เพื่อยืนยันการวินิจฉัยของ "ซิฟิลิส" จำเป็นต้องเน้นไม่เพียง แต่ข้อมูลทางคลินิก - อาการวัตถุประสงค์ของโรค - การปรากฏตัวของแผลริมอ่อนที่เป็นลักษณะเฉพาะในช่วงแรก, ผื่นด่างในผื่นรองหรือเหงือกและวัณโรคในซิฟิลิสตอนปลาย . เพื่อจุดประสงค์นี้จะใช้วิธีการ การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการซิฟิลิส ซึ่งใช้กันมากที่สุด ได้แก่ กล้องจุลทรรศน์ การเพาะเลี้ยงวัสดุจากผู้ป่วย การทดสอบทางซีรั่มวิทยา และการตรวจเนื้อเยื่อทางเนื้อเยื่อของตัวอย่างเนื้อเยื่อ บทความนี้จะพิจารณาการวินิจฉัยโรคซิฟิลิสด้วยกล้องจุลทรรศน์

จุลินทรีย์ - spirochetes - ในร่างกายของผู้ป่วยตั้งอยู่ในช่องว่างระหว่างเส้นใยเนื้อเยื่อเกี่ยวพันล้อมรอบช่องของน้ำเหลืองและหลอดเลือด เพื่อตรวจสอบการมีอยู่ของสาเหตุของซิฟิลิสได้อย่างถูกต้อง จำเป็นต้องใช้วัสดุสำหรับการวิจัยจากที่นั่น แน่นอนว่าควรใช้วัสดุจากองค์ประกอบของผื่นเท่านั้น (โดยเฉพาะจากการกัดเซาะและแผลพุพอง) จากพื้นผิวของแผลริมอ่อนและจากเยื่อเมือกของอวัยวะเพศ ช่องปากและไส้ตรง นอกจากนี้ยังมีวิธีอื่น เช่น การเจาะต่อมน้ำเหลือง

วิธีการรวบรวมวัสดุสำหรับการวิจัย?

เพื่อให้การละเลงซิฟิลิสได้สำเร็จ ก่อนนำวัสดุการวินิจฉัยออกจากพื้นผิวของแผลหรือการกัดเซาะ การปนเปื้อนส่วนเกินทั้งหมดจะต้องถูกกำจัดออกด้วยผ้าก๊อซชุบน้ำเกลือ หลังจากการทำให้พื้นผิวขององค์ประกอบแห้ง ของเหลวจะเริ่มซึมเข้าสู่ผิวของมัน ซึ่งประกอบด้วยเชื้อโรคจำนวนมาก คุณสามารถเร่งกระบวนการได้โดยกดเบา ๆ ที่ส่วนประกอบ (แน่นอนว่าต้องใช้ถุงมือยาง) หลังจากนั้นใช้สไลด์แก้วทำรอยเปื้อนสำหรับซิฟิลิสซึ่งหลังจากผ่านกรรมวิธีแล้วจะเป็นกล้องจุลทรรศน์ เพื่อให้ได้วัสดุจากรอยโรคที่ไม่กัดกร่อนจะใช้วิธีการขูดด้วยมีดผ่าตัดหรือมีดโกนที่ผ่านการฆ่าเชื้อ

กล้องจุลทรรศน์สนามมืด

กล้องจุลทรรศน์ Treponema แบบ Dark field เป็นหนึ่งในวิธีที่มีแนวโน้มและราคาถูกในการวินิจฉัยโรคซิฟิลิส ในกรณีนี้ยาจะไม่ทำให้แห้งการศึกษาจะดำเนินการในสารละลายเกลือไอโซโทนิกปกติหนึ่งหยด ลำแสงแคบจะพุ่งไปที่สไลด์แก้ว แสงจ้า(ได้มาจากการใช้อุปกรณ์พิเศษ - ตัวเก็บประจุ) ในกรณีนี้ แสงจะตกที่การเตรียมการเกือบจากด้านข้าง ขณะที่มองเห็นสนามมืดในเลนส์ อย่างไรก็ตาม ร่างกายของจุลินทรีย์ในการเตรียมการหักเหและสะท้อนแสง - เป็นผลให้เอฟเฟกต์แสงที่น่าสนใจอย่างยิ่งเกิดขึ้น (ตามปรากฏการณ์ Tyndall) - treponema เริ่มดูเหมือนเกลียวเคลื่อนที่เรืองแสงที่มีลอนผมหลายอัน

วิจัยตามวิธีโรมานอฟสกี-เกียมซา

วิธีนี้ (ต่างจากคราบแกรม) ช่วยให้คุณได้ภาพที่มองเห็นได้ชัดเจนของร่างกายจุลินทรีย์ภายใต้กล้องจุลทรรศน์ - นี่เป็นหนึ่งในวิธีที่น่าเชื่อถือที่สุดในการวินิจฉัยโรคซิฟิลิส การศึกษาดำเนินการดังนี้: รอยเปื้อนที่เกิดจากซิฟิลิสได้รับการแก้ไขในน้ำยาของ Nikiforov (ส่วนผสมของส่วนเท่า ๆ กัน เอทิลแอลกอฮอล์และอีเทอร์) จากนั้นจึงย้อมด้วยรงควัตถุโรมานอฟสกี-เกียมซาเป็นเวลา 2-5 ชั่วโมง หลังจากการย้อมสีสเมียร์ จะทำให้แห้งที่อุณหภูมิ 25-28 องศา และตรวจสอบภายใต้กล้องจุลทรรศน์ในตัวกลางสำหรับแช่ (น้ำมันแช่พิเศษที่แทบไม่หักเหแสง) เป็นผลมาจากการย้อมสีตาม Romanovsky-Giemsa สาเหตุของโรคซิฟิลิสได้สีชมพูในขณะที่สไปโรเชตที่เหลือนั้นย้อมด้วยโทนสีน้ำเงินและสีม่วง

วิธีการของ Morozov (การชุบ Treponem ด้วยเงิน)

อาจเป็นหนึ่งในวิธีที่เร็วที่สุดในการวินิจฉัยโรคซิฟิลิสด้วยกล้องจุลทรรศน์ สำหรับการนำไปใช้ ต้องใช้รีเอเจนต์หลายอย่าง:

• อย่างแรกคือกรดอะซิติก (แช่เย็น) ฟอร์มาลิน 40% และน้ำปราศจากเชื้อ 100 มล.
• ที่สอง - แทนนินกรดคาร์โบลิกหนึ่งร้อยมล. และน้ำกลั่นในปริมาณเท่ากัน
• ที่สามคือสารละลายซิลเวอร์ไนเตรตหนึ่งร้อยมิลลิลิตรในน้ำ

การเคลือบ Treponems ด้วยเงิน (การทำให้เป็นเงินตาม Morozov) ดำเนินการดังนี้: สเมียร์จะแห้งซึ่งเต็มไปด้วยรีเอเจนต์แรกเป็นเวลาหนึ่งนาทีหลังจากนั้นสไลด์แก้วจะถูกล้างด้วยน้ำ จากนั้นถึงจุดเปลี่ยนของรีเอเจนต์ที่สอง - แก้วถูกทำให้ร้อนเป็นเวลา 1 นาทีในเปลวไฟของตะเกียงแอลกอฮอล์ (ปานกลาง) หลังจากล้างแก้วจะถูกทำให้ร้อนอีกครั้งจนกว่าสีจะเปื้อน สีน้ำตาล. ตามด้วยการล้าง การทำให้แห้ง และตรวจสอบอย่างละเอียดอีกครั้งในสื่อสำหรับแช่ Treponemas สีซีดหลังจากทำสีเงินตาม Morozov มีลักษณะเป็นจุลินทรีย์ที่ไม่สามารถเคลื่อนที่ได้สีดำหรือสีน้ำตาลเข้ม คุณสมบัติทางสัณฐานวิทยาทั้งหมดของพวกเขาได้รับการเก็บรักษาไว้ในขอบเขตที่เพียงพอสำหรับการระบุตัวตนที่เชื่อถือได้

75. Trichophytosis หนองในเชิงแทรกซึม Etiol, pat-z, class, wedge, ต่าง Diag เพื่อนอนลง

78 Viral dermatoses กำหนด, etiol, ลิ่ม วาไรตี้ ที่จะนอนลง

80. เริมงูสวัด กำหนด, etiol., ลิ่ม, แตกต่าง รักษา.

81. ไวรัสหูด

82. โรคติดต่อของหอย

79. เริม เริม กำหนด etiol เชื้อโรค ลิ่ม ดิฟ นอนลง

๑. ประวัติความเป็นมาของการพัฒนากามเทพ ผู้ก่อตั้ง

2. คุณสมบัติของเส้นเลือด

3. การป้องกันกามโรคในที่สาธารณะและส่วนบุคคล

6. โรคซิฟิลิสทดลอง

4. Pale spirochete ซึ่งเป็นสาเหตุของซิฟิลิส morphol ของมัน

5 ภูมิคุ้มกันในซิฟิลิส แนวคิดของการติดเชื้อซ้ำและการติดเชื้อยิ่งยวด

8. ลักษณะทั่วไปของระยะเริ่มแรกของโรคซิฟิลิส

9.คลินิกโรคซิฟิโลมาปฐมภูมิ (ชนิดทางคลินิกของแผลริมอ่อนชนิดแข็ง) และเนื้องอกที่มาพร้อมกัน

11. ซิฟิโลมาปฐมภูมิประเภทผิดปรกติ

14. ความแตกต่างของ II สดจากซิฟิลิสกำเริบ

12. ภาวะแทรกซ้อนของซิฟิโลมาปฐมภูมิกลยุทธ์ของแพทย์

10. การวินิจฉัยแยกโรคซิฟิลิสระยะแรกเริ่ม

13. ซิฟิลิสทุติยภูมิ ลักษณะทั่วไปของผื่นในซิฟิลิส II

15. ซิฟิลิสโรโซล่า พันธุ์ ความแตกต่าง การวินิจฉัย

17. Papular syphilides ของเยื่อเมือก, คลินิก, ดิฟเฟอเรนเชียล การวินิจฉัย

16. Papular syphilides และพันธุ์ของพวกมัน

18. รงควัตถุซิฟิไลด์ คลินิก ดิฟเฟอเรนเชียล การวินิจฉัย

19. ผมร่วงซิฟิลิส, คลินิก, ดิฟ. การวินิจฉัย.

20. Pustular ซิฟิไลด์ คลินิก ดิฟเฟอเรนเชียล การวินิจฉัย

21. ความเสียหายต่ออวัยวะภายในและระบบในซิฟิลิส II.

22. สาเหตุของซิฟิลิส III อาการทั่วไปของอาการ

23. ซิฟิลิสวัณโรค ตัวแปรต่าง ๆ การวินิจฉัย

24. ซิฟิลิสฮัมมัส ตัวแปร ดิฟเฟอเรนเชียล การวินิจฉัย

25. แผลเยื่อเมือกในซิฟิลิส III, ดิฟ การวินิจฉัย

26. ความเสียหายต่ออวัยวะภายในและระบบในโรคซิฟิลิส III

27. ซิฟิลิสกับการตั้งครรภ์ การป้องกันโรคซิฟิลิส แต่กำเนิด ควบคุมงานป้องกันของคลินิกฝากครรภ์ โรงพยาบาลคลอดบุตร

28. ซิฟิลิสในครรภ์ วิธีการแพร่เชื้อซิฟิลิสจากพ่อแม่สู่ลูก

29. ซิฟิลิสในวัยทารก (พิการ แต่กำเนิด).

