorna aktivátorok,

3) ismeretlen hatásmechanizmusú gyógyszerek.

III. Kalciumcsatorna-blokkolók.

IV. A renin-angiotenzin rendszer hatását csökkentő eszközök:

1) olyan gyógyszerek, amelyek megzavarják az angiotenzin II képződését (reninszekréciót csökkentő gyógyszerek, ACE-gátlók, vazopeptidáz-gátlók),

2) AT 1 receptor blokkolók.

V. Vízhajtók.

Olyan gyógyszerek, amelyek csökkentik a szimpatikus idegrendszer hatásait

(neurotrop antihipertenzív szerek)

A szimpatikus idegrendszer magasabb központjai a hipotalamuszban helyezkednek el. Innen a gerjesztés a szimpatikus idegrendszer központjába kerül, amely a medulla oblongata rostroventrolaterális régiójában található (RVLM - rostro-ventrolateral medulla), amelyet hagyományosan vazomotoros központnak neveznek. Ebből a központból az impulzusok a gerincvelő szimpatikus központjaiba, majd a szimpatikus beidegzés mentén továbbhaladnak a szívbe és az erekbe. Ennek a központnak az aktiválása a szívösszehúzódások gyakoriságának és erősségének növekedéséhez (a perctérfogat növekedéséhez), valamint az erek tónusának növekedéséhez vezet - a vérnyomás emelkedik.

A vérnyomás csökkentése a szimpatikus idegrendszer központjainak gátlásával vagy a szimpatikus beidegzés blokkolásával lehetséges. Ennek megfelelően a neurotróp vérnyomáscsökkentő gyógyszereket központi és perifériás szerekre osztják.

Nak nek központilag ható vérnyomáscsökkentők a klonidin, a moxonidin, a guanfacin és a metildopa.

A klonidin (klofelin, hemiton) - 2-adrenomimetikum, stimulálja a 2A-adrenerg receptorokat a baroreceptor reflex közepén a medulla oblongata-ban (a szoliter traktus magjai). Ilyenkor a vagus központjai (nucleus ambiguus) és a gátló neuronok gerjesztődnek, amelyek depresszív hatással vannak az RVLM-re (vazomotoros központ). Ezenkívül a klonidin RVLM-re gyakorolt ​​gátló hatása annak a ténynek köszönhető, hogy a klonidin stimulálja az I 1 -receptorokat (imidazolin receptorokat).

Ennek következtében a vagus szívre gyakorolt ​​gátló hatása fokozódik, a szimpatikus beidegzés szívre és erekre gyakorolt ​​serkentő hatása pedig csökken. Ennek eredményeként csökken a perctérfogat és az erek (artériás és vénás) tónusa - csökken a vérnyomás.

Részben a klonidin vérnyomáscsökkentő hatása a szimpatikus adrenerg rostok végein lévő preszinaptikus a 2 -adrenerg receptorok aktiválásával jár - a noradrenalin felszabadulása csökken.

Nagyobb dózisban a klonidin stimulálja az erek simaizmainak extraszinaptikus a 2B -adrenerg receptorait (45. ábra), és gyorsan intravénás beadás rövid távú érszűkületet és vérnyomás-emelkedést okozhat (ezért az intravénás klonidint lassan, 5-7 perc alatt adják be).

A központi idegrendszer 2-adrenerg receptorainak aktiválásával összefüggésben a klonidin kifejezett nyugtató hatással rendelkezik, fokozza az etanol hatását, és fájdalomcsillapító tulajdonságokkal rendelkezik.

A klonidin rendkívül aktív vérnyomáscsökkentő szer (a terápiás dózis orálisan 0,000075 g); 12 órán át hat.Szisztematikus használat mellett azonban szubjektíven kellemetlen nyugtató hatást (szórakoztatás, koncentrálási képtelenség), depressziót, csökkent alkoholtűrést, bradycardiát, szemszárazságot, xerostomiát (szájszárazság), székrekedést okozhat, impotencia. A gyógyszer szedésének éles abbahagyásával kifejezett elvonási szindróma alakul ki: 18-25 óra elteltével a vérnyomás emelkedik, hipertóniás krízis lehetséges. A β-adrenerg blokkolók növelik a klonidin megvonási szindrómát, ezért ezeket a gyógyszereket nem írják fel együtt.