30. โรคซิฟิลิสในเด็กปฐมวัย (พิการแต่กำเนิด)

31. ซิฟิลิส แต่กำเนิดตอนปลาย

32. สัญญาณของการเกิดโรคซิฟิลิส (ตามช่วงเวลา) สาเหตุ

35. ความสำคัญทางคลินิกของ serodiagnosis ตามระยะเวลาของซิฟิลิส (MRS, RV, rit, reef, ifa)

33. วิธีการตรวจหาสไปโรเชตซีด (ตามช่วงเวลา)

34. Serodiagnosis ของซิฟิลิส (MRS, RV, rit, แนวปะการัง, ifa) ปฏิกิริยาเท็จบวก (เฉียบพลัน, เรื้อรัง) ข้อบ่งชี้ในการดำเนินการ mrs, rv, rit, reef, ifa

37. การเตรียมเพอริซิลลินในการรักษาผู้ป่วยซิฟิลิส ภาวะแทรกซ้อน ข้อห้าม

36. หลักการพื้นฐานของการรักษาผู้ป่วยซิฟิลิส การบำบัดแบบไม่เฉพาะเจาะจง ข้อบ่งชี้ วิธีการ

39. คลินิกและการวินิจฉัยโรคท่อปัสสาวะอักเสบจากหนองในด้านหน้าเฉียบพลัน

38. Gonococcus เป็นสาเหตุของโรคหนองใน คุณสมบัติทางสัณฐานวิทยาและชีวภาพของมัน

40. คลินิกและการวินิจฉัยโรคหนองในเทียม

41. คลินิกและการวินิจฉัยโรคต่อมลูกหมากอักเสบจากหนองใน

42. คลินิกและการวินิจฉัยโรคหนองในเทียม

43. หลักการเบื้องต้นในการรักษาโรคหนองใน

44. ท่อปัสสาวะอักเสบที่ไม่ใช่หนองในผู้ชาย

45. การติดเชื้อเอชไอวี ความหมาย ความชุก วิธีการแพร่เชื้อ การเกิดโรค การจำแนกประเภท

46. ​​​​อาการทางผิวหนังของการติดเชื้อเอชไอวี คุณสมบัติของเนื้องอกเนื้องอกและแบคทีเรีย เนื้องอกของ Kaposi การวินิจฉัย การป้องกัน

47. อาการทางผิวหนังของการติดเชื้อเอชไอวี คุณสมบัติของการติดเชื้อไวรัสและเชื้อราในโรคเอดส์ leukoplakia ขนดกของเยื่อเมือกในช่องปาก โรคผิวหนัง Seborrheic การวินิจฉัย การป้องกัน

33. วิธีการตรวจหาสไปโรเชตซีด (ตามช่วงเวลา)

การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการของ Treponema สีซีด

เพื่อยืนยันการวินิจฉัย แบบฟอร์มต้นซิฟิลิส (ระยะปฐมภูมิและระยะทุติยภูมิ) ดำเนินการค้นหา treponema สีซีดในองค์ประกอบที่ใช้งานของซิฟิลิส: ในซิฟิลิสปฐมภูมิ มีเลือดคั่งกัดเซาะ และถุงลมโป่งพองในวงกว้าง การศึกษาเทรโพเนมาสีซีดนั้นดำเนินการในสภาพดั้งเดิม โดยใช้กล้องจุลทรรศน์แบบใช้แสงแบบธรรมดาและทำให้ขอบเขตการมองเห็นมืดลงด้วยสิ่งที่เรียกว่าคอนเดนเซอร์พาราโบลา วัสดุชีวภาพถูกนำไปใช้กับสไลด์แก้วที่หุ้มด้วยแผ่นปิดและมองด้วยกำลังขยาย J0 (เลนส์ 90, สิ่งที่แนบมากับกล้องส่องทางไกล) ในมุมมองที่มืดลงภายใต้แสงไฟด้านข้างด้วยหลอดไฟที่มีสารหลั่งเซรุ่มหยดหนึ่งหยดจากจุดโฟกัส อนุภาคของแข็งเรืองแสงต่างๆ (เม็ดเลือดขาว เซลล์เยื่อบุผิว) รวมถึงเทรโพเนมาสีซีดในรูปแบบของเกลียวที่เคลื่อนไหวอย่างอ่อนโยนหรือเส้นประบางๆ ตรวจพบการหักเหของแสงอย่างอ่อน

สำหรับการวินิจฉัยโรคยังใช้ศูนย์ภูมิภาค ต่อมน้ำเหลือง, ข้อมูลภาพทางคลินิก, ผลการตรวจเลือดทางไซโรวิทยา, ผลการตรวจ CDR ของคู่นอน (เผชิญหน้า)

Trelonem สามารถตรวจพบได้โดยใช้ PCR, Polymerase Chain Reaction (PCR) เป็นวิธีการทางอณูชีววิทยาตามความสามารถของ DNA ของจีโนม ต.พัลลิดัมทำปฏิกิริยากับไพรเมอร์เสริมกับชิ้นส่วนของยีนอิมมูโนเจนเมมเบรนเทรโพเนมา ซึ่งทำให้เกิดการขยายดีเอ็นเอจำเพาะ ความจำเพาะของวิธีการคือ 99% ความไวอยู่ระหว่าง 70 ถึง 91% การวินิจฉัย PCR สำหรับซิฟิลิสยังไม่บังคับ

34. Serodiagnosis ของซิฟิลิส (MRS, RV, rit, แนวปะการัง, ifa) ปฏิกิริยาเท็จบวก (เฉียบพลัน, เรื้อรัง) ข้อบ่งชี้ในการดำเนินการ mrs, rv, rit, reef, ifa

ปฏิกิริยาที่ง่ายที่สุดมีความโดดเด่น - MRS ซึ่งใช้เป็นการตรวจคัดกรองนั่นคือการตรวจมวล นี่คือการตรวจเลือดสำหรับซิฟิลิส ซึ่งช่วยให้คุณประเมินความผิดปกติในร่างกายได้ มักเกิดขึ้นที่ปฏิกิริยานี้สามารถเป็นผลบวกที่ผิดพลาดได้

ในสถานการณ์เช่นนี้ จำเป็นต้องมีการทดสอบที่เฉพาะเจาะจงมากขึ้น ตัวอย่างเช่น ขอแนะนำให้ดำเนินการปฏิกิริยา Wasserman เป็นขั้นตอนแรกของการค้นหาเพื่อวินิจฉัย นอกจากนี้ที่ต่างๆ โรคภูมิแพ้ปฏิกิริยาอย่างใดอย่างหนึ่งอาจเป็นบวกได้ จึงต้องตรวจสอบอย่างละเอียดถี่ถ้วน ในกรณีเช่นนี้ ขอแนะนำให้เด็กทำการทดสอบอาการแพ้ (โดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับเด็กเนื่องจากยังมีระบบภูมิคุ้มกันที่ไม่สมบูรณ์)

2. ปฏิกิริยา Wasserman

ปฏิกิริยา Wassermann เป็นปฏิกิริยาการตกตะกอนขนาดเล็ก ในรูปแบบบริสุทธิ์ ปฏิกิริยาของ Wasserman ไม่ได้เกิดขึ้นในขณะนี้ Cardiolipin ซึ่งได้จากหัวใจของวัว ถูกเพิ่มเข้าไปในตัวอย่างวัสดุชีวภาพ ถ้าคนเป็นซิฟิลิส แอนติบอดีจำเพาะซิฟิลิสจะถูกรวมเข้ากับคาร์ดิโอลิพินนี้

ปฏิกิริยาได้รับการประเมินเป็นบวก - จากหนึ่งถึงสี่ โดยปกติมันควรจะเป็นลบ อย่างไรก็ตาม แง่บวกไม่ได้หมายความว่าบุคคลนั้นมีซิฟิลิส ในกรณีนี้ จำเป็นต้องมีการทดสอบเฉพาะเจาะจงมากขึ้น

3. RIBT (ปฏิกิริยาการตรึง Treponema pallidum) ขึ้นอยู่กับปรากฏการณ์การตรึง Treponema สีซีดโดยแอนติบอดีของประเภท Immobclins ในเลือดของผู้ป่วยซิฟิลิส ในฐานะที่เป็นแอนติเจนสำหรับ RIBT จะใช้สารแขวนลอยของเทรโพเนมาสีซีดที่ได้จากเนื้อเยื่ออัณฑะจากกระต่ายที่ติดเชื้อซิฟิลิสที่มีอาการซิฟิลิสออร์คอักเสบ trponemas ซีด (แอนติเจน) เมื่อสัมผัสกับซีรัมในเลือดของผู้ป่วย (แอนติบอดี) หยุดเคลื่อนไหวเช่น พวกเขาถูกตรึง ผลของปฏิกิริยาจะถูกประเมินเป็นเปอร์เซ็นต์: RIBT ถือเป็นบวกด้วยการตรึงจาก 51 ถึง 100% ของ Treponema สีซีด บวกเล็กน้อย - จาก 31 ถึง 50% หนี้สงสัยจะสูญ - จาก 21 ถึง 30% และเชิงลบ - จาก 0 ถึง 20%

อิมโมบิลิซินปรากฏในซีรัมในเลือดของผู้ป่วยช้ากว่าแอนติบอดีอื่นๆ ดังนั้น RIBT จะกลายเป็นบวกช้ากว่า RIF RIBT เป็นปฏิกิริยาที่เฉพาะเจาะจงที่สุดกับซิฟิลิสที่มีอยู่ วัตถุประสงค์หลักคือการรับรู้ผลลัพธ์ VDRL ที่เป็นเท็จ นี่เป็นสิ่งสำคัญโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อซิฟิลิสถูกซ่อนไว้โดยไม่มีอาการภายนอก แต่มีความเสียหายต่ออวัยวะภายในหรือ ระบบประสาท. RIBT มีความสำคัญเป็นพิเศษสำหรับการรับรู้ผลลัพธ์ที่เป็นเท็จในหญิงตั้งครรภ์

4. RIF (ปฏิกิริยาอิมมูโนฟลูออเรสเซนส์) - ปฏิกิริยาที่ละเอียดอ่อนมากขึ้นมันเป็นบวกอยู่แล้วในช่วงเริ่มต้นของซิฟิลิส seronegion ใน 80% ของผู้ป่วย ในแง่ของความจำเพาะ RIF นั้นด้อยกว่า RIBT ซึ่งไม่ได้ทำให้ง่ายต่อการแทนที่ RIBT ด้วย แม้ว่าเทคนิคของ RIF จะง่ายกว่ามาก ปฏิกิริยาถูกดัดแปลงหลายอย่าง: RIF-10, RIF-200 และ RIF-abs (ดูดซึม). RIF-10 มีความละเอียดอ่อนมากกว่า ในขณะที่ RIF-200 และ RIF-abs เฉพาะเจาะจงมากขึ้น หลักการของปฏิกิริยาคือแอนติเจนจำเพาะ (greponemas สีซีด) รวมกับซีรั่มเลือดของผู้ป่วย (แอนติบอดี) และเซรั่มเรืองแสงต่อต้านสายพันธุ์ (เซรั่มกระต่ายต่อต้านโกลบูลินของมนุษย์ รวมกับฟลูออเรสซิน ซึ่งเป็นสารที่เรืองแสงในรังสีอัลตราไวโอเลต) ด้วยปฏิกิริยาเชิงบวก จะมองเห็นแสงสีเขียวอมเหลืองของเทรโพเนมาซีดในกล้องจุลทรรศน์เรืองแสง เนื่องจากถูกล้อมรอบด้วยแอนติบอดีเรืองแสง การเรืองแสงถูกประเมินด้วยค่าบวก เช่นเดียวกับใน KS'R ปฏิกิริยาเชิงบวกจะแสดงด้วยค่าบวกสอง สาม หรือสี่ค่า เมื่อเรืองแสง I + และไม่มีการเรืองแสง ปฏิกิริยาถือเป็นลบ ในซิฟิลิสทุติยภูมิ RIF เป็นบวกในเกือบทุกกรณี เป็นบวกเสมอในซิฟิลิสแฝง (99-100%) และในรูปแบบตติยภูมิและซิฟิลิส แต่กำเนิดเป็นบวกใน 95-100% ของกรณี

นอกจากนี้ยังสามารถใช้เอนไซม์อิมมูโนแอสเซย์ (ELISA) ที่มีปฏิกิริยาการตกตะกอนขนาดเล็ก (RPM) หรือปฏิกิริยาฮีแม็กกลูติเนชันแบบพาสซีฟ (RPHA) เพื่อวินิจฉัยซิฟิลิสได้ สำหรับการควบคุมทางคลินิกและทางซีรัมวิทยาหลังการรักษาที่เฉพาะเจาะจง (เพื่อตรวจสอบประสิทธิภาพของการรักษา) อนุญาตให้ทำการศึกษาเชิงปริมาณของ RMP (การศึกษาระดับปฏิกิริยาเมื่อเวลาผ่านไป)

4. การวิเคราะห์ภูมิคุ้มกัน (ELISA, Elisa) หลักการของปฏิกิริยาคือการรวมแอนติเจนซิฟิลิสที่ดูดซับบนพื้นผิวของพาหะที่เป็นของแข็งกับแอนติเจนของซีรั่มเลือดทดสอบ และเพื่อตรวจหาสารเชิงซ้อนของแอนติเจนและแอนติบอดีจำเพาะโดยใช้เซรั่มภูมิคุ้มกันต่อต้านสายพันธุ์ที่ติดฉลากด้วยเอนไซม์ ความไวและความจำเพาะของ ELISA นั้นคล้ายกับ RIF

37. การเตรียมเพอริซิลลินในการรักษาผู้ป่วยซิฟิลิส ภาวะแทรกซ้อน ข้อห้าม

ยารักษาโรคซิฟิลิสตั้งแต่ปี พ.ศ. 2486 เพนิซิลลินและเกลือของเพนิซิลลินเป็นยาทางเลือกแรกสำหรับการรักษาผู้ป่วยซิฟิลิสเป็นประจำ

ความไวของ trenonema pallidum ต่อ penicillin ยังคงสูงและไม่แสดงสัญญาณของการเปลี่ยนแปลง อย่างไรก็ตาม ยาเพนิซิลลินก็มีข้อเสียบางประการ เช่น แพ้ง่ายหรือแพ้ง่ายในผู้ป่วยบางราย แม้ว่ารายงานกรณีแอนาฟิแล็กซิสที่ใช้ยาเพนิซิลลินในรายงานจะมีเพียง 0.4% ยาเพนนิซิลลินในปริมาณที่ใช้ไม่สามารถเจาะสิ่งกีดขวางทางโลหิตวิทยาซึ่งทำให้ยากต่อการใช้ในระดับความเข้มข้นปกติสำหรับการรักษาผู้ป่วยซิฟิลิสรูปแบบปลาย (รวมถึงอาการกำเริบตอนปลาย) โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับรอยโรคของระบบประสาทและอวัยวะภายใน . ในกรณีเช่นนี้ ให้ใช้ยาเพนิซิลลินในปริมาณมาก หรือสั่งยาพร้อมกับเพนิซิลลินที่ขัดขวางการขับถ่ายของไต มีความจำเป็นต้องสร้างวิธีการรักษาแบบสำรองซึ่งมีประสิทธิภาพสูงจะปราศจากข้อเสียที่มีอยู่ในเพนิซิลลิน

จนถึงปัจจุบัน ยาปฏิชีวนะ tetracycline (doxycycline), erythromycin และ ceftriaxone ที่ไม่ใช่เปพิซิลลินถูกใช้เป็นยาสำรองสำหรับการรักษาโรคซิฟิลิส

Tetracyclines มีประสิทธิภาพในการรักษาโรคซิฟิลิสในระยะเริ่มแรก แต่การใช้ยานี้มีข้อ จำกัด ในหญิงตั้งครรภ์เนื่องจากการมีปฏิสัมพันธ์กับ เนื้อเยื่อกระดูกตัวอ่อนที่เปราะบางมากขึ้น

Erythromycin ค่อนข้างมีประสิทธิภาพในการรักษาโรคซิฟิลิสปฐมภูมิและทุติยภูมิ แต่อาจมีผลต่อตับ สิ่งนี้จำกัดการใช้บนถนนที่มีพยาธิสภาพของตับ ไม่มียาในรายการใดแทรกซึมอุปสรรคเลือดสมอง ยาทั้งหมดต้องใช้เวลานาน

ตามคำแนะนำขององค์การอนามัยโลก ยาเซฟาโลสปอรินบางชนิด รวมถึงเซฟาโลสปอรินและเซฟาโลสปอรินถูกใช้เพื่อรักษาผู้ป่วยซิฟิลิส Ceftriaxone สามารถเข้าไปในช่องไขสันหลังได้และไม่ก่อให้เกิดการก่อมะเร็ง นี่เป็นเหตุผลที่เพียงพอสำหรับการใช้ csftriaxone ในการรักษาผู้ป่วยซิฟิลิสในรูปแบบต่างๆ รวมทั้งแบบแฝงและระยะสุดท้าย ตลอดจนความเสียหายต่อระบบประสาท

36. หลักการพื้นฐานของการรักษาผู้ป่วยซิฟิลิส การบำบัดแบบไม่เฉพาะเจาะจง ข้อบ่งชี้ วิธีการ

การรักษาผู้ป่วยซิฟิลิสจะดำเนินการตามคำแนะนำพิเศษหลังการจัดตั้งและการยืนยันการวินิจฉัยโดยการทดสอบในห้องปฏิบัติการ แนะนำให้เริ่มการรักษาโดยเร็วที่สุด (ด้วยซิฟิลิสรูปแบบที่ออกฤทธิ์เร็ว - ใน 24 ชั่วโมงแรก) การรักษาก่อนหน้านี้เริ่มต้นขึ้น the การพยากรณ์โรคที่ดีขึ้นและผลลัพธ์ที่ดีขึ้น คำแนะนำสำหรับการรักษาประเภทต่อไปนี้ด้วยยาฆ่าเชื้อ:

การรักษาเฉพาะทางผู้ป่วยซิฟิลิสที่ได้รับการยืนยัน

การรักษาเชิงป้องกันริมฝีปากที่อยู่ในการติดต่อใกล้ชิดในครอบครัวหรือทางเพศกับผู้ป่วยซิฟิลิสจะดำเนินการหากผ่านไปไม่เกิน 2 เดือนนับตั้งแต่ช่วงเวลาที่ติดต่อ หลังจาก 2 เดือนจะไม่มีการรักษาเชิงป้องกันและ คนนี้ผ่านการควบคุมทางคลินิกและทางซีรั่มทุกเดือนเป็นเวลา 4 เดือน

การรักษาเชิงป้องกันเพื่อป้องกันโรคซิฟิลิสแต่กำเนิด จะดำเนินการโดยหญิงตั้งครรภ์ที่เป็นโรคซิฟิลิสในอดีตซึ่งได้รับการรักษาอย่างครบถ้วนแต่ไม่ได้ลงทะเบียน เช่นเดียวกับสตรีมีครรภ์ที่ได้รับการรักษาด้วยยาต้านซิฟิลิสอย่างครบถ้วนและถูกเพิกถอน สำหรับโรคซิฟิลิส ทารกแรกเกิดจะได้รับการรักษาด้วยวิธีป้องกันหากพวกเขาเกิดมาโดยไม่มีอาการทางคลินิกและทางซีรั่มของซิฟิลิสจากมารดาที่ได้รับการรักษาอย่างไม่เพียงพอในอดีตหรือผู้ที่ไม่มีเวลารับการรักษาแบบป้องกันเต็มที่ในระหว่างตั้งครรภ์

ทดลองรักษา(อดีต จูวาน(อิบัว) กำหนดให้กับบุคคลที่ภาพทางคลินิกแนะนำซิฟิลิสในระดับอุดมศึกษาตอนปลาย โรคผิวหนังกระดูก ข้อต่อ อวัยวะภายในและระบบประสาท และการศึกษาทางซีรัมวิทยาในห้องปฏิบัติการ (KSR, RIBT และ RIF) ไม่สามารถยืนยันหรือปฏิเสธการวินิจฉัยดังกล่าวได้

ผู้ป่วยโรคหนองในที่ไม่ทราบแหล่งที่มาของการติดเชื้อ หากไม่สามารถทำการสังเกตการจ่ายยาสำหรับพวกเขาได้ (บุคคลที่ไม่มีที่อยู่อาศัยประจำ คนขายบริการ ฯลฯ) จะต้องได้รับการรักษาด้วยยาต้านซิฟิลิสเชิงป้องกันในโรงพยาบาล หากการรักษาในโรงพยาบาลของผู้ป่วยเหล่านี้ เป็นไปไม่ได้ การรักษาเชิงป้องกันจะดำเนินการกับผู้ป่วยนอกด้วยยาเพนิซิลลินชนิดใดชนิดหนึ่งของ Durant

อนุญาตให้ใช้การรักษาทางระบาดวิทยาที่เรียกว่า ชัดเจน อาการทางคลินิกซิฟิลิส ปฏิกิริยาไมโครปฏิกิริยาตกตะกอนในเชิงบวก (VDRL, RPR) และประวัติทางระบาดวิทยาที่เหมาะสม การรักษาจะเริ่มขึ้นทันที โดยไม่ต้องรอผลการทดสอบทางซีรั่มเพื่อยืนยันการวินิจฉัย

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา มีการสะสมวัสดุจำนวนมากในการรักษาผู้ป่วยซิฟิลิสในระยะและรูปแบบต่างๆ แนวโน้มหลักคือการลดระยะเวลาการรักษาในทุกแผนงาน การเพิ่มปริมาณยาปฏิชีวนะแบบครั้งเดียวและแบบคอร์สในระยะต่างๆ ของซิฟิลิสรวมกับการรักษาที่ไม่เฉพาะเจาะจง WHO แนะนำให้รักษาซิฟิลิสสดด้วยเบนซาไทน์เพนลินลิน

39. คลินิกและการวินิจฉัยโรคท่อปัสสาวะอักเสบจากหนองในด้านหน้าเฉียบพลัน

โรคหนองในแสดงออกโดยการปล่อยสารหลั่งอักเสบจากท่อปัสสาวะและความเจ็บปวด ในการอักเสบเฉียบพลันจะสังเกตเห็นภาวะเลือดคั่งในเลือดสูงและการบวมของริมฝีปากของการเปิดท่อปัสสาวะภายนอก มีหนองสีเหลืองอมเขียวหรือเหลืองซีดจำนวนมากออกจากท่อปัสสาวะ บางครั้งอาการแสบร้อนเล็กน้อยหรือมีอาการคันเกิดขึ้นก่อนการหลั่งของเมือก สัญญาณของการอักเสบเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วและผ่าน 1-2 วัน gonococcal urethritis gonococcal เฉียบพลันจะเกิดขึ้นผู้ป่วยรู้สึกเจ็บปวดและปวดเมื่อปัสสาวะ. ด้วยท่อปัสสาวะอักเสบ gonococcal แบบกึ่งเฉียบพลันล่วงหน้าการปลดปล่อยเป็น mucopurulent ไม่มากนักการอักเสบของฟองน้ำของช่องเปิดภายนอกของท่อปัสสาวะแสดงออกอย่างอ่อนและความรู้สึกส่วนตัวไม่มีนัยสำคัญ ด้วยท่อปัสสาวะอักเสบ gonococcal สดที่งุ่มง่ามไม่มีความรู้สึกส่วนตัวการปลดปล่อยนั้นหายากหรือแทบจะมองไม่เห็น ฟองน้ำของช่องเปิดภายนอกของท่อปัสสาวะจะไม่เปลี่ยนแปลง ผู้ป่วยในกรณีนี้มักจะไม่ขอความช่วยเหลือทางการแพทย์และเป็นอันตรายที่สุดในแง่ของระบาดวิทยา

ในอนาคตด้วยโรคหนองในแม้จะไม่มีการรักษาปฏิกิริยาการอักเสบจะค่อยๆลดลงความผิดปกติทางอัตนัยก็ลดลง ท่อปัสสาวะอักเสบผ่านเข้าสู่กึ่งเฉียบพลันแล้วเข้าสู่ระยะเรื้อรัง

หาก gonococci จากท่อปัสสาวะด้านหน้าเข้าสู่ท่อปัสสาวะหลังจะเกิดท่อปัสสาวะอักเสบเฉียบพลัน (urethrocystitis) ผู้ป่วยมีความจำเป็นต้องปัสสาวะ ในที่สุดก็มี ปวดฉี่(เทอร์มินัล). ปริมาณปัสสาวะมีน้อยมาก บางครั้งอาจมีเลือดหยดหนึ่งปรากฏขึ้นที่ส่วนท้ายของปัสสาวะ (terminal hematuria) ในบางกรณีมีอาการอักเสบรุนแรงมีไข้และไม่สบาย

การวินิจฉัยท่อปัสสาวะอักเสบ gonococcal เฉียบพลันทั้งด้านหน้าและโดยรวมนั้นไม่ใช่เรื่องยาก มันขึ้นอยู่กับข้อมูล anamnesis ทั่วไป ภาพโรค, ตัวอย่างปัสสาวะสองแก้วและยืนยัน การตรวจทางห้องปฏิบัติการ gonococci (จุลภาคและวัฒนธรรม) ถ้า กระบวนการอักเสบถูก จำกัด โดยเยื่อเมือกของท่อปัสสาวะส่วนหน้าจากนั้นปล่อยปัสสาวะออกเป็นสองแก้วอย่างต่อเนื่องปัสสาวะในแก้วแรกล้างหนองออกจากท่อปัสสาวะจะมีเมฆมากและในแก้วที่สอง - โปร่งใส

ด้วยท่อปัสสาวะอักเสบทั้งหมด ปัสสาวะในสองแก้วจะมีเมฆมาก เนื่องจากหนองจากท่อปัสสาวะส่วนหลังจะไหลเข้าสู่กระเพาะปัสสาวะเนื่องจากความล้มเหลวของกล้ามเนื้อหูรูดภายใน (total pyuria)

Treponema เป็นสกุลของแบคทีเรียที่รวมกันหลายสายพันธุ์ ซึ่งสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดคือเชื้อซิฟิลิส - treponema pallidum (treponema pallidum, treponema สีซีด) สกุลนี้ยังรวมถึง yaws และ pints Treponema pallidum เป็นแบคทีเรียรูปเกลียวของตระกูล Spirochaetiaceae (spirochetes) ที่ทำให้เกิดโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์ -. พยาธิวิทยามีลักษณะเป็นคลื่นและแสดงออกโดยคลินิกที่มีลักษณะเฉพาะ การติดเชื้อส่วนใหญ่เกิดขึ้นจากการมีเพศสัมพันธ์ เนื่องจากซิฟิลิสเป็นโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์