Főleg a klonidint használják gyors hanyatlás vérnyomás hipertóniás krízisben. Ebben az esetben a klonidint intravénásan adják be 5-7 perc alatt; gyors beadással a vérnyomás emelkedése lehetséges az erek 2-adrenerg receptorainak stimulálása miatt.

A klonidin oldatai formában szemcsepp zöldhályog kezelésében alkalmazzák (csökkenti a szemen belüli folyadék termelését).

Moxonidin(cint) stimulálja az imidazolin 1 1 receptorokat a medulla oblongata-ban és kisebb mértékben a 2 adrenoreceptorokat. Ennek eredményeként csökken a vazomotoros központ aktivitása, csökken a perctérfogat és az erek tónusa - csökken a vérnyomás.

A gyógyszert szájon át írják fel az artériás magas vérnyomás szisztematikus kezelésére naponta 1 alkalommal. A klonidintől eltérően a moxonidin alkalmazásakor a szedáció, a szájszárazság, a székrekedés és az elvonási szindróma kevésbé kifejezett.

Guanfacin(Estulik) a klonidinhez hasonlóan stimulálja a központi a 2-adrenerg receptorokat. A klonidinnel ellentétben nem befolyásolja az 1 1 receptorokat. A vérnyomáscsökkentő hatás időtartama körülbelül 24 óra. Rendelje be az artériás magas vérnyomás szisztematikus kezelésére. Az elvonási szindróma kevésbé kifejezett, mint a klonidiné.

Metildopa(dopegit, aldomet) a kémiai szerkezet szerint - a-metil-DOPA. A gyógyszert belül írják fel. A szervezetben a metildopa metil-norepinefrinné, majd metil-adrenalinná alakul, amelyek stimulálják a baroreceptor reflex központjában található a 2 -adrenerg receptorokat.

A metildopa metabolizmusa

A gyógyszer vérnyomáscsökkentő hatása 3-4 óra elteltével alakul ki, és körülbelül 24 óráig tart.

Mellékhatások metildopa: szédülés, szedáció, depresszió, orrdugulás, bradycardia, szájszárazság, hányinger, székrekedés, májműködési zavar, leukopenia, thrombocytopenia. Az a-metil-dopamin dopaminerg transzmissziót gátló hatása kapcsán a következők lehetségesek: parkinsonizmus, fokozott prolaktintermelés, galaktorrhoea, amenorrhoea, impotencia (a prolaktin gátolja a gonadotrop hormonok termelődését). A gyógyszer éles abbahagyásával az elvonási szindróma 48 óra elteltével jelentkezik.

A perifériás szimpatikus beidegzést gátló gyógyszerek.

A vérnyomás csökkentésére a szimpatikus beidegzés blokkolható: 1) szimpatikus ganglionok, 2) posztganglionális szimpatikus (adrenerg) rostok végződései, 3) a szív és az erek adrenoreceptorai. Ennek megfelelően ganglioblokkolókat, szimpatolitikumokat, adrenoblokkolókat használnak.

Ganglioblokkolók - hexametónium-benzoszulfonát(benzo-hexónium), azametónium(pentamin), trimetafán(arfonad) blokkolják a gerjesztés átvitelét a szimpatikus ganglionokban (blokkolják a ganglion neuronok N N -xo-linoreceptorait), blokkolják a mellékvesevelő kromaffin sejtjeinek N N -kolinerg receptorait és csökkentik az adrenalin és a noradrenalin felszabadulását. Így a ganglionblokkolók csökkentik a szimpatikus beidegzés és a katekolaminok stimuláló hatását a szívre és az erekre. A szív összehúzódásai gyengülnek, az artériás és vénás erek tágulnak - az artériás és a vénás nyomás csökken. Ugyanakkor a ganglionblokkolók blokkolják a paraszimpatikus ganglionokat; így megszünteti a vagus idegek szívre gyakorolt ​​gátló hatását és általában tachycardiát okoz.

A ganglioblokkolók szisztematikus alkalmazásra nem alkalmasak mellékhatások miatt (súlyos ortosztatikus hipotenzió, akkomodációs zavar, szájszárazság, tachycardia; bél- és hólyag atónia, szexuális diszfunkció lehetséges).

A hexametónium és azametónium 2,5-3 órán át hat; intramuszkulárisan vagy bőr alá adva hipertóniás krízisek esetén. Az azametóniumot intravénásan, lassan, 20 ml izotóniás nátrium-klorid oldatban is beadják hipertóniás krízis, az agy, a tüdő duzzanata esetén a magas vérnyomás hátterében, a perifériás erek görcsében, bél-, máj- vagy vesekólikában.

A Trimetafan 10-15 percig hat; oldatokban, intravénásan, csepegtetve adják be a sebészeti beavatkozások alatti kontrollált hipotenzió kezelésére.

Szimpatolitikumok- rezerpin, guanetidin(oktadin) csökkenti a noradrenalin felszabadulását a szimpatikus rostok végződéseiből, és ezáltal csökkenti a szimpatikus beidegzés stimuláló hatását a szívre és az erekre - csökken az artériás és vénás nyomás. A rezerpin csökkenti a noradrenalin, dopamin és szerotonin tartalmát a központi idegrendszerben, valamint az adrenalin és noradrenalin tartalmát a mellékvesékben. A guanetidin nem hatol át a vér-agy gáton, és nem változtatja meg a katekolaminok tartalmát a mellékvesékben.

Mindkét gyógyszer hatástartamában különbözik: a szisztematikus alkalmazás leállítása után a vérnyomáscsökkentő hatás akár 2 hétig is fennállhat. A guanetidin sokkal hatékonyabb, mint a rezerpin, de súlyos mellékhatásai miatt ritkán használják.

A szimpatikus beidegzés szelektív blokádjával kapcsolatban a paraszimpatikus idegrendszer hatásai dominálnak. Ezért a szimpatolitikumok alkalmazásakor a következők lehetségesek: bradycardia, fokozott HC1 szekréció (ellenjavallt gyomorfekély), hasmenés. A guanetidin jelentős ortosztatikus hipotenziót okoz (a csökkent vénás nyomás); rezerpin alkalmazásakor az ortosztatikus hipotenzió nem túl kifejezett. A rezerpin csökkenti a monoaminok szintjét a központi idegrendszerben, szedációt, depressziót okozhat.

a -Ldrenoblokkolók csökkenti a szimpatikus beidegzés erekre (artériákra és vénákra) gyakorolt ​​hatásának stimulálásának képességét. Az erek tágulásával összefüggésben az artériás és a vénás nyomás csökken; a szívösszehúzódások reflexszerűen fokozódnak.

a 1 - Adrenoblokkolók - prazosin(minipress), doxazozin, terazozin szájon át adva az artériás magas vérnyomás szisztematikus kezelésére. A prazozin 10-12 óra, a doxazozin és a terazozin 18-24 óra.

Az 1-blokkolók mellékhatásai: szédülés, orrdugulás, mérsékelt ortosztatikus hipotenzió, tachycardia, gyakori vizelés.

a 1 a 2 - Adrenoblokkoló fentolamin pheochromocytoma esetén a műtét előtt és a pheochromocytoma eltávolítására szolgáló műtét során, valamint olyan esetekben, amikor a műtét nem lehetséges.

β -Adrenoblokkolók- a vérnyomáscsökkentők egyik leggyakrabban használt csoportja. Szisztematikus használat esetén tartós hipotenzív hatást fejtenek ki, megakadályozzák a vérnyomás éles emelkedését, gyakorlatilag nem okoznak ortosztatikus hipotenziót, és a hipotenzív tulajdonságok mellett antianginás és antiaritmiás tulajdonságokkal is rendelkeznek.

A β-blokkolók gyengítik és lelassítják a szív összehúzódásait – a szisztolés vérnyomás csökken. Ugyanakkor a β-blokkolók összehúzzák az ereket (blokkolják a β 2 -adrenerg receptorokat). Ezért a β-blokkolók egyszeri alkalmazásakor az átlagos artériás nyomás általában kissé csökken (izolált szisztolés magas vérnyomás esetén a vérnyomás a β-blokkolók egyszeri alkalmazása után csökkenhet).

Ha azonban a p-blokkolókat szisztematikusan alkalmazzák, akkor 1-2 hét elteltével az érszűkületet felváltja a kitágulásuk - a vérnyomás csökken. Az értágulatot az magyarázza, hogy a β-blokkolók szisztematikus alkalmazásával a perctérfogat csökkenése miatt helyreáll a baroreceptor depresszor reflex, ami az artériás magas vérnyomásban gyengül. Ezenkívül az értágulatot elősegíti a vese juxtaglomeruláris sejtjeinek reninszekréciójának csökkenése (a β 1 ​​-adrenerg receptorok blokkolása), valamint a preszinaptikus β 2 -adrenerg receptorok blokkolása az adrenerg rostok végein és az adrenerg rostok csökkenése. noradrenalin felszabadulása.