ปัจจุบันมีกามโรคจำนวนมากขึ้นทะเบียนในโลก ซึ่งเป็นภัยคุกคามต่อชีวิตมนุษย์อย่างแท้จริง Treponema pallidum เป็นจุลินทรีย์อันตรายที่ก่อให้เกิด โรคทางระบบส่งผลต่อผิวหนังและอวัยวะภายในที่ไซต์ของการแนะนำของ spirochete ประถม จุดโฟกัสทางพยาธิวิทยา– . จากนั้นมีผื่นซิฟิลิสปรากฏบนผิวหนังต่อมน้ำเหลืองในภูมิภาคเพิ่มขึ้น ในกรณีที่ไม่มีการรักษาที่เพียงพอ อวัยวะภายในจะได้รับผลกระทบ การเปลี่ยนแปลงที่แก้ไขไม่ได้จะพัฒนา และความตายก็เป็นไปได้

Treponema pallidum

สัณฐานวิทยา

Treponema pallidum เป็นจุลินทรีย์แกรมลบที่มีรูปร่างเป็นเกลียวบาง ๆ บิดเป็นลอนเล็ก ๆ 8-12 เส้น Pale treponema ได้ชื่อมาจากความสามารถในการไม่รับรู้สีย้อมในห้องปฏิบัติการทั่วไป

สปิโรเชตเป็นสารไร้อากาศที่เข้มงวดซึ่งเติบโตได้ดีในสภาพแวดล้อมที่ไม่เป็นพิษแต่อย่างไรก็ตาม แบคทีเรียยังคงมีชีวิตอยู่ในสิ่งของในครัวเรือนโดยรอบเป็นเวลา 3 วันขึ้นไป Treponema มีแฟลกเจลลาและไฟบริล ต้องขอบคุณพวกมันและการหดตัวของเซลล์ของพวกมันเอง แบคทีเรียจึงทำการเคลื่อนไหวการแปล การหมุน การงอ คล้ายคลื่น เกลียว และหดตัว มันแทรกซึมเข้าไปในเซลล์ที่มีชีวิตอย่างรวดเร็วและทวีคูณอย่างรวดเร็วด้วยการหารตามขวาง

Treponema สีซีดมีผนังเซลล์สามชั้น, ไซโตพลาสซึมและออร์แกเนลล์: ไรโบโซม, เมโซโซม, แวคิวโอล ไรโบโซมสังเคราะห์โปรตีน และเมโซโซมให้การหายใจและการเผาผลาญ เอ็นไซม์และแอนติเจนมีอยู่ในเยื่อหุ้มไซโตพลาสซึม ร่างกายของแบคทีเรียถูกปกคลุมด้วยแคปซูลที่ไม่มีโครงสร้างเป็นเมือกซึ่งทำหน้าที่ป้องกัน

คุณสมบัติทางกายภาพ

จุลินทรีย์สามารถทนต่ออุณหภูมิต่ำและไวต่ออุณหภูมิสูง เมื่อถูกความร้อน พวกมันจะตายภายใน 20 นาที เมื่อแห้ง ภายใน 15 นาที และเมื่อถูกต้มทันที น้ำยาฆ่าเชื้อและสารฆ่าเชื้อจะทำลายทรีโพนีมาซีดอย่างรวดเร็ว ผลเสียต่อแบคทีเรียเกิดจาก: อัลตราไวโอเลต, แสง, แอลกอฮอล์, ด่าง, น้ำส้มสายชู, สารหนู, ปรอท, สารฆ่าเชื้อที่มีคลอรีน Treponema pallidum สามารถต้านทานยาปฏิชีวนะบางชนิดได้

Treponema สีซีดแสดงคุณสมบัติที่ทำให้เกิดโรคในสภาพแวดล้อมที่ชื้นและอบอุ่น ในร่างกายมนุษย์ สถานที่โปรดของการสืบพันธุ์คือต่อมน้ำเหลืองในระยะของซิฟิลิสทุติยภูมิ จุลินทรีย์จะเข้มข้นในเลือดและแสดงคุณสมบัติที่ทำให้เกิดโรค

สมบัติทางวัฒนธรรม

Treponema pallidum ไม่เติบโตบนสารอาหารเทียม ในการเพาะเลี้ยงเซลล์และตัวอ่อนของไก่ ปลูกในลูกอัณฑะกระต่าย ในเซลล์เหล่านี้ จุลินทรีย์จะเติบโตและขยายพันธุ์ได้ดี รักษาคุณสมบัติของมันไว้อย่างสมบูรณ์และทำให้เกิดโรค orchitis ในสัตว์

มีสื่อวัฒนธรรมที่ได้รับการออกแบบมาเพื่อแยกวัฒนธรรมที่บริสุทธิ์ จุลินทรีย์เติบโตบนพวกมันภายใต้ชั้นหนา น้ำมันวาสลีน. ด้วยวิธีนี้จะได้รับแอนติบอดีที่จำเป็นสำหรับการสร้างปฏิกิริยาเฉพาะกับซิฟิลิส

Treponemas เติบโตในเลือดหรือวุ้นในซีรัมในสภาพแวดล้อมที่ไม่เป็นพิษ ในเวลาเดียวกันพวกมันสูญเสียคุณสมบัติที่ทำให้เกิดโรค แต่ยังคงคุณสมบัติแอนติเจนไว้ เทรโพเนมาที่ทำให้เกิดโรคสามารถหมักแมนนิทอล ใช้แลคเตท และสร้างสารที่จำเพาะได้

การเกิดโรค

ปัจจัยและองค์ประกอบของการก่อโรคและความรุนแรงของแบคทีเรีย ได้แก่

1. โปรตีนกาวที่ช่วยตรึงจุลินทรีย์บนเซลล์เจ้าบ้าน
2. Myofibrils ซึ่งส่งเสริมการเจาะลึกเข้าไปในร่างกายและการย้ายถิ่นของแบคทีเรียในร่างกายโฮสต์
3. การก่อตัวของ L-forms,
4. ไลโปโพลีแซคคาไรด์ของเยื่อหุ้มชั้นนอก
5. เศษเซลล์ก่อโรคแทรกซึมลึกเข้าไปในเนื้อเยื่อ
6. ความสามารถในการเจาะเข้าไปในรอยต่อระหว่างเซลล์ของ endothelium
7. ความแปรปรวนของแอนติเจน

Treponema pallidum มีผลเป็นพิษโดยตรงต่อการสังเคราะห์โมเลกุลขนาดใหญ่ - DNA, RNA และโปรตีน แอนติเจน T. pallidum ใช้ในการทดสอบ Wassermann สำหรับการวินิจฉัยโรคซิฟิลิส serodiagnosisภายใต้สภาวะที่ไม่เอื้ออำนวย สไปโรเชตจะเปลี่ยนเป็นรูปตัว L ซึ่งให้ความต้านทานต่อ สารต้านแบคทีเรียและแอนติบอดี

ระบาดวิทยา

ซิฟิลิสเป็นโรคมานุษยวิทยาที่รุนแรง การติดเชื้อยังคงมีอยู่เฉพาะในร่างกายมนุษย์ซึ่งเป็นแหล่งกักเก็บตามธรรมชาติในธรรมชาติ ประตูทางเข้าของการติดเชื้อคือ: เยื่อบุผิว squamous หรือ cylindrical เสียหายของช่องปากหรืออวัยวะสืบพันธุ์

การแพร่กระจายของสารติดเชื้อเกิดขึ้น:

• ทางเพศระหว่างมีเพศสัมพันธ์ทางน้ำอสุจิ
• วิถีครัวเรือนผ่านผ้าลินิน ผลิตภัณฑ์สุขอนามัย อุปกรณ์เครื่องสำอาง พร้อมจุมพิต
• ผ่านเส้นทางแนวตั้งจากแม่ที่ติดเชื้อสู่ลูกระหว่างการคลอดบุตรตลอดจนผ่านน้ำนมระหว่างให้นมลูก
• เส้นทางใสในการตั้งครรภ์ตอนปลาย
• สร้างเม็ดเลือดโดยการถ่ายเลือดโดยตรง ระหว่างการผ่าตัด เมื่อใช้กระบอกฉีดยาทั่วไปสำหรับผู้ติดยา

ความเสี่ยงของการติดเชื้อเพิ่มขึ้นใน บุคลากรทางการแพทย์– ทันตแพทย์ แพทย์ด้านความงาม การติดเชื้อเกิดขึ้นระหว่างการจัดการทางการแพทย์และขั้นตอนที่สร้างความเสียหาย ผิว. Treponema pallidum ทำสัญญากับบุคคลที่ไม่เป็นระเบียบ ชีวิตทางเพศมีคู่นอนหลายคนละเลยวิธีการคุมกำเนิด เพื่อให้เกิดการติดเชื้อ ผู้ป่วยต้องมีแบคทีเรียจำนวนมากในความลับ และคู่ครองต้องมีแผลที่เยื่อเมือก

อาการแรกของโรค

ผู้ป่วยเป็นโรคติดต่อได้มากที่สุดในช่วงซิฟิลิสระยะแรกและระยะที่สอง เมื่อสัญญาณแรกของโรคปรากฏบนผิวหนังและเยื่อเมือกของอวัยวะเพศ ในเวลานี้ spirochetes จำนวนมากถูกปล่อยสู่สิ่งแวดล้อม

ปัจจุบันมีผู้ป่วยจำนวนมากที่ลงทะเบียนกับแผลริมอ่อนภายนอกที่อยู่บนเยื่อเมือกของปาก, คอหอย, ทวารหนัก พวกเขามีผื่นเฉพาะที่บนใบหน้า, ซิฟิลิส - บนฝ่ามือและฝ่าเท้า ระยะที่ 3 ของซิฟิลิสเพิ่งพัฒนาได้น้อยมาก และแทบไม่มีอาการเลย

อาการ

การฟักตัวมีลักษณะเฉพาะโดยการย้ายถิ่นของแบคทีเรียผ่านทางน้ำเหลืองและ หลอดเลือดและการสืบพันธุ์ของพวกมันในต่อมน้ำเหลือง ระยะเวลาของช่วงเวลาคือตั้งแต่ 3 สัปดาห์ถึง 3 เดือน

ซิฟิลิส แต่กำเนิดเกิดขึ้นจากการติดเชื้อในครรภ์ของทารกในครรภ์ พยาธิสภาพที่รุนแรงนี้แสดงออกโดยอาการสามประการในเด็ก: หูหนวก แต่กำเนิด, keratitis, ฟันของฮัทชินสัน

การวินิจฉัย

การวินิจฉัยโรคซิฟิลิสรวมถึงการซักถามและตรวจผู้ป่วย รวบรวมข้อมูลเกี่ยวกับการลบล้าง และ การทดลองทางคลินิกซึ่งมีบทบาทสำคัญในการตรวจหาและวินิจฉัยโรค Treponema pallidum

• การตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ของวัสดุชีวภาพ Bacterioscopy ของรอยเปื้อนของแผลริมอ่อนหรือการตรวจชิ้นเนื้อของต่อมน้ำเหลืองจะดำเนินการใน 4 สัปดาห์แรกของโรค เพื่อให้ได้รอยเปื้อนคุณภาพสูงพื้นผิวของการกัดเซาะและแผลพุพองจะได้รับการบำบัดด้วยน้ำเกลือทำการขูดและเตรียมการเตรียมด้วยกล้องจุลทรรศน์จากวัสดุที่ได้ รอยเปื้อนเปื้อนตาม Romanovsky-Giemsa Treponema มีสีชมพูอ่อน จุลินทรีย์ที่มีชีวิตในรอยเปื้อนที่ไม่เปื้อนและไม่ติดแน่นจะไม่สามารถมองเห็นได้ภายใต้กล้องจุลทรรศน์แบบใช้แสง ในการตรวจจับจะใช้กล้องจุลทรรศน์แบบ dark-field หรือ phase-contrast สำหรับกล้องจุลทรรศน์แบบ dark-field วัสดุจะถูกนำมาจากแผลซิฟิลิสและตรวจสอบในเครื่องมือพิเศษ แบคทีเรียมีความสามารถในการหักเหของแสง: ในกล้องจุลทรรศน์ ดูเหมือนแถบเกลียวสีขาว กล้องจุลทรรศน์เรืองแสงยังใช้เพื่อตรวจหาเทรโพเนมาในวัสดุทางคลินิกต่างๆ

การรักษา

ซิฟิลิสรักษาโดยแพทย์ผิวหนัง เขาเลือกการรักษาเป็นรายบุคคล โดยคำนึงถึงระยะ คลินิกของโรค และลักษณะของผู้ป่วย การรักษาที่ซับซ้อนส่งเสริมการฟื้นตัวอย่างสมบูรณ์ซึ่งต้องได้รับการยืนยันจากห้องปฏิบัติการ

การรักษาโรคซิฟิลิสเป็นสาเหตุของโรคโดยมุ่งเป้าไปที่การทำลายเชื้อโรค - treponema pallidum ผู้ป่วยจะได้รับยาปฏิชีวนะในปริมาณมากซึ่งจุลินทรีย์นี้มีความอ่อนไหว โดยปกติแล้วจะใช้ penicillins "Benzylpenicillin", tetracyclines "Doxycycline", macrolides "Clarithromycin", "Sumamed", cephalosporins "Cefazolin", fluoroquinolones "Ciprofloxacin" การรักษาด้วยยาต้านแบคทีเรียจะดำเนินต่อไปเป็นเวลา 2 เดือน สตรีมีครรภ์ยังได้รับการรักษา

การกระตุ้นภูมิคุ้มกัน วิตามินบำบัด กายภาพบำบัดช่วยเสริมการรักษา etiotropic และช่วยให้ผู้ป่วยฟื้นตัวจากการเจ็บป่วย การบำบัดเชิงป้องกันจะดำเนินการกับคู่นอนและบุคคลที่ติดต่อกับผู้ป่วย

วิดีโอ: แพทย์ผิวหนังในการรักษาโรคซิฟิลิส

การป้องกัน

มาตรการป้องกัน ได้แก่ สุขอนามัยส่วนบุคคล การใช้ผ้าปูที่นอนและเครื่องใช้แยกจากกัน ส่วนบุคคล เครื่องสำอาง. ขอแนะนำทันทีหลังจากมีเพศสัมพันธ์ที่ไม่มีการป้องกันเพื่อรักษาอวัยวะเพศหรือส่วนอื่น ๆ ของร่างกายที่สัมผัสกับสารละลายคลอเฮกซิดีนหรืออัลบูซิด เงินเหล่านี้จะต้องเก็บไว้ในชุดปฐมพยาบาล

เพื่อวัตถุประสงค์ในการป้องกัน ให้ตรวจสอบ:

1. ผู้บริจาค
2. สตรีมีครรภ์,
3. พนักงานของโรงเรียนอนุบาล โรงเรียน การจัดเลี้ยงและสถานพยาบาล
4. ผู้ป่วยเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล

การรักษาด้วยยาต้านจุลชีพสมัยใหม่ช่วยให้คุณสามารถกำจัดพยาธิวิทยาและทำให้การพยากรณ์โรคเป็นไปอย่างดี เฉพาะแพทย์ผิวหนังเท่านั้นที่จะสามารถเลือกการรักษาที่เหมาะสมและเพียงพอสำหรับระยะของโรคได้ ไม่อนุญาตให้ใช้ยาซิฟิลิสด้วยตนเองโดยเด็ดขาดพยาธิสภาพที่รักษาไม่หายอาจกลายเป็นเรื้อรังได้ ผู้ป่วยรายนี้เป็นอันตรายต่อคนรอบข้าง

ซิฟิลิสเป็นโรคทางสังคมที่ต้องรักษาอย่างจริงจังและมีความรับผิดชอบ

วิดีโอ: ซิฟิลิสในโครงการสุขภาพ

บรรยายนู๋19. Spirochetes (treponema, borrelia, leptospira)

สาหร่ายเกลียวทองเป็นแบคทีเรียบาง ๆ ม้วนเป็นเกลียวจากความยาวไม่กี่ร้อยไมโครเมตร เคลื่อนที่ได้ แกรมลบ คีโมออร์กาโนโทรฟ การเคลื่อนไหวมีสามประเภทหลัก - การหมุนอย่างรวดเร็วรอบแกนตามยาว, การงอ, เกลียวเหล็กไขจุก (เกลียว) ตัวแทนของจำพวก Treponema, Borrelia, Leptospira และ Spirillum มีความสำคัญทางการแพทย์

ประเภท Treponema .

สกุลนี้แสดงโดยแบคทีเรียรูปเกลียวบิดอย่างแน่นหนา ยาว 5–20 µm ชนิดที่รู้จักกันดีที่สุดที่ทำให้เกิดโรคในมนุษย์คือ T. pallidum (pallid treponema) ชนิดย่อย T. pallidum pallidum เป็นสาเหตุเชิงสาเหตุ ซิฟิลิส.

Treponema ที่ทำให้เกิดโรคมีความแตกต่างจากการทำให้เกิดโรคสำหรับ ประเภทต่างๆสัตว์ทดลอง ความสามารถในการหมักแมนนิทอล ใช้แลคเตท และสร้างสารที่จำเพาะ

"Lues Venerae" - "โรคระบาดแห่งความรัก" - หนึ่งในชื่อซิฟิลิส (lues)

สัณฐานวิทยา

สาเหตุของโรคซิฟิลิสมีลักษณะเป็นเกลียวที่มีความสูงเท่ากัน (มากกว่า 10) ธรรมชาติของการเคลื่อนไหวคือการเคลื่อนที่แบบเกลียวและงออย่างราบรื่น (Treponema - จากภาษาละติน - ด้ายดัด) ตามคำกล่าวของ Romanovsky - Giemsa ถูกทาด้วยสีชมพูอ่อน (pallidum - จาก lat. - ซีด) ระบุได้ง่ายด้วยกล้องจุลทรรศน์สนามมืดและหลังการเคลือบสีเงิน

Treponema สีซีดนั้นพิถีพิถันอย่างยิ่งต่อสภาพการเพาะปลูกและไม่สามารถเติบโตได้เป็นเวลานานในอาหารเลี้ยงเชื้อ มีอัตราการแพร่พันธุ์ที่ช้ามาก ในห้องปฏิบัติการ สามารถเพาะเลี้ยงกระต่ายได้ ศึกษาคุณสมบัติทางชีวเคมีได้ไม่ดีเนื่องจากปัญหาการเพาะปลูก และในทางปฏิบัติไม่ได้นำมาใช้เพื่อจำแนกลักษณะของ T.pallidum

ลักษณะแอนติเจน

Treponema มีแอนติเจนที่ทำปฏิกิริยาข้ามกับ spirochetes อื่น ๆ (borrelia, leptospira) เนื่องจากการปรากฏตัวของฟอสโฟลิปิด (คาร์ดิโอลิพิน ฯลฯ ) ในผนังเซลล์ของเทรโพเนมาสีซีด ซึ่งคล้ายกับเซลล์ของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม ในการตอบสนองต่อแอนติเจนเหล่านี้ ร่างกายจึงผลิตไม่เพียงแต่เฉพาะสำหรับสาเหตุของซิฟิลิสเท่านั้น แต่ยังทำปฏิกิริยาข้ามกับ คาร์ดิโอลิพินและฟอสโฟลิปิดอื่น ๆ ของเนื้อเยื่อมนุษย์และสัตว์ที่เรียกว่า Wassermanแอนติบอดี พวกมันถูกตรวจพบใน CSC ด้วยแอนติเจนคาร์ดิโอลิพิน (จากหัวใจของสัตว์) ตรวจพบแอนติบอดีจำเพาะต่อสาเหตุของซิฟิลิสใน RNIF และ immunoblot

แอนติเจน Wasserman เป็นฟอสโฟลิปิดที่เป็นส่วนหนึ่งของเยื่อหุ้มไมโตคอนเดรีย (คาร์ดิโอลิพิน) ได้มาจากกล้ามเนื้อหัวใจของวัว ซึ่งเป็นเนื้อเยื่อที่อุดมไปด้วยไมโตคอนเดรีย เนื่องจากแอนติเจนสามัญร่วมกับฟอสโฟลิปิดในเนื้อเยื่อ แอนติบอดีต่อ treponem cardiolipin ทำปฏิกิริยากับคาร์ดิโอลิพินของเนื้อเยื่อ (ไมโตคอนเดรีย) autoantibodies ที่แท้จริงกับเนื้อเยื่อ cardiolipin เกิดขึ้นใน "กลุ่มอาการ antimitochondrial (antiphospholipid)" ทำให้เกิดปฏิกิริยา Wasserman ในเชิงบวก (บวกเท็จ - ในความสัมพันธ์กับสาเหตุของซิฟิลิส) ในคอลลาเจน (โรคลูปัส erythematosus ระบบ ข้ออักเสบรูมาตอยด์) โรคเรื้อนและการติดเชื้อรุนแรงอื่นๆ ที่เกี่ยวข้องกับความเสียหายของเนื้อเยื่อ ภาวะโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตก ด้วยการติดยา

คุณสมบัติที่ทำให้เกิดโรค

การพัฒนาของซิฟิลิสถูกกำหนดโดยกลไกหลักสองประการ - แนวโน้มที่จะมีลักษณะทั่วไป (การบุกรุกสูง) และการกระตุ้นของเชื้อโรคเป็นระยะที่ยังคงอยู่ในร่างกายเป็นเวลานาน ("การออกจากการซุ่มโจมตี")

เนื่องจากความไม่แน่นอนของเชื้อโรคในสภาพแวดล้อมภายนอก การติดเชื้อจึงเกิดขึ้นโดยการสัมผัสโดยตรง (ในกรณีส่วนใหญ่คือทางเพศสัมพันธ์) แทรกซึมผ่านเยื่อเมือกและรอยโรคที่ผิวหนังเล็กน้อย เชื้อโรคจะแทรกซึมเข้าไปในเนื้อเยื่ออย่างรวดเร็ว

สัญญาณแรกของโรค ( ซิฟิลิสขั้นต้น)เกิดขึ้นหลังจากระยะฟักตัว (โดยเฉลี่ย 3 ถึง 4 สัปดาห์) ที่บริเวณที่มีการแนะนำ (การบุกรุกหลัก) เชื้อโรคจะทวีคูณและเกิดขึ้น แผลริมอ่อน- ก้อนเนื้อสีแดงหนาแน่น ไม่เจ็บปวด ซึ่งจะกลายเป็นแผลในกระเพาะ ในเวลาเดียวกันจากการแทรกซึมของ treponema เข้าไปในต่อมน้ำเหลืองก็พัฒนา ต่อมน้ำเหลืองในภูมิภาคและต่อไป - ไส้ติ่งอักเสบลักษณะทั่วไปของการติดเชื้อเกิดขึ้นก่อนการปรากฏตัวของแผลริมอ่อนและต่อมน้ำเหลืองเช่น ซิฟิลิสเป็นโรคทางระบบตั้งแต่เริ่มต้น

หลังจากที่คลินิกโรคซิฟิลิสปฐมภูมิสงบลงหลังจากผ่านไประยะหนึ่ง (จากหลายสัปดาห์ถึงหลายเดือน) การกำเริบของการติดเชื้อเกิดขึ้นซึ่งเกี่ยวข้องกับการจำลองแบบหลายอวัยวะของ treponema ( ซิฟิลิสทุติยภูมิ)มีแผลที่ผิวหนังและเยื่อเมือก (ซิฟิลิสทุติยภูมิซึ่งมีเทรโพเนมาจำนวนมาก) รอยโรคของอวัยวะภายใน ต่อมน้ำเหลือง กระดูก ข้อต่อ และอื่นๆ อีกมากมาย จากความหลากหลายของรอยโรค ซิฟิลิสทุติยภูมิจึงถูกเรียกว่า "จอมหลอกลวง"

หลังจากซิฟิลิสทุติยภูมิ ผู้ป่วยบางรายจะพัฒนาซิฟิลิสแฝงอีกครั้ง (เชื้อก่อโรคอยู่ใต้ดินเป็นเวลาหลายปี) ซึ่งในครึ่งหนึ่งของพาหะสามารถกลายเป็น ซิฟิลิสระดับอุดมศึกษา. เป็นลักษณะการก่อตัวของจุดโฟกัสของการอักเสบ granulomatous - gummมี Treponema เล็กน้อย (แทบไม่สามารถแพร่เชื้อได้) การสลายตัวของเหงือกนำไปสู่การทำลายกระดูกและเนื้อเยื่ออ่อนและความเสียหายต่ออวัยวะสำคัญ ซิฟิลิสระดับอุดมศึกษาแตกต่างจากซิฟิลิสปฐมภูมิและทุติยภูมิเป็นกระบวนการเรื้อรังที่ไม่สิ้นสุดด้วยตัวของมันเอง

ไม่ค่อยมีใครรู้จักเกี่ยวกับปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคของ T. pallidum และกลไกที่ทำให้สามารถหลบเลี่ยงการเฝ้าระวังทางภูมิคุ้มกันเป็นเวลานาน เป็นเรื่องน่ายินดีที่เชื้อโรคนี้ยังคงมีความไวสูงต่อยาปฏิชีวนะ ซิฟิลิสสมัยใหม่ยังคงตอบสนองต่อการรักษาได้ดี หากกระบวนการนี้ไปไม่ถึงรอยโรคอินทรีย์ที่ไม่สามารถย้อนกลับได้

การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการ

ในซิฟิลิสปฐมภูมิและทุติยภูมิ สามารถตรวจพบเชื้อก่อโรคในรอยโรคด้วยกล้องจุลทรรศน์ เหมาะสมที่สุดสำหรับการตรวจหาเทรโพเนมาสีซีด กล้องจุลทรรศน์สนามมืดและอิมมูโนลูมิเนสเซนซ์. ด้วยวิธีแรก จำเป็นต้องแยกสิ่งประดิษฐ์ที่เป็นไปได้ (เช่น เส้นใยไฟบริน) การมีอยู่ของ saprophytic treponemas ตู่. สารทำความเย็นตั้งรกรากอวัยวะสืบพันธุ์ภายนอกมีความคล่องตัวสูงและไม่มีการงอ ตู่. denticolaตั้งรกรากในช่องปากหยิกสั้นกว่าและชี้ไปที่มุมที่แหลมกว่า ยังพบในช่องปากของมนุษย์ ตู่. vincentii, ซึ่งร่วมกับจุลินทรีย์อื่นๆ ทำให้เกิด โรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่เป็นแผล.