Az artériás magas vérnyomás szisztematikus kezelésére gyakrabban alkalmaznak hosszú hatású β 1 -adrenerg blokkolókat. atenolol(tenormin; körülbelül 24 óráig tart), betaxolol(36 óráig érvényes).

A β-adrenerg-blokkolók mellékhatásai: bradycardia, szívelégtelenség, atrioventricularis vezetési nehézség, csökkent plazma HDL-szint, fokozott hörgő- és perifériás értónus (β1-blokkolóknál kevésbé kifejezett), hipoglikémiás szerek fokozott hatása, csökkent fizikai aktivitás.

a 2 β -Adrenoblokkolók - labetalol(transat), carvedilol(dilatrend) csökkenti a perctérfogatot (a p-adrenerg receptorok blokkolása) és csökkenti a perifériás erek tónusát (az a-adrenerg receptorok blokkolása). A gyógyszereket orálisan alkalmazzák az artériás magas vérnyomás szisztematikus kezelésére. A labetalolt intravénásan is beadják hipertóniás krízisek esetén.

A karvedilolt krónikus szívelégtelenségben is alkalmazzák.

A paraszimpatikus idegrendszer aktiválása. A paraszimpatikus idegrendszer szabályozza az energiaszerzéssel (evés, emésztés, felszívódás) és annak felhalmozódásával kapcsolatos folyamatokat. Ezek a folyamatok a szervezetben nyugalmi állapotban, minimális légzéstérfogat mellett (a hörgők beszűkültek) és szívműködéssel zajlanak.

A mirigyek és a belek váladéka biztosítja az emésztést. A táplálék a megnövekedett perisztaltika és a csökkent záróizom tónus miatt mozog a belekben. A hólyagfalak simaizomzata összehúzódik, a záróizmok ellazulnak, ami megkönnyíti a vizelési folyamatot. A paraszimpatikus izgalom (lásd alább) a pupilla szűküléséhez és a lencse görbületének növekedéséhez vezet, és javul a közeli látás (akkomodáció).

A paraszimpatikus ideg szerkezete. A preganglionális paraszimpatikus rostok testei az agytörzsben és a gerincvelő szakrális szegmensében helyezkednek el. A rostok a készítményben hagyják el az agytörzset

A hetedik pár (N. facialis) és a G. pterygopalatinum vagy G. submandibulare a könnyhez, valamint a submandibularis és nyelvalatti nyálmirigyekhez

Kilencedik pár (N. glossopharyngeus) és G. oticum a Glandula parotishoz

Tizedik pár (N. vagus) a szervekhez mellkasés a hasüreg.

Az összes paraszimpatikus idegrost körülbelül 75%-a az N. vagus része. A keresztcsonti paraszimpatikus ideg idegsejtjei beidegzik kettőspont, végbél, hólyag, alsó húgycső és külső nemi szervek.

Acetilkolin. Az acetilkolin (ACh) mediátor a paraszimpatikus, valamint a (szimpatikus és paraszimpatikus idegek) ganglionális szinapszisaiban és a motoros véglemezben (190. o.). Ezekben a szinapszisokban azonban az acetilkolin hat különböző típusok receptorok (lásd az alábbi táblázatot).

Jelenlét a kolinerg szinapszisokban különféle receptorok lehetővé teszi, hogy kifejezetten farmakológiai szerek segítségével fejtse ki őket.

A receptor lokalizációja	Agonista	Antagonista	A receptor típusa
A második paraszimpatikus neutron által beidegzett sejtek, például simaizom- és mirigysejtek	Ó, muszkarin	Atropin	Muszkarin ACh receptorok, G fehérjéhez kapcsolt receptor
Szimpatikus és paraszimpatikus	Ah, nikotin	Három metafan		Ganglionos típusú nikotinos ACh receptor, ligandumfüggő ioncsatorna
motoros véglemez, vázizom	Ah, nikotin	d-Tubocurarin	і	izomtípus

Folytatom a ciklust az mTORC molekuláris komplexumról, amely egyfajta gázpedál az anyagcserénk számára. Elmondom, miért van igazuk a vegánoknak abban, hogy a húsevők ingerlékenyek, a húsevőknek pedig abban, hogy hús nélkül gyengék. Azt is elmesélem, hogy miért a hús egy vadász és magas vérnyomásos beteg tápláléka, és mit tegyünk, ha ingerlékeny leszünk és gyorsan kiégünk, valamint azt is, hogyan lehet étellel befolyásolni a vérnyomást.

Az mTOR és a szimpatikus rendszer: a vegán és a húsevő igazsága.

Az mTOR ciklus folytatása.

.

Bevezetés.

A hipotalamusz mTORC kulcsszerepet játszik a szimpatikus jelek központi mechanizmus általi növelésében. Normális esetben az mTORC aktiválásának növekedése csökkenti az étvágyat és súlycsökkenéshez vezet, de állandó aktivitása miatt ez nem mindig működik.

De az mTORC folyamatos aktiválása közép- és hosszú távon csak az mTORC-betegségek (civilizációs betegségek) kialakulásához vezet. Az étrend változása az mTORC aktivitásának megváltozásához vezet. Ezért az aminosavak és a cukor formájában lévő mTORC stimulánsok számának csökkenésével az ember vérnyomása csökken, ingerlékenysége csökken, békésebbnek, tudatosabbnak és nyugodtabbnak érzi magát. Ezért a növényi alapú étrendet folytatók egyértelműen nyugodtabbak, a tejet, húst és lisztet fogyasztók viszont túlságosan aktívak. magas vérnyomás, ingerlékeny és automatizmusra hajlamos.

Az mTORC-t serkentő ételek (például cukor, hús, rágcsálnivalók) kerülése gyengeséget, álmosságot okozhat, de növeli a tudatosságot (a paraszimpatikus stimuláció miatt), így a kezdő vegánok a megváltozott világképnek örülnek.

Az alapvető ajánlásom, hogy a gyors és lassú étkezési napokat vegyük össze anélkül, hogy túlzásokba esnénk. Fontos a diéta betartása, az étkezési absztinencia és a "lassú" napok megtétele. Az mTORC táplálékkal történő stimulálása a sejtek megújulása és regenerációja szempontjából is fontos. Ezért az állandó lassú mTORC-hiányos táplálkozás disztrófiás jelenségekhez vezethet. Több "gyorsétkezést" nyugodtan megengedhetnek maguknak azok, akik "felnőnek" - gyerekek és testépítők, de a 40 év felettiek számára fontos a "gyors" étkezés korlátozása. Példa a makrotápanyagok variációjára: anyagok

Hadd emlékeztesselek még egyszer, hogy beszélünk nem csak a húsról. A tápanyagokból származó mTOR stimulálódik különféle tényezők. A leggyorsabb az az étel, amely sok cukrot és leucin aminosavat tartalmaz (nem csak a tejet, hanem a szójatermékeket is).

teljes kalória,

étkezés gyakorisága,

cukor

aminosavak (BCAA és metionin).

túlzott omega-6 zsírsavakfoszforsav.

Kérdéstörténet.

Már 1986-ban megállapították, hogy a táplálékfelvétel serkenti az SNS (szimpatikus idegrendszer) aktivitását. Az egereken végzett kísérletek során azt találták, hogy a táplálékfelvétel nő, az éhezés pedig csökkenti az SNS aktivitását. Hasonló változásokat tapasztaltak a szimpatikus aktivitásban az élelmiszer hatására az emberekben. Mindenekelőtt a szénhidrát- és zsírfogyasztás növekedésénél derül fény. Úgy tűnik, hogy az inzulin fontos szerepet játszik a táplálékfelvétel és a szimpatikusan közvetített energiafelhasználás közötti összefüggésben.

Étkezés után fokozódik az inzulin szekréció. Ugyanakkor az inzulin serkenti a glükóz fogyasztását és anyagcseréjét a hipotalamusz ventromediális magjában, ahol a jóllakottsági központ található. A glükózfogyasztás növekedése ezekben a neuronokban az agytörzsre gyakorolt ​​gátló hatásuk csökkenéséhez vezet. Ennek eredményeként az ott található szimpatikus szabályozási központok gátlása megszűnik, és megnő a szimpatikus idegrendszer központi aktivitása.