นอกจากเชื้อที่เป็นสาเหตุของซิฟิลิสแล้ว ยังมี Treponema ของ T. pallidum ชนิดย่อยอื่น ๆ ซึ่งมีความคล้ายคลึงกันมากทางพันธุกรรมและแอนติเจนทำให้เกิดรอยโรคของมนุษย์ในประเทศที่มีสภาพอากาศร้อน ( yaws, เบอร์เกล, ไพน์).

เมื่อย้อมตาม Romanovsky - Giemsa, T.pallidum จะมีสีชมพู, Treponema ที่ไม่ก่อให้เกิดโรคจะเป็นสีน้ำเงินหรือสีม่วง, T.refringens จะย้อมสีแดงด้วย fuchsin การวินิจฉัยโรคด้วยหลอดฟลูออเรสเซนต์ใช้กันอย่างแพร่หลายในการตรวจจับ Treponema ในวัสดุทางคลินิกต่างๆ ในบรรดาวิธีการตรวจหาเชื้อโรค PCR มีความไวสูงสุดและความจำเพาะเพียงพอ

วิธีการวินิจฉัยขั้นพื้นฐาน - เซรุ่มวิทยา, เช่น. การตรวจหาแอนติบอดีในซีรัม ใช้ RSK ร่วมกับแอนติเจนคาร์ดิโอลิพินและเทรโพเนมัล การทดสอบการตกตะกอน (การทดสอบไมโครแอกลูติเนชันสำหรับแอนติบอดีคาร์ดิโอลิพิน) RNGA การทดสอบที่เฉพาะเจาะจงและละเอียดอ่อนยิ่งขึ้นคือการทดสอบโดยอิงจากอิมมูโนฟลูออเรสเซนส์ทางอ้อม (RIF), ปฏิกิริยาการตรึง Treponema ซีด, ELISA จากโปรตีน Treponema รีคอมบิแนนท์

ในการวินิจฉัยโรคซิฟิลิส serodiagnosis จำเป็นต้องคำนึงถึง seronegativity ของซิฟิลิสปฐมภูมิในสัปดาห์แรกของโรค จำเป็นต้องใช้วิธีการร่วมกันในการตรวจหาแอนติบอดีต่อแอนติเจนของคาร์ดิโอลิพินและเทรโพเนมัล การทดสอบ Cardiolipin จะกลายเป็น seronegative อย่างรวดเร็วหลังจากกำจัดเชื้อโรค (หลังจากไม่กี่เดือน) แอนติบอดี antitreponemal จะคงอยู่นานกว่ามาก สิ่งสำคัญในการกำหนดกิจกรรมของกระบวนการคือคำจำกัดความ ยาต้านเชื้อราIgM- แอนติบอดี(เมื่อตรวจพบซิฟิลิส แต่กำเนิดโดยเฉพาะอย่างยิ่งเนื่องจากแอนติบอดี IgM ไม่ข้ามรกจากแม่สู่ลูกอ่อนในครรภ์ ในการศึกษาน้ำไขสันหลัง - สำหรับการวินิจฉัยโรคประสาท ฯลฯ )

การรักษา.

บ่อยครั้งใช้ penicillins ที่ฝากไว้กับการกระทำเป็นเวลานานโดยมีการแพ้ - macrolides, tetracyclines, cephalosporins

ไม่มีการป้องกันที่เฉพาะเจาะจง

สัณฐานวิทยาและการจำแนกประเภท

เกลียวซึ่งมีลอนใหญ่ที่มีรูปร่างผิดปกติมากถึง 10 ตัวแบคทีเรียแกรมลบที่มีลักษณะการเคลื่อนไหวแบบหมุนแปล Anaerobes มักต้องการสื่อวัฒนธรรมที่ซับซ้อน

Borrelia ที่ทำให้เกิดโรคสำหรับมนุษย์คือเชื้อโรค ไข้กำเริบ (ไข้กำเริบ) หรือ borreliosis บี. การเกิดซ้ำ แพร่สู่คนโดยเหา ทำให้เกิดโรคระบาดหรือมีไข้กำเริบ บอร์เรลิโอสของมนุษย์ที่เหลือจะถูกแบ่งออกเป็นสองกลุ่มอิสระ - บอร์เรลิโอซิสที่เกิดจากเห็บ argas (AKB) ที่เกิดจากบอร์เรลิโอซิสมากกว่า 12 สายพันธุ์ และบอร์เรลิโอซิสที่เกิดจากเห็บ ixodid (IBD) ที่เกิดจาก B.burgdorferi sensu stricto, B.garinii , B.afzelii และคนอื่นๆ

AKB เกี่ยวข้องกับไรอาร์กัสในสกุล Ornithodorus ซึ่งอาศัยอยู่ในเขตร้อนและกึ่งเขตร้อนของแอฟริกา เอเชีย และอเมริกา และมีลักษณะเป็นไข้ซ้ำๆ (เช่นเดียวกับในมาลาเรีย) ITB เกิดจากเห็บในสกุล Ixodes (กลุ่ม I.ricinus / I.persulcatus) กระจายส่วนใหญ่อยู่ในเขตป่าไม้ในยูเรเซียและอเมริกา

คุณสมบัติทางวัฒนธรรม

ตัวแทนของสกุลนี้ต้องการเงื่อนไขของการเพาะปลูก โดยเฉพาะอย่างยิ่ง Borrelia ของกลุ่ม IKB พวกเขาต้องการสภาวะที่ไม่ใช้ออกซิเจนทางคณะ อุณหภูมิบวก 33 องศาเซลเซียส สื่อพิเศษ (BSK-2) ที่มีสื่อ 199 กลูโคส อัลบูมิน ซิสเทอีน เซรั่มกระต่าย เจลาติน และส่วนประกอบอื่นๆ

คุณสมบัติแอนติเจน

พวกมันมีแอนติเจนที่ทำปฏิกิริยาข้ามกับสไปโรเชตี แอนติเจนเฉพาะสกุลและสปีชีส์อื่นๆ จัดสรรแอนติเจนของแฟลเจลลิน H- (แฟลเจลเลต) (มีความจำเพาะต่ำ) และแอนติเจนของโปรตีนที่พื้นผิว (OspA, OspC เฉพาะเจาะจงมากขึ้น ใช้สำหรับการระบุระหว่างความจำเพาะและความจำเพาะเจาะจง)

การเกิดโรคของรอยโรค

หลังจากดูดเห็บแล้ว Borrelia ที่มีน้ำลายจะเข้าสู่ macroorganism คูณที่ประตูทางเข้าของการติดเชื้อซึ่งส่งผลต่อผิวหนัง (erythema) และต่อมน้ำเหลืองที่ใกล้ที่สุด (เฟส การปรับตัวเบื้องต้น). เมื่อเอาชนะผิวหนังและอุปสรรคน้ำเหลือง Borrelia เข้าสู่กระแสเลือดทำให้เกิด spirochetemia ซึ่งแสดงออกโดยโรคพิษทั่วไป (ระยะ การแพร่กระจายเบื้องต้น). ในขณะที่กระบวนการดำเนินไป Borrelia จะเจาะสิ่งกีดขวางการสร้างเม็ดเลือด (รวมถึงผ่านสิ่งกีดขวางเลือดสมอง) และทำให้เกิด ความเสียหายต่ออวัยวะและระบบต่างๆ. ในบางกรณีการติดเชื้อจะกลายเป็นเรื้อรังทำให้เกิดความเสียหายต่อระบบประสาทและระบบหัวใจและหลอดเลือด, ระบบกล้ามเนื้อและกระดูก, แผลที่ผิวหนังทุติยภูมิ ฯลฯ อาการทางระบบประสาทเป็นต้น)

ระบาดวิทยา

ITB เป็นโรคติดเชื้อโฟกัสตามธรรมชาติที่แพร่เชื้อได้ซึ่งแพร่กระจายส่วนใหญ่ในเขตภูมิอากาศอบอุ่นของซีกโลกเหนือในเขตภูมิทัศน์ป่าไม้และเกี่ยวข้องกับการดูดเห็บของสกุล Ixodes ITB foci มักเกี่ยวข้องกับจุดโฟกัสของโรคไข้สมองอักเสบที่เกิดจากเห็บเนื่องจากมีพาหะเดียวกันในยูเรเซีย - เห็บ I. reticulatus (ไทกาติ๊ก) และ I. ricinus (เห็บป่ายุโรป)

การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการ

Borrelia สามารถแยกได้โดยใช้สื่อ BSK2 ในผู้ป่วยจากจุดโฟกัสของรอยโรคที่ผิวหนัง จากเลือดและน้ำไขสันหลัง (ในรูปแบบเยื่อหุ้มสมอง) ในการศึกษาพาหะนำโรค (รวมถึงที่นำมาจากมนุษย์) และโฮสต์เลือดอุ่น (อัตราการฉีดวัคซีนสูงสุดคือ จาก กระเพาะปัสสาวะ) ในจุดโฟกัสที่เป็นธรรมชาติ

Borrelia สามารถตรวจพบได้ในเห็บ ixodid โดยใช้กล้องจุลทรรศน์แบบใช้แสง (คราบ Romanovsky-Giemsa) กล้องจุลทรรศน์แบบมืดและแบบเรืองแสงและ PCR

วิธีหลักของการวินิจฉัยทางซีรั่มคือปฏิกิริยาของอิมมูโนฟลูออเรสเซนทางอ้อม (RNIF) กับแอนติเจนในเม็ดเลือดของ B.afzelii ซึ่งทำให้สามารถตรวจหาแอนติบอดีต่อ Borrelia ของกลุ่ม IKB ได้

การรักษา.