Az étkezés utáni szimpatikus aktivitás fokozása fokozza a termogenezist és növeli a szervezet energiatartalékainak felhasználását. Az SNS aktivitás táplálkozási szabályozásának mechanizmusa lehetővé teszi a kalóriafogyasztás megtakarítását böjt közben, és elősegíti a felesleges kalóriák elégetését túlevéskor. Hatása a szervezet energiaegyensúlyának stabilizálására és a stabil testsúly megőrzésére irányul. Az inzulin kulcsszerepe ennek a mechanizmusnak a megvalósításában teljesen nyilvánvaló. Az energiahomeosztázis táplálékszabályozásából adódó SNS aktiváció egyfajta „mellékterméke” a hypersympathicotonia érfalra, szívre és vesére gyakorolt ​​negatív hatása, ami vérnyomás-emelkedéshez vezet.

A védőhatás dekompenzációja.

Az állandó kalóriatúlterhelés és az életkor előrehaladtával a szimpatikus rendszer egyre rosszabbul kezd megbirkózni a túlterheléssel.Az inzulinrezisztencia kialakulásának célja egyrészt a testtömeg stabilizálása, a zsírlerakódás korlátozása, másrészt a szimpatikus idegrendszer aktivitásának fokozása, ami a termogenezis növekedéséhez vezet.

Más szóval, az inzulinrezisztencia egy olyan mechanizmus, amelynek célja a testtömeg további növekedésének korlátozása. Filogenetikai szempontból a túlevés során a szimpatikus aktivitás növekedése a fehérje felszívódásának javítását és a testtömeg-gyarapodás korlátozását célozza magas szénhidrát- és alacsony fehérjetartalmú étrend mellett.

Az egyének jelentősen különböznek a táplálkozási termogenezis képességében, ami részben megmagyarázhatja az elhízásra való hajlamot. Ugyanakkor, mint minden kompenzációs mechanizmusnak, az éremnek van egy árnyoldala is. Ebben az esetben a szimpatikus idegrendszer aktiválásáról van szó, amely az érfalra, a szívre és a vesére gyakorolt ​​negatív hatásai miatt vérnyomás-emelkedéshez vezet, különösen a genetikai hajlamú egyéneknél, valamint szorongás, szorongás, ingerlékenység. A szimpatikus rendszer hosszan tartó hiperaktiválása (krónikus stressz mód) kiégéshez (vagy problémazavarhoz) vezet.

Hypersympathicotonia mint személyiségváltozás.

Egyszerűen fogalmazva, az embernek két autonóm rendszere van: szimpatikus (adrenalin, stressz, harc vagy menekülés) és paraszimpatikus (evés, alvás, pihenés, vagus ideg vagy vagus). Normális esetben az embernek könnyen váltania kell az állapotok között, és ez fontos az egészsége szempontjából. De mTOR hiperaktiváció esetén a szimpatikus rendszer aktivitása (stressz) fokozódik, a paraszimpatikus (relaxáció) aktivitása elnyomódik. A szimpatikus idegrendszer folyamatosan megnövekedett aktivitását sympathicotonia-nak nevezik. Felhívjuk figyelmét, hogy ennek semmi köze az elhízáshoz! A túlzott soványság például a sympathicotonia, valamint az artériás magas vérnyomás megnyilvánulása is elhízott embernél.

A sympathicotonia betegeket fokozott motoros aktivitás, hatékonyság és kezdeményezőkészség jellemzi. Ugyanakkor gyakori az érzelmi reakciók labilitása és súlyossága, a szorongás, valamint az éjszakai alvás viszonylag rövid időtartama. A pszichopatológiában a sympathicotonia tüneteit leggyakrabban unalmas, melankolikus és esetleg látens depresszió, hiperglikémiára és glikozuriára való hajlam kíséri vagy nyilvánul meg. A többé-kevésbé kifejezett sympathicotonia gyakran kíséri lázas állapotot, mániás állapotot, Graves-kórt stb.

A sympathicotonias beteg valójában nem beteg. Egyfajta személyiség - külsőleg egészséges, aktív, de felmutat néhány jellemzőt a belső szervek működésével, a fő létfontosságú apparátussal és rendszerekkel, valamint a temperamentumával kapcsolatban. Nem szenved (csak, talán véletlenül) ezektől a tulajdonságoktól. Időről időre azonban súlyosbodhatnak és kellemetlenné, irritálóvá válhatnak, rohamos szenvedést okozhatnak, többé-kevésbé zavarba ejtőek, kényelmetlenek, szenvedést okozva, főként megijesztve a beteget. Temperamentumos, nyugtalan, szorongó, aktív, nagy munkaképességű, kezdeményező, gyakran - a túlzás miatt - érzelgőssé, ingerlékenysé, idegessé, izgatottá válik, véletlenszerűen gesztikulál, intenzíven reagál, sőt dühös.

A Sympathicotonic estére sikeresen működik. Kevésbé képes a koncentrációra és a memorizálásra. Általában élénken, túlzottan reagál a hétköznapi ingerekre; érzékeny a kávéra, a napra, hőre, zajra, fényre, élénken reagál rájuk. Nyugtalanul alszik, gyakran szenved álmatlanságtól, hiperesztéziában szenved és gyakran panaszkodik az oktalanságra fájdalom. Gyakran a végtagok remegésével, izomremegéssel, szívdobogásérzéssel, paresztéziával, hidegrázással, anginoid eredetű szív előtti fájdalmakkal jelentkezik.

A sympathicotonia hiperventilációs szindróma (nehéz légzés, belégzés vagy kilégzés) jellemzi. A sympathicotonia bőrszárazság, hideg végtagok, vakító szemek, exophthalmusra való hajlam, tachycardia, tachypnea és megnövekedett vérnyomás jellemzi. Van egy bizonyos személyes korreláció is - kezdeményezőkészség, kitartás és ugyanakkor szorongás, nyugtalan alvás. Mivel az autonóm idegrendszer egyik részlegének tónusának emelkedése a kompenzáció a másik részlegének tónusának növekedését okozza. Az ilyen emberek homeosztatikus képességei csökkentek, ezért jellemző rájuk az autonóm válasz elégtelensége, elégtelensége vagy túlzottsága a különféle (pszicho-érzelmi vagy fizikai) ingerekre adott válaszként, és általában az autonóm támogatás elégtelensége az egyik vagy másik fizikai vagy másik ingerre. mentális tevékenység. Ezért az ilyen emberek nem tűrik a meleget, a hideget, a fizikai és pszicho-érzelmi stresszt stb., ami természetesen jelentősen rontja életminőségüket.

Szimpatikus tónus és artériás magas vérnyomás.

Tehát az elhízással összefüggő magas vérnyomás nemkívánatos következménye az elhízásban a normál energiahomeosztázis helyreállítására szolgáló mechanizmusok aktiválódásának. Az utolsó hipotézis a szerzők által beszerzett számos adaton alapult tudományos tények. Először is kiderült, hogy a kísérleti állatok koplalása a szimpatikus idegrendszer aktivitásának csökkenésével jár. Ezenkívül az étrendben a kalória korlátozása a vérnyomás csökkenéséhez vezet, és éppen ellenkezőleg, a túlzott táplálkozás a vérnyomás akár 10% -os növekedésével jár. A zsírban gazdag étrend nemcsak elhízás kialakulásához vezet a kutyáknál, hanem hyperinsulinaemiához és artériás magas vérnyomáshoz is, pl. metabolikus szindróma modellek.

Embereknél a túlevést a szimpatikus impulzusok fokozódása is kíséri, ami dokumentált noradrenalin-spillover. Fontos, hogy az autonóm idegrendszer aktivitásában az emberekben bekövetkezett változások természete hasonló legyen a kísérleti állatoknál leírtakhoz, és magában foglalja a vesék és a szimpatikus impulzusok növekedését. vázizmok. Bizonyítottnak tekinthető, hogy az SNS hiperaktivitás az elhízás állandó kísérője.

Bebizonyosodott, hogy az SNS fokozott aktivitása előre jelezheti a magas vérnyomás kialakulását elhízás esetén. Mint ismeretes, a "vagus éjszakai birodalma", vagyis az éjszakai paraszimpatikus aktivitás túlsúlya felelős mind a normál, mind az emelkedett éjszakai vérnyomás csökkentéséért. Hasi elhízás és hiperinzulinémia esetén ez a mintázat elveszik, és helyébe az SNS krónikus hiperaktivációja és a paraszimpatikus szabályozás éjszakai elnyomása lép.

Az éjszakai vérnyomás elégtelen csökkenése erős független kockázati tényező a szív- és érrendszeri betegségekben, és a szív- és érrendszeri betegségekben való fokozott érintettséggel jár. kóros folyamat célszervek. Az éjszakai vérnyomástól függetlenül a megfelelő éjszakai vérnyomáscsökkenés hiánya kedvezőtlen prognosztikai jel, és bal kamrai hipertrófiával, az extracranialis carotis artériák korai károsodásával jár, összehasonlítva a perzisztáló cirkadián ritmusú betegekkel, ill. normál vérnyomáscsökkenés éjszaka.

Inzulin, inzulinrezisztencia és hiperglikémia.

Az inzulin egy erős mTOR stimuláns. Ezért a szénhidrát-anyagcsere megsértése mindig a szimpatikus rendszer hiperaktivitásához vezet.A klasszikus hipotézis, amely szerint a hiperinzulinémia szerepet játszik a metabolikus szindróma artériás magas vérnyomásának patogenezisében, a szimpatikus idegrendszer aktiválásának koncepcióján alapul. A hypertonia és a hyperinsulinaemia szorosan együtt élnek egymással. Hiperinzulinémia és inzulinrezisztencia léphet fel a magas vérnyomásban szenvedő betegeknél, még normál testsúly mellett is.

Az inzulin érösszehúzó hatást tulajdonít a szívelégtelenség szimulálásával, elsősorban a vázizomzatban. Úgy gondolják, hogy ezeknek a folyamatoknak a szabályozásában a központi láncszem a ventromedulláris hipotalamusz neuronjai. Napjainkban az inzulin beadására adott válaszként a szimpatikus aktivitás megnövekedésének tényét az euglikémiás clamp technika alkalmazásával emberekben is kimutatták.

Úgy gondolják, hogy a szimpatikus idegrendszer viszont lényeges láncszem az inzulinrezisztencia patogenezisében. A katekolaminok serkentik a máj glikogenolízisét és glükoneogenezist, és gátolják az inzulin felszabadulását a hasnyálmirigy B-sejtjéből, miközben rontják a perifériás glükózfelhasználást. vázizmok. A zsírsejtekben a B-receptorok stimulálása az inzulinreceptorok leszabályozásához és a glükóz sejtbe történő szállításának csökkenéséhez vezet. Az inzulinrezisztencia a trigliceridek lebomlásához és a szabad zsírsavak felszabadulásához vezet. Ennek következtében a trigliceridek szintézise és VLDL-vé való átalakulása felgyorsul a májban.

SJK (további részletek a linken:) tovább gátolják az inzulin felszabadulását a B-sejtekből, és súlyosbítják a csökkent glükóz toleranciát. A szimpatikus aktivitás reflexszerű növekedése egészséges egyénekben akut inzulinrezisztenciához vezethet az alkar izmában. A májszintű hatások mellett a hasnyálmirigy B-sejt szimpatikus aktivációja szerepet játszik a perifériás véráramlás és az energiaszubsztrátok szövetekbe való eljuttatásában. De van egy fordított folyamat is, nevezetesen a szimpatikus aktivitás serkentése a hiperinzulinémia következtében. Az elhízás inzulinrezisztenciája is viszonylag heterogén (szelektív). Fontos, hogy az elhízott betegek inzulinrezisztensek a vázizomzat glükózfelvétele szempontjából, de nem inzulinrezisztensek a központi idegrendszeri inzulinhatás és az SNS aktiválása tekintetében.

A zsírtömeg növekedése a lipolízis folyamatainak növekedéséhez és a szabad zsírsavak (FFA) koncentrációjának növekedéséhez vezet. Az FFA-szintek növekedése viszont hozzájárulhat az SNS aktiválásához. Az FFA-k beadása normál vérnyomású személyeknek a noradrenalinra adott érösszehúzó válasz fokozódásához vezet, ami az alfa-receptorok aktiválásával jár. Ezenkívül az FFA közvetlen stimuláló hatással lehet az agy szimpatikus központjaira, és a májból érkező afferens impulzusokon keresztül közvetítheti. Az oleát bejutása a portális vénák rendszerébe a vérnyomás akut és krónikus emelkedéséhez vezet. Ezekkel az adatokkal összefüggésben a hasi elhízásban a zsigeri zsír lipolízise miatt megnövekedett FFA felszabadulás magyarázatot adhat a viscerális elhízás és a fokozott SNS aktivitás közötti összefüggésre.