ใช้การรักษาเชิงป้องกัน (มีผลบวกจากการศึกษาเห็บที่ดูด) และการรักษาผู้ป่วย ITB ที่มี tetracyclines, penicillins และ cephalosporins ไม่มีการพัฒนามาตรการป้องกันเฉพาะ

ประเภท เลปโตสไปรา

สัณฐานวิทยา

คุณสมบัติทางวัฒนธรรมและชีวเคมี

Chemoorganotrophs, แอโรบิก Leptospira เป็นสัตว์ที่ชอบน้ำโดยทั่วไป โดยจะคงอยู่เป็นเวลานานในพื้นผิวที่ชื้น น้ำ และดินที่ชื้น อุณหภูมิที่เหมาะสมคือตั้งแต่บวก 28 ถึง 30 องศาเซลเซียส pH 7.2 - 7.4 ส่วนใหญ่ปลูกในอาหารเหลวโดยเติมซีรั่มเลือดกระต่าย (Tersky medium)

คุณสมบัติแอนติเจน

leptospira ที่ทำให้เกิดโรคบนพื้นฐานของคุณสมบัติแอนติเจนแบ่งออกเป็น serogroups และ serovars

นิเวศวิทยา - ลักษณะทางระบาดวิทยา

แหล่งสะสมหลักของการติดเชื้อคือ สัตว์ป่า, ส่วนใหญ่เป็นสัตว์ฟันแทะและสัตว์กินแมลง (จุดโฟกัสตามธรรมชาติ มักเกี่ยวข้องกับแหล่งที่อยู่อาศัยใกล้น้ำ) ตลอดจน ฟาร์มและสัตว์เลี้ยง(หมู, วัว, สุนัข). ในสัตว์เลปโตสไปรายังคงอยู่ในไตเป็นเวลานานและถูกขับออกสู่สิ่งแวดล้อมภายนอกด้วยปัสสาวะเป็นเวลานาน บุคคลติดเชื้อในจุดโฟกัสตามธรรมชาติ (บ่อยขึ้นในระหว่างงานเกษตร) และในจุดโฟกัสในครัวเรือน (บ่อยครั้งขึ้นจากการอาบน้ำระบาดหรือทำให้เกิดโรคฉี่หนูอย่างมืออาชีพ) หนูและสุนัขสีเทามีบทบาทสำคัญในการติดเชื้อ มีความเชื่อมโยงระหว่าง serovar leptospires และสัตว์บางชนิด (เช่น L.canicola - สุนัข)

การเกิดโรคของรอยโรค

Leptospira เข้าสู่ร่างกายผ่านทางเยื่อเมือกหรือความเสียหาย (microtrauma) ของผิวหนัง โรคเลปโตสไปราที่ทำให้เกิดโรคเนื่องจากการเคลื่อนไหวอย่างคล่องแคล่ว เอาชนะอุปสรรคในการป้องกัน เจาะเข้าไปในเลือด (โรคเลปโตสไปร์เมีย) และเข้าสู่อวัยวะต่าง ๆ โดยเฉพาะไตและตับ ที่มีความสำคัญเป็นพิเศษคือ รอยโรคบุผนังหลอดเลือดฝอยด้วยอาการตกเลือดที่มีความรุนแรงต่างๆ จนถึงกลุ่มอาการตกเลือด ความเสียหายของตับด้วยการพัฒนาของโรคดีซ่านที่เกี่ยวข้องกับความเสียหายต่อเซลล์ตับและภาวะเม็ดเลือดแดงแตกของเม็ดเลือดแดง ความเสียหายของไต,ส่วนใหญ่เป็นเยื่อบุผิวของท่อไต, สารเยื่อหุ้มสมองและ subcortical กับการพัฒนาของภาวะไตวาย (anuria, uremia) อาการเยื่อหุ้มสมอง

การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการ

วิธีหลักของการวินิจฉัยด้วยกล้องจุลทรรศน์คือกล้องจุลทรรศน์แบบมืด

การแยกเชื้อโรคดำเนินการโดยพืชผลบนอาหาร Tersky การทดสอบทางชีวภาพของแฮมสเตอร์สีทอง ตรวจปัสสาวะ เลือด น้ำไขสันหลัง ชั้นเปลือกนอกของไต

วิธีหลักของการวินิจฉัยทางซีรั่มคือปฏิกิริยาการเกาะติดกันและการสลาย (RAL) กับชุดของเชื้อเลปโตสไปราของกลุ่มซีโรกรุ๊ปหลัก วิธีการนี้มีความเฉพาะเจาะจงแต่ต้องใช้เวลานาน เนื่องจากจำเป็นต้องรักษาชุดตรวจวินิจฉัยโรคเลปโตสไปร์ จับกลุ่มซีรั่มที่ทำการศึกษากับเชื้อเลปโตสไปร์ของซีโรกรุ๊ปที่สำคัญทั้งหมด ตามด้วยกล้องจุลทรรศน์สนามมืด ด้วยผลบวก leptospira เกาะในรูปแบบของแมงมุมหรือลูกบอลตามด้วยการสลาย ปัจจุบัน ELISA ยังใช้สำหรับ serodiagnosis

การรักษา.

ใช้ยาปฏิชีวนะ (เพนิซิลลิน, เตตราไซคลีน)

Treponema สีซีด (Treponema pallidum) เป็นสาเหตุของโรคซิฟิลิส โรคกามโรคนี้เป็นที่รู้จักมาตั้งแต่สมัยโบราณ แต่เชื้อที่เป็นสาเหตุของโรคนี้ถูกค้นพบในปี 1905 โดยนักวิทยาศาสตร์ชาวออสเตรีย E. Hoffman และ F. Schaudin เท่านั้น มันถูกเรียกว่าซีด (pallidum) spirochete

มีลักษณะเป็นเกลียวที่บางมาก เทรโพเนมาสีซีดสามารถทะลุผ่านเยื่อเมือกและผิวหนังที่เสียหายเข้าสู่ร่างกายมนุษย์ได้บ่อยขึ้นผ่านการมีเพศสัมพันธ์ รวมถึงในรูปแบบที่ผิดเพี้ยน โดยการสัมผัสหรือเลือดโดยตรงจะน้อยกว่ามาก Treponema สีซีดส่งผลต่อเยื่อเมือก ผิวหนัง และอวัยวะภายใน หลังจากช่วงเวลาของการสืบพันธุ์ ซิฟิโลมาปฐมภูมิ (แผลที่ "แข็ง") จะเกิดขึ้นที่บริเวณที่มีการแนะนำของเชื้อโรคซิฟิลิส หลักสูตรของโรคเป็นลูกคลื่นและค่อยเป็นค่อยไป

เฉพาะหลังจากที่หลักสูตรการปรากฏตัวหายไปเองตามธรรมชาติแล้วปรากฏขึ้นอีกครั้งโดยเปลี่ยนสี ระยะเวลาของการเกิดซ้ำของโรคประมาณ 2 ปีและคือ เครื่องหมายที่สำคัญที่สุดซิฟิลิสระยะแรก ซิฟิลิสที่ไม่มีเยื่อบุผิวมีเทรโพนีมาสีซีดจำนวนมาก ในช่วงหลายปีที่ผ่านมาการติดเชื้อของผู้ป่วยซิฟิลิสลดลง

Treponema สีซีดจัดอยู่ในลำดับ Spirochaetales วงศ์ Spirochaetaceae สกุล Treponema Spirochetes มีโครงสร้างและสัณฐานวิทยาที่เป็นเอกลักษณ์ มีการกระจายอย่างกว้างขวางในธรรมชาติ เหล่านี้เป็นแบคทีเรียที่บาง ค่อนข้างยาว ยืดหยุ่นและเคลื่อนที่ได้ สี่ชนิดย่อยของ Treponema pallidum ก่อโรคในมนุษย์:

• Treponema pallidum pallidum ทำให้เกิดซิฟิลิส
• Treponema pallidum pertenue เป็นสาเหตุของการหันเห (ซิฟิลิสที่ไม่ใช่กามโรค, แกรนูโลมาเขตร้อน)
• Treponema carateum ทำให้เกิดโรคไพน์
• Treponema pallidum endemicum เป็นสาเหตุของซิฟิลิสเฉพาะถิ่น วัยเด็กบีเจล)

โรคที่เกิดจากเชื้อ Treponema ที่ทำให้เกิดโรคมีลักษณะเป็นคลื่นเรื้อรัง ซิฟิลิสมีอยู่ทั่วไปทุกหนทุกแห่ง ในขณะที่พินตา งูหาง และเบเจลพบได้ในประเทศเขตร้อนเท่านั้นและมีลักษณะที่ไม่เป็นพิษเป็นภัย

ข้าว. 1. มุมมองของ Treponema สีซีดในกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน

ความคงตัวของเชื้อโรคในสิ่งแวดล้อม

• Treponema สีซีดสามารถทนต่ออุณหภูมิต่ำได้ สามารถทนต่อการแช่แข็งได้ถึงหนึ่งปี สายพันธุ์ที่ทำให้เกิดโรคของเชื้อโรคจะถูกเก็บไว้ในสภาพแวดล้อมที่ปราศจากออกซิเจนที่ อุณหภูมิต่ำ(20 - 70 ° C) หรือทำให้แห้งจากสถานะแช่แข็ง
• Treponema ยังคงความเป็นพิษต่อวัตถุสิ่งแวดล้อมจนกว่าจะแห้ง ที่อุณหภูมิสูงถึง 42 ° C กิจกรรมของแบคทีเรียจะเพิ่มขึ้นก่อนแล้วจึงตาย เมื่อได้รับความร้อนถึง 60°C Treponema จะคงกิจกรรมของ Treponema ไว้เป็นเวลา 15 นาที เชื้อซิฟิลิสที่เป็นสาเหตุของโรคยังคงรักษาคุณสมบัติที่ทำให้เกิดโรคไว้ในวัสดุซากศพได้นานกว่า 3 วัน
• นอกร่างกายมนุษย์แบคทีเรียตายอย่างรวดเร็ว ที่อุณหภูมิ 100°C พวกมันจะตายทันที Treponema สีซีดมีความไวต่อ น้ำยาฆ่าเชื้อและยาปฏิชีวนะบางชนิด

ข้าว. 2. ปฏิกิริยาอิมมูโนฟลูออเรสเซนซ์ใช้เพื่อตรวจหาแบคทีเรีย

สาเหตุของโรคซิฟิลิสในร่างกายผู้ป่วย

ในช่วงเวลานี้ แบคทีเรียจะอยู่ในรอยโรคและของเหลวในเนื้อเยื่อในลักษณะเกลียว และตัวผู้ป่วยเองจะกลายเป็นผู้แพร่เชื้อ ผู้ป่วยเป็นโรคติดต่อโดยเฉพาะในช่วงทุติยภูมิ - ระยะซิฟิลิสกำเริบ ระยะการให้อภัยของโรคสัมพันธ์กับความจริงที่ว่า treponema ส่วนใหญ่อยู่ในเซลล์ (ใน phagocytes) ในสภาวะนี้ แบคทีเรียจะไม่สามารถเพิ่มจำนวนและแพร่กระจายไปทั่วร่างกายได้

Treponema สีซีดสามารถซ่อนตัวจากผลกระทบด้านลบของปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม โดยเปลี่ยนเป็นรูป L และซีสต์ ซึ่งอธิบายถึงระยะเรื้อรังของโรค ในระยะหลังของซิฟิลิส การติดเชื้อของผู้ป่วยมีน้อย จำนวนเชื้อโรคทั้งหมดลดลง การตอบสนองของร่างกายต่อการติดเชื้อลดลง

ข้าว. 3. กล้องจุลทรรศน์ของสเมียร์ที่เตรียมโดยการชุบเงิน สาเหตุของโรคซิฟิลิสมีสีเข้ม ที่ สีเหลืองเซลล์ของเนื้อเยื่อที่ติดเชื้อจะเปื้อน

ลักษณะ Exciter: โครงสร้างภายนอก

Treponema ซีด รูปร่างคล้ายกับเหล็กไขจุก มันมีขนาดเท่ากัน 8 - 14 ลอนซึ่งความสูงจะลดลงที่ปลาย รูปร่างเป็นเกลียวของเชื้อโรคยังคงอยู่ในทุกกรณีและในทุกสภาวะ ความยาวของจุลินทรีย์อยู่ที่ 5 ถึง 15 ไมครอนความกว้าง 0.2 ไมครอน

ข้าว. 4. ในภาพ สาเหตุของซิฟิลิส Treponema pallidum (ดูในกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน)

การก่อตัว "สิ้นสุด"

ปลายเทรโพเนมาส่วนใหญ่จะแหลม พวกเขามีผลพลอยได้รูปแผ่นดิสก์ ( เกล็ดกระดี่) โดยแนบมาด้วยจำนวน 10 - 11 เส้นใย

เส้นใยยืดไปตามร่างกายของเทรโพนีมาและพันรอบตัว ทำให้แบคทีเรียมีรูปร่างเป็นเกลียว จากปลายแต่ละด้านจะมีเส้นใยอิสระ 2 มัด พวกมันอยู่ใต้ผนังด้านนอกผ่านเยื่อหุ้มเซลล์ไซโตพลาสซึม ยังพบไฟบริลภายใต้เยื่อหุ้มไซโตพลาสซึม พวกมันบางลงและมีจำนวนมากขึ้น เส้นใยของมัดชั้นนอกช่วยให้ Treponema มีความหนาเป็นสองเท่า เป็นหลอดยาวที่ประกอบด้วยโปรตีนแฟลเจลิน ซึ่งค่อนข้างต้านทานต่อการทำงานของเอนไซม์หลายชนิด เส้นใยของชั้นในมีบทบาทเป็นโครงนั่งร้าน

ที่ปลายด้านหนึ่งของแบคทีเรียมีการก่อตัวโค้งมนสองแบบ ( ร่างกายเป็นรูพรุน). ให้การแทรกซึมของแบคทีเรียเข้าสู่เซลล์เจ้าบ้าน

Treponema สีซีดสามารถดำเนินการแปล (กลับไปกลับมา), การหมุน, การงอ, คล้ายคลื่น (กระตุก) และการเคลื่อนไหวเป็นเกลียว

ข้าว. 5. ภาพแสดง Treponema สีซีด (รูปแบบวัฒนธรรม)

ข้าว. 6. ภาพถ่ายแสดงเทรโพเนมาสีซีดด้วยกำลังขยาย 3000 เท่า (กล้องจุลทรรศน์สนามมืด) การศึกษาประเภทนี้ทำให้คุณสามารถบันทึกรูปร่างและการเคลื่อนไหวของแบคทีเรียที่มีชีวิตได้

โครงสร้างภายในของ Treponema สีซีด (ultrastructure)

Mucoprotein "กรณี"

ร่างกายของแบคทีเรียล้อมรอบด้วยสารที่ไม่มีโครงสร้างเป็นเยื่อเมือก (ไมโครแคปซูล) สาร mucopolysaccharide นี้ปกป้อง treponema จากฟาโกไซต์และแอนติบอดี สารแคปซูลผลิตโดย Treponema เอง

เยื่อหุ้มเซลล์ไซโตพลาสซึม

เยื่อหุ้มเซลล์ไซโตพลาสซึมของแบคทีเรียทำหน้าที่สำคัญหลายประการ: การขนส่ง, การป้องกัน, เป็นที่ตั้งของการแปลของแอนติเจนและเอนไซม์, มีส่วนร่วมในการแบ่งเซลล์, การเปลี่ยนรูป L และการสร้างสปอร์ เยื่อหุ้มเซลล์ไซโตพลาสซึมมีโครงสร้างสามชั้น ชั้นในของมันก่อให้เกิดผลพลอยได้มากมายในกระบอกโปรโตพลาสซึมเนื่องจากมีการถ่ายโอนสารอาหารจากภายนอก กิจกรรมที่สำคัญของแบคทีเรียขึ้นอยู่กับสถานะของเยื่อหุ้มเซลล์ไซโตพลาสซึม

กระบอกโปรโตพลาสซึม

กระบอกโปรโตพลาสซึมอยู่ใต้ผนังด้านนอก โครงสร้างของไซโตพลาสซึมของเทรโพเนมาสีซีดนั้นมีลักษณะเป็นเม็ดละเอียด ไรโบโซมแกรนูลและโครงสร้าง lamellar จำนวนมากแช่อยู่ในไฮยาโลพลาสซึมโปร่งใส ไรโบโซมให้การสังเคราะห์โปรตีนในเซลล์แบคทีเรีย ไซโตพลาสซึมยังมีนิวคลีโอไทด์ที่ไม่มีเมมเบรนจำกัด มันทอดยาวตลอดความยาวของกระบอกโปรโตพลาสซึม

เมโซโซม

เมโซโซมเป็นอนุพันธ์ของเยื่อหุ้มเซลล์ไซโตพลาสซึม พวกมันครอบครองครึ่งหรือทั้งแกนของเส้นผ่านศูนย์กลางเทรโพเนมา เมโซโซมให้พลังงานแก่เซลล์แบคทีเรีย ณ จุดต่างๆ การเติบโตที่เพิ่มขึ้นระหว่างการสร้างสปอร์และการแบ่งตัว หน้าที่ของพวกมันคล้ายกับไมโตคอนเดรีย Mesosomes มีลักษณะโครงสร้างแตกต่างกัน แต่จำนวนนั้นมักมีขนาดใหญ่มาก

ข้าว. 7. Ultrastructure ของ Treponema สีซีด เปลือก Mucoprotein ด้านบนแล้วสามชั้น ผนังเซลล์, ข้างใน - เยื่อหุ้มไซโตพลาสซึมและทรงกระบอกที่มีนิวคลีโอไทด์, มีโซโซม, ไรโบโซมและการรวมอื่น ๆ ภาพถ่ายแสดงให้เห็นเส้นใยที่วิ่งไปตามร่างกายของแบคทีเรียอย่างชัดเจน

การสืบพันธุ์ของ Treponema สีซีด

การสืบพันธุ์ของเชื้อก่อโรคซิฟิลิสเกิดขึ้นโดยการแบ่งตามขวาง การแบ่งตัวของเซลล์แบคทีเรียใช้เวลาประมาณ 33 ชั่วโมง และเกิดขึ้นที่อุณหภูมิประมาณ 37 °C เท่านั้น บางครั้ง Treponema สีซีดจะถูกแบ่งออกเป็นหลายส่วนพร้อมกัน

ข้าว. 8. ภาพแสดง Treponema สีซีด

รูปแบบการมีอยู่ของสาเหตุของโรคซิฟิลิส

ภายใต้สภาวะที่ไม่เอื้ออำนวย (การสัมผัสกับยาปฏิชีวนะ แอนติบอดี ทางกายภาพและ ปัจจัยทางเคมีสภาพแวดล้อม, การสูญเสียสารอาหาร), แบคทีเรียจะถูกเปลี่ยนเป็นรูป L, สลายตัวเป็นเมล็ดพืช, ก่อตัวเป็นซีสต์และรูปแบบ coccal ในรูปแบบดังกล่าว เทรโพนีมาสามารถคงอยู่ในร่างกายของผู้ป่วยเป็นเวลานาน แล้วกลับด้าน ทำให้เกิดซิฟิลิสกำเริบ

Treponema สีซีดในรูปแบบ L สามารถแทรกซึมเข้าสู่ร่างกายมนุษย์ได้แม้ในกรณีที่ไม่มีความเสียหายต่อผิวหนังและเยื่อเมือก ให้ผ่านตัวกรองที่ใช้ในการรักษาผิวหนัง

เมื่อติดเชื้อแบคทีเรียในรูปแบบ cystic จะมีระยะฟักตัวที่ยาวขึ้น การเกิดขึ้นของรูปแบบแฝงของโรค และการพัฒนาของความต้านทานต่อ ยาต้านแบคทีเรีย.

ซีสต์

สภาพที่ไม่พึงประสงค์ของการดำรงอยู่นำไปสู่ความจริงที่ว่า treponema ซีดกลายเป็นซีสต์ มันม้วนตัวเป็นลูกบอลและมีเปลือกโปร่งใส (ปลอก) ที่ไม่มีโครงสร้างซึ่งบางครั้งประกอบด้วยหลายชั้น องค์ประกอบทางสัณฐานวิทยาทั้งหมดของเชื้อโรคได้รับการเก็บรักษาไว้ การมีอยู่ของซีสต์ที่อยู่เฉยๆ อธิบายถึงการมีอยู่ของรูปแบบที่ซ่อนเร้นของโรค หลักสูตรที่ยาวนานและเฉื่อยชา และการดื้อต่อยาต้านแบคทีเรีย เมื่อโรคดำเนินไปจำนวนซีสต์จะเพิ่มขึ้น นักวิจัยได้พิสูจน์แล้วว่าการก่อตัวของซีสต์เป็นปฏิกิริยาป้องกันที่ช่วยให้รอดชีวิตและแพร่พันธุ์ของเชื้อโรคซิฟิลิส

รูปตัว L

Treponemas จะถูกแปลงเป็นรูป L ภายใต้อิทธิพลของปัจจัยหลายประการ Treponemas มีรูปร่างเป็นทรงกลมเนื่องจากการอุดตันของการสังเคราะห์ ผนังเซลล์จะบางลง การสืบพันธุ์จะหยุดลง แต่การเติบโตและความเข้มข้นของการสังเคราะห์ DNA ยังคงอยู่ ในไซโตพลาสซึมของแบคทีเรียรูปแบบ L นั้นจะมีการกำหนดนิวคลีโอไทด์ขนาดยักษ์ซึ่งมี DNA จำนวนมากอยู่ภายใน

• รูปแบบเกลียวของ Treponema สีซีดมีอิทธิพลเหนือ ระยะแรกซิฟิลิส. ในช่วงเวลานี้ แบคทีเรียจะอยู่นอกเซลล์ แบ่งอย่างเข้มข้น ซึ่งทำให้เสี่ยงต่อการกระทำของยาปฏิชีวนะ
• ในช่วงระยะที่สองของซิฟิลิสที่เกิดซ้ำ เทรโพเนมาไม่เพียงอยู่นอกเซลล์เท่านั้น แต่ยังอยู่ภายในเซลล์ฟาโกไซต์ด้วย ซึ่งพบซีสต์จำนวนมากที่ดื้อต่อการรักษามากกว่า
• ในระยะหลังของโรค Treponema รูปแบบเกลียวลดลงอย่างมีนัยสำคัญการเพิ่มจำนวนของซีสต์และ L-forms จำนวนเชื้อโรคทั้งหมดลดลง ปฏิกิริยาของร่างกายจะอ่อนแอลง

ข้าว. 9. แบคทีเรียสามารถมองเห็นได้ชัดเจนในรอยเปื้อนที่เตรียมโดยการชุบด้วยเงิน (เทคนิค Levaditi)

Treponema สีซีดใต้กล้องจุลทรรศน์

ไซโตพลาสซึมของเชื้อโรคซิฟิลิสมีส่วนประกอบที่ไม่ชอบน้ำจำนวนมาก ซึ่งเป็นสาเหตุที่ทำให้ย้อมด้วยสีอะนิลีนได้ไม่ดี ตามวิธีของโรมานอฟสกี-เกียมซา แบคทีเรียจะถูกย้อมเป็นสีชมพูอ่อน ซึ่งพวกมันได้รับชื่อ "ทรีโพเนมาสีซีด"

• Treponemas มองเห็นได้ชัดเจนโดยใช้กล้องจุลทรรศน์แบบ phase-contrast (dark-field) ในการละเลงที่เตรียมสดใหม่พร้อมเชื้อโรคที่มีชีวิตในทุ่งมืด จะมองเห็นแบคทีเรียที่โค้งงออย่างนุ่มนวล จาก saprophytic spirochetes ซึ่งพบในช่องปากและบนเยื่อเมือกของอวัยวะสืบพันธุ์ Treponema สีซีดนั้นมีความสม่ำเสมอของลอนผมที่บางกว่าทำการเคลื่อนไหวเป็นลูกคลื่นเรียบและสามารถงอเป็นมุมได้
• แบคทีเรียสามารถมองเห็นได้ชัดเจนในรอยเปื้อนที่เตรียมโดยการชุบด้วยเงิน (เทคนิค Levaditi) Treponema เป็นสีดำและมองเห็นได้ชัดเจนบนพื้นหลังของเซลล์ที่มีสีเหลืองของเนื้อเยื่อภายใต้การศึกษา เงินถูกฝากไว้ที่ เซลล์แบคทีเรียเพิ่มเส้นผ่านศูนย์กลาง
• Immunofluorescence ใช้ในการตรวจหาแบคทีเรีย แบคทีเรียในสเมียร์รักษาด้วยเซรั่มเรืองแสงเรืองแสงภายใต้รังสีอัลตราไวโอเลตของกล้องจุลทรรศน์เรืองแสง

ข้าว. 10. ภาพถ่ายแสดง Treponema สีซีดภายใต้กล้องจุลทรรศน์: การชุบเงิน (ภาพซ้าย), กล้องจุลทรรศน์สนามมืด (ภาพกลาง), ปฏิกิริยาอิมมูโนฟลูออเรสเซนส์ (ภาพขวา)

คุณสมบัติทางวัฒนธรรมของเชื้อก่อโรคซิฟิลิส

ทรีโพเนมาสีซีดนั้นเป็นสิ่งมีชีวิตแบบไม่ใช้ออกซิเจน - พวกมันอาศัยและเติบโตในกรณีที่ไม่มีออกซิเจนระดับโมเลกุล แบคทีเรียแทบไม่เติบโตบนสารอาหารเทียม สำหรับการเพาะเลี้ยงนั้น มีการใช้สื่อที่มีเซรั่มม้าและกระต่าย ซึ่งเทรโพเนมาสีซีดจะเติบโตช้าและสูญเสียคุณสมบัติที่เป็นพิษของพวกมัน การเจริญเติบโตเกิดขึ้นที่อุณหภูมิ 35 0 C อาณานิคมของเชื้อโรคซิฟิลิสปรากฏบน 3-5 (ในบางสื่อใน 7-9) วัน

ข้าว. 11. ในภาพ การเติบโตของโคโลนีของเทรโพเนมาสีซีด

คุณสมบัติทางชีวเคมีของเทรโพนีมาสีซีด

มีการศึกษาคุณสมบัติทางชีวเคมีของสาเหตุของซิฟิลิสเพียงเล็กน้อย หลายสายพันธุ์ผลิตไฮโดรเจนซัลไฟด์และอินโดล บางสายพันธุ์ทำเจลาตินเหลว บางชนิดทำกลูโคสเหลว ซูโครส กาแลคโตส และมอลโตส เพื่อสร้างกรด บางสายพันธุ์ย่อยสลายกลูโคสเท่านั้น เชื้อก่อโรคหลายสายพันธุ์ทำให้เม็ดเลือดแดงของมนุษย์เกิดภาวะเม็ดเลือดแดงแตก

ข้าว. 12. ในภาพมีเทรโพเนมาสีซีด ดูในกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